Fundamentos em Geriatria

Prévia do material em texto

2021
 
Título: Fundamentos Básicos em Geriatria
Editor: Guilherme Melo
Projeto gráfico: Bruno Brum
Revisor: Bernardo Machado
Diagramação: caixadedesign.com
Capa: Mateus Machado
Conselho Editorial: Caio Vinicius Menezes Nunes, Itaciara Larroza Nunes,
Paulo Costa Lima, Sandra de Quadros Uzêda, Silvio José Albergaria da
Silva
 
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
S729f 
 Souza, Jonas Gordilho (org).
 Fundamentos Básicos em Geriatria / Organizadores: Jonas Gordilho Souza
e Débora Fontenele Alves.– 1. ed.– Salvador, BA : Editora Sanar,
2021.
 512 p.; 16x23 cm.
 
 Inclui bibliografia.
 ISBN 978-65-89822-12-7.
 
 1. Fundamentos Básicos. 2. Geriatria. 3. Medicina. I. Título. II. Assunto.
III. Souza, Jonas Gordilho. IV. Alves, Débora Fontenele. 
CDD 618.97
CDU 616-053.9
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO
1. Outros ramos da medicina: Geriatria.
2. Geriatria.
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
SOUZA, Jonas Gordilho; ALVES, Débora Fontenele (org.). Fundamentos
Básicos em Geriatria. 1. ed. Salvador, BA: Editora Sanar, 2021.
 
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
 
Editora Sanar Ltda.
Rua Alceu Amoroso Lima, 172
Caminho das Árvores
Edf. Salvador Office e Pool, 3º andar.
CEP: 41820-770 – Salvador/BA
Telefone: 0800 337 6262
sanarsaude.com
atendimento@sanar.com
 
COORDENADORES
Jonas Gordilho Souza
Foto Jonas_Grayscale.jpg
Médico geriatra titulado pela Sociedade Brasileira de Geriatria e
Gerontologia (SBGG), professor do Departamento de Medicina Interna e
Apoio Diagnóstico da Faculdade de Medicina da Bahia da Universidade
Federal da Bahia - FMUFBA. Doutor em Ciências Médicas pela Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
 
 
Débora Fontenele Alves
Foto Débora_Grayscale.jpg
Acadêmica de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2017-2023). Presidente da Academia de Medicina Geriátrica e
Gerontologia de Sobral (AMG GES), no ano de 2019.
 
AUTORES
Adriano Cesar Gordilho
Médico geriatra titulado pela SBGG/AMB. Especialista em Gerontologia e
Geriatria pela PUC/Porto Alegre. Ex-presidente da SBGG nacional Biênio
2002-2004.
 
Alini Maria Orathes Ponte Silva
Médica geriatra com área de atuação em Medicina Paliativa. Pós-graduação
em Medicina da Família e Comunidade pela Irmandade da Santa Casa de
São Paulo (2007). Pós-graduação em Geriatria pela Universidade de São
Paulo - USP (2009). Pós-graduação em Medicina Paliativa pela
SBGG/AMB (2017). Médica assistente em Medicina Paliativa no Hospital
Universitário Edgard Santos (HC/UFBA)
 
Ana Rebeca Sousa de Freitas
Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2018.2- 2024). Membro da Academia de Medicina Geriátrica e
Gerontologia de Sobral (AMGGES), no período 2018-2020. Integrante da
Liga Interdisciplinar de Saúde Digital (LISD), desde 2019.
 
Andressa Maria Guedes Lemos
Acadêmica de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2018-2023). Tesoureira da Academia de Medicina Geriátrica e
Gerontologia de Sobral (AMGGES), no ano de 2019.
Atila Coelho Botelho Ponte
Médico formado pela Universidade de Fortaleza, em 2015, com residência
médica em Clínica Médica pelo hospital geral dr. Waldemar Alcântara
concluída em 2019, atualmente Residente de Geriatria no Hospital Geral
Dr. César Cals pela Universidade de Fortaleza.
Cândido Rodrigues Maia Neto
Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2018-2023). Membro da Academia de Medicina Geriátrica e Gerontologia
de Sobral (AMGGES).
Christiane Machado Santana
Médica Geriatra especialista pela SBGG. Professora de Geriatria da
Faculdade de Medicina da UFBA. Médica Geriatra do Serviço Médico
Universitário Rubens Brasil - UFBA.
Débora Fontenele Alves
Acadêmica de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2017-2023). Monitora de Princípios de Farmacologia e Farmacologia de
órgãos e sistemas pelo Programa de Iniciação à Docência (PID), vinculado
a Pró Reitoria de Graduação, no ano de 2019; Monitora de Endocrinologia
clínica e pelo PID, vinculado a Pró Reitoria de Graduação no ano de 2020.
Presidente da Academia de Medicina Geriátrica e Gerontologia de Sobral
(AMGGES), no ano de 2019, diretora de marketing da AMGGES em 2020.
Edmilson Correia Timbó
Médico Graduado pela UFAL (Universidade Federal de Alagoas). Pós-
Graduado em Saúde da Família Lato-Sensu. Possui especialização em
Geriatria pela Escola de Saúde Pública do Ceará.
Francisca Thalía Magalhães Rodrigues
Acadêmica de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2017-2023). Monitora de Imunologia Básica pelo Programa de Iniciação à
Docência (PID), vinculado à Pró Reitoria de Graduação no ano de 2020.
Secretária da Academia de Medicina Geriátrica e Gerontologia de Sobral
(AMGGES), no ano de 2019, e Vice-presidente da AMGGES em 2020.
Gabriel Costa dos Reis
Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2017-2022). Membro da Sociedade Científica de Neurociências de Sobral
(2018-2020). Monitor de Semiologia Médica pelo Programa de Iniciação à
Docência (PID), vinculado a Pró Reitoria de Graduação, no ano de 2019;
Monitor de Fisiologia Médica pelo PID, vinculado a Pró Reitoria de
Graduação no ano de 2020. Estagiário da Emergência Adulto pelo
Programa de Integração Ensino Serviço (PIES) da Santa Casa de
Misericórdia de Sobral no ano de 2021.
Gustavo Pessoa Pinto
Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2017-2022). Monitor de Atenção Básica à Saúde pelo Programa de
Iniciação à Docência (PID), vinculado a Pró Reitoria de Graduação, no ano
de 2019; Diretor de Pesquisa da Academia de Medicina Geriátrica e
Gerontologia de Sobral (AMGGES), no ano de 2019. Presidente da
AMGGES em 2020.
Hiroki Shinkai
Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Pará. Especialista em
Geriatria pela Escola de Saúde Pública do Ceará. Médico de Família e
Comunidade pela Sociedade Brasileira de Medicina de Família e
Comunidade. Mestre em Saúde Pública pela Universidade Federal do
Ceará. Professor Assistente na Universidade Federal do Ceará. Professor
Adjunto na UNINTA.
Ianna Lacerda Sampaio Braga
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (2003).
Residência em clínica médica no Hospital Geral Dr. César Cals (HGCC)
(2006) e Residência em Geriatria pela Universidade Federal de São Paulo
(UNIFESP) (2009). Titulada pela Associação Médica Brasileira (AMB) em
Terapia Intensiva (2012) e Cuidados Paliativos (2016). Doutora em
Biotecnologia pela UNIFOR (2018). Médica do Hospital Geral Dr. César
Cals (HGCC) e coordenadora da Geriatria/Cuidados Paliativos. Professor
Assistente na Universidade de Fortaleza (UNIFOR).
Ithaan Barboza da Silva
Médico formado pela Universidade Federal do Maranhão (2012-2017).
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Geral de Fortaleza (2018-
2020). Residente de Geriatria pela Universidade de Fortaleza (2020-2022).
Ivna Vasconcelos de Oliveira
Acadêmica de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2019-2025). Tesoureira da Academia de Medicina Geriátrica e
Gerontologia de Sobral (AMGGES), no ano de 2020. Integrante da Liga de
Medicina de Família e Comunidade de Sobral (LIMFACS), por meio da
qual realiza estágio voluntário em Centros de Saúde da Família (CSF),
desde 2020. Tesoureira do Projeto Interdisciplinar de Abordagem a
Sexualidade e Gênero (PIASG), desde 2020. Integrante do corpo docente
do projeto Espaço Novo Acadêmico, desde 2019.
Izabelle Fraga Gomes
Acadêmica de Medicina pela Faculdade de Medicina da Bahia-FMB/UFBA
(2017-2023). Bacharela em Saúde pelo Instituto de Humanidades, Artes &
Ciências Professor Milton Santos (IHAC) da Universidade Federal da Bahia
(UFBA) (2017). Integrante do Projeto de Extensão chamado AbraSUS da
FMB/UFBA, desde 2019. Membro e atual diretora de extensão da Liga
Acadêmica de Gastroenterologia e Hepatologia da Bahia, desde 2020.
Jonas Gordilho Souza
Médico geriatra titulado pela Sociedade Brasileira de Geriatria e
GerontologiaSBGG. Residência Médica em Geriatria pelo Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP).
Doutorado em Ciências Médicas pela Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor adjunto do Departamento
de Medicina Interna e Apoio Diagnóstico da Faculdade de Medicina da
Bahia da Universidade Federal da Bahia – FMUFBA. Vice-presidente da
SBGG seccional Bahia biênio 2021-2022.
Josecy Maria de Souza Peixoto
Médica geriatra titulada pela SBGG/AMB. Graduação em Medicina pela
Universidade Federal da Bahia (1989). Mestrado em Medicina e Saúde pela
Universidade Federal da Bahia (2006). Doutorado em Medicina e Saúde
Humana pela EBMSP (2018). Professora assistente da Fundação Bahiana
para Desenvolvimento das Ciências e Universidade de Salvador
(UNIFACS). Coordenadora da Residência Médica em Geriatria e
Gerontologia das Obras Sociais Irmã Dulce.
Juliana Borges Casqueiro Fernandes
Graduada em medicina pela Faculdade de Medicina da Bahia da
Universidade Federal da Bahia (FMB-UFBA). Residência Médica em
Geriatria pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica Geriatra titulado pela
SBGG/AMB. Supervisora da Residência de Clínica Médica do Hospital
Ana Nery (HAN). Diretora Científica da SBGG seccional Bahia, 2021-
2022.
Juliana de Araújo Melo Fortes
Graduada em medicina pela Faculdade de Medicina da Bahia da
Universidade Federal da Bahia (FMB-UFBA). Residência Médica em
Geriatria pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Médica Geriatra titulada pela
SBGG/AMB. Supervisora da Residência de Clínica Médica do Hospital
Ana Nery (HAN).
Juliana Rodrigues Teixeira
Geriatria pela Universidade Federal do Ceará- UFC, pós graduação em
Cuidados Paliativos pela Unifor, mestranda em Saúde Coletiva pela
Universidade de Fortaleza (Unifor), preceptora da Unifor, membra da
equipe de Cuidados Paliativos.
Leonardo Brandão de Oliva
Médico geriatra titulado pela SBGG/AMB. Residência Médica em Geriatria
pela Escola Paulista de Medicina / UNIFESP. Residência Médica em
Clínica Médica pela Casa de Saúde Santa Marcelina-SP. Graduado pela
Universidade Federal da Bahia. Presidente da SBGG-BA biênios 2016-18 e
2018-20.
Lílian Barbosa Ramos
Nutricionista pela Universidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre em
Nutrição Humana aplicada pela Universidade de São Paulo (USP). Doutora
em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Professora
Associada da Escola de Nutrição da UFBA, especialista em Gerontologia
pela Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia (SBGG).
Coordenadora do Centro de Estudos e Intervenção na Área do
Envelhecimento (Ceiae) da UFBA.
Lucas Khun Pereira Prado
Médico geriatra titulado pela SBGG/AMB. Residência Médica em Geriatria
pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo (USP). Mestrado em Ciências Médicas pela Universidade de São
Paulo (USP). Professor assistente da Universidade de Salvador (UNIFACS).
Preceptor da Residência de Geriatria das Obras Sociais de Irmã Dulce.
Presidente da SBGG secional Bahia biênio 2021-2022.
Luisa Castro Souza
Médica geriatra titulado pela SBGG/AMB. Residência Médica em Geriatria
nas Obras Sociais Irmã Dulce (2018 – 2020). Residência médica em Clínica
Médica pelo Hospital Português da Bahia (2016 – 2018). Graduada em
Medicina pela Faculdade de Tecnologia e Ciências em 2014.
Madeleine Sales de Alencar
Médica formada pela Universidade Federal do Ceará (UFC)- 2014.
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Geral de Fortaleza- 2017.
Residência em Geriatria pelo Hospital Universitário Walter Cantídio
(UFC)- 2019. Pós- graduação em Cuidados Paliativos e Bioética pela
Universidade de Fortaleza- 2021. Mestranda em Fisioterapia e
Funcionalidade pela Universidade Federal do Ceará- em curso. Professora
do curso de Medicina da Universidade Christus.
Manuela Oliveira de Cerqueira Magalhães
Médica geriatra titulado pela SBGG/AMB. Residência Médica em Clínica
Médica e em Geriatria nas Obras Sociais Irmã Dulce. Mestrado em
Medicina e Saúde pela UFBA (2006). Doutorado em Saúde Pública com
área de concentração em Epidemiologia pelo ISC-UFBA (2018). Professora
assistente de geriatria da Faculdade de Medicina da Universidade Federal
da Bahia e da Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública. Médica
preceptora da Residência Médica em Geriatria e Gerontologia das Obras
Sociais Irmã Dulce.
Maria das Graças d’Araujo Senna
Assistente Social Graduada pela Universidade Católica do Salvador – 1987.
Titulada como Especialista em Gerontologia Social pela Sociedade
Brasileira de Geriatria e Gerontologia - 1993. Pós-Graduada em
Gerontologia Social pela Faculdade Olga Mettig. Pós-Graduada em Saúde
Mental pela UFBA. Professora da Pós graduação em Gerontologia da
Universidade Católica do Salvador - UCsal. Professora da Pós graduação
em Gerontologia do Instituto de Desenvolvimento Educacional – IDE.
Idealizadora e Coordenadora da Faculdade Livre da Maturidade/São Bento
desde 2007. Fundadora e Membro da ANG/Bahia – Associação Nacional de
Gerontologia da Bahia e Vice-Diretora Técnico-científica. Sócia fundadora
e professora do Curso de Formação para Cuidador de Pessoa Idosa, da GR
Consultoria gerontológica desde 2017.
Marina Filgueiras Gordilho Caldas
Fisioterapeuta pela Universidade Católica de Salvador-Ucsal. Especialista
em Reabilitação Gerontológica pela UNIFESP. Presidente da Associação
Brasileira de Alzheimer regional Bahia (ABRAz-Ba). Secretaria adjunto da
SBGG-BA. Coordenadora técnica do Instituto Longevitat.
Márlon Juliano Romero Aliberti
Médico geriatra titulado pela SBGG/AMB. Doutor em Ciências Médicas
pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Professor da Disciplina de Geriatria do Departamento de Clínica Médica da
FMUSP. Professor de Epidemiologia do Programa de Pós-graduação do
Hospital Sírio-Libanês São Paulo.
Olivia Carla Bonfim Boaventura
Especialista em Endocrinologia e Metabologia pela USP e pela SBEM.
Titulada pelo Colégio Brasileiro de Radiologia e especialista em
DENSITOMETRIA ÓSSEA. Profa. Assistente da Escola Bahiana de
Medicina e Saúde Pública (EBMSP) e da UNIFACS, Salvador-BA.
Preceptora da Residência de Clínica Médica do Hospital São Rafael, Rede
D'Or, Salvador-BA.
Patrick Gonçalves de Oliveira
Acadêmico de Medicina da Universidade Federal do Ceará - campus Sobral
(2019-2025). Membro do Núcleo de Pesquisa em Avaliação Neurocognitva
e Comportamental (Neurocog), desde 2020. Diretor de marketing da Liga
Acadêmica de Cirurgia Plástica de Sobral (LACIPS) no ano de 2019.
Secretário da Academia de Medicina Geriátrica e Gerontologia de Sobral
(AMGGES), desde 2020. Secretário do Projeto Interdisciplinar de
Abordagem a Sexualidade e Gênero (PIASG), desde 2020.
Priscila Pinheiro Silvestre Nogueira
Possui graduação em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (2008),
especialização em Saúde da Família pela Universidade Federal do Ceará
(2011). Residência em Clínica Médica pela Universidade Federal do Ceará
(2012) e Residência em Geriatria pela Universidade de Fortaleza(2019).
Rafael de Sousa Bezerra Pinheiro
Médico pela Universidade Federal do Ceará (UFC). Residência em Clínica
Médica no Hospital Geral César Cals (HGCC). Residência em Geriatria
pela Universidade de Fortaleza (Unifor).
Sileno de Queiroz Fortes Filho
Médico geriatra titulado pela SBGG/AMB. Residência Médica em Geriatria
pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo (USP). Doutorado em Ciências do Aparelho Locomotor pela
Universidade de São Paulo (USP). Professor da Universidade do Estado do
Amazonas.
Simone Lessa Metzger
Médica geriatra titulado pela SBGG/AMB. Residência Médica em Geriatria
pelas Obras Sociais Irmã Dulce. Residência Médica em Clínica Médica
pelo Hospital Sagrada Família. Professora assistente da Universidade
Salvador. Professora auxiliar na Escola Bahiana de Medicina e Saúde
Pública. Preceptora da Residência Médica de Geriatria nas Obras Sociais
Irmã Dulce. Graduaçãoem Medicina pela Universidade Federal da Bahia.
Thayná Araújo Freire
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (2014-2019).
Residente de Clínica Medica pela UFC/Santa Casa de Misericórdia de
Sobral (2020-2022).
Thays Araújo Freire
Graduada em Medicina pela Universidade Federal do Ceará (2014-2019).
Residente de Clínica Medica pela UFC/Santa Casa de Misericórdia de
Sobral (2020-2022).
Wallena Cavalcante Brito
Médica formada pela Universidade Federal do Ceará - campus Sobral em
2015. Residência de Clínica Médica pela Universidade Federal do Ceará -
Santa Casa de Misericórdia de Sobral 2017-2019. Residência de Geriatria
pela Universidade de Fortaleza 2019-2021.
Sumário
Capítulo 1
Abordagem do idoso: Avaliação Geriátrica Ampla
Caso clínico
Introdução e epidemiologia
Histórico da Geriatria
Avaliação Geriátrica Ampla
Evidências do uso da AGA
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 2
Síndrome de fragilidade no idoso
Caso clínico
Definição
Fenótipo de fragilidade
Escala de Rockwood
Epidemiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico e abordagem diagnóstica
Tratamento
Medidas não farmacológicas
Tratamento medicamentoso
Prognóstico
Considerações finais
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 3
Polifarmácia e princípios da prescrição medicamentosa no
idoso
Caso clínico
Introdução
Epidemiologia
Idosos e o metabolismo dos fármacos
Absorção
Distribuição
Metabolismo
Excreção
Adesão ao tratamento
Reações adversas a medicamentos
Uso inadequado de medicações
Princípios gerais da prescrição e desprescrição
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 4
Iatrogenia
Caso clínico
Definição
Epidemiologia
Fatores de Risco
Classificação
Distanásia
Prevenção
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 5
Doença de Alzheimer e outras síndromes demenciais
Caso clínico
Introdução e epidemiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico
Abordagem diagnóstica
História clínica
Testes para rastreio diagnóstico
Testes laboratoriais
Neuroimagem
Punção lombar
Biópsia
Tratamento
Prevenção
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 6
Delirium
Caso clínico
Definição
Epidemiologia
Fisiopatologia
Fatores de risco
Quadro clínico
Abordagem diagnóstica
Prevenção
Tratamento
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Versão em português do Confusion Assessment Method (CAM)8
Referências bibliográficas
Capítulo 7
Depressão
Introdução e epidemiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico
Abordagem diagnóstica
Peculiaridades no diagnóstico da depressão no idoso
Tratamento
Medidas não farmacológicas
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 8
Transtornos do movimento
Caso clínico
Doença de Parkinson Breve histórico e epidemiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico
Abordagem diagnóstica
Diagnóstico diferencial
Tratamento não farmacológico
Tratamento farmacológico
Terapias cirúrgicas para doença de Parkinson
Prognóstico
Tremor essencial
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 9
Instabilidade postural e quedas
Caso clínico
Definição
Epidemiologia
Classificação
Fatores de Risco
Abordagem diagnóstica
Prevenção e tratamento
Consequências
Conclusões
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 10
Síndrome da imobilização
Caso clínico
Introdução
Definição
Epidemiologia
Etiologia
Quadro clínico e abordagem diagnóstica
Complicações da síndrome de imobilização
Manejo clínico
Prevenção
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 11
Incontinência urinária
Caso clínico
Definição
Epidemiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico
Abordagem diagnóstica
Diário de micção
Questionários validados
Exame Físico
Teste de esforço
Exames laboratoriais e de imagem
Exames urodinâmicos
Tratamento não farmacológico
Tratamento farmacológico
Dispositivos e cirurgia
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 12
Abordagem social no paciente idoso
Caso clínico
Introdução
Políticas Públicas voltadas ao idoso
Relações familiares
Insuficiência familiar
Institucionalização do idoso
Condições sociais
Violência contra o idoso
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 13
Distúrbios do sono em idosos
Caso clínico
Introdução
Fisiologia do sono
Insônia
Síndrome da Apneia/Hipopneia Obstrutiva do Sono
Síndrome das Pernas Inquietas
Transtorno comportamental do sono REM
Sono e comorbidades
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 14
Exames de rastreamento no paciente idoso
Caso clínico
Introdução
Rastreio de doenças não oncológicas
Rastreio de doenças oncológicas
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 15
Abordagem do idoso em cuidados paliativos
Caso clínico
Introdução e conceitos
Princípios fundamentais dos cuidados paliativos
Conhecendo o paciente geriátrico
Principais condições clínicas
Indicações de cuidados paliativos
Aspectos éticos em cuidados paliativos
Diretivas Antecipadas de Vontade (DAV)
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 16
Hipertensão arterial em idosos
Caso clínico
Definição e epidemiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico
Abordagem diagnóstica
Tratamento
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 17
Diabetes no idoso
Caso clínico
Introdução e epidemiologia
Fisiopatologia
Quadro clínico e exame físico
Abordagem diagnóstica
Metas glicêmicas no idoso
Fatores associados à hipoglicemia
Tratamento não farmacológico
Tratamento farmacológico
Acompanhamento
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 18
Osteoporose
Caso clínico
Definição
Epidemiologia
Fisiopatologia
Fatores importantes ao crescimento ósseo
Quadro clínico e abordagem diagnóstica
Tratamento
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
Capítulo 19
Manejo da perda de peso no idoso
Caso clínico
Definição
Epidemiologia
Fisiopatologia
Etiologia
Abordagem diagnóstica
História
Exame clínico
Exame laboratorial
Tratamento
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referência bibliográficas
Capítulo 20
Manejo da anemia no idoso
Caso clínico
Definição
Epidemiologia
Etiologia
Fisiopatologia e classificação
Quadro clínico
Abordagem diagnóstica
Tratamento
Prognóstico
Comentários sobre o caso clínico
Referências bibliográficas
PREFÁCIO
Este projeto trata-se de uma iniciativa da Academia de Medicina
Geriátrica e Gerontologia de Sobral (AMGGES) em parceria com a Sanar e
diversos colaboradores. Ele surgiu com o objetivo de fornecer um material
didático de qualidade para aqueles que buscam aprimorar seus
conhecimentos básicos em geriatria, focando nas particularidades do idoso.
Cada tema apresentado foi embasado em casos clínicos fictícios de forma a
facilitar o entendimento do leitor, permitindo uma maior proximidade com a
rotina do atendimento dos pacientes nessa faixa etária. Durante o
desenvolvimento do livro, pudemos contar com a participação de diversos
profissionais com ampla experiência clínica e acadêmica nas áreas de
geriatria e gerontologia, que, em parceria com os alunos da liga
colaboraram com a escrita e revisão de cada capítulo. Portanto, com esse
processo, buscamos escrever um livro que possa abranger tanto os
estudantes quanto médicos, trazendo uma visão atualizada e prática das
rotinas no atendimento ao idoso.
Coordenadores
Jonas Gordilho Souza 
e Débora Fontenele Alves
1. ABORDAGEM DO IDOSO: AVALIAÇÃO
GERIÁTRICA AMPLA
CASO CLÍNICO
MCV, sexo feminino, 76 anos, viúva, natural e procedente de Sobral/CE,
mora com a irmã, Isabela, 73 anos. Foi conduzida ao departamento de
Emergência após ter escorregado no banheiro durante a madrugada. Após a
admissão hospitalar, uma fratura de colo de fêmur foi identificada, sendo
indicada para a intervenção cirúrgica, de onde, posteriormente, seguiria para
a enfermaria, na qual receberia os cuidados de reabilitação.Isabela relatou
que a paciente era independente em suas atividades, controlava seus
remédios e o dinheiro, ia à missa todos os domingos e saía para conversar
com os amigos na praça diariamente. Há cinco dias começou a ingerir
“remédio para dormir”, por conta própria, pois não conseguia dormir à
noite, desde o falecimento do marido, há dois meses. Dado o exposto,
responda:
 
A. A paciente se beneficiaria da Avaliação Geriátrica Ampla (AGA)
antes do procedimento cirúrgico? Por quê?
 
B. Se sim, quais profissionais estão habilitados para conduzir a AGA
neste caso?
 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
O envelhecimento populacional é um fenômeno que tem sido observado
mundialmente, em meio a uma redução das taxas de mortalidade e
natalidade.8 44 Em 2050, estima-se que o número global de pessoas idosas
alcançará 2,1 bilhões. Dados epidemiológicos da Organização das Nações
Unidas (ONU) também demonstram que a população com 60 anos ou mais
cresce a uma taxa de 3% ao ano, mais rápido que os grupos etários
jovens.45 No Brasil, o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE)
estima que, em 2060, 25% dos habitantes terão 65 anos ou mais, o
equivalente a 58,2 milhões de indivíduos. Apesar desse processo de
transição demográfica ocorrer universalmente, não é homogêneo, uma vez
que sofre influência dos ambientes habitados e das circunstâncias sociais
vivenciadas.7 46 51
Diante do aumento global no número de idosos, alguns conceitos
precisam ser esclarecidos, a fim de não considerar toda alteração associada
ao envelhecimento como algo patológico. Enquanto senescência se refere a
um processo fisiológico, que envolve alterações no organismo de um
indivíduo — cabelos brancos e pele enrugada, por exemplo —, senilidade
compreende processos patológicos que interferem na qualidade de vida e
capacidade funcional, ou seja, na independência para realizar atividades
diárias (AVDs).13 A autonomia é um outro conceito importante de ser
descrito, que está relacionado à capacidade do indivíduo de tomar suas
decisões e gerenciar sua vida (cognição).
Tendo em vista a heterogeneidade observada entre os idosos,
instrumentos destinados para avaliá-los de forma individualizada tornam-se
necessários, permitindo assim um atendimento multidimensional e integral.
Nesse contexto, a AGA é uma ferramenta fundamental para guiar os
processos de diagnóstico e formulação de planos de cuidado.7
 
HISTÓRICO DA GERIATRIA
No início do século XX, o norte-americano Ignatz L. Nascher foi um
dos primeiros autores a sugerir uma abordagem médica focada no paciente
idoso, recebendo o nome de Geriatria, pela junção das palavras gregas
geronto (idoso) e iatro (médico/medicina). No entanto, foi apenas na década
de 1930 que a especialidade passou a ganhar visibilidade, quando, no Reino
Unido, Marjory Warren elaborou um plano de cuidados e reabilitação
individualizado para os pacientes crônicos do Hospital West Middlesex.
Antes, esses idosos eram vistos como pacientes enfermos, sem previsão de
melhora. No entanto, após a intervenção proposta, muitos deles puderam ser
reabilitados e alguns receberam alta para o domicílio. A partir de então,
ficou clara a importância de uma abordagem multidisciplinar,
individualizada, servindo como pilar para o desenvolvimento da AGA.17 28 41
 
AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA
A AGA é um processo diagnóstico, frequentemente multidisciplinar e
sempre multidimensional, cujo objetivo é traçar um plano de cuidados e
assistência ao idoso a médio e longo prazo. Inicialmente, são coletados
dados sociodemográficos e, em seguida, outros domínios importantes são
avaliados, como capacidade funcional, cognição, humor, estado nutricional,
equilíbrio, marcha, suporte social, visão e audição. Em diversos serviços, o
processo de avaliação multidimensional se dá por um time, que pode ser
composto por médico (geriatra), enfermeira, assistente social e outros
profissionais — entre eles terapeutas ocupacionais, farmacêuticos,
fisioterapeutas, fonoaudiólogos, educadores físicos, nutricionistas e
dentistas.16
Avaliação da Funcionalidade:
A capacidade funcional diz respeito ao potencial que os idosos têm para
atuar independentemente em suas vidas. Uma vez que a senilidade é um
processo que pode culminar com perda funcional, um dos principais
objetivos da abordagem geriátrica é preservar ou reduzir essa perda de
independência.23
Existem diversas escalas sugeridas para a avaliação de AVDs. No
entanto, as mais comumente utilizadas nos serviços de atendimento ao
idoso são as escalas de Lawton e Katz, para avaliação de atividades
instrumentais e básicas de vida diária, respectivamente.38 39
 
Quadro 1. Escala de Avaliação Funcional de Atividades Básicas de Vida Diária (Katz).
ATIVIDADE INDEPENDENTE Sim Não
1. Banho
Não recebe ajuda ou somente
recebe ajuda para uma parte
do corpo
 
2. Vestir-se Pega as roupas e se veste sem
nenhuma ajuda, exceto para
 
amarrar os sapatos
3. Higiene
pessoal
Vai ao banheiro, usa o
banheiro,
veste-se e retorna sem
nenhuma ajuda (pode usar
andador ou bengala)
 
4.
Transferênci
a
Consegue deitar na cama,
sentar
na cadeira e levantar sem
ajuda
(pode usar andador ou
bengala)
 
5. Continência Controla completamente urina
e fezes 
6. Alimentação
Come sem ajuda (exceto ajuda
para cortar carne ou passar
manteiga no pão)
 
 
Escore: 6 pontos (independência para AVDs); 4 pontos (dependência parcial para AVDs);
2 pontos (dependência importante).
Adaptado de Katz et al., 1970.35
Quadro 2. Escala de Atividades Instrumentais de Vida Diária (Lawton e Brody).
1. O(a) Sr.(a) consegue usar o
telefone?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
2. O(a) Sr.(a) consegue ir a locais
distantes, usando algum
transporte sem necessidade de
planejamentos especiais?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
3. O(a) Sr.(a) consegue fazer
compras?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
4. O(a) Sr.(a) consegue preparar
suas próprias refeições?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
5. O(a) Sr.(a) consegue arrumar a
casa?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
6. O(a) Sr.(a) consegue fazer os
trabalhos manuais domésticos,
como pequenos reparos?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
7. O(a) Sr.(a) consegue tomar os
seus remédios na dose certa e
no horário correto?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
8. O(a) Sr.(a) consegue cuidar de
suas finanças?
Sem ajuda 3
Com ajuda 2
Não
consegue 1
 
Escore: 9 pontos (totalmente dependente); 10 a 15 pontos (dependência grave); 16 a 20 pontos
(dependência moderada); 21 a 25 pontos (dependência leve); 25 a 27 pontos (independência).
Adaptado de Lawton et al., 1969.8
Avaliação da Cognição
Cognição é definida como o processo que permite aquisição de
conhecimento. Entre seus componentes estão inclusos a atenção, raciocínio,
memória, juízo, abstração, linguagem, pensamento, percepção, associação.4
47
Existem diversos instrumentos que auxiliam no rastreamento de
alterações cognitivas em idosos. A seguir, serão destacados os mais
utilizados na rotina diária, a exemplo do miniexame do estado mental
(MEEM), Montreal Cognitive Assessment (MoCA) a fluência verbal e teste
do desenho do relógio.
MEEM
É um dos testes de triagem cognitiva mais utilizados mundialmente. Ele
avalia diversas funções: orientação temporal, orientação espacial, memória
imediata, atenção e cálculo, memória de evocação e linguagem. É
importante, no entanto, que os resultados sejam avaliados de forma crítica,
levando em consideração a escolaridade de cada indivíduo, além da relação
entre os domínios afetados e a provável etiologia da demência. Existem
diferentes pontos de corte, corrigidos para o nível educacional, sugeridos na
literatura, a exemplo da classificação de Brucki et al. (2003): analfabetos
(20); escolaridade de 1 a 4 anos (25); escolaridade de 5 a 8 anos (26,5);
escolaridade de 9 a 11 anos (28); escolaridade superior a 11 anos (29) —
(Quadro 3).11
 
Quadro 3. Miniexame do Estado Mental.
Orientação
temporal
(Qual é o...
?)
1. Ano
2. Mês
3. Dia do mês
4. Diada semana
5. Hora
5 pontos
Orientação
espacial
(Onde
estamos?)
1. Local específico
2. Local genérico
3. Bairro ou rua próxima
4. Cidade
5. Estado
5 pontos
Memória
imediata
Nomear 3 objetos e pedir para o
paciente repetir: “carro, vaso, tijolo”. 3 pontos
Atenção e
cálculo
Pedir para o paciente diminuir 7 de
100 (até 5x). Alternativa: soletrar a
palavra mundo na ordem inversa.
5 pontos
Memória de
evocação Repetir os 3 objetos nomeados antes. 3 pontos
Linguagem Mostrar um relógio e uma caneta e
pedir para nomear 2 pontos
Repetir “nem aqui, nem lá”. 1 ponto
Seguir o comando de 3 estágios:
“pegue este papel com a mão direita,
dobre-o ao meio e coloque-o no
chão.
3 pontos
Ler, executar a ordem: Feche os
olhos. 1 ponto
Escrever uma frase. 1 ponto
Copiar o desenho
 
 
1 ponto
 
Adaptado de Folstein et al., 1975, e Brucki et al., 2003.10 26
MOCA:
Trata-se de uma ferramenta de rastreio cognitivo, que se destaca pela
sua sensibilidade em identificar indivíduos com Comprometimento
Cognitivo Leve (CCL) e estágios iniciais da demência, uma vez que avalia
funções como memória, orientação, planejamento, linguagem, praxia e
função visuoespacial. Neste teste, um escore acima de 26 é considerado
normal. Sua aplicabilidade, no entanto, é mais limitada em indivíduos de
baixa escolaridade, como uma grande parte dos idosos em nosso país
(Figura 1).27
 
Figura 1. Montreal Cognitive Assessment.
Adaptado de Rosas et al., 2007.53
Fluência verbal:
Esse teste é de fácil aplicação, em especial nos indivíduos com baixa
escolaridade. Ele avalia a função executiva, a linguagem e a memória
semântica, envolvendo a capacidade de gerar o máximo de palavras em 1
minuto. Existem diversas formas de aplicação, entre elas a semântica e a
fonêmica. A primeira é relacionada à geração de palavras pertencentes a
certa classe semântica, por exemplo à categoria “animal”. Já a fonêmica se
dá pela evocação de palavras que começam com certa letra, por exemplo, a
F. Para analfabetos, o ponto de corte é 9, já para indivíduos com mais de 8
anos de escolaridade, o ponto de corte é 13. 10, 52
Teste do relógio
Trata-se de uma ferramenta de fácil e rápida aplicação, que consiste em
solicitar que o paciente desenhe um relógio com números e ponteiros,
marcando determinado horário como 11 horas e 10 minutos. No entanto, em
alguns pacientes, o seu uso pode ser mais limitado, uma vez que o
desempenho no teste depende do grau de escolaridade. Tendo em vista essa
limitação, recomenda-se realizar o teste naqueles com escolaridade superior
a quatro anos. Além da utilização como ferramenta diagnóstica, o teste do
relógio também pode ser útil para acompanhamento da evolução do quadro
demencial. Atualmente, existem diversas pontuações sugeridas na literatura,
sendo a de Sunderland et al. (1989), uma das mais utilizadas — Quadro 4.3
62
 
Quadro 4. Pontuação sugerida para o teste do relógio.
Avaliação do desenho
10 a 6: Desenho do relógio e números corretos.
10 Ponteiros na posição correta.
9 Distúrbio leve nos ponteiros.
8 Distúrbios mais intensos nos ponteiros.
7 Ponteiros completamente errados.
6 Uso inapropriado dos ponteiros.
5 a 1: Desenho do relógio e números incorretos.
5 Números em ordem inversa ou concentrados em
alguma parte do relógio.
4 Distorção da sequência numérica, falta números ou
estão fora dos limites do relógio.
3 Números e mostrador não estão relacionados. Não
há ponteiros.
2 Aparenta ter entendido as instruções, mas o
desenho tem vaga semelhança com um relógio.
1 Não tentou ou não conseguiu representar um
relógio.
 
Adaptado de Sunderland T et al., 1989 e Mendes-santos L et al., 2015.42 62
Avaliação do Humor
O humor, ou estado de ânimo, é definido como o tônus afetivo do
indivíduo, seu estado basal em um determinado momento. Alterações no
humor de idosos, por vezes, passam despercebidas por cuidadores, médicos
e familiares, levando a um risco de desfechos negativos. Portanto, é crucial
que a equipe de saúde realize uma busca ativa desses sintomas, que podem
inclusive estar mascarados em queixas somáticas.15
Um instrumento amplamente utilizado e de fácil aplicação é o Geriatric
Depression Scale (GDS). Trata-se de um questionário com respostas
dicotômicas com 30 questões associadas ao estado de humor, com um ponto
de corte de 10 pontos para o diagnóstico de depressão. Existem também
versões reduzidas de 15 e 4 itens com pontos de corte de 5 e 1
respectivamente. Essas versões permitem uma aplicação em menor tempo,
o que facilita seu uso na prática diária. O GDS também é uma excelente
ferramenta para o monitoramento da resposta ao tratamento
medicamentoso.2 No Quadro 5 está demonstrada a escala na versão de 15
itens.
 
Quadro 5. Escala de Depressão Geriátrica, versão 15 itens.
Você está basicamente satisfeito com sua
vida?
0 1
Sim Não
Você deixou muitos de seus interesses e
atividades?
1 0
Sim Não
Você sente que sua vida está vazia?
1 0
Sim Não
Você se aborrece com frequência?
1 0
Sim Não
Você se sente de bom humor a maior
parte do tempo?
0 1
Sim Não
Você tem medo de que algum mal vá lhe
acontecer?
1 0
Sim Não
Você se sente feliz a maior parte do 0 1
tempo? Sim Não
Você sente que sua situação não tem
saída?
1 0
Sim Não
Você prefere ficar em casa a sair e fazer
coisas novas?
1 0
Sim Não
Você se sente com mais problemas de
memória do que a maioria?
1 0
Sim Não
Você acha maravilhoso estar vivo?
0 1
Sim Não
Você se sente um inútil nas atuais
circunstâncias?
1 0
Sim Não
Você se sente cheio de energia?
0 1
Sim Não
Você acha que sua situação é sem
esperança?
1 0
Sim Não
Você sente que a maioria das pessoas
está melhor do que você?
1 0
Sim Não
Total 
 
Adaptado de Almeida e Almeida, 1999.2
Avaliação do Risco Nutricional
Os idosos compõem um grupo de vulnerabilidade nutricional. A
desnutrição, por sua vez, está associada a mortalidade, redução da qualidade
de vida e susceptibilidade imunológica a diversas infecções. Investidas para
prover uma nutrição adequada a esse grupo encontram alguns problemas,
como: dificuldade de definir suas necessidades nutricionais, diminuição da
massa corpórea e o declínio energético/metabólico.64
Dentro da abordagem interdisciplinar da AGA, destacamos a
importância do nutricionista que, junto com a equipe de saúde, pode utilizar
instrumentos que estimem o risco nutricional e auxiliem no plano de
intervenção. A medida do Índice de Massa Corpórea (IMC) e a avaliação da
circunferência da panturrilha < 31 cm podem ser utilizadas para estimar o
estado nutricional e avaliar sarcopenia, por exemplo.7 Desde 1992, a
Nutrition Screening Initiative determina que o IMC que o idoso obeso tem é
o IMC ≥ 27 Kg/m2.48
Durante a aplicação da AGA é importante realizar um inquérito
nutricional, no qual paciente ou acompanhante são questionados sobre
histórico alimentar recordatório.64 Além disso, existem ferramentas de
rastreio, como a Mini Avaliação Nutricional (MAN), instrumento que tem o
objetivo de avaliação do risco nutricional, por meio de um questionário
padronizado, composto de duas partes (triagem e avaliação global) —
Quadro 6.
De acordo com o teste, todos os indivíduos com uma pontuação menor que
11 na triagem devem ser submetidos à segunda parte do questionário, e
aqueles com escore abaixo de 14 são considerados desnutridos. 30, 31
 
Quadro 6. Mini Avaliação Nutricional.
TRIAGEM
A. O consumo de
alimentos diminuiu nos
últimos 3 meses devido à
perda de apetite,
problemas digestivos,
E. Problemas
neuropsicológicos:
0 = demência ou depressão
grave
1 = demência leve
dificuldades para
mastigar ou deglutir?
0 = diminuição severa da
ingesta.
1 = diminuição moderada
da ingesta.
2 = sem diminuição da
ingesta.
 
2 = sem problemas
psicológicos 
B. Perda de peso nos
últimos 2 meses:
0 = superior a três quilos.
1 = não sabe informar.
2 = entre um e três quilos.
3 = sem perda de peso.
F. Índice de massa
corpórea
(IMC = peso [kg]/estatura
[m]2):
0 = IMC < 19.
1 = 19 ≤ IMC < 21.2 = 21 ≤ IMC < 23.
3 = IMC ≥ 23.
C. Mobilidade:
0 = restrito ao leito ou à
cadeira de rodas.
1 = deambula, mas não é
capaz de sair de casa sem
ajuda.
2 = deambula normalmente
e é capaz de sair de casa
sem ajuda.
G. Vive independente e
não está asilado ou
hospitalizado?
0 = não.
1 = sim.
D. Passou por algum
estresse psicológico ou
doença aguda nos últimos
três meses?
0 = sim.
2 = não.
Escore de triagem
(máximo de 14 pontos)
≥12 = normal;
desnecessário continuar a
avaliação.
≤11 = possibilidade de
desnutrição; continuar a
avaliação.
 
 
AVALIAÇÃO GLOBAL
H. Utiliza mais de 3
medicamentos por dia?
0= sim.
1= não.
M. Quantos copos de
líquidos (água, suco, café,
chá, leite) o paciente
consome por dia?
0,0 = menos de três copos
0,5 = três a cinco copos
1,0 = mais de cinco copos 
 
I. Lesões de pele ou
escaras?
0 = sim.
1 = não.
N. Modo de se alimentar
0 = não é capaz de se
alimentar sozinho
1 = alimenta-se sozinho,
porém com dificuldade
2 = alimenta-se sozinho
sem dificuldade 
J. Quantas refeições faz
por dia?
0 = uma refeição.
1 = duas refeições.
2 = três refeições ou mais.
O. O paciente acredita ter
algum problema
nutricional?
0 = acredita estar
desnutrido
1 = não sabe dizer
2 = acredita não ter
problema nutricional 
K. O paciente consome: P. Em comparação a
outras pessoas da mesma
Pelo menos uma porção
diária de leite ou derivados
(queijo, iogurte)?
( ) Sim ( ) Não
Duas ou mais porções
semanais de legumes ou
ovos?
( ) Sim ( ) Não
Carne, peixe ou aves todos
os dias?
( ) Sim ( ) Não
idade, como o paciente
considera a sua própria
saúde?
0,0 = pior
0,5 = não sabe responder
1,0 = igual
2,0 = melhor
0,0 = nenhuma ou uma
resposta «sim».
0,5 = duas respostas «sim».
1,0 = três respostas «sim».
Q. Circunferência do
braço (CB) em cm:
0,0 = CB < 21.
0,5 = 21 ≤ CB ≤ 22.
1,0 = CB > 22.
L. O paciente consome
duas ou mais porções
diárias de frutas ou
vegetais?
0 = não.
1 = sim.
R. Circunferência da
panturrilha (CP) em cm:
0 = CP < 31.
1 = CP ≥ 31.
AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL:
< 17 = DESNUTRIDO.
17 A 23,5 = RISCO DE DESNUTRIÇÃO.
≥ 23,5 = NUTRIDO.
 
Adaptado de Guigoz et al., 1994.30
AVALIAÇÃO DO EQUILÍBRIO E MARCHA
No idoso, podem existir fatores intrínsecos que culminam com alteração
da marcha e equilíbrio, levando a uma maior propensão ao risco de quedas.
É importante que isso seja prevenido, uma vez que pode gerar inúmeras
consequências, como fraturas, dependência e redução da qualidade de vida.
Nesse contexto, dentro da AGA, existem diversas formas para avaliar esse
risco.34
Inicialmente, em toda consulta, o paciente precisa ser questionado
ativamente sobre o histórico de quedas, uma vez que isso pode ser um sinal
de alarme para futuros eventos. Existem também alguns testes de fácil
aplicabilidade que podem ser realizados, como a avaliação da velocidade de
marcha e o teste do Get Up and Go.
No teste do Get Up and Go o paciente deve se levantar de uma cadeira
reta e com um encosto (apoio de aproximadamente 46 cm de altura e braços
de 65 cm de altura), caminhar por 3 metros e voltar após girar 180°,
retornando para a mesma posição inicial, sentado. Um escore final
qualitativo pode ser obtido com uma escala que vai de 1 (normal) a 5
(severamente anormal).40 Outra forma de avaliação do teste é calcular o
tempo necessário para o deslocamento, aqui descrito como o Timed Up and
Go. Existem também outros testes validados para a avaliação da marcha e
equilíbrio, como a escala de Tinetti, que serão descritos com mais detalhes
posteriormente, em outro capítulo desta edição.
AVALIAÇÃO SENSORIAL
A deficiência auditiva/visual, comumente, é desvalorizada pela maioria
dos cuidadores e pelos próprios idosos, sendo associada a perdas naturais
do envelhecimento. Entretanto, esses deficits podem culminar em
dificuldade para execução de atividades diárias básicas, além de interferir
na comunicação, fundamental para a vida em comunidade.60 Cabe ao
geriatra rastrear alterações visuais e auditivas e, caso seja identificado
deficiências, encaminhar para um especialista.
VISÃO
No idoso, a perda da acuidade visual tem sido associada a risco de
quedas, perda de capacidade funcional, isolamento e depressão. Existem, no
entanto, possíveis maneiras do médico generalista rastrear essa perda.
Inicialmente, deve ser realizada uma avaliação subjetiva, através da
anamnese, escutando as queixas do idoso a respeito de dificuldade para
enxergar. O médico também pode usar estratégias como perguntar
ativamente se tem problemas em atividades cotidianas — como assistir
televisão — ou dificuldade para enxergar quando alguém o cumprimenta de
longe.7
Uma ferramenta amplamente usada para triagem é o teste de Snellen,
que é realizado com o paciente situado a uma distância de cinco metros de
um quadro contendo letras do alfabeto. Cada olho é testado separadamente,
com ou sem o uso de lentes corretivas. De acordo com o teste, as seguintes
pontuações definem alterações: 0,1 - 20/200 (cegueira); 0,5 - 20/40 (perda
visual importante); 0,8 (demanda investigação complementar com
oftalmologista). O uso alternativo de símbolos como a figura “E” é
importante no contexto da avaliação de pacientes de baixa escolaridade, já
que costumam ter dificuldades em identificar as letras do alfabeto.33
AUDIÇÃO
A perda da audição também está envolvida com a funcionalidade do
idoso, podendo contribuir inclusive para um maior isolamento social,
depressão e alteração cognitiva. É necessário questionar o paciente sobre
dificuldades para escutar, se certificar de estar em um ambiente sem ruídos,
falar de forma clara e simples, além de fazer testes objetivos, como o teste
do sussurro, que se configura como um bom método de triagem para
detecção de presbiacusia.7,36 Para a realização do teste, o avaliador deve se
colocar fora do campo visual do participante, a uma distância de 0,6 metros,
com o braço estendido tocando em seu ombro. Após a oclusão do ouvido
contralateral, são sussurrados uma combinação de três números e letras
intercalados. Para aqueles incapazes de repeti-los corretamente, a avaliação
deve ser repetida com a utilização de outros três números e outras letras.
Em caso de alteração no teste, é necessário avaliar o conduto auditivo, em
busca de obstruções, como o cerume e, caso permaneça alterado, o idoso
deve ser encaminhado para o otorrinolaringologista.60 63
MULTIMORBIDADES, COMORBIDADES E FERRAMENTAS
PROGNÓSTICAS
O termo multimorbidade é usado para definir a ocorrência de duas ou
mais doenças crônicas em um mesmo indivíduo, ao passo que comorbidade
se refere a efeitos somados de outras doenças sobre uma principal. A
multimorbidade é comum na população idosa, mas não deve ser um estigma
da idade, como propagado. É crucial que o médico atendente valorize as
queixas trazidas, pois negligenciar os sintomas apresentados passa a
mensagem para o paciente idoso de que todas as alterações são fisiológicas,
pertencentes à idade, o que, em muitas das situações, não é verdade.21
Existem diversos instrumentos para avaliação das comorbidades e
prognóstico, como o índice de comorbidade de Charlson12, que avalia o
risco de mortalidade em um ano, baseado na presença de 19 condições
clínicas, com diferentes pesos. Outro instrumento muito utilizado é o
Cumulative Illness Rating Scale - Geriatric (CIRS-G), que permite uma
estimativa de prognóstico com base em uma pontuação composta de acordo
com a gravidade do problema em cada sistema orgânico.50
Apesar da ampla utilização de tais ferramentas, o seu uso ainda é
discutido, uma vez que foram desenvolvidos em amostras específicas, o que
dificulta a aplicação em populações com características diferentes. Baseado
nesse racional, Suemoto61 e Cols desenvolveram um modelo preditivo de
mortalidade em dez anos com base em dados obtidos em cinco estudos
longitudinais populacionais, inclusive estudos brasileiros. Tal ferramenta se
tornou bastante útil na prática clínica, uma vez que leva em consideração a
heterogeneidade das populações. Para se obter a pontuação, deve-seinserir
diversos dados clínicos em um modelo que calcula a porcentagem de
indivíduos com as mesmas características que irão morrer em 10 anos,
fornecendo um importante dado para tomadas de decisões na prática do
geriatra.9
POLIFARMÁCIA E MEDICAÇÕES POTENCIALMENTE
INAPROPRIADAS
Polifarmácia pode ser definida como o uso de cinco ou mais
medicamentos, ou como a prescrição de um número de medicamentos
maior do que o clinicamente indicado.32 43
Tendo em vista a magnitude desse problema entre os idosos, a AGS 
vem publicando periodicamente os critérios, como os de Beers, que
sistematizam três grupos de medicações: 1) drogas potencialmente
inapropriadas e classes que devem ser evitadas em idosos; 2) drogas
potencialmente inapropriadas e classes que devem ser evitadas em idosos
com determinadas doenças, e sintomas que possam ser exacerbados pela
droga; 3) drogas que devem ser usadas com cuidado em idosos.24
No Brasil, recentemente foi publicado um consenso brasileiro de
medicamentos potencialmente inapropriados para idosos, para auxiliar
médicos a avaliarem os medicamentos utilizados por idosos e propiciar
escolhas mais apropriadas e com menos efeitos colaterais.49
Com base nesses critérios, é recomendado que o geriatra, durante a
consulta, revise todas as medicações utilizadas e indicações para o uso, de
forma a buscar as opções mais seguras e adequadas. Um detalhamento
maior ao tema será dado no capítulo de princípios de prescrição
medicamentosa e polifarmácia.
 
SUPORTE SOCIAL
O apoio social é definido como grupo de pessoas com as quais o
indivíduo tem algum vínculo. Ele constitui um elemento importante para a
manutenção do bem-estar do indivíduo idoso, tendo impacto positivo sobre
a aderência às condutas terapêuticas, funcionalidade e diminuição da
mortalidade. Para que o médico possa entender toda rede social do
indivíduo, é necessário que, durante a consulta, o paciente seja questionado
a respeito das pessoas que moram na mesma residência, presença de
familiares ou vizinhos que possam dar qualquer tipo de suporte. Muitas
vezes nos deparamos com idosos de baixa escolaridade, alteração cognitiva,
limitações de comunicação ou motoras, sozinhos em consulta. Isso traz
diversas dificuldades, uma vez que pacientes com tais características
necessitam de uma rede de apoio.6 18
Em busca de um instrumento capaz de avaliar o apoio social em todas as
suas dimensões, Sherbourne CD et al., 1991, desenvolveram o Medical
Outcomes Study (MOS), um questionário que avalia cinco aspectos do
suporte social — ajuda física, suporte afetivo, emocional, informativo e
interação social — por meio de 19 perguntas, com respostas graduadas que
variam de 1 (nunca) a 5 (sempre). O escore final fornece um valor entre 0 e
95, sendo que não há ponto de corte proposto na literatura. Tal instrumento
também já foi validado no Brasil por Griep et al., 2005, o que permite seu
uso em nossa população.22 29 56
Uma outra ferramenta utilizada é o APGAR da família e dos amigos,
que representa o seguinte acrônimo da língua inglesa: A, adaptation
(adaptação); P, partnership (companherismo); G, growth
(desenvolvimento); A, affection (afetividade); R, resolve (capacidade
resolutiva). Esse instrumento está demonstrado no Quadro 7.57 58 59
 
Quadro 7. APGAR da família e dos amigos.
Está satisfeito e pode contar com
seus familiares (amigos) para
resolver seus problemas?
1. Raramente
2. Ocasionalmente
3. Frequentemente
Está satisfeito com a forma com
que seus familiares (amigos)
conversam e compartilham os
problemas com você?
1. Raramente
2. Ocasionalmente
3. Frequentemente
Está satisfeito com a forma com
que seus familiares/amigos
acatam e apoiam suas vontades e
decisões?
1. Raramente
2. Ocasionalmente
3. Frequentemente
Está satisfeito com a forma com
que seus familiares/amigos
expressam afeição e respondem
às suas emoções, como raiva,
sentimento de culpa, medo,
afeto?
1. Raramente
2. Ocasionalmente
3. Frequentemente
Está satisfeito com a forma com
que você e seus
familiares/amigos compartilham
o tempo juntos?
1. Raramente
2. Ocasionalmente
3. Frequentemente
 
Escore: < 3 pontos, acentuada disfunção nas relações familiares e de amizade; 4 a 6 pontos,
moderada disfunção nas relações familiares e de amizade; > 6 pontos, disfunção leve ou ausente.
Adaptado de Smilkstein et al., 1978.58
 
EVIDÊNCIAS DO USO DA AGA
As evidências atuais têm demonstrado benefícios com o uso da AGA
em diversos cenários. Idosos no contexto de internação hospitalar parecem
ser aqueles que mais se beneficiam. Em uma revisão da Cochrane, o uso da
AGA em pacientes admitidos no hospital esteve associado a um menor
tempo de internação hospitalar.19 20 Outro estudo avaliou idosos internados
por fratura de fêmur e o impacto do apoio do geriatra, sendo concluído que
houve uma redução do tempo de internação hospitalar.5 Em pacientes
hospitalizados, a aplicação da AGA foi associada a uma menor perda de
independência para AVDs, menor taxa de institucionalização, menor custo
na hospitalização, além de reduzir as taxas de readmissão em 30 dias.
Importante pontuar que houve aumento da satisfação entre os pacientes,
familiares, médicos e enfermeiras com a abordagem. 14 25 37
Já no ambiente ambulatorial, apesar de evidências menos robustas, o uso
da AGA parece diminuir o número de internações e teve impacto positivo
na sobrevida dos pacientes após dois anos de seguimento.19 20 O benefício
foi semelhante com idosos frágeis da comunidade, levando a uma redução
da taxa de admissão hospitalar e o risco de readmissão naqueles que
receberam alta.54 A evidência mais escassa sobre os benefícios do uso da
AGA no ambiente ambulatorial talvez esteja ligado ao fato de ter sido
estudada com populações mais heterogêneas, em diferentes ambientes.
Parece existir um menor benefício nos indivíduos em extremos de saúde e
doença, sendo indicada, principalmente para os idosos com síndromes
geriátricas, multimorbidades e utilização mais frequente dos serviços de
saúde, risco de fragilização e perda de capacidade funcional.19 20 Um ponto
negativo da AGA é o tempo necessário para a sua aplicação, que
normalmente dura de uma a duas horas. Visando facilitar sua aplicabilidade,
Marlon et al. desenvolveram uma avaliação geriátrica compacta de 10
minutos, que demonstrou boa acurácia diagnóstica, podendo ser uma
alternativa à AGA tradicional, principalmente no contexto de limitação de
tempo.1
Concluindo, a AGA evoluiu muito desde sua criação. Constantemente,
novos estudos são publicados tentando mensurar os impactos da AGA na
saúde da população idosa, o que já foi corroborado por outras publicações.
Selecionando corretamente os pacientes que se beneficiam, planejando as
condutas individuais junto a uma equipe interdisciplinar, os impactos
positivos poderão ser maiores.
 
 
A. A paciente se beneficiaria da Avaliação Geriátrica Ampla antes do
procedimento cirúrgico? Por quê?
RESPOSTA: Margarida é uma candidata que se beneficiaria do uso da
AGA. Isso porque estamos lidando com uma paciente que sofrerá uma
queda brusca na sua funcionalidade, às custas de uma fratura de fêmur.
Ademais, precisará ser internada para cuidados de reabilitação pós-
cirúrgicos. É sabido que um longo período de hospitalização e imobilização
aumenta os riscos de desfechos negativos para pacientes, como óbito, perda
de funcionalidade e imobilidade. Isto posto, é conhecido que estudos
mostram a eficácia da utilização da avaliação multidimensional no contexto
hospitalar, reduzindo o tempo de internação e diminuindo a mortalidade.
 
B. Se sim, quais profissionais estão habilitados para conduzir a AGA
neste caso?
RESPOSTA: Para um melhor cuidado no caso descrito, é imprescindível a
elaboração de um plano terapêutico de reabilitação, envolvendo diversos
profissionais, compondo um grupo multidisciplinar. Este pode conter o
médico, nutricionista, psicólogo, fisioterapeuta, assistente social entre
outros.
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Aliberti MJR. Avaliação geriátrica compacta de 10 minutos:
desenvolvimentoe validação de um instrumento de rastreio
multidimensional breve para idosos. São Paulo. Tese. [Doutorado em
Ciências Médicas] - Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo; 2018. Acessado 04 de fevereiro de 2021.
2. Almeida Osvaldo P., Almeida Shirley a. Confiabilidade da versão
brasileira da Escala de Depressão em Geriatria (GDS) versão
reduzida. Arq. Neuro-Psiquiatr. 1999; 57(2B): 421-426.
3. Atalaia-Silva Kelly Cristina, Lourenço Roberto Alves. Tradução,
adaptação e validação de construto do Teste do Relógio aplicado entre
idosos no Brasil. Rev. Saúde Pública. 2008 Oct; 42(5): 930-937.
4. Bertolucci PHF, Brucki SMD, Campacci SR, et al. O miniexame do
estado mental em uma população geral. Arquivos de Neuropsiquiatria.
1994; 52:17.
5. Biber R, Singler K, Curschmann-Horter M, et al. Implementation of a
co-managed Geriatric Fracture Center reduces hospital stay and time-
to-operation in elderly femoral neck fracture patients. Arch Orthop
Trauma Surg. 2013;133(11):1527-31.
6. Bowling A. Measuring social networks and social support. In: Bowling
A, editor. Measuring health: a review of quality of life measurements
scales. 2nd Ed. Buckingham: Open University Press; 1997. p. 91-109.
7. Brasil. Ministério da Saúde (MS). Secretaria de Atenção à Saúde.
Envelhecimento e saúde da pessoa idosa]. Disponível em:
http://189.28.128.100/dab/docs/publicacoes/cadernos_ab/abcad19.pdf.
 Acessado 04 de fevereiro de 2021.
8. BRASIL. Mudança Demográfica no Brasil no Início do Século XXI –
Subsídios para as Projeções da População. IBGE, 2015.
9. Broeiro P. Multimorbilidade e comorbilidade: duas perspectivas da
mesma realidade. Rev Port Med Geral Fam. 2015;31(3):158-60.
10. Brucki Sonia M. Dozzi, Malheiros Suzana M. Fleury, Okamoto Ivan
H, et al. Dados normativos para o teste de fluência verbal categoria
animais em nosso meio. Arq. Neuro-Psiquiatr. 1997; 55( 1 ): 56-61.
11. Brucki Sonia M.D., Nitrini Ricardo, Caramelli Paulo, et al. Sugestões
para o uso do mini-exame do estado mental no Brasil. Arq. Neuro-
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5169/tde-28022019-085029/publico/MarlonJulianoRomeroAliberti.pdf
Psiquiatr. 2003;61(3B): 777-781.
12. Charlson ME, Szatrowski TP, Peterson J, Gold Je, et al. Validation of
a combined comorbidity index. J Clin Epidemiol. 1994;47:124551.
13. Ciosak Suely Itsuko, Braz Elizabeth, Costa Maria Fernanda Baeta
Neves A., al. Senescência e senilidade: novo paradigma na atenção
básica de saúde. Rev. esc. enferm. 2011;45(spe2): 1763-1768.
14. Counsell SR, Holder CM, Liebenauer LL, et al. Effects of a
multicomponent intervention on functional outcomes and process of
care in hospitalized older patients: a randomized controlled trial of
Acute Care for Elders (ACE) in a community hospital. J Am Geriatr
Soc. 2000 Dec;48(12):1572-81.
15. Dalgalarrondo P. A afetividade e suas alterações. In: Dalgalarrondo P.
Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Porto Alegre:
Editora Artes Médicas Sul; 2000.
16. Devons CA. Comprehensive geriatric assessment: making the most of
the aging years. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 Jan;5(1):19-
24.
17. Dr. Marjory Warren and the Origin of British Geriatrics e Geriatria:
Medicina do Século XXI
18. Due P, Holstein B, Lund R, et al. Social relations: network, support
and relational strain. Soc Sci Med. 1999 Mar;48(5):661-73.
19. Ellis G, Gardner M, Tsiachristas A, et al. Comprehensive geriatric
assessment for older adults admitted to hospital. Cochrane Database
Syst Rev. 2017 Sep 12;9:CD006211.
20. Ellis G, Whitehead MA, O‘Neill D, et al. Comprehensive geriatric
assessment for older adults admitted to hospital. Cochrane Database
Syst Rev. 2011;7:CD006211.
21. Fabbri E, Zoli M, GonzalezFreire M, et al. Aging and ultimorbidity:
new tasks, priorities, and frontiers for integrated gerontological and
clinical research. 2015.
22. Fachado, A.; Martinez, A.; Villalva, C.& Pereira, M. Adaptação
Cultural e Validação da Versão Portuguesa: questionário Medical
Outcomes study Social Support Survey (MOS-SSS). Acta Médica
Portuguesa 2007 mai;20: 252-533.
23. Ferreira Olívia Galvão Lucena, Maciel Silvana Carneiro, Costa Sônia
Maria Gusmão, et al. Envelhecimento ativo e sua relação com a
independência funcional. Texto contexto - enferm. 2012 ; 21(3): 513-
518.
24. Fick, D. M., Semla, T. P., Steinman, M., et al (2019). American
Geriatrics Society 2019 Updated AGS Beers Criteria® for Potentially
Inappropriate Medication Use in Older Adults. Journal of the
American Geriatrics Society, 67(4), 674–694.
25. Flood KL, Maclennan PA, McGrew D, et al. Effects of an acute care
for elders unit on costs and 30-day readmissions. JAMA Intern Med.
2013 Jun 10;173(11):981-7.
26. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-mental state”. A
practical method for grading the cognitive state of patients for the
clinician. J Psychiatr Res. 1975 Nov;12(3):189-98.
27. Freitas Sandra, Simões Mário R, Martins Cristina, et al. Estudos de
adaptação do Montreal Cognitive Assessment (MoCA) para a
população portuguesa. Aval. psicol. 2010; 9( 3 ): 345-357.
28. Gorzoni ML. Geriatrics: Medicine of the 21st Century. Medicina
(Ribeirao Preto Online). 2017;50(3):144.
29. Griep Rosane Harter, Chor Dóra, Faerstein Eduardo, et al. Validade
de constructo de escala de apoio social do Medical Outcomes Study
adaptada para o português no Estudo Pró-Saúde. Cad. Saúde Pública.
2005; 21(3): 703-714.
30. Guigoz Y, Vellas B, Garry PJ. Mini Nutritional Assessment: A
practical assessment tool for grading the nutritional state of elderly
patients. Facts and Research in Gerontology. 1994; (Supplement
2):1559.
31. Guigoz Y. The Mini-Nutritional Assessment (MNA®) Review of the
Literature – What does it tell us? J Nutr Health Aging. 2006; 10:466-
487.
32. Hanlon JT Schmader KE, Ruby CM et al. Suboptimal prescribing in
older inpatients and outpatients. J Am Geriatr Soc. 2001; 49(2):200-9.
33. Kaiser PK. Prospective evaluation of visual acuity assessment: a
comparison of snellen versus ETDRS charts in clinical practice. Trans
Am Ophthalmol Soc. 2009; 107: 311-324.
34. Karuka Aline H, Silva José A. M. G, Navega Marcelo T. Análise da
concordância entre instrumentos de avaliação do equilíbrio corporal
em idosos. Rev. bras. fisioter. 2011; 15( 6 ): 460-466.
35. Katz S, Downs TD, Cash HR, et al. Progress in development of the
index of ADL. Gerontologist.1970;10(1):20-30. 
36. Labanca Ludimila, Guimarães Fernando Sales, Costa-Guarisco
Letícia Pimenta, et al. Triagem auditiva em idosos: avaliação da
acurácia e reprodutibilidade do teste do sussurro. Ciênc. saúde
coletiva. 2017; 22(11): 3589-3598.
37. Landefeld CS, Palmer RM, Kresevic DM, et al. A randomized trial of
care in a hospital medical unit especially designed to improve the
functional outcomes of acutely ill older patients. N Engl J Med. 1995
May 18;332(20):1338-44.
38. Lawton MP, Brody EM. Assessment of older people: selfmaintaining
and instrumental activities of daily living. Gerontologist.
1969;9(3):179-86.
39. Lino Valéria Teresa Saraiva, Pereira Silvia Regina Mendes, Camacho
Luiz Antônio Bastos, et al. Adaptação transcultural da Escala de
Independência em Atividades da Vida Diária (Escala de Katz). Cad.
Saúde Pública. 2008; 24(1): 103-112.
40. Mathias S et al. Arch Phys Med Rehabil. 1986;67:387.
41. Matthews DA. Dr. Marjory Warren and the origin of British
geriatrics. Journal of the American Geriatrics Society. U.S. National
Library of Medicine; 1984. Acessado 04 de fevereiro de 2021.
42. Mendes-Santos Liana Chaves, Mograbi Daniel, Spenciere Bárbara, et
al. Specific algorithm method of scoring the Clock Drawing Test
applied in cognitively normal elderly. Dement. neuropsychol.
[Internet]. 2015; 9(2): 128-135.
43. Michocki RJ. 20 common problems in geriatrics. New York:
McGraw-Hill, 2001:69-81.
44. Ministério da Cidadania. Estratégia Brasil Amigo da Pessoa Idosa.
Acessado em 14 de julho de 2020.
45. Nações Unidas Brasil. A ONU e as pessoas idosas. Acessado em 14
ago 2020.
46. Nações Unidas. Envelhecimento no SéculoXXI: celebração e
desafios.UNFPA, R, 2012. Acessado em 01 de julho de 2020.
47. Neves, Dulce Amélia. (2006). Ciência da informação e cognição
humana: uma abordagem do processamento da informação. Ciência da
Informação, 35(1), 39-44.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6368651
http://mds.gov.br/assuntos/brasil-amigo-da-pessoa-idosa/estrategia-1#:~:text=O%20avan%C3%A7o%20dos%20n%C3%BAmeros%20ultrapassou,30%2C3%20milh%C3%B5es%20de%20pessoas
https://nacoesunidas.org/acao/pessoas-idosas/
https://www.unfpa.org/sites/default/files/pub-pdf/Portuguese-%20Exec-Summary_0.pdf
48. Nutrition Screening Initiative. NSI. Nutrition interventions manual
for professionals caring for older Americans. Washington. 1992
49. Oliveira MG, Amorim WW, Borja-Oliveira CR, et al. Consenso
brasileiro de medicamentos potencialmente inapropriados para idosos.
Geriatr, Gerontol Aging. 2016;10(4):168-81
50. Parmelee PA et al. J Am Geriatr Soc. 1995; 43(2):130-7.
51. Relatório mundial de envelhecimento e saúde. Organização Mundial
da Saúde: Genebra, 2015. Acessado em 09 de novembro de 2020.
52. Rodrigues Adriana Bonachela, Yamashita Érica Tiemi, Chiappetta
Ana Lúcia de Magalhães Leal. Teste de fluência verbal no adulto e no
idoso: verificação da aprendizagem verbal. Rev. CEFAC. 2008; 10(4):
443-451.
53. Rosas Sarmento Anna Luisa, Ferreira Bertolucci Paulo Henrique.
Montreal Cognitive Assessment (MOCA): Versão experimental
brasileira [Internet]. São Paulo; 2007. Acessado 04 de fevereiro de
2021
54. Rubenstein LZ, Josephson KR, Wieland GD, et al. Effectiveness of a
geriatric evaluation unit: a randomized clinical trial. NEngl J Med.
1984;311(26):1664-70.
55. Santos RL, Virtuoso Júnior JS. Confiabilidade da versão Brasileira da
escala de atividades instrumentais da vida diária. RBPS 2008; 21:
290-6.
56. Sherbourne CD, Stewart AL. The MOS social support survey. Soc
Sci Med. 1991;32(6):705-14.
57. Silva Maria Josefina da, Victor Janaína Fonseca, Mota Fernanda
Rochelly do Nascimento, et al. Análise das propriedades
psicométricas do APGAR de família com idosos do nordeste
brasileiro. Esc. Anna Nery. 2014; 18(3): 527-532.
58. Smilkstein G, Ashworth C, Montano D. Validity and reliability of the
family APGAR as a test of family function. J Fam Pract. 1982
Aug;15(2):303-11.
59. Smilkstein G. The family APGAR: a proposal for a family function
test and its use by physicians. J Fam Pract. 1978 Jun;6(6):1231-9
60. Sousa Maria da Glória Canto de, Russo Iêda Chaves Pacheco.
Audição e percepção da perda auditiva em idosos. Rev. soc. bras.
fonoaudiol. 2009; 14( 2): 241-246.
http://sbgg.org.br/wpcontent/uploads/2015/10/OMS-ENVELHECIMENTO-2015-port.pdf
https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/09/MoCA-Test-Portuguese_Brazil.pdf
61. Suemoto CK, Ueda P, Sanchez HP et al. J Gerontol A Biol Sci Med
Sci. 2016. Aug 13.
62. Sunderland T, Hill J, Mellow A, et al. Clock Drawing in Alzheimer’s
Disease. Journal of the American Geriatrics Society. 1989;37(8):725-
729.
63. Swan IR, Browning GG. The whispered voice as a screening test for
hearing impairment. J R Coll Gen Pract. 1985; 35: 197.
64. World Health Organization [homepage na internet]. Nutrition for
older persons. Acessado 20 de junho de 2020.
https://www.who.int/nutrition/topics/ageing/en/index1.html
2. SÍNDROME DE FRAGILIDADE NO IDOSO
CASO CLÍNICO
Paciente do sexo feminino, 72 anos, obesa, portadora de diabetes
mellitus tipo 2 há 30 anos, em uso de insulina há 10 anos; tem transtorno de
ansiedade, faz uso de escitalopram regularmente e o que mais a incomoda
são as dores que sente no joelho, secundárias à ostroartrite avançada.
Devido ao quadro álgico de difícil controle, tem estado progressivamente
mais restrita nos movimentos, caminha com lentidão e muita dificuldade e
precisou deixar de fazer muitas atividades rotineiras como sair para passear
no shopping com sua filha e ir para o supermercado, por exemplo. Por ser
uma pessoa sempre muito ativa, isso tem causado sintomas depressivos, que
se refletem na redução de interesse por atividades prazerosas e redução do
apetite, a ponto de ter perdido cerca de 6 kg nos últimos seis meses. O que
agora é muito perceptível é que a paciente está cada vez mais restrita, com
dificuldade para andar e com menos força, passando a depender de muito
mais ajuda de terceiros para realizar atividades básicas da vida diária. Há
dois meses, necessitou ser internada para tratamento de uma infecção
urinária complicada e, após sete dias restrita ao leito, teve alta hospitalar e
foi percebido que agora ela está com muito mais dificuldades em relação à
capacidade funcional. Em relação ao peso, mantém IMC de obesidade grau
1, apesar da perda nos últimos meses. Foi orientada a procurar um geriatra,
que a encaminhou para outros profissionais, como nutricionista e
fisioterapeuta.
 
A. Em relação a esse caso, pode-se suspeitar que essa paciente é frágil?
Por quê?
 
B. Quais são as consequências que a fragilidade pode trazer a essa
paciente?
 
C. Mesmo considerando a condição de obesidade, perder peso poderá
piorar a mobilidade devido à fraqueza muscular. Como você justificaria
essa afirmação?
 
D. Quais seriam as melhores estratégias de abordagem diagnóstica e
terapêutica nesse caso, na intenção de minimizar as consequências da
fragilidade?
 
DEFINIÇÃO
A fragilidade constitui um quadro sindrômico que se apresenta, em
geral, em pacientes com mais de 65 anos, levando a uma condição de
vulnerabilidade que interfere, sobremaneira, na autonomia e na qualidade
de vida da pessoa idosa. É uma condição multifatorial, no qual mudanças
fisiológicas e relacionadas à senilidade, em diferentes sistemas, levam a
alterações homeostáticas significativas a ponto de interferir no equilíbrio do
organismo.4 Entre os sistemas e fatores envolvidos na fragilidade, pode-se
destacar o envelhecimento celular, alterações no sistema osteomuscular,
com destaque para a sarcopenia, no sistema endócrino e no sistema
imunológico, resultando em uma apresentação fenotípica considerada
característica.25
O idoso considerado frágil vivencia a diminuição gradativa e mais
acentuada de suas reservas fisiológicas, quando comparado a um indivíduo
não frágil, com aumento do risco de perda da capacidade funcional, além de
outros desfechos adversos, como será visto adiante. Há um
comprometimento da força muscular, do desempenho locomotor,
dificuldade no enfrentamento dos diversos insultos orgânicos aos quais o
idoso é suscetível e, com frequência, o comprometimento cognitivo, entre
outros aspectos.
Conforme proposto por Fried et al., a fragilidade pode ser reconhecida
clinicamente por características que compõem um conjunto de sinais e
sintomas, conhecidos como o “modelo do fenótipo da fragilidade”. Essas
características representam, de alguma maneira, a tradução clínica da
vulnerabilidade do indivíduo, cujo organismo reage de forma
desproporcional aos estressores aos quais é exposto. O modelo do fenótipo
surgiu em 2001, quando Linda Fried e colegas analisaram numa população
de idosos, prospectivamente, a relação existente entre determinadas
características clínicas hipoteticamente representativas da fragilidade e
desfechos, como a incidência de doença, hospitalizações, quedas, perda da
capacidade funcional e morte. Os resultados corroboraram a hipótese e os
indivíduos com dois ou mais, dentre os cinco sinais propostos (considerados
frágeis), apresentaram maior prevalência dos desfechos analisados. Fried e
colegas embasaram, desde então, o conceito de fragilidade a partir de uma
rede complexa e interligada, descrita como ciclo da fragilidade, exposto na
Figura 1 e que será detalhado ao longo deste capítulo.13 A Figura 1 traz o
modelo conceitual proposto por Linda Fried, que mostra a fragilidade como
uma complexa rede sistêmica de desequilíbrio homeostático.
 
Figura 1. Ciclo da Fragilidade, conforme proposto por Fried et al. 2001
Adaptado de Fried e colegas, 2001.13
 
Um outro modelo surgiu em 2005, quando Rockwood e colegas,
também a partir da análise prospectiva de uma dada população emestudo,
propõem um outro olhar sobre a compreensão da fragilidade enquanto
quadro sindrômico. Nesse estudo, os autores representam a fragilidade não
a partir de determinados sinais e sintomas, mas de um conjunto composto
por “deficit” que, acumulados, graduariam a vulnerabilidade compreendida
no conceito de fragilidade. Quanto maior a soma dos deficit, maior a chance
e o grau de fragilidade. Foi classificado como deficit toda e qualquer
condição adversa e prevalente em indivíduos idosos e que,
consequentemente, seria capaz de levar a perdas e prejuízos à saúde. Esse
modelo ficou conhecido como Índice de Fragilidade por Acúmulo de
Deficits e veio complementar a proposta de Linda Fried no modelo do
fenótipo.24 A seguir, os critérios diagnósticos de cada modelo.
 
FENÓTIPO DE FRAGILIDADE
O modelo do fenótipo é representado por cinco características clínicas,
que podem ser facilmente identificadas. O paciente será considerado frágil
caso sejam identificados três ou mais dos cinco critérios. Se um ou dois dos
sinais estiverem presentes, o indivíduo será classificado como pré-frágil.13
 
Quadro 1. Critérios de fragilidade de Linda Fried (modelo do fenótipo).
Perda de peso: não desejada, equivalente a pelo menos
5% do peso corporal ou superior a 4,5 kg no último
ano.
Sensação de exaustão: relatada pelo próprio paciente.
Para mensurar essa queixa, usa-se a escala CES-D.
Diminuição da velocidade da marcha: apresentada pela
redução de 20% na velocidade de deambulação. A
marcha deve ser cronometrada numa determinada
distância e a velocidade deverá ser corrigida pelo sexo
e altura.
Baixo nível de atividade física: estimada pela
quantidade de Kcals perdidas semanalmente pelo
paciente por meio de atividade física cotidiana ou por
meio de exercícios.
Redução da força: avalia a força do paciente através da
preensão palmar, medida pelo dinamômetro e que deve
guardar proporção com o Índice de Massa Corpórea
(IMC).
Adaptado de Fried et al., 2001.13
 
ESCALA DE ROCKWOOD
O índice de fragilidade por acúmulo de deficit é representado por uma
ferramenta em que o paciente é classificado de acordo com o conjunto de
deficit que ele apresenta, que basicamente se traduz em funcionalidade.
Foram elencadas nove categorias, baseadas no quadro clínico do paciente,
em que ele pode ser classificado entre robusto (saudável e não frágil) e em
condição de fragilidade terminal, cujo prognóstico traduz a proximidade
com a morte.24
 
Quadro 2. Escala Clínica de Fragilidade (Clinical Frailty Scale).
Robusto: indivíduo com um estado geral condizente
com sua idade e que se apresenta ativo em relação a
suas atividades cotidianas e pratica exercícios
regularmente.
Saudável: não tem doenças ativas. Porém, não é tão
ativo quanto o paciente robusto e pratica exercícios
esporadicamente.
Controlado: possui comorbidades que estão controladas
e tem a prática de atividade física restrita a caminhadas.
Vulnerável: possui quadro clínico sintomático,
apresenta lentificação da caminhada e cansa em
ocasiões do cotidiano.
Fragilidade leve: necessita da monitorização de um
cuidador em relação a medidas cotidianas, como uso de
medicamentos controlados e a deambulação.
Fragilidade moderada: necessita dos cuidados de uma
outra pessoa para realizar atividades que impõem um
maior esforço, como subir escadas, ou até mesmo para
deambular, além de requerer cuidados durante o
período do sono noturno.
Fragilidade severa: significativa limitação da
capacidade física e também cognitiva, requerendo
ampla ajuda de um cuidador. Nesse caso não há
estimativa de morte em curto período de tempo (seis
meses).
Fragilidade muito severa: diz respeito a uma
proximidade maior com a morte, podendo ser ela
ocasionada por uma doença adquirida neste momento.
Fragilidade terminal: é quando o fim da vida é
iminente, em um período de tempo inferior a seis
meses.
Adaptado de Rockwood et al., 2005.24
 
Na verdade, o conceito de fragilidade ainda é algo em construção e cada
vez mais aproxima-se da ideia de que quanto mais ampla a abordagem ao
paciente, maior a precisão diagnóstica. O desafio está em desenvolver um
instrumento que seja facilmente aplicável na prática clínica.
 
EPIDEMIOLOGIA
Com a transição do perfil populacional nas últimas décadas, a
percentagem de indivíduos idosos e muito idosos tem aumentado
significativamente. No início do século XX, cerca de 4,1% da população
mundial era idosa e apenas 3,2% tinham mais de 85 anos. Na metade do
século, cerca de 8% da população era idosa, evoluindo para 12,6% no início
do século XXI.12 Essas mudanças demográficas e epidemiológicas refletem,
respectivamente, a maior proporção relativa de idosos e o aumento da
expectativa de vida. Esses fenômenos se devem à redução da natalidade
(levando a menos nascimentos e menor proporção de jovens) e aos avanços
em indicadores sociais, junto aos progressos na ciência e na medicina,
permitindo maior sobrevida e mais longevidade. Ressalta-se que, nesse
cenário, é menor a prevalência de doenças infectocontagiosas em
detrimento do aumento das doenças crônicas degenerativas, configurando
um quadro no sistema de saúde em que as demandas são tanto maiores
quanto contínuas. E é nesse contexto que a síndrome de fragilidade tem
apresentado uma importância epidemiológica significativa, atrelado ao
avanço da expectativa de vida e ao aumento da prevalência de
comorbidades nos indivíduos idosos.
Mais recentemente, muito vem sendo estudado sobre síndrome de
fragilidade e sua relação com desfechos como quedas, declínio funcional,
hospitalização, institucionalização e morte; e os estudos mostram que
idosos frágeis têm piores resultados frente a eventos estressores
relacionados ao envelhecimento.
A prevalência de fragilidade cresce com a idade, de acordo com os
dados obtidos do Cardiovascular Health Study que deu origem aos critérios
do fenótipo, corroborado com os trabalhos subsequentes.13 Um outro dado
importante é que a maioria dos indivíduos pré-frágeis evolui para a
condição de fragilidade, ao passo que é rara a conversão de frágil para não
frágil. Idosos institucionalizados são mais frágeis, se comparados a idosos
da comunidade. Em relação às diferenças quanto a sexo, a fragilidade
predomina em mulheres, de acordo com os estudos que analisaram essa
variável. Isso deve-se possivelmente ao fato de que mulheres têm menos
massa magra, menos força muscular e mais sarcopenia associada a maior
risco nutricional. Por outro lado, a mortalidade é maior entre os homens.15
Em 2009, foram analisados dados de um estudo realizado em 10 países
europeus, com uma amostragem de 18.227 pessoas, com idades superiores a
50 anos. Entre os idosos com mais de 65 anos, cerca de 42,3% dos
entrevistados atendiam a um ou dois critérios de Fried para a fragilidade,
sendo classificados como pré-frágeis. Cerca de 17% atendiam a mais de três
critérios, sendo classificados como frágeis; entre esses, 21% eram do sexo
feminino e 11,9% eram do sexo masculino.18
Em 2012, foi publicada uma revisão sistemática sobre a prevalência de
fragilidade em que 21 estudos foram analisados, num total de 61.500 idosos
da comunidade. A prevalência variou entre 4% e 59%. No entanto, não foi
verificada uniformidade nos parâmetros diagnósticos utilizados, o que
explica essa grande variação.6
 
FISIOPATOLOGIA
A síndrome de fragilidade tem fisiopatologia complexa e resulta da
perda da homeostase do organismo ao longo do tempo em que o paciente se
expõe a fatores de desgaste orgânico, psíquico e social. O estado de
fragilidade leva o indivíduo a apresentar uma resposta desproporcional aos
estresses aos quais é submetido, gerando um ciclo no qual um fator de
exposição leva a outro. Diferentes sistemas estão sabidamente envolvidos
no quadro sindrômico, principalmente o osteomuscular, endócrino,
imunológico e nervoso.25 A seguir, serão detalhadas as alterações presentes
em cada um deles.
Sistema muscular
A sarcopenia é compreendida como o elemento-chave e principal
desencadeante da fragilidade. Ela é definida como diminuiçãode massa,
bem como alterações qualitativas nas fibras musculares. Isso pode resultar
em redução de força, com repercussões no desempenho motor, prejudicando
a capacidade funcional.4 Nesse contexto, ocorre uma substituição do tecido
muscular por tecidos de reparo, como tecido fibrótico, ou por tecido de
reserva.9 Entre os tecidos musculares acometidos, o de contração rápida,
tipo IIB, é o que sofre maiores perdas via morte celular por apoptose e
estresse oxidativo.22 A sarcopenia pode ainda ser classificada em primária e
secundária, de acordo com sua etiologia, sendo a primeira relacionada
especificamente ao processo de envelhecimento fisiológico e a sarcopenia
secundária resultante de quadros clínicos concomitantes.
Além das alterações teciduais propriamente ditas, outros fatores podem
estar envolvidos e favorecerem o aparecimento e a perpetuação da
sarcopenia. A seguir, serão descritos mais detalhadamente.
• Sedentarismo: a perda de massa muscular é um processo natural do
envelhecimento. Nesse sentido, a falta de prática de exercícios
físicos, especialmente os resistidos, interfere de forma negativa na
atenuação da perda fisiológica da massa magra, na manutenção da
força e da resistência muscular.9
• Ação das citocinas: no desenvolvimento da sarcopenia o papel
inflamatório assume relevante importância pela elevação de
interleucinas e fatores de lesão celular. Entre os marcadores
inflamatórios, os níveis de proteína C-reativa (PCR), de IL-6 e de
IL-10 encontram-se aumentados em idosos, além de fatores de
necrose tumoral, como o TNF-a. Dessa forma, ocorre uma
exacerbação do processo oxidativo e da lesão de tecidos saudáveis
pelo sistema imunológico.14
• Deficit nutricional: a ingestão insuficiente de calorias e proteínas
pode levar à perda mais acentuada de massa magra no idoso,
contribuindo de maneira relevante na gênese e na perpetuação da
sarcopenia.9 No contexto do envelhecimento, o equilíbrio nutricional
exerce função essencial na homeostase corpórea. A diminuição na
ingesta alimentar deve-se, de uma forma global, entre outros fatores,
à redução da necessidade de reposição nutricional frente a uma
lentificação metabólica, além das frequentes perdas sensoriais,
afetando visão, olfato e paladar, e diminuindo a percepção e o prazer
em comer. Também são frequentes problemas relacionados à saúde
bucal, como dentição precária e/ou ausente.
• Alterações endócrinas: com o envelhecimento e a fragilidade podem
ocorrer algumas alterações hormonais no organismo, a exemplo da
redução nas concentrações do hormônio do crescimento (GH) e o
fator de crescimento insulina-símile (IGF-1). Esses hormônios estão
relacionados com a regulação das reservas energéticas, estruturais e
com a síntese proteica, afetando, desse modo, processos anabólicos.
Além desses, a insulina, a vitamina D e o paratormônio também
estão envolvidos na manutenção da estrutura muscular e podem
sofrer alterações ao longo do desenvolvimento da fragilidade.4
 
É importante também destacar outras condições que geram
desequilíbrios no sistema muscular e contribuem para o quadro sindrômico
da fragilidade. Esses quadros estão associados à sarcopenia secundária; a
seguir, os mais comuns.
• Obesidade sarcopênica: quando ocorre redução da massa muscular e
aumento significativo da gordura corporal, sobretudo a visceral,
mais comumente associada a quadros de dislipidemia e maior risco
de eventos cardiovasculares. Nessas situações, se estabelece um
quadro de desequilíbrio orgânico no qual o tecido adiposo em
acúmulo contribui para um estado pró-inflamatório intermediado por
interleucinas e TNF-alfa que, por sua vez, retroalimenta a
sarcopenia, como já exposto acima. Junto a isso, o excesso de peso
leva à diminuição da mobilidade, menos atividade física e mais
perda de massa muscular por esse motivo.3
• Caquexia: consiste em uma perda grave de tecido muscular
associada a processos inflamatórios sistêmicos, devido ao aumento
de citocinas inflamatórias em circulação, como as interleucinas.
Além disso, pode haver nesses casos desequilíbrios de hormônios
regulatórios do apetite, como a grelina e a leptina. Comumente
observamos processo de caquexia como consequência de neoplasias
avançadas, quando os tumores apresentam alta taxa metabólica, a
ponto de consumirem fontes energéticas dos tecidos muscular e
adiposo.23 Doenças infecciosas, como a AIDS, também podem
cursar com caquexia, assim como patologias que afetam a função
pulmonar, como o DPOC. Nesse último caso, a obstrução ao fluxo
aéreo leva à hipoxemia crônica em tecidos periféricos, contribuindo
para a perda e fragilidade muscular.16
Sistema endócrino
Hormônios cuja função é anabólica, como o GH e o IGF-I estão
reduzidos na fragilidade. No caso do IGF-1, trata-se de uma molécula
produzida principalmente no fígado e tem importante função no anabolismo
do tecido muscular estriado, além de atuar na neuroplasticidade. Ademais,
existem evidências da relação inversa entre o IGF-I e os mediadores
inflamatórios alterados na sarcopenia, que causam danos às células, como
as IL6 e o TNF-a. Outros hormônios envolvidos na fragilidade são os
hormônios sexuais, cujas alterações ocorrem no eixo hipotálamo-hipófise-
gonadal. A testosterona é o hormônio mais estudado e tem relação com o
ganho e a manutenção da massa muscular. Estudos têm mostrado uma
possível associação entre o sulfato de deidroepiandrosterona (DHEA), em
ambos os sexos, com a maior probabilidade de morte entre indivíduos
frágeis. Além disso, o deficit de vitamina D está relacionado à fraqueza
muscular e à perda de massa muscular em idosos. Níveis séricos muito
baixos de vitamina D têm como consequência, entre outros pontos, a
desregulação do paratormônio, levando a um aumento da expressão desta
molécula. Por conseguinte, há alterações no metabolismo do cálcio, com
redução de massa óssea e aumento de nível sérico podendo acarretar,
inclusive, desordens cardiovasculares.5
Sistema imunológico
No envelhecimento fisiológico do sistema imune, o desequilíbrio da
função de defesa associado a uma predisposição ao estado inflamatório
constitui um dos mecanismos de dano às próprias células e estruturas,
predispondo ao desenvolvimento de infecções oportunistas e defesas
imunes muitas vezes erráticas e insuficientes. A esse processo de declínio e
comprometimento das funções imunológicas no envelhecimento normal dá-
se o nome de imunossenescência.14 No idoso frágil ocorre, entre outros
fatores, redução da resposta imune inata, que constitui a defesa
prioritariamente oferecida ao organismo. Entre esses mecanismos de defesa
primária encontramos a função de barreira, geralmente exercida pela pele e
pelos seus anexos. Dessa forma, fatores como a desidratação e a queda da
função sebácea, muito comum em pacientes com neuropatia diabética, por
exemplo, tornam esse tecido mais propenso a uma perda de continuidade
por um trauma mecânico, facilitando, assim, infecções cutâneas que podem
ter repercussões sistêmicas. Ademais, as células da imunidade inata também
sofrem declínio em suas funções biológicas; entre elas, as células
apresentadoras de antígenos, que são essenciais para a ativação da resposta
imunológica adaptativa. Além disso, ocorre comprometimento dos
neutrófilos, amplamente envolvidos em infecções bacterianas, como
determinados tipos de pneumonias, assim como células NK, o que
predispõe a proliferação de agentes microbianos, como fungos. A resposta
imune inata, mediada por linfócitos T e células B, também apresentam
desordens. Em relação às respostas mediadas por linfócitos, tornam-se mais
comuns, em idosos, processos autoimunes que levam a lesões de células do
próprio organismo, causando assim, declínio das funções orgânicas. Além
disso, a resposta contra organismos intracelulares é prejudicada pela
diminuição da produção de plasmócitos pelas células B. Em indivíduos
frágeis, constata-se uma cronicidade e exacerbação do estado inflamatório
basal, com elevação de interleucinas, a exemplo da IL-6, e fatores de
necrose tumoral, TNF-α.4 Além decomprometer a resposta imune às
infecções, esse processo alimenta o ciclo do acometimento muscular, uma
vez que também está presente na fisiopatogenia da sarcopenia, como visto
anteriormente.4 14
Sistema nervoso
Na fragilidade, a redução da força muscular também se relaciona a
alterações juncionais neuromusculares e nos neurônios motores. Além
disso, evidências da literatura mostram que pacientes frágeis têm maior
acometimento nas áreas da cognição, o que embasa o conceito de
“fragilidade cognitiva” e justifica a maior prevalência de síndromes
demenciais nesses pacientes.4 Isso pode ser observado no estudo FIBRA,
em que idosos frágeis apresentaram menores pontuações no miniexame do
estado mental, quando comparados aos pré-frágeis ou normais.10 Na
fisiopatologia da perda cognitiva na fragilidade, deve-se ponderar fatores de
risco e comprometimento cerebral, como doenças cerebrovasculares. Além
disso, causas endócrino-metabólicas, como aumento de níveis de cortisol,
parecem guardar relação com a neurodegeneração na região do
hipocampo.21
 
QUADRO CLÍNICO E ABORDAGEM
DIAGNÓSTICA
A fragilidade é multifatorial, complexa e desafiadora para toda equipe
envolvida, incluindo a própria família e cuidadores. Além do mais,
representa um contexto de elevado risco para o paciente idoso e um desafio
ao sistema de saúde, dada a grande possibilidade desse indivíduo necessitar
de tratamentos de longa duração ou de permanência em instituições de
cuidados especiais. O reconhecimento do quadro de pré-fragilidade e de
fragilidade é tão importante quanto estimar o risco de desenvolvê-la.
Conforme já mencionado, a fragilidade dificilmente pode ser revertida e o
diagnóstico precoce é essencial, pois possibilita melhores intervenções
preventivas e terapêuticas.18 Existem diferentes modelos que vêm sendo
utilizados na prática clínica e que, apesar de serem instrumentos não
completamente precisos para o diagnóstico, são os que mais se aproximam
em acurácia e estimam o grau de fragilidade do indivíduo. Vale ressaltar
que as manifestações relacionadas à mobilidade e à função
musculoesquelética são as mais representativas e emblemáticas do quadro
sindrômico.
Em 2013, foi publicado um consenso composto por especialistas que se
reuniram em prol de uniformizar os critérios diagnósticos e a abordagem
diagnóstica e terapêutica. De acordo com esse consenso, em idosos acima
de 70 anos e/ou que tenham apresentado perda maior que 5% do seu peso
no último ano por doença crônica recomenda-se o rastreio, ou uma busca
ativa pela identificação da fragilidade ou da pré-fragilidade. Isso será
importante para o planejamento diagnóstico e terapêutico, para se prever
desfechos e estimar o prognóstico, frente a uma condição de base, bem
como a abordagem da fragilidade propriamente dita.19
Dentre os instrumentos recomendados, os critérios do modelo do
fenótipo, conhecido como modelo de Linda Fried, é um dos mais
conhecidos na prática clínica. No entanto, requer instrumental para
avaliação: dinamômetro para medida de preensão palmar, espaço físico e
tempo para medida de velocidade de marcha. Além disso, não prevê obter
informações sobre a etiologia dos problemas apresentados pelo paciente, o
que poderia permitir uma abordagem direcionada a um problema
específico, sem que necessariamente houvesse a condição de fragilidade
como pano de fundo. Por exemplo, perda de peso e marcha mais lenta
poderiam significar uma determinada doença, para qual haveria necessidade
de procedimentos diagnósticos e terapêuticos específicos.13
A Escala Clínica de Fragilidade foi outro instrumento recomendado,
com vantagem de se tratar de uma abordagem mais abrangente, mas que,
por sua vez, requer a aplicação da Avaliação Geriátrica Ampla (AGA). Esse
tipo de abordagem necessariamente demanda tempo e aplicação de escalas
de avaliação funcional para classificar o indivíduo quanto ao grau de
dependência.24
Como forma de facilitar o diagnóstico de fragilidade na prática clínica,
outros autores sugeriram instrumentos de rastreio mais simples. Ensrud e
colegas, com base no “Study of Osteoporotic Fracture” em 2018,
desenvolveram escore que consiste em 3 questões: 1) presença de perda
ponderal não intencional maior que 5% no último ano; 2) inabilidade
para sentar e levantar da cadeira cinco vezes sem apoio; 3) perda de energia,
definida pela pergunta: “Você se sente cheio de
energia?”. Os indivíduos que apresentarem dois dos três critérios podem ser
definidos como idosos frágeis, com acurácia semelhante aos critérios
fenotípicos de Linda Fried.10 Outro instrumento de fácil aplicação além das
escalas mencionadas acima, baseia-se em um questionário, simples, com
perguntas ligadas à mobilidade, força, presença de comorbidades e perda de
peso. Trata-se do mnemônico FRAIL, que refere-se aos termos em inglês:
fatigue, resistance, aerobic, illnesses, loss of weight. Ele possibilita uma
avaliação prática e factível, que pode ser realizada mesmo na ausência do
paciente, com informações de terceiros (Quadro 3).18
 
Quadro 3. Escala FRAIL.
Fadiga: “Sente-se fadigado?”
Resistência: “Não consegue subir um lance de
escadas?”
Aeróbico: “Não consegue caminhar um quarteirão?”
Doenças (illnesses): “É portador de mais que 5
doenças?”
Perda de peso (loss of weight): interrogar se o paciente
teve uma perda indesejada de pelo menos 5% do peso
corporal nos últimos seis meses.
Classificação: ≥ 3, frágil; 1 ou 2, pré-frágil.19
Adaptado de Morley JE et al., 2012.18
 
Ademais, devido à complexidade e à multiplicidade de acometimentos
orgânicos, é necessário estabelecer o diagnóstico diferencial da síndrome de
fragilidade. Entre os diagnósticos, o conceito de incapacidade e de
comorbidades são os que mais causam dúvidas. A fragilidade constitui um
quadro sindrômico multifatorial, de caráter progressivo, no qual as
alterações fisiológicas nos diferentes sistemas corporais alteram a
homeostase do organismo, causando declínio nas reservas do organismo. Já
a incapacidade, em geral, é resultante de um evento agudo que acomete,
prioritariamente, a funcionalidade de um determinado órgão ou sistema em
específico. O conceito de comorbidade, por outro lado, é a coexistência de
duas ou mais doenças. Relaciona-se às chamadas doenças de base (de
caráter crônico) que afetam o indivíduo, como diabetes e doenças
cardiovasculares, mas que não necessariamente cursam com o desequilíbrio
homeostático característico da fragilidade.4 13
TRATAMENTO
A abordagem terapêutica da fragilidade segue a perspectiva multifatorial
do quadro sindrômico. Estratégias nutricionais e exercícios são os dois
principais pilares da abordagem, na intenção de minimizar as consequências
de ser frágil.
 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
Abordagem nutricional
Em idosos com fragilidade, sobretudo naqueles que possuem desordens
musculares esqueléticas, como a sarcopenia, é interessante e quase sempre
necessária a prescrição de dietas de reposição proteica e calórica, com
suplementos especiais para essa finalidade. De acordo com uma publicação
em 2013, do grupo de estudos PROT-AGE, composto por várias
sociedades, recomenda-se maiores quantidades de proteína na dieta de
indivíduos idosos, suprindo a perda fisiológica de massa muscular
relacionada ao envelhecimento. Nesse mesmo consenso, para idosos
portadores de doenças crônicas, o aporte de proteína na dieta deverá ser
ainda maior. A única restrição seria a doença renal crônica com clearance
de creatinina < 30 mL/min.2
 
Quadro 4. Recomendações nutricionais do PROT-AGE.
Idosos saudáveis
A ingesta diária de proteínas
deve ser de 1 a 1,2 g/kg de peso
por dia.
Idosos com doenças
agudas e/ou crônicas,
exceto doença renal
crônica avançada e
com clearance de
creatinina < 30
ml/min.
A ingestão diária deve ser de 1,2
a 1,5 g/kg de peso por dia,
podendo chegar a 2 g/kg de peso
por dia.
Adaptado de Bauer J et al., 2013.2
Exercício físico
A prática de exercício físico é de grande importância para a manutenção
ou ganho de capacidade funcional de um idoso. Além do mais, é
sabidamenteimportante no controle das doenças cardiovasculares e do
diabetes. Na sarcopenia, os exercícios podem ser a arma fundamental tanto
na prevenção da perda quanto na recuperação da massa muscular. Em
indivíduos frágeis da comunidade e nos idosos institucionalizados, os
trabalhos mostram que o exercício melhora a mobilidade, a força muscular
e a velocidade de marcha, principalmente através de treinos de resistência e
equilíbrio aliados ao exercício aeróbico. Dentre os obesos, os exercícios
aeróbicos assumem importância ainda maior. Junto a isso, a prática de
exercício físico está positivamente relacionado com a eficiência da terapia
nutricional, considerando que a absorção e o anabolismo muscular
proporcionado pelo aporte proteico é potencializado pelo exercício.28 29
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
Em muitos casos, além dos exercícios e da ingesta proteica, outras
medidas podem ser interessantes, mas infelizmente poucas são as
evidências em relação à eficácia de medicamentos ou substâncias, como
reposições hormonais, por exemplo.
Testosterona
É comprovado que a reposição de testosterona melhora a massa
muscular em homens idosos, mas está indicada em casos de hipogonadismo
confirmado por quadro clínico e exames laboratoriais. Os estudos não
mostraram benefícios na melhora muscular em pacientes com diagnóstico
de fragilidade e sarcopenia, principalmente se considerar como desfecho a
redução de quedas e melhora na performance motora.7 Por outro lado, a
reposição de testosterona está relacionada a eventos adversos importantes,
como acidentes vasculares — maior risco de IAM e AVC, e morte. Além do
mais, caso o paciente tenha câncer de próstata in situ ou subclínico, a
reposição hormonal poderá fazer com que a doença progrida de forma
indesejada.
Hormônio do crescimento (GH)
A reposição de GH em pacientes idosos sarcopênicos leva ao aumento
da massa muscular sem, no entanto, aumentar a força muscular. Em um
estudo com 220 idosos que receberam reposição de GH por 27 semanas, os
resultados não foram favoráveis em relação ao GH e os indivíduos
apresentaram efeitos adversos como edema, síndrome do túnel do carpo,
artralgias e alterações glicêmicas. Quando comparado à prática de
exercícios físicos, não houve vantagem no uso do GH em pacientes frágeis,
não sendo, portanto, indicado como tratamento na fragilidade.1
Deidroepiandrosterona (DHEA)
A DHEA está relacionada com a maior expressão de IGF-1 no
organismo, auxiliando assim na manutenção do anabolismo muscular, além
de regular outros hormônios sexuais envolvidos na homeostase desse
tecido. Entretanto, a reposição desse hormônio, de 50 a 100 mg/dia, não
apresenta efeitos esperados, tanto em relação ao volume quanto à força
muscular, além de causar efeitos colaterais significativos, como resistência
à insulina e dislipidemias.7
 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
Na década de 1990, um estudo sobre os efeitos do enalapril no músculo
esquelético cardíaco provou que essa substância melhora a estrutura e a
função bioquímica muscular. Depois disso, a partir da hipótese da ação
positiva do IECA no sistema muscular, vieram outras pesquisas; uma delas,
em ratos, com a infusão direta de angiotensina II. O resultado foi a atrofia
dos músculos estudados, reforçando o provável efeito positivo da inibição
dessa substância no organismo, no que se refere à função muscular e da
possível vantagem para a população idosa enquanto estratégia no
tratamento da sarcopenia e da fragilidade. Contudo, são necessários mais
estudos e não há consenso sobre o uso dessa substância com essa
finalidade.27
Vitamina D
A hipovitaminose D em pacientes idosos está relacionada a quedas,
fraturas e mortalidade, secundário à redução da força muscular. Há
suficiente evidência para que seja recomendada suplementação de vitamina
D nos muito idosos pré-frágeis e frágeis com níveis séricos < 30.20
 
PROGNÓSTICO
A fragilidade, comprovadamente e de acordo com os inúmeros estudos
já existentes sobre o tema, está intrinsecamente relacionada aos desfechos
mais indesejados para a população idosa: quedas, hospitalizações, mais
agravos em situações agudas, iatrogenias, declínio funcional, perda de
independência, de autonomia e morte. Uma vez instalada, a fragilidade
tende a ser irreversível, o que vale dizer que é uma síndrome de prognóstico
adverso, e por isso deve ser essencialmente prevenida, quando não
diagnosticada precocemente. Mas a característica de irreversibilidade não
deve frustrar a intenção de intervir terapeuticamente, implementando
estratégias, principalmente relacionadas ao sistema osteomuscular.
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A fragilidade é uma condição clínica que merece a melhor abordagem
possível no diagnóstico, na prevenção e no manejo da condição já instalada.
Ela representa ameaça à funcionalidade, à saúde física, à qualidade de vida
e tem consequências socioeconômicas tanto no plano individual quanto
populacional. É preciso incorporar, na prática clínica, a busca pelo
diagnóstico correto e precoce, principalmente naqueles idosos pré-frágeis,
na intenção de instituir as medidas corretas para evitar as perdas e
consequências que a fragilidade traz para o indivíduo. 
 
A. Em relação a esse caso, pode-se suspeitar que essa paciente é frágil?
Por quê?
 
RESPOSTA: Sim, essa paciente pode ser considerada portadora da
síndrome da fragilidade. Segundo os consensos, há critérios diagnósticos
tanto de acordo com o modelo do fenótipo quanto pela escala clínica da
fragilidade, como alteração da força, perda de peso não intencional, marcha
lenta e dependência em atividades de vida diária.
 
B. Quais são as consequências que a fragilidade pode trazer a essa
paciente?
 
RESPOSTA: A fragilidade é resultado de um processo em espiral, que
ocorre ao longo de um tempo e que culmina em menor capacidade
homeostática por parte do organismo. As principais consequências são
agravos de saúde, desfechos indesejados e exacerbados em situações de
estresse relativamente pequenos, como uma infecção localizada, por
exemplo. Idosos frágeis têm maior risco de morte, de delirium, quedas,
hospitalizações etc.
 
C. Mesmo considerando a condição de obesidade, perder peso poderá
piorar a mobilidade devido à fraqueza muscular. Como você justificaria
essa afirmação?
 
RESPOSTA: A obesidade muitas vezes “esconde” uma redução acentuada
de massa muscular, denominada sarcopenia. É sabido que o tecido adiposo,
através de mecanismos pró-inflamatórios, cria um cenário orgânico muito
propício para a redução de massa muscular e para a menor qualidade e
função das fibras musculares. A perda de peso, se não orientada com
reposição proteica adequada aliada a exercício físico, poderá, via de regra,
levar à redução do tecido muscular, piorando em muito o fator força como
um dos determinantes da síndrome da fragilidade.
 
D. Quais seriam as melhores estratégias de abordagem diagnóstica e
terapêutica nesse caso, na intenção de minimizar as consequências da
fragilidade?
 
RESPOSTA: As medidas mais adequadas a serem adotadas se referem ao
trabalho de reabilitação funcional com ênfase em resgate da força e da
mobilidade. Em paralelo, a abordagem nutricional é de fundamental
importância, com aporte proteico adequado. Aliado a isso, toda a avaliação
médica com compensação das comorbidades e tratamento de outras doenças
subjacentes deverá ser feita.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Friedlander AL, Butterfield GE, Moynihan S et al. One year of insulin-
like growth factor I treatment does not affect bone density, body
composition, or psychological measures in postmenopausal women. J
Clin Endocrinol Metab. 2001 Apr;86(4):1496-503. 
2. Bauer J, Biolo G, Cederholm T et al. Evidence-based
recommendations for optimal dietary protein intake in older people: A
position paper from the prot-age study group. J Am Med Dir Assoc.
2013;14(8):542–59.
3. Choi KM. Review Article Sarcopenia and Sarcopenic Obesity. Korean
J Intern Med. 2013;31(6):86–9.
4. Clegg A, Young J, Iliffe S et al. Frailty in elderly people. Lancet.2013;381(9868):752–62.
5. Clegg A, Hassan-Smith Z. Frailty and the endocrine system. Vol. 6,
The Lancet Diabetes and Endocrinology. 2018. 743-752 p.
6. Collard RM, Boter H, Schoevers RA et al. Prevalence of frailty in
community-dwelling older persons: a systematic review. Journal of
the American Geriatrics Society. 2012;;60(8):1487-92.
7. Silva TAA, Frisoli Junior A, Medeiros MP et al. Sarcopenia Associada
ao envelhecimento: Aspectos etiológicos e opções terapêuticas. Rev
Bras Reumatol. 2006;46(6):391–7.
8. Dent E, Morley JE, Cruz-Jentoft AJ et al. Physical Frailty: ICFSR
International Clinical Practice Guidelines for Identification and
Management. J Nutr Heal Aging.2019;23(9):771–87.
9. Diseases S, Hasni S, Diseases S. Pathogenesis and Management of
Sarcopenia. 2018;33(3):17–26
10. Ensrud KE, Ewing SK, Taylor BC, et al. Comparison of 2 frailty
indexes for prediction of falls, disability, fractures, and death in older
women. Arch Intern Med. 2008;168(4):382-9.
11. Faria CA, Lourenço RA, Ribeiro PCC, et al. Cognitive performance
and frailty in older adults clients of a private health care plan. Rev
Saude Publica. 2013;47(5):923–30.
12. Ferrucci L, Giallauria F, Guralnik JM. Epidemiology of Aging.
Radiol Clin North Am. 2008;46(4):643–52.
13. Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al. Frailty in older adults:
evidence for a phenotype. The journals of gerontology Series A,
Biological sciences and medical sciences. 2001;56(3):M146-56.
14. Fuentes E, Fuentes M, Alarcón M, et al. Immune system dysfunction
in the elderly. An Acad Bras Cienc. 2017;89(1):285–99.
15. Garre-Olmo J, Calvó-Perxas L, López-Pousa S, et al. Prevalence of
frailty phenotypes and risk of mortality in a community-dwelling
elderly cohort. Age Ageing. 2013;42(1):46–51.
16. Guaraldi G, Malagoli A, Theou O, et al. Correlates of frailty
phenotype and frailty index and their associations with clinical
outcomes. HIV Med. 2017;18(10):764–71.
17. Jardim SFC, Tomaz SAG, Silva VG, et al. Fenótipo de fragilidade:
quais itens são mais frequentes em um grupo de idosos de Belo
Horizonte? Geriatr Gerontol Aging. 2012;6(3):237–45.
18. Morley JE, Malmstrom TK, Miller DK. A simple frailty
questionnaire (FRAIL) predicts outcomes in middle aged African
Americans. J Nutr Health Aging. 2012;16(7):601-608.
19. Morley JE, Vellas B, Abellan et al. Frailty consensus: A call to
action. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(6):392–7.
20. Murad MH, Elamin KB, Abu Elnour NO, et al. Clinical review: The
effect of vitamin D on falls: a systematic review and meta-analysis.
The Journal of clinical endocrinology and metabolism.
2011;96(10):2997-3006.
21. Panza F, Lozupone M, Solfrizzi V, et al. Different Cognitive Frailty
Models and Health-and Cognitive-related Outcomes in Older Age:
From Epidemiology to Prevention. J Alzheimer’s Dis.
2018;62(3):993–1012.
22. Pícoli TS, Figueiredo LL, Patrizzi LJ. Sarcopenia e envelhecimento.
Fisioter em Mov. 2011;24(3):455–62.
23. Rana SVS, Agrawal VP, Gautam RK. Síndrome da anorexia-caquexia
em portadores de câncer. Mikroskopie. 1979;35(3–4):77–81.
24. Rockwood K, Song X, MacKnight C, et al. A global clinical measure
of fitness and frailty in elderly people. CMAJ : Canadian Medical
Association journal = journal de l’Association medicale canadienne.
2005;173(5):489-95.
25. Santana CM, Tiraboschi TLN. Fragilidade. In: Sociedade Brasileira
de Geriatria e Gerontologia; Kitner D, Jaluul O, organizadores.
PROGER Programa de Atualização em Geriatria e Gerontologia:
Ciclo 1. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2015. p. 9-49. (Sistema
de Educação Continuada a Distância. V. 4.
26. Santos-Eggimann B, Cuénoud P, Spagnoli J, et al. Prevalence of
frailty in middle-aged and older community-dwelling Europeans
living in 10 countries. Journals Gerontol - Ser A Biol Sci Med Sci.
2009;64(6):675–81.
27. Schaufelberger M, Andersson G, Eriksson BO, et al. Skeletal muscle
changes in patients with chronic heart failure before and after
treatment with enalapril. European heart journal. 1996;17(11):1678-
85.
28. Theou O, Stathokostas L, Roland KP et al. The effectiveness of
exercise interventions for the management of frailty: a systematic
review. J Aging Res. 2011;2011:569194. 
29. Urso ML, Fiatarone Singh MA, Ding W et al. Exercise training
effects on skeletal muscle plasticity and IGF-1 receptors in frail elders.
Age (Omaha). 2005;27(2):117–25
3. POLIFARMÁCIA E PRINCÍPIOS DA PRESCRIÇÃO
MEDICAMENTOSA NO IDOSO
CASO CLÍNICO
M.S.A, 80 anos, feminino, viúva, natural de Goiás, aposentada, mora com dois
filhos e três netos. Portadora de dislipidemia, diabetes mellitus, hipertensão arterial
sistêmica há dez anos e hipotireoidismo clínico há um ano, além de depressão há
seis anos. Em uso de rosuvastatina 20 mg uma ao dia, metformina 500 mg três vezes
ao dia, glibenclamida 5 mg uma vez ao dia, carvedilol 25 mg duas vezes ao dia,
levotiroxina sódica 25 mcg uma vez ao dia, amitriptilina 25mg um comprimido à
noite. Paciente refere que faz uso de diazepam regularmente, sem prescrição médica,
pois não consegue dormir à noite. Relata que faz uso intermitente da levotiroxina
porque não consegue acordar cedo para fazer o tratamento em jejum e
frequentemente esquece de tomar os remédios à noite. Chega ao consultório com a
filha, referindo tontura, dor muscular e solicita que você prescreva alguma
medicação que “resolva seus novos problemas”.
 
A. Após analisar o caso clínico, você acredita que deva ser prescrito uma nova
medicação de imediato?
B. O que deve ser conversado com a paciente em relação ao uso dos
medicamentos?
C. De acordo com os critérios de BEERS, existe alguma medicação inapropriada
na prescrição da paciente?
 
INTRODUÇÃO
Diante do cenário mundial de envelhecimento populacional, tem sido observado
um crescimento na prevalência de doenças crônicas. Consequentemente, esse
fenômeno leva a um aumento no número de pacientes que necessitam fazer uso de
múltiplos medicamentos para o tratamento de suas patologias.27 A polifarmácia pode
ser definida como o uso de cinco ou mais fármacos, ou como a prescrição de um
número de medicamentos maior do que o clinicamente indicado. 11 17
Sabemos que a polifarmácia em idosos tem uma forte associação com reações
adversas a medicações (RAM), que podem ocorrer mais nesse grupo, principalmente
quando os medicamentos são prescritos de forma inadequada. Além disso, os idosos
são mais propícios a sofrer uma condição chamada de cascata medicamentosa, que
ocorre quando um medicamento é prescrito para tratamento de evento adverso de
outro, levando a um ciclo vicioso com alto potencial de trazer danos.5 16
Por isso que, no cuidado ao idoso, o profissional deve ter um alto grau de
suspeição relacionado ao surgimento de novos sintomas e sempre pesquisar
possíveis reações adversas como fator etiológico. Este processo está esquematizado
na Figura 1.
 
Figura 1. Cascata de prescrição.
 
Dessa forma, entende-se que a prescrição no idoso deve ser realizada sempre
com cautela e embasamento científico, levando em consideração individualidades de
cada paciente, de forma a evitar possíveis danos. Logo, compreender as ferramentas
discutidas neste capítulo será de fundamental importância para as boas práticas de
prescrição medicamentosa nesse grupo.2
EPIDEMIOLOGIA
Evidências apontam que, entre os indivíduos norte-americanos da comunidade
acima de 65 anos, cerca de 40% fazem uso de mais de cinco medicações e
aproximadamente 12% usam mais de dez medicações.13 Dados brasileiros do Estudo
Saúde, Bem-estar e Envelhecimento (SABE) demonstraram uma prevalência
semelhante de 36% de polifarmácia em pacientes idosos.3
Em uma instituição de longa permanência (ILPI) em São Paulo observou-se que
27% das prescrições continham pelo menos um medicamento inapropriado para
idosos.1 Nos Estados Unidos, outro estudo concluiu que a prevalência de
polifarmácia entre os residentes de uma ILPI foi 40%, entre as classes
medicamentosas mais prescritas estavam laxativos, antidepressivos, antipsicóticos e
analgésicos.6
Segundo publicação realizadapela Organização Mundial de Saúde (OMS), 30%
das consultas de emergência são derivadas de problemas relacionados ao uso de
medicamentos.29 Um estudo conduzido por Passarelli et al mostrou que, de 186
pacientes hospitalizados, 115 (61,8%) apresentaram pelo menos uma reação
medicamentosa adversa, sendo essa a causa da hospitalização em 11,3% da
população do estudo.22
Em algumas ocasiões, no entanto, a polifarmácia nem sempre é evitável, uma
vez que a presença de doenças como diabetes, hipertensão, dislipidemia,
osteoartrose e depressão necessitam de múltiplas medicações para seguimento.
Entretanto, isso não deve justificar a prescrição irracional de medicamentos sem que
haja uma individualização do cuidado. Mira et al. em 2017 constataram que apenas
32,5% dos pacientes eram questionados pelos médicos a respeito das medicações em
uso, o que demonstra que em uma boa porcentagem dos pacientes a polifarmácia
não é avaliada com a devida importância.18
 
IDOSOS E O METABOLISMO DOS FÁRMACOS
A forma com a qual os fármacos e nosso organismo interage depende dos
mecanismos farmacocinéticos e farmacodinâmicos. Ambos são de grande relevância
para o idoso, uma vez que cursam alterações em diversas partes desse processo,
podendo impactar na resposta ao medicamento, assim como em risco de eventos
adversos. É importante destacar também que essas alterações variam entre os
indivíduos de acordo com as suas individualidades no processo de senilidade e
senescência.
A farmacocinética é a forma como o corpo interage com um fármaco. Isso
inclui os processos de absorção, distribuição, metabolismo e excreção, que serão
descritos a seguir.2
 
ABSORÇÃO
Com o envelhecimento, existem diversas mudanças farmacocinéticas nessa fase,
a exemplo da redução na superfície de absorção, aumento do pH gástrico, redução
do fluxo sanguíneo esplâncnico na mobilidade gastrointestinal. Felizmente, isso não
costuma ter repercussão clínica na grande maioria dos pacientes. No entanto, isso
pode ser potencializado naqueles que fazem uso de medicamentos que atuam na
motilidade gastrointestinal e que interagem entre si.2 26
 
DISTRIBUIÇÃO
Após ser absorvido, o fármaco é distribuído para a circulação sistêmica. Na
população idosa, no entanto, encontramos algumas alterações que afetam esse
processo, como: proporção de gordura/massa magra aumentada, redução de água
corporal total, diminuição da albumina sérica.
Nesse contexto, as medicações hidrofílicas, como a digoxina, podem ter maiores
níveis séricos e risco de toxicidade. Por outro lado, as medicações lipossolúveis,
como diazepam, têm volume de distribuição aumentado, o que leva a um
prolongamento da sua meia-vida. Por fim, a redução da albumina sérica pode levar a
um aumento da fração livre de medicamentos que se ligam a proteínas com
consequente aumento no risco de toxicidade, a exemplo da varfarina.2 26
 
METABOLISMO
Com o processo de envelhecimento é observado um declínio da fase I, na qual os
medicamentos são convertidos em metabólitos ativos ou inativos por meio de
reações de oxidação e redução no citocromo P450. No entanto, o metabolismo de
fase II, importante para a conjugação dos fármacos, tornando-os mais polares e
fáceis de serem eliminados, geralmente não é alterado pela idade.2
 
EXCREÇÃO
Após os 40 anos, a função renal tende a sofrer alterações, ocorrendo uma
redução progressiva na filtração glomerular e função tubular. Esse declínio da
função renal está associado com uma taxa maior de eventos adversos
medicamentosos, mesmo com valores de creatinina sérica normais, considerando a
diminuição da massa muscular em idosos.2 No Quadro 1 estão resumidas todas as
alterações farmacocinéticas que podem ser observadas com o envelhecimento.
Quadro 1. Síntese das alterações farmacocinéticas comumente encontradas em pacientes idosos.
Processo Mudança fisiológica
no idoso
Significância
clínica
Absorção Superfície absortiva
diminuída.
Pouca mudança
na absorção com a
idade.
Fluxo sanguíneo
esplâncnico diminuído.
PH gástrico aumentado.
Motilidade GI alterada.
Distribuição
Água total corporal
diminuída.
Massa magra diminuída.
Aumento da gordura
corporal.
Concentração
aumentada de
fármacos que se
distribuem em
fluidos.
Maior meia-vida
de fármacos
lipossolúveis.
Metabolismo
Diminuição de albumina
sérica.
Ligação proteica
alterada.
Massa hepática reduzida.
Redução do fluxo
sanguíneo hepático.
Diminuição da fase 1 do
metabolismo.
Aumento da
fração livre no
plasma de
fármacos com alta
ligação proteica.
Eliminação
Redução do fluxo renal.
Redução da taxa de
filtração glomerular.
Diminuição da função
tubular.
Diminuição da
eliminação renal
dos fármacos e
metabólitos.
Sensibilidade
tecidual
Alterações no número de
receptores.
Alterações na afinidade
dos receptores.
Alterações nos segundos
mensageiros.
Alterações das respostas
celulares e nucleares.
Pacientes podem
ser “mais
sensíveis” ou
“menos sensíveis”
aos fármacos.
 
Adaptado de Beyth et al., 2002.2
Nesta perspectiva, a farmacodinâmica diz respeito a como o fármaco altera o
organismo ao interagir com seus receptores em órgãos-alvo. No idoso podem ser
observadas alterações farmacodinâmicas, como maior sensibilidade a medicamentos
anticolinérgicos, que podem gerar, confusão mental, delirium e agitação. Outra
alteração frequentemente observada é a maior sensibilidade a efeitos colaterais
antidopaminérgicos de neurolépticos levando a quadros de parkinsonismo. Os
receptores b-adrenérgicos também são alterados, sofrendo uma downregulation pela
diminuição da atividade pré-sináptica do receptor alfa-2, causando aumento da
liberação de noradrenalina.2 5
 
ADESÃO AO TRATAMENTO
A adesão, segundo a OMS, pode ser definida como em até que ponto o
comportamento de uma pessoa — tomar medicação, seguir uma dieta, e/ou executar
mudanças no estilo de vida — corresponde às recomendações estabelecidas por um
profissional de saúde. Dados epidemiológicos demonstram que, nos países
desenvolvidos, as taxas de não adesão para o tratamento de doenças crônicas
correspondem a cerca de 50%, sendo que esse índice pode ser ainda maior nos
países em desenvolvimento.30
Esse é um importante foco de discussão, uma vez que o controle adequado das
patologias depende em grande parte dos fatores que envolvem a adesão, como:
fatores sociais e econômicos, fatores relacionados à terapia medicamentosa, fatores
relacionados ao paciente, fatores relacionados à doença em questão e fatores
relacionados ao sistema de saúde. Portanto, entender cada uma dessas dimensões se
torna necessário para uma melhor abordagem ao paciente idoso, que muitas vezes
pode ter problemas tipo comprometimento cognitivo, baixo alfabetismo em saúde,
suporte social inadequado, perda de capacidade funcional e polifarmácia. 30
Na prática clínica, existem diferentes métodos que podem ser utilizados para
avaliar a adesão do paciente ao tratamento. Um deles é o método direto, que é
realizado por meio de técnicas analíticas, como a identificação de metabólitos ou
marcadores químicos. O outro consiste no método indireto, que inclui dados obtidos
durante a avaliação clínica, como contar quantos comprimidos o paciente tem na
cartela, por exemplo. Apesar desse método indireto ter uma menor sensibilidade,
uma vez que os pacientes podem não passar informações de forma adequada, é o
mais aplicável na rotina médica, por ser simples e de baixo custo.15
Podemos também classificar a não adesão em diversos tipos: 1) não adesão
primária, que ocorre quando a prescrição é realizada, no entanto a medicação não é
iniciada ou o tratamento não é completado; 2) desistência, que ocorre quando o
paciente decide parar a medicação depois de ter começado, sem consultar o médico;
3) não condizente, que corresponde a um conceito mais amplo que inclui diversas
formas nas quais as medicações não são usadas corretamente (pular doses, horários
incorretos de uso e doses incorretas).
Portanto, monitorar a adesão do paciente durante as consultas de seguimento é
essencial. Após identificar possíveis causas de nãoadesão, a equipe de saúde deve
traçar estratégias individualizadas de forma a trazer maiores benefícios para o
paciente.30
 
REAÇÕES ADVERSAS A MEDICAMENTOS
Conforme já discutido, as RAM são frequentes na população geriátrica,
principalmente quando há polifarmácia e uso inadequado de medicamentos. Existem
dois tipos de RAM: as do tipo A ocorrem como resultado de efeitos fisiológicos que
são indesejados, sendo mais comuns em idosos, haja vista que resultam da interação
do fármaco com as características farmacocinéticas e farmacodinâmicas. Um
exemplo seria o uso dos bloqueadores levando a uma síncope. RAM tipo B são
menos frequentes e não se relacionam com os alvos fisiológicos do fármaco, a
exemplo das reações anafiláticas.9
Prevenir as RAM nem sempre é um processo factível, porque grande parte delas
advém de prescrições razoáveis, nas quais os fármacos apresentaram as reações
adversas conhecidas e indesejadas, ao interagirem com condições clínicas
preexistentes ou com alterações no metabolismo do fármaco. No entanto, o uso de
medicamentos de forma prudente, seguindo boas práticas, certamente reduz o risco
de RAM no idoso.2 É fundamental avisar o paciente sobre as reações adversas de
medicamentos prescritos e realizar monitoramento ativo de possíveis efeitos
colaterais durante as consultas. Muitas vezes reações medicamentosas podem ser
confundidas como sintomas de uma nova doença, por isso esse entendimento é
extremamente importante para se evitar cascatas medicamentosas.
USO INADEQUADO DE MEDICAÇÕES
Na década de 1990, visando estabelecer critérios para uma melhor tomada de
decisões associadas ao uso de fármacos nos idosos, a Sociedade Americana de
Geriatria desenvolveu os critérios de Beers, que incluíam três grupos de
medicamentos: 1) drogas potencialmente inapropriadas e classes que devem ser
evitadas em idosos; 2) drogas potencialmente inapropriadas e classes que devem ser
evitadas em idosos com determinadas doenças e sintomas que possam ser
exacerbados pela droga; 3) drogas que devem ser usadas com cuidado em idosos
(Quadros 2, 3 e 4). Essa ferramenta tem sido amplamente utilizada e tem servido de
base para o manejo apropriado de idosos em diversos serviços médicos. Os critérios
de Beers também destacam medicamentos com forte efeito anticolinérgico, que
podem estar associados a um maior risco de delirium, deficit cognitivo e outras
complicações, como xerostomia, constipação e retenção urinária (Quadro 5).8
 
Quadro 2. Drogas potencialmente inapropriadas e classes que devem ser evitadas em idosos, de acordo
com os critérios de Beers 2019.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Anticolinérgicos
Anti-histamínicos de
primeira geração
•
Dexclorfeniramina
• Difenidramina
• Meclizina
• Hidroxizina
• Prometazina e
outros
Forte efeito
anticolinérgico,
clearance reduzido em
idades mais avançadas,
risco de confusão
mental, boca seca,
constipação.
Evitar uso.
Antiparkinsonianos
• Triexifenidil
• Benzotropina
Existem tratamentos
mais eficazes para a
doença de Parkinson
com menos efeitos
anticolinérgicos.
Evitar uso.
Antiespasmódicos
• Escopolamina
• Atropina
• Propantelina
Forte efeito
anticolinérgico. Evitar uso.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Antitrombóticos
Dipiridamol de curta
duração
Risco de hipotensão
postural. Evitar uso.
Ticlopidina Existem alternativas
mais seguras. Evitar uso.
Antibióticos
Nitrofurantoína
Risco de toxicidade
pulmonar,
hepatotoxicidade,
neuropatia periférica,
principalmente com
uso prolongado.
Evitar uso em
indivíduos
com clearance
< 30 ml/min.
Cardiovascular
Bloqueadores alfa-1
periféricos
• Doxazosina
• Prazosina
Risco de hipotensão
postural, não é
recomendado como
anti-hipertensivo, uma
vez que existem
melhores alternativas.
Evitar como
anti-hipertensivo.
Alfa-agonistas de ação
central
• Clonidina
• Metildopa
• Reserpina >
0,1mg/dia
Risco de eventos
adversos em sistema
nervoso central,
hipotensão postural,
bradicardia. Não deve
ser usado de rotina
como tratamento de
hipertensão.
Evitar como
anti-hipertensivo
de primeira linha.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Disopiramida
Potente inotrópico
negativo, podendo
induzir insuficiência
cardíaca, forte efeito
anticolinérgico.
Melhores alternativas
disponíveis.
Evitar uso.
Dronedarona
Piores desfechos
relatados em
indivíduos com
fibrilação atrial ou
insuficiência cardíaca
severa.
Evitar em
indivíduos com
fibrilação atrial
permanente,
insuficiência
cardíaca severa
com
descompensação
recente.
Digoxina
Não deve ser usado
como primeira linha
em fibrilação atrial,
uma vez que existem
melhores alternativas,
podendo estar
associado com maior
mortalidade.
Efeitos questionáveis
na insuficiência
cardíaca, podendo
levar a aumento de
mortalidade em idosos,
principalmente quando
usado em doses
elevadas na presença
de insuficiência renal.
Evitar como
primeira linha em
fibrilação atrial e
insuficiência
cardíaca.
Evitar doses
maiores que 0,125
mg/dia.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Nifedipina de
liberação rápida
Risco de hipotensão e
miocardiopatia
isquêmica.
Evitar uso.
Amiodarona
Maior toxicidade do
que outras medicações
utilizadas na fibrilação
atrial.
Evitar uso como
primeira linha na
fibrilação atrial
crônica, exceto no
indivíduo com
insuficiência
cardíaca ou
hipertrofia de
ventrículo
esquerdo.
Drogas com ação em sistema nervoso central
Antidepressivos de
primeira, tricíclicos e
outros
• Amitriptilina
• Clomipramina
• Nortriptilina
• Paroxetina
Forte efeito
anticolinérgico,
sedação, hipotensão
postural.
Evitar uso.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Antipsicóticos de
primeira geração e
atípicos
Risco de acidente
vascular encefálico,
declínio cognitivo e
mortalidade em
indivíduos com
demência.
Evitar uso, exceto
em esquizofrenia,
transtorno bipolar
e como
antiemético
durante a
quimioterapia.
Evitar uso em
transtorno
comportamental
associado à
demência, exceto
quando houver
falha com
tratamento não
farmacológico e o
paciente trazer
risco para ele ou
terceiros.
Barbitúricos
Risco de dependência,
intoxicação mesmo em
doses baixas.
Evitar uso.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Benzodiazepínicos de
ação curta e
intermediária
• Alprazolam
• Lorazepam
 
Benzodiazepínicos de
ação longa
• Clonazepam
• Clordiazepóxido
• Diazepam
• Flurazepam
Idosos têm maior
sensibilidade com
redução do
metabolismo.
Aumenta o risco de
disfunção cognitiva,
quedas, fraturas,
delirium, acidentes
automobilísticos em
idosos.
Evitar uso.
Pode ser
apropriado em
indivíduos com
crises convulsivas,
uso como
medicação pré-
anestésica,
distúrbios de
ansiedade
generalizados,
crises de
abstinência
associadas ao uso
de
benzodiazepínicos
e etanol.
Hipnóticos não
benzodiazepínicos
Zolpidem
Efeitos colaterais
semelhantes aos
benzodiazepínicos em
idosos: delirium,
deficit cognitivo,
quedas. Maior risco de
idas à emergência,
hospitalização,
acidentes
automobilísticos.
Evitar uso.
Hormônios
Testosterona
Riscos cardíacos,
contraindicados em
indivíduos com
patologias prostáticas.
Evitar uso, exceto
em casos de
hipogonadismo
confirmado com
sintomas clínicos.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Estrógenos com ou
sem progestágenos
Potencial
carcinogênico para
mama e endométrio.
Ausência de efeito
cardioprotetor e
proteção cognitiva em
mulheres idosas.
Evitar uso de
reposição oral e
adesivo. Uso
tópico vaginal é
aceitável para
tratamento de
dispareunia,
infecção urinária
baixa e secura
vaginal.
Hormônio de
crescimento
Efeito sobre a
composição corporal é
pequeno e está
associado a efeitos
colaterais como:
edema, artralgia,
síndrome do túnel do
carpo, ginecomastia e
alteração glicêmica.
Evitar uso, exceto
em casos de
reposição
hormonal após
ressecção da
pituitária.
Insulina em doses
variáveis
Alto risco de
hipoglicemia.
Evitar uso,
principalmente a
utilização isolada
de insulina de
ação rápida para
corrigir
hiperglicemia, na
ausência de
insulinabasal.
Megestrol
Efeito mínimo no peso,
com maior risco de
eventos trombóticos e
morte em idosos.
Evitar uso.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Sulfonilureias de
longa duração
• Clorpropamida
• Glibenclamida
• Glimeperida
Risco de hipoglicemia
em idoso.
Risco de secreção
inapropriada do
hormônio antidiurético
com clorpropamida.
Evitar uso.
Sistema gastrointestinal
Metoclopramida
Risco de efeitos
extrapiramidais,
discinesia tardia,
quedas.
Evitar uso, exceto
em casos de
gastroparesia.
Óleo mineral
Risco de pneumonite
aspirativa. Existem
outras alternativas
mais seguras.
Evitar uso.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Inibidor de bomba de
prótons
Risco de infecção por
Clostridium difficile,
perda de massa óssea e
risco de fraturas.
Evitar uso por
mais de oito
semanas, exceto
em paciente de
alto risco: uso
crônico de
corticoides, anti-
inflamatórios não
hormonais,
esofagite erosiva,
esófago de
Barrett,
hipersecreção
gástrica, falha do
controle de
sintomas após
descontinuação.
Analgésicos
Meperidina
Baixa eficácia em
doses comumente
usadas para uso oral,
alto risco de
neurotoxicidade e
delirium. Existem
alternativas mais
eficazes e seguras.
Evitar uso,
especialmente em
indivíduos com
doença renal
crônica.
Categorias
e fármacos
Racional
teórico Recomendação
Anti-inflamatórios
não hormonais
• Aspirina > 325
mg/dia
• Diclofenaco
• Ibuprofeno
• Ácido 
mefenâmico
• Meloxicam
• Naproxeno
• Piroxicam
• Indometacina
Sangramento digestivo
e úlcera péptica, com
maior risco nos
seguintes indivíduos:
idade acima de 75
anos, uso de
corticoide,
antiagregantes
plaquetários e
anticoagulantes. O uso
de inibidor de bomba
de prótons e
misoprostol de prótons
reduz o risco, porém
não elimina.
Indometacina tem
maior risco de efeitos
adversos no sistema
nervoso central, lesão
renal, sangramento
digestivo e úlcera
péptica.
Evitar uso, exceto
quando outras
alternativas forem
ineficazes e se o
paciente fizer uso
de protetor
gástrico.
Relaxantes
musculares
• Carisoprodol
• Ciclobenzaprina
Baixa tolerância em
idosos por efeitos
anticolinérgicos,
sedação e risco de
fraturas.
Evitar uso.
 
Adaptado de Fick DM et al, 2019.8
 
 
Quadro 3. Drogas potencialmente inapropriadas e classes que devem ser evitadas em idosos com
determinadas doenças e sintomas que possam ser exacerbados pela droga, de acordo como os critérios de
Beers 2019.
Doença ou
síndrome
Medicações
ou classes
de fármacos
Racional Recomendação
Cardiovascular
Insuficiência
cardíaca
• Anti-inflamatórios
não hormonais e
inibidores da COX-
2.
• Bloqueadores do
canal de cálcio não
diidropiridínicos
(verapamil e
diltiazem). Evitar
apenas se fração de
ejeção baixa.
• Tiazolidinedionas
(pioglitazona,
rosiglitazona)
• Cilostazol
• Dronedarona
Risco de
retenção
hídrica e piora
clínica.
Evitar uso.
Doença ou
síndrome
Medicações
ou classes
de fármacos
Racional Recomendação
Síncope
• Inibidores da
acetilcolinesterase
• Bloqueadores
alfa-1 periféricos
(doxazosina,
prazosina).
• Antidepressivos
tricíclicos.
• Clorpromazina.
• Tioridazina.
• Olanzapina.
Risco de
hipotensão
postural e
bradicardia.
Evitar uso.
Sistema nervoso central
Doença ou
síndrome
Medicações
ou classes
de fármacos
Racional Recomendação
Delirium
• Anticolinérgicos.
• Antipsicóticos.
•
Benzodiazepínicos.
• Corticosteroides.
• Antagonistas H2
(ranitidina,
cimetidina,
famotidina).
• Meperidina.
• Hipnóticos
sedativos.
Maior risco de
delirium em
idosos com
fatores
predisponentes.
Antipsicóticos
estão
associados com
maior risco de
doença
cerebrovascular
em idosos com
demência.
Evitar uso.
Os antipsicóticos
atípicos só devem
ser usados no
transtorno
comportamental
associado à
demência quando
houver falha com
tratamento não
farmacológico e o
paciente trazer
risco para ele ou
terceiros.
Demência e
disfunção
cognitiva
• Anticolinérgicos.
•
Benzodiazepínicos.
• Hipnóticos não
benzodiazepínicos.
• Antipsicóticos.
Podem levar a
uma piora
cognitiva.
Antipsicóticos
estão associados
com maior risco
de doença
cerebrovascular
em idosos com
demência.
Evitar uso.
Os antipsicóticos
atípicos só devem
ser usados no
transtorno
comportamental
associado à
demência quando
houver falha com
tratamento não
farmacológico e o
paciente trazer
risco para ele ou
terceiros.
Doença ou
síndrome
Medicações
ou classes
de fármacos
Racional Recomendação
Quedas e
fraturas
•
Anticonvulsivantes.
• Antipsicóticos.
•
Benzodiazepínicos.
• Hipnóticos não
benzodiazepínicos.
• Antidepressivos
tricíclicos.
• Inibidores de
recaptação da
serotonina.
• Inibidores de
recaptação da
serotonina e
noradrenalina.
• Opioides.
Risco de ataxia,
piora
locomotora.
Evitar uso, exceto
em casos de
alternativas mais
seguras não
disponíveis.
Evitar
anticonvulsivantes,
exceto em casos de
convulsão ou
alteração de
humor.
Parkinson
• Todos os
antipsicóticos
exceto quetiapina,
clozapina e
pimavanserina.
• Metoclopramida.
• Prometazina.
Antagonistas
dopaminérgicos
podem piorar
sintomas.
Evitar uso.
Doença ou
síndrome
Medicações
ou classes
de fármacos
Racional Recomendação
Sistema gastrintestinal
História de
úlcera
gástrica ou
duodenal
• AAS > 325
mg/dia.
• Anti-inflamatórios
não hormonais
(COX 1).
Risco de piora
da úlcera ou
aparecimento
de novas.
Evitar uso, exceto
quando outras
alternativas forem
ineficazes e se o
paciente fizer uso
de protetor
gástrico.
Sistema geniturinário
Doença renal
crônica
estágio 4 ou
clearance
< 30 ml/min
• Anti-inflamatórios
não hormonais.
Risco de piora
da função
renal.
Evitar uso.
Incontinência
urinária em
mulheres
Estrógenos orais e
transdérmicos (exceto
de uso vaginal).
Bloqueadores alfa-1
periféricos
(doxazosina,
prazosina).
Risco de
eventos
adversos.
Evitar uso.
Sintomas
urinários
ligados a
prostatismo
Drogas com efeito
anticolinérgico forte,
exceto
antimuscarínicos para
incontinência urinária.
Risco de piora
do fluxo
urinário.
Evitar uso em
homens.
Adaptado de Fick DM et al, 2019.8
 
Quadro 4. Drogas que devem ser usadas com cuidado em idosos,
de acordo com os critérios de Beers 2019.
Fármacos Racional teórico Recomendação
• Aspirina para
prevenção
primária de
doença
cardiovascular e
câncer colorretal
Maior risco de
sangramento em
idosos. Evidências
inconclusivas
quanto aos
benefícios para
prevenção
primária.
Usar com
cuidado em
pacientes com
idade maior ou
igual a 70 anos
• Dabigatrana
• Rivaroxabana
Risco de
sangramento
gastrointestinal,
comparado à
varfarina, em uso
prolongado
em idosos acima
de 75 anos.
Usar com cuidado
no tratamento de
fibrilação atrial e
tromboembolismo
venoso em
pacientes com
idade maior ou
igual a 75 anos.
• Prasugrel
Risco de
sangramento em
idosos.
 
• Antipsicóticos
• Carbamazepina
• Diuréticos
• Mirtazapina
• Oxcarbazepina
• Antidepressivos
tricíclicos
Risco de síndrome
da secreção
inapropriada do
hormônio
antidiurético, com
hiponatremia.
Usar com
cuidado em
pacientes com
idade maior ou
igual a 75 anos.
• Inibidores de
receptação da
serotonina
• Inibidores de
receptação de
serotonina e
noradrenalina
• Tramadol
• Sulfametoxazol e
trimetoprima
Risco de
hipercalemia
quando usado em
associação com
inibidor da ECA e
antagonistas do
receptor da
angiotensina 2.
Usar com
cuidado em
pacientes com
redução da taxa
de filtração
glomerular.
 
Adaptado de Fick DM et al., 2019.8
 
 
Quadro 5. Drogas com forte efeito anticolinérgico.
Antiarrítmico — disopiramida
Antidepressivos — amitriptilina, clomipramina,
imipramina,
nortriptilina, paroxetina.
Antieméticos — prometazina.
Anti-histamínicos de primeira geração —
ciproeptadina (Cobavital), bronfeniramina
(Descongex), carbinoxamina (Coristina), clemastina
(Agasten), dexbronfeniramina, dexclorfeniramina
(Polaramine), dimenidinato (Dramin), difenidramina
(Difenidrin), doxilamina (Hitus), hidroxizina,
meclizina.
Clordiazepóxido
Escopolamina.
Propantelina.
Antimuscarínicos — darifenacina, solifenacina,
oxibutinina, tolterodina.
Antiparkinsonianos.
Antipisicóticos— clorpromazina (Amplictil), clozapina,
tioridazina (Melleril), trifluoperazina (Stelazine).
Antiespasmódicos — atropina (excluindo oftalmológico),
belladonna, escopolamina.
Relaxantes musculares — ciclobenzaprina.
 
Adaptado de Fick DM et al, 2019.8
 
 
Além dos critérios de Beers, existem outras diretrizes que buscam guiar boas
práticas de prescrição nos idosos. Entre eles destacamos o Screening Tool of Older
Person’s Prescriptions (STOPP) e Screening Tool to Alert doctors to Right
Treatment (START), que avaliam medicações que devem ser evitadas em idosos e
medicações que não podem deixar de ser prescritas em determinadas condições
clínicas, respectivamente.
Os critérios de STOPP incluem 65 itens que são subdivididos em sistemas
fisiológicos, de forma que a visualização dos critérios é simplificada. Isso faz com
que esses critérios sejam amplamente utilizados e venham ganhando destaque. De
igual forma, os critérios de START são representados por 22 itens, também divididos
em sistemas fisiológicos.10 23
No Brasil, em 2017, foi publicado pela Geriatrics, Gerontology and Aging, o
Consenso Brasileiro de Medicamentos Inapropriados. Por meio da técnica Delphi
modificada, tendo como base os critérios de Beers 2012 e Stopp 2008, foi verificada
a relação de medicamentos inapropriados no Brasil.20
O uso de medicações potencialmente inapropriadas continua sendo um grande
desafio para a prática médica; por esse motivo, é crucial que existam listas
padronizadas, de forma a guiar a prescrição medicamentosa, sem, entretanto,
restringi-la ou substituir o julgamento clínico. O processo de prescrição é dinâmico,
envolve o paciente como um todo, desde as suas múltiplas comorbidades, até seu
contexto social. Essas listas existem para tentar garantir uma maior segurança para o
paciente, de forma que devem ser utilizadas em conjunto, sempre que possível, e
levando em conta as aspirações do paciente, sua condição atual e as perspectivas do
tratamento.19 20
PRINCÍPIOS GERAIS DA PRESCRIÇÃO E
DESPRESCRIÇÃO
Antes de prescrever uma medicação existem alguns princípios que devem ser
considerados. Hanlon et al. (1992) desenvolveram a ferramenta Medication
Appropriateness Index, que consiste em nove questões que podem servir de guia
para iniciar ou ao revisar uma lista de prescrição (Quadro 6).12
 
 
Quadro 6. Medication Appropriateness Index.
Existe indicação para esse medicamento?
O medicamento é efetivo para essa condição?
A dose está correta?
A forma de tomada é correta?
Existem interações medicamentosas clinicamente
significantes?
Existem interações entre medicamentos e condições
clínicas?
Existem duplicações desnecessárias com outras
drogas?
A duração da terapia é aceitável?
Existe algum outro medicamento de menor custo,
porém com igual utilidade/eficácia?
 
Adaptado de Hanlon JT et al., 1992.12
 
Outros princípios importantes no manejo do idoso são: 1) começar com doses
baixas e fazer aumentos gradativos; 2) avaliar a adesão antes de adicionar ou trocar
medicamentos; 3) buscar terapias com menor complexidade posológica; 4) sempre
que possível buscar uma desprescrição adequada.
A desprescrição consiste na retirada de um medicamento da lista de prescrição,
ou a redução da dose para valor mínimo efetivo. Isso pode acontecer quando a
medicação não é mais necessária, quando existe duplicação na prescrição, em casos
de ineficácia ou quando ocorre uma mudança na expectativa de vida do paciente,
fragilidade e capacidade funcional levando a uma modificação nos objetivos
terapêuticos.16 24
A desprescrição se constitui como um desafio, haja vista que para o sistema de
saúde a inclusão de novos medicamentos é mais solidificada como prática do que o
contrário. Estamos treinados a reconhecer a eficácia de um fármaco para tratar uma
condição, mas não seguros e preparados o suficiente para interromper um
medicamento de uso crônico, por exemplo.7 Um estudo evidenciou que pacientes
gostariam de tomar menos medicamentos, mas, por vezes, esperam que o médico
expresse essa ideia primeiro.24 No Quadro 7 estão descritos alguns passos que
podem ser seguidos para tornar o ato de desprescrever seguro.
 
Quadro 7. Passos para uma desprescrição adequada.
Preparar o paciente, conversando com ele.
Identificar as medicações inapropriadas, através de
critérios validados, como Beers e STOPP.
Determinar quais medicações podem ser interrompidas
e quais doses reduzidas.
Planejar o processo de redução da dose, para que
ocorra de forma gradativa.
Monitorar o paciente.
Documentar os desfechos encontrados.
 
Adaptado de Farrell B et al., 2019.7
PROGNÓSTICO
Uma análise adequada da prescrição, avaliando polifarmácia, medicamentos
inapropriados e risco de reações adversas é um dos pontos mais importantes na
avaliação multidimensional do idoso. Dados da literatura já demonstram que a
polifarmácia está associada a uma maior mortalidade intra-hospitalar, maior retorno
ao serviço de emergência em 30 dias e readmissão hospitalar, sendo preditivo de
mortalidade em seis meses.
Baseado nos princípios aqui discutidos, existem diversas medidas que podem ser
tomadas, baseadas em princípio de boa prática farmacológica, de forma a
proporcionar um melhor cuidado ao idoso.
 
A. Após analisar o caso clínico, você acredita que deva ser prescrito uma nova
medicação de imediato?
RESPOSTA: Sabemos que a paciente não faz uso das suas medicações de forma
correta, sendo necessário avaliar se algum sintoma apresentado não pode ser
originado de uma condição clínica preexistente e não tratada ou de uma reação
adversa. Além disso, é fundamental que a paciente entenda sua conduta e você deve
ser o mais claro possível sobre os objetivos dela, envolvendo as expectativas da
paciente e seu contexto social.
 
 
B. O que deve ser conversado com a paciente em relação ao uso dos
medicamentos?
RESPOSTA: Lembrar que parte importante da prescrição é a adesão do paciente ao
tratamento. É necessário esclarecer a gravidade das condições clínicas, reforçar a
importância do tratamento e seus impactos positivos, assim como as consequências
da não adesão, que pode culminar em eventos relacionados à perda de
funcionalidade e ao óbito, por exemplo. Além disso, averiguar o horário que as
medicações estão sendo tomadas, para que sejam avaliados possíveis ajustes que
melhorem a qualidade de vida da paciente. Lembrar que o uso de levotiroxina de
forma intermitente não é o correto; nesse caso, a condição clínica subjacente,
hipotireoidismo, não está sendo tratada. Parte da conduta pode envolver a família,
que mora com a paciente, para checar se as medicações estão sendo ingeridas nos
horários corretos e da forma correta.
 
 
C. De acordo com os critérios de BEERS, existe alguma medicação inapropriada
na prescrição da paciente?
RESPOSTA: Sim. A amitriptilina é um antidepressivo tricíclico que possui forte
ação colinérgica e sedativa, podendo predispor o idoso a hipotensão postural e
quedas. O diazepam é um benzodiazepínico que pode resultar em declínio cognitivo,
delirium, quedas e fraturas. Já a glibenclamida oferece maior risco de hipoglicemia
prolongada grave em idosos.
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Assis DL, Chagas VO, Valente M, Gorzoni ML. Polypharmacy and the use of
inappropriate medications in institutionalized elderly: lessons still not learned.
Geriatr Gerontol Aging.2016;10(3):126-131.
2. Beyth RJ, Shorr RI. Principles of drug therapy in older patients: rational drug
prescribing. Clin Geriatr Med. 2002 Aug;18(3):577-92.
3. Carvalho MF, Romano-Lieber NS, Bergsten-Mendes G, et al. Polypharmacy
among the elderly in the city of São Paulo, Brazil - SABE Study. Rev Bras
Epidemiol. 2012;15(4):817-27.
4. Cho S, Lau SW, Tandon V, et al. Geriatric drug evaluation: where are we now
and where should we be in the future. Arch Intern Med. 2011 May
23;171(10):937-40.
5. Delafuente JC. Undersdending and preventing drug interactions in elderly
patients. Crit Rev Oncol Hematol. 2003; 48(2): 133-43.
6. Dwyer LL, Han B, Woodwell DA, Rechtsteiner EA. Polypharmacyin nursing
home residents in the United States: Results of the 2004 National Nursing
Home Survey. Am J Geriatr Pharmacother. 2010 Feb 1;8(1):63–72.
7. Farrell, B., & Mangin, D. Deprescribing is an essential part of good
prescribing. AM FAM PHYSICIAN. 2019 Jan; 99(1): 7-9.
8. Fick DM, Semla TP, Steinman M, et al. American Geriatrics Society 2019
Updated AGS Beers Criteria® for Potentially Inappropriate Medication Use in
Older Adults. J Am Geriatr Soc. 2019 04;67(4):674-94.
9. Fonteles Marta Maria de França, Francelino Eudiana Vale, Santos Luciana
Kelly Ximenes dos, et al. Reações adversas causadas por fármacos que atuam
no sistema nervoso: análise de registros de um centro de farmacovigilância do
Brasil. Rev. psiquiatr. clín; 36(4): 137-144.
10. Gallagher P, O’Mahony D. STOPP (Screening Tools of Older Persons’
potentially inappropriate Prescriptions): application to acutely ill elderly
patients and comparison with Beers’ criteria. Age Ageing. 2008;37(6):673-
679.
11. Hanlon JT, Schmader KE, Ruby CM et al. Suboptimal prescribing in older
inpatients and outpatients. J Am Geriatr Soc. 2001; 49(2):200-9.
12. Hanlon JT, Schmader KE, Samsa GP, et al. A method for assessing drug
therapy appropriateness. J Clin Epidemiol. 1992 Oct;45(10):1045-51.
13. Kaufman DW et al. JAMA. 2002; 287: 337-344.
14. Landi F, Onder G, Cesari M, et al. Psychotropic medications and risk for falls
among community-dwelling frail older people: an observational study. J
Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005; 60(5): 622-6.
15. Leite SN, Vasconcellos MPC. Adesão à terapêutica medicamentosa:
elementos para a discussão de conceitos e pressupostos adotados na literatura.
Ciênc Saúde Coletiva 2003;8(3):775-82.
16. Martins Ivone dos Santos. Deprescribing no Idoso. Rev Port Med Geral Fam.
2013; 29(1): 66-69.
17. Michocki RJ. 20 common problems in geriatrics. New York: McGraw-Hill,
2001:69-81.
18. Mira JJ, Orozco-Beltrán D, Pérez-Jover V, et al. Physician patient
communication failure facilitates medication errors in older polymedicated
patients with multiple comorbidities. Fam Pract. 2013;30(1):56-63.
19. Oliveira H, Corradi M. Aspectos farmacológicos do idoso: uma revisão
integrativa de literatura. Rev. Med..2018;97(2):165-76.
20. Oliveira MG, Amorim WW, Oliveira CRB, et al. Consenso brasileiro de
medicamentos potencialmente inapropriados para idosos. Geriatr Gerontol
Aging. 2017;10(4):168-81.
21. O'Mahony, D., O'Sullivan, D., Byrne, S., et al, P. STOPP/START criteria for
potentially inappropriate prescribing in older people: version 2. Age and
ageing. 2015 Mar; 44 (2): 213–218.
22. Passarelli MCG, Jacob-Filho W, Figueiras A. DrugsAging. 2005; 22 (9): 767-
777.
23. Periquito CM, Silva PC, Oliveira P, et al. Revisão da medicação em idosos
institucionalizados: aplicação dos critérios STOPP e START. Revista
Portuguesa de Farmacoterapia. 2014;6:211-7.
24. Reeve E, Wolff JL, Skehan M, et al. Assessment of Attitudes Toward
Deprescribing in Older Medicare Beneficiaries in the United States. JAMA
Intern Med. 2018 Dec;178(12):1673–1680.
25. Secoli Silvia Regina. Polifarmácia: interações e reações adversas no uso de
medicamentos por idosos. Rev. bras. enferm. 2010; 63(1): 136-140.
26. Turnheim K. When drug therapy gets old: pharmacokinetics and
pharmacodynamics in the elderly. Experimental Gerontology. 2003;38(8):843-
853.
27. US National Institute of Aging. World Health Organization. Global health and
aging. Bethesda: National Institutes of Health; 2011. (NIH Publication, 11-
7737).
28. Willians C. Using medications appropriately in older adults. Am Fam
Physician 2002; 66(10):1917- 24.
29. World Alliance for Patient Safety, The Research Priority Setting Working
Group. Summary of The Evidence on Patient Safety: implications for research.
Geneva: WHO; 2008. Acessado em 25 de maio de 2020.
30. World Health Organization. Adherence to long term-therapies: evidence for
action. Geneva: WHO; 2003. Chapter 5, Towards the solution; 27-38.
Acessado em 9 junho 2020.
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43874/1/9789241596541_eng.pdf
http://whqlibdoc.who.int/publications/2003/9241545992.pdf
4. IATROGENIA
CASO CLÍNICO
Paciente M.A.N., 87 anos, masculino, sem comorbidades prévias,
admitido no pronto-socorro com quadro de agitação psicomotora e
desorientação havia 2 dias. Feita suspeita diagnóstica de delirium hiperativo
secundário à ITU, e iniciada antibioticoterapia venosa com ceftriaxone,
além de prescrição de haloperidol 5 mg via intramuscular para a agitação.
Evoluiu nas 12 horas seguintes com sonolência e baixa aceitação da dieta
oral, sendo necessária sondagem nasoenteral. Em episódio de agitação
subsequente, paciente retirou a sonda, que foi novamente posicionada após
contenção mecânica no leito. Foi encaminhado para unidade de terapia
intensiva por necessidade de monitorização contínua, onde foi obtido
cateter venoso central em veia subclávia direita. A radiografia de tórax de
controle evidenciou pneumotórax hipertensivo pós-punção, com
necessidade de drenagem torácica. Evoluiu nos dias seguintes com
constipação intestinal sem resposta satisfatória ao uso de laxativos, sendo
necessário o uso de solução de glicerina via retal. Durante a permanência
hospitalar, realizou tomografia de tórax e abdome com contraste para
elucidação diagnóstica por outras complicações. Após uso do contraste,
apresentou redução do débito urinário e elevação de escórias nitrogenadas,
sendo tratado conservadoramente com hidratação venosa e diuréticos sem
necessidade de terapia de substituição renal. Recebeu alta hospitalar após
14 dias, com melhora clínica e laboratorial, mas ainda apresentando lesão
por pressão em região sacral grau 2, além de perda ponderal evidente e
dificuldade na deambulação, necessitando de apoio bilateral. Entregue ao
familiar receita de quetiapina 50 mg para uso à noite e orientado curativo da
lesão sacral.
 
A. Identifique as potenciais iatrogenias encontradas, relacionando-as
conforme sua classificação.
B. Identifique as cascatas iatrogênicas contidas no caso.
C. O que poderia ter sido feito de diferente para evitar as iatrogenias
identificadas?
 
DEFINIÇÃO
Iatrogenia vem do grego iatros, relacionando-se à Medicina e ao
médico, e gen, relacionando-se a efeitos adversos ou resultados — positivos
ou negativos — provocados pela conduta médica. Atualmente, o termo já
possui sentido mais amplo e está inserido também no contexto de impactos
causados pela conduta de outros profissionais da saúde, como
fisioterapeutas, enfermeiros, assistentes sociais, nutricionistas e cuidadores,
mesmo que a atitude seja considerada correta ou justificável, mas que cause
consequências negativas à saúde do paciente e que esses efeitos não sejam
resultados da história natural da doença. Além disso, também pode estar
associada ao uso crescente de tecnologias avançadas de diagnóstico e ao
estímulo crescente do uso excessivo de testes e tratamentos múltiplos.2 12 22
Quando um médico ou qualquer outro profissional de saúde, por meio
de um tratamento, de um diagnóstico ou até mesmo de uma falha de
comunicação, acarreta outras doenças ou perturbações, esse profissional
está realizando uma conduta iatrogênica. Tais efeitos indesejáveis incluem
problemas físicos, como doenças e deformidades, ou psíquicos
(psicoiatrogenia), medos, dúvidas etc.4 22
Idosos geralmente estão mais propensos a episódios de iatrogenia,
devido às modificações ocorridas no processo de envelhecimento com
consequente diminuição de suas reservas fisiológicas, além de possuírem
maior número de comorbidades e, por consequência, frequentemente
estarem expostos à polifarmácia. Em decorrência de eventos iatrogênicos,
os idosos podem ter comprometidas sua independência e autonomia, e, em
casos extremos, maior risco de morbimortalidade.16
 
Quadro 1. Exemplos de iatrogenias.
Mialgias após caminhada
do grupo de hipertensos.
Fratura decorrente de
atividades da fisioterapia.
Desnutrição por prescrição
inadequada da dieta.
Alergia provocada pela
vacina contra o tétano.
Hematoma apósvenóclise. Cistite após passagem de
sonda vesical.
Epigastralgia causada por
ácido acetilsalicílico.
Fibrilação ventricular por
intoxicação digitálica.
Angústia excessiva causada
ao paciente por conta de
uma má notícia dada pelo
profissional da saúde.
Solicitação de muitos
exames ao paciente, sem
indicação precisa, com
achados incidentais que
exigem novas
investigações sem contexto
clínico.
Prolongamento artificial da
vida do paciente, quando
não há perspectiva de
melhora ou cura.
Desatenção às queixas
subjetivas do paciente ou
da família, gerando
angústia.
Diagnóstico de câncer de
próstata em idade avançada
que não apresentaria
sintomas e nem seria a
causa do óbito no paciente
não tratado.
Subdiagnóstico de
depressão no idoso por
associar a uma perda de
energia ocasionada
exclusivamente pelo
envelhecimento.
 
EPIDEMIOLOGIA
Iatrogenia é um tema complexo e com diagnóstico muitas vezes de
difícil identificação, devido às suas variedades de formas e possibilidades.
Em decorrência disso, não há epidemiologia rica sobre o assunto em todas
as classificações que o permeiam, principalmente no que tange à
psicoiatrogenia.18
Dentro desse contexto, estima-se que de 3,7% a 17% de todos os
pacientes que deram entrada no hospital sofreram algum tipo de iatrogenia e
cerca de 7% de todas as admissões hospitalares têm causas iatrogênicas.15
Carvalho Filho et al, 1988, observaram uma frequência ainda maior de
complicações iatrogênicas em pacientes internados que variou de 19,5% a
35,6%.3 Nos Estados Unidos, ocorrem, por ano, em torno de 12.000 mortes
por cirurgias desnecessárias, 7.000 mortes por erros nas medicações, 80.000
mortes por infecções nosocomiais e 10.6000 mortes por efeitos adversos de
medicações. Com isso, somam-se mais de 250.000 mortes anuais em
decorrência de iatrogenias.27 Vale ressaltar que esses estudos envolvem
somente pacientes hospitalizados e que também não incluem os efeitos
adversos dos procedimentos em pacientes que sobreviveram. Dessa forma,
a partir desses dados, a iatrogenia é elencada como a terceira maior causa
de morte nos Estados Unidos, ficando atrás somente das doenças cardíacas
e do câncer.27
Em 2017, no Brasil, morreram, por consequência de eventos
iatrogênicos, 148 pessoas por dia em hospitais públicos e privados. No final
desse mesmo ano, totalizaram-se 54.076 pacientes que perderam suas vidas
no país em decorrência de iatrogenia.7 Na população idosa, a prevalência é
cerca de duas vezes maior, além de contar com implicações mais
importantes, quando se compara com pacientes entre 16 e 44 anos.13
 
FATORES DE RISCO
As alterações ocorridas no processo de envelhecimento influenciam
diretamente — em maior ou menor grau — o aumento das chances de o
paciente passar por eventos iatrogênicos. A diminuição da reserva
fisiológica, as alterações neuroendócrinas e inflamatórias, o maior número
de comorbidades, associados ao grande número de procedimentos
diagnósticos e terapêuticos e ao elevado número de medicações, fazem com
que essa população esteja mais suscetível aos eventos adversos. Por isso,
não se deve abordar o paciente idoso como qualquer paciente adulto, sendo
imprescindível que o cuidado seja ofertado levando em consideração as
mudanças decorrentes do processo de senescência e senilidade.9
Quanto maior o número de doenças crônicas e sua complexidade, maior
o número de intervenções para tratá-las. Dessa forma, os tratamentos de
algumas patologias podem influenciar negativamente a evolução de outras,
a exemplo do uso de diuréticos no tratamento da hipertensão arterial ou da
insuficiência cardíaca, provocando ou piorando a incontinência urinária.9
Além disso, muitos estudos também associam o tempo de internação
com iatrogenia em idosos: documentou-se que pacientes internados por
mais de 10 dias tiveram risco elevado em até quatro vezes de sofrer eventos
iatrogênicos, e o tempo de internação de pacientes que sofreram
complicações iatrogênicas foi em média duas vezes maior do que os que
não tiveram esse tipo de complicação. Tal fator pode estar relacionado com
o maior risco de adquirir infecções hospitalares, além de reações
transfusionais, sem desconsiderar o papel da modificação da rotina, maior
restrição da mobilidade e modificações do padrão alimentar, provocados
pelo internamento.24 28
 
Quadro 2. Fatores de risco relacionados à ocorrência de iatrogenia em idosos internalizados.
Idade
Complexidade das patologias
Tempo de internação
Funcionalidade prévia
Número de comorbidades
Polifarmácia
Gravidade da doença que demandou internamento
 
Adaptado de Szlejf C et al., 2008.28
CLASSIFICAÇÃO
Iatrofarmacogenia
Estima-se que 23% da população brasileira é responsável por consumir
cerca de 60% da produção de medicamentos do país, destacando-se as
pessoas com mais de 60 anos de idade.25
Gnjidica et al. (2012) afirmaram que o uso de cinco ou mais medicações
seria o suficiente para definir polifarmácia, relacionando-se a eventos
adversos importantes como maior risco de fragilização, incapacidades,
mortalidade, institucionalização e quedas.7 Comorbidades múltiplas,
somadas à elevação proporcional do número de medicamentos necessários
para o seu tratamento, propiciam maior número de reações adversas e de
interações medicamentosas. Além disso, o acompanhamento realizado por
mais de um profissional que atende um mesmo paciente é fator importante
na ocorrência desse tipo de iatrogenia.8
Os prejuízos causados por reações adversas de muitos medicamentos
são bem documentados e estudados. Por isso, muitos fármacos são
considerados inapropriados para uso em idosos, já que os benefícios
trazidos pelo seu uso não justificam os efeitos negativos associados.
Existem listas amplamente aceitas pelas sociedades de Geriatria e
Gerontologia que elencam esses medicamentos.
Os Critérios de Beers, desenvolvidos pela Sociedade Americana de
Geriatria (SAG), compõem os critérios mais amplamente aceitos e contam
com revisões e atualizações a cada três anos, a última em 2019. A lista
conta com medicações potencialmente inapropriadas (MPI) para idosos,
explicitando medicamentos cuja prescrição deve ser evitada na maioria das
situações ou em casos específicos.29
A tabela abaixo exemplifica algumas drogas elencadas de acordo com
os Critérios de Beers, que será discutido com maior aprofundamento em
outro capítulo deste livro.
 
 
Quadro 3. Medicamentos que são potencialmente inapropriados na maioria dos idosos.
Medicamentos Justificativa
Benzodiazepínicos de ação
curta e intermediária:
Alprazolam, Estazolam,
Lorazepam, Oxazepam,
Temazepam, Triazolam; e
os de longa duração:
Clonazepam, Clorazepato,
Clordiazepóxido,
Diazepam, Flurazepam,
Quazepam.
Por se tratar de fármacos
lipossolúveis, aumentam
sua meia-vida nos idosos
(aumento do percentual de
gordura corporal),
aumentando risco de
comprometimento
cognitivo, delirium,
quedas, fraturas e acidentes
automobilísticos.
Benzotropina e
Triexifenidil.
Não é recomendado para
prevenção ou tratamento de
sintomas extrapiramidais
com antipsicóticos.
Antiespamódicos (como
atropina, exceto a
oftálmica, Escopolamina,
Metilescopolamina).
Alta atividade
anticolinérgica.
Nifedipina. Risco de hipotensão.
Sulfonilureias de ação
prolongada (Glimepirida,
Glibenclamida,
Clorpropamida).
Aumentam risco de
hipoglicemia prolongada
em idosos.
Bloqueadores alfa-1 para
tratamento de hipertensão
Alto risco de hipotensão
ortostática.
(Doxazosina, Prazosina,
Terazosina).
Antipsicóticos de primeira
(Clorpromazina,
Haloperidol, Flufenazina) e
segunda geração
(Olanzapina, Paliperidona,
Quetiapina, Risperidona).
Aumentam risco
cardiovascular e maior
índice de declínio
cognitivo e mortalidade em
portadores de demência.
Evitar, exceto em pessoas
com esquizofrenia, com
desordem bipolar, ou para
uso de curto prazo como
antiemético durante a
quimioterapia.
 
Adaptado de American Geriatrics Society Beers Criteria, 2019.29
 
Além desses, há outras listas com critérios distintos:29
 
• Fármacos que devem ser evitados em idosos em situações
específicas,a exemplo de pacientes com delirium que devem evitar
anticolinérgicos, uma vez que podem desencadear uma piora do
quadro confusional.
• Medicações que podem ser usadas em idosos, mas com cautela,
como a aspirina para prevenção de doença cardiovascular, por conta
do aumento do risco de hemorragias em idades mais avançadas.
• Potenciais interações medicamentosas, por exemplo, a associação
de varfarina e amiodarona aumentando o risco de hemorragias.
• Medicamentos que necessitam de ajustes de dose de acordo com a
função renal.
Iatrogenia em outras medidas terapêuticas
Iatrogenia terapêutica não relacionada ao uso de medicações
corresponde a cerca de 26% dos casos de iatrogenia.2 No quadro abaixo é
possível verificar alguns procedimentos e implicações iatrogênicas que
podem ser causadas nestes casos.
 
 
Quadro 4. Procedimentos e suas implicações iatrogênicas.
Procedimento Complicação
Acesso venoso
periférico. Flebite.
Atraso na realização
de cirurgias. Internação prolongada.
Sonda nasogástrica.
Aspiração de alimentos, sinusite,
sonda colocada no trato
respiratório.
Acesso venoso
central.
Infecção, acidente na punção,
pneumotórax.
Sonda vesical de
demora. Infecções urinárias de repetição.
Cirurgia.
Hemorragia, deiscência
anastomótica, hematoma na
ferida cirúrgica, delirium, infarto
agudo do miocárdio.
Hemodiálise. Hipotensão arterial.
Drenagem pleural. Infecção.
Intubação
orotraqueal. Parada cardiorrespiratória.
Flebotomia. Anemia.
 
Adaptado de Szlejf C et al., 2008 e Carvalho Filho et al., 1998.3 28
Iatrogenia em procedimentos diagnósticos
Essa modalidade de iatrogenia pode ocorrer tanto por um equívoco no
resultado do processo investigativo quanto por uma complicação causada
durante a realização de um procedimento diagnóstico, como perfuração
intestinal durante uma colonoscopia. Outra forma de iatrogenia diagnóstica
é a solicitação de exames desnecessários, como PSA para pacientes
assintomáticos com mais de 90 anos. Dentro dessa perspectiva vale ressaltar
a conhecida “cascata propedêutica”, que consiste na realização de uma série
de exames em decorrência de um primeiro, sem uma indicação precisa.17
Além disso, com o avançar das tecnologias diagnósticas, tornou-se cada
vez mais comum o sobrediagnóstico. Essa problemática consiste na
identificação de afecções subclínicas, que não apresentariam risco de morte
ou de morbidade importantes para o paciente. Muitas vezes, o diagnóstico
dessas condições provoca mais sofrimento psicológico do que a própria
doença em si, e em alguns casos, expõe o paciente a tratamentos que geram
consequências que poderiam ter sido evitadas.10
Iatrogenia por omissão
Esse tipo de iatrogenia ocorre quando o profissional de saúde deixa de
tomar uma atitude, normalmente pela falha na avaliação das circunstâncias
e dos riscos da ação que deveria ter sido tomada. Um exemplo de iatrogenia
de omissão é deixar de realizar o ajuste da analgesia em paciente em
cuidados paliativos, submetendo-o a sofrimento que poderia ser evitado.19
Iatrogenia da palavra
A iatrogenia da palavra acontece quando a comunicação do profissional
de saúde causa impactos negativos na relação médico-paciente, ou mesmo
na saúde mental do indivíduo. É exemplo de iatrogenia da palavra uma má
notícia dada sem a devida preparação, que inclui o ambiente, o
esclarecimento das dúvidas e a linguagem adequada ao nível de formação
do receptor.14
A comunicação de uma má notícia pode propiciar altos níveis de
estresse ao paciente e seus familiares, prejudicando a receptividade de um
eventual tratamento e até mesmo colaborando para o desenvolvimento ou
agravamento de doenças mentais, como depressão e ansiedade.11 23
Assume-se, então, que é essencial manter uma postura ética e respeitosa
diante do sofrimento do paciente e de sua família no momento de
compartilhar uma má notícia, que deve ser transmitida com uma linguagem
simples, de forma empática e, se necessário, deixando clara a existência de
serviços de apoio disponíveis.14
 
DISTANÁSIA
O termo distanásia pode ser entendido como “obstinação terapêutica”,
ou seja, atitudes que prolongam a vida a todo custo, a despeito de uma
condição irreversível e que submetem o paciente a situações de sofrimento,
sem benefício. Com o desenvolvimento de tecnologias e a supervalorização
da capacidade médica de curar em detrimento de cuidar, impõem-se sobre o
profissional a ideia de que deve usar todos os meios possíveis para manter
um paciente vivo, independentemente do prognóstico e do sofrimento
gerado, admitindo que a sobrevida é mais importante do que o conforto do
paciente.21
 
PREVENÇÃO
Pela importância do tema no paciente geriátrico, é de suma importância
que se construam mais meios para prevenção de condutas iatrogênicas. Para
isso, é necessário que haja uma rígida observação e análise dos tipos de
iatrogenia e dos fatores de risco que os predispõem.
 
• Avaliar de forma criteriosa o uso dos medicamentos prescritos;
• Optar por fármacos cujo limiar de concentração da dose terapêutica
seja distante do limiar de concentração da dose tóxica;5
• Estar atento às terapias não farmacológicas complementares;2
• Pedir ao paciente que leve às consultas ou internamento todos os
medicamentos de uso habitual, sejam prescritos ou não pelo médico;
• Revisar as interações medicamentosas dos fármacos em uso;
• Definir critérios objetivos e individualizados para solicitação de
exames e evitar intervenções cujo benefício não esteja bem definido;
• Prevenir possíveis sobrediagnósticos, identificando indivíduos que
são mais propensos ao risco de intervenções excessivas e
desnecessárias;1
• Desenvolver habilidades para comunicação de más notícias.20 27
 
 
A. Identifique as potenciais iatrogenias encontradas no caso,
relacionando-as conforme sua classificação.
RESPOSTA:
Iatrogenia diagnóstica: tomografia com contraste e consequente lesão renal
aguda.
Iatrogenia terapêutica: haloperidol intramuscular em dose mais alta que a
necessária, com consequente sedação (reação adversa a medicamento);
sonda nasoenteral com consequente contenção mecânica ao leito; passagem
de cateter venoso central com consequente pneumotórax.
Iatrogenia em ocorrência: contenção mecânica ao leito com consequentes
redução da mobilidade e lesão por pressão em sacra.
 
 
 
B. Identifique as cascatas iatrogênicas contidas no caso.
RESPOSTA:
Haloperidol intramuscular sonolência UTI passagem de CVC 
pneumotórax.
Haloperidol intramuscular sonolência redução da ingesta passagem
de SNE contenção mecânica no leito redução da mobilidade 
obstipação TC de abdome lesão renal aguda.
Haloperidol intramuscular sonolência redução da ingesta passagem
de SNE contenção mecânica no leito redução da mobilidade lesão por
pressão em sacra.
Haloperidol intramuscular sonolência UTI complicações 
internamento por 14 dias perda de massa muscular com impacto
funcional.
C. O que poderia ter sido feito de diferente para evitar as iatrogenias
identificadas no caso?
RESPOSTA: Inicialmente, em um paciente com delirium hiperativo por
provável quadro de infecção urinária, além do início precoce da
antibioticoterapia, deveria ser priorizada a via oral na administração do
haloperidol, em doses de 0,5 a 1 mg, com doses adicionais em caso de
necessidade. Deve-se fazer uso da menor dose que controle adequadamente
os sintomas, pelo menor tempo possível.
Na presença de sedação em consequência ao uso do antipsicótico, a
medicação deveria ser suspensa até que haja melhora do quadro, com a
necessidade de reintrodução avaliada posteriormente, havendo ajuste de
dose caso o paciente mantivesse agitação psicomotora com
aloagressividade ou autoagressividade. Evitar, nesse momento, a passagem
de sonda nasoenteral, bem como o uso de outros equipamentos que
diminuam a mobilidade, por se tratar de efeito transitório relacionado ao
uso da medicação.
Atentar para a correta indicação de exames e procedimentos
diagnósticos, priorizando, sempre que possível, aqueles de menor
complexidade e menorrisco de complicações. No caso relatado, a
realização da tomografia não acrescentou benefício às condutas já definidas
e complicou com lesão renal aguda pelo uso do contraste iodado. Para a
investigação da evolução do pneumotórax poderia ter sido realizado apenas
uma nova radiografia de tórax de controle; e para a avaliação da obstipação,
poderia ter sido otimizada a mobilização do paciente e realizada mudança
dietética, além de avaliar a hidratação, e observado a evolução após as
medidas iniciais.
O paciente encontrava-se estável hemodinamicamente e sem uso de
medicações que não pudessem ser administradas por via oral ou por acesso
venoso periférico, não havendo, naquele momento, necessidade de
passagem de cateter venoso central.
No caso do paciente em questão, após iniciada antibioticoterapia e
realizados os exames de triagem infecciosa e metabólica iniciais, deveria
ser avaliada a alta o mais precoce possível, assim que obtivéssemos a
melhora dos sintomas de agitação, podendo completar o período da
antibioticoterapia em domicílio. Além disso, mesmo no período intra-
hospitalar, atentar para mobilização precoce e fisioterapia motora
intensificada, no intuito de evitar a perda de massa muscular e a
consequente perda funcional.
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bentzen N. WONCA dictionary of general/family practice.
Copenhagen: Maanedskift Lager; 2003.)
2. Carvalho-Filho, E.T. et al. Iatrogenia no idoso. Rev. Bras.
Med., 53:117-37, 1996.
3. Carvalho Filho ET, Saporetti L, Souza MAR, et al. Iatrogenia em
pacientes idosos hospitalizados. Rev Saude Publica. 1998;32(1):36-
42.)
4. Cerecedo Cortina Vicente B. Iatrogenia y error medico. Rev Med
HospGen Mex 1997;60(2):75–83.
5. Costa LH, Falcao LF. Geriatria - Manual do Residente da Universidade
Federal de São Paulo (UNIFESP). 1st ed. São Paulo: Roca; 2012. 192
p. ISBN: 978-8541200271
6. Couto RC, Pedrosa TMG, Roberto BAD, Daibert PB, Abreu ACC,
Leão ML. II Anuário da segurança assistencial hospitalar no Brasil.
Belo Horizonte: Instituto de Estudos de Saúde Suplementar, 2018.
7. Gnjidica D, Hilmera SN, Blyth FM, et al. Polypharmacy cutoff and
outcomes: five or more medicines were used to identify community-
dwelling older men at risk of different adverse outcomes. Journal of
Clinical Epidemiology. 2012; 65:989-95.
8. Green JL, Hawley JN, Rask KJ. Is the number of prescribing
physicians an independent risk factor for adverse drug events in na
elderly outpatient population? Am J Geriatr Pharmacother. 2007;
5:31-9
9. Heerdink ER, Leufkens HG, Herings RMC, et al. NSAIDs associated
with incresead risk of congestive heart failure in elderly patients
taking diuretics. Arch Intern Med. 1998; 158: 1108-12.
10. Hofmann B. The overdiagnosis of what? On the relationship between
the concepts of overdiagnosis, disease, and diagnosis. Med Health
Care Philos. 2017;20(4):453-464.
11. Joel DM, Frank EM. Difficult Conversations: From Diagnosis to
Death. Ochsner Journal. 2014 Winter; 14(4): 712-717.
12. Kale MS, Korenstein D. Overdiagnosis in primary care: framing the
problem and finding solutions. BMJ. 2018;362(k2820).
13. Leape, L.L. et al. The nature of adverse events in hospitalized
patients: results of the Harvard Medical Practice Study II. N. Engl. J.
Med., 324:377-84, 1991
14. Lopes CR, Graveto JMGN. Comunicação de notícias: receios em
quem transmite e mudanças nos que recebem. REME-Rev Min
Enferm. 2010;14(2):257-63.
15. Madeira S, Melo M, Porto J, et al. The diseases we cause: iatrogenic
illness in a department of internal medicine. Eur J Intern Med.
2007;18(5):391-9
16. Maia FOM, Duarte YAO, Lebrão ML, et al. Risk factors for mortality
among elderly peoples. Rev Saúde Pública 2006;40(6):2-7.
17. Moraes EM, Marino MCA, Santos RR. Principais síndromes
geriátricas. Rev Med Minas Gerais 2010; 20(1): 54-6.)
18. Padilha KG. Considerações sobre as ocorrências iatrogênicas na
assistência à saúde: dificuldades inerentes ao estudo do tema. Rev Esc
Enferm USP. 2001; 35(3): 287-90.
19. Pereira AC, Franken RA, Sprovieri SRS, et al. Iatrogenia em
cardiologia. Arq Bras Cardiol. 2000;75(1):75-8.
20. Perosa GB, Ranzani PM. Capacitação do médico para comunicar más
notícias à criança. Rev Bras Educ Med 2008;32(4):468-73.)
21. Pessini, L. Distanásia: até quando investir sem agredir? Bioética 4, p.
31-43, 1996.
22. Ramos, J.AS. Prevenção de atitudes iatrogênicas de equipes,
familiares e cuidadores. In: Saldanha, A.L; Caldas, C.P. Saúde do
Idoso. Rio de Janeiro, Interciência, p. 199-203, 2004.
23. Rumpold T, Lütgendorf-Caucig C, Löffler-Stastka H, et al. Attitude
Towards End of Life Communication of Austrian Medical Students. J
Cancer Educ. Published online Apr. 23 2018.
24. Schimmel EM. The hazards of hospitalization. Ann Intern Med.
1964; 60:100-10.
25. Secoli SR. Polifarmácia: interações e reações adversas no uso de
medicamentos por idosos. Rev Bras Enferm 2010; 63(1): 136-40.
26. Somia MA, Yasar AA. Medical training for communication of bad
knews: A literature review. Jour. of Edu. and Health Prom. 2014; 3;
51.
27. Starfield B. Is US health really the best in the world? JAMA.
2000;284:483-48510904513.
28. Szlejf C, Farfel JM, Saporetti LA, Jacob-Filho W, Curiati JA. Fatores
relacionados com a ocorrência de iatrogenia em idosos internados em
enfermaria geriatrica: estudo prospectivo. Einstein. 2008;6(3):337-42.
29. The 2019 American Geriatrics Society Beers Criteria® Update
Expert Panel. American Geriatrics Society 2019 updated AGS Beers
Criteria® for potentially inappropriate medication use in older adults.
J Am Geriatr Soc 2019 Apr;67(4):674-694.
5. DOENÇA DE ALZHEIMER E OUTRAS
SÍNDROMES DEMENCIAIS
CASO CLÍNICO
Paciente M.P.J, sexo masculino, 75 anos, trabalha como vendedor de
frutas em uma barraca próxima de sua casa, mora com a esposa, natural e
procedente de Sobral/CE, procura o posto de saúde por solicitação dela.
Durante a entrevista o paciente diz estar “esquecido”, pois tem apresentado
dificuldade em organizar o dinheiro das vendas em sua barraca, e por isso
sua esposa pediu que procurasse o médico. Sua cônjuge afirma que ele está
toda hora “trocando as ideias” no momento de falar os nomes das coisas,
esquecendo objetos em lugares estranhos dentro de casa e esquecendo
avisos corriqueiros. O paciente acha seu esquecimento “normal” para sua
idade e diz ser exagero da esposa.
 
A. Diante do caso clínico, quais elementos indicam a suspeita de uma
síndrome demencial?
 
B. Como podemos realizar uma abordagem inicial do desempenho
cognitivo desse paciente?
 
C. Qual a importância da família e/ou pessoas próximas na avaliação,
diagnóstico e acompanhamento deste caso?
 
D. Qual a importância do reconhecimento do impacto da doença de
Alzheimer na autonomia e independência do paciente idoso baseado
neste caso?
 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
O envelhecimento da população traz à tona a relevância do
entendimento das patologias que são mais comuns nos idosos, destacando-
se as demências. Elas são caracterizadas pelo prejuízo em diversos
domínios cognitivos, como memória, orientação, compreensão, cálculo,
função executiva e linguagem, que levam a um comprometimento na
independência do indivíduo.4 14 15
Dentre as etiologias que compõem o grupo de síndromes demenciais, a
doença de Alzheimer (DA), as demências vasculares (DV) e mistas (quando
existe a coexistência entre a doença de Alzheimer e demência vascular), são
as mais prevalentes, com grande relevância epidemiológica e clínica.4
Outras causas incluem: demência associada a doença de Parkinson e
Parkinson-plus, demência por corpúsculos de Lewy (DCL), demência
frontotemporal (DFT), hidrocefalia de pressão normal (HPN), alterações
cognitivas relacionadas ao uso de drogas, álcool e de medicamentos,
neurossífilis, HIV, tireoidopatias, deficiência de vitamina B12, doença de
Creutzfeldt-Jakob, hipoxemia crônica, tumores, hematoma subdural, assim
como distúrbios psiquiátricos. Em um estudo realizado no Brasil, com base
na análise clínico-patológica de cérebros de pacientes idosos, foi observadoque dentre os pacientes acometidos por demência, a maior prevalência foi
de DA, com 35,4%, seguida pela demência vascular, com 21,2% dos casos.
A prevalência de demência mista nessa amostra foi de 13,3%.44 56
A compreensão epidemiológica desse tema é extremamente relevante,
uma vez que no cenário atual de envelhecimento populacional há um
aumento do número de pessoas com demência em nível global. Estudos
indicam que aproximadamente 35,6 milhões de pessoas viviam com
demência em 2010, e as previsões mostram que esse número pode chegar
até 65,7 milhões em 2030 e 115,4 milhões em 2050. Além disso, dados
demonstram que em 2010, 58% das pessoas com demência viviam em
países de média a baixa renda, e essa proporção pode chegar a 71% até
2050.70
Em relação à associação entre prevalência das demências e idade,
estudos nacionais apontam para uma frequência de 0,12% até 4,1% em
indivíduos de 65 a 69 anos, podendo chegar até 33,07% a 77,80% em
idosos de 90 a 94 anos.14 Da mesma forma, existe uma associação com
outros fatores de risco não modificáveis (sexo feminino e histórico familiar
da doença)46, assim como fatores modificáveis (baixo nível educacional,
hipertensão arterial, obesidade, perda auditiva, depressão em idade idosa,
diabetes, sedentarismo, tabagismo e isolamento social). É importante
ressaltar que esses fatores de risco para os diversos tipos de demência
interagem entre si de diferentes maneiras, ou seja, riscos cardiovasculares
não aumentam apenas o risco de demência vascular, mas também podem
estar relacionados a um maior risco de desenvolvimento da DA.58
Neste capítulo serão abordadas as principais síndromes demenciais (DA,
DV e demência mista), assim como demência na doença de Parkinson,
DCL, demência frontotemporal (DFT), e outras demências rapidamente
progressivas e potencialmente reversíveis.
 
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da DA e outras síndromes demenciais envolvem
processos complexos, sendo que muitos ainda não foram totalmente
elucidados, apesar dos grandes avanços das pesquisas nas últimas décadas.
A seguir, serão discutidos dados relevantes sobre esses processos e algumas
peculiaridades para os diferentes tipos de demência.
Primariamente, na DA há uma degeneração sináptica e morte neuronal
em regiões-chave para o desempenho de funções cognitivas, como córtex
cerebral, hipocampo, córtex entorrinal e estriado ventral. Dentre os achados
anatomopatológicos mais característicos da doença destacam-se as placas
senis e os novelos neurofibrilares (NFT). Segundo a hipótese da cascata
amiloide, as placas senis têm como origem o acúmulo de restos celulares
formados por uma substância chamada peptídeo beta-amiloide (Aβ).7 23 75
Esse composto é derivado da clivagem patológica da proteína precursora de
amiloide (APP) que, quando realizada por meio das enzimas β-secretase e
γ-secretase, origina diferentes tipos de AB, como os Aβ1-42, que são mais
amiloidogênicos.32 Já os NFT são compostos por filamentos helicoidais
provenientes da hiperfosforilação da proteína tau, que em condições
normais atua na estabilização de microtúbulos dos neurônios, mas quando
hiperfosforilada compromete a sua estabilidade, contribuindo para o
desenvolvimento da DA e outras síndromes demenciais.32 75 Associado a
esses achados de depósitos amiloides e emaranhados neurofibrilares
existem mecanismos, como a ação direta de espécies reativas de oxigênio,
nitrogênio e radicais livres levando a uma neurodegeneração. Ocorre
também uma neuroinflamação que se dá pela resposta de células como
astrócitos e células da micróglia que liberam citocinas pró-inflamatórias
como interleucinas, prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos. Dentro
desse processo fisiopatológico uma das hipóteses mais estudadas é a de que
uma disfunção do sistema colinérgico contribua para as manifestações
clínicas da doença. Essa teoria se sustenta na ação da fosfolipase A2
(PLA2) que está reduzida na DA, o que leva a um declínio na síntese de
acetilcolina. Outra associação que vem sendo investigada ao longo dos anos
é a relação entre a DA e altos níveis de colesterol. Isso parece ser
especialmente relevante, pois ressalta a importância de medidas de
prevenção básica que podem contribuir para um envelhecimento saudável,
como o controle dos níveis de colesterol ao longo da vida. Além disso, a
carga genética também pode ter uma importante contribuição,
principalmente para aqueles pacientes de apresentação precoce, que podem
estar associados a mutações autossômicas dominantes como da presenilina
1 e 2, assim como dos genes para APP. Por isso, observamos que pacientes
com trissomia do cromossomo 21 têm risco elevado de desenvolver DA.
Outro marcador genético relevante para a DA esporádica é o alelo do gene
apolipoproteína E (apoE) do tipo 4. A apoE é codificada por um gene
localizado no cromossomo 19, que apresenta três alelos comuns
responsáveis por gerar isoformas distintas da apoE (E2, E3 e E4). A apoE
E4 é uma proteína plasmática envolvida no transporte do colesterol e outras
moléculas hidrofóbicas que possui relação positiva com alterações
anatomopatológicas das DA.75
Outros tipos de demência também possuem peculiaridades em seu
desenvolvimento e fisiopatologia. A DV, por exemplo, tem como marcador
a ocorrência de lesões cerebrovasculares com diferentes perfis, como
infartos extensos, múltiplas lesões tromboembólicas ou lesões únicas em
territórios estratégicos. A topografia dessas lesões é particularmente
importante para determinar o curso dos sintomas, já que pode atingir
diferentes áreas cerebrais como tálamo, gânglios da base, substância branca,
áreas corticais e subcorticais límbicas ou paralímbicas. Enquanto
determinadas áreas estão associadas à manifestação cognitiva e
comportamental, outras estão relacionadas à manutenção da memória
(hipocampo-núcleo, mamilar-tálamo e amígdalo-tálamo-frontal).29 Devido à
gama de alterações vasculares que podem ocasionar esse quadro, é preciso
estar atento aos fatores de risco que podem aumentar a ocorrência desses
fenômenos, como hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, alcoolismo,
doença cardíaca prévia, aterosclerose, dislipidemia e obesidade.76 A DCL
tem como achado histopatológico a presença dos corpúsculos de Lewy,
estruturas de localização intracitoplasmática, esféricas e eosinofílicas que
estão presentes em diferentes regiões cerebrais de pacientes acometidos,
levando ao desenvolvimento de sintomas. Assim como a DV, a topografia
cerebral das lesões encontradas na DCL é importante para definir sua
expressão sintomática. Áreas na via nigroestriatal estão ligadas a
manifestações extrapiramidais; já os gânglios autonômicos, estão ligados ao
desenvolvimento de hipotensão postural; o acometimento do córtex límbico
está associado ao desenvolvimento de psicose, enquanto o neocórtex está
mais ligado ao declínio cognitivo.80 A expressão da demência em pacientes
com doença de Parkinson, por sua vez, está ligada aos neurotransmissores
já envolvidos no desenvolvimento dessa doença. Acredita-se que a perda de
inervação colinérgica, dopaminérgica e noradrenérgica sejam os principais
elementos envolvidos na patogênese dessa doença.16 A DFT também é um
tipo peculiar de demência, uma vez que está relacionada ao acometimento
das estruturas cerebrais nas regiões que dão o seu nome, com lesões em
córtices frontal, pré-frontal e temporal anterior. Acredita-se que a
hiperfosforilação da proteína tau seja um importante componente na sua
fisiopatologia.68
Além das etiologias já mencionadas, existem algumas características
peculiares para cada tipo de demência que vão além do objetivo deste
capítulo. No entanto, todas elas têm em comum uma via final de dano
estrutural ou funcional em regiões do sistema nervoso associadas com a
função cognitiva.40 42 67
 
QUADRO CLÍNICO
Doença de Alzheimer
A DA possui um curso insidioso e lentamente progressivo. Diante disso,
é importante identificar seus possíveis sintomas através da anamnese com
paciente e familiares, assim como avaliar o desempenho cognitivo e
capacidadefuncional. A doença usualmente inicia com o acometimento da
formação hipocampal, evoluindo com comprometimento progressivo de
áreas corticais associativas, com relativa preservação dos córtices
primários. Por conta disso, a DA comumente está associada a alterações de
campo cognitivo e comportamental, mas com relativa preservação de
funções motoras.86 Na maioria das vezes, o declínio da memória é o
primeiro sintoma clinicamente significativo, em especial a memória
episódica, voltada para fatos recentes. Esse deficit pode vir acompanhado
de outros comprometimentos, como linguagem, orientação, gnosia, praxia,
funções executivas e visuoespaciais, além de outros sintomas psicológicos e
comportamentais, como agitação, agressividade, delírios, alucinações,
transtornos de humor, apatia, desinibição e perturbações do sono.59 60 86
O curso da DA é dividido em três fases e costuma se estender em um
período de 8 a 12 anos, mas que podem variar de 2 até 25 anos. Na primeira
fase, o paciente apresenta perdas de funções cognitivas que levam a
dificuldades na realização de atividades instrumentais de vida diária, como
cuidar das finanças, medicamentos, realizar trabalhos domésticos, perda da
localização espacial com dificuldade de deslocamento em trajetos
conhecidos. A sintomatologia predominante envolve perdas de memória de
curto prazo — com queixas como dificuldade para recordação de datas,
compromissos, nomes e fatos recentes —, assim como perda da
flexibilidade do pensamento e perda do pensamento semântico. Pacientes
nesse estágio também podem apresentar perda de concentração, iniciativa,
retraimento social, abandono de antigos hábitos, apatia, alterações de humor
— como a depressão (importante diagnóstico diferencial, que pode simular
ou mascarar o desenvolvimento de uma síndrome demencial) —, assim
como outras manifestações psicológicas e comportamentais. Na segunda
fase, a perda cognitiva torna-se mais intensa, com diminuição da memória
remota e da capacidade de aprendizado. Podem ainda ocorrer afasia,
apraxia, agnosia, alterações visuoespaciais, dificuldades de nomeação, de
leitura, escrita com empobrecimento do vocabulário e limitações na
comunicação. Nessa fase, o paciente tende a evoluir com comprometimento
de atividades básicas de vida diária, como vestir-se, alimentar-se, tomar
banho, realizar higiene pessoal adequada, transferência e continência. A
fase mais avançada da DA é caracterizada pelo comprometimento de
diversas funções, com perdas graves na memória, fazendo com que o
indivíduo não reconheça familiares e objetos utilizados no dia a dia,
comprometimento severo da linguagem, com perda progressiva para
atividades básicas de vida diária até se tornar totalmente dependente de
cuidados. É importante destacar, no entanto, que essa fase é muito
heterogênea, uma vez que pode incluir desde idosos que deambulam e ainda
têm um certo grau de comunicação, até indivíduos com fragilidade
importante, acamados, com disfagia, contraturas, dupla incontinência e
úlceras de pressão, quando não forem cuidados adequadamente.33 59
Demência vascular e demência mista
Pacientes acometidos por DV usualmente apresentam sintomatologia
comum com histórico de acidente vascular cerebral prévio, sintomas
neurológicos focais em decorrência das lesões em porções específicas como
hemiparesia, ataxia, hemianopsia e afasia. O curso da DV usualmente tem
início abrupto (após evento cerebrovascular), podendo ainda apresentar
piora dos sintomas em degraus. Ainda assim, alguns indivíduos com
condições cardiovasculares crônicas podem apresentar uma instalação mais
lenta e insidiosa do quadro, com curso progressivo sem outros sintomas
perceptíveis além do deficit cognitivo.18 73 76 A demência mista, por outro
lado, é caracterizada pela coexistência da DA e a DV, com a ocorrência de
lesões vasculares paralelamente a um declínio cognitivo característico da
DA. Essa concomitância entre os processos patológicos aumenta o impacto
do comprometimento cognitivo, favorecendo também uma expressão mais
precoce de sintomas demenciais.36
Demência da doença de Parkinson e demência com corpos de
Lewy
A demência associada à doença de Parkinson costuma ocorrer após um
longo período de evolução da doença, geralmente após dez anos. Ela é
caracterizada por uma disfunção executiva, perda de atenção, alterações
visuoespaciais, comprometimento moderado da memória, com relativa
preservação das funções de linguagem. Também podem ser observados
sintomas neuropsiquiátricos, como alucinações, depressão, apatia,
ansiedade e insônia.1 45 A DCL, por outro lado, apesar de ter características
semelhantes da demência na doença de Parkinson, se diferencia pela
característica temporal, uma vez que é definida pela ocorrência da alteração
cognitiva até um ano após o início dos sintomas de parkinsonismo. Ela é
marcada pela presença de flutuação cognitiva, associado a alucinações
visuais bem detalhadas e sintomas parkinsonianos. Também tem como
característica uma relativa preservação da memória nos estágios iniciais da
doença, mas com a progressão do seu curso clínico as diferenças em relação
às outras síndromes demenciais se tornam cada vez menos claras. É
conhecido que a progressão da DCL é mais rápida do que a progressão da
DA. Vale ressaltar que outras condições predominantes em pacientes
idosos, como delirium e demência vascular, também podem apresentar esse
curso flutuante.1 18 45 79
Hidrocefalia de pressão normal
A HPN é uma doença caracterizada pela presença de uma tríade de
sintomas clássicos, que são: distúrbios de marcha, comprometimento
cognitivo e incontinência urinária, associados ao achado de dilatação dos
ventrículos sem atrofia proporcional. É uma das causas reversíveis de
demência e seu diagnóstico é normalmente realizado com o auxílio de
exames de imagem e TAP Test, que consiste em um protocolo que avalia
ganhos cognitivos e melhora da marcha após retirada de uma quantidade
determinada de líquor. O tratamento é geralmente cirúrgico com derivação
ventrículo-peritoneal.11 24
Demência frontotemporal
A DFT, que tem início insidioso e curso progressivo, costuma acometer
indivíduos em idade mais jovens. Normalmente cursa com um menor
comprometimento da memória, porém com fortes alterações no
comportamento que podem ser manifestadas como isolamento social,
apatia, desinibição, irritabilidade, inflexibilidade mental, sintomas
depressivos, preocupações somáticas e alterações na linguagem com
redução da fluência verbal, estereotipias e ecolalia.86 É comum que os
pacientes neguem ou não demonstrem preocupação com seus sintomas, que
normalmente são relatados pelo acompanhante.68 A distinção entre DFT e
DA pode ser difícil, a depender do estágio clínico da doença, uma vez que o
declínio da memória episódica pode ocorrer de forma similar a pacientes
com DA. Além disso, algumas variantes da DA podem ter sintomas
semelhantes com a DFT.47
Outras demências rapidamente progressivas
As demências rapidamente progressivas constituem um conjunto de
doenças que têm uma evolução mais rápida, com o comprometimento
cognitivo em um a dois anos — ou até menos. Nesse grupo são incluídas
demências neurodegenerativas (doença de Creutzfeldt-Jakob, algumas
variantes da DA, DV, DCL, DFT, paralisia supranuclear progressiva,
degeneração corticobasal), demências imunomediadas (encefalopatia
límbica, encefalopatia de Hashimoto, encefalopatias associadas a diversas
doenças autoimunes), vasculites, encefalites, neuroinfecções como HIV,
neurossífilis e outras. Devido à potencial severidade dessas condições e a
possibilidade de tratamento curativo em alguns casos, é importante que
esses pacientes tenham uma avaliação adequada, com diagnóstico precoce.30
42
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
A avaliação de um idoso que potencialmente está desenvolvendo uma
síndrome demencial requer uma anamnese detalhada, acompanhada de
ferramentas de avaliação de desempenho cognitivo, exame físico, incluindo
neurológico, exames laboratoriais e de imagem.41 50 51 53
 
HISTÓRIA CLÍNICA
A história clínicado paciente pode ser narrada por ele mesmo. No
entanto, o ideal é que o médico também possa contar com a ajuda de
membros da família ou pessoas próximas para confirmação dos dados. A
anamnese deve abordar todo o histórico de doenças, que inclui passado de
sintomas neuropsiquiátricos, mudanças do padrão cognitivo e
comportamento. O uso de medicações também precisa ser investigado, pois
algumas drogas com efeito anticolinérgico podem gerar comprometimento
cognitivo.17 19 41 51
Na DA, a perda de memória costuma ser a alteração mais marcante na
história clínica, no entanto ela não está presente em 100% dos casos, uma
vez que existem variantes da DA e outros tipos de demência que podem
levar a deficit em diferentes domínios cognitivos. Além disso, o avaliador
também precisa procurar ativamente alterações comportamentais, como
agitação, agressividade, perambulação, apatia, delírios e outras que possam
auxiliar no diagnóstico.48 É essencial que também seja realizado diagnóstico
diferencial de transtornos de humor, uma vez que podem levar a alterações
cognitivas reversíveis.
Uma característica necessária para que o paciente receba o diagnóstico
de uma síndrome demencial é a perda de desempenho para exercer
atividades de vida diária (AVD). Em fases iniciais é comum observar perda
de atividades instrumentais de vida diária, mais complexas, como
organização de finanças e trabalhos domésticos, que podem ser avaliadas
pela escala de Lawton. Com a evolução do quadro clínico, o paciente passa
a apresentar dependência em atividades básicas de vida diária, como
continência, transferência e alimentação, que podem ser avaliadas pela
escala de Katz. Esses instrumentos estão descritos no capítulo de Avaliação
Geriátrica Ampla. Caso o paciente apresente alterações cognitivas que não
levem à perda de capacidade funcional, ele recebe o diagnóstico de
transtorno cognitivo leve e precisa ser observado ao longo do tempo, uma
vez que existe um maior risco de desenvolver demência no futuro.2 41 50 51 52
55
No Quadro 1 estão demonstrados alguns elementos-chave que podem
ser observados na história clínica dos indivíduos com DA, que podem servir
como sinais de alerta.40
 
Quadro 1. Elementos-chave no diagnóstico da doença de Alzheimer.
Perda de memória.
Dificuldade em participar de atividades familiares.
Dificuldades na linguagem.
Desorientação em tempo e espaço.
Declínio do julgamento.
Dificuldades com pensamentos abstratos.
Guardar objetos em locais inadequados.
Mudanças de comportamento.
Mudanças de personalidade.
Perda de iniciativa.
 
Adaptado de Galvin e Sadowsky, 2012.40
 
Uma boa estratégia para identificar adequadamente esses doentes é a
utilização de critérios diagnósticos padronizados. Atualmente, os critérios
presentes no Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais
(DSM-V) figuram entre as listas de critérios para o diagnóstico da doença
de Alzheimer, conforme demonstrado no Quadro 2. Os critérios A, B, C e D
norteiam o diagnóstico da doença de Alzheimer.2
 
Quadro 2. Critérios diagnósticos para a doença de Alzheimer.
A. São atendidos os critérios para transtorno
neurocognitivo maior ou leve.
B. Há surgimento insidioso e progressão gradual de
prejuízo em um ou mais domínios cognitivos (no caso
de transtorno neurocognitivo maior, pelo menos dois
domínios devem estar prejudicados).
C. Os critérios são atendidos para doença de
Alzheimer provável ou possível, do seguinte modo:
Para transtorno neurocognitivo maior
Provável doença de Alzheimer é diagnosticada se
qualquer um dos seguintes está presente; caso
contrário, deve ser diagnosticada possível doença de
Alzheimer.
1. Evidência de uma mutação genética causadora de
doença de Alzheimer a partir de história familiar ou
teste genético.
2. Todos os três a seguir estão presentes:
a. Evidências claras de declínio na memória e na
aprendizagem e em pelo menos outro domínio
cognitivo (com base em história detalhada ou testes
neuropsicológicos em série).
b. Declínio constantemente progressivo e gradual na
cognição, sem platôs prolongados.
c. Ausência de evidências de etiologia mista (i.e.,
ausência de outra doença neurodegenerativa ou
cerebrovascular ou de outra doença ou condição
neurológica, mental ou sistêmica provavelmente
contribuindo para o declínio cognitivo).
Para transtorno neurocognitivo leve
Provável doença de Alzheimer é diagnosticada se há
evidência de alguma mutação genética causadora de
doença de Alzheimer, constatada em teste genético ou
história familiar.
Possível doença de Alzheimer é diagnosticada se não
há evidência de mutação genética causadora de doença
de Alzheimer, de acordo com teste genético ou história
familiar, com presença de todos os três a seguir:
1. Evidências claras de declínio na memória e na
aprendizagem.
2. Declínio constantemente progressivo e gradual na
cognição, sem platôs prolongados.
3. Ausência de evidências de etiologia mista (i.e.,
ausência de outra doença neurodegenerativa ou
cerebrovascular ou de outra doença ou condição
neurológica ou sistêmica provavelmente contribuindo
para o declínio cognitivo).
D. A perturbação não é mais bem explicada por
doença cerebrovascular, outra doença
neurodegenerativa, efeitos de uma substância ou outro
transtorno mental, neurológico ou sistêmico.
 
Fonte: American Psychiatric Association (APA). DSM-5: Manual Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais, 2014.2
 
Em 2011, o National Institute on Aging (NIA) em união com a
Alzheimer’s Association (AA) sugeriram também uma abordagem
diagnóstica que inclui a classificação em três grupos: 1. Doença pré-clínica,
na qual já existem substratos anatomopatológicos da doença, sem
manifestação clínica; 2. Transtorno cognitivo leve, com preservação para
AVD; 3. Demência, com manifestações clínicas mais claras, que incluem
alterações cognitivas, comportamentais e perda de capacidade funcional.
Segundo Jack et al., as alterações neuropatológicas da DA já podem ser
observadas anos antes do desenvolvimento da doença e podem colaborar
para um diagnóstico mais precoce. Em 2018 esses critérios foram revisados
e atualmente se discute o uso individualizado de biomarcadores liquóricos e
de neuroimagem funcional na prática clínica.48
 
TESTES PARA RASTREIO DIAGNÓSTICO
Existem diversos testes cognitivos que podem ser utilizados para
rastreio de demência, conforme já demonstrado com detalhes no capítulo
inicial sobre Avaliação Geriátrica Ampla. Os mais utilizados são o
miniexame do estado mental (MEEM), fluência verbal (FV), teste do
relógio e o Montreal Cognitive Assessment — moCA.65 Uma vez que no
Brasil a escolaridade média dos idosos é baixa, instrumentos como o teste
do relógio e o moCA têm uma aplicabilidade mais limitada, mas pode ser
utilizado em grupos de indivíduos com melhor perfil educacional. Caso o
avaliador ainda persista com dúvidas diagnósticas após testes de rastreio, o
padrão-ouro para avaliação cognitiva é o teste neuropsicológico que pode
ser realizado por um psicólogo treinado.12 78
A seguir serão descritas peculiaridades do MEEM, que é largamente
utilizado no Brasil. Ele é composto por duas seções distintas, que medem
domínios diferentes. A primeira sessão é composta por itens que avaliam
orientação, memória e atenção, enquanto a segunda sessão avalia a
capacidade de nomeação, obediência a um comando verbal e um escrito,
redação livre de uma sentença e cópia de um desenho poligonal, totalizando
um escore de 30 pontos. Apesar de amplamente utilizado, o MEEM conta
com limitações, sendo a principal delas a influência do nível educacional.
Existem diferentes sugestões para pontos de corte do MEEM, de acordo
com a escolaridade, destacamos aqui o trabalho de Bertolucci e colegas, que
sugeriram os seguintes pontos de corte: analfabetos (13 pontos); baixa ou
média escolaridade (18 pontos); alto grau de escolaridade (26 pontos) —
Quadro 3.9 35 63
Além da questão da influência do nível educacional, um outro ponto
negativo do MEEM é a ausência de uma seção destinada à avaliação de
funçãoexecutiva e planejamento. Isso pode ser contornado com a adição do
teste de FV, que consiste em solicitar que, durante um minuto, o paciente
fale o máximo de animais (FV semântica) ou palavras que comecem com a
mesma letra (FV fonêmica). Para analfabetos, o ponto de corte é 9, e para
indivíduos com mais de 8 anos de escolaridade o ponto de corte é 13.12 35
Tendo em vista a necessidade de testes de rastreio com boa acurácia e
tempo de aplicação curto, Apolinário e colegas desenvolveram em 2016 um
instrumento simplificado de avaliação cognitiva, o 10-point Cognitive
Screener (10-CS), que consiste em um questionário com três itens para
avaliação de orientação, três itens para avaliação de memória de evocação e
quatro pontos destinados à avaliação da FV de animais. No seu estudo de
validação foi demonstrado que tal ferramenta apresentou boa acurácia,
comparada ao MEEM, mostrando-se adequada para o uso em nosso meio.3
 
Quadro 3. Miniexame do estado mental.
Orientação
temporal (qual é
o...?)
1. Ano.
2. Mês.
3. Dia do mês.
4. Dia da semana.
5. Hora.
5
pontos.
Orientação
espacial (onde
estamos?)
1. Local específico.
2. Local genérico.
3. Bairro ou rua próxima.
4. Cidade.
5. Estado.
5
pontos.
Memória
imediata
Nomear três objetos e pedir
para o paciente repetir:
“carro, vaso, tijolo”.
3
pontos.
Atenção e
cálculo
Pedir para o paciente
diminuir 7 de 100 (até 5x).
Alternativa: soletrar a palavra
“mundo” na ordem inversa.
5
pontos.
Memória de
evocação
Repetir os três objetos
nomeados antes.
3
pontos.
Linguagem Mostrar um relógio e uma
caneta e pedir para nomeá-
los.
2
pontos.
Repetir: “nem aqui, nem lá”. 1 ponto.
Seguir o comando de três
estágios: “pegue este papel
com a mão direita, dobre-o
ao meio e coloque-o no
chão”.
3
pontos.
Ler executar a ordem: “feche
os olhos”. 1 ponto.
Escrever uma frase. 1 ponto.
Copiar o desenho:
 
 
1 ponto.
 
Adaptado de Folstein et al., 1975; e Brucki et al., 2003.12 35
 
TESTES LABORATORIAIS
Exames laboratoriais são importantes para identificar quadros
potencialmente reversíveis que podem estar contribuindo para o
comprometimento cognitivo; em especial, deve-se destacar a dosagem dos
níveis de vitamina B12, TSH, T4 livre, função renal, função hepática e
distúrbios eletrolíticos. O rastreio de outras doenças infecciosas que podem
resultar em sintomatologia neuropsiquiátrica, como sífilis ou HIV, também
devem ser realizados quando a história clínica sugerir um risco aumentado
de exposição a esses agentes infecciosos.53
 
NEUROIMAGEM
Os exames de neuroimagem estrutural são essenciais para que sejam
afastadas condições como hematoma subdural, acidente vascular cerebral,
hidrocefalia, tumores e outras alterações.42 Os métodos mais empregados
são a tomografia computadorizada (TC) e o exame de ressonância
magnética (RM) de crânio. Alguns achados em exames de imagem, como
atrofia e neurodegeneração do sistema nervoso central, podem ser
observados — apesar de serem inespecíficos como marcador de DA. No
sistema nervoso central, geralmente os primeiros locais a serem acometidos
são a via hipocampal — córtex entorrinal, hipocampo e córtex cingulado
(Figura 1). Posteriormente, áreas do neocórtex temporal, parietal e frontal
são acometidas.39
Os exames de neuroimagem funcional como a tomografia por emissão
de pósitrons (PET) ou a tomografia por emissão de fóton único (SPECT)
também são ferramentas diagnósticas úteis e são amplamente disponíveis.13
Atualmente, já existem marcadores de depósito amiloide e proteína tau,
como o PET amilóide e o PET FDDNP, respectivamente. No entanto, esses
marcadores ainda são pouco acessíveis no Brasil, sendo restritos para
ambientes de pesquisa. O uso da neuroimagem funcional ajuda a corroborar
o diagnóstico de demência e risco para evolução do quadro, no entanto, a
sua aplicação para diferenciar os diferentes tipos de demência ainda não
está bem estabelecida, podendo ser útil para sugerir algumas etiologias
específicas DFT — (Figura 2).48 71
 
PUNÇÃO LOMBAR
A avaliação do líquido cefalorraquidiano, que normalmente é utilizada
para a investigação de patologias com perfil infeccioso, inflamatório ou
neoplásico no sistema nervoso central, pode ser realizada a fim de dosar
marcadores como peptídeo beta-amiloide AB42 e a proteína tau total e
fosforilada. Mesmo que não seja recomendado para um diagnóstico de
rotina, acredita-se que a utilização desses biomarcadores pode favorecer o
diagnóstico precoce da doença. Espera-se, portanto, que nesses pacientes
exista uma diminuição dos níveis de peptídeo beta-amiloide AB42 e
aumento dos níveis de proteína tau (total e fosforilada). É importante
ressaltar que eles não permitem diferenciar diferentes tipos de demências;
no entanto, são muito úteis no contexto de pesquisa clínica, uma vez que
ajudam a fornecer informações sobre pacientes de maior risco para
desenvolver DA, que potencialmente se beneficiam de novas terapias.27 28 52
53 61
 
BIÓPSIA
Apesar de sua utilidade para auxiliar no diagnóstico diferencial das
demências, trata-se de um exame invasivo em que o paciente está sujeito a
diferentes complicações com possíveis sequelas, e por isso a prática clínica
acaba sendo pouco utilizada com esse intuito.81
 
Figura 1. Ressonância nuclear magnética em corte
coronal demonstrando atrofia do hipocampo.
 
Paciente controle Doença de Alzheimer
Adaptado de Petrella et al., 2003.69
Figura 2. PET amiloide demonstrando alterações em indivíduo com doença de Alzheimer.
Adaptado de Jack CR et al., 2018.48
TRATAMENTO
Tratamento não medicamentoso
Estudos sugerem que abordagens não farmacológicas em pacientes com
DA leve a moderada contribuem para uma melhora geral da qualidade de
vida, impactando positivamente no prognóstico. A combinação de
intervenções que incluem treinamento cognitivo, exercícios físicos
direcionados, terapia ocupacional e outros estímulos para realizar atividades
cotidianas pode contribuir para uma melhora global na funções cognitivas e
capacidade funcional.43 83 85 Outras técnicas, como terapia com animais,
musicoterapia e aromaterapia acompanhada de programas de massagem
podem ser úteis para reduzir sintomas como agitação.64 77 A indicação
dessas terapias não farmacológicas deve ser feita de forma individualizada,
considerando as peculiaridades e gostos de cada idoso.
Tratamento medicamentoso
O tratamento medicamentoso para a doença de Alzheimer é constituído
pelos inibidores da acetilcolinesterase e antagonistas do receptor do
glutamato.
Os inibidores da acetilcolinesterase (donepezila, rivastigmina e
galantamina) atuam aumentando a transmissão colinérgica em pacientes ao
inibir a enzima acetilcolinesterase (Quadro 4).38 49 As evidências atuais
suportam que a atuação desses fármacos pode reduzir a progressão da
doença, mesmo que não levem a uma resolução completa do quadro no
longo prazo. Os efeitos colaterais mais frequentes resultam de uma
hiperativação colinérgica periférica, como: náuseas, vômitos, diarreia, dor
abdominal, sialorreia, síncope, arritmia, bradicardia, tonturas, cefaleia,
agitação, insônia entre outros. Em geral são bem tolerados.34 38
Outro fármaco disponível para o tratamento da doença de Alzheimer é a
memantina, cujo mecanismo de ação envolve o antagonismo nos canais e
N-metil-d-Aspartato (NMDA).32 Estima-se que o estímulo excessivo de
receptores NMDA possa induzir um quadro de isquemia que leva à
neurotoxicidade. Dessa forma, a memantina tem como mecanismo de ação
o bloqueio da ativação patológica desses receptores, configurando seu perfil
neuroprotetor. A memantina também possui um perfil seguro, com baixa
incidência de efeitos colaterais, que normalmente são bem tolerados. O
tratamento com memantina está reservado para pacientes em fases
moderada e moderadamente graves de doença.5 25 26 54 62 72 Evidências
também demonstram que o uso combinado de um inibidor da colinesterase
e a memantina seja capaz de melhorar o desempenho cognitivo de pacientes
com doença de Alzheimer moderada a severa (quando comparado à
monoterapiacom a segunda classe).21
Atualmente, qualquer uma dessas medicações pode ser utilizada para o
tratamento da demência de Alzheimer, demência vascular e demência
associada à doença de Parkinson. Em algumas demências, como a demência
frontotemporal, as evidências para o uso dessas drogas é menor.
 
Quadro 4. Medicamentos inibidores da acetilcolinesterase
e antagonistas do receptor do glutamato.
Medicamento Dose Correção para
função renal
Rivastigmina Cápsulas: 1,5 mg após o
café e jantar. Após quatro
Para taxa de filtração
glomerular ≤ 50 mL/minuto
semanas. 3 mg 12/12
horas. Depois, 4,5 mg
12/12 horas (já é dose
terapêutica) até 12 mg/dia.
 
Solução: 2 mg/ml.
 
Patch: menos efeitos
gastrointestinais; 4,6
mg/24h, 9,5 mg/24h, 13,3
mg/24h.
não há necessidade de
ajuste de dose. Nesse caso,
pode ser recomendado
iniciar mais lentamente
com 1,5mg uma vez ao dia.
Galantamina
Cápsulas: iniciar com 8
mg por quatro semanas,
depois aumentar para 16
mg e 24 mg (16 mg já é
dose terapêutica).
Para taxa de filtração
glomerular entre 9 e 50
mL/minuto, recomendado
dose máxima de 16 mg/dia.
Não é recomendado o uso
se taxa de filtração
glomerular < 9 mL/minuto.
Donepezila
Iniciar com 5 mg (já é
dose terapêutica). Depois
de quatro semanas,
aumentar para 10 mg
(alguns estudos chegam a
doses de 23 mg).
Sem recomendação de
ajuste.
Memantina
Iniciar com 5 mg/dia, com
aumentos de 5 mg a cada
semana até dose final de
10 mg 12/12 horas.
Para taxa de filtração
glomerular de 5 a 29
mL/minuto iniciar com 5
mg uma vez ao dia por uma
semana, depois manter 5
mg de 12/12 horas.
 
PREVENÇÃO
Além da intervenção farmacológica e do uso de terapias não
farmacológicas, muito se discute sobre o impacto da prevenção em
diferentes populações, o que contribuiria para uma diminuição dos riscos de
síndromes demenciais em idosos. As evidências mais recentes apontam
fatores de risco modificáveis, como menor acesso à educação, hipertensão,
comprometimento auditivo, uso de cigarro, obesidade, depressão, diabetes,
pouco contato social, poluição do ar, traumas cranianos e consumo
excessivo de álcool. A importância de reconhecer esses fatores reside no
fato de que através de medidas públicas (como melhor acesso à educação)
ou pessoais (hábitos de vida mais saudáveis) pode-se trabalhar em prol da
manutenção da saúde e diminuição dos riscos de desenvolvimento de uma
síndrome demencial.57 74
 
PROGNÓSTICO
No manejo do idoso com síndrome demencial é importante um
diagnóstico adequado, a fim de que sejam identificadas causas
potencialmente reversíveis de forma precoce. Já as síndromes demenciais
não reversíveis são caracterizadas por terem um curso progressivo,
independentemente do tratamento farmacológico. Ainda assim, devido a
todo progresso científico e estudos voltados para essa área, hoje existem
terapias cada vez mais promissoras, que embora não representem uma cura
definitiva para a doença, são capazes de melhorar a qualidade de vida de
pacientes e familiares envolvidos.14 15 20 38 77 Estudos apontam que
aproximadamente um terço das pessoas acima dos 60 anos de idade chegam
ao óbito sendo portadoras de síndromes demenciais, e as taxas de sobrevida
após o diagnóstico da doença variam entre 3,3 a 11,7 anos. Ainda assim, é
estimado que apenas um quarto das pessoas que morrem com demência
estão na fase avançada da doença.8 Atualmente observa-se que
determinadas populações como mulheres, minorias étnicas e social têm
maior risco de chegar ao óbito em estado severo de demência. Acredita-se
que esses indivíduos comumente possuem menos acesso à educação ao
longo de suas vidas, o que contribuiria para uma “carga cognitiva”
reduzida. Além disso, as mulheres, em geral, possuem uma expectativa de
vida maior do que os homens, o que também contribuiria para um maior
tempo de vida “disponível” para a progressão dos sintomas para uma fase
severa da doença.8 As estatísticas também revelam que existe um aumento
das taxas de mortalidade em grupos cada vez mais idosos, uma vez que é
estimado que grupos nas faixas etárias de 70 a 74 anos apresentam um
aumento de 9,5% de mortalidade, podendo chegar a um aumento de até
84% em pacientes com 85 anos ou mais.57 74 Por fim, demais fatores podem
contribuir para um aumento da mortalidade na DA e outras demências,
como comorbidades e desnutrição. Por isso a identificação e manejo desses
fatores modificáveis torna-se, então, uma peça-chave para uma melhora do
prognóstico dos pacientes, o que envolve a atuação conjunta de equipes de
saúde e cuidadores.22
 
 
A. Diante do caso clínico, quais elementos indicam a suspeita de uma
síndrome demencial?
 
RESPOSTA: No caso clínico pode-se observar sinais de alerta para uma
possível deterioração cognitiva, uma vez que o paciente apresenta
esquecimento para fatos recentes, dificuldade de organização de suas
finanças, de nomeação de objetos, entre outros. Muitas vezes o próprio
paciente pode “subestimar” seus sintomas, por acreditar que certos
“esquecimentos” são comuns para sua idade (ideia que muitas vezes é
reforçada pela família ou até alguns profissionais da saúde sem o devido
conhecimento da doença).
 
 
B. Como podemos realizar uma abordagem inicial do desempenho
cognitivo desse paciente?
 
RESPOSTA: Na consulta geriátrica é importante uma anamnese detalhada
com enfoque nas alterações cognitivas e o quanto elas interferem nas
atividades de vida diária, uma vez que esses dois elementos são condições
necessárias para um diagnóstico adequado. Existe um conjunto de testes
que podem ser realizados para avaliação cognitiva e de capacidade
funcional. Em nosso meio, os mais utilizados são o miniexame do estado
mental (MEEM), teste do relógio, fluência verbal de animais em um
minuto, além dos testes de Lawton e Katz para avaliação de atividades
instrumentais e básicas de vida diária, respectivamente.
 
 
C. Qual a importância da família e/ou pessoas próximas na avaliação,
diagnóstico e acompanhamento deste caso?
 
RESPOSTA: Tanto a família quanto as pessoas mais próximas são
essenciais para o cuidado do idoso com demência. Durante as consultas a
presença do acompanhante é importante para fornecer informações a
respeito do quadro clínico, já que, na maioria das vezes, o paciente com
declínio cognitivo não é capaz de reconhecer seus sintomas e a progressão
deles. Além disso, familiares e cuidadores normalmente compõem uma rede
de suporte, uma vez que de acordo com a evolução da doença o paciente
tende a cursar com deterioração cognitiva e se torna dependente para
atividades de vida diária.
 
 
D. Qual a importância do reconhecimento do impacto da DA na
autonomia e independência do paciente idoso baseado neste caso?
 
RESPOSTA: As síndromes demenciais, como a DA, são caracterizadas por
um declínio progressivo e irreversível de diversas capacidades cognitivas
que afetam sua capacidade funcional. Atividades como cuidar das próprias
finanças, medicamentos, trabalhos domésticos e preparo das próprias
refeições normalmente são comprometidas na fase inicial. De acordo com a
progressão, a doença pode chegar a um nível de acometimento mais severo,
onde o paciente é incapaz de realizar atividades básicas sem auxílio, como
comer, tomar, banho e deambular. Isso ressalta a importância do rastreio,
diagnóstico e acompanhamento desta doença em pacientes idosos. No caso
clínico o paciente em questão tem como sustento uma atividade comercial
informal, e os impactos de uma possível síndrome demencial na
organização das suas finanças pode ter fortes implicações em suas
condições de vida e moradia, o que torna importante que esse paciente
conte com uma estrutura de saúde, familiar e social, para o manejo da sua
possível condição.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Aarsland D, Andersen K, Larsen JP, et al. Prevalence and
characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective
study. Arch Neurol. 2003 Mar;60(3):387-92.
2. American Psychiatric Association (APA). DSM-5: Manual
Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais. 5a ed. Porto Alegre:
Artmed; 2014.3. Apolinario D, Lichtenthaler D. G, Magaldi R. M, et al.Using temporal
orientation, category fluency, and word recall for detecting cognitive
impairment: the 10-point cognitive screener (10-CS). Int J Geriatr
Psychiatry. 2015 March; 31: 4-12.
4. Aprahamian I, Martinelli J E, Yassuda M S. Doença de Alzheimer:
revisão da epidemiologia e diagnóstico / Alzheimer’s disease: an
epidemiology and diagnosis review. Rev. Soc. Bras. Clín. Méd. 2008
Ag 05; 7(1):27-3.
5. Araújo RS, Pondé MP. Eficácia da memantina na doença de Alzheimer
em seus estágios moderado a grave. J. bras. psiquiatr.. 2006; 55(2):
148-153.
6. Associação Brasileira de Alzheimer. Especial mês de Alzheimer.
Disponível em: https://abraz.org.br/2020/2020/09/18/especial-mes-
alzheimer/. Acesso 12 de fevereiro de 2021.
7. Auld DS, Kornecook TJ, Bastianetto S, et al. Alzheimer’s disease and
the basal forebrain cholinergic system: relations to beta-amyloid
peptides, cognition, and treatment strategies. Prog Neurobiol. 2002
Oct;68(3):209-45.
8. Aworinde J, Werbeloff N, Lewis G, et al. Dementia severity at death: a
register-based cohort study. BMC Psychiatry. 2018 11 1;18(1):355.
9. Bertolucci Paulo H.F., Brucki Sonia M.D., Campacci Sandra R., et al.
O Mini-Exame do Estado Mental em uma população geral: impacto da
escolaridade. Arq. Neuro-Psiquiatr. 1994 Mar [acessado em 9 de
Agosto de 2020]; 52(1): 01-07.
https://abraz.org.br/2020/2020/09/18/especial-mes-alzheimer/
10. Boustani M, Peterson B, Hanson L, et al. Screening for dementia in
primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive
Services Task Force. Ann Intern Med. 2003 Jun 3;138(11):927-37.
11. Bradley WG. Normal pressure hydrocephalus: new concepts on
etiology and diagnosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2000
Oct;21(9):1586-90.
12. Brucki Sonia M. Dozzi, Malheiros Suzana M. Fleury, Okamoto Ivan
H., et al. Dados normativos para o teste de fluência verbal categoria
animais em nosso meio. Arq. Neuro-Psiquiatr. 1997; 55( 1 ): 56-61.
13. Buchpiguel CA. PET e SPECT cerebrais na avaliação dos estados
demenciais. Rev. Bras. Psiquiatr. 2001; 23(Suppl 1): 36-37.
14. Burlá Claudia, Camarano Ana Amélia, Kanso Solange, et al.
Panorama prospectivo das demências no Brasil: um enfoque
demográfico. Ciênc. saúde coletiva. 2013 ; 18( 10 ): 2949-2956.
15. Burlá C, Pessini L, Siqueira JE, et al. Envelhecimento e doença de
Alzheimer: reflexões sobre autonomia e o desafio do cuidado. Rev.
Bioét. 2014; 22( 1 ): 85-93. 
16. Caixeta L, Vieira RT. Demência na doença de Parkinson. Rev. Bras.
Psiquiatr. 2008 ; 30( 4 ): 375-383.
17. Campbell NL, Boustani MA, Lane KA, et al. Use of anticholinergics
and the risk of cognitive impairment in an African American
population. Neurology. 2010 Jul 13;75(2):152-9.
18. Caramelli Paulo, Barbosa Maira Tonidandel. Como diagnosticar as
quatro causas mais freqüentes de demência?. Rev. Bras. Psiquiatr.
2002; 24(Suppl 1): 7-10.
19. Carrière I, Fourrier-Reglat A, Dartigues JF, et al. Drugs with
anticholinergic properties, cognitive decline, and dementia in an
elderly general population: the 3-city study. Arch Intern Med. 2009 Jul
27;169(14):1317-24.
20. Cazarim MS, Moriguti JC, Ogunjimi AT, et al. Perspectives for
treating Alzheimer’s disease: a review on promising pharmacological
substances. Sao Paulo Med. J. 2016; 134(4): 342-354.
21. Chen R, Chan PT, Chu H, et al. Treatment effects between
monotherapy of donepezil versus combination with memantine for
Alzheimer disease: A meta-analysis. PLoS One.
2017;12(8):e0183586.
22. Chen TB, Weng SC, Chou YY, et al. Predictors of Mortality in the
Oldest Old Patients with Newly Diagnosed Alzheimer Disease in a
Residential Aged Care Facility. Dement Geriatr Cogn Disord.
2019;48(1-2):93-104.
23. Cleary JP, Walsh DM, Hofmeister JJ, et al. Natural oligomers of the
amyloid-beta protein specifically disrupt cognitive function. Nat
Neurosci. 2005 Jan;8(1):79-84.
24. Damasceno Benito Pereira. Normal pressure hydrocephalus:
Diagnostic and predictive evaluation. Dement. neuropsychol. 2009;
3(1): 8-15.
25. Danysz W, Parsons CG. Glycine and N-methyl-D-aspartate receptors:
physiological significance and possible therapeutic applications.
Pharmacol Rev. 1998 Dec;50(4):597-664.
26. Danysz W, Parsons CG. The NMDA receptor antagonist memantine
as a symptomatological and neuroprotective treatment for Alzheimer’s
disease: preclinical evidence. Int J Geriatr Psychiatry. 2003
Sep;18(Suppl 1):S23-32.
27. Deisenhammer F, Bartos A, Egg R, et al. Guidelines on routine
cerebrospinal fluid analysis. Report from an EFNS task force. Eur J
Neurol. 2006 Sep;13(9):913-22.
28. Diniz Breno Satler de Oliveira, Forlenza Orestes Vicente. O uso de
biomarcadores no líquido cefalorraquidiano no diagnóstico precoce da
doença de Alzheimer. Rev. psiquiatr. clín. 2007; 34( 3 ): 144-145.
29. Engelhardt Eliasz, Tocquer Carla, André Charles, et al. Demência
vascular. Critérios diagnósticos e exames complementares. Dement.
Neuropsychol. 2011; 5 (Suppl1): 49-77.
30. Engelhardt Eliasz. Demências rapidamente progressivas. Uma
revisão breve. Rev Bras Neurol. 2010 Abr-Jun;46 (2): 5-15.
31. Evans DA, Hebert LE, Beckett LA, et al. Education and other
measures of socioeconomic status and risk of incident Alzheimer
disease in a defined population of older persons. Arch Neurol. 1997
Nov;54(11):1399-405.
32. Falco A, Cukierman DS, Hauser-Davis RA, et al. Doença de
Alzheimer: hipóteses etiológicas e perspectivas de tratamento.
Química Nova; 39 ( 1 Suppl).
33. Fernandes JSG, Andrade MS. Revisão sobre a doença de Alzheimer:
diagnóstico, evolução e cuidados. Psic., Saúde & Doenças. 2017 ; 18(
1 ): 131-140.
34. Fink HA, Linskens EJ, MacDonald R, et al. Benefits and Harms of
Prescription Drugs and Supplements for Treatment of Clinical
Alzheimer-Type Dementia. Ann Intern Med. 2020 May
19;172(10):656-68.
35. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. “Mini-mental state”. A
practical method for grading the cognitive state of patients for the
clinician. J Psychiatr Res. 1975 Nov;12(3):189-98.
36. Fonseca SR, Santos APB, Almeida MA, et al . Perfil
neuropsiquiátrico na doença de Alzheimer e na demência mista. J.
bras. psiquiatr. 2008 ; 57( 2 ): 117-121.
37. Forbes D, Forbes SC, Blake CM, et al. Exercise programs for people
with dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue
4. Art. No: CD006489.
38. Forlenza OV. Tratamento farmacológico da doença de Alzheimer.
Rev. psiquiatr. clín. 2005; 32( 3 ): 137-148.
39. Frisoni GB, Fox NC, Jack CR, et al. The clinical use of structural
MRI in Alzheimer disease. Nat Rev Neurol. 2010 Feb;6(2):67-77.
40. Galvin JE, Sadowsky CH. Practical guidelines for the recognition and
diagnosis of dementia. J Am Board Fam Med. 2012 May-
Jun;25(3):367-82.
41. Geldmacher DS, Whitehouse PJ. Evaluation of dementia. N Engl J
Med. 1996 Aug 1;335(5):330-6.
42. Geschwind MD. Rapidly Progressive Dementia. Continuum
(Minneap Minn). 2016 Apr;22(2 Dementia):510-37.
43. Graff MJ, Vernooij-Dassen MJ, Thijssen M, et al. Community based
occupational therapy for patients with dementia and their caregivers:
randomised controlled trial. BMJ. 2006 Dec 9;333(7580):1196.
44. Grinberg Lea T., Nitrini Ricardo, Suemoto Claudia K., et al .
Prevalence of dementia subtypes in a developing country: a
clinicopathological study. Clinics. 2013; 68( 8 ): 1140-1145.
45. Hanagasi HA, Tufekcioglu Z, Emre M. Dementia in Parkinson ‘s
disease. J Neurol Sci. 2017 Mar 15;374:26-31.
46. Heyman A, Wilkinson WE, Stafford JA, et al. Alzheimer’s disease: a
study of epidemiological aspects. Ann Neurol. 1984 Apr;15(4):335-
41.
47. Hornberger M, Piguet O, Graham AJ, et al. How preserved is
episodic memory in behavioral variant frontotemporal dementia.
Neurology. 2010 Feb 9;74(6):472-9.
48. Jack CR, Bennett DA, Blennow K, et al. NIA-AA Research
Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease.
Alzheimers Dement. 2018 04;14(4):535-62.
49. Kaduszkiewicz H, Zimmermann T, Beck-Bornholdt HP, et al.
Cholinesterase inhibitors for patients with Alzheimer’s disease:systematic review of randomised clinical trials. BMJ. 2005 Aug
6;331(7512):321-7.
50. Karlawish JH, Clark CM. Diagnostic evaluation of elderly patients
with mild memory problems. Ann Intern Med. 2003 Mar
4;138(5):411-9.
51. Katz S, Downs TD, Cash HR, et al. Progress in development of the
index of ADL. Gerontologist.1970;10(1):20-30. 
52. Knopman DS, Boeve BF, Petersen RC. Essentials of the proper
diagnoses of mild cognitive impairment, dementia, and major
subtypes of dementia. Mayo Clin Proc. 2003 Oct;78(10):1290-308.
53. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter:
diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2001 May 8;56(9):1143-53.
54. Kornhuber J, Weller M, Schoppmeyer K, et al. Amantadine and
memantine are NMDA receptor antagonists with neuroprotective
properties. J Neural Transm Suppl. 1994;43:91-104.
55. Lawton MP. The Functional Assessment Of Elderly People. Journal
of the American Geriatrics Society. 1971;19(6):465–81.
56. Levine DA, Galecki AT, Langa KM, et al. Trajectory of Cognitive
Decline After Incident Stroke. JAMA. 2015 Jul 7;314(1):41-51.
57. Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, et al. Dementia prevention,
intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet.
2020 Ag 08; 396 (10248): 413-446.
58. Livingston G, Sommerlad A, Orgeta V, et al. Dementia prevention,
intervention, and care. Lancet. 2017 Dec 16;390(10113):2673-734.
59. Machado JCB. Doença de Alzheimer. In: Freitas E V de, Py L.
Tratado de geriatria e gerontologia. 4° ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. p. 423-465.
60. Matej R, Tesar A, Rusina R. Alzheimer’s disease and other
neurodegenerative dementias in comorbidity: A clinical and
neuropathological overview. Clin Biochem. 2019 Nov;73:26-31.
61. McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, et al. The diagnosis of
dementia due to Alzheimer’s disease: recommendations from the
National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on
diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement.
2011 May;7(3):263-9.
62. McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for
dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;< Missing
volume number >(2):CD003154.
63. Melo DM, Barbosa AJG. O uso do Mini-Exame do Estado Mental em
pesquisas com idosos no Brasil: uma revisão sistemática. Ciênc. saúde
coletiva. 2015; 20( 12 ): 3865-3876.
64. Moreno-Morales C, Calero R, Moreno-Morales P, et al. Music
Therapy in the Treatment of Dementia: A Systematic Review and
Meta-Analysis. Front Med (Lausanne). 2020;7:160.
65. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, et al. The Montreal
Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild
cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 2005 Apr;53(4):695-9.
66. O’Connor DW, Pollitt PA, Hyde JB, et al. Do general practitioners
miss dementia in elderly patients. BMJ. 1988 Oct 29;297(6656):1107-
10.
67. Paula JJ, Miranda DM, Nicolato R, et al. Verbal learning on
depressive pseudodementia: accentuate impairment of free recall,
moderate on learning processes, and spared short-term and recognition
memory. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2013; 71( 9A ): 596-599.
68. Paula VJR, Guimarães FM., Forlenza OV. Papel da proteína Tau na
fisiopatologia da demência frontotemporal. Rev. psiquiatr. clín. 2009;
36( 5 ): 197-202.
69. Petrella JR, Coleman RE, Doraiswamy PM. Neuroimaging and early
diagnosis of Alzheimer disease: a look to the future. Radiology. 2003
Feb;226(2):315-36.
70. Prince M, Bryce R, Albanese E, et al. The global prevalence of
dementia: a systematic review and metaanalysis. Alzheimers Dement.
2013 Jan;9(1):63-75.e2.
71. Read SL, Miller BL, Mena I, et al. SPECT in dementia: clinical and
pathological correlation. J Am Geriatr Soc. 1995 Nov;43(11):1243-7.
72. Reisberg B, Doody R, Stöffler A, et al. A 24-week open-label
extension study of memantine in moderate to severe Alzheimer
disease. Arch Neurol. 2006 Jan;63(1):49-54.
73. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia:
diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN
International Workshop. Neurology. 1993 Feb;43(2):250-60.
74. Sandoval Juan de Jesus, Turra Cassio Maldonado, Loschi Rosangela
Helena. Adjusted mortality rates attributable to Alzheimer’s disease
dementia, Brazil, 2009-2013. Cad. Saúde Pública. 2019 ; 35( 6 ):
e00091918.
75. Sereniki A, Vital MABF. A doença de Alzheimer: aspectos
fisiopatológicos e farmacológicos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul. 2008 ;
30( 1 Suppl ).
76. Smid J, Nitrini R, Bahia VS, et al. Caracterização clínica da demência
vascular: avaliação retrospectiva de uma amostra de pacientes
ambulatoriais. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2001 ; 59(2B): 390-393.
77. Staedtler AV, Nunez D. Nonpharmacological therapy for the
management of neuropsychiatric symptoms of Alzheimer’s disease:
linking evidence to practice. Worldviews Evid Based Nurs. 2015
Apr;12(2):108-15.
78. Sunderland T, Hill JL, Mellow AM, et al. Clock drawing in
Alzheimer’s disease. A novel measure of dementia severity. J Am
Geriatr Soc. 1989 Aug;37(8):725-9.
79. Tatsch Mariana Franciosi, Nitrini Ricardo, Louzã Neto Mario
Rodrigues. Demência com corpúsculos de Lewy: uma entidade
distinta com tratamento específico?. Rev. Bras. Psiquiatr. 2002; 24(3):
152-156.
80. Tavares A, Azeredo C. Demência com corpos de Lewy: uma revisão
para o psiquiatra. Rev. psiquiatr. clín. 2003 ; 30(1): 29-34.
81. Warren JD, Schott JM, Fox NC, et al. Brain biopsy in dementia.
Brain. 2005 Sep;128(Pt 9):2016-25.
82. Wilson RS, Segawa E, Boyle PA, et al. Influence of late-life cognitive
activity on cognitive health. Neurology. 2012 Apr 10;78(15):1123-9.
83. Woods B, Aguirre E, Spector AE, et al. Cognitive stimulation to
improve cognitive functioning in people with dementia. Cochrane
Database Syst Rev. 2012 Feb 15;< Missing volume number >
(2):CD005562.
84. World Health Organization. The epidemiology and impact of
dementia current state and future trends. Disponível em: Acesso em 11
de novembro de 2020.
85. Yorozuya K, Kubo Y, Tomiyama N, et al. A Systematic Review of
Multimodal Non-Pharmacological Interventions for Cognitive
Function in Older People with Dementia in Nursing Homes. Dement
Geriatr Cogn Disord. 2019;48(1-2):1-16.
86. Zanini RS. (2010). Demência no idoso. Revista Neurociências, 18(2),
220-226.
https://www.who.int/mental_health/neurology/dementia/thematic_briefs_dementia/en/
6. DELIRIUM
CASO CLÍNICO
MJFS, 75 anos, foi levada ao pronto-socorro pela neta, após ser
encontrada caída no chão durante a madrugada. Ao chegar na emergência,
identificou-se uma fratura de colo de fêmur, sendo então realizado cirurgia
e, em seguida encaminhada para a unidade de terapia intensiva. Paciente
apresentava um histórico de diabetes, hipertensão, depressão e fazia uso
domiciliar de metformina, carvedilol, nifedipino, amitriptilina e diazepam
(sendo esse último sem prescrição médica). Durante a evolução da
internação, a paciente apresentou confusão mental, confundiu os
enfermeiros com seus netos, não sabia onde estava e tentava
constantemente sair do leito. O médico plantonista receitou risperidona e foi
realizada a contenção no leito. Após algumas horas a paciente ainda
apresentava confusão mental, no entanto, estava mais hipoativa.
 
A. Que fatores de risco para delirium podem ser identificados no caso
acima?
 
B. Quais medidas não farmacológicas poderiam ter sido adotadas em
conjunto com as farmacológicas?
 
 
DEFINIÇÃO
O delirium é uma síndrome neuropsiquiátrica aguda caracterizada
primariamente por deficit na atenção e no nível de consciência, de forma
flutuante, associado a prejuízo na cognição. Entre os domínios cognitivos
que podem ser afetados destacamos a memória, orientação, linguagem,
habilidade visuoespacial e percepção. Ele também não pode ser explicado
por outra desordem neurocognitiva preexistente, necessitando de evidências
clínicas e laboratoriais de que o distúrbio é causado por uma condição
médica, efeito colateralde medicação, intoxicação por substância ou
abstinência.4
Podemos classificar o delirium em dois grupos, de acordo com sua
apresentação. O delirium hipoativo é marcado por lentificação psicomotora,
letargia e pouca responsividade, sendo a forma mais comum encontrada em
pacientes idosos. O delirium hiperativo, por outro lado, é caracterizado por
agitação psicomotora, inquietação, labilidade emocional. Em grande parte
dos pacientes podem ser observadas ambas apresentações, que flutuam ao
longo do dia, sendo nesses casos classificados como delirium misto.52
 
 
EPIDEMIOLOGIA
O delirium é uma síndrome frequentemente observada em idosos,
principalmente quando hospitalizados. Em idosos de comunidade, as taxas
de delirium situam-se em torno de 2%, chegando a 14% para aqueles com
idade acima de 85 anos.22 52 Nos pacientes internados, por outro lado, a
incidência de delirium se aproxima de 30%17, atingindo até 50%14 dos
idosos em pós-operatório e até 80% dos internados em unidades de terapia
intensiva.16 36 Essa taxa parece ser maior em instituições que não realizam
medidas preventivas adequadas, conforme será discutido no escopo deste
capítulo.
 
 
FISIOPATOLOGIA
Apesar de o delirium ser conhecido há milênios, a sua fisiopatologia não
está bem esclarecida, nem há um consenso sobre os fatores envolvidos no
seu desenvolvimento. Entretanto, sabe-se que o estado confusional agudo é
a via final de vários fatores que culminam em disfunção cerebral.
Os mecanismos mais aceitos envolvem aumento de citocinas
inflamatórias, hipóxia, alterações na permeabilidade da barreira
hematoencefálica e estresse oxidativo, ativação do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal, alterando a síntese de neurotransmissores.44 Embora
muitos neurotransmissores estejam implicados, as alterações mais
comumente descritas incluem deficiência de acetilcolina e/ou melatonina e
excesso de dopamina, norepinefrina e/ou glutamato, com destaque para o
efeito direto das alterações na via colinérgica e dopaminérgica.32 52 Na
Figura 1 estão demonstrados os principais componentes fisiopatológicos do
delirium.
 
Figura 1. Componentes fisiopatológicos do delirium.
Adaptada de Maldonado, 2017.32
FATORES DE RISCO
Os fatores de risco para o desenvolvimento do delirium são divididos
em fatores predisponentes e fatores precipitantes. Os fatores predisponentes
se referem a condições preexistentes individuais de cada paciente,
geralmente não modificáveis, enquanto os fatores precipitantes se
relacionam aos gatilhos que podem contribuir para o desenvolvimento do
delirium (Quadro 1).16
 
Quadro 1. Condições preexistentes e fatores desencadeantes de delirium.
Fatores predisponentes Fatores precipitantes
Idade > 75 anos Admissão em emergência e
unidade de terapia intensiva.
Demência Trauma.
Comprometimento
visual Sepse e outras doenças agudas.
Comprometimento
auditivo Imobilização.
Comorbidades
Sonda nasoenteral, sonda
vesical, cateteres venosos
centrais e outros dispositivos
invasivos.
Doença
cerebrovascular Desnutrição e desidratação.
Uso de álcool Medicações e outras
iatrogenias.
Multimorbidades Cirurgias.
Delirium prévio Distúrbios metabólicos e
hidroeletrolíticos.
Depressão Abuso ou abstinência de
substâncias.
Status funcional ruim Mudança de ambiente.
Doença terminal Abuso ou privação de sono.
 
Adaptado de Inouye SK et al., 2014.24
 
QUADRO CLÍNICO
Para diferenciar o delirium de outras situações clínicas, é importante
estar atento ao curso agudo característico da síndrome, destacando que o
paciente idoso pode apresentar flutuação do estado mental, fazendo-o
transitar entre estados hipoativos e hiperativos, caracterizando o delirium
misto. O deficit de atenção é comumente encontrado e, somado ao
pensamento desorganizado, dificulta a comunicação. Outros sintomas que
podem ser observados são: alterações no ciclo do sono-vigília, depressão,
medo, inquietação, euforia, agressividade, alucinações e delírios.
Frequentemente, esses sintomas duram poucas horas e têm rápida
resolução; contudo, se não identificado e tratado adequadamente, o delirium
pode persistir por semanas ou meses.7 27
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
Dada a grande prevalência dos casos de delirium nas unidades de saúde
e o impacto que essa síndrome pode causar nos idosos, os conhecimentos
sobre seu diagnóstico têm grande importância para a prática clínica e devem
ser conhecidos por todos os médicos, não só especialistas geriatras. Além
disso, ela pode representar o único sinal de uma doença grave e indicar
risco de vida22; contudo, o subdiagnóstico ainda é comum, principalmente
quando ela se apresenta em sua forma hipoativa. Portanto, o delirium
normalmente é um indicador de outras enfermidades — considerando que
muitas vezes as doenças apresentam sinais e sintomas atípicos na população
geriátrica. Um recente estudo de coorte demonstrou que o delirium era
identificado em 28% dos idosos com COVID-19 que adentravam as
emergências; em 37% desses casos os pacientes não apresentavam sintomas
típicos da infecção pelo vírus Sars-CoV-2.26
O diagnóstico do delirium se baseia na avaliação clínica criteriosa e na
utilização de instrumento de rastreio, destacando-se o Confusion Assesment
Method (CAM), que está disponível anexo no final do capítulo.15 A
aplicação das escalas de rastreio pode ainda ser complementada pela
avaliação dos critérios diagnósticos do Manual Diagnóstico e Estatístico de
Transtornos Mentais (DSM 5), conforme demonstrado no Quadro 2.4
 
Quadro 2. Critérios diagnósticos de delirium do DSM-5.4
A. Perturbação da atenção (i.e., capacidade reduzida
para direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção) e
da consciência (menor orientação para o ambiente).
B. A perturbação se desenvolve em um período breve
de tempo (normalmente de horas a poucos dias),
representa uma mudança da atenção e da consciência
basais e tende a oscilar quanto à gravidade ao longo de
um dia. 
C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., deficit de
memória, desorientação, linguagem, capacidade
visuoespacial ou percepção). 
D. As perturbações dos Critérios A e C não são mais
bem explicadas por outro transtorno neurocognitivo
preexistente, estabelecido ou em desenvolvimento e
não ocorrem no contexto de um nível gravemente
diminuído de estimulação, como no coma. 
E. Há evidências a partir da história, do exame físico
ou de achados laboratoriais de que a perturbação é uma
consequência fisiológica direta de outra condição
médica, intoxicação ou abstinência de substância (i.e.,
devido a uma droga de abuso ou a um medicamento),
de exposição a uma toxina ou de que ela se deva a
múltiplas etiologias.
Adaptado de American Psychiatric Association, 2013.4
 
Conforme demonstrado, para que seja realizado um diagnóstico
adequado de delirium é necessária a caracterização do estado cognitivo
basal do doente (através, por exemplo, da conversa com familiares ou
cuidadores), para que possa ser identificado um real declínio que sinalize a
necessidade do rastreio de delirium com instrumentos diagnósticos.28
Já em relação ao CAM, que corresponde à ferramenta mais utilizada
para a identificação da síndrome, observa-se uma excelente sensibilidade e
especificidade de 94% a 100% e 96% a 100%, respectivamente. Esse
instrumento consiste em uma série de perguntas que devem ser feitas pelo
médico para o paciente, onde os seguintes critérios indicadores são
analisados: A) início agudo; B) presença de desatenção; C) pensamento
desorganizado; D) alteração do nível de consciência. O CAM também
contempla outros itens, como desorientação temporoespacial, alteração de
memória, agitação psicomotora e distúrbio do ciclo sono-vigília. Para um
rastreio positivo de delirium o paciente precisa apresentar os critérios A e
B, somados ao C ou D. Existem ainda outras versões do CAM e adaptações
para cenários, como as unidades de terapia intensivas, nas quais muitas
vezes os pacientes estão em ventilação mecânica e precisam ser avaliados
de forma mais adaptada.13 22
Aliado ao uso dessas ferramentas diagnósticas, a abordagemdo delirium
deve incluir uma avaliação cuidadosa do médico, que deve ser focada na
história clínica, no exame físico e nos exames complementares dos
pacientes, a fim de que seja identificada corretamente a síndrome, assim
como possíveis etiologias. É importante ressaltar que, nos idosos, é comum
a presença de diversos fatores etiológicos em um mesmo paciente.33
A anamnese deve focar na investigação dos sintomas característicos do
delirium (conforme já descrito), assim como fatores predisponentes e
precipitantes, a exemplo de infecções, de distúrbios metabólicos, alterações
eletrolíticas, desidratação e uso de medicamentos, principalmente aqueles
com efeito anticolinérgico. No Quadro 3 estão descritas as principais drogas
que podem contribuir para o desenvolvimento do delirium.
 
Quadro 3. Principais drogas que podem contribuir para o desenvolvimento do delirium.
Anti-histamínicos.
Antimicrobianos (ex.: quinolonas, cefalosporinas de 4ª
geração)
Analgésicos opioides, anti-inflamatórios não
hormonais.
Corticosteroides.
Antiparkinsonianos: levodopa, pramipexol,
bromocriptina, amantadina.
Anticonvulsivantes.
Propantelina, atropina.
Relaxantes musculares.
Antipsicóticos: clorpromazina, olanzapina, tioridazina,
clozapina.
Antimuscarínicos para incontinência.
Antidepressivos: tricíclicos, paroxetina, mirtazapina.
Sedativos: benzodiazepínicos e não benzodiazepínicos,
barbitúricos.
Cardiovasculares: antiarrítmicos, betabloqueadores,
metildopa, clonidina, diuréticos, digitálicos,
disopiramida.
Gastrointestinais: bloqueadores H2, metoclopramida,
loperamida, hioscina.
Outros: fitoterápicos, lítio, donepezil.
Adaptado de American Geriatrics, 2019; Lobo et al., 2010; Marcantonio, 2017.2 33
 
O exame físico deve focar na análise dos sinais vitais e achados clínicos
que possam indicar possíveis etiologias como baixa saturação de oxigênio,
febre, taquicardia, hipotensão, dor, alterações na ausculta, assim como
achados neurológicos que possam justificar outra doença do sistema
nervoso central.
Existem também diversos exames complementares que podem ser
realizados de forma a auxiliar no diagnóstico, que devem ser solicitados de
forma individualizada, levando em consideração a apresentação clínica de
cada paciente (Quadro 4). Nesse contexto, é preferível inicialmente realizar
exames mais acessíveis e menos invasivos, de forma a prevenir iatrogenias.
A depender do quadro clínico e gravidade, podem ser necessários exames
mais complexos.22 30
Quadro 4. Principais exames que podem ser realizados na investigação etiológica do delirium.
Eletrólitos.
Ureia e creatinina.
Bilirrubinas, TGO, TGP, fosfatase alcalina, gama GT.
Glicemia.
Hemograma.
Sumário de urina.
Culturas.
Avaliação da tireoide.
Vitamina B12.
Gasometria arterial e lactato.
Exames de imagem: radiografia de tórax, neuroimagem
(apenas em casos sem nenhuma causa aparente, sinais
de trauma e achados em exame neurológico). Outros
exames de imagem podem ser necessários de acordo
com a suspeita clínica.
Eletroencefalograma: em casos suspeitos de
convulsões.
Estudo do líquor: em casos suspeitos de
meningoencefalite, ou hemorragia subaracnóidea,
quando a causa não está clara.
 
Adaptado de Lôbo et al., 2010.30
 
Vale ressaltar que o diagnóstico diferencial também é muito importante,
pois as características do delirium se assemelham com diversas outras
enfermidades que devem ser sempre consideradas, como os quadros
demenciais, a depressão e as psicoses. Nesse sentido, a história clínica do
paciente e o relato do acompanhante têm importância crucial, porém, na
falta deles, é sensato considerar a afecção do paciente e tratá-la
primariamente como delirium.33 Nesse sentido, o diagnóstico diferencial
também deve focar na identificação das características mais comuns ao
delirium, que se diferenciam de outras afecções. Por exemplo, no caso das
demências, sabemos que o início é mais insidioso e não apresenta flutuação
dos sintomas. Já a depressão pode ser confundida com o delirium hipoativo,
porém, durante a anamnese muitas vezes conseguimos identificar condições
de gatilho e sintomas prévios que podem sugerir transtorno de humor. O
quadro abaixo apresenta de forma objetiva os principais aspectos a serem
considerados nas doenças mais comuns que devem ser consideradas no
diagnóstico diferencial do delirium. É necessário, então, considerar que o
quadro clínico dessas doenças pode sofrer variações, principalmente entre
os idosos, portanto o conhecimento fundamentado delas pelos profissionais
é imprescindível.
 
Quadro 2. Diagnóstico diferencial.
Característica Delirium Demência Depressão
Início Súbito. Insidioso.
Coincide com alterações
da vida; frequentemente
recente.
Curso nas 24h
Flutuante com
exacerbação
noturna.
Estável.
Efeitos diurnos,
tipicamente piora pela
manhã; menos flutuações
do que delirium.
Consciência Reduzida. Clara. Clara.
Atenção Globalmente
prejudicada.
Normal, exceto
em casos graves.
Prejuízo mínimo;
distrativo.
Cognição Globalmente
prejudicada.
Globalmente
prejudicada.
Memória prejudicada;
ilhas de memórias
intactas; pensamentos
negativos.
Orientação
Frequentemente
prejudicadas;
flutua em
gravidade.
Frequentemente
prejudicada.
Seletivamente
prejudicada.
Alucinações
Frequentemente
visuais ou
visuais e
auditivas.
Frequentemente
ausentes.
Ausentes, exceto em
casos graves.
Ideias Fugazes; Frequentemente Ausentes, exceto em
delirantes pobremente
sistematizado.
ausentes. casos graves.
Linguagem
Frequentemente
incoerente, lenta
ou rápida.
Dificuldade em
encontrar
palavras e
perseverança.
Normal.
 
Adaptado de Moraes et al., 2010.37
PREVENÇÃO
Tanto a prevenção quanto o tratamento do delirium são baseados nos
seguintes princípios: 1) evitar fatores agravantes a exemplo da polifarmácia,
desidratação, imobilização, comprometimento sensorial e interrupção do
ciclo sono-vigília; 2) identificar e tratar a doença subjacente; 3) fornecer
cuidados de suporte para prevenir piora do comprometimento cognitivo e
físico; 4) na presença de agitação que pode levar a agravos ou risco de
remoção de dispositivos, usar agentes farmacológicos de curta ação e em
baixa dosagem. Portanto, as medidas preventivas se assemelham, dessa
forma, ao tratamento não farmacológico, que será detalhado mais à frente
no Quadro 3.
As evidências atuais demonstraram que as medidas de prevenção não
farmacológica multidisciplinar constituem o fator de maior impacto na
redução da incidência de delirium, conforme será abordado mais adiante.
Essas medidas preventivas parecem ser mais eficazes em um grupo
selecionado de idosos hospitalizados com maior número de fatores
predisponentes e precipitantes. Entre esses, se destacam pacientes com
alterações metabólicas e infecciosas, cirúrgicos, pacientes admitidos por
trauma e indivíduos internados em unidades de terapia intensiva.1 24 33
Em relação à prevenção farmacológica, as medicações antipsicóticas
não são recomendadas, devido à ausência de benefícios e risco de efeitos
colaterais.28 Alguns estudos apontam para a suplementação de agonistas de
receptores da melatonina com essa finalidade, porém o tema ainda se
mantém controverso, com uma sugestão para o uso de ralmeteona 8mg, na
prevenção do delirium.10 21 52 Quanto à melatonina, existe uma maior
heterogeneidade entre os estudos, com uma variação entre doses
sugeridas.11 51
 
TRATAMENTO
Manejo não farmacológico
Até o momento, as evidências na literatura sugerem que as medidas não
farmacológicas multicomponentes são os fatores de maior impacto no
tratamento do delirium, sendo que o uso de medicamentos é restrito para
controle de sintomas refratários, de forma individualizada. No Quadro 3
estão sugeridas as principais medidas não farmacológicas.
 
Quadro 3. Abordagem multifatorial do delirium.
Estímulos cognitivos: reorientação temporoespacial,
fornecer relógios, calendários, janelas com vistas
externas e reorientação verbal, estimular a cognição e
memória.
Evitar restrição ao leito
Deambulação precoce
Higiene do sono: evitarprocedimentos médicos e de
enfermagem, incluindo administração de
medicamentos, durante as horas de sono. Reduzir o
ruído noturno.
Ambiente de internação calmo e iluminado
Permitir acompanhante: promover uma
familiarização com o ambiente em que está inserido e
com as pessoas que estão ao seu redor.
Prover órteses: permitir que possa permanecer com
seus óculos e aparelho auditivo, se utilizados.
Evitar dispositivos invasivos: evitar procedimentos
que limitem alguma função, como a colocação de
sondas e cateteres.
Manejar dor: gerenciar a dor usando medicamentos
não opioides, sempre que possível.
Tratar condição médica subjacente
Manter hidratação e nutrição
Adaptado de Inouye SK et al., 1999.23
 
Algumas dessas medidas são bastante factíveis de serem
implementadas, porém outras necessitam de um planejamento estratégico
direcionado dentro das instituições. É muito importante que todos os
serviços de saúde que atendem a idosos atuem de forma a implementar tais
medidas, uma vez que a literatura já demonstra benefícios claros na redução
de incidência, tempo e gravidade do delirium.
Manejo farmacológico
As evidências atuais sugerem que o uso da maioria dos fármacos não é
eficaz em reduzir a incidência e tempo de delirium. Porém, em casos de
sintomas hiperativos refratários a medidas não farmacológicas que tragam
risco de danos, o tratamento farmacológico pode ser indicado.
Entre as classes de medicamentos que têm sido estudados no tratamento
do delirium hiperativo destacam-se: os neurolépticos, dexmedetomidina,
benzodiazepínicos, agonistas dos receptores da melatonina, analgésicos e
tiamina.
Os neurolépticos constituem o grupo de medicamentos mais utilizados
na prática clínica. Apesar disso, os estudos indicam que eles não têm efeito
significativo na redução da duração do delirium, assim como na
mortalidade.40 41 Além disso, seu uso tem sido associado a eventos adversos,
como: prolongamento de intervalo QT, parkinsonismo e risco de morte
súbita.6 34 Atualmente, nenhum deles está aprovado pela Food and Drug
Association (FDA) para o tratamento do delirium, portanto o uso desses
agentes nesse contexto deve ser individualizado, dando preferência ao uso
de doses mais baixas, por período curto, quando possível.18 42 No Quadro 4
estão demonstradas as particularidades de cada antipsicótico, que auxiliam
na tomada de decisões. Essa escolha deve levar em conta aspectos
farmacocinéticos e farmacodinâmicos, via de administração e os possíveis
efeitos adversos. Atualmente, o fármaco mais utilizado é o haloperidol, pois
apresenta menos efeitos sedativos e tem experiência clínica mais longa.
Quadro 4. Neurolépticos mais utilizados na prática clínica para o tratamento do delirium.
Medicamento
neuroléptico
Dose
inicial
Dose diária
máxima
recomendada
Vantagens Desvantagens
Haloperidol 0,5 a 1 mg
VO/IM/EV.
3 a 5 mg/dia
VO/IM/EV
Maior
experiência
clínica. Menor
efeito sedativo.
Maior risco de
prolongamento de
QT. Sintomas
extrapiramidais.
Quetiapina 12,5 a 25
mg VO.
50 mg VO
(alguns
autores
sugerem 100
a 200 para
atingir efeito
antipsicótico).
Menos efeito
extrapiramidal.
Fácil titulação
pela meia-vida
de 6 horas.
Efeito
anticolinérgico.
Olanzapina 2,5 a 5 mg
VO. 20 mg VO.
Melhora
apetite e peso
em pacientes
com caquexia.
Sedação, efeito
anticolinérgico,
difícil titulação
pela meia-vida de
30 horas.
Risperidona 0,5 a 0,5
mg VO.
3 mg VO. Menor efeito
sedativo.
Risco de sintomas
extrapiramidais,
porém ainda menor
do que o
haloperidol. Risco
de hipotensão
ortostática.
Necessidade de
ajuste para função
renal.
 
Adaptado de Marcantonio E., 2017.19
VO = via oral; IM = intramuscular; EV = endovenoso.
 
A dexmedetomidina trata-se de um agonista alfa-2 adrenérgico que tem
sido amplamente usada para o tratamento do delirium nas unidades de
emergência de terapia intensiva. No entanto, a literatura tem trazido
resultados conflitantes, sem que haja uma comprovação na diminuição da
incidência de delirium.9 20 29 45 49 Seu uso tem sido preconizado
principalmente para aqueles pacientes em ventilação mecânica, de forma a
poupar o uso de benzodiazepínicos, uma vez que parece estar associado a
uma redução na duração do delirium e tempo para extubação.45 No manejo
do idoso é recomendado um maior cuidado, uma vez que doses altas têm
sido associadas a eventos adversos como hipotensão e bradicardia. Por isso,
é indicado que o paciente esteja monitorizado e que seja realizada titulação
cautelosa, muitas vezes evitando dose de ataque.
Os benzodiazepínicos têm uso bastante restrito no delirium, uma vez
que estão associados a diversos eventos adversos no idoso que podem levar
a piores desfechos.2 Atualmente sua principal indicação é para o uso no
delirium tremens associado à abstinência do uso de álcool. Nesse caso, é
preconizado o uso de lorazepam na dose de 0,5 a 1 mg, devendo-se estar
atento ao risco de agitação paradoxal e sedação excessiva após o seu uso.31
Os benzodiazepínicos podem ser indicados também para os idosos em
cuidados paliativos, em terminalidade, com sintomas refratários a medidas
clínicas, quando nesse caso pode se indicar o uso do midazolam. Outra
condição comum são aqueles idosos que fazem uso crônico de
benzodiazepínicos em domicílio, e por isso é imprescindível uma atenção
especial a fim de que seja realizado um desmame progressivo, reduzindo
assim o risco de abstinência.33 Os agonistas dos receptores da melatonina —
conforme já descrito — têm sido uma classe bastante promissora para o uso
na prevenção e tratamento do delirium, com uma sugestão para a redução
na incidência de delirium com o uso de ralmeteona 8 mg antes de dormir. Já
para a melatonina, as evidências são mais heterogêneas, a fim de se indicar
uma dose padrão. A grande vantagem dessa classe de medicações é a baixa
incidência de eventos adversos, o que torna convidativo o seu uso na prática
clínica.21 Seu uso é indicado principalmente para aqueles com alteração do
ciclo sono-vigília.
Dentro do contexto de delirium, um componente importante que precisa
ser avaliado adequadamente é a dor. A suspeição de dor mascarada
exacerbando o delirium deve ser ainda maior nos idosos com dificuldade de
verbalização, admitidos por trauma, em pós-operatório ou com doença
oncológica de base. Sinais como agitação, taquicardia, hipertensão,
taquipneia e gemência devem fortalecer a suspeita. O tratamento da dor
deve ser individualizado e quando possível é recomendado evitar opioides e
anti-inflamatórios não hormonais.2 5 38 39
Outra condição que deve ser tratada é a deficiência de tiamina, que pode
levar a uma síndrome de Wernicke (encefalopatia, ataxia de marcha e
distúrbios oculomotores). Ela deve ser suspeitada nos pacientes etilistas,
desnutridos e portadores de síndromes disabsortivas — e tal condição deve
ser tratada antes mesmo da confirmação laboratorial.19
 
PROGNÓSTICO
A ocorrência de delirium está associada a um pior prognóstico, uma vez
que pode levar a um aumento do tempo de internação, risco de
institucionalização, aumento da mortalidade durante a internação e no ano
seguinte a ela.48
É importante salientar que os sintomas do delirium podem ter uma
duração prolongada, estendendo-se por várias semanas no período pós-
agudo, mesmo após correção dos fatores desencadeantes e patologia
subjacente. Estudos atuais já sugerem que as alterações cognitivas podem se
perpetuar por períodos maiores que um ano e, em alguns casos, o delirium
pode levar a danos permanentes na autonomia, funcionalidade e perda da
qualidade de vida.8 12 25 32 46 50
Isso demonstra a importância das estratégias de prevenção com o
objetivo de reduzir o risco de delirium em idosos, assim como diagnóstico
precoce e manejo adequado. Por isso, é essencial que esses conhecimentos
sejam disseminados para todos os profissionais de saúde que prestam
cuidados ao paciente idoso.
 
 
A. Que fatores de risco para delirium podem ser identificados no caso
acima?
 
RESPOSTA: A combinação de algumas condições predisponentes e fatores
precipitantes podemdeixar a paciente mais suscetível ao desenvolvimento
de delirium. Nesse caso, podemos observar condições como a própria idade
da paciente, a presença de dor, o uso de benzodiazepínicos, múltiplas
comorbidades, a realização de cirurgia complexa, o contexto de
hospitalização e a contenção no leito.
 
 
B. Quais medidas não farmacológicas poderiam ter sido adotadas em
conjunto com as farmacológicas?
 
RESPOSTA: Medidas não farmacológicas influenciaram de forma
determinante na prevenção, porém mesmo com a doença instalada elas
devem ser usadas como tratamento. Primeiramente deve ser retirada a
contenção física. Além disso, é preciso revisar os medicamentos em uso e
retirar os desnecessários, pesquisar a possibilidade de sintomas de
abstinência pelo uso prévio de benzodiazepínicos, investigar alterações
clínicas e realizar o tratamento adequado (dor, desidratação e infecção),
regular os horários de sono, adequar a iluminação do quarto ao dia e noite,
tornar o ambiente mais confortável e familiar a ela, reduzir a troca de
acompanhantes e da equipe. Se a paciente usar óculos ou aparelho auditivo,
incentivar que sejam usados durante a internação. O monitoramento dessa
paciente deve ser priorizado pela equipe, pois o aparecimento de delirium é
fator de risco para uma nova manifestação da doença.
VERSÃO EM PORTUGUÊS DO CONFUSION
ASSESSMENT METHOD (CAM)8
1. Início agudo
Há evidência de uma mudança aguda do estado mental de base do
paciente? 
 
2. Distúrbio da atenção*
A. O paciente teve dificuldade em focalizar sua atenção, por exemplo
distraiu-se facilmente ou teve dificuldade em acompanhar o que estava
sendo dito? 
• Ausente em todo o momento da entrevista. 
• Presente em algum momento da entrevista, porém de forma leve. 
• Presente em algum momento da entrevista, de forma marcante. 
• Incerto. 
B. Se presente ou anormal, este comportamento variou durante a
entrevista, isto é, tendeu a surgir e desaparecer ou aumentar e diminuir
de gravidade? 
• Sim. 
• Não. 
• Incerto. 
• Não aplicável. 
C. Se presente ou anormal, descreva o comportamento.
3. Pensamento desorganizado
O pensamento do paciente era desorganizado ou incoerente, com a
conversação dispersiva ou irrelevante, fluxo de ideias pouco claro ou
ilógico, ou mudança imprevisível de assunto? quadrado.png
 
4. Alteração do nível de consciência
Em geral, como você classificaria o nível de consciência do paciente?
• Alerta — normal. quadrado.png
• Vigilante — hiperalerta, hipersensível a estímulos ambientais,
assustando-se facilmente. quadrado.png
• Letárgico — sonolento, acordando com facilidade. quadrado.png
• Estupor — dificuldade para despertar. quadrado.png
• Coma. quadrado.png
• Incerto. quadrado.png
 
5. Desorientação
O paciente ficou desorientado durante a entrevista, por exemplo
pensando que estava em outro lugar que não o hospital, que estava no leito
errado, ou tendo noção errada da hora do dia? quadrado.png
 
6. Distúrbio (prejuízo) da memória
O paciente apresentou problemas de memória durante a entrevista, como
incapacidade de se lembrar de eventos do hospital, ou dificuldade para se
lembrar de instruções? quadrado.png
 
7. Distúrbios de percepção
O paciente apresentou sinais de distúrbio de percepção, por exemplo
alucinações, ilusões ou interpretações errôneas (pensando que algum objeto
fixo se movimentava)? quadrado.png
 
8. Agitação psicomotora
Parte 1: durante a entrevista, o paciente apresentou aumento anormal da
atividade motora, como agitação, beliscar de cobertas, tamborilar com os
dedos ou mudança súbita e frequente de posição? quadrado.png
Parte 2: durante a entrevista, o paciente apresentou diminuição anormal
da atividade motora, como letargia, olhar fixo no vazio, permanência na
mesma posição por longo tempo, ou lentidão exagerada de movimentos? 
quadrado.png
 
9. Alteração do ciclo sono-vigília
O paciente apresentou sinais de alteração do ciclo sono-vigília, como
sonolência diurna excessiva e insônia noturna? quadrado.png
 
*As perguntas listadas abaixo deste tópico foram repetidas para cada
item, quando aplicáveis.
 
Fonte: retirada do artigo “Validity and reliability of the Portuguese version of the confusion
assessment method (CAM) for the detection of delirium in the elderly”.15
 
 
fluxograma delirium
 
Fonte: fluxograma adaptado de “Delirium e estados confusionais agudos: prevenção, tratamento e
prognóstico”. UpToDate, 2020.18
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abraha I, Rimland J, Trotta F, et al. Non-pharmacological
interventions to prevent or treat delirium in older patients: Clinical
practice recommendations the SENATOR-ONTOP series. The journal
of nutrition, health & aging. 2016;20(9):927-936.
2. American Geriatrics Society Expert Panel on Postoperative Delirium
in Older Adults. American Geriatrics Society abstracted clinical
practice guideline for postoperative delirium in older adults.Journal of
the American Geriatric Society 2015;63:142-50.
3. American Geriatrics Society Beers Criteria® Update Expert Panel.
American Geriatrics Society 2019 Updated AGS Beers Criteria® for
Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. J Am
Geriatr Soc;67(4):674-694.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders. Fifth Edition(DSM-V). Arlington, VA: American
Psychiatric Association, 2013.
5. Atalan N, Sevim ME, Akgün S et al. Morphine is a reasonable
alternative to haloperidol in the treatment of postoperative
hyperactive-type delirium after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc
Anesth. 2013;27(5):933-8.
6. Basciotta M, Zhou W, Ngo L et al. Antipsychotics and the Risk of
Mortality or Cardiopulmonary Arrest in Hospitalized Adults. J Am
Geriatr Soc. 2020 Mar;68(3):544-550.
7. Bowker LK, Price JD, Smith SC. Oxford Handbook of Geriatric
Medicine. 2ª ed. United Kingdom. Oxford University Press. 2012.
8. Breitbart W, Gibson C, Tremblay A. The Delirium Experience:
Delirium Recall and Delirium-Related Distress in Hospitalized
Patients With Cancer, Their Spouses/Caregivers, and Their Nurses.
Psychosomatics. 2002;43(3):183-194.
9. Burry L, Hutton B, Williamson DR et al. Pharmacological
interventions for the treatment of delirium in critically ill adults.
Cochrane Database of Systematic Reviews, 2019.CD011749.pub2
10. Chen S, Shi L, Liang F, et al. Exogenous Melatonin for Delirium
Prevention: a Meta-analysis of Randomized Controlled Trials.
Molecular Neurobiology. 2015;53(6):4046-4053.
11. de Jonghe A, van Munster BC, Goslings JC, et al. Effect of melatonin
on incidence of delirium among patients with hip fracture: a
multicentre, double-blind randomized controlled trial. CMAJ. 2014
Oct 7;186(14):E547-56.
12. DiMartini A, Dew M, Kormos R, et al. Posttraumatic Stress Disorder
Caused by Hallucinations and Delusions Experienced in Delirium.
Psychosomatics. 2007;48(5):436-439.
13. Dimitri Gusmao-Flores, Jorge Ibrain Figueira, Dal-Pizzol. The
validity and reliability of the portuguese versions of three tools used to
diagnose delirium in critically ill patients. Clinics 2011;66(11):1917-
1922.
14. Dyer CB, Ashton CM, Teasdale TA. Postoperative delirium. A
review of 80 primary data-collection studies. Arch Intern Med. 1995
Mar 13;155(5):461-5.
15. Fabbri Renato Moraes Alves, Moreira Marcos Aurélio, Garrido
Regiane, Almeida Oswaldo Pereira. Validity and reliability of the
Portuguese version of the Confusion Assessment Method (CAM) for
the detection of delirium in the elderly. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2001;
59(2A): 175-179.
16. Faria Rita da Silva Baptista, Moreno Rui Paulo. Delirium na unidade
de cuidados intensivos: uma realidade subdiagnosticada. Rev. bras. ter.
intensiva. 2013; 25(2): 137-147.
17. Francis J. Delirium in older patients. J Am Geriatr Soc. 1992
Aug;40(8):829-38.
18. Francis J, Young GB. Diagnosis of delirium and confusional states.
Uptodate, 2020. Disponível em:
https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-delirium-and-
confusional states?
search=delirium&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_
type=default&display_rank=1.Acessado em 20 de fevereiro de 2021.
19. Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A et al. EFNS guidelines for
diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J
Neurol. 2010. 17, 1408–1418
20. Geng J, Qian J, Cheng H et al. The Influence of Perioperative
Dexmedetomidine on Patients Undergoing Cardiac Surgery: A Meta-
Analysis. Plos One. 2016; 11: e0152829.
21. Hatta K, Kishi Y, Wada K et al. Preventive Effects of Ramelteon on
Delirium. JAMA Psychiatry. 2014; 71: 397.
22. Hshieh TT, Inouye SK, Oh ES. Delirium in the Elderly. Psychiatr
Clin North Am. 2018 03;41(1):1-17.
23. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA et al. A Multicomponent
Intervention to Prevent Delirium in Hospitalized Older Patients. N
Engl J Med. 1999;340(9):669–76.
24. Inouye SK,Westendorp RG, Saczynski JS. Delirium in elderly people.
Lancet. 2014 Mar 8;383(9920):911-22.
25. Jones C, Griffiths R, Humphris G, et al. Memory, delusions, and the
development of acute posttraumatic stress disorder-related symptoms
after intensive care. Critical Care Medicine. 2001;29(3):573-580.
26. Kennedy M, Helfand B, Gou R, et al. Delirium in Older Patients With
COVID-19 Presenting to the Emergency Department. JAMA Network
Open. 2020;3(11):e2029540.
27. Kukreja D, Günther U, Popp J. Delirium in the elderly: Current
problems with increasing geriatric age. Indian J Med Res. 2015
Dec;142(6):655-62.
28. LeGrand SB. Delirium in palliative medicine: a review. J Pain
SymptomManag. 2012;44:583-94.
29. Li X, Yang J, Nie X et al. Impact of dexmedetomidine on the
incidence of delirium in elderly patients after cardiac surgery: A
randomized controlled trial. Plos One. 2017; 12: e0170757.
30. Lôbo RR, Silva Filho SR, Lima NKC et al. Delirium. Medicina
(Ribeirão Preto). 2010;43(3): 249-57.
31. Lonergan E, Luxenberg J, Areosa Sastre A et al. Benzodiazepines for
delirium. Cochrane Database Syst Ver 2009: CD 006379
32. Maldonado JR. Acute Brain Failure: Pathophysiology,
Diagnosis,Management, and Sequelae of Delirium. Delirium in
Critical Care Unit.Julho de 2017. Clínicas de terapia intensiva 33 (3):
461-519.
33. Marcantonio E. Delirium in Hospitalized Older Adults. New England
Journal of Medicine. 2017;377(15):1456-1466.
34. Marcantonio E. In the clinic: Delirium. Annals of Internal Medicine.
2011;154(11):ITC6-1.
35. Marcantonio E. Postoperative Delirium: a 76-year-old woman with
delirium following surgery. JAMA. 2012;308(1):73-80.
36. McNicoll L, Pisani MA, Zhang Y, et al. Delirium in the intensive care
unit: occurrence and clinical course in older patients. J Am Geriatr
Soc. 2003 May;51(5):591-8.
37. Moraes, Edgar Nunes de Marino MC de AS, Ribeiro R. Principais
síndromes geriátricas. Rev Med Minas Gerais. 2010;20(1):54–66.
38. Morrison RS, Magaziner J, Gilbert M et al. Relationship between
pain and opioid analgesics on the development of delirium following
hip fracture. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2003; 58: 76.
39. Moryl N, Kogan M, Comfort C et al. Methadone in the treatment of
pain and terminal delirum in advanced cancer patients. Palliat Support
Care. 2005; 3: 311.
40. Neufeld K, Yue J, Robinson T, et al. Antipsychotic Medication for
Prevention and Treatment of Delirium in Hospitalized Adults: A
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Yang+J&cauthor_id=28182690
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Nie+XL&cauthor_id=28182690
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Kogan+M&cauthor_id=17039986
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Comfort+C&cauthor_id=17039986
Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of the American
Geriatrics Society. 2016;64(4):705-714.
41. Neufeld KJ, Needham DM, Oh ES, et al. Antipsychotics for the
Prevention and Treatment of Delirium. Comparative Effectiveness
Review No. 219. (Prepared by the Johns Hopkins University
Evidence-based Practice Center under Contract No. 290-2015-00006-
I-2.) AHRQ Publication No. 19-EHC019-EF. Rockville, MD: Agency
for Healthcare Research and Quality; September 2019.
42. Oh E, Fong T, Hshieh T, et al. Delirium in Older Persons. JAMA.
2017;318(12):1161-1174.
43. Pandharipande PP, Girard TD, Jackson JC et al. Long-Term
Cognitive Impairment after Critical Illness. N Engl J Med. 2013; 369:
1306.
44. Prayce R, Quaresma F, Neto IG. Delirium: O 7º Parâmetro Vital?
Acta Med Port 2018 Jan;31(1):51-58
45. Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM et al. Dexmedetomidine vs
Midazolam for Sedation of Critically Ill Patients. A randomized trial.
JAMA. 2009;301(5):489-499.
46. Saczynski JS, Marcantonio ER, Quach L et al. Cognitive Trajectories
after Postoperative Delirium. N Engl J Med. 2012; 367: 30.
47. Sharon K Inouye, Rudi G J Westendorp, Jane S Saczynski. Delirium
in elderly people Lancet 2014; 383: 911–22
48. Siddiqi N, House A, Holmes J. Occurrence and outcome of delirium
in medical in-patients: a systematic literature review. Age and Ageing.
2006;35(4):350-364.
49. Skrobik Y, Duprey MS, Hill NS. Low-Dose Nocturnal
Dexmedetomidine Prevents ICU Delirium. A Randomized, Placebo-
controlled Trial. J. Respir. Critical Care Medicin. 197 (9); 2018: 1148-
1156.
50. Stukas A, Dew M, Switzer G, et al. PTSD in Heart Transplant
Recipients and Their Primary Family Caregivers. Psychosomatics.
1999;40(3):212-221.
51. Sultan SS. Assessment of role of perioperative melatonin in
prevention and treatment of postoperative delirium after hip
arthroplasty under spinal anesthesia in the elderly. Saudi J Anaesth.
2010 Sep;4(3):169-73.
52. Thom RP, Levy-Carrick NC, Bui M, Silbersweig D. Delirium. Am J
Psychiatry. 2019;176(10):785-93.
7. DEPRESSÃO
CASO CLÍNICO
JPS, sexo masculino, 71 anos, aposentado, mora com sua esposa e um
neto, natural e procedente de Sobral/CE. Paciente com antecedente de
hipertensão, vem em consulta de rotina com seu cardiologista para ajuste de
tratamento. Chega ao consultório acompanhado da esposa e neto. Durante a
consulta o paciente demonstra pouco interesse em responder as perguntas
do entrevistador, mantendo os olhos baixos e respondendo sempre de forma
lenta. Sua esposa se incomoda com sua participação na consulta e se queixa
que seu marido “não está normal”, pois não está comendo direito, está
constantemente reclamando, “não sai da cama” e ultimamente tem pedido
ajuda para realizar a auto-higiene pois alega estar “sempre cansado”; ela
pergunta se isso não pode ser “efeito do remédio” que ele está tomando para
hipertensão (losartana 50 mg). Quando perguntado sobre sua condição geral
e bem-estar, o paciente revela uma profunda insatisfação com a vida,
saudade de seu antigo emprego (trabalhava como barbeiro), tem dificuldade
para dormir e que não sente mais prazer nas suas atividades diárias. Durante
a entrevista, seu neto o interrompe e alega que isso é “normal para velhice”
de seu avô, embora reconheça que ele tenha piorado nos últimos meses.
A. Diante do caso apresentado, quais elementos podem indicar um
comprometimento do estado de humor do paciente?
 
B. De que forma podemos avaliar um quadro de possível depressão em
pacientes idosos como este?
 
C. O que devemos levar em consideração acerca da fala do neto do
paciente?
 
D. Qual a relação do caso apresentado a uma possível síndrome
demencial?
 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
A depressão é um transtorno psiquiátrico da área afetiva, caracterizado
como um estado de humor deprimido ou perda de prazer associado a outras
alterações. Tratando-se de pessoas idosas, sabemos que essa parcela da
população está exposta a diversos fatores de risco, como baixo nível
socioeconômico, perdas, isolamento, baixo suporte social,
institucionalização, multimorbidades, perda de capacidade funcional e de
autonomia. Além disso, parte dos idosos com depressão não são
adequadamente diagnosticados, uma vez que os sintomas podem ser
encarados como “normais da velhice”.34 37 Esse tipo de concepção é muitas
vezes aceita e perpetuada entre idosos, familiares e até entre alguns
profissionais de saúde, o que certamente dificulta uma detecção precoce.
Estudos epidemiológicos demonstram que, comparado aos jovens,
pessoas idosas têm menor prevalênciade transtorno depressivo maior
confirmado por critérios estabelecidos, apesar de manifestarem com maior
frequência sintomas depressivos.10 Estima-se, portanto, uma prevalência
que varia entre 3% a 15% para o transtorno depressivo maior, e de 13% a
39% para sintomas depressivos em idosos da comunidade.10 Dados também
apontam que entre os indivíduos acima de 65 anos, quanto maior a idade
maior a frequência desses sintomas, que podem atingir até 50% dos
pacientes acima dos 90 anos.9 44
Ao avaliar especificamente os idosos, também observamos que existe
uma maior prevalência de depressão associada a doenças orgânicas, como
neoplasias (33%), acidente vascular encefálico (47%), infarto agudo do
miocárdio (45%), demências (31%) e doença de Parkinson 39%.14 Já em
contextos hospitalares, sintomas depressivos podem estar presentes em até
56% dos pacientes, enquanto que nas instituições de longa permanência
essa porcentagem varia de 25% a 49%.2 29 49 73 84
 
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da depressão no idoso inclui fatores psicossociais,
ambientais, hormonais, genéticos e disfunção de neurotransmissores que,
em conjunto, contribuem para o desenvolvimento da doença.42 Conforme já
discutido, diversas condições pré-existentes podem contribuir para quadros
depressivos, a exemplo das endocrinopatias, neoplasias, doenças
neurológicas, cardiovasculares, desordens metabólicas como deficiência de
vitamina B12 e desnutrição. Alguns fármacos e substâncias podem também
atuar como fatores de risco, a exemplo da metildopa, benzodiazepínicos,
propranolol, reserpina, antiparkinsonianos, cimetidina, clonidina,
hidralazina, tamoxifeno, álcool e outros.3 6 26
Atualmente, atribui-se com um dos principais componentes dessa
fisiopatologia o complexo balanço entre as substâncias que compõem os
sistemas monoaminérgicos, dentre elas a norepinefrina, serotonina,
dopamina e acetilcolina. É creditado a esses neurotransmissores a regulação
de atividades como apetite, sono, atividade psicomotoras e, por fim, o
humor. A partir da observação da ação de fármacos inibidores da
monoamina oxidase (MAO), aumentando as concentrações de
noradrenalina e serotonina através da inibição da recaptura sináptica de
monoaminas, pode-se embasar a “hipótese catecolaminérgica” que atribuía
os sintomas depressivos a uma baixa dessas substâncias. Ainda assim, é
sabido que os efeitos das drogas antidepressivas costumam se manifestar
somente após algumas semanas — duas a três, dependendo da literatura —,
embora os níveis de norepinefrina e serotonina sejam elevados após poucas
horas de ação do fármaco. Diante disso, foi necessário formular hipóteses
que justificassem esse fato. Atualmente, as pesquisas mais recentes
apontam para a função dos receptores pré e pós-sinápticos como peça-chave
para entender a fisiopatologia da depressão. A hipótese de dessensibilização
dos receptores levanta uma proposta de que o atraso na resposta de
medicações antidepressivas está associado a uma alteração da sensibilidade
dos receptores monoaminérgicos. Essa linha de investigação propõe que
exista uma superssensitividade de receptores beta-adrenérgicos. Ainda
assim, não há provas concretas que possam demonstrar que a
hiperssensibilização ou subssensibilização expliquem com exatidão a ação
dos efeitos terapêuticos desses fármacos.42
 
QUADRO CLÍNICO
As alterações presentes nos idosos com depressão podem ser
semelhantes às encontradas em outras faixas etárias, no entanto, muitas
vezes são observados quadros atípicos.34 Existem também diferentes tipos
de apresentações, que são classificadas de acordo com características
específicas, conforme demonstrado no Quadro 1.
 
Quadro 1. Diferentes apresentações da depressão em idoso.
Depressão
vascular
Associada a doenças cerebrovasculares, que
tem como característica um maior
comprometimento de funções cognitivas,
como fluência verbal e nomeação de
objetos.3
Disfunção
executiva
Caracterizada por retardo psicomotor,
redução de interesse em atividades e
comprometimento das atividades de vida
diária.3
Depressão
psicótica
Presença de alucinações ou delírios,
geralmente com temáticas de culpa, doença,
morte e persecutórios.3 26
Estupor
melancólico
Quadro de grave comprometimento da
psicomotricidade no qual o paciente tem
grau de imobilidade.26
Depressão
distímica
Quadro tipicamente crônico, de intensidade
inferior ao transtorno depressivo maior.26
Depressão
bipolar
Definida pela alternância de episódios de
depressão e episódios de mania ou
hipomania. O estado de mania é
caracterizado por humor expansivo ou
eufórico, diminuição da necessidade de
sono, aumento da energia, aumento de
atividades prazerosas, aumento da libido e
agitação psicomotora. A hipomania possui
as mesmas características, porém sua
apresentação é mais leve.1 51
 
 
Em relação ao quadro clínico dos idosos com depressão, os sintomas
psíquicos incluem tristeza, sentimento de culpa, autodesvalorização,
sensação de “vazio” e apatia. É notável uma incapacidade de experimentar
sensações de felicidade e prazer em atividades da vida.55 Outros sintomas
que podem estar presentes são a sensação de fadiga, diminuição da
capacidade de concentração, retraimento social, crises de choro, retardo
psicomotor, lentificação generalizada ou agitação psicomotora e alterações
cognitivas.26 59 Essas alterações cognitivas podem ser tão intensas a ponto
de confundir o diagnóstico com algumas demências.32 65 Entre os domínios
mais afetados estão a função executiva, atenção e memória episódica.63
Também é comum a ocorrência de sintomas “fisiológicos” como alterações
do sono (insônia ou hipersonolência) e do apetite (perda ou aumento do
apetite). Alguns pacientes ainda podem manifestar o quadro depressivo
através de queixas somáticas, como dores crônicas.26 Por fim, em seus
desfechos mais graves, a depressão pode levar o paciente a comportamentos
letais como tentativas de suicídio. Por conta disso, é preciso estar atento
para a severidade do quadro, assim como o histórico de tentativas de
suicídio anteriores. Já é sabido que embora os idosos apresentem menos
ideações suicidas do que pacientes mais jovens, eles possuem uma maior
taxa de sucesso das suas tentativas, fazendo uso de mecanismos mais letais
e geralmente dando menos sinais de uma intenção suicida.3 9
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
O diagnóstico da depressão é eminentemente clínico, e por isso é
preciso que, durante a anamnese, o entrevistador procure por sintomas
sugestivos, conforme já descrito no parágrafo anterior.26 Também é crucial
investigar o uso de medicações e outras substâncias, para que se afaste a
possibilidade de depressão induzida por fármacos, a exemplo do
propranolol, metildopa e drogas. Por fim, é necessário a realização de
exames laboratoriais e, eventualmente de imagem, para afastar condições
orgânicas que podem confundir o diagnóstico de transtornos de humor.3 6
Atualmente existem diversos critérios que podem ser utilizados para o
auxílio diagnóstico. Neste capítulo será descrito o Manual de Diagnóstico e
Estatístico de Doença Mental (DSM), atualmente em sua quinta edição, de
autoria da Associação Americana de Psiquiatria (Quadro 2).
 
Quadro 2. Critérios diagnósticos de depressão — Manual de Diagnóstico e Estatístico de Doença
Mental (DSM 5).
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram
presentes durante o mesmo período de duas semanas e
representam uma mudança em relação ao
funcionamento anterior; pelo menos um dos sintomas é
(1) humor deprimido ou (2) perda de interesse ou
prazer.
Não incluir sintomas nitidamente devidos a outra
condição médica.
1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos
os dias, conforme indicado por relato subjetivo (p. ex.,
sente-se triste, vazio, sem esperança) ou por
observação feita por outras pessoas (p. ex., parece
choroso).
2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em
todas ou quase todas as atividades na maior parte do
dia, quase todos os dias (indicada por relato subjetivo
ou observação feita por outras pessoas).
3. Perda ou ganho significativode peso sem estar
fazendo dieta (p. ex., uma alteração de mais de 5% do
peso corporal em um mês), ou redução ou aumento do
apetite quase todos os dias.
4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias.
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias
(observáveis por outras pessoas, não meramente
sensações subjetivas de inquietação ou de estar mais
lento).
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias.
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou
inapropriada (que podem ser delirantes) quase todos os
dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por
estar doente).
8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar,
ou indecisão, quase todos os dias (por relato subjetivo
ou observação feita por outras pessoas).
9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente
medo de morrer), ideação suicida recorrente sem um
plano específico, uma tentativa de suicídio ou plano
específico para cometer suicídio.
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente
significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do
indivíduo.
C. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos
de uma substância ou a outra condição médica.
 
Fonte: American Psychiatric Association (APA), 2014.6
Após um diagnóstico adequado, os idosos com depressão podem ainda
ser classificados de acordo com a gravidade do quadro clínico em:
 
• Episódio depressivo leve, que é caracterizado por sintomas clássicos
de humor deprimido, perda de interesse e aumento da sensação de
cansaço. Indivíduos que vivenciam esse tipo de episódio podem ter
dificuldades em manter sua rotina de trabalho e eventos sociais, mas
não perdem totalmente seu envolvimento nessas atividades.86
• Episódio depressivo moderado, que é caracterizado por um maior
comprometimento das funções individuais e maior dificuldade em
engajar compromissos de trabalho, sociais ou até mesmo atividades
domésticas.86
• Episódio depressivo grave, que é marcado pela presença de sintomas
mais severos, como: forte angústia ou agitação, retardo psicomotor,
comprometimento da autoestima, sentimentos de inutilidade, culpa e
maior comprometimento de suas atividades sociais. Também pode
estar associado à presença de sintomas psicóticos como delírios de
culpa e alucinações. Além disso, pacientes dentro dessa categoria
têm maior risco de suicídio.86
›
PECULIARIDADES NO DIAGNÓSTICO DA
DEPRESSÃO NO IDOSO
É importante ressaltar que, nos idosos, os quadros de depressão podem
não se apresentar de forma clara, com sintomas mascarados, que passam
despercebidos durante o atendimento. Por exemplo, é comum a presença de
sintomas como menor resposta afetiva, lentificação psicomotora, fadiga e
outros sintomas somáticos, o que dificulta o diagnóstico de acordo com os
critérios do DSM 5, em alguns casos. Além disso, é comum observarmos
idosos em fase de luto patológico. Portanto, muitos podem ter sintomas
depressivos clinicamente significativos, com impacto na saúde e qualidade
de vida e, mesmo assim, serem subdiagnosticados.62 Atualmente, existem
ferramentas que auxiliam o rastreio e acompanhamento da depressão nesse
grupo, e dentre essas destaca-se a Escala de Depressão Geriátrica (EDG),
elaborada por Yesavage e colegas, em 1983. A versão original do
instrumento incluía 30 itens, sendo que, posteriormente, foram validadas
versões mais curtas, como a de 15 itens, com ponto de corte a partir de 5
para definição de pacientes potencialmente depressivos, o que facilita a
aplicação na prática clínica. Conforme demonstrado no Quadro 3, a EDG
também contempla alguns sintomas mais específicos da população
geriátrica, não abordados no DSM 5.59 72 87
Quadro 3. Escala de Depressão Geriátrica,
versão de 15 itens.
1. Você está basicamente satisfeito com sua
vida? (Sim/Não)
2. Você deixou muitos de seus interesses e
atividades? (Sim/Não)
3. Você sente que sua vida está vazia? (Sim/Não)
4. Você se aborrece com frequência? (Sim/Não)
5. Você se sente de bom humor a maior parte
do tempo? (Sim/Não)
6. Você tem medo de que algum mal vá lhe
acontecer? (Sim/Não)
7. Você se sente feliz a maior parte do tempo? (Sim/Não)
8. Você sente que sua situação não tem saída? (Sim/Não)
9. Você prefere ficar em casa a sair e fazer
coisas novas? (Sim/Não)
10. Você se sente com mais problemas de
memória do que a maioria? (Sim/Não)
11. Você acha maravilhoso estar vivo? (Sim/Não)
12. Você se sente um inútil nas atuais (Sim/Não)
circunstâncias?
13. Você se sente cheio de energia? (Sim/Não)
14. Você acha que sua situação é sem
esperanças? (Sim/Não)
15. Você sente que a maioria das pessoas está
melhor que você? (Sim/Não)
Fonte: Almeida e Almeida. 1999.4
 
TRATAMENTO
Recomendações gerais
O perfil multifatorial dos transtornos depressivos no idoso requer do
clínico uma abordagem ampla de seus sintomas, comorbidades, contextos
sociais e familiares.78 Antes de iniciar qualquer tratamento é importante que
sejam revistas algumas questões, como: a presença de ideação suicida,
assim como histórico de tentativas;19 avaliar medicações que podem induzir
depressão, assim como abuso de álcool;6 26 procurar por outras condições
clínicas que possam justificar o desenvolvimento desse quadro depressivo,
por exemplo, endocrinopatias, tireoidopatias e doenças cerebrovasculares;3
averiguar se o episódio é o primeiro que o paciente está experimentando, ou
se é uma recorrência;6 enfim, investigar sintomas prévios que possam
sugerir a presença de um transtorno bipolar, uma vez que um tratamento
inadequado pode desencadear uma crise de mania.1
A escolha do tratamento é influenciada por diversos aspectos, como
severidade dos sintomas, tipo de depressão, cronicidade do episódio, risco
de eventos adversos, custo, adesão e preferências do paciente, uma vez que
não existe uma grande diferença na resposta a diferentes classes de
antidepressivos.53 61 Para casos leves, a psicoterapia pode ser usada de
forma isolada, com a mesma evidência de benefício quando comparado ao
tratamento medicamentoso. Já para casos moderados a severos, o
tratamento medicamentoso é sempre recomendado.61 78 Durante todo esse
processo é importante que familiares e pessoas próximas estejam
envolvidas, uma vez que podem ajudar a melhorar a adesão, observar o
andamento do tratamento e apontar sinais de melhora ou não resposta do
paciente.3 57 76
Tratamento farmacológico
Normalmente, medicações antidepressivas possuem um tempo de
latência de duas a quatro semanas até que haja uma resposta significativa.85
Indivíduos idosos, por outro lado, podem apresentar uma latência ainda
maior, chegando a até oito semanas.77 Ainda assim, pacientes que com
quatro semanas de tratamento não demonstraram nenhum sinal de melhora
possuem uma menor tendência de exibir melhoras significativas nas
próximas semanas de tratamento.54
O tratamento com fármacos antidepressivos pode ser dividido em etapas
de fase aguda (6 a 12 semanas), fase de continuação (4 a 9 meses) e fase
preventiva (um ano ou mais). É importante que sempre seja buscada a
remissão dos sintomas, portanto, mesmo que o paciente apresente alguma
resposta ao tratamento, se ainda tiver sintomas residuais, deve ter seu
tratamento otimizado. Após o desaparecimento dos sintomas, o paciente
ainda está sujeito a recaídas. Depois de um período de quatro a seis meses
após o fim dos sintomas, esse paciente pode ser considerado como
“recuperado”, e a partir desse ponto a ocorrência de novos sintomas
depressivos o colocará em estado de recorrência.30 Além disso, nos idosos, a
fase de continuação pode durar por anos ou a vida toda, principalmente
quando os fatores desencadeantes não puderem ser tratados, ou em caso de
múltiplas recorrências.78 Outra questão relevante no manejo farmacológico
da depressão em indivíduos com idade mais avançada é que, nesse grupo,
comumente se inicia o tratamento com pequenas doses, seguido de titulação
progressiva, com monitoramento constante de possíveis efeitos colaterais.57
A seguir serão discutidas peculiaridades de cada classe de antidepressivosmais utilizadas, que estão resumidas no Quadro 4.
Inibidores da monoamina oxidase (IMAO)
Trata-se da primeira classe de antidepressivos a ser descoberta.15 Seu
mecanismo de ação se dá pela inibição da monoamina oxidase, envolvida
no metabolismo da serotonina, noradrenalina e dopamina, o que leva a uma
aumento da atividade desses neurotransmissores.52 Exemplos dessa classe
incluem a selegilina, tranilcipromina e moclobemida.78 Atualmente, essa
classe tem sido menos utilizada, devido ao seu perfil de efeitos colaterais
como hipotensão ortostática, diarreia, taquicardia e ansiedade, assim como
o aumento dos níveis pressóricos.52 70
Antidepressivos tricíclicos (ADT)
Têm como mecanismo de ação o bloqueio da bomba da recaptura de
serotonina, norepinefrina e dopamina, exercendo, por isso, um ótimo efeito
antidepressivo.52 70 No entanto, são medicamentos que devem ser evitados
em idosos, pois estão associados a diversos efeitos colaterais, como: 1)
efeitos anticolinérgicos por bloqueio de receptores colinérgicos
muscarínicos, que incluem deficit cognitivo, delirium, visão turva,
xerostomia, retenção urinária e obstipação; 2) efeitos anti-histamínicos por
bloqueio dos receptores do tipo H1, que incluem sonolência, ganho
ponderal, sedação, fadiga e hipotensão; 3) efeitos por bloqueio de
receptores adrenérgicos alfa-1, que incluem taquicardia reflexa, tontura e
hipotensão postural. Também são contraindicados em pacientes com
glaucoma de ângulo fechado, assim como determinadas cardiopatias. O uso
dessa classe está associado à disfunção sexual.23 52 70 Atualmente, os ADT
disponíveis são: amitriptilina, imipramina, clomipramina e nortriptilina,
sendo que esse último tem um perfil de efeitos colaterais um pouco mais
tolerado no idoso, quando comparada aos outros representantes da classe.52
70
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (IRSS)
Têm como mecanismo de ação o bloqueio seletivo da recaptação de
serotonina, o que leva a uma maior tolerabilidade, com menos efeitos
adversos. Por isso, são considerados primeira linha no tratamento de
depressão na maioria dos idosos. Atualmente, estão disponíveis no Brasil:
fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram e fluvoxamina.52
70 77 Entre os efeitos colaterais mais frequentes destacam-se a disfunção
sexual e ocorrência de hiponatremia, sendo por isso importante monitorar
os níveis de sódio, principalmente no início do uso.23 24 27 70 Em doses
excessivas também pode levar a quadros de síndrome serotoninérgica. Em
especial, citalopram deve ser utilizado com cautela, pois estudos indicam
que em doses acima de 40 mg pode causar prolongamento do intervalo QT,
com risco de arritmias em idosos.28 Entre os IRSS, é recomendado evitar o
uso de paroxetina, uma vez que tem forte efeito anticolinérgico e pode levar
a eventos adversos.5 Outra medicação que deve ser usada com cautela neste
grupo, principalmente nos pacientes mais frágeis com polifarmácia, é a
fluoxetina. Isso se dá pela sua meia-vida longa, e interação com enzimas do
sistema microssomal hepático, o que pode resultar na elevação dos níveis
de outras medicações como ácido acetilsalicílico, carbamazepina,
diazepam, diclofenaco, dipirona, fenitoína, zolpidem, entre outras.21 Além
disso, em alguns casos, na fase inicial do tratamento, o uso de fluoxetina
está associado à diminuição do apetite, o que pode levar à perda de peso.60
Inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina
(IRSN)
Têm como mecanismo de ação a inibição da recaptação de serotonina e
noradrenalina, com ação seletiva. Seus principais representantes são a
duloxetina, venlafaxina e desvenlafaxina.52,70 Trata-se de uma classe segura
com poucos efeitos colaterais, o que torna atrativo seu uso no idoso. A
duloxetina, particularmente, possui um efeito secundário adjuvante no
tratamento da dor, podendo ser indicado no contexto de pacientes com
depressão e dor por neuropatia diabética.56 Os principais efeitos adversos
associados ao uso dos duais são: náusea, boca seca, sonolência, insônia,
sudorese, obstipação e disfunção sexual. Outro efeito colateral mais
relacionado com a venlafaxina é a elevação da pressão arterial, sendo,
portanto recomendado monitorização dos níveis pressóricos.23,70 Assim
como IRSS e outros fármacos que agem em vias serotoninérgicas, seu uso
pode propiciar um quadro de síndrome serotoninérgica, quando utilizado de
forma inapropriada.35,47,79
Antidepressivos atípicos
Essa classe inclui a mirtazapina, bupropiona e agomelatina, que
possuem diferentes mecanismos de ação.
A mirtazapina é um antidepressivo que atua através de um aumento da
atividade central noradrenérgica e serotoninérgica, por meio de
antagonismo alfa-2 nos neurônios pré-sinápticos, antagonismo dos
receptores de serotonina e histamina, sendo particularmente útil para o
tratamento de idosos com depressão associada à perda de peso e transtornos
do sono. Seus principais efeitos colaterais estão relacionados ao bloqueio de
receptores histamínicos, podendo levar a quadros de sedação excessiva e
ganho ponderal. É uma opção com boa resposta para o tratamento de
pacientes com disfunção sexual induzida por antidepressivos.7 17 46
A bupropiona é um fármaco que age inibindo a recaptação da dopamina
e serotonina, sendo uma alternativa para o tratamento de abstenção ao
tabagismo. É também indicado em associação com outros antidepressivos,
para aqueles idosos com episódios mais graves ou refratários. Como efeito
colateral mais relevante destacam-se crises convulsivas, e por isso deve ser
usado com mais cautela em indivíduos com epilepsia ou histórico de
traumatismo cranioencefálico. Apresenta também a vantagem de estar
menos relacionado à disfunção sexual.25 31 38 40 80
A agomelatina é um antidepressivo com ação agonista dos receptores de
melatonina e tem como principal vantagem sua atuação na melhora da
qualidade do sono, assim como na facilidade de iniciar o sono. Como efeito
colateral mais relevante destaca-se o risco de hepatotoxicidade, sendo,
portanto, contraindicada em indivíduos com doença hepática grave.36 81 88
Moduladores de serotonina
A trazodona e nefazodona são os representantes dessa classe que atua
por meio de antagonismo dos receptores de serotonina pós-sinápticos, além
de inibir a recaptação da serotonina. Eles se diferem dos IRSS, pois inibem
fracamente os receptores pré-sinápticos de serotonina. Atualmente, essa é
uma classe pouco utilizada para o tratamento da depressão, uma vez que
tem risco de hipotensão postural e interação medicamentosa. Tem sido
muito usada em doses baixas para tratamento de distúrbios de sono, com
indicação individualizada. Outra vantagem é que não causa disfunção
sexual.20 45 79
Multimodais
A vortioxetina é um fármaco mais recente, que atua por múltiplos
mecanismos, através da inibição da recaptação de serotonina (5-HT), efeito
agonista no receptor 5-HT1A, efeito antagonista no receptor 5-HT3. Seu
uso tem sido associado a uma melhora do desempenho cognitivo de
pacientes com depressão. Além disso, também não causa disfunção
sexual.43 48
 
Quadro 4. Principais antidepressivos utilizados no idoso.
Medicamento Dose Correção para
função renal
Tricíclicos
Nortriptilina
10-150 mg/dia
dividida em 1 a 3
doses.
Não.
Inibidores de recaptação da serotonina
Fluoxetina 20-70 mg/dia. Não.
Sertralina 25-200 mg/dia. Não.
Escitalopram 10-20 mg/dia. Não.
Citalopram 10-20 mg/dia.
Usar com cautela se
taxa de filtração
glomerular < 30
mL/min.
Paroxetina 10-40 mg/dia. Não.
Duais
Venlafaxina 37,5-225 mg/dia.
Usar com cautela se a
taxa de filtração
glomerular < 30
mL/min.
Desvenlafaxina 50-100 mg/dia.
Se taxa de filtração
glomerular < 30
mL/min não passar de
50 mg ao dia.
Duloxetina
30-120 mg/dia
dividido em duas
doses.
Evitar se taxa de
filtração glomerular <
30 mL/min.
Atípicos
Mirtazapina 15-45 mg/dia.
Se taxa de filtração
glomerular < 40
mL/min não passar de
30 mg/dia.
Bupropiona 150mg duas vezes
ao dia. Não.
Agomelatina 25-50 mg/dia. Não.
Modulador da serotonina
Trazodona50-200 mg/dia.
Uso com cautela na
insuficiência renal
grave.
Nefazodona 50-600 mg/dia Não.
duas vezes ao dia.
Drogas multimodais
Vortioxetina 5-20 mg/dia.
Uso com cautela na
insuficiência renal
grave.
 
Fonte: Autor.
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS
Psicoterapia
Inclui uma variedade de métodos com diferentes abordagens para o
manejo da depressão a exemplo da psicoterapia interpessoal, psicoterapia
cognitiva e comportamental e psicoterapia psicodinâmica breve. Diversas
evidências sustentam a indicação de psicoterapia como uma medida eficaz
para o tratamento dessa condição com efeitos comparáveis ao uso de
medicações antidepressivas, principalmente em casos leves. Em
determinadas situações, evidências também apontam que o uso da
psicoterapia associada ao tratamento farmacológico pode levar a melhores
resultados quando comparado ao tratamento medicamentoso isolado em
idosos.8 39 61 71
Procedimentos de neuromodulação
Alguns pacientes com depressão não respondem ao tratamento
farmacológico e psicoterapia. Nesses casos, podem ser oferecidos
procedimentos de neuromodulação. Atualmente, existem diversas técnicas
em estudo; no entanto, neste capítulo serão descritas algumas mais
utilizadas na prática clínica.
A eletroconvulsoterapia (ECT) é a forma mais antiga de
neuromodulação indicada, especialmente em pacientes com quadros mais
graves, refratários, assim como na presença de sintomas psicóticos ou alto
risco de suicídio. Evidências demonstraram que trata-se do tratamento mais
efetivo para a depressão unipolar e tem tolerância semelhantes entre jovens
e idosos. No entanto, é importante ter conhecimento dos eventos adversos
associados ao procedimento, a exemplo de complicações cardiovasculares e
deficit cognitivo, que normalmente é transitório. Além disso, é um
procedimento que necessita de anestesia, e por isso a indicação deve ser
realizada de forma individualizada após avaliação de todos os potenciais
riscos e benefícios.18 58 68 82 83
Além da ECT existem outras técnicas, como estimulação magnética
transcraniana repetitiva — do inglês, repetitive transcranial magnetic
stimulation (rTMS) e a estimulação transcraniana por corrente contínua —
do inglês, transcranial direct current stimulation (tDCS).67 A TMS
repetitiva é uma forma já conhecida de estimulação que ajuda a modular a
atividade cortical. Sua técnica consiste no uso de um aparelho que gera uma
corrente elétrica pulsante que passa por uma bobina, gerando um campo
magnético alternado. Trata-se de uma opção para o tratamento de pacientes
com depressão resistente, sendo considerada uma técnica segura e eficaz.
Apesar de ser menos adversa, quando comparada à ECT, por não necessitar
de anestesia, nem induzir convulsões, alguns pacientes podem apresentar
cefaleia, parestesias em couro cabeludo e face, assim como lacrimação
ipsilateral.41 66 67 Já a tDCS consiste no uso de dois eletrodos em esponjas
imersas em uma solução salina que são posicionados na cabeça do paciente.
Sua técnica utiliza correntes baixas (1 a 2 mA) em um fluxo constante entre
um eletrodo e outro. Evidências sugerem sua eficácia no tratamento da
depressão, apesar da necessidade de novos estudos. É uma técnica segura,
que no entanto pode levar a alguns eventos adversos como lesões ou
queimaduras na pele, cefaleia, parestesia, fadiga e náusea.12 13 67
Exercício físico
A prática de exercícios físicos em idosos deve ser estimulada, uma vez
que as evidências suportam que pode levar a uma redução dos sintomas
depressivos, principalmente no curto prazo. Os efeitos no humor ao longo
prazo ainda precisam ser melhor estabelecidos, no entanto, sabemos que a
prática de exercícios físicos também está associada a diversos benefícios
para a saúde, como uma redução do risco de doenças cardiovasculares,
tratamento da obesidade, melhora da capacidade funcional e tratamento da
sarcopenia. É importante que essa prática seja associada ao tratamento
farmacológico e à psicoterapia, de forma a melhorar a adesão do paciente a
uma rotina de exercícios mais regular.16 33 75
Prognóstico
Sabemos que a depressão no idoso pode levar a condições como
agravamento de condições patológicas com perda de autonomia e
capacidade funcional, aumentando hospitalizações e custos pela utilização
de serviços de saúde.59 Conforme já descrito, da mesma maneira que nos
pacientes mais jovens, também existe um maior risco de suicídio. Quando
comparado a esse grupo, as evidências demostram que, apesar da incidência
de suicídio em idosos ser um pouco menor, eles são mais bem-sucedidos
em suas tentativas.9 44 Além disso, a mortalidade em idosos com depressão é
elevada não apenas pelos casos de suicídio decorrentes e sim pelas outras
doenças concomitantes, que podem ser subdiagnosticadas e subtratadas.22 64
Levando em consideração a importância epidemiológica da depressão
no idoso, assim como os impactos das complicações, é crucial que essa
condição seja adequadamente rastreada e manejada.
 
 
A. Diante do caso apresentado, quais elementos podem indicar um
comprometimento do estado de humor do paciente?
 
RESPOSTA: Diante de um paciente descrito como no caso clínico, devem
ser observados os detalhes que são importantes para se determinar qualquer
comprometimento de sua saúde mental, como síndromes afetivas — nesse
caso, a depressão. Pacientes idosos com depressão nem sempre vão se
queixar de sentimentos de tristeza ou culpa presentes, e isso requer do
clínico uma investigação ativa sobre esses detalhes. Nosso paciente
apresentou durante toda a entrevista uma postura passiva, com aparente
lentificação do curso do seu pensamento. Sua esposa também proveu
informações importantes para determinar seu estado. Outras queixas, como
alteração na alimentação e lentificação psicomotora devem ser percebidas e
são elementos que ajudam a identificar a depressão no paciente idoso.
Quando questionado, o paciente alegou insatisfação com a vida e descreveu
o que chamamos de “anedonia”, ou seja, a incapacidade de sentir prazer ou
satisfação com atividades do seu dia a dia.
 
 
B. De que forma podemos avaliar um quadro de possível depressão em
pacientes idosos como este?
 
RESPOSTA: O diagnóstico de um possível quadro depressivo é
eminentemente clínico, e por conta disso a anamnese deve ser o elemento
fundamental na hora de se realizar essa avaliação. Além disso, podemos
aplicar instrumentos de rastreio como a escala de depressão geriátrica.
 
 
C. O que devemos levar em consideração acerca da fala do neto do
paciente?
 
RESPOSTA: A ideia de que o processo de tristeza, isolamento e solidão
são coisas “normais para a idade” é um preconceito bastante enraizado em
diferentes camadas da sociedade, desde jovens, idosos e até mesmo
profissionais da saúde. Essa concepção errada de que é “normal” para um
idoso ser infeliz e insatisfeito é muito nociva, e muitas vezes o próprio
paciente não consegue compreender a importância de seus sintomas e de
sua “tristeza”, fazendo com que ele não leve essas queixas para seu médico.
No contexto de vida desse tipo de paciente, ele próprio e todos ao seu redor
repetem que ser “rabugento” assim é normal para sua idade. Esse tipo de
fala deve ser desestimulada, e diante de posicionamentos desse tipo é
importante que o clínico esteja capacitado a orientar pacientes e familiares
sobre a importância do reconhecimento da saúde mental do idoso. Também
é necessário, por parte do profissional de saúde, uma busca ativa por
sintomas depressivos, uma vez que muitos idosos podem não apresentar
essa queixa espontaneamente.
 
D. Qual a relação do caso apresentado a uma possível síndrome
demencial?
RESPOSTA: O desenvolvimento de um quadro depressivo está associado
às síndromes demenciais de diferentes maneiras. Já é comprovado que a
depressão isoladamente é um fator de risco para o desenvolvimento de
deficit cognitivo, assim como certas demências podem ocasionar em
sintomas depressivos. Todos esses fatores são importantes elementos que
agravam o prognóstico cognitivo de pacientes idosos, e diante dessas
situaçõesé recomendado que seja realizado um rastreio para detecção
precoce de uma síndrome demencial.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Martin A. Transtorno bipolar. Rev. Bras. Psiquiatr. 1999; 21( Suppl 2 ):
14-17.
2. Alencar MA, Bruck NNS, Pereira BC, et al. Perfil dos idosos
residentes em uma instituição de longa permanência. Rev. bras.
geriatr. gerontol. 2012 ; 15( 4 ): 785-796.
3. Alexopoulos GS. Depression in the elderly. Lancet. 2005 Jun 4-
10;365(9475):1961-70
4. Almeida OA, Almeida SA. Confiabilidade da versão brasileira da
Escala de Depressão em Geriatria (GDS) versão reduzida. Arq.
Neuro-Psiquiatr. 1999 ; 57( 2B ): 421-426.
5. American Geriatrics Society Beers Criteria®Update Expert Panel.
American Geriatrics Society 2019 Updated AGS Beers Criteria®for
Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. J Am
Geriatr Soc. 2019;67(4):674.
6. American Psychiatric Association (APA). DSM-5: Manual
Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais. 5a ed. Porto Alegre:
Artmed; 2014.
7. Anttila SA, Leinonen EV. A review of the pharmacological and
clinical profile of mirtazapine. CNS Drug Rev. 2001;7(3):249-64.
8. Areán PA, Cook BL. Psychotherapy and combined
psychotherapy/pharmacotherapy for late life depression. Biol
Psychiatry. 2002 Aug 1;52(3):293-303.
9. Aziz R, Steffens DC. What are the causes of late-life depression.
Psychiatr Clin North Am. 2013 Dec;36(4):497-516.
10. Barcelos-Ferreira R, Izbicki R, Steffens DC, et al. Depressive
morbidity and gender in community-dwelling Brazilian elderly:
systematic review and meta-analysis. Int Psychogeriatr.
2010;22(5):712-26.
11. Beekman AT, Deeg DJ, van Tilburg T, et al. Major and minor
depression in later life: a study of prevalence and risk factors. J Affect
Disord. 1995 Dec 24;36(1-2):65-75.
12. Berlim MT, Van den Eynde F, Daskalakis ZJ. Clinical utility of
transcranial direct current stimulation (tDCS) for treating major
depression: a systematic review and meta-analysis of randomized,
double-blind and sham-controlled trials. J Psychiatr Res. 2013
Jan;47(1):1-7.
13. Bikson M, Bulow P, Stiller JW, et al. Transcranial direct current
stimulation for major depression: a general system for quantifying
transcranial electrotherapy dosage. Curr Treat Options Neurol. 2008
Sep;10(5):377-85.
14. Birrer RB, Vemuri SP. Depression in later life: a diagnostic and
therapeutic challenge. Am Fam Physician. 2004 May 15;69(10):2375-
82.
15. Bittencourt SC, Caponi S et al. Medicamentos antidepressivos:
inserção na prática biomédica (1941 a 2006) a partir da divulgação em
um livro-texto de farmacologia. Mana. 2008; 19( Suppl 2): 219-247.
16. Blake H, Mo P, Malik S, et al. How effective are physical activity
interventions for alleviating depressive symptoms in older people? A
systematic review. Clin Rehabil. 2009 Oct;23(10):873-87.
17. Briguenti Ana Cecília Coragem, Bonato Pierina Sueli. Análise
simultânea da mirtazapina e N-desmetilmirtazapina em plasma
empregando a cromatografia líquida de alta eficiência. Rev. Bras.
Cienc. Farm. 2005 ; 41( 4 ): 429-435.
18. Brodaty H, Hickie I, Mason C, et al. A prospective follow-up study
of ECT outcome in older depressed patients. J Affect Disord. 2000
Nov;60(2):101-11.
19. Bruce ML, Ten Have TR, Reynolds CF, et al. Reducing suicidal
ideation and depressive symptoms in depressed older primary care
patients: a randomized controlled trial. JAMA. 2004 Mar
3;291(9):1081-91.
20. Cantarelli MG, Marcolin MA. Trazodona: farmacologia e interações
medicamentosas. Rev. psiquiatr. clín. 2006; 33( 6 ): 329-336.
21. Carlini EA., Noto AR, Nappo SA et al . Fluoxetina: indícios de uso
inadequado. J. bras. psiquiatr. 2009; 58( 2 ): 97-100.
22. Cavalcante FG, Minayo MCS, Mangas RMN. Diferentes faces da
depressão no suicídio em idosos. Ciênc. saúde coletiva. 2013; 18( 10
): 2985-2994.
23. Cordás TA, Laranjeiras M. Efeitos colaterais dos psicofármacos na
esfera sexual. Rev. psiquiatr. clín. 2006 ; 33( 3 ): 168-173.
24. Costa M, Marins N. Hiponatremia associada a antidepressivos: uma
revisão. J. bras. psiquiatr. 2018; 67( 1 ): 52-58.
25. Croft H, Settle E, Houser T, et al. A placebo-controlled comparison
of the antidepressant efficacy and effects on sexual functioning of
sustained-release bupropion and sertraline. Clin Ther. 1999
Apr;21(4):643-58.
26. Del Porto JA. Conceito e diagnóstico. Rev. Bras. Psiquiatr. 1999; 21(
Suppl 1 ): 06-11.
27. Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, et al. Paroxetine-induced
hyponatremia in older adults: a 12-week prospective study. Arch
Intern Med. 2004 Feb 9;164(3):327-32.
28. FDA Drug Safety Communication: Revised recommendations for
Celexa (citalopram hydrobromide) related to a potential risk of
abnormal heart rhythms with high doses. Acesso em 14 de julho,
2020.
29. Fiske A, Wetherell JL, Gatz M. Depression in older adults. Annu Rev
Clin Psychol. 2009;5:363-89.
30. Fleck MP, Berlim MT, Lafer B, et al . Revisão das diretrizes da
Associação Médica Brasileira para o tratamento da depressão (Versão
integral). Rev. Bras. Psiquiatr. 2009 ; 31( Suppl 1 ): S7-S17.
http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm297391.htm
31. Foley KF, DeSanty KP, Kast RE. Bupropion: pharmacology and
therapeutic applications. Expert Rev Neurother. 2006 Sep;6(9):1249-
65.
32. Forlenza OV. Transtornos depressivos na doença de Alzheimer:
diagnóstico e tratamento. Rev. Bras. Psiquiatr. 2000 ; 22( 2 ): 87-95.
33. Frazer CJ, Christensen H, Griffiths KM. Effectiveness of treatments
for depression in older people. Med J Aust. 2005 Jun 20;182(12):627-
32.
34. Gazalle FK, Hallal PC, Lima MS. Depressão na população idosa: os
médicos estão investigando?. Rev. Bras. Psiquiatr.. 2004; 26( 3 ): 145-
149.
35. Gnanadesigan N, Espinoza RT, Smith R, et al. Interaction of
serotonergic antidepressants and opioid analgesics: Is serotonin
syndrome going undetected. J Am Med Dir Assoc. 2005 Jul-
Aug;6(4):265-9.
36. Howland RH. Critical appraisal and update on the clinical utility of
agomelatine, a melatonergic agonist, for the treatment of major
depressive disease in adults. Neuropsychiatr Dis Treat. 2009;5:563-76.
37. Irigaray TQ, Schneider RH. Prevalência de depressão em idosas
participantes da Universidade para a Terceira Idade. Rev. psiquiatr.
Rio Gd. Sul. 2007; 29( 1 ): 19-27.
38. Issa JS, Perez GH, Diament J et al. Efetividade da bupropiona no
tratamento de pacientes tabagistas com doença cardiovascular. Arq.
Bras. Cardiol. 2007; 88( 4 ): 434-440.
39. Keller MB, McCullough JP, Klein DN, et al. A comparison of
nefazodone, the cognitive behavioral-analysis system of
psychotherapy, and their combination for the treatment of chronic
depression. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1462-70.
40. Kiev A, Masco HL, Wenger TL, et al. The cardiovascular effects of
bupropion and nortriptyline in depressed outpatients. Ann Clin
Psychiatry. 1994 Jun;6(2):107-15.
41. Kozel FA, George MS. Meta-analysis of left prefrontal repetitive
transcranial magnetic stimulation (rTMS) to treat depression. J
Psychiatr Pract. 2002 Sep;8(5):270-5.
42. Lafer Beny, Vallada Filho Homero Pinto. Genética e fisiopatologia
dos transtornos depressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. 1999; 21( Suppl 1 ):
12-17.
43. Li G, Wang X, Ma D. Vortioxetine versus Duloxetine in the
Treatment of Patients with Major Depressive Disorder: A Meta-
Analysis of Randomized Controlled Trials. Clin Drug Investig. 2016
Jul;36(7):509-17.
44. Luppa M, Sikorski C, Luck T, et al. Age- and gender-specific
prevalence of depression in latest-life--systematic review and meta-
analysis. J Affect Disord. 2012 Feb;136(3):212-21.
45. MacHale S. Managing depression in physical illness. Advances in
Psychiatric Treatment. Cambridge University Press; 2002;8(4):297–
305.
46. Masand PS, Gupta S. Long-term side effects of newer-generation
antidepressants: SSRIS, venlafaxine, nefazodone, bupropion, and
mirtazapine. Ann Clin Psychiatry. 2002 Sep;14(3):175-82.
47. Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ. Serotonin syndrome.
Presentation of 2 cases and review of the literature. Medicine
(Baltimore). 2000 Jul;79(4):201-9.48. McIntyre RS, Harrison J, Loft H, et al.The Effects of Vortioxetine on
Cognitive Function in Patients with Major Depressive Disorder: A
Meta-Analysis of Three Randomized Controlled Trials. Int J
Neuropsychopharmacol. 2016 Jun 15;19(10):pyw055.
49. Mendes-Chiloff CL, Ramos-Cerqueira AT, Lima MC, et al.
Depressive symptoms among elderly inpatients of a Brazilian
university hospital: prevalence and associated factors. Int
Psychogeriatr. 2008 Oct;20(5):1028-40.
50. Mittmann N, Herrmann N, Shulman KI, et al. The effectiveness of
antidepressants in elderly depressed outpatients: a prospective case
series study. J Clin Psychiatry. 1999 Oct;60(10):690-7.
51. Moreno RA, Moreno DH, Ratzke R. Diagnóstico, tratamento e
prevenção da mania e da hipomania no transtorno bipolar. Rev.
psiquiatr. clín. 2005; 32( Suppl 1 ): 39-48.
52. Moreno RA, Moreno RH, Soares MBM. Psicofarmacologia de
antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. 1999 ; 21( Suppl 1 ): 24-40.
53. Mottram P, Wilson K, Strobl J. Antidepressants for depressed elderly.
Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;< Missing volume number
>(1):CD003491.
54. Mulsant BH, Houck PR, Gildengers AG, et al. What is the optimal
duration of a short-term antidepressant trial when treating geriatric
depression. J Clin Psychopharmacol. 2006 Apr;26(2):113-20.
55. Muribeca MMM. (2016). Entre o sentimento de culpa e a depressão:
uma nova tradução clínica. Estudos de Psicanálise, (46), 125-131.
56. Nelson JC, Wohlreich MM, Mallinckrodt CH, et al. Duloxetine for
the treatment of major depressive disorder in older patients. Am J
Geriatr Psychiatry. 2005 Mar;13(3):227-35.
57. Nóbrega OT, Karnikowski MGO. A terapia medicamentosa no idoso:
cuidados na medicação. Ciênc. saúde coletiva. 2005; 10( 2 ): 309-313.
58. O’Connor MK, Knapp R, Husain M, et al. The influence of age on
the response of major depression to electroconvulsive therapy: a
C.O.R.E. Report. Am J Geriatr Psychiatry. 2001;9(4):382-90.
59. Paradela EMP, Lourenço RA, Veras RP. Validation of geriatric
depression scale in a general outpatient clinic. Rev. Saúde Pública.
2005; 39( 6 ): 918-923.
60. Peixoto HGE, Vasconcelos IAL, Sampaio ACM et al.
Antidepressivos e alterações no peso corporal. Rev. Nutr. 2008; 21( 3
): 341-348.
61. Pinquart M, Duberstein PR, Lyness JM. Treatments for later-life
depressive conditions: a meta-analytic comparison of
pharmacotherapy and psychotherapy. Am J Psychiatry. 2006
Sep;163(9):1493-501.
62. Ramos GCF, Carneiro JA, Barbosa ATF, et al. Prevalência de
sintomas depressivos e fatores associados em idosos no norte de
Minas Gerais: um estudo de base populacional. J. bras. psiquiatr.
2015; 64( 2 ): 122-131.
63. Rapp MA, Dahlman K, Sano M. Neuropsychological differences
between late-onset and recurrent geriatric major depression. Am J
Psychiatry. 2005 Apr;162(4):691-8.
64. Reynolds CF, Kupfer DJ. Depression and aging: a look to the future.
Psychiatr Serv. 1999 Sep;50(9):1167-72.
65. Reys BN, Bezerra AB, Vilela ALS, et al. Diagnóstico de demência,
depressão e psicose em idosos por avaliação cognitiva breve. Rev.
Assoc. Med. Bras. 2006; 52( 6 ): 401-404.
66. Rizvi S, Khan AM. Use of Transcranial Magnetic Stimulation for
Depression. Cureus. 2019 May 23;11(5):e4736.
67. Rosa MA, Lisanby SH. Somatic treatments for mood disorders.
Neuropsychopharmacology. 2012 Jan;37(1):102-16.
68. Salleh MA, Papakostas I, Zervas I, et al. Eletroconvulsoterapia:
critérios e recomendações da Associação Mundial de Psiquiatria. Rev.
psiquiatr. clín. 2006; 33( 5 ): 262-267.
69. Santos EGO, Oliveira YOMC, Azevedo UM, et al. Spatial temporal
analysis of mortality by suicide among the elderly in Brazil. Rev. bras.
geriatr. gerontol. 2017; 20( 6 ): 845-855.
70. Scalco MZ. Tratamento de idosos com depressão utilizando
tricíclicos, IMAO, ISRS e outros antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr.
2002 ; 24( Suppl 1 ): 55-63.
71. Schestatsky S, Fleck M. Psicoterapia das depressões. Rev. Bras.
Psiquiatr. 1999; 21( Suppl 1 ): 41-47.
72. Sheikh JI, Yesavage JA. Geriatric depression scale (GDS): recent
evidence and development of a shorter version. Clin Gerontol
1986;5:165-73.
73. Silva ES, Sousa ARP, Ferreira LB et al. Prevalência e fatores
associados à depressão entre idosos institucionalizados: subsídio ao
cuidado de enfermagem. Rev. esc. enferm. USP. 2012; 46( 6 ): 1387-
1393.
74. Silva MT, Galvao TF, Martins SS et al. Prevalence of depression
morbidity among Brazilian adults: a systematic review and meta-
analysis. Rev. Bras. Psiquiatr. 2014; 36( 3 ): 262-270.
75. Sjösten N, Kivelä SL. The effects of physical exercise on depressive
symptoms among the aged: a systematic review. Int J Geriatr
Psychiatry. 2006 May;21(5):410-8.
76. Sociedade Brasileira de Geriatria e Gerontologia. Especialistas
defendem acompanhamento profissional e familiar no tratamento de
idosos com depressão. Acesso em 01 nov 2020.
77. Solai LK, Mulsant BH, Pollock BG. Selective serotonin reuptake
inhibitors for late-life depression: a comparative review. Drugs Aging.
2001;18(5):355-68.
78. Souza Fábio Gomes de Matos e. Tratamento da depressão. Rev. Bras.
Psiquiatr. 1999 ; 21( Suppl 1 ): 18-23.
https://sbgg.org.br/especialistas-defendem-acompanhamento-profissional-e-familiar-no-tratamento-de-idosos-com-depressao/
79. Spina E, Scordo MG. Clinically significant drug interactions with
antidepressants in the elderly. Drugs Aging. 2002;19(4):299-320.
80. Steffens DC, Doraiswamy PM, McQuoid DR. Bupropion SR in the
naturalistic treatment of elderly patients with major depression. Int J
Geriatr Psychiatry. 2001 Sep;16(9):862-5.
81. Sukys-Claudino Lucia, Moraes Walter André dos Santos, Tufik
Sergio, et al. Novos sedativos hipnóticos. Rev. Bras. Psiquiatr. 2010 ;
32( 3 ): 288-293.
82. Tew JD, Mulsant BH, Haskett RF, et al. Acute efficacy of ECT in the
treatment of major depression in the old-old. Am J Psychiatry. 1999
Dec;156(12):1865-70.
83. van der Wurff FB, Stek ML, Hoogendijk WJ, et al. The efficacy and
safety of ECT in depressed older adults: a literature review. Int J
Geriatr Psychiatry. 2003 Oct;18(10):894-904.
84. Vieira SKSF, Alves ELM, Fernandes MA, et al. Características
sociodemográficas e morbidades entre idosos institucionalizados sem
declínio cognitivo. Rev Fun Care Online. 2017; 9(4):1132-1138.
85. Williams JW, Mulrow CD, Chiquette E, et al. A systematic review of
newer pharmacotherapies for depression in adults: evidence report
summary. Ann Intern Med. 2000 May 2;132(9):743-56.
86. World Health Organization [homepage na internet]. The ICD-10
classification of mental and behavioural disorders : clinical
descriptions and diagnostic guidelines. Acesso em 03 dez 2020.
87. Yesavage JA, Brink TL, Rose TL, et al. Development and validation
of a geriatric depression screening scale: a preliminary report. J
Psychiat Res 1983;17(1):37-49
88. Zupancic M, Guilleminault C. Agomelatine: a preliminary review of
a new antidepressant. CNS Drugs. 2006;20(12):981-92.
https://apps.who.int/iris/handle/10665/37958
8. TRANSTORNOS DO MOVIMENTO
CASO CLÍNICO
M.A.D, sexo masculino, natural de Massapê, no Ceará, 69 anos, pardo,
ensino fundamental incompleto. Apresentou-se no ambulatório da Santa
Casa de Misericórdia de Sobral, acompanhado de familiar. O acompanhante
relatou que o paciente apresenta tremor nas mãos há cerca de seis anos (em
padrão contagem de moedas nos dedos) e que por volta de um ano acomete
também os membros inferiores. No exame físico encontrava-se lúcido,
orientado em tempo e espaço, perda de mímica facial, afebril, acianótico,
anictérico, eupneico, frequência cardíaca, pressão arterial 120/82 mmHg
deitado e 90/60 mmHg em pé. Exame cardiorrespiratório, abdominal e de
extremidades sem alterações. Ao exame neurológico, observou-se tremor de
repouso maior à direita, rigidez em roda denteada assimétrica e bradicinesia
assimétrica também maior em membro superior direito. Marcha com passos
alargados, com lentidão e com perda de balanço dos braços, postura com
anteroflexão do tronco.
 
A. O que o caso clínico sugere como potencialpatologia? Como
confirmar o diagnóstico?
 
B. Quais sintomas podem ocorrer futuramente?
 
C. Qual tratamento inicial? Quais efeitos adversos esse tratamento pode
trazer?
 
Os transtornos do movimento, como doença de Parkinson e tremor
essencial, são condições muito prevalentes no idoso por possuírem quadro
clínico complexo e variável, e acabam sendo de difícil diagnóstico. Portanto,
é importante conhecer as manifestações da doença e peculiaridades da
apresentação nesse grupo para que se possa acompanhar o paciente de forma
adequada.
O parkinsonismo é uma síndrome que consiste em bradicinesia acrescida
de um ou mais sintomas, sendo eles: tremor, rigidez muscular, instabilidade
postural (não sendo causada por disfunções visuais, vestibulares, cerebelares
ou proprioceptivas).29
 
DOENÇA DE PARKINSON BREVE HISTÓRICO E
EPIDEMIOLOGIA
A doença de Parkinson, também conhecida como parkinsonismo
primário ou como parkinsonismo idiopático, é uma afecção neurológica
descrita primeiramente por James Parkinson em 1817. Porém, só foi melhor
entendida no início do século XX, quando o patologista Friedrich Lewy
observou inclusões citoplasmáticas neuronais em diversas regiões do cérebro
e as descreveu como corpos de Lewy, que são inclusões citoplasmáticas
neuronais com agregados anormais de proteínas distribuídas em diversas
regiões do cérebro.29 34
A doença de Parkinson tem baixa incidência em pessoas com menos de
50 anos, sendo considerada rara nessa população. Porém, a incidência
aumenta de 5 a 10 vezes entre os 60 e os 90 anos, evidenciando sua
importância no paciente idoso.54 68 69
 
FISIOPATOLOGIA
Ainda no século XX, outros pesquisadores descreveram uma associação
com perda de neurônios na substância negra e depleção de dopamina nos
gânglios da base com a doença de Parkinson.29 Atualmente, apesar da causa
ainda não ser completamente elucidada, sabemos que parece existir uma
interação entre diversos fatores ambientais e genéticos, a exemplo de
afecções mitocondriais, estresse oxidativo, intoxicação por substâncias
endógenas e exógenas, disfunção do sistema proteossomal e da ubiquitina,
que levam à acumulação de proteínas tóxicas, resultando na morte desses
neurônios dopaminérgicos da substância negra.65
Conforme citado anteriormente, a inclusão de corpos de Lewis é
característica do parkinsonismo primário. Eles são corpúsculos
arredondados, eosinofílicos, feitos majoritariamente de alfa-sinucleínas,
ubiquitina, mas também contém calbindina, proteínas do complemento,
subunidade de microfilamento, tubulina proteína associada a microtúbulos 1
e 2 e Pael-R.31 32 33 42 52
Com a despigmentação da substância negra, a perda de dopamina resulta
em uma deficiência no controle do processamento das informações pelos
gânglios da base — substância negra, estriado (caudado e putâmen), globo
pálido, núcleos subtalâmicos e tálamo — dificultando a atividade das áreas
motoras do córtex cerebral, prejudicando a regulação de movimentos
voluntários. Além disso, ocorre perda de células do núcleo do pedúnculo-
pontino e aumenta-se a inibição do mesmo, desinibição das vias retículo-
espinhal e vestíbulo-espinhal, acarretando contrações excessivas dos
músculos posturais, essa relacionada a um deficit colinérgico.59
Nos Quadro 1 e Figura 1 estão demonstradas as diversas estruturas
afetadas na doença de Parkinson e sintomatologias referentes em cada
situação. Por conta do comprometimento do número elevado de áreas do
encéfalo e do tronco, podem ocorrer também manifestações não motoras,
incluindo distúrbios do sono, alterações de olfato, de cognição e sintomas de
humor.8
A fim de mascarar esses efeitos da depleção dopaminérgica, existem
mecanismos compensatórios que ocorrem a partir do aumento da síntese de
dopamina pelos neurônios restantes, além de um aumento das aferências
para os dendritos dos neurônios dopaminérgicos. Entretanto, esses
mecanismos são ineficazes com a progressão da doença.
 
Quadro 1. Estágios da doença de Parkinson de acordo com as estruturas
afetadas e a sintomatologia de cada uma.
Estágio Estruturas afetadas Sintomatologia
1 • Núcleo motor dorsal
do
nervo vago
• Formação reticular
• Constipação
intestinal
• Distúrbios do
sono
• Hiposmia
• Núcleo olfatório
anterior
2
• Núcleo caudal da rafe
• Formação reticular
• N.
coeruleus/subcoeruleus
• Depressão
• Distúrbios do
sono
• Dor central
primária
3
• Substância negra
• Núcleos basais do
prosencéfalo
• Sinais
motores
clássicos
• Alterações
cognitivas
• Distúrbios do
sono
4
• Mesocórtex temporal
• Amígdala
• Núcleos da Rafe
• Bradifrenia
• Apatia
• Sonolência
diurna
excessiva
• Depressão
5 • Áreas pré-frontais
• Neocórtex sensitivo
• Desatenção
e hipomnésia
• Ínsula
• Giro do cíngulo
• Agnosia e
apraxia
• Demência
6
• Áreas pré-motoras
• Área motora primária
• Áreas de associação
sensitiva
• Disfunções
sensitivo-
motoras
• Demência
grave
 
Adaptado de Braak et al., 2003; e Wolter e Braak, 2006.12 72
 
Figura 1. Encéfalo marcado com os números de acordo com os respectivos estágios
de comprometimento neuropatológico da doença de Parkinson.
Adaptado de Braak et al., 2003.12
 
QUADRO CLÍNICO
Entre as diversas manifestações clínicas da doença de Parkinson,
destacam-se a bradicinesia, tremor e rigidez, inicialmente assimétricos.
Alguns autores trazem também a instabilidade postural como um dos sinais
cardinais da doença. Abaixo, será mostrado um quadro resumindo os sinais
cardinais e logo a seguir serão descritas mais detalhadamente cada uma
delas.
 
Quadro 2. Sinais cardinais da doença de Parkinson.
Bradicinesia: lentidão dos movimentos voluntários.
Tremor: inicialmente de repouso, movimento de
rolar pílula.
Rigidez muscular: movimentação pausada,
fragmentada.
Instabilidade postural: alterações nos reflexos
posturais.
A bradicinesia, que é definida como lentidão de movimento associado à
redução de amplitude, é percebida em cerca de 80% dos pacientes com
parkinsonismo primário. Costuma iniciar distalmente, com perda na destreza
das mãos, micrografia, evoluindo com hipomimia facial, hipofonia, marcha
arrastada, passos curtos e sensação de instabilidade, que muitas vezes podem
levar a uma dificuldade para realização de atividades da vida diária. Com o
decorrer da doença, o paciente pode ainda apresentar sintomas mais intensos,
como acinesia, com pobreza importante dos atos motores e freezing, que é
caracterizado como uma impossibilidade súbita de iniciar ou continuar um
movimento.46
Outro sintoma característico da doença de Parkinson é o tremor de baixa
frequência 4/7 ciclos/segundos (hertz), de repouso, que melhora com a
atividade.21 Progressivamente envolve outras partes do corpo, tornando-se
perceptível inclusive com postura e ação.55 No início do quadro clínico, cerca
de metade dos pacientes relata uma sensação de tremor interno, nos
membros e em outras partes do corpo; tal sensação pode ser percebida pelo
paciente até mesmo antes do tremor externo ser visualizado.57 A forma
característica do tremor é semelhante ao ato de tentar rolar pílulas, estando
presente em aproximadamente 70% a 80% dos pacientes e tende a se
exacerbar com o estresse e desaparecer com o sono.46 
A rigidez muscular costuma acometer membros, pescoço e tronco,
ocorrendo de 75% a 90% dos pacientes. Assim como o tremor e a
bradicinesia, costuma ocorrer, de início, unilateralmente, progredindo para o
outro lado com o passar da doença, mas permanece em grau assimétrico.
Essa rigidez é denominada como “roda denteada”, porque o movimento se
torna fragmentado, não sendo mais contínuo, como se fosse em quadros de
animação, diminuindo a manifestação pelo movimento dos braços ao andar.46
55
Já a instabilidade postural é notada quando se queixam de falta de
equilíbrio, podendo ocasionar até mesmo quedas — que em idosos podem
trazer consequências extremamente danosas. A instabilidade postural
causada pelo Parkinson só é percebida em fases mais avançadas da doença;
dessa forma, quando ocorre no início, sugere outro tipode parkinsonismo,
como atrofia de múltiplos sistemas ou paralisia supranuclear progressiva.
Com o curso da doença pode ocorrer que o idoso fique impossibilitado de
levantar-se ou de manter-se em pé sem assistência de um cuidador, tornando-
o cada vez mais dependente.44 Além disso, outras disfunções autonômicas
são comuns no paciente com Parkinson, como constipação, disfagia,
sudorese, dificuldades urinárias e disfunções sexuais.6 70
Além dos sintomas físicos, alterações neuropsiquiátricas têm grande
importância na doença de Parkinson. Sabemos que a prevalência de sintomas
de depressão e ansiedade pode chegar próximo de 30% a 40%.11 13 64
As desordens de sono afetam de 55% a 80% dos pacientes, verificando-
se tanto em estágios iniciais quanto tardios da doença. Distúrbios do sono
incluem insônia, síndrome das pernas inquietas, distúrbios do
comportamento do sono REM e fragmentação do sono.44 47 63 Os distúrbios
de comportamento do sono REM, ocorrem de 15% a 47% dos pacientes com
Parkinson, causando vocalizações noturnas, agitação excessiva, chegando
até a deferir golpes que podem machucar a si próprios ou a quem divide a
cama.16 22 59 As causas potenciais para a fragmentação do sono estão
relacionadas com a noctúria, dificuldade de se virar na cama, cãimbras,
pesadelos e dor, principalmente no pescoço e nas costas. Além disso,
acredita-se que o tremor também pode estar associado, já que desaparece
somente no sono REM, mas não no sono leve.7 15 23
No paciente com Parkinson também podem ocorrer disfunções olfativas
antes mesmo do aparecimento de sintomas motores. Tais deficit se
manifestam na dificuldade de identificação, discriminação e detecção de
odores.49 53 66
Diferentemente da doença de Alzheimer, na demência parkinsoniana os
achados mais característicos incluem disfunção executiva, perda de atenção,
alterações visuoespaciais e perda de memória verbal — enquanto outras
funções cognitivas de memória verbal e linguagem costumam ser mais
preservadas. Os pacientes com demência de Parkinson podem também
apresentar alterações comportamentais como apatia, alucinações e delírios.2
19 36 43 Sabemos que as alucinações visuais são um dos sintomas mais
frequentes, ocorrendo em cerca de 50% dos pacientes com Parkinson.71
Além disso, as próprias drogas antiparkinsonianas podem causar
manifestações neuropsiquiátricas — como delírios e paranoias — que
podem dificultar o diagnóstico.1
Tendo em vista essas diversas manifestações clínicas da doença de
Parkinson no paciente idoso, a depender da fase da doença pode-se esperar,
portanto, que muitas vezes esses pacientes apresentam síndromes geriátricas,
como: instabilidade de marcha e quedas, incontinências, deficit cognitivos e
de humor, polifarmácia e síndrome de fragilidade. Dessa forma, é importante
que se tenha uma visão multidimensional de forma a prevenir ou identificar
possíveis riscos.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
O diagnóstico de doença de Parkinson deve ser baseado em uma
anamnese e um exame físico minuciosos, associado a testes laboratoriais e
estudos de imagem. Os testes laboratoriais e de imagem usualmente são
utilizados para afastar outros diagnósticos, no entanto, ultimamente temos
visto exames de medicina nuclear ganharem espaço no auxílio diagnóstico.
Inicialmente é essencial identificar a presença de bradicinesia mais tremor
ou rigidez, que são os sintomas cardinais mais frequentes na apresentação
inicial da síndrome. O segundo passo é identificar possíveis condições que
podem cursar com outras formas de parkinsonismo, conforme será discutido.
Além disso, uma resposta positiva à terapia dopaminérgica é um importante
sinal para o diagnóstico, enquanto a ausência de respostas ao tratamento em
altas doses (levodopa > 1000 mg/dia) torna o diagnóstico improvável para
parkinsonismo primário.50 Nos Quadro 3 e Figura 2 estão demonstrados os
critérios da International Parkinson and Movement Disorder Society e
fluxograma para diagnóstico:
 
A. Bandeiras vermelhas — se referem a sinais que potencialmente
podem indicar patologias alternativas.
B. Critérios de sustentação — são características que dão maior
confiança no diagnóstico da doença.
C. Critérios de exclusão absolutos — são sinais completamente
incompatíveis com a doença; na presença de qualquer um desses sinais
pode ser excluído o diagnóstico de parkinsonismo primário.
 
Para haver um diagnóstico estável e seguro para doença de Parkinson
seguindo esses critérios, necessita-se que haja o diagnóstico da síndrome
parkinsoniana, a ausência de critérios de exclusão absoluta, pelo menos dois
critérios de suporte e nenhuma bandeira vermelha. Caso haja presença da
síndrome parkinsoniana associada a nenhum critério de exclusão e a
presença de bandeiras vermelhas com o mesmo número de critérios de
suporte dessas (exceto acima de duas bandeiras vermelhas), há certa
probabilidade de doença de Parkinson.
 
Quadro 3. Critérios da International Parkinson and Movement Disorder Society.
Bandeiras vermelhas
Progressão rápida de comprometimento de marcha, a
qual requer o uso constante de cadeira de rodas nos
cinco primeiros anos de desenvolvimento do quadro
clínico.
Estabilização dos sinais ou sintomas por 5 ou mais
anos, a não ser que esteja relacionada com o
tratamento.
Disfunção bulbar precoce: disfonia, disartria ou
disfagia severas dentro dos cinco primeiros anos.
Falha autonômica nos primeiros cinco anos, como
hipotensão ortostática, retenção urinária ou
incontinência urinária (em homens a retenção urinária
não deve estar associada com doenças prostáticas e sim
com disfunção erétil).
Quedas recorrentes causadas por diminuição do
equilíbrio nos três primeiros anos.
Flexão involuntária do pescoço ou contraturas da mão
ou dos pés nos dez primeiros anos.
Ausência de comprometimentos não motores comuns
da doença de Parkinson — como distúrbios do sono,
disfunções autonômicas e disfunções psiquiátricas —
mesmo com 5 anos de início da doença.
Sinais piramidais sem explicação, definidos como
fraqueza piramidal ou hiperreflexia patológica clara,
exceto assimetria reflexa leve e resposta de reflexo
plantar isolada.
Critérios de sustentação
Resposta excelente à levodopa, com melhora de 70% a
100% (em alguns pacientes não melhora do tremor de
repouso, mas bradicinesia e rigidez muscular devem ter
resposta positiva).
Presença de deficiência olfativa ou denervação
simpática na cintilografia com
metaiodobenzilguanidina (MIBG, iobenguano I-123)
Tremor de repouso.
Discinesia induzida pela terapia com levodopa.
Critérios de exclusão absolutos
Anormalidades cerebelares comprovadas.
Paralisia supranuclear progressiva, paralisia vertical do
olhar (dificuldade de olhar para cima ou para baixo).
Diagnóstico de provável demência frontotemporal ou
afasia primária progressiva nos primeiros cinco anos.
Sintomas restritos aos membros inferiores após os
primeiros cinco anos.
Tratamento em andamento ou em até um ano atrás com
bloqueadores de receptor de dopamina ou com agente
redutor de dopamina, que seja suficiente para causar
parkinsonismo medicamentoso.
Ausência de resposta ao tratamento de levodopa.
Perda sensorial cortical, apraxia ideativa límbica ou
afasia progressiva.
Função normal do sistema dopaminérgico por
neuroimagem.
Conhecimento de alguma condição alternativa que
possa causar parkinsonismo.
Adaptado de Postuma RB et al., 2015.49
 
 
Figura 2. Fluxograma para diagnóstico da doença de Parkinson.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ao abordar um paciente com síndrome parkinsoniana é preciso estar
atento às diversas condições que devem ser diferenciadas da doença de
Parkinson. Inicialmente devem ser afastadas causas de parkinsonismo
secundário, como medicamentoso, vascular, hipóxia, neuroinfecção, tumor,
traumas, intoxicações, alterações metabólicas, doenças heredodegenerativas
— como Huntington —, estágios tardios da doença de Alzheimer e outras
alterações estruturais do sistema nervoso central. Dentre essas destacamos os
medicamentos, que são trazidos como a segunda causa mais comum de
parkinsonismo, principalmenteno contexto do paciente ao idoso. Sabemos
que, muitas vezes, esse tipo de parkinsonismo é reversível com a suspensão
das medicações, podendo levar certo tempo até a completa recuperação.3 67 O
Quadro 4 traz os medicamentos que estão mais comumente associados ao
parkinsonismo medicamentoso.
 
Quadro 4. Principais medicamentos associados ao parkinsonismo.
Bloqueadores
do canal de
cálcio
Flunarizina, cinarizina.
Neurolépticos
Butirofenonas (como haloperidol) e
fenotiazinas
(a exemplo da clorpromazina).
Antieméticos Metoclopramida, bromoprida.
Anti-
hipertensivos
Metildopa, reserpina, nifedipino,
verapamil, diltiazem.
 
Adaptado de Han S et al., 2019.26
 
Existem também diversas apresentações mais atípicas, que são
classificadas como Parkinson-plus, sendo que algumas delas têm rápida
progressão para o comprometimento cognitivo e funcional. No Quadro 5
estão descritas as principais características de cada uma delas.
 
Quadro 5. Características dos diferentes tipos de Parkinson-plus.
Demência
com
corpúsculos
de Lewy40
• Demência ocorre concomitantemente
ao aparecimento de sintomas motores,
enquanto na doença de Parkinson a
demência se desenvolve após mais de
um ano da percepção dos sinais
motores.
• Parkinsonismo simétrico, alucinações
visuais constantes.
• Quadro flutuante.
• Hipersensibilidade ao uso de
antipsicóticos.
• Resposta ao uso de inibidores da
acetilcolinesterase.
Degeneração
corticobasal • Transtorno de movimento assimétrico
raro.
• Inicialmente acomete um membro
com diversas combinações, que
incluem: acinesia, rigidez, distonia,
mioclonia, apraxia ideomotora, mão
alienígena.
• Alterações cognitivas são comuns
(disfunção executiva, afasia, apraxia,
alteração de comportamento, alteração
visuoespacial, com memória episódica
relativamente preservada).
• Início assimétrico, como no
parkinsonismo primário.
• Há ausência de resposta à levodopa.
Atrofia de
múltiplos
sistemas73
• Frequentemente apresentam
parkinsonismos associados a afecções
cerebelares, disautonomia e sintomas
piramidais.
• Sintomas iniciam simetricamente.
• Baixa resposta à levodopa.
• Função cognitiva não costuma ser tão
afetada.
Paralisia
supranuclear
progressiva73
• Síndrome parkinsoniana incomum que
pode parecer com a doença de
Parkinson nas fases iniciais.
• Instabilidade postural e quedas logo
no início
do quadro clínico.
• Oftalmoparesia ou oftalmoplegia
supranuclear vertical.
• Disartria e disfagia, redução do
reflexo de piscar e perda da
movimentação vertical dos olhos.
• Em fases mais avançadas, manifesta-
se demência.
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Para o tratamento adequado da doença de Parkinson é importante uma
abordagem multidimensional e interdisciplinar. Conforme discutido
anteriormente, esses pacientes podem se apresentar com diversas síndromes
geriátricas que se beneficiam de tratamentos individualizados, a depender da
apresentação e da fase da doença.
Já é conhecido que a prática regular de atividades físicas é essencial na
promoção do bem-estar físico e mental. O fisioterapeuta ou o educador físico
podem atuar de forma positiva no fortalecimento muscular, evitando quedas
e melhorando a capacidade funcional. Na prevenção de quedas, deve-se
atuar tanto nos fatores extrínsecos quanto intrínsecos, destacando-se o
tratamento da hipotensão postural, principalmente na presença de
disautonomia e polifarmácia.2 17 56
O terapeuta ocupacional é outro profissional que tem um papel
importante, que visa encontrar estratégias que busquem vencer limitações
motoras e cognitivas de forma a preservar a independência.61
No contexto de fragilidade e de sarcopenia, o nutricionista atua
procurando balancear a dieta, de modo a preservar massa magra com aporte
proteico adequado.41 Para aqueles pacientes com disfagia, sialorreia e
dificuldade de comunicação, o fonoaudiólogo atua visando reabilitação de
deglutição, fala e adequação da consciência da dieta.62
Sabemos também que existe uma alta prevalência de ansiedade e
depressão secundária na doença de Parkinson, principalmente pelo contexto
das limitações motoras. Nesses pacientes, a psicoterapia traz grande ganho
associado ou não ao tratamento farmacológico.25
Para aqueles indivíduos com doença mais avançada em uso de
gastrostomia, ou com imobilismo e úlceras de pressão, o enfermeiro deve
atuar na orientação adequada de cuidados, curativos e ostomias.
Por último, não podemos esquecer que muitas vezes iremos lidar com
indivíduos que necessitam tratamentos complexos e que podem apresentar
má adesão, seja por alteração cognitiva ou baixa escolaridade. Neste caso, o
assistente social exerce um importante papel acionando a rede de apoio para
que o paciente seja cuidado de forma adequada.
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Até o momento, não existem tratamentos que evitem a progressão do
processo neurodegenerativo da doença de Parkinson. Dessa forma, a
abordagem terapêutica baseia-se no controle dos sintomas e deve ser iniciada
quando essas manifestações interferirem negativamente nas atividades de
vida diária. A seguir, serão discutidas as principais classes de medicamentos
utilizados.14
 
• Levodopa: trata-se da primeira linha de tratamento em pacientes
idosos, uma vez que tem boa eficácia no tratamento dos sintomas
motores. Atualmente existem diversas apresentações da levodopa,
conforme descrito no Quadro 6. A levodopa é o precursor da síntese
de dopamina e deve ser usada em associação com um inibidor da
enzima L-Aminoácido aromático descarboxilase (AADC), a fim de
reduzir efeitos colaterais e melhorar sua efetividade clínica.
Inicialmente deve-se começar o tratamento com uma dose mais
baixa, titulando-se aos poucos a fim de monitorar resposta e efeitos
colaterais. Com o passar dos anos, após uso de doses mais altas, os
pacientes podem se tornar mais propensos a experimentar um efeito
de deterioração de fim de dose (wearing-off), o que leva a uma
necessidade de reduzir o intervalo entre as doses. Além disso, existe
ainda muita discussão na literatura se no longo prazo o uso da
levodopa pode levar a um aumento da incidência de discinesias. Por
causa deste contexto, a maioria dos autores sugerem iniciar o
tratamento quando já há algum tipo de repercussão das atividades de
vida diária. Outros efeitos colaterais mais comuns incluem:
alucinações, náuseas, vômitos, sonolência e hipotensão ortostática.
Se descontinuada de forma repentina, pode causar um quadro de
síndrome de descontinuação.5 24 37
• Agonistas dopaminérgicos: trata-se de uma outra classe de
medicamentos amplamente utilizada para o tratamento da doença de
Parkinson. Podem ser divididos em dois grupos: derivados do ergot
(pergolida, bromocriptina, cabergolina) e não derivados do ergot
(pramipexol e rupinol), sendo o pramipexol o representante mais
utilizado em nosso meio. Trazem a vantagem de causar menos
discinesia e wearing-off quando comparado com a levodopa. No
entanto, aparenta que tem menor efeito antiparkinsoniano. Pode ser
utilizado em monoterapia no início do desenvolvimento da doença
ou associado à levodopa em estágios mais avançados. Essa classe
costuma estar associada também a uma maior frequência de efeitos
colaterais não motores, como sonolência súbita, tontura e
comportamentos impulsivos, além de alucinações e confusão
mental. Em virtude destes efeitos é sempre orientado iniciar o
tratamento em baixas doses, com titulação lenta e evitar doses
maiores que 1,5 gramas por dia em idosos.5 35
• Amantadina: é uma medicação com mecanismo de ação pouco
esclarecido, parecendo atuar aumentando a liberação de dopamina,
inibindo a recaptação e estimulando receptores de dopamina. Pode
ser usada como monoterapia ou em associação para o tratamento de
discinesia induzida pela levodopa. Pode causar efeitos colaterais
como boca seca, hipotensão ortostática, tontura, alucinações,
pesadelos, livedo reticular e edema.5
• Inibidores da COMT (entacapona e tolcapona): atuam inibindo a
catecol-O-metiltransferase, enzima que metaboliza perifericamente a
dopamina, o que leva a um aumentoda meia vida plasmática e o
tempo de ação da levodopa, reduzindo assim flutuações motoras. É
utilizada como droga de segunda linha, sempre associada ao uso de
levodopa. Entre os efeitos colaterais mais importantes destaca-se o
risco de hepatotoxicidade, principalmente com tolcapona, e diarreia
com entacapona.5
• Inibidores da MAO-B (selegilina e rasagilina): Atua inibindo a
monoamina oxidase, enzima responsável pelo metabolismo
intracerebral da levodopa. Podem ser usados como monoterapia em
estágios iniciais da doença de Parkinson e em associação com
levodopa em estágios avançados. Entre os efeitos colaterais mais
comuns, destacam-se náusea, cefaleia, confusão mental, alucinações,
insônia e quedas. Em associação com antidepressivos tricíclicos e
inibidores de recaptação da serotonina pode causar reações graves
também.18
• Anticolinérgicos: Apesar de ser a classe de medicação que atua de
forma mais eficaz nos tremores, devem ser evitados em idosos, pois
podem causar comprometimento cognitivo e alucinações.20
 
Quadro 6. Principais medicamentos utilizados no tratamento
da doença de Parkinson no idoso.
Classe Dose
Levodopa Levodopa/benserazida 200/50 mg.
Levodopa/benserazida BD 100/25 mg.
Levodopa/benserazida dispersível
125/2 5mg: pacientes com dificuldades
para engolir ou que necessitem de um
início de efeito mais rápido.
Levodopa/benserazida HBS 125/25
mg: efeito mais prolongado.
Levodopa/benserazida DR 200/50 mg
(liberação dupla): tem rápido início de
ação até 40 minutos com uma duração
de ação mais prolongada.
Levodopa/carbidopa 250/25 mg.
 
Iniciar com dose pequena de ½
comprimido BD 100/25 mg ou ¼ do
levodopa/benserazida.
 
200/50 mg três a quatro vezes ao dia e
titular em intervalos menores (até seis
vezes ao dia) conforme evolução da
doença (a resposta costuma ser
observada nas doses de 300 a 600
mg/dia). Ingerir 30 minutos antes ou
uma hora após as refeições, para que a
proteína dos alimentos não interfira na
absorção do
medicamento. Posteriormente podem
ser incluídas outras apresentações para
otimização do efeito.
 
Com o tempo, começa a ter deterioração
no fim da dose. Com isso, é preciso
aumentar o número de doses (atenção
ao efeito colateral de discinesia).
Alguns pacientes usam de 4/4h ou 3/3h.
Geralmente não ultrapassa 1 g a 1,5
g/dia.
IMAO
Selegilina 5 mg uma a duas vezes ao
dia.
Rasagilina 0,5-1 mg uma vez ao dia.
Amantadina 100 mg duas a três vezes ao dia.
Agonistas
dopaminérgicos
Pramipexol iniciar 0,125mg três vezes
ao dia;
até 1,5-4,5 gramas por dia.
Inibidores da
COMT
Tolcapona 100-200 mg três vezes ao
dia.
Entacapona 200 mg três vezes ao dia
(dose máxima 2 gramas ao dia).
 
TERAPIAS CIRÚRGICAS PARA DOENÇA DE
PARKINSON
Para os pacientes mais jovens que têm uma boa resposta ao uso de
levodopa, mas que possuem efeitos colaterais ao medicamento exacerbados,
uma opção terapêutica é o tratamento cirúrgico. Entre as opções destaca-se a
estimulação cerebral profunda (DBS) do núcleo subtalâmico ou globo pálido
interno. Já existem evidências de que esta estimulação de alta frequência tem
efeito inibitório, a qual leva a uma melhora em quadros de flutuação motora
e discinesia. No entanto, sintomas não motores que não são relacionados ao
uso da levodopa, como freezing e instabilidade postural, não respondem à
implementação da DBS. Além disso, como todo procedimento cirúrgico, há
riscos de complicações, como crises convulsivas perioperatórias,
hemorragias e infecções relacionadas com o dispositivo.5 39 Outros
procedimentos, como talamotomia, palidotomia e subtalamotomia também
podem ser indicados. No entanto, são mais reservados para situações em que
os recursos financeiros não permitem o uso do DBS.
PROGNÓSTICO
O prognóstico da doença de Parkinson é muito variável, não havendo
sinais da doença que possam indicar precisamente como será o curso da
doença de cada indivíduo. No entanto, com a evolução do quadro clínico,
uma parcela dos pacientes tende a evoluir com limitações funcionais e perda
de autonomia. Em um estudo realizado com pacientes, entre 1949 até 1964,
verificou-se que 25% desses desenvolveram sérios sintomas debilitantes ou
morte. Com o aumento de 5 para 9 anos, essa porcentagem aumentou para
67%, enquanto de 10 a 14 anos, para 80%. Apenas um pequeno grupo de
pacientes teve progressão lenta da doença, mantendo estabilidade postural
por mais de dez anos e ausência de deficiências graves por mais de 20
anos.28 Em um outro estudo multicêntrico realizado em Sydney, 100
pacientes com doença de Parkinson foram acompanhados por 20 anos, sendo
observado após o período de seguimento uma mortalidade de 74%, e dos que
sobreviveram 83% evoluíram com demência.27
TREMOR ESSENCIAL
Uma vez que se trata de um importante diagnóstico diferencial da doença
de Parkinson, iremos discutir um pouco sobre o tremor essencial. Sabemos
que é a principal causa de tremor de ação em adultos, acometendo cerca de
5% das pessoas com mais de 60 anos, sendo observada a presença de
histórico familiar de 30% a 70% dos casos. Ele ocorre frequentemente nas
extremidades, manifestando-se como um tremor de alta frequência,
bilateralmente ocorrendo durante a movimentação ou sustentação de postura.
Pode também afetar a voz e, raramente, os membros inferiores, tronco e
face.9 38 O tremor dos pacientes costuma aumentar gradualmente com o
tempo, além de poder ser exacerbado com ansiedade ou quaisquer outras
situações de estimulação adrenérgica. Normalmente, os pacientes só
apresentam o tremor de ação como sintoma, mas em alguns casos o quadro
pode ser mais intenso, levando à dificuldade para realização de atividades de
vida diária.10
Os critérios diagnósticos, de acordo com a International Parkinson and
Movement Disorder Society (IMPDS), definem o tremor essencial de acordo
com quatro fatores: tremor bilateral dos membros superiores (ação e
postural) sem outras anormalidades motoras, pelo menos três meses de
duração, com presença ou não em outros locais (cabeça, voz, membros
inferiores, por exemplo), e ausência de outros sinais neurológicos, como
distonia, ataxia ou parkinsonismo.10
A decisão do tratamento medicamentoso deverá levar em consideração o
grau de interferência que os sintomas possam estar causando para a
realização das tarefas cotidianas, uma vez que as medicações podem causar
efeitos colaterais. Entretanto, alguns pacientes sentem necessidade de serem
medicados por questões estéticas, mesmo que não tenham nenhum prejuízo
funcional com a doença.51 Atualmente existem duas medicações que podem
ser utilizadas no tratamento do tremor essencial. O propranolol, um
betabloqueador que atua no controle dos sintomas; no entanto, é preciso ficar
atento às contra indicações, como bradicardia, bloqueios atrioventriculares
significativos, broncoespasmo e doença arterial periférica. Por atravessar a
barreira hematoencefálica, também há uma associação do seu uso com
sintomas neuropsiquiátricos como delirium e depressão. Uma outra opção de
medicamento é a primidona, um anticonvulsivante que atua no controle dos
sintomas de tremores. Para seu uso com segurança é preciso titular a dose
lentamente, a fim de controlar efeitos colaterais como sedação e quedas.
Neste contexto o tratamento deverá sem ser individualizado, pesando riscos
e benefícios.
 
 
 
A. O que o caso clínico sugere como potencial patologia? Como
confirmar o diagnóstico?
RESPOSTA: O paciente apresenta quadro clínico de síndrome
parkinsoniana. A presença de bradicinesia, tremor de repouso com padrão de
“contar de moedas”, rigidez com roda dentada, assimétricos, sugere um
quadro clássico de síndrome parkinsoniana. Para confirmar o diagnóstico de
doença de Parkinson, é necessário investigar se não existem outros tipos de
parkinsonismos. Inicialmente deve-se verificar se o paciente faz uso de
medicamentos antagonistas de dopamina, como os neurolépticos e
bloqueadores de canais de cálcio, como a flunarizina. Outras condições que
devem ser descartadas no diagnóstico diferencial são parkinsonismo
vascular, degeneração corticobasal,demência com corpos de Lewy, atrofia
de múltiplos sistemas, paralisia supranuclear progressiva, doença de
Huntington, doenças de depósito toxinas, lesões cerebrais que afetam
circuito estriatonigral e quadros anteriores de encefalite. Ademais, a resposta
positiva à administração de levodopa é um sinal importante que sugere
doença de Parkinson. Outro diagnóstico diferencial, porém pouco provável,
é o tremor essencial, que costuma se apresentar como tremor de alta
frequência, notado majoritariamente durante ação e manutenção postural,
raramente nos membros inferiores, sendo bilateral — além disso é
fortemente associado a histórico familiar, o que facilita o diagnóstico.
B. Quais sintomas podem ocorrer futuramente?
RESPOSTA: Com o tempo, a medicação terá menor resultado, alguns
pacientes podem apresentar o chamado “wearing-off”, deterioração de fim
de dose, notando a diminuição da ação do efeito da levodopa. Além disso,
podem aumentar os sintomas de deterioração motora, piora da marcha e
dificuldade de fala. Também pode desenvolver-se suor excessivo,
termorregulação ineficiente, disfunção urinária e constipação, apesar de que
nos pacientes geriátricos grande parte desses sintomas já coexistem antes
mesmo que as afecções neurológicas parkinsonianas possam afetá-las. Com
a progressão da doença, podem surgir distúrbios do sono, demência,
alucinações, quedas e instabilidade de marcha, incontinência, imobilismo e
síndrome de fragilidade.
 
C. Qual tratamento inicial? Quais efeitos adversos esse tratamento pode
trazer?
RESPOSTA: Como não há tratamento que evite a neurodegeneração da
doença de Parkinson, o tratamento é baseado no controle da sintomatologia.
O fármaco mais utilizado e mais eficaz é a levodopa, que é um precursor
metabólico da dopamina. Agentes dopaminérgicos no geral podem produzir
sintomas psiquiátricos, como paranoia e alucinações. Esses sintomas
normalmente são reversíveis, entretanto, tendem a se acentuar nos últimos
estágios da doença.
Recomenda-se, também, a associação com métodos não farmacológicos,
como a instrução ao paciente sobre a caracterização e desenvolvimento da
doença de Parkinson, a fim de se evitar reações desproporcionais e danosas
psicologicamente ao paciente, principalmente no que se concerne ao início
do diagnóstico. Lidar da melhor e mais humanizada maneira possível com os
sentimentos da pessoa e da família na hora da notícia, evitando danos
iatrogênicos e, se necessário, encaminhar o paciente para auxílio psicológico
e para grupos de apoio especializados. Ademais, a prescrição de fisioterapia,
também é um importante aliada no tratamento.
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Aarsland D, Bronnick K, Ehrt U, et al. Neuropsychiatric symptoms in
patients with Parkinson’s disease and dementia: frequency, profile and
associated caregiver stress. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:36-
42.
2. Aarsland D, Brønnick K, Larsen JP, et al. Cognitive impairment in
incident, untreated Parkinson disease: the Norwegian ParkWest study.
Neurology 2009; 72:1121.
3. Ahlskog JE. Diagnosis and differential diagnosis of Parkinson’s disease
and parkinsonism. Parkinsonism Relat Disord 2000;7:63-70.
4. Amara AW, Memon AA. Effects of exercise on non-motor symptoms in
Parkinson’s disease. Clin Ther.2018; 40:8–15.
5. Antonini A, Moro E, Godeiro C, Reichmann H (2018a) Medical and
surgical management of advanced Parkinson’s disease. Mov Disord.
6. Asahina M, Vichayanrat E, Low DA, et al. Autonomic dysfunction in
parkinsonian disorders: assessment and pathophysiology. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2013; 84:674.
7. Askenasy JJ, Yahr MD. Parkinsonian tremor loses its alternating aspect
during non-REM sleep and is inhibited by REM sleep. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1990; 53:749.
8. Azevedo MM, Galhardo MC, Amaral AKFJ et al. Caracterização dos
distúrbios cognitivos na doeça de Parkinson. Rev Cefac 2009;11:251-7.
9. Benito-León J, Bermejo-Pareja F, Morales JM, et al. Prevalence of
essential tremor in three elderly populations of central Spain. Mov
Disord 2003; 18:389.
10. Bhatia KP, Bain P, Bajaj N, et al. Consensus Statement on the
classification of tremors. From the task force on tremor of the
International Parkinson and Movement Disorder Society. Mov Disord
2018; 33:75.
11. Birrer, RB, Vemuri, SP. Depression in later life: a diagnostic and
therapeutic challenge. Am Fam Physician 2004; 69:2375
12. Braak H, Del Tredici K, Rüb U et al.. Staging of brain pathology
related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging. 2003;
24(2):197-211.
13. Broen MP, Narayen NE, Kuijf ML, Dissanayaka NN, Leentjens AF.
Prevalence of anxiety in Parkinson’s disease: A systematic review and
meta-analysis. Mov Disord. 2016 Aug;31(8):1125-33. Epub 2016 Apr
29.
14. Cabreira V, Massano J Doença de Parkinson: Revisão Clínica e
Atualização. Acta médica portuguesa 32(10):661
15. Cochen De Cock V, Benard-Serre N, Driss V, et al. Supine sleep and
obstructive sleep apnea syndrome in Parkinson’s disease. Sleep Med
2015; 16:1497
16. Azevedo MM, Galhardo MC, Amaral AKFJ, et al. Caracterização dos
distúrbios cognitivos na doen.a de Parkinson. Rev Cefac 2009;11:251-
7.
17. Comella CL, Stebbins GT, Brown-Toms N et al. Physical therapy and
Parkinson’s disease: a controlled clinical trial. Neurology 1994;
44:376.
18. Dezsi L, Vecsei L. Monoamine Oxidase B Inhibitors in Parkinson’s
Disease. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2017;16(4):425-439.
19. Emre M, Aarsland D, Brown R, et al. Clinical diagnostic criteria for
dementia associated with Parkinson’s disease. Mov Disord 2007;
22:1689
20. Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR et al. Summary of the
recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic
management of Parkinson’s disease. Eur J Neurol. 2013 Jan;20(1):5-
15.
21. Findley LJ, Gresty MA, Halmagyi GM. Tremor, the cogwheel
phenomenon and clonus in Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 1981;44(6):534.
22. Gjerstad MD, Boeve B, Wentzel-Larsen T, et al. Occurrence and
clinical correlates of REM sleep behaviour disorder in patients with
Parkinson’s disease over time. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;
79:387.
23. Gjerstad MD, Wentzel-Larsen T, Aarsland D et al. Insomnia in
Parkinson’s disease: frequency and progression over time. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2007; 78:476.
24. Gray R, Ives N, Rick C et al. Longterm effectiveness of dopamine
agonists and monoamine oxidase B inhibitors compared with levodopa
as initial treatment for Parkinson’s disease (PD MED): a large, open-
label, pragmatic randomised trial. Lancet. 2014;384:1196–205
25. Haines S, Chen H, Anderson KE, et al. When do patients with
Parkinson disease disclose their diagnosis? Neurology 2006; 67:488.
26. Han S, Kim S, Kim H et al. Prevalence and incidence of Parkinson’s
disease and drug-induced parkinsonism in Korea. BMC Public Health.
2019 19, 1328.
27. Hely MA, Reid WG, Adena MA, et al. The Sydney multicenter study
of Parkinson’s disease: the inevitability of dementia at 20 years.Mov
Disord. 2008;23(6):837. 
28. Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression and
mortality. Neurology 1967; 17:427.
29. Hornykiewicz O. The discovery of dopamine deficiency in the
parkinsonian brain. J Neural Transm Suppl 2006; :9
30. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, et al. idiopathic Parkinson’s disease:
a clinico-pathological study of 100 cases. J. Neurol Neurosurg
Psychiatry. 1992; 55:181-4.
31. Hughes AJ, Daniel SE, Lees AJ. Improved accuracy of clinical
diagnosis of Lewy body Parkinson’s disease. Neurology. 2001;
57:1497-9.
32. Jankovic J, Sherer T. The future of research in Parkinson disease.
JAMA Neurol 2014; 71:1351.
33. Juttukonda MR, Franco G, Englot DJ, et al. White matter differences
between essential tremor and Parkinson disease. Neurology 2019;
92:e30–e39.
34. Latt, MD, Lewis S, Zekry O et al. Factors to Consider in the Selection
of Dopamine Agonists for Older Persons with Parkinson’s Disease.
Drugs & Aging. 2019; 36: 189–202.
35. Levin BE, Llabre MM, Reisman S, et al. Visuospatial impairment in
Parkinson’sdisease. Neurology 1991; 41:365.
36. LeWitt PA. Levodopa therapy for Parkinson’s disease:
Pharmacokinetics and pharmacodynamics. Movement Disorders. 2014;
30(1), 64–72.
37. Louis ED, Dogu O. Does age of onset in essential tremor have a
bimodal distribution? Data from a tertiary referral setting and a
population-based study. Neuroepidemiology 2007; 29:208.
38. Malek N. Deep Brain Stimulation in Parkinson’s Disease. Neurol
India. 2019;67(4):968-978.
39. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW et al. Diagnosis and
management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report
of the DLB Consortium. Neurology. 2017;89(1):88. Epub 2017 Jun 7.
40. Mischley LK. Nutrition and Nonmotor Symptoms of Parkinson’s
Disease. Int Rev Neurobiol 2017; 134:1143.
41. Murakami T, Shoji M, Imai Y, et al. Pael-R is accumulated in Lewy
bodies of Parkinson’s disease. Ann Neurol 2004; 55:439.
42. Muslimovic D, Post B, Speelman JD et al. Cognitive profile of
patients with newly diagnosed Parkinson disease. Neurology. 2005;
65:1239.
43. Muslimovic D, Post B, Speelman JD, et al. Determinants of disability
and quality of life in mild to moderate Parkinson disease. Neurology.
2008;70(23):2241.
44. Oerlemans WG, de Weerd AW. The prevalence of sleep disorders in
patients with Parkinson’s disease. A self-reported, community-based
survey. Sleep Med. 2002; 3:147.
45. Pagano G, Ferrara N, Brooks DJ, et al. Age at onset and Parkinson
disease phenotype. Neurology. 2016 Apr;86(15):1400-7.
46. Pinter B, Diem-Zangerl A, Wenning GK et al. Mortality in
Parkinson’s disease: a 38-year follow-up study. Mov. Disord. 2015. 30,
266–269.
47. Politis M, Wu K, Molloy S, et al. Parkinson’s disease symptoms: the
patient’s perspective. Mov Disord 2010; 25:1646.
48. Ponsen MM, Stoffers D, Booij J, et al. Idiopathic hyposmia as a
preclinical sign of Parkinson’s disease. Ann Neurol 2004; 56:173.
49. Postuma RB, Berg D, Stern M, et al. MDS clinical diagnostic criteria
for Parkinson’s disease. Mov Disord 2015; 30:1591.
50. Rajput AH, Rajput A. Medical treatment of essential tremor. J Cent
Nerv Syst Dis 2014; 6:29.
51. Rebelatto JR, Calvo JI, Orejuela JR, Portillo JC. Influência de um
programa de atividade física de longa duração sobre a força muscular e
a flexibilidade corporal de mulheres idosas. Rev Bras Fisioter
2006;10:127-32.
52. Ross GW, Petrovitch H, Abbott RD, et al. Association of olfactory
dysfunction with risk for future Parkinson’s disease. Ann Neurol 2008;
63:167
53. Savica R, Grossardt BR, Bower JH et al. Incidence and pathology of
synucleinopathies and tauopathies related to parkinsonism. JAMA
Neurol. 70, 859–866 (2013).
54. Scott RM, Brody JA, Schwab RS, et al. Progression of unilateral
tremor and rigidity in Parkinson’s disease. Neurology. 1970;20(7):710
55. Shulman LM, Gruber-Baldini AL, Anderson KE, et al. The evolution
of disability in Parkinson disease. Mov Disord 2008; 23:790
56. Shulman LM, Katzel LI, Ivey FM, et al. Randomized clinical trial of 3
types of physical exercise for patients with Parkinson disease. JAMA
Neurol 2013; 70:183.
57. Shulman LM, Singer C, Bean JA et al. Internal tremor in patients with
Parkinson’s disease. Mov Disord 1996; 11:3.
58. Sixel-Döring F, Trautmann E, Mollenhauer B, et al. Associated factors
for REM sleep behavior disorder in Parkinson disease. Neurology
2011; 77:1048.
59. Souza CFM, Almeida HCP, Sousa JB, et al. A doença de Parkinson e
o processo de envelhecimento motor: uma revisão de literatura. Rev
Neurocienc 2011;19(4):718-23.
60. Sturkenboom IH, Graff MJ, Hendriks JC, et al. Efficacy of
occupational therapy for patients with Parkinson’s disease: a
randomised controlled trial. Lancet Neurol 2014; 13:557.
61. Suchowersky O, Gronseth G, Perlmutter J, et al. Practice Parameter:
neuroprotective strategies and alternative therapies for Parkinson
disease (an evidence-based review): report of the Quality Standards
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2006; 66:976.
62. Tandberg E, Larsen JP, Aarsland D, et al. The occurrence of
depression in Parkinson’s disease. A community-based study.Arch
Neurol. 1996;53(2):175.
63. Tandberg E, Larsen JP, Karlsen K. A community-based study of sleep
disorders in patients with Parkinson’s disease. Mov Disord 1998;
13:895.
64. Teive HAG. Etiopatogenia da doença de Parkinson. Rev Neurocienc
2005;13:201-14.
65. Tissingh G, Berendse HW, Bergmans P, et al. Loss of olfaction in de
novo and treated Parkinson’s disease: possible implications for early
diagnosis. Mov Disord 2001; 16:41
66. Tolosa E, Wenning G, Poewe W. The diagnosis of Parkinson’s disease.
Lancet Neurol 2006; 5:75.
67. Twelves D, Perkins KS, Counsell C. Systematic review of incidence
studies of Parkinson’s disease. Mov. Disord. 2003; 18, 19–31.
68. Van Den Eeden, S. K. et al. Incidence of Parkinson’s disease: variation
by age, gender, and race/ethnicity. Am. J. Epidemiol. 2003; 157, 1015–
1022.
69. Verbaan D, Marinus J, Visser M, et al. Patient-reported autonomic
symptoms in Parkinson disease. Neurology 2007; 69:333.
70. Williams DR, Lees AJ. Visual hallucinations in the diagnosis of
idiopathic Parkinson’s disease: a retrospective autopsy study. Lancet
Neurol. 2005; 4:605.
71. Wolters ECh and Braak H. Parkinson´s disease: premotor clinico-
pathological correlations. J Neural Transm. 2006;70:309-19.
72. Yekhlef F, Ballan G, Macia F, et al. Routine MRI for the differential
diagnosis of Parkinson’s disease, MSA, PSP, and CBD. J Neural
Transm. 2003; 110:151.
73. Yomtoob, J., Koloms, K., & Bega, D. (2018). DAT-SPECT imaging in
cases of drug-induced parkinsonism in a specialty movement disorders
practice. Parkinsonism & Related Disorders. 2018;53:37-41.
9. Instabilidade postural e quedas
Caso clínico
Paciente JAP de 83 anos, masculino, natural de Massapê, interior
do Ceará, aposentado, viúvo, relatava morar sozinho desde o
falecimento da esposa há 3 anos. Foi levado ao pronto-socorro da
Santa Casa de Misericórdia de Sobral, por conta de uma queda da
própria altura sobre o quadril direito. Durante avaliação relatou a
ocorrência de três quedas no último ano e sensação de “cabeça
leve”. De antecedentes médicos tinha hipertensão arterial sistêmica,
insônia e catarata discreta. Fazia uso de hidroclorotiazida 25mg/dia
e clonazepam 0,5mg para dormir. No exame físico encontrava-se
alerta e orientado, com pressão arterial de 140/70, sem hipotensão
postural, frequência cardíaca de 52 batimentos por minuto, em
ritmo regular. Observado também, no exame segmentar, hematoma
em face lateral de quadril direito, encurtamento e rotação externa
do mesmo membro. Durante avaliação paciente referia muita dor,
não permitindo que o membro fosse mobilizado. A radiografia
indicou fratura no colo do fêmur direito.
 
Como você abordaria esse paciente?
 
Quais fatores desse paciente podem ter relação com as quedas
sofridas?
 
Quais modificações você faria nesse caso clínico?
 
Definição
Queda pode ser definida como um deslocamento não intencional
para um nível inferior à posição inicial, com incapacidade de
correção em tempo hábil, determinado por circunstâncias
multifatoriais, comprometendo a estabilidade.28 Elas são causadas
por uma perturbação do equilíbrio, associada à falha na
compensação pelo sistema de controle postural. O equilíbrio, por
sua vez, é controlado pelo sistema nervoso central, que utiliza
vários mecanismos aferentes, como visual, vestibular,
proprioceptivo, assim como eferentes, a exemplo de força
muscular, flexibilidade articular.4 28
Em todas as idades a queda pode trazer agravos, mas em pacientes
mais idosos acaba por possuir maior relevância clínica, uma vez
que nesse grupo de indivíduos a chance de gerar sequelas é maior,
sendo considerada, portanto, uma síndrome geriátrica, que constitui
um problema de saúde pública.14 33
 
Epidemiologia
Atualmente, calcula-se que 30% a 40% dos idosos da comunidade
acima de 65 anos caem anualmente — e essa prevalência tende a
aumentar com a idade.38 De 65 a 80 anos estima-se uma
frequência de 34%, entre80 a 89 anos em torno de 45%, e acima
de 90 anos ultrapassa 50%, sendo maior principalmente naqueles
que vivem em instituições de longa permanência. Além disso,
sabemos que 60% dos indivíduos com quedas no último ano caem
subsequentemente21, o que pode gerar danos físicos e
psicológicos.8 31 33 37
Na prática clínica observamos que muitos dos idosos deixam de
relatar a ocorrência desses eventos, acreditando que seja algo
natural do envelhecimento, sem relevância, terminando por relatar
somente na ocorrência de danos mais graves. Com isso, verifica-se
a importância do rastreamento ativo por todos os profissionais que
prestam cuidados aos pacientes da terceira idade.30
 
Classificação
As quedas podem ser classificadas de acordo com a frequência de
episódios anuais, assim como possíveis consequências, o que é
essencial para reconhecer aqueles sob maior risco de sofrer novos
eventos e aqueles com maior probabilidade de complicações
(Quadro 1).
 
Quadro 1. Classificação de quedas quanto à frequência, aos tipos
de consequências e ao tempo de permanência no solo.
Frequência
Acidental Evento único que está relacionado mais com fatores
extrínsecos,
que dificilmente acarretará
novas quedas.
Recorrente Dois ou mais no último ano, está mais relacionada
com fatores de risco intrínsecos.
Tipos de consequências
Lesões
graves Fratura, trauma cranioencefálico, luxação.
Lesões
leves Abrasões, cortes, escoriações, hematomas.
Tempo de permanência no solo
Prolongado 15 a 20 minutos.
 
Adaptado de Perracini, 2005. 30
 
Fatores de Risco
A análise de todos os fatores que possam contribuir para a
ocorrência de quedas é essencial, a fim que seja planejado uma
intervenção adequada no paciente idoso2 29; desse modo, eles são
divididos em fatores intrínsecos e extrínsecos.
Os fatores intrínsecos são aqueles relacionados a características do
próprio indivíduo, como: 1) a idade avançada; 2) histórico prévio
de quedas, já que pacientes que caíram mais de duas vezes no ano
anterior têm mais chances de cair novamente; 3) sexo feminino; 4)
condições clínicas como hipotensão ortostática, demência,
depressão, doença de Parkinson, redução da acuidade visual e
auditiva, além de distúrbios que podem afetar marcha e equilíbrio,
como vertigem, alterações proprioceptivas, sarcopenia,
osteoartrose, neuropatia e calosidades; 5) uso de medicamentos
associados ao risco de quedas, como os diuréticos, antipsicóticos,
benzodiazepínicos, anticonvulsivantes, hipnóticos não
benzodiazepínicos, antidepressivos tricíclicos, inibidores de
receptação da serotonina, inibidores de receptação da serotonina e
noradrenalina e opioides.9 22 26 34
Os fatores extrínsecos, por outro lado, são aqueles relacionados ao
ambiente. Dentre esses, destacamos o uso de calçados e roupas
inadequados, iluminação insuficiente, tapetes dobrados ou
escorregadios, pisos com facilidade de derrapagem, falta de
equipamentos que facilitem a locomoção em escadas e banheiros,
como corrimãos e barras, escadas com degraus altos e estreitos,
obstáculos inesperados (móveis baixos e fios, por exemplo), vias
públicas mal planejadas e mal conservadas.35
 
Abordagem Diagnóstica
Primeiramente, é necessário interrogar o histórico de quedas no
último ano, assim como investigar todo o contexto no qual ocorreu
determinada queda, através de uma anamnese detalhada, conforme
descrito no Quadro 2. Em seguida, é importante realizar uma
avaliação geriátrica ampla, focando em capacidade funcional,
cognição, humor, multimorbidades, deficiências sensoriais,
polifarmácia e dificuldade de marcha, que leva a necessidade do
uso de dispositivos auxiliares de marcha, como andadores e
bengalas.
 
Quadro 2. Principais perguntas que devem ser feitas ao paciente na
investigação de queda.
Número de quedas no último ano?
Quando foi a última queda?
Turno que ocorreu?
Lugar?
O que estava fazendo no momento da queda?
Tipo de calçado?
O que sentiu previamente à queda (tontura, fraqueza dos membros
etc.)?
Parte do corpo que colidiu primeiro?
Se estava usando óculos ou aparelho auditivo?
Se notou alguma mudança na sua saúde na última semana
(fraqueza, dor no peito, febre, taquicardia, cansaço etc.)?
Se houve mudança na medicação de uso contínuo
(alteração de dose, inserção de novo fármaco ou automedicação)?
Quais as consequências que a última queda trouxe
(cortes, luxações, fraturas etc.)?
Houve necessidade de busca de auxílio médico?
Ocorreu perda de consciência?
Houve alteração de alguma atividade corriqueira em decorrência
da queda? Caso sim, perguntar o motivo.
 
 
No exame físico existem algumas particularidades que precisam ser
avaliadas. Inicialmente, devem ser aferidas a frequência cardíaca e
pressão arterial com o paciente deitado, sentado e em pé, em um
intervalo de 5 minutos entre cada medição, para que possa ser
investigada hipotensão postural — queda de 20 mmHg ou mais na
pressão arterial sistólica ou de 10 mmHg ou mais na pressão
arterial diastólica. A presença de tontura e alteração do pulso,
mesmo sem uma queda da pressão arterial após se levantar,
também já é indicativo suficiente para diagnóstico de hipotensão
postural. É importante lembrar que alguns idosos podem ter uma
menor resposta de taquicardia reflexa, mesmo sem o uso de
betabloqueador. Outro teste que pode ser realizado é o Romberg, no
qual solicita-se que paciente fique em pé, parado, com os pés
juntos, mãos do lado do corpo e olhos fechados, sendo considerado
positivo caso o paciente balance ou movimente mais de um pé. A
estabilidade do paciente pode ser avaliada através de outro teste
simples, que consiste em empurrar levemente o paciente após aviso
prévio, com toda segurança necessária para que não ocorra nenhum
acidente. Uma avaliação adequada de membros inferiores e dos pés
também é fundamental na procura de atrofia muscular,
deformidades como geno valgo, varo, edema articular, joanetes e
calosidades, assim como exame direcionado para investigação de
neuropatias.24 30
Existem também diversos testes de desempenho físico que podem
ser realizados com o objetivo de avaliar a função motora do
paciente. O Teste do Equilíbrio de Marcha de Tinetti (Performance-
Oriented Mobility Assessment) é certamente um dos mais
completos. Ele consiste em duas seções, sendo a primeira destinada
a avaliar equilíbrio (9 itens) e a segunda para avaliar marcha (7
itens). Cada item é pontuado em 0 (pior performance), 1
(performance intermediária), 2 (melhor performance) e, no final, o
instrumento gera um escore contínuo, indicando menor risco de
queda para pontuações maiores (> 25 é baixo risco; 19-24 é médio
risco; < 19 é alto risco). Apesar da recomendação para o seu uso
em diversas publicações, ainda é um teste que demanda um tempo
maior para ser realizado, o que pode ser um obstáculo para sua
utilização durante um atendimento de um paciente com
multimorbidades, principalmente na ausência do apoio de uma
equipe multidisciplinar. Nesse contexto, buscamos realizar testes de
aplicabilidade mais simples.38 O Get Up and Go Test destina-se a
avaliar a qualidade da marcha. Ele consiste em orientar o paciente
que se levante de uma cadeira com os braços, caminhe por 3
metros, dê meia volta e volte a sentar na mesma cadeira
novamente. Dessa forma, a qualidade da marcha pode ser
classificada em um escore que varia de 1 (normal) a 5 (severamente
anormal). Existe também uma variação na qual o teste é
cronometrado e recebe o nome de Time Up and Go Test (TUG).
Não existe um ponto de corte claro na literatura para indicar uma
alteração no TUG; no entanto, alguns autores sugerem que um
valor acima de 13 segundos indica um teste mais alterado.18 32 O
teste do alcance funcional tem o objetivo de avaliar o controle
postural dinâmico. Para sua realização é solicitado que o paciente
descalço fique ereto, com os braços para frente, na altura do
acrômio, punhos em posição neutra, cotovelos estendidos e ombro
com flexão de 90°. Deve-se orientar então que ele se incline para
frente sobre uma régua fixa, o máximo que conseguir.Após três
tentativas, um alcance médio menor que 15 cm indica alto risco
para quedas (Figura 1)41 O Short Physical Performance Battery
consiste em um teste que avalia: tempo de tandem, semi-tandem e
lado a lado, conforme ilustrado na Figura 2; velocidade de marcha
em 4 metros; tempo para levantar-se e se sentar cinco vezes de uma
cadeira. A soma dos três componentes gera um escore que, quando
abaixo de 9, prediz de forma independente de dificuldades em
atividades instrumentais de vida diária e de mobilidade em um
tempo de seguimento de um a seis anos. Além disso, cada um dos
três componentes desse teste são preditores de quedas.7 12 13 A
Escala de Equilíbrio de Berg avalia o equilíbrio em 14 itens da vida
diária, sendo que cada item é pontuado por uma escala ordinal que
varia de 0 a 4. Após a soma de todos os itens, escores abaixo de 45
indicam risco de múltiplas quedas em idosos.1
 
Figura 1. Teste do alcance funcional.
fig02
 
Figura 2. Teste tandem, semi-tandem e lado a lado.
fig01
 
Prevenção e tratamento
Para aqueles idosos que sofreram alguma queda, a primeira medida
deve ser a avaliação e tratamento de possíveis injúrias sofridas.
Lembrando que nos idosos que não se comunicam adequadamente
pode ser necessário a utilização de exames complementares para
afastar fraturas e outras lesões. Em seguida, deve-se investigar
todos os fatores envolvidos com o evento, a fim de que se evite
reincidências.29
Durante a consulta de rotina é importante que o médico questione
histórico de mais de uma queda no último ano e avalie sinais de
instabilidade de marcha. Para aqueles pacientes da comunidade
com risco de quedas, as diretrizes recomendam uma abordagem
multifatorial/multicomponente, conforme descrito no Quadro 3.24
Dentro dessa intervenção, a equipe multidisciplinar tem papel
essencial, de forma a minimizar riscos. Os componentes mais
importantes incluem: redução de medicamentos que podem
aumentar o risco de quedas, como anticonvulsivante, neurolépticos,
hipnóticos, antidepressivos, opioides e hipotensores; orientar
programa individualizado de atividade física incluindo treinamento
de marcha e balanço, alongamento, exercícios aeróbicos e de
equilíbrio, como o tai chi chuan.25 36 39 Deve-se também indicar
dispositivos auxiliares de marcha quando necessário, e realizar
tratamento direcionado de condições que levem à instabilidade de
marcha como a sarcopenia, doença de Parkinson, assim como
outras patologias ortopédicas e neurológicas; tratar adequadamente
deficiência visual; tratamento de doenças cardiovasculares que
podem levar à pré-sincope5 15; reposição de vitamina D na dose de
800 UI por dia3 19; Adequação do ambiente no domicílio, de
forma a minimizar fatores de risco extrínsecos.11 Em um estudo de
idosos da comunidade, a intervenção de um terapeuta ocupacional
em visitas domiciliares levou a uma redução de quedas em 36% no
período de seguimento de um ano.6
Uma condição que tem sido cada vez mais observada é a dos
idosos que moram sozinhos. Nesse caso, é importante que exista
alguma forma de monitorização. Diversas empresas já oferecem
dispositivos de alarme que podem ser acionados caso o indivíduo
sofra uma queda e não consiga se levantar. Tal ferramenta auxilia
no atendimento rápido ao paciente, reduzindo complicações, uma
vez que após sofrer uma queda muitos não conseguem se levantar
sozinhos e permanecem no chão por um período prolongado.
 
Quadro 3. Abordagem multifatorial/multicomponente preventiva
no idoso com risco de quedas.
Minimizar número de medicamentos.
Programa individualizado de atividade física.
Tratar alteração visual.
Tratar hipotensão postural.
Controle de arritmias cardíacas.
Suplementar vitamina D.
Tratamento de problemas com os pés.
Modificação do ambiente em domicílio.
Promover educação e informação.
 
Adaptado de American Geriatrics Society e British Geriatrics
Society, 2011.24
 
Consequências
O conhecimento das consequências que as quedas geram no idoso é
de suma importância, pois podem levar a danos físicos,
psicológicos e sociais.30 Evidências já demonstram que são a
principal causa de morte acidental em indivíduos acima de 65
anos.10 Além disso, sabemos que a incidência de injúria severa
após uma queda é de 5% a 10% nos idosos da comunidade e 10% a
30% naqueles que vivem em instituições de longa permanência.22
23 Entre essas injúrias, destacamos as fraturas de quadril que
ocorrem em até 1% dos episódios, sendo que 95% delas estão
associadas a uma queda.16 40 As fraturas de colo e fêmur têm
elevada mortalidade, chegando a 20% a 30% em um ano, mesmo
após correção cirúrgica. Além disso, cerca de 20% a 75% desses
indivíduos não conseguem recuperar a funcionalidade.16 34
Outra questão que merece destaque é que 32% daqueles que caem
têm medo de cair novamente, o que pode gerar problemas
importantes, já que esses indivíduos tendem a limitar mais suas
atividades, se tornando mais dependentes, e que pode também
servir de gatilho para isolamento social e transtornos de humor.17
30 Tal situação pode também acometer idosos que nunca sofreram
uma queda, mas que apresentem fatores de risco para o evento.20
Por último, é importante ressaltar que as quedas trazem prejuízos
do ponto de vista econômico, tanto com custos diretos (custos
médicos e não médicos, relacionados ao tratamento, recuperação e
reabilitação do paciente), quanto indiretos (perda de produtividade
advinda do problema de saúde).17
Conclusões
Queda é uma condição de grande relevância para o idoso, podendo
gerar complicações físicas e psicológicas, perda de capacidade
funcional e de qualidade de vida. Por isso, a prevenção trata-se de
uma ferramenta importante, principalmente para aqueles idosos
com fatores de risco. A equipe interdisciplinar é peça fundamental
tanto na prevenção quanto no tratamento de danos gerados por
quedas.
 
 
Como você abordaria esse paciente?
RESPOSTA: Inicialmente, deve-se buscar entender os fatores que
levaram à queda, de forma a identificar situações de alarme, como
síncopes e convulsões. Depois, deve ser seguido de exame físico
minucioso na procura de injúrias graves como sinais de trauma
craniano ou outras fraturas. Se necessário, podem ser realizados
exames de imagem e laboratório para complemento diagnóstico. A
fratura de quadril é uma urgência cirúrgica e o tratamento precoce
estar associado a um melhor desfecho. Aqueles que não realizam
correção cirúrgica da fratura de quadril tendem a evoluir com
imobilismo e complicações como sarcopenia, úlceras de pressão,
trombose e infecções. Idealmente ele deve ser acompanhado por
uma equipe multidisciplinar durante a internação, visando medidas
preventivas não farmacológicas de delirium. Lembrar também de
prescrever profilaxia de trombose venosa profunda e analgesia.
Como ele estava fazendo uso crônico de benzodiazepínicos, a
retirada abrupta pode gerar abstinência, por isso é mais prudente
um desmame progressivo da medicação. Após a cirurgia, deverá
passar por um processo intenso de reabilitação e se possível
deambular precocemente, visando um curto período de internação
hospitalar. Após a alta, deverá ser mantido o processo de
reabilitação, assim como abordagem multifatorial e
multicomponente visando prevenção de futuras quedas, conforme
descrito no texto. Uma vez que a fratura de colo de fêmur define
osteoporose, após a alta deverá ser iniciado tratamento adequado.
 
Quais fatores desse paciente podem ter relação com as quedas
sofridas?
RESPOSTA: A idade avançada, o histórico prévio de quedas
frequentes, uso de benzodiazepínicos, bradicardia, descrição de
“cabeça leve” (pode indicar uma pré-síncope ou vertigem) e
catarata. Além disso, o fato de morar sozinho é um fator
complicador em pacientes com maior risco de quedas.
 
Quais modificações você faria nesse caso clínico?
RESPOSTA: O uso de diuréticos pode causar síncope, por reduzir
o volume plasmático. Ademais, aumentam a frequência e a
urgência de urinar, o que pode aumentar o risco de queda. Se
possível, recomenda-se a troca por outraclasse de anti-hipertensivo
que não os diuréticos, observando as necessidades do paciente. O
paciente também está em uso de clonazepam; benzodiazepínicos
aumentam o risco de quedas por reduzir sensório e reflexos.
Recomenda-se, portanto, suspender o seu uso com desmame ou,
pelo menos, usar a dose mínima. Como a catarata não apresenta
grande dano na visão desse paciente, não é tão preocupante, porém
é necessário reforçar a iluminação dos ambientes de sua casa,
principalmente os locais de trânsito mais comuns durante a noite,
como o caminho do banheiro. Também é recomendado verificar
outros fatores extrínsecos, como tapetes escorregadios ou que
dobram com facilidade, cordas, fios, móveis baixos etc. A
instalação de barras e de tapetes emborrachados no banheiro são
intervenções que podem ser benéficas. Além disso, deve ser
recomendado o incentivo de atividades físicas apropriadas
direcionadas de acordo com o processo de reabilitação do paciente.
Por último, devemos lembrar que se trata de um idoso que mora
sozinho, sendo, portanto, viável sugerir o uso de equipamentos que
alertam serviços de emergência em casos de queda, a exemplo de
colares ou pulseiras com botões que o idoso pode pressionar em
caso de queda.
Referências bibliográficas
1. Berg KO, Wood-Dauphinee SL, Williams JI et al. Measuring
balance in the elderly: validation of an instrument. Can J
Public Health. 1992; 83:7.
2. Biblioteca virtual em saúde do Ministério da Saúde: Dicas de
saúde [Internet]. [place unknown]; 2009. Queda de idosos:
Como reduzir quedas no idoso; [cited 2020 Jul 18]; Acessado
em 04 de fevereiro de 2021.
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/dicas/184queda_idosos.html
3. Bischoff-Ferrari HA, , Dawson-Hughes B, Willett WC et al.
Effect of Vitamin D on falls: a meta-analysis. JAMA. 2004;
291: 1999-2006.
4. Carvalho RL, Almeida GL, Aspectos sensoriais e cognitivos
do controle postural. Rev Neurocienc 2009;17:156-60.
5. Close J, M Ellis, R Hooper et al. Prevention of falls in the
elderly trial (PROFET): a randomised controlled trial. Lancet
1999;353:93–97.
6. Cumming RG, M Thomas M, Szonyi G et al. Home visits by
an occupational therapist for assessment and modification of
environmental hazards: a randomized trial of falls prevention. J
Am Geriatr Soc. 1999; 47: 1397.
7. De Rekeneire N, Visser M, Peila R, et al. Is a fall just a fall:
correlates of falling in healthy older persons. The Health,
Aging and Body Composition Study. J Am Geriatr Soc.
2003;51(6):841.
8. Fabrício SC, Rodrigues RA, Junior ML. Causas e
consequências de quedas de idosos atendidos em hospital
público. Revista de Saúde Pública. 2004;38(1):93-99.
9. Fick DM, Semla TP, Steinman M, et al. American Geriatrics
Society 2019 Updated AGS Beers Criteria® for Potentially
Inappropriate Medication Use in Older Adults. J Am Geriatr
Soc. 2019 04;67(4):674-94.
10. Fuller GF. Falls in the elderly. Am Fam Physician
2000;61:2159-68.
11. Gillespie LD, Robertson MC, Gillespie WJ, et al. Interventions
for preventing falls in older people living in the community.
Cochrane Database Syst Rev. 2009 Apr 15;(2):CD007146.
12. Guralnik JM, Ferrucci L, Pieper CF, et al. Lower extremity
function and subsequent disability: consistency across studies,
predictive models, and value of gait speed alone compared
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Dawson-Hughes+B&cauthor_id=15113819
with the short physical performance battery. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci. 2000;55(4):M221.
13. Guralnik JM, Ferrucci L, Simonsick EM, et al. Lower-
extremity function in persons over the age of 70 years as a
predictor of subsequent disability. N Engl J Med.
1995;332(9):556.
14. Jahana KO, Diogo MJ. Quedas em idosos: principais causas e
consequências. Saúde Coletiva. 2007 ; 4(17):148-153.
15. Kenny RA, Richardson DA, Steen N et al. Carotid sinus
syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in
older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491–
1496.
16. Magaziner J, Simonsick EM, Kashner TM et al. Predictors of
functional recovery one year following hospital discharge for
hip fracture: a prospective study. J Gerontol.1990;45(3):101-7.
17. Maia BC, Viana PS, Arantes PM, et al. Consequências das
Quedas em Idosos Vivendo na Comunidade. Revista Brasileira
de Geriatria e Gerontologia. 2011;14(2):381-393.
18. Mathias S, Nayak US, Isaacs B et al. Balance in elderly
patients: the “get-up and go” test. Arch Phys Med
Rehabil.1986;67:387.
19. Mello RG, et al. Vitamina D e prevenção de quedas em idosos:
uma revisão sistemática. Sci med 2010;20(2):200-206
20. Ness KK, Gurney JG, Wall MM, et al. Screening for risk of
falling in community-dwelling elderly people may increase
fear of falling. Journal of Geriatric Physical Therapy. 2004; 27
(3):, 100-104.
21. Nevitt MC, Cummings SR, Hudes ES et al. Risk factors for
injurious falls: a prospective study. J Gerontol. 1991; 46:164.
22. Nevitt MC. Falls in Older Persons: Risk Factors and
Prevention, in Masdeu JC, Sudarky L, Wolfson L. Gait
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Richardson+DA&cauthor_id=11691528
disorders of aging falls and therapeutic strategies. Lippincott-
Raven publishers. Philadelphia 1997
23. Oliver D, Connelly JB, Victor CR. Strategies to prevent falls
and fractures in hospitals and care homes and effect of
cognitive impairment: systematic review and meta-analyses.
BMJ. 2007;334:82
24. Panel on Prevention of Falls in Older Persons, American
Geriatrics Society and British Geriatrics Society. Summary of
the Updated American Geriatrics Society/British Geriatrics
Society Clinical Practice Guideline for Prevention of Falls in
Older Persons. J Am Geriatr Soc 2011 Jan;59(1):148-57.
25. Paula FL Junior EDA, Neves MAO. Eficácia dos exercícios de
Tai Chi Chuan na prevenção do risco de quedas em idosos.
Fisioterapia Brasil. 2006; .7(2):155-158.
26. Peracinne R. Fatores associados a quedas em idosos em uma
coorte de idosos residentes em um município de São Paulo.
Tese apresentada à Universidade Federal de São Paulo-Escola
Paulista de Medicina, para obtenção do título de Doutor em
Ciências, São Paulo 2000. Acessado em 04 de fevereiro de
2021.
27. Pereira et al. Quedas em idosos. Projeto diretrizes.Vol. 1. São
Paulo: Associação Médica Brasileira e Brasília, Conselho
Federal de Medicina; 2002. p.405-14.
28. Pereira SR, Buksman S, Perracini M, et al. Quedas em idosos.
Projeto Diretrizes. Rio de Janeiro: Sociedade Brasileira de
Geriatria e Gerontologia; 2001. p.2-9.
29. Perracini MR. Desafios da prevenção e do manejo de quedas
em idosos. BIS Bol Inst Saúde (Impr) 2009;47:45-8. 
30. Perracini MR. Prevenção e manejo de quedas. In: Ramos LR
coordenação. Guia de geriatria e gerontologia. Barueri:
Manole; 2005. p.193-208.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Connelly+JB&cauthor_id=17158580
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Victor+CR&cauthor_id=17158580
https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/16783
31. Piton DA. Análise dos fatores de risco de quedas em idosos:
estudo exploratório em instituição de longa permanência no
município de Campinas. (Dissertação de Mestrado).
Campinas(SP): Universidade Estadual de Campinas; 2004.
Acessado em 04 de fevereiro de 2021.
32. Podsiadlo D, Richardson S. The timed “Up & Go”: a test of
basic functional mobility for frail elderly persons. J Am
Geriatr Soc.1991;39(2):142.
33. Rodrigues GD, Barbeiro AB, Junio EDA et al. Prevenção de
quedas no idoso: revisão da literatura brasileira. Revista
Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício, 2016;
10(59):431-437.
34. Rubenstein LZ, Josephson.Falls and their prevention in elderly
people: what does the evidence show?. Med Clin N Am. 2006;
90: 807–824.
35. Santos VH. Quedas em Idosos: Prevenção. Associação Médica
Brasileira e Conselho Federal de Medicina, 2008. Disponível
em: https://sbgg.org.br/wpcontent/uploads/2014/10/queda-
idosos.pdf Acessado em 18 julho 2020
36. Sherrington C, Michaleff ZA, Fairhall N, et al. Exercise to
prevent falls in older adults: an updated systematic review and
meta-analysis. Br J Sports Med. 2017;51(24):1750.37. Thapa PB, Brockman KG, Gideon P, et al. Injurious falls in
nonambulatory nursing home residents: a comparative study of
circumstances, incidence, and risk factors. J Am Geriatr Soc.
1996 Mar;44(3):273-8.
38. Tinetti ME. Performance-oriented assessment of mobility
problems in elderly patients. J Am Geriatr Soc. 1986; 34: 119.
39. Tomicki C, Zanini SC, Cecchin L, et al. Efeito de um
programa de exercícios físicos no equilíbrio e risco de quedas
http://repositorio.unicamp.br/bitstream/REPOSIP/252460/1/Piton_DanielleAlexandre_M.pdf
em idosos institucionalizados: ensaio clínico randomizado.
Rev Bras Geriatr Gerontol. 2016;19(3):473-82.
40. Vieira ER, Palmer RC, Chaves PH. Prevention of falls in older
people living in the community. BMJ. 2016 04 28;353:i1419.et
al. BMJ. 2016;353:i1419.
41. Weiner DK, Duncan PW, Chandler J et al.Functional reach: a
marker of physical frailty. J Am Geriatr Soc. 1992; 40: 203.
10. Síndrome da imobilização
Caso clínico
Paciente MJN do sexo feminino, 83 anos, branca, viúva,
analfabeta, aposentada procedente e residente do distrito de
Groaíras, no interior do Ceará, foi levada pela família ao hospital
do distrito relatando quadro de tosse com secreção, redução da
diurese e quadro de confusão mental, apresentando-se com
sonolência, letargia diurna e insônia noturna há 15 dias, com piora
gradual. Acompanhante também refere última evacuação há 5 dias.
Tratava-se de uma paciente acamada há quatro anos em
decorrência de um quadro de acidente vascular encefálico,
portadora de diabetes mellitus há 30 anos e de hipertensão arterial
sistêmica. Ao exame físico, estado geral regular, desorientada,
flutuando entre vígil e sonolenta, acianótica, hipocorada,
frequência cardíaca de 115 batimentos por minuto, pressão arterial
90 x 50 mmHg, eupneica, não verbalizava. Exame segmentar
respiratório, cardíaco e abdominal, sem alterações. Observa-se
perda de massa muscular com múltiplas contraturas, presença de
lesão por pressão em região sacral grau II. Estava em uso de
fraldas. Não foi possível aplicar o Mini Exame do Estado Mental,
visto que a paciente tinha afasia. Conversando com acompanhante,
foi relatado que se tratava de uma idosa completamente dependente
para atividades básicas de vida diária, com dificuldade para se
alimentar, engasgos frequentes e não expressava nenhum sinal de
reconhecimento dos familiares.
 
Diante do exposto, a paciente pode ser diagnosticada com
síndrome de imobilidade?
 
Quais as possíveis complicações que essa paciente pode
apresentar?
 
Introdução
Com o envelhecimento populacional que vem ocorrendo em todo o
mundo nas últimas décadas, tem sido observado um aumento no
número de idosos com doenças que levam à perda de
independência e autonomia. Nesse contexto de multimorbidades,
muitos se tornam fragilizados, completamente restritos ao leito, em
uma condição de prognóstico reservado que afeta a qualidade de
vida.3 25
 
Definição
Durante muito tempo, pensou-se que o repouso prolongado poderia
trazer benefícios para o paciente, sendo uma modalidade
terapêutica bastante utilizada. Porém, com o advento da Segunda
Guerra Mundial esse panorama mudou, visto que os soldados
feridos eram rapidamente liberados em virtude da superlotação das
unidades. A partir de então, estudos foram realizados, percebendo-
se os benefícios da saída precoce do leito e mostrando que ocorre
uma recuperação mais rápida do paciente.11 15 19 Hoje, sabe-se
que um maior tempo de permanência acamado está associado ao
aparecimento de complicações clínicas, e por isso buscamos que os
idosos sejam ativos, sempre que possível. No entanto, alguns
pacientes que apresentam acúmulo de deficits em diversos sistemas
podem se tornar restritos ao leito, em uma condição chamada de
síndrome de imobilização (SI). Ela é definida como um complexo
de sinais e sintomas resultantes da supressão de todos os
movimentos articulares, que, por conseguinte, prejudica a mudança
postural e leva à incapacidade.10 26 A imobilidade pode ser
temporária, como no caso de fraturas e infecções, ou crônica, como
nos casos de doenças neurodegenerativas em fase avançada, entre
outras. Apesar dessa síndrome possuir etiologia multifatorial, tem
como principais componentes a disfunção nos sistemas
neurológicos e musculoesqueléticos.10
 
Epidemiologia
A literatura atual é bastante escassa, no que diz respeito a dados de
prevalência sobre a SI, uma vez que essa definição não é utilizada
de maneira uniforme entre os profissionais de saúde que não atuam
nas áreas de geriatria e gerontologia. Por vezes, conceitos como
imobilidade, dependência e síndrome de fragilidade se misturam.
No entanto, dados sugerem que a SI seja mais frequente em
instituições de longa permanência, uma vez que nesses locais a
prevalência de fragilidade situa-se em torno de 50%.2 Sabemos
também que entre os idosos frágeis, cerca de 38% podem evoluir
com alguma dependência para atividades básicas de vida diária em
um período de 3 anos.17 Um estudo brasileiro avaliou 566
pacientes em atenção domiciliar e observou que 9,9% dos pacientes
apresentaram critérios para a SI, sendo 13,1% mulheres e 6,1%
homens.13 Outro estudo avaliou 47 idosos em uma enfermaria de
geriatria em um hospital de São Paulo e observou, no período de
um mês, uma frequência de 25,53% pacientes que preenchiam
critérios para a SI.25
 
Etiologia
Existem diversas patologias que podem levar ao comprometimento
da mobilidade, com posterior evolução para a SI. Normalmente, em
um mesmo indivíduo são encontrados vários componentes que se
somam em uma condição de multimorbidades. Nesses pacientes,
além de problemas físicos podem também existir outros fatores
colaboradores de ordem psicológica, social e econômica.10 O
Quadro 1 demonstra condições comuns que podem contribuir para
o desenvolvimento da SI.
 
Quadro 1. Condições que podem contribuir para
o desenvolvimento da síndrome de imobilização.
Sociais e ambientais: restrição física, isolamento social, condições
sociais desfavoráveis, ambiente propício a quedas.
Psíquicas: medo de quedas, depressão.
Sistema musculoesquelético: osteoartrose com limitação de
amplitude de movimento e dor, instabilidade de marcha e quedas,
sarcopenia, fraturas, doenças reumáticas, amputações.
Sistema cardiorrespiratório: doença pulmonar obstrutiva crônica e
outras pneumopatias, insuficiência cardíaca congestiva,
cardiopatia isquêmica e hipotensão postural.
Sistema circulatório: insuficiência venosa profunda e úlcera
varicosa, erisipela, trombose venosa, doença aterosclerótica
periférica.
Sistema neurológico: acidente vascular cerebral, demências,
doença de Parkinson, neuropatias, tonturas, outras doenças
neurodegenerativas.
Sistema digestório: desnutrição proteico-calórica e disfagia.
Alterações sensoriais
Iatrogenias e medicamentos inapropriados
 
Adaptado de Chaimowicz et al, 2013; Façanha et al, 2016.10 14
 
Quadro clínico e abordagem diagnóstica
Ao avaliar um paciente acamado, inicialmente devemos entender se
corresponde a um quadro de imobilização transitória de causa
reversível ou não. Para isso, precisamos conhecer todo contexto
clínico que levou à restrição ao leito. Algumas informações
importantes incluem identificar a reserva funcional e prognóstico
das patologias que estão acometendo o indivíduo. Outro dado
relevante é a evolução temporal do imobilismo, uma vez que
aqueles que permanecem acamados por mais de 15 dias têm mais
chance de evoluir com SI (Quadro 2).11 15
 
Quadro 2. Classificação temporal do imobilismo.
Repouso 7 a 10 dias.
Imobilização 10 a 15 dias.
Decúbito de longa duração Mais de 15 dias.
 
Adaptado de Cintra et al, 2013; Fernandes et al, 2011.11 15
 
Além das informações já citadas, a fim de que seja realizado o
diagnóstico da SI, é necessário que o paciente apresente os dois
critérios maiores e pelo menos dois critérios menores21, conforme
demonstrado no Quadro 3.
Quadro 3. Critérios diagnósticos para síndrome de imobilização.
Critérios maiores Critérios menores
Deficit cognitivo moderado