APG 3

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<p>APG 3 – Farmacologia</p><p>· Explicar as classes farmacológicas e mecanismos de ação do tratamento da HAS;</p><p>· Discutir sobre os tratamentos não farmacológicos da HAS;</p><p>Hipertensão Arterial 	hiper</p><p>· Hipertensão em estágio I – monoterapia ou combinações de fármacos;</p><p>· Hipertensão em estágio II e III – combinação de fármacos;</p><p>· Os BRAS e IECAs, tem ação farmacológica semelhantes, por produzirem dilatação arteriolar e venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a retenção de sal e água;</p><p>Antagonistas da renina-angiotensina</p><p>· Inibidores da enzima conversora de Angiotensina</p><p>· Mecanismo de ação: agem inibindo a enzima ECA</p><p>· Fármacos: captopril, enalapril, fosinopril, benazepril, lisinopril, moexipril, peridonpril, quinapril, delapril, ramipril.</p><p>Efeitos colaterais – hipotensão; disfunção renal; hipercalemia.</p><p>*Aumento da bradicinina, possuindo efeito irritativo que causa tosse.</p><p>· Bloqueadores dos receptores de Angiotensina II – BRA II</p><p>· Mecanismo de ação: agem bloqueando os receptores de angiotensina, esse bloqueio é feito de forma competitiva impedindo que a angiotensina cause a vasoconstricção e a produção de aldesterona.</p><p>· Fármacos: losartana, valsatarna, candesartana, telmisartana, eprosartana, ibesartana.</p><p>Efeitos colaterais: hipotensão; hipercalemia, piora da função renal.</p><p>· Inibidor direto da renina – IDR</p><p>· Mecanismo de ação: inibem a parte ativa da renina; com a renina inibida não ocorre a produção de Angiotensina I.</p><p>· Fármaco: Alisquireno (Rasilez)</p><p>Reações adversas: hipotensão; diarréia; náuseas; dor abdominal; erupção cutânea; disfunção renal.</p><p>Antagonistas dos canais de cálcio</p><p>· Bloqueadores dos canais de Ca²+</p><p>· Mecanismo de ação: agem bloqueando a entrada de cálcio nas células musculares e nos canais de cálcio tipo L (no coração e vasos arteriolares coronarianos e periféricos), gerando relaxamento do músculo liso vascular, diminuindo a pressão.</p><p>· Fármacos:</p><p>Subgrupo</p><p>Fármaco</p><p>Obs</p><p>Diidripirinas</p><p>Nifedipino</p><p>1ª geração</p><p>Anlidipino</p><p>2ª geração +seletivos</p><p>Felodipino</p><p>(vasos)</p><p>Nisoldipino</p><p>Benzotiazepinas</p><p>Diltiazem</p><p>Coração e vasos</p><p>Fenilalquilaminas</p><p>Verapamil</p><p>+ seletivo (coração)</p><p>Efeitos adversos: cefaléias; tonturas; rubor facial; edema de extremidades. (depende da dose)</p><p>Simpaticolíticos</p><p>· Alfa 1 bloqueadores</p><p>· Mecanismo de ação: agem bloqueando seletivamente os receptores a1-adrenérgicos, reduzindo a resistência arteriolar aumentandoo a capacidade venosa (vasodilatação).</p><p>· Fármacos: Doxazosina, terazosina, prazosina.</p><p>Efeitos adversos: insuficiência cardíaca e hipotensão.</p><p>· Beta bloqueadores</p><p>· Mecanismo de ação: antagonizam os receptores Beta 1 adrenérgico impedido a entrada de Ca²+ dentro das células cardíacas diminuindo o bombeamento sanguíneo; e nas renais diminuindo a produção de renina.</p><p>Não seletivos</p><p>Seletivos</p><p>Obs</p><p>Timolol</p><p>Atenolol</p><p>Os não seletivos devem ser evitados para pacientes com asma e DPOC;</p><p>Propanolol</p><p>Metoprolol</p><p>Nadolol</p><p>Nebivolol</p><p>Bisoprolol</p><p>Efeitos colaterais: IC; hipotensão; bradicardia; tonturas; broncoespasmos; fadiga.</p><p>· Alfa/beta bloqueadores mistos</p><p>· Fármacos: labetabol, carvedilol</p><p>· Agentes simpatiolíticos de ação central</p><p>· Mecanismo de ação: atua como agonista de alfa 2 adrenérgico, diminuindo a liberação de noradrenalina reduzindo a resistência vascular periférica.</p><p>Interações com AINES, beta e alfa bloqueadores, glicosídeos digitálicos, antidepressivos tricíclicos, neurolépticos.</p><p>· Fármacos: clonidina, guanabenzeno, guanfacina, metildopa, moxonidina, reserpina</p><p>Efeitos colaterais: hipotensão; sedação; tonturas; depressão; constipação; boca seca; disfunção erétil.</p><p>Vasodilatadores</p><p>· Vasodilatadores de uso direto</p><p>· Mecanismo de ação: agem ativando os canais de K+; A saída de potássio induz a hiperpolarização gerando relaxamento do músculo liso arteriolar.</p><p>· Fármacos arteriais: Minoxidil, hidralazina, fenoldopam, diazóxido.</p><p>· Fármacos arterial e venoso: nitropusseto</p><p>Usado para tratamento da hipertensão grave;</p><p>Efeitos adversos: retenção de Na+ e H2O; taquicardia</p><p>Usado no tratamento de hipertensão moderada grave;</p><p>Efeitos adversos: cefaléia; taquicardia; náuseas; arritimia; sudorese.</p><p>Diuréticos</p><p>· Diuréticos de alça</p><p>· Mecanismo de ação: inibir o transportador de Na+, K+ e Cl no ramo ascendente da alça de henle, aumentando a liberação dos solutos para fora da alça de henle.</p><p>· Fármacos: furosemida, bumetamida, ácido etacrínico, torsemina, axosemida, piretanida, tripamida.</p><p>Efeitos colaterais: alcalose metabólica; hipomagnesemia; ototoxicidade; hiperuricemia; hipocalemia.</p><p>· Diuréticos tiazídicos</p><p>· Mecanismo de ação: agem diminuindo a reabsorção de Na+ e Cl- no túbulo contorcido distal inibindo cotransportador de Na+/Cl-, diminuindo o volume sanguíneo.</p><p>· Fármacos: hidrocloritiazida, clortatidona, indapamida, metolazona.</p><p>Análogos dos tiazídicos</p><p>Efeitos colaterais: alcalose metabólica; hipomagnesemia; hiperglicemia; hiperuricemia; hipocalemia; hiperlipemia; hiponatremia.</p><p>· Poupadores de K+</p><p>Fármacos</p><p>Mecanismo de ação</p><p>Efeitos colaterais</p><p>Amilorida e Triantereno</p><p>Diminuem o número de canais de Na+; Potencializam a excreção de sódio pepla urina, diminuindo o débito cardíaco.</p><p>Espironolactona e Eplerenona</p><p>Antagonizam a aldesterona no ducto coletos, inibindo a reabsorção de Na+ e a perda de K+.</p><p>Disfunção erétil</p><p>Ginecomastia</p><p>HPB</p><p>Hipercalemia</p><p>Acidose metabólica</p><p>Terapia não farmacológica</p><p>· Perda de peso;</p><p>· Dieta (redução de sal e gorduras);</p><p>· Exercícios físicos;</p><p>· Parar de fumar;</p><p>· Redução do consumo excessivo de álcool;</p><p>· Diminuir estresse;</p>