ESTUDOS DIRIGIDOS - PROVA 04

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estudo dirigido
GLICONEOGÊNESE
Na glicólise, a glicose-6-fosfato se converte em frutose-6-fosfato graças à hexoquinase.
Na gliconeogênese, a glicose-6-fosfato é transformada em glicose livre através da glicose-6-fosfatase.
1) Quais são os passos que diferenciam a glicólise da gliconeogênese?
São três passos que diferenciam a glicólise da gliconeogênese (importantes porque garantem que essas vias metabólicas possam funcionar separadamente e serem controladas de maneira
independente pelo organismo):
Conversão de piruvato para fosfoenolpiruvato (PEP):
Na glicólise, o piruvato se transforma em PEP com a ajuda da piruvato quinase.
Na gliconeogênese, acontece o oposto: o PEP é transformado em piruvato por uma outra enzima chamada fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK).
Conversão de frutose-1,6-bisfosfato para frutose-6-fosfato:
Na glicólise, a frutose-1,6-bisfosfato se transforma em frutose-6-fosfato pela ação da aldolase.
Na gliconeogênese, essa conversão ocorre de maneira diferente, envolvendo duas enzimas, a frutose-1,6-bisfosfatase e a frutose-1,6-bisfosfato aldolase.
Conversão de glicose-6-fosfato para glicose:
c)Por que a conversão lactato glicose não ocorre no músculo?
2) O lactato produzido pelo músculo pode ser convertido a glicose pelo fígado.
a)Em que condições o músculo produz lactato?
O músculo produz lactato principalmente durante exercícios intensos ou anaeróbicos, quando há uma alta demanda de energia e baixa disponibilidade de oxigênio.
Quando os músculos estão trabalhando em alta intensidade, eles podem não receber oxigênio suficiente para sustentar completamente a produção de energia através da via aeróbica
(utilização de oxigênio). Nesse caso, a produção de energia muda para a via anaeróbica, onde a glicose é quebrada em lactato para gerar ATP, mesmo na ausência de oxigênio suficiente;
resultando na acumulação de lactato nos músculos.
b)Além do músculo que outros tecidos produzem lactato?
Além do músculo, outros tecidos que produzem lactato incluem as hemácias (glóbulos vermelhos), o cérebro, o trato gastrointestinal, a medula renal e a retina.
No músculo, a conversão de lactato em glicose não ocorre porque o músculo não possui a enzima necessária para realizar essa conversão, chamada de fosfatase glicose-6-fosfato; essa enzima
está presente principalmente no fígado e nos rins, onde a conversão de lactato em glicose acontece para manter os níveis adequados de glicose no sangue. 
3) Suspensões de hepatócitos e de fibras musculares foram incubadas com lactato e fluoreto, um inibidor da enolase, e a concentração de fosfoenolpiruvato foi medida
ao longo do tempo. Como podem ser interpretados os resultados expressos no gráfico a seguir?
O crescimento linear na concentração de fosfoenolpiruvato nos hepatócitos ao longo do tempo sugere que a enolase, a
enzima responsável pela conversão de 2-fosfoglicerato em fosfoenolpiruvato na glicólise, está ativa apesar da presença de
fluoreto. Isso indica que a produção de fosfoenolpiruvato nos hepatócitos continua mesmo na presença do inibidor de
enolase, possivelmente devido à ativação de vias alternativas de produção de fosfoenolpiruvato ou à presença de outra
enzima que compensa a inibição da enolase.
Por outro lado, a concentração constante de fosfoenolpiruvato nas fibras musculares ao longo do tempo sugere que a
enolase nessas células pode estar inibida pelo fluoreto. Isso significa que a produção de fosfoenolpiruvato nas fibras
musculares foi interrompida devido à presença do inibidor de enolase, levando à manutenção de uma concentração
constante ao longo do tempo.
estudo dirigido
METABOLISMO DO GLICOGÊNIO
1) Explique porque o destino da glicose 1-fosfato é diferente quando comparamos o fígado com o tecido muscular.
No fígado, a glicose 1-fosfato é convertida em glicose 6-fosfato, que pode ser hidrolisada para liberar glicose livre. Essa glicose livre pode então sair da célula hepática e entrar na corrente
sanguínea, fornecendo energia para outros tecidos.
Já no tecido muscular, a glicose 1-fosfato é convertida em glicose 6-fosfato, que segue a via glicolítica para gerar energia para o próprio músculo. Como o músculo não libera glicose
livre para a corrente sanguínea, essa glicose permanece dentro do tecido muscular, onde é utilizada para produzir energia durante a contração muscular.
O destino da glicose 1-fosfato é diferente entre o fígado e o tecido muscular devido às suas funções metabólicas específicas.
2) Por que é essencial que os mecanismos que ativam a síntese de glicogênio também desativem a glicogênio fosforilase?
É essencial que os mecanismos que ativam a síntese de glicogênio também desativem a glicogênio fosforilase para garantir uma regulação adequada do metabolismo de glicogênio e evitar
desperdício de energia. Quando a síntese de glicogênio é ativada, é crucial desativar a glicogênio fosforilase para interromper a quebra de glicogênio em glicose, direcionando assim os
carboidratos para a formação de glicogênio e armazenamento de energia. Se ambas as vias estiverem ativas simultaneamente, ocorrerá um ciclo desnecessário de hidrólise de ATP, resultando
em desperdício de energia. Portanto, coordenar a ativação da síntese de glicogênio com a desativação da glicogênio fosforilase é crucial para garantir uma regulação eficiente do metabolismo de
glicogênio e evitar o desperdício de energia.
É vantajoso que a degradação de glicogênio origine glicose-6-fosfato em vez de glicose porque a glicose-6-fosfato já está fosforilada, o que economiza um equivalente de ATP nos estágios
iniciais da glicólise. Isso é particularmente benéfico em tecidos como o músculo durante esforço intenso, onde há uma necessidade urgente de energia. Ao fornecer glicose-6-fosfato
diretamente, isso poupa tempo e gasto de ATP, permitindo uma resposta mais rápida para atender às demandas energéticas durante o exercício intenso.
3- Por que é vantajoso que a degradação de glicogênio origine glicose-6-fosfato em vez de glicose?
d) Fosfofrutoquinase muscular:
4- Indicar as consequências para o metabolismo de carboidratos decorrentes da deficiência de:
a) Glicose 6-fosfatase:
Doença de Von Gierke - a ausência dessa enzima causa acúmulo de glicogênio no fígado e nos rins, levando a hipoglicemia, acidemia láctica, cetose, hepatomegalia e insuficiência renal. 
b) Glicogênio fosforilase muscular:
Doença de McArdle - essa deficiência, que afeta exclusivamente o tecido muscular, resulta na incapacidade de degradar o glicogênio muscular, levando a baixa tolerância ao exercício, cãibras, dor
muscular e níveis baixos de lactato no sangue após o exercício.
c) Glicogênio fosforilase hepática:
Doença de Hers - nesta condição, que afeta exclusivamente o fígado, ocorre acúmulo de glicogênio hepático, resultando em hepatomegalia e hipoglicemia leve.
Doença de Tarui - afetan tanto o tecido muscular quanto os eritrócitos, essa deficiência causa pouca tolerância ao exercício, com glicogênio muscular elevado, baixos níveis de lactato no
sangue após o exercício e anemia hemolítica.
estudo dirigido
SÍNTESE DE LIPÍDEOS
1) Quais são os principais precursores de ácidos graxos nos seres humanos?
Proteínas e principalmente os carboidratos.
Os ácidos graxos são formados a partir de duas moléculas: acetil-CoA e malonil-CoA. Essas moléculas vêm principalmente da quebra de carboidratos (glicose) e, em menor quantidade, de
proteínas (aminoácidos). Os carboidratos são transformados em acetil-CoA durante a glicólise, enquanto os aminoácidos podem ser convertidos em acetil-CoA. Essas moléculas são então
usadas para construir ácidos graxos no corpo.
2) Relacionar o nível de citrato com o nível de ATP na mitocôndria.
Quando a carga energética celular está alta, ou seja, quando há altas concentrações de ATP na célula, as enzimas do ciclo de Krebs tendem a ser inibidas de funcionar. Isso resulta em um
acúmulo de citrato na mitocôndria. Portanto, o nível de citrato na mitocôndria tende a aumentar conforme o nível de ATP na célula aumenta.
3) Compare os seguintes aspectos daoxidação e da síntese de ácidos graxos:
a) Localização do processo.
c) Redutores e oxidantes.
Oxidação: ocorre no interior das mitocôndrias das células, onde as enzimas oxidativas estão presentes.
Síntese: ocorre no citoplasma celular, onde as enzimas sintetizadoras estão presentes.
b)Carreador de acila.
Oxidação: carnitina.
Síntese: citrato.
Oxidação: NAD+ (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e o FAD (flavina adenina dinucleotídeo).
Síntese: NADPH (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato).
4) Organize as seguintes etapas da síntese de ácidos graxos na sua sequência correta.
(a) desidratação;
(b) condensação;
(c) liberação de um ácido graxo C16;
(d) redução de um grupo carbonila;
(e) formação de malonil ACP.
formação de malonil ACP: começa com a junção de três coisas - uma molécula de acetil-CoA (uma peça), uma molécula de bicarbonato (um adicional) e uma molécula de ATP (energia); isso
forma o malonil ACP, que é uma "peça" especial usada na síntese dos ácidos graxos;
1.
condensação: o malonil ACP é unido a outra molécula chamada acetil-CoA, formando uma molécula maior chamada β- cetoacil ACP;2.
redução de um grupo carbonila: o β- cetoacil ACP passa por uma série de mudanças, onde partes da molécula são transformadas; isso inclui reduzir uma parte chamada "grupo carbonila"
para formar um ácido graxo saturado;
3.
desidratação: depois da redução, algumas moléculas de água são retiradas, formando ligações duplas entre os átomos de carbono no ácido graxo;4.
liberação de um ácido graxo C16: finalmente, o ácido graxo é liberado, geralmente com 16 carbonos de comprimento, e está pronto para ser usado pela célula..5.
A ordem correta é: E - B - D - A - C.
estudo dirigido
CATABOLISMO DE PROTEÍNAS
1) Em relação ao conjunto de aminoácidos presentes nas células dos mamíferos, indicar:
a) Suas procedências;
b) Seus destinos metabólicos;
Fonte exógena (dieta): os aminoácidos podem ser obtidos a partir da alimentação, principalmente através da ingestão de proteínas presentes em alimentos de origem animal e vegetal.
Fonte endógena: além da dieta, os aminoácidos também podem ser produzidos pelo próprio organismo, através de processos metabólicos que convertem outras moléculas em aminoácidos; por
exemplo, o organismo pode sintetizar alguns aminoácidos a partir de intermediários do metabolismo de carboidratos, lipídios e outros compostos.
c) Se existe uma reserva de aminoácidos e proteínas.
Não existe; ao contrário de outros nutrientes, como carboidratos e gorduras, o organismo não possui uma reserva significativa de aminoácidos ou proteínas armazenadas para uso posterior.
Portanto, é importante obter uma ingestão regular de aminoácidos através da dieta para atender às necessidades metabólicas contínuas do organismo.
Síntese de proteínas endógenas: os aminoácidos são essenciais para a síntese de proteínas dentro das células, que desempenham diversas funções vitais no organismo, como a estruturação dos
tecidos, a comunicação entre células e a catálise de reações bioquímicas.
Síntese de compostos não proteicos nitrogenados: além da síntese de proteínas, os aminoácidos também podem ser utilizados na síntese de outros compostos nitrogenados importantes, como
neurotransmissores, hormônios e nucleotídeos.
Excreção: quando em excesso ou quando não são necessários para as sínteses metabólicas, os aminoácidos podem ser degradados e seus resíduos nitrogenados são convertidos em ureia no
fígado, sendo então excretados pelos rins na urina.
2) Descreva os principais processos que levam a degradação intracelular de proteínas.
3) Mostrar a importância da atuação conjunta das aminotransferases e da glutamato desidrogenase na degradação de aminoácidos.
As aminotransferases são enzimas que ajudam a transferir os grupos amino (NH2) dos aminoácidos para outros compostos de forma segura, ou seja, sem causar danos ou toxidade. Esses
grupos amino são transferidos para intermediários que podem ser usados posteriormente no ciclo da ureia, onde serão removidos do corpo. Por sua vez, a glutamato desidrogenase é uma
enzima que catalisa a remoção completa desses grupos amino dos aminoácidos, garantindo que todo o grupo seja retirado de maneira eficiente e completa. Essa ação da glutamato desidrogenase
é importante para que os aminoácidos possam ser completamente quebrados e seus resíduos utilizados de forma adequada pelo organismo.
A degradação intracelular de proteínas ocorre principalmente durante o jejum prolongado, quando o corpo quebra suas próprias proteínas para obter aminoácidos, essenciais para produzir
energia ou sintetizar novas proteínas. Em pacientes com diabetes mellitus não controlada, os níveis elevados de glicose no sangue podem aumentar a degradação de proteínas para fornecer
aminoácidos extras para a reparação de tecidos danificados. Além disso, a digestão de proteínas da dieta fornece aminoácidos que são absorvidos e utilizados pelo corpo para várias funções,
incluindo a síntese de novas proteínas ou como fonte de energia.
4) Citar o principal produto de excreção de nitrogênio do homem.
O principal produto de excreção de nitrogênio do homem é a ureia.
5) Citar o órgão responsável pela produção de uréia.
O órgão responsável pela produção de ureia é o fígado.
6) A amônia é um composto tóxico para o organismo animal. Mostrar como a amônia produzida nos tecidos extra-hepáticos é transportada para o fígado.
A amônia é um composto tóxico para o organismo animal e precisa ser eliminada de forma segura. Nos tecidos extra-hepáticos, a amônia é produzida durante o metabolismo dos aminoácidos.
Para ser transportada para o fígado e eliminada, a amônia é convertida em um composto menos tóxico, o glutamato. Esse processo envolve a transaminação da amônia com o alfa-
cetoglutarato para formar glutamato, catalisada pela enzima transaminase glutâmica. O glutamato formado é então convertido em alanina em uma reação que consome um esqueleto de
carbono de um outro aminoácido. A alanina é então liberada na corrente sanguínea e transportada para o fígado, onde é novamente convertida em glutamato. No fígado, o glutamato pode ser
utilizado para sintetizar ureia, que é excretada na urina, permitindo assim a eliminação segura da amônia do organismo.
7- A produção das enzimas que catalisam as reações do ciclo da ureia pode aumentar ou diminuir de acordo com as necessidades metabólicas do organismo. Níveis altos
dessas enzimas estão associadas com dietas com alto conteúdo proteico, assim como com desnutrição calórica. Explique este aparente paradoxo.
Quando consumimos muitas proteínas, nosso corpo precisa processá-las para obter energia e outros compostos necessários. Isso aumenta a necessidade de enzimas envolvidas na quebra das
proteínas e na eliminação do excesso de nitrogênio do corpo na forma de ureia. Assim, em uma dieta rica em proteínas, a produção dessas enzimas aumenta para lidar com o aumento da
carga de trabalho. Por outro lado, durante a desnutrição calórica, quando o corpo precisa usar suas reservas de energia, pode ocorrer uma quebra de proteínas para produzir glicose. Isso
também resulta em um aumento na produção de ureia para eliminar o excesso de nitrogênio proveniente da quebra das proteínas. Portanto, tanto em uma dieta rica em proteínas quanto
durante a desnutrição calórica, o ciclo da ureia é ativado para lidar com o excesso de nitrogênio no corpo.
8- Por que os fenilcetonúricos são advertidos contra a ingestão de produtos contendo o adoçante artificial aspartame (NutraSweet®; nome químico: L-aspartil-L-
fenilalanina metiléster)?
Fenilcetonúricos têm uma deficiência na enzima fenilalanina hidroxilase, que é responsável pela quebra da fenilalanina em tirosina. Sem essa enzima, há acúmulo de fenilalanina no organismo,
levando a problemas metabólicos. O adoçante artificial aspartame contém fenilalanina, portanto, sua ingestão pode levar a um aumento nos níveis de fenilalanina, resultando em complicações
para os pacientes com fenilcetonúria. Por isso, eles são advertidos contra o consumo de produtos contendofenilalanina para evitar o acúmulo excessivo dessa substância e suas consequências.
estudo dirigido
INTEGRAÇÃO METABÓLICA
1) Citar as vias de produção e de utilização de acetil-CoA pela célula.
As vias de produção de Acetil-CoA incluem a oxidação do piruvato (proveniente da glicólise), o catabolismo de alguns aminoácidos (aminoácidos cetogênicos), a β-oxidação de ácidos graxos e o
consumo de corpos cetônicos. Já as vias de utilização do Acetil-CoA compreendem o ciclo de Krebs, a formação de corpos cetônicos e a biossíntese de ácidos graxos.
4) Um indivíduo adulto e normal, com uma dieta rica em carboidratos e lipídeos, tem necessidade de ingestão protéica? Por que?
Mesmo quando alguém consome uma dieta rica em carboidratos e lipídeos, a ingestão de proteínas ainda é crucial. Isso se deve ao fato de que as proteínas desempenham uma variedade de
funções essenciais no organismo, como a construção e reparação de tecidos, a síntese de enzimas, hormônios e neurotransmissores, entre outras. Enquanto os carboidratos e os lipídeos são
importantes fontes de energia, as proteínas são compostas de aminoácidos essenciais que o corpo não pode produzir sozinho e, portanto, devem ser obtidos através da dieta. Assim, a
ingestão regular de proteínas é fundamental para garantir um suprimento adequado de aminoácidos para diversas funções metabólicas e estruturais do corpo.
3) Descrever, com base em regulação hormonal os processos que levam ao acúmulo de lipídeos a partir de uma dieta rica em carboidratos.
Quando consumimos uma dieta rica em carboidratos, a insulina é secretada em resposta ao aumento dos níveis de glicose no sangue. A insulina atua em diversos tecidos, incluindo o fígado,
músculos e tecido adiposo, promovendo a captação de glicose e sua conversão em glicogênio (no fígado e músculos) e em ácidos graxos (no fígado). O fígado também converte o excesso de
glicose em triglicerídeos, que são então transportados para o tecido adiposo e armazenados como gordura. Além disso, a insulina inibe a quebra de gorduras armazenadas no tecido adiposo.
Portanto, em uma dieta rica em carboidratos, a secreção aumentada de insulina promove o acúmulo de lipídeos ao estimular a síntese de ácidos graxos e a formação de triglicerídeos no
fígado, bem como o armazenamento de gordura no tecido adiposo.
5) Descreva as alterações do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas provocadas por jejum prolongado e por diabetes
Durante o jejum prolongado, o corpo se adapta para obter energia de fontes alternativas, como proteínas e gorduras, devido à falta de ingestão de carboidratos. No fígado, as proteínas são
quebradas em aminoácidos, que são convertidos em glicose para fornecer energia para o cérebro. Além disso, os ácidos graxos do tecido adiposo são oxidados no fígado para produzir energia,
mas devido à falta de certos componentes, como o oxalacetato, eles são convertidos em corpos cetônicos, que também são usados como fonte de energia. Em contraste, no diabetes não
controlado, onde há falta de insulina ou resistência à insulina, há uma elevação dos níveis de glicose no sangue. Isso resulta na excreção de glicose na urina e aumento da quebra de gorduras e
proteínas para gerar energia. Os ácidos graxos são oxidados no fígado, mas novamente, devido à falta de certos componentes, a formação de corpos cetônicos é favorecida. Em resumo, tanto
o jejum prolongado quanto o diabetes descontrolado levam a alterações no metabolismo para compensar a falta de glicose como fonte de energia.
A eliminação total de carboidratos em uma dieta, permitindo apenas o consumo livre de proteínas e gorduras, pode levar a uma rápida perda de peso inicialmente devido à redução da glicemia
sanguínea e ao aumento da quebra de proteínas para gliconeogênese, além da utilização de corpos cetônicos como fonte de energia alternativa. No entanto, essa dieta pode levar a desequilíbrios
metabólicos e consequências hepáticas graves a médio e longo prazo, devido à falta de nutrientes essenciais e à sobrecarga do fígado na produção de corpos cetônicos. Além dos desequilíbrios
metabólicos, a dieta restritiva em carboidratos pode contribuir para o mau hálito; a produção aumentada de corpos cetônicos, resultante da quebra intensificada de gorduras, pode levar à
halitose. O ideal para perda de peso de forma saudável é seguir uma dieta equilibrada, que inclua todos os grupos alimentares em proporções adequadas, combinada com exercícios físicos
regulares.
2) Fazer um resumo dos efeitos do glucagon, adrenalina e insulina no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas no fígado, músculo e tecido adiposo.
Glucagon:
No fígado: Quando os níveis de glicose no sangue estão baixos, como durante o jejum, o glucagon é liberado para estimular a quebra do glicogênio armazenado no fígado em glicose,
aumentando assim os níveis de glicose no sangue. Além disso, o glucagon promove a produção de glicose a partir de outras fontes, como aminoácidos e glicerol, através da
gliconeogênese.
No músculo: O glucagon tem efeitos mínimos diretos no músculo em relação ao metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas.
No tecido adiposo: Estimula a lipólise, que é a quebra de triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol, liberando ácidos graxos para serem utilizados como fonte de energia.
Adrenalina:
No fígado: Durante situações de estresse ou atividade física, a adrenalina é liberada para estimular a quebra rápida do glicogênio em glicose, fornecendo uma fonte imediata de energia
para o corpo. Além disso, a adrenalina inibe a gliconeogênese para evitar a produção excessiva de glicose durante períodos de necessidade energética imediata.
No músculo: Estimula a quebra de glicogênio para fornecer glicose para os músculos durante o exercício ou situações de estresse, garantindo um suprimento rápido de energia.
No tecido adiposo: Promove a lipólise para liberar ácidos graxos e glicerol para serem usados como energia durante o exercício ou em situações de estresse.
Insulina:
No fígado: Após uma refeição, quando os níveis de glicose no sangue estão elevados, a insulina é liberada para estimular a captação de glicose pelo fígado e para inibir a quebra do
glicogênio, ajudando a diminuir os níveis de glicose no sangue. Além disso, a insulina inibe a produção de glicose a partir de outras fontes, como aminoácidos e glicerol.
No músculo: Estimula a captação de glicose pelo músculo, fornecendo energia para as células musculares e promovendo a síntese de glicogênio, que é armazenado como reserva de
energia.
No tecido adiposo: Estimula a captação de glicose pelo tecido adiposo e promove a síntese de triglicerídeos, armazenando o excesso de energia na forma de gordura e inibindo a lipólise
para evitar a quebra de gordura armazenada.
6) Dentre as muitas dietas do tipo “coma-tudo-que-quiser-e-perca-peso”, que foram muito populares durante determinado tempo, há uma que elimina todos os
carboidratos, permitindo, no entanto, o consumo livre de proteína e gordura. Uma dieta assim seria eficiente? (Dica: Os indivíduos com essa dieta
frequentemente se queixam que têm mal hálito).
estudo dirigido
EXTRA
1) Sobre o metabolismo do glicogênio, é INCORRETO afirmar:*
( ) As enzimas de controle da síntese e degradação do glicogênio são, respectivamente, a glicogênio sintase e a fosforilase do glicogênio.
(X) O glucagon ativa a glicogênio sintase por induzir fosforilação via cascata AMPc.
( ) A glicogênse e a glicogenólise são reguladas reciprocamente, quando uma via está ativa a outra esta inativa..
( ) A reação catalisada pela glicogênio fosforilase é uma fosforólise, a qual libera Glicose - 1 – fosfato.
A glicogênio sintase adiciona novas unidades de glicose ao glicogênio durante a síntese, enquanto a fosforilase do glicogênio quebra o glicogênio em glicose durante a degradação.
O glucagon, na verdade, ativa a quebra do glicogênio (glicogenólise) e inibe a formação de novo glicogênio (glicogênese) ao sinalizar para a ativação da fosforilase do glicogênio e inibição da
glicogênio sintase.
Glicogênese é aformação de glicogênio a partir de glicose, enquanto glicogenólise é a quebra de glicogênio em glicose. Esses processos são regulados de forma a evitar que ocorram
simultaneamente.
A glicogênio fosforilase quebra o glicogênio através da remoção de resíduos de glicose-1-fosfato, resultando na liberação dessa molécula.
2) Identifique o aminoácido que é o principal contribuinte na glicogênese hepática:
( ) Glutamina.
( ) Isoleucina.
( ) Leucina.
(X) Alanina.
( ) Aspartato.
A alanina é um aminoácido que pode ser convertido em glicose no fígado. Quando os
músculos estão trabalhando, eles produzem alanina como um subproduto. Essa alanina
viaja até o fígado, onde é convertida em glicose, que pode então ser usada para fazer
glicogênio, a forma armazenada de glicose no corpo. Portanto, a alanina é um importante
contribuinte para a produção de glicogênio no fígado, o que é essencial para manter os
níveis de açúcar no sangue.
3) Considerando a descrição do que ocorre num organismo em situação de jejum prolongado, é INCORRETO afirmar:
( ) A liberação de glucagon induz a mobilização de triacilgliceróis, com consequente liberação de ácidos graxos.
(X) No fígado a degradação de glicose supera a de lipídeos, promovendo a síntese hepática de corpos cetônicos.
( ) O metabolismo de carboidratos e lipídeos nessa situação se encontra em desequilíbrio. 
( ) A triacilglicerol lipase do tecido adiposo será ativado pelo aumento dos níveis de AMPc.
Durante um jejum prolongado, o corpo precisa de energia. O glucagon é liberado para ajudar a obter essa energia. Ele estimula a quebra de gorduras armazenadas nos tecidos adiposos,
liberando ácidos graxos que são usados para produzir energia. Esses ácidos graxos, em seguida, são transformados em corpos cetônicos no fígado, que são outra fonte de energia. A única
afirmação que está incorreta é que no fígado a degradação de glicose supera a de lipídeos para a produção de corpos cetônicos. Na verdade, durante o jejum prolongado, a degradação de
lipídeos é favorecida em relação à degradação de glicose para a produção de corpos cetônicos.Na verdade, em um estado de jejum prolongado, ocorre o oposto. O fígado aumenta a
degradação de ácidos graxos (lipídeos) para produzir energia, enquanto a disponibilidade de glicose diminui. Isso promove a síntese hepática de corpos cetônicos a partir dos ácidos graxos,
não a partir da glicose. Portanto, a síntese hepática de corpos cetônicos está mais associada à degradação dos lipídeos do que à degradação da glicose nesse contexto.
4) Uma mulher de 39 anos é trazida para sala de emergência queixando-se de tonturas. Ela relata que acordou muito cedo para poder fazer todas as compras que
precisava e saiu sem tomar café da manhã. Ela tomou uma xícara de café no almoço e não comeu nada durante o dia. Às 20:00 horas ela encontrou com alguns amigos
em um bar e tomou um drinque. Pouco depois ela sentiu-se fraca e tonta e foi levada ao hospital. Após ser examinada, a paciente recebeu suco de laranja e
imediatamente sentiu-se melhor. Qual das seguintes afirmações melhor completa esta frase. "A paciente tinha:"
( ) Glicemia maior que 70 mg/Dl.
( ) Presença de um insulinoma.
( ) Glicogênio hepático elevado.
(X) Glucagon elevado.
Glicemia maior que 70 mg/dL: Não é provável, já que a paciente apresentou sintomas de hipoglicemia (fraqueza e tontura), que melhoraram após a ingestão de suco de laranja, indicando
que sua glicemia estava baixa.
Presença de um insulinoma: Um insulinoma é um tumor pancreático que produz excesso de insulina, levando a episódios de hipoglicemia. No entanto, no caso apresentado, não há indicação
de que a paciente tenha um insulinoma.
Glicogênio hepático elevado: Não há informações suficientes no caso para determinar se o glicogênio hepático da paciente estava elevado ou não.
Glucagon elevado: O aumento nos níveis de glucagon geralmente ocorre em resposta à hipoglicemia, para aumentar a glicemia. Portanto, é possível que os níveis de glucagon estivessem
elevados devido à hipoglicemia experimentada pela paciente.