FISIOPATOLOGIA - ASSUNTOS PROVA 1

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CCA 442 - Fisiopatologia da Reprodução 
Aula 1: Diferenciação Sexual 
 
As etapas na diferenciação sexual são interdependes, ou seja, uma etapa depende do evento que ocorreu nos 
estágios anteriores. 
o Etapa 1 - Sexo Cromossômico ou genético: XX e XY. Determinado durante a fecundação 
quando o espermatozoide X ou Y penetra em um oócito, formando o zigoto de constituição XX 
(fêmea) ou XY (macho). 
o Etapa 2- Sexo Gonadal: diferenciação das gônadas. Depende de estímulos. Ocorre mais tarde 
quando a gônada indiferenciada se desenvolve em testículos ou em ovário, certamente 
influenciada pelo sexo cromossômico. 
o Etapa 3 – Sexo fenotípico ou somático: é quando ocorre o desenvolvimento das estruturas da 
genitália do macho ou da fêmea, através de estímulos ou pela ausência deles. 
o Etapa 4 – Sexo comportamental: Ocorre diferenciação a nível de SNC. 
Diferenciação para MACHO: 
1. Sexo cromossômico: XY. O cromossomo Y tem o Gen SRY (região 
determinante do sexo no cromossomo que codifica a proteína TDF – 
(fator determinante de testículo). O TDF age no sistema reprodutor 
indiferenciado embrionário, que é composto por um par de gônadas 
indiferenciadas, par de ductos internos (mesonéfricos) e externos 
(paramesonéfricos), tubérculos e pregas genitais e seio urogenital. 
2. Sexo gonadal: Por influência da TDF, as gônadas indiferenciadas 
tornam-se testículos (células diferenciadas). 
3. Sexo fenotípico: A testosterona produzida pelas células de Leyding, age na diferenciação dos ductos 
mesonéfricos, formando o epidídimo, ductos deferentes, ampolas e glândulas vesiculares. A enzima 
5 alfa – redutase transforma a testosterona em Di- hidrotestosterona, que vai agir no tubérculo 
genital (transformando em pênis), nas pregas genitais (prepúcio, glande e escroto) e no seio urogenital 
(próstata, bulbouretrais e uretra peniana). As células de Sertoli produzem também o MIH – hormônio 
inibidor dos ductos de Muller. 
4. Sexo comportamental: no macho a testosterona é transportada livre pela corrente sanguínea até o 
SNC, onde atravessa a barreira hematoencefálica e é convertido pela enzima Aromatase em 
estrógeno, ocasionando na masculinização. *estrógeno no SNC masculiniza. 
 
 
Diferenciação para FÊMEA: 
1. Sexo cromossômico: XX, logo por não ter o Y, não tem o gen SRY e não codifica a proteína TDF. 
2. Sexo Gonadal: gônadas indiferenciadas tornam-se ovários, pois não tem ação do TDF. 
3. Sexo fenotípico: Nas fêmeas na ausência de testosterona, não há diferenciação dos ductos 
mesonéfricos e não há produção de MIH, logo ocorrerá desenvolvimentos dos ductos 
paramesonéfricos, que darão origem a tubas uterina, útero e parte cranial da vagina (até o vestíbulo). 
Na ausência de testosterona não ocorre a conversão para di-hidrotestosterona, dessa forma o restante 
do sistema reprodutor indiferenciado desenvolve-se para sistema reprodutor feminino, onde o seio 
urogenital forma a parte caudal da vagina, o tubérculo genital forma o clitóris e pregas genitais formam 
os grandes e pequenos lábios (vulva). 
4. Sexo Comportamental: o ovário produz estrógeno, que cai na circulação sanguínea e é carreado pela 
alfa fetoproteína até o SNC. Essa proteína não consegue atravessar a barreira hematoencefálica, logo 
o estrógeno não entra no SNC. Por essa ausência de estrógeno no SNC o animal segue com o 
comportamento de fêmea. 
*Quando há problema na enzima alfa fetoproteína (não está disponível), o estrógeno circula livremente, 
passando pela barreira hematoencefálica e masculiniza o SNC (a fêmea fica com comportamento masculino). 
Resumo: A diferenciação do macho é ativa e precoce, pois precisa de fatores e estímulos. A diferenciação da 
fêmea é passiva e tardia, pois precisa de ausência de estímulos (não tem SRY - TDF – Testosterona – MHI). 
Intersexos: alteração no desenvolvimento anatômico ou fisiológico reprodutivo do animal. O sexo fenotípico 
contrapõe o sexo cromossômico, e o animal tem parte do sistema reprodutor de macho e parte do de fêmea. 
Tem mais incidência em suínos e caprinos, sendo os caprinos ligados ao caráter mocho, onde ao acasalar uma 
cabra mocha com um macho mocho, tem até 75% de chances de ter descendentes intersexo no rebanho, pois 
aumenta a predisposição desse gene recessivo se expressar. É menos frequente em equinos e caninos. Pouco 
frequente em bovinos e ovinos. E rara em felinos. 
- Animal estéril: animal não tem capacidade de se reproduzir. Não é reversível. 
- Animal infértil: animal não tem capacidade de se reproduzir naquele momento, a infertilidade pode ser 
revertida ou, pode caminhar para um quadro irreversível, tornando nesse caso, estéril. 
- Animal subfértil: animal tem capacidade diminuída de se reproduzir. Ex: baixo score corporal, baixa 
nutrição. 
➢ Hermafrodita verdadeiro: combinações de ovários, testículos e ovotestis. Normalmente é XX. E é mais 
comum em suínos. Não é hereditário e o animal é estéril. Variadas alterações no sistema genital 
interno, e quase sempre a genitália externa é feminina (vulvas rudimentares, clitóris hipertrofiados e 
grande quantidade de pelos). 
No pseudo-hermafrodita o sexo gonadal contrapõe o sexo fenotípico. E a genitália não é totalmente completa 
e desenvolvida. 
➢ Pseudo-hermafrodita macho: gônada masculina, vias genitais internas femininas e vias genitais 
externas masculinas rudimentares, XX ou XY. 
➢ Pseudo-hermafrodita fêmea: gônada feminina, vias genitais internas masculinas rudimentares e vias 
genitais externas femininas rudimentares. 
*o macho pode ser XX, quando ocorre translocação ou mutação. Isso decorrente do cromossoma X paterno 
que deveria ser inativado durante o desenvolvimento embrionário. 
* animal XX com gen SRY negativo com fenótipo masculino – sexo reverso? Locus Z - Segundo essa 
hipótese, o produto do gene SRY agiria como repressor de outro gene autossômico ou localizado no 
cromossoma X, denominado locusZ. O produto do locus Z atuaria como repressor de genes responsáveis pela 
manifestação do fenótipo masculino. Se essa hipótese for verdadeira, indivíduos XX, com mutação 
ocasionando perda de função do locus Z, apresentariam fenótipo masculino mesmo na ausência do gene SRY. 
 
➢ Freemartinismo: é intersexo. Ocorre em gestações gemelares, com sexos opostos. Os bovinos possuem 
maior predisposição (pode acontecer em outra espécies, porém é raro pois a anastomose ocorre depois 
da diferenciação) devido ao período de desenvolvimento fetal e o tempo de anastomose de vasos 
coriônicos (misturando sangue de um feto com o do outro, em torno de 40 dias de gestação, onde não 
tem diferenciação sexual ainda). Nos bovinos, essa anastomose de vasos coriônicos ocorre antes da 
diferenciação sexual, por isso a incidência de freemartismo nessa espécie é mais comum. 2% dos partos 
de bovinos são de gestação gemelar. O feto macho interfere por meio hormonal e celular à 
diferenciação sexual do feto fêmea. Feto macho desenvolve-se primeiro (+ precoce), e por isso 
influencia no desenvolvimento da fêmea. Feto fêmea é uma quimera, pois possui células XX e XY. 
Em 92% dos casos o feto macho influencia por meio hormonal e celular a diferencial sexual do feto 
fêmea. 
*O macho nascido é teoricamente normal, mas tem maior probabilidade de ter degeneração testicular. E 
pode ter redução na fertilidade. 
*A fêmea possui alterações no sistema reprodutivo. As gônadas são semelhantes a testículos com tecido 
ovariano atrofiado e com pouca secreção hormonal, vulva e vagina infantil (vulva pouco desenvolvida com 
tufos de pelo na comissura ventral e, vagina também pouco desenvolvida com comprimento bastante reduzido, 
cerca de 1/3 do tamanho normal), tem atrofia de genitália externa, vulva rudimentar (primeiro ponto de 
diagnóstico), vagina em saco cego, muitas vezes não tem útero ou quando tem não se desenvolvem 
completamente, permanecendo sob forma de cordões fibrosos, tubas ausentes ou lembram o epidídimo, cérvixnormalmente ausente. 
➢ Síndrome da insensibilidade androgênica ou feminização testicular: são indivíduos que não tem 
receptores para andrógenos, por tanto não há diferenciação da via genitália externa e interna, embora 
o indivíduo produza testosterona e di-hidrotestosterona. É o indivíduo XY, cromossomicamente 
macho, tem testículos, produz testosterona, mas não tem receptores para andrógenos em geral 
(testosterona, di-hidrotestosterona). Como não tem receptores, tem sua diferenciação alterada, pois 
apesar de produzir o andrógeno, não tem receptores para que eles possam agir. 
➢ Síndrome de Turner é mais comum em equinos, onde o indivíduo é XO. 
 
Aula 2: Puberdade e maturidade em fêmeas 
 
Puberdade fisiológica: início da capacidade sexual. O marco inicial é a 1º ovulação com corpo lúteo 
funcional, não sendo necessariamente o 1º CIO, pois nessa fase pode haver CIOs anovulatórios e/ou também 
ovulação sem estro evidente (cio silencioso). 
Puberdade zootécnica: quando a fêmea pós-púbere possui um desenvolvimento corporal que a torne capaz 
de sustentar de forma eficiente uma gestação, sem trazer problemas. Nesse contexto, é avaliado o escore 
corporal do animal. Nulíparas normalmente dividem a energia líquida com a gestação (crescimento + gestação 
+ 1º lactação), ‘disputam’ com o feto. Por isso fêmeas que não entraram na puberdade zootecnica e foram 
cobertas, muito provavelmente terão comprometimento no seu desenvolvimento (sistema reprodutor, 
ovariano, reserva gonadal, etc, ) e na vida reprodutiva (muitas vezes irreversíveis, principalemnte em caprinos 
e ovinos por serem muito precoces). 
 
 
Precocidade x fertilidade – fêmea quanto mais precoce, mais fértil. 
Antes da puberdade fisiológica ocorre diversos eventos que justificam a fêmea não entrar na puberdade. Existe 
duas teorias da inibição do pico de LH na fase impúbere: 
o Hipótese gonadostática: inibe a puberdade por conta de um feedback negativo do estrógeno no 
hipotálamo, logo inibe a liberação de GnRH e LH em picos. 
ATIVIDADE REPRODUTIVA 
IDADE 
0 1 2 3 4 5 6 
PERÍODO 
IMPÚBERE 
PERÍODO 
PRÉ-PUBERE 
| 
 
| 
 PERÍODO 
PÚBERE 
SENESCÊNCIA 
MATURIDADE: MÁX. ATIVIDADE 
➢ Pico de estrógeno, estimula pico de GnRH, estimula pico de LH e estimula ovulação. 
 
o Hipótese central ou neuronal: O próprio SNC da fêmea produz neurotransmissores inibitórios e 
excitatórios para GnRH e nessa fase impúbere os inibitórios prevalecem, inibindo a produção de 
GnRH, fazendo com que não seja suficiêncte para liberar o pico pré ovulatório do LH. 
Hormônios inibidores: GABA, Dopamina, Endorfinas (principalmente Beta endorfinas) e Opióides 
endógenos. 
Hormônios estimuladores: Neuropeptídio Y, Glutamato, Aspartato e Noradrenalina. 
Quando a fêmea chega a idade da puberdade e tem peso: há a queda drástica de receptores de estrógeno 
no hipotálamo. O estrógeno chega em baixa quantidade, e ainda é inibido, logo, vai haver a redução drastica 
na ação do feedback negativo exercida por estrógeno devido ao número de receptores. Ha então o desbloqueio, 
aumento de GnRH, que vai ser suficiênte para o pico de LH. Os inibidores diminuem e aumentam nessa fase 
os estimuladores (Neuropeptídeos Y*, Glutamato, Aspartato e Noradrenalina), que vão agir nas reações 
hipotalamicas liberadoras de GnRH . Aumenta a concentração de GnRH e consequentemente, a liberação de 
LH em pico – ovulação. 
*Estrógeno é um esteroíde que pode tanto estimular quanto inibir GnRH, o que vai diferenciar é a quantidade 
que “chega”. 
- Quando chega em poucas quantidades (quantidade basal) → INIBITÓRIO (feedback negativo). 
- Quando chega em grandes quantidades (pico): pico de estrógeno pelo folículo pré ovulatório, faz 
feedback positivo → pico de GnRH → pico de LH → ovulação. 
Antes da puberdade há um padrão de liberação do 
GnRH, mas numa liberação basal tônica, ou seja, 
picos pequenos, com baixa frequência e baixa 
amplitude. Esse padrão de liberação de GnRH não é 
suficiente para liberação de LH para a ovulação. 
Quando estabelece a puberdade muda o padrão de 
liberação de GnRH, passando a ter liberação tônica 
com alta frequência, mas também em picos de 
tempos em tempos. Consequentemente passa a ter 
liberação de LH. Isso acontece porque diminui drasticamente a sensibilidade aos receptores para estrógeno e 
ação de neurotransmissores que prevalecem nessa fase são os excitatórios. 
 
 
*como o sistema reprodutor sabe que está pronto para começar ovular? 
Um hormônio proteico, chamado Leptina, produzido 
pelos adipócitos (quanto maior a quantidade de tecido de 
reserva e adipócitos, maior quantidade de leptina 
produzida), é o elo que liga o desenvolvimento corporal 
com sistema reprodutor. Com a chegada da puberdade a 
fêmea passa a ter mais desenvolvimento corporal e 
adiposidade de carcaça, acumulo de tecido de reserva, 
mais adipócitos e maior produção de leptina. Esse 
hormônio vai nos centros hipotalâmicos de liberação de 
GnRH e estimula sua liberação. 
 
 
Gráfico: regressão linear das concentrações séricas de leptinas 
relativas as semanas que antecederam o início puberdade em 
novilhas. 
 
 
Fatores que influenciam na puberdade: 
o Nutrição (peso e tec. adiposo) 
o Clima (estresse térmico) 
o Estação do ano (espécies sazonais podem prolongar ou antecipar a puberdade pelo estimulo do 
fotoperíodo). Espécies sazonais: égua, búfala, cabra, ovelha e gata. Espécies não sazonais: bovino, 
suíno e cão. 
o Sanidade 
o Interação social (efeito macho e efeito fêmea – feromônios - não necessariamente o contato precisa 
ser tátil, pode ser visual/próximo) 
o Genética (melhoramento genético – determina precocidade) 
Importância da precocidade: Um retorno financeiro mais rápido, aumenta a vida útil dos animais, aumenta 
a pressão de seleção (Descarta os animais que não alcançam as metas de precocidade), reduz intervalo entre 
gerações e a precocidade (Tem alta relação com fertilidade) – eficiência reprodutiva na vida produtiva *A 
circunferência escrotal (CL) do reprodutor tem alta correlação com precocidade e eficiência reprodutiva das 
fêmeas. 
 Alternativas para antecipar a puberdade: 
1. Características de alta herdabilidade – melhoramento genético (seleção genética através da 
precocidade sexual); 
2. Técnicas de manejo melhorando a qualidade nutricional e a oferta de alimentos melhora a 
precocidade do rebanho (não adianta selecionar geneticamente e não dar condições nutricionais 
para que a genética seja expressa; da mesma forma que não é possível trabalhar com excelente 
manejo nutricional sem genética). 
*Maior problema reprodutivo no Brasil é o Anestro nutricional (ruminantes principalmente, que 
dependem de qualidade de forragem), literalmente a falta de comida. 
• Restrição severa no período impúbere: consequências drásticas na fertilidade, na vida 
reprodutiva como um todo. Há quadros impossíveis de reverter (em termos de fertilidade), 
quando há restrição severa nutricional antes da puberdade. Neste caso sempre vão haver 
ovários infantis e atraso da puberdade. A fêmea perde reserva gonadal, qualidade de folículo 
→ qualidade embrionária. A nutrição interfere diretamente e drasticamente no 
desenvolvimento da gônada. 
• Restrição leve no período impúbere: Impacto atrasando basicamente dois índices: idade a 
puberdade e idade ao primeiro parto. Mas não há impacto na vida reprodutiva. 
Gráfico: nutrição e puberdade de bovinos. Relação 
de peso corporal com idade em meses. Fêmeas que 
tiverem um crescimento muito rápido, ganho de peso 
acima do preconizado para novilhas (1kg/dia); 
novilhas com ganho de peso normal (750mg/dia); 
novilhas com cresimento lento (550mg/dia); novilhas 
com crescimento muito abaixo do normal/não 
aceitavel (350mg/dia). Impactos: grupos 
“rapido/normal” em peso, tem índices normais de 
puberdade ideal, 10 meses e 13 meses, 
respectivamente; grupo “lento”, tem indice de puberdadeatrasado, 18meses; grupo com índice “não aceitável” 
tem índice de puberdade muito atrasado, 22 meses. 
*Realidade BRASIL: 24-32 meses, ganho de 250mg/dia e idade do 1º parto 40-44 meses. 
 
*O manejo nutricional é importantíssimo para antecipação da puberdade/idade ao 1º parto. 
Gráfico: Correlação de idade e peso em relação a 
nutrição. Animais “amarelos” que receberam uma dieta 
com alta quantidade de energia liquida acima/além do 
normal, entraram mais precocemente em relação a 
fêmeas que receberam uma dieta sem adição de energia. 
Com relação ao peso, elas entram na puberdade mais 
cedo, mesmo com o peso menor, estando apta a ciclar e 
ovular → puberdade; em relação as novilhas com peso 
“controle”(vermelha). Mostrando que além de um 
manejo nutricional atender a categoria, quando adiciona/flush de energia na dieta, facilita e antecipa o 
estabelecimento da puberdade. 
*É muito melhor quando uma fêmea ganha peso de forma gradativa/homogênea (período impúbere, pré 
púbere) para chegar na puberdade, do que apenas antes da puberdade tentar o intensivo. 
Gráfico: *Nutrientes Digestivos 
Totais. Idade ao 1º estro foi reduzido 
a metade. Normal (16meses, ideal ) 
consegue reduzir para 8 meses. 
Mostranto o reflexo de nutrição com 
puberdade. 
 
 
3. Cruzamentos entre raças, por causa da heterose melhora a precocidade; 
4. Exposição de fêmeas pré púberes a macho ou a outras fêmeas (estimulo social/sexual) 
estimula a entrada da estação reprodutiva; 
5. Uso de biotecnologias que permite antecipar a puberdade (manipular a 1ª ovulação) – protocolos 
hormonais. 
Vias do mecanismo nutrição reprodução: 
• LEPTINA: sinaliza para o SNC hipotalamico que a condição corporal está “boa”, e pode liberar 
GnRH para ovular. Não age direto no neuronio hipotalâmico liberador de GnRH, age estimulando N-
Y; 
• NEUROPEPTÍDEO – Y: estimula liberação de GnRH. Este é liberado em grande quantidade, e gera 
pico de LH → ovula. 
• FATOR DE CRESCIMENTO IGF-1: semelhante a insulina tipo 1. *É o principal produzido pelo 
fígado e vai para o SR (principalmente gônada), estimular o crescimento folicular. Quando a fêmea 
te com glicose em niveis normais (alta), a insulina também estará alta, para regular. Insulina estimula 
GH/IGF-1, maiories níveis → maior funcionalidade do SR das fêmeas. Quando maior o nível de 
IGF-1, melhor a funcionalidade da gônada – crescimento folicular, qualidade de foliculo, qualidade 
de oocito, etc. 
**GLICOSE ALTA→INSULINA ALTA(estimula)→IGF-1(indiretamente) 
Maturidade: Vai além da puberdade e do estabelecimento de ciclicidade, ou seja, as vezes a fêmea leva 3 a 
4 ciclos para ficar com os ciclos normais (período de adaptação). A maturidade envolve além da ciclicidade 
regular o desenvolvimento corporal, entrando no platô de eficiência reprodutiva. 
Ciclicidade reprodutiva: o ciclo estral é o período entre dois estros ou duas ovulações, tendo a fase folicular 
(20% do ciclo) – Estrógeno é o hormônio predominante (compreende pro estro e estro) e fase luteal (80% do 
ciclo) – Progesterona (compreende metaestro e diestro). Anestro: fase em que a fêmea não está ciclando, tem 
crescimento folicular, mas não ovula, pois no anestro o problema não é no FSH e sim no LH. Alguns fatores 
podem influenciar no anestro sazonal, como a falha nutricional, uma gestação, pós-parto (lactação) e alguma 
patologia que envolva o sistema e afete diretamente no ciclo. 
 
Aula 3: Folículogênese, ovulação, formação e regressão de CL 
 
Folículogênese: evento iniciado na vida fetal na maioria das espécies, 
pode ser definida como o processo de formação, crescimento e 
maturação folicular, começando com a formação do folículo 
primordial e culminando com o estádio de folículo pré-ovulatório (esse 
processo dura de 4 a 6 meses). A Folículogênese pode ser dividida em 
duas fases: Pré antral (incompetente para estímulo hormonal – 
primordial, primário mono e multicamadas e secundário) e Antral 
(desenvolvendo a competência – terciário e pré ovulatório/dominante 
tem capacidade ovulatória por apresentar receptores de LH). 
Ondas de crescimento folicular: Todas as fêmeas têm uma perda de 
folículos durante a vida fetal e após o nascimento essa perda gradativa 
de folículos vai acontecendo ao longo da vida até perder a capacidade 
reprodutiva. 99,9% dos folículos de uma fêmea entram em atrésia ao 
longo da vida, apenas 0,1% ovula. O pool de folículo ovariano (0,1%) pode ser potencializado com as 
biotecnologias da reprodução. 
A ativação folicular é o desenvolvimento do folículo dormente. Os folículos estão na reserva gonadal em 
estado de repouso e saem do pool de reserva (dormência) e começam a se dividir em pool de folículos, ou 
seja, em pequenos grupos. E para eles saírem do repouso e começar a crescer é necessário passar por esse 
processo de ativação folicular. Fatores de crescimento estão envolvidos nesse processo, principalmente o IgF-
I (fator de crescimento semelhante a insulina tipo 1) que está relacionado a eficiência da Folículogênese. Esse 
processo é pouco dependente ou independente de gonadotrofina. 
Folículos pré antrais: são os folículos primordiais até secundários, independes de gonadotrofina, e 
dependentes de fatores de crescimento. 
Folículos antrais: dependem de gonadotrofina. são os folículos terciário e maduro. 
Funções das estruturas: 
➢ Oócito: armazenamento do material genético e formação do embrião. 
➢ Zona pelúcida: proteção do oócito contra tudo (agente patológicos, toxinas...), impede a 
poliespermia, promove fecundação espécie-especifica. 
➢ Células do cumulus: prende e circunda o oócito na periferia do folículo. O complexo 
cumulus oophoforus (COC) é o que é ovulado. Produzem hormônios e fatores de 
crescimento. 
➢ Células da granulosa: produção de estrógenos – 17 beta estradioal (principal), estrona e 
estriol. 
➢ Antro: armazena todo líquido que o folículo precisa, como proteínas, hormônios e lipídios. 
➢ Células Tecais internas: Possui receptores para LH e produzem andrógenos. 
➢ Corona radiata: crescimento e maturação do oócito. 
As funções ovarianas são controladas pelo eixo hipotálamo-hipófise, o hormônio hipotalâmico é o GnRH, e 
os hormônios adeno-hipofisários são FSH e LH. 
GnRH: Diretamente liberado em altas concentrações, para a adenohipófise, onde causa estímulo pulsátil sobre 
a secreção de FSH e LH que irão agir nos ovários. 
FSH: As células da granulosa são as únicas células dos ovários com receptores para este hormônio, isso 
possibilita que ocorra a dinâmica folicular. As ações do FSH envolvem o estímulo do crescimento das células 
da granulosa ainda nos folículos primários, e estímulo à produção de estrógenos, além disso é responsável por 
induzir a produção da enzima aromatase, que converte andrógenos vindos da teca interna em estrógenos. 
LH: As células da Teca interna possuem receptores para LH. O LH tem como principal função a promoção 
da ovulação. O pico de LH antes da ovulação inibe a produção e liberação do fator inibidor da meiose, fazendo 
o ovócito sair da prófase I, liberar o corpúsculo polar (sem citoplasma, vai ser degrado depois) e promove a 
última onda de crescimento no folículo de Graaf até o ponto de ruptura folicular e liberação do ovócito 
secundário, e então ovulação. 
O pico de LH também estimula a formação do corpo lúteo, em um processo denominado luteinização, que 
corresponde a ação do LH sobre as células da granulosa, para secretar progesterona e não mais secretar 
estrógeno, por isso dizemos que o LH mantém a produção de progesterona pelo corpo lúteo. Este processo 
está em andamento antes mesmo de ocorrer a ovulação. Com isso, a secreção de estrogênio declina 
concomitantemente com o início no aumento da secreção de progesterona. Uma outra função da onda pré 
ovulatória de liberação de LH é estimular a granulosa a produzir substâncias, tais como relaxina e 
prostaglandina F2α (PGF2α), que vão ajudarna ruptura do folículo, afetando a continuidade do tecido 
conjuntivo das camadas tecais do folículo. 
➢ Pico pré-ovulatório de LH induz um aumento imediato e temporário nas concentrações plasmáticas de 
progesterona e de outros progestágenos - Aumento da progesterona – estimula a atividade de 
colagenase na parede folicular – facilita o rompimento do folículo. 
**Porque o ovócito não se perde na cavidade abdominal após a ovulação? 
O COC é ovulado, e através da ação motora dos cílios presentes na região do infundíbulo ele é captado para 
adentar nas tubas uterinas. Isso é possível, pois o líquido que é liberado junto com o complexo é muito viscoso, 
fazendo com que o COC não se perca dentro da cavidade abdominal, e fique ‘grudado’ próximo ao ovário. 
 
Formação do CL: Após a ovulação, as células da granulosa e da 
teca intensificam o processo de luteinização, que começou na onda 
pré-ovulatória e passam a secretar progesterona. A cavidade do 
folículo rompido e o coágulo de fibrina em seu interior servem como 
estrutura sobre a qual se desenvolvem as células da granulosa. Vasos 
sanguíneos invadem o CL em formação, que se torna vascularizado. 
A manutenção do CL é assegurada pelo LH (pico depois pelos seus 
níveis basais circulantes). 
➢ A função básica do CL é produzir progesterona para manutenção da gestação. A progesterona age 
bloqueando o eixo, diminuindo contração de endométrio e fechando a cérvix. 
➢ A duração da fase lutea é em torno de 14 dias em animais não gestantes. 
Regressão do CL: através da ação luteolítica da prostaglandina 
(PGF2alfa) liberada pelo útero não gestante. Essa prostaglandina pode vim 
pela veia uterina e agir de forma local diretamente nos ovários, sem 
metabolização sistêmica, ou circular nos vasos sanguíneos e agir 
indiretamente de forma sistêmica. Espécies como ruminantes possuem 
praticamente toda ação da prostaglandina local, e não sistêmica. Suínos 
tem ação metade local e metade sistêmica. Éguas muito mais ação 
sistêmica do que local. E cadela e gata não se sabem exatamente o mecanismo de ação local ou sistêmica, só 
se sabe que é a PGF2alfa que promove a regressão do CL. Em algumas espécies como vacas e ovelhas, a 
síntese de PGF2alfa do corno uterino só promove regressão do CL se for o ovário do mesmo lado da ovulação. 
➢ Em animais não prenhes, a resposta inflamatória do endométrio por uma contaminação bacteriana pode 
resultar na síntese e liberação de PGF2alfa, levando a luteólise prematura e encurtamento do ciclo 
estral. 
Persistência do CL: A existência de um CL persistente impede o retorno à fase folicular e sua ovulação 
subsequente. A razão direta da persistência do CL é a incapacidade de sintetizar PGF2α ou gravidez 
confirmada. 
 
 
 
Aula 4: Ciclo estral e dinâmica folicular ovariana 
 
Ciclo estral: É o período cíclico entre dois estros ou duas ovulações. Contemplando a fase folicular e fase 
luteal do ciclo. 
Estágios do ciclo estral: 
➢ Proestro: tem início 48 hrs após o final da fase lútea, com desenvolvimento do novo folículo após 
luteólise, esse desenvolvimento termina no estro; de 2 a 5 dias. Queda de progesterona e aumento de 
estrógeno por conta do crescimento folicular. 
➢ Estro: receptividade sexual; cio; pico de estrógeno; 
➢ Metaestro: período pós ovulatório, com desenvolvimento de CL; de 2 a 5 dias. 
➢ Diestro: CL maduro; em caso de fecundação, o CL persiste e mantem a gestação; em caso de não 
fecundação, ocorre a luteólise, ou seja, regressão desse CL, marcando o final do diestro; de 10 a 14 
dias. 
➢ Anestro: período de inatividade ovariana temporária. 
Duração de ciclo: 21 dias em espécies de produção, exceto ovelhas com 17 dias. 
Os principais sinais de uma fêmea no cio são: edema de vulva, contração de clitóris, muco vaginal e micção 
frequente, aumento de vocalização, posição de cauda, comportamento homossexual. 
Reflexo de flehmen: é um comportamento interligado com identificação sexual, onde decorre da ondulação 
do lábio superior. O órgão vomeronasal é responsável por este processo, através da identificação de 
feromônios pela urina da fêmea. 
Dinâmica folicular ovariana: facilita a manipulação da reprodução dos animais. Existe 3 fases da dinâmica: 
a primeira é o recrutamento de pequenos folículos antrais, a segunda é seleção de folículos maiores em 
crescimento, e por fim um desses selecionados torna-se dominante dependendo a da espécie da fêmea. Os 
folículos dominantes tem alta capacidade de produzir estrógeno, e assim a ovular. 
 
 
 
 
 
 
 
Os folículos dominantes produzem uma substÂncia que inibe o desenvolvimento dos outros folículos antrais. 
Esse hormônio é chamado de Inibina, produzido pela granulosa, o qual inibe o FSH. Ele é capaz de continuar 
crescendo. Os folículos que entram em atrésia (regressão) são invadidos por células inflamatórias, e 
preenchido por tecido conjuntivo, ou seja, o folículo é substituído por uma cicatriz ovariana. 
➢ Dentro de um ciclo estral podemos ter de 1 a 4 ondas de crescimento folicular, e apenas um folículo é 
ovulado. Uma fêmea sempre está em um crescimento folicular, independente da ovulação, podendo 
entrar em atrésia. 
➢ O tamanho dos folículos pré-ovulatórios podem indicar o momento ideal para inseminar (vaca 15mm; 
égua 45mm; cabra 9mm; ovelha 6mm; porca 6 a 10mm; cadela 6 a 9mm; gata 2 a 3mm). 
Estacionalidade reprodutiva: varia de acordo com a espécie, raça e ambiente. A variação da luminosidade 
pode causar efeitos diretos nos índices reprodutivos principalmente das fêmeas. 
➢ Poliéstrica não sazonais: ciclos durante todo o ano (vaca e porca); 
➢ Poliéstrica sazonais: ciclo estral durante um período do ano. Nas éguas ocorre em dias longos 
(fotoperíodo positivo) e nas ovelhas em dias curtos (fotoperíodo negativo); 
➢ Monoéstrica: único período estral, seguido de anestro (cadelas); 
➢ Gata é classificada como Poliéstrica continua, ou Poliéstrica sazonal de dias longos (fontes); 
Melatonina: principal hormônio que age na sazonalidade ovariana e testicular. É produzida pela glândula 
pineal. 
✓ Mecanismo de ação: sintetizada e secretada durante a noite pela glândula pineal. Conforme os dias 
começam a ficar mais curtos, a exposição dos animais à melatonina aumenta. Espécies consideradas 
de dias curtos, como os ovinos e caprinos, o aumento na secreção de melatonina estimula a secreção 
do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) pelo hipotálamo. No caso de animais de dias longos, 
como os equinos, o aumento da exposição à melatonina tem efeito oposto, inibindo a secreção de 
GnRH pelo hipotálamo. Assim, as diferenças na extensão do dia são reconhecidas e transformadas em 
sinais capazes de ligar ou desligar a atividade sexual de forma espécie-específica. sugerem uma 
possível produção de melatonina no ovário. 
Aula 5: Ciclo estral de cadela 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROESTRO: de 3 dias a 3 semanas, com média de 9 dias. Nesse período é possível observar edema de vulvar, 
mucosa congesta e descarga serossanguinolenta vaginal, essas alterações são causadas pelo aumento da 
concentração de estrógeno. Ocorre a produção de feromônios sexuais para atração do macho, porém nessa 
fase a fêmea não aceita a monta e copula. No final dessa fase tem um pico de estrógeno. 
ESTRO: de 3 dias a 3 semanas, com média de 9 dias. Fase com início marcado pelo pico de LH (a onda pré 
ovulatória podendo durar de 24 a 72 hrs), seguida pela ovulação longa (48 – 60hrs após o pico). Já ocorre 
diminuição de edema vulvar e a descarga vaginal se torna amarela palha, podendo ainda permanecer 
serossanguinolenta. Nessa etapa a fêmea aceita a monta e copula. Começa a diminuir os níveis de estrógeno e 
aumento de progesterona. A cadela ovula o oócito primário na prófase 1, e a primeira divisão meiótica se 
completa no oviduto depois de 2-3 dias, para finalizar a maturação com a quebra da vesícula germinativa para 
serem fecundáveis. Nessa espécie é possívelque ocorra fecundação por espermatozoides de mais de um 
macho. A sobrevivência espermática é de 6-7 dias. 
*A cadela não apresenta a fase de Metaestro, pois sua apresenta uma luteinização precoce, ainda na 
fase de folículo pré-ovulatório. 
DIESTRO: essa fase dura de 60 – 75 dias. A fêmea retorna ao comportamento reprodutor normal. Baixa de 
estrógeno e alta de progesterona para manutenção de uma possível gestação. A luteólise é diferente das outras 
espécies, nas cadelas ocorre por uma atividade apoptótica (regressão lenta) que pode ser intensificada com a 
PGF2alfa, porém a espécie não possui nenhum sinal endócrino anti-luteolítico como encontrado em outras 
espécies que modulam a função uterina durante o período do estabelecimento da gestação. No entanto, alguma 
comunicação embrião-materna deve ocorrer a fim de evitar a rejeição embrionária. 
 *Ocorre um aumento nos casos de pseudociese, devido a semelhança fisiológica das fêmeas 
gestantes e não-gestantes nessa fase. 
ANESTRO: duração de 3 a 5 meses (média de 120 dias). Fase de inatividade reprodutiva, onde basicamente 
não há diferenças clínicas aparentes entre um animal em diestro não gestante e um em anestro. Nessa fase há 
concentrações séricas basais de progesterona. 
Resumo: Os estádios e suas fases funcionais correspondentes são o proestro, que corresponde à 
fase folicular, o estro e o diestro, que representam a fase luteínica, e o anestro, que é descrito como 
uma fase de quiescência. Na cadela, a queda na concentração de progesterona não indica o início 
de um novo ciclo. O que se observa é um período de quiescência ovariana, sem a presença de sinais 
externos de atividade estrogênica. 
Citologia vaginal – é de grande valia por auxiliar no manejo de coberturas em cadelas com ciclos irregulares; 
na confirmação da cópula e previsão do parto e como auxílio diagnóstico em algumas patologias. Evolução 
das células: basais, parabasais, superficiais e queratinizadas. 
No Proestro o aspecto de lâmina ‘suja’ é devido a grande quantidade de 
secreções vaginais. 
 
 
 
O estro apresenta de 80% a 100% de células superficiais e observa-se a 
ausência de neutrófilos com presença de bactérias 
 
 
No diestro as células superficiais diminuem em torno de 20% em 48 
horas e há a presença de células parabasais e intermediárias, com 
neutrófilos e pouca quantidade de bactérias. Não são visualizadas 
hemácias. 
 
 
No anestro observa-se a presença de células parabasais e intermediárias, 
podendo ainda encontrar células superficiais só que em pequena 
quantidade. Já os neutrófilos e as bactérias podem ou não estar presentes. 
 
 
Aula 6: Ciclo estral de gata 
 
A principal diferença do ciclo estral de gatas com outras espécies é que sua ovulação é induzida pelo estímulo 
do macho na cópula. 
A duração média do ciclo estral da gata é de 14 a 21 dias. 
Proestro: tem uma duração de 1 dia ou menos, 12 horas. 
Presença de pequenos folículos, atração de machos, aumento de 
estrogênio, sem receptividade a monta. 
Estro: tem duração de 6 a 8 dias. Nessa fase tem aumento de estrógeno, alterações comportamentais e a gata 
aceita a monta/cópula do macho; libera descarga vulvar clara e precisa de 3 ou mais copulas para ovular. 
 *Ovulação induzida –1 hora após a cópula ocorre o pico de LH. 
Pós-estro: nessa fase ocorre regressão de folículo não ovulado, dura de 8 a 10 dias. Inicia um novo crescimento 
folicular e reinicia o ciclo passando para o Proestro. 
Diestro ou Metaestro: nessa fase a fêmea entra em estro, cópula, ovula e forma corpo lúteo, mas acontece 
alguma falha na fertilização e ela não fica gestante. A formação de CL ocorre 50 hrs após o pico de LH; O CL 
permanece funcional por 40 dias, período muito longo que pode levar a pseudociese; outro caso é quando a 
fertilização é eficiente e a gata entra no período gestacional. Fase marcada pelos altos níveis de progesterona. 
 *Apenas 30% das gatas conseguem ovular sem copular. 
A fricção das espículas do pênis do macho na mucosa vaginal da gata aciona receptores mecânicos, que vão 
para o SNC e estimulam centros de pico de GnRH, levando ao pico de LH pré ovulatório. 
Anestro: período de quiescência reprodutiva. 
Alterações comportamentais durante o estro: vocalização intensa, lordose, rastejamento, deslocamento 
lateral da cauda e exposição de vulva. 
 *A Inibina possui um efeito de inibição do FSH, sem interferir em LH.