APG 4 Doença de Chagas

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MONITORIA SOI III
APG 04 – Doença de Chagas
- Etiologia, Epidemiologia, Ciclo biológico, Fisiopatologia, Fatores de risco, 
Manifestações clínicas, Diagnóstico, Prevenção e Complicações da 
Doença de Chagas.
INTRODUÇÃO
- Agente etiológico: protozoário Trypanosoma Cruzi;
- Descoberto por Carlos Chagas;
- Frequente nas Américas, principalmente America Latina;
- Brasil: 8 milhões de habitantes / populações pobres que 
residem em condições precárias;
- Problema social → morte súbita / emprego / 
marginalização / aposentadorias precoces.
MORFOLOGIA
NO VERTEBRADO:
- Intracelular → Amastigota;
- Extracelular → Tripomastigotas
EPIDEMIOLOGIA:
- 16 a 18 milhões de habitantes de 18 países, causando 21.O00mortes anuais e uma incidência de 300.000 
novos casos por ano;
- A transmissão pelos dejetos do triatomíneo é que tem maior importância epidemiológica;
- Era uma doença exclusiva de triatomíneos e animais silvestres, mas atingiu o humano na medida em que ele 
interferiu no ciclo silvestre;
- O T.cruzi circula entre humanos e animais, desde o sul dos EUA até a Argentina;
- Domiciliação de barbeiros: no peridomicílio, os refúgios correspondem a estábulos, chiqueiros, galinheiros e 
pombais; e no domicilio, em frestas de paredes de casas de barro batido ou em folhagens de palmeiras 
usadas para a cobertura de tais habitações, mas também podem refugiar-se nas casas melhor construídas, 
em fendas de paredes, nos móveis, em malas e baús, colchões e camas de todos os tipos;
- Os reservatórios silvestres mais importantes são o tatu e o gambá, e domésticos cão, rato e gato;
- No Brasil, a doença de Chagas humana é encontrada nos seguintes estados: Rio Grande do Sul, parte de 
Santa Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais (exceto no sul de Minas), Goiás Tocantins e estados do 
Nordeste;
CICLO BIOLÓGICO:
- Heteroxêno (reprodução intracelular no 
vertebrado e extracelular no invertebrado –
triatomíneos);
- Tripomastigotas metacíclicos eliminados na 
urina/fezes do do T.Cruzi → penetram no 
local da picada → transformação em 
amastigota → multiplicação por divisão 
binária → diferenciação em tripomastigotas
→ liberados na corrente sanguínea →
atingem outros tecidos ou são destruídos
pela imunidade → OU → ingeridos por
triatomíneos → ciclo extracelular.
- Fase aguda → ↑ parasitemia (alta 
mortalidade em crianças);
- Se resposta imune eficaz → ↓ parasitemia →
fase crônica (forma clínica após 10 a 15 
anos)
FORMAS DE TRANSMISSÃO:
- Transmissão pelo vetor: 
- O de maior importância epidemiológica;
- Penetração dos tripomastigotas metacíclicos em solução de continuidade da pele ou mucosa íntegra;
- Transfusão sanguínea (fiscalização);
- Transmissão congênita:
- Ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta → circulação fetal;
- Pesquisa de IgM anti-T.Cruzi no soro do RN;
- Acidentes de laboratório;
- Transmissão oral:
- leite materno na fase aguda da infecção; 
- animais ingerindo triatomíneos infectados; 
- canibalismo entre diferentes espécies de animais; 
- pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados (açaí);
- Coito: nunca foi comprovado (apenas experimentalmente);
- Transplante: pode desencadear fase aguda grave devido às drogas imunossupressoras.
A DOENÇA:
FASE AGUDA:
- Sintomática ou assintomática (+ frequente);
- A forma aguda sintomática é mais frequente na primeira 
infância (10%);
- Sinal de Romaña → penetração na conjuntiva;
- edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, 
linfadenite-satélite,com linfonodos pré-auriculares, 
submandibulares e outros aumentados de volume, 
palpáveis, celulite do tecido gorduroso periorbitário e 
palpebral e presença de parasitos intra e 
extracelularesem abundância
- Chagoma de inoculação → penetração na pele;
- inflamação aguda local na derme e hipoderme, no 
ponto de inoculação do parasito. 
- Esses sinais aparecem em 4-10 dias após a picada e 
regridem em 1 ou 2 meses (tbm pode ter linfonodomegalia);
- Manifestações gerais: febre, edema localizado e 
generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, 
às vezes, insuficiência cardíaca e perhirbações
neurológicas.
A DOENÇA:
FASE CRÔNICA ASSINTOMÁTICA (INDETERMINADA):
- Após a fase aguda, longo período assintomático (10 a 30 anos);
- Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos;
- Ausência de sinais e sintomas;
- ECG normal;
- Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais;
- Apesar de assintomáticos e de apresentarem lesões muito discretas, tem sido registrado morte súbita de 
pacientes com esta forma da doença.
FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA:
- Forma cardíaca, digestiva ou mista;
- Reativação intensa do processo inflamatório (nem sempre relacionado com o parasito, que se encontra
escasso);
- FORMA CARDÍACA:
- 20% A 40% dos pcts no centro-oeste e sudeste;
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC);
- Diminuição da massa muscular (substituída por fibrose), destruição do SNA (arritmias) e exsudato 
inflamatório;
- Fenômenos tromboembólicos → cardíacos são mais frequentes, mas também podem ser formados nas
veias dos MMII;
- QUADRO DE ICC → dispnéia de esforço, insônia, congestão visceral e edema dos membros 
inferiores evoluindo em dispnéia continua, anasarca e morte.
- FORMA DIGESTIVA:
- 7% a 11% dos casos;
- Incoordenação motora (aperistalse, discinesia) → Megaesôfago e Megacólon;
- Megaesôfago: disfagia, odinofagia, dor retroestemal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e sialose;
- Megacólon: 
- Dilatação do sigmoide e reto;
- Obstipação!;
- Complicações mais graves: obstrução intestinal, perfuração, peritonite.
- FORMA NERVOSA:
- Existência discutida;
- Alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória;
- Denervação ou consequência da isquemia devido à ICC e arritmias?
- DOENÇA DE CHAGAS TRANSFUSIONAL:
- Fase aguda semelhante, exceto pela ausência do chagoma;
- Febre é o sintoma + frequente, seguida de linfadenopatia e esplenomegalia;
- Mal diagnosticada, confundida com infecções bacterianas;
- DOENÇA DE CHAGAS CONGÊNITA:
- A transmissão pode ocorrer em qualquer fase da gravidez → aborto, parto prematuro, baixo peso ao nascer..
- A criança evolui bem sem nenhum sintoma da doença ou pode ter peso reduzido, hepatoesplenomegalia, 
abdome distendido
- Vários fatores influenciam no aparecimento de lesões pelo T.Cruzi:
- Devidos ao parasito → polimorfismo, tropismo, virulência, cepa...
- Devidos ao hospedeiro → genética, sexo, idade, imunidade...
FASE AGUDA:
- As células mais frequentemente parasitadas são: macrófagos, células de Schwann, micróglia, fibroblastos, 
células musculares lisas estriadas;
- Ocorre uma reação inflamatória inicial (surge imunidade na 2ª semana), mas os parasitos não são detidos no 
foco inflamatório inicial;
- Na fase aguda o coração pode ser lesado intensamente!
FASE CRÔNICA:
- FORMA CARDÍACA:
- Cardiomegalia;
- Hipertrofia das paredes ventriculares e atriais;
- Dilatação dos anéis das válvulas tricúspide e mitral;
- FORMA DIGESTIVA:
- O T.Cruzi parasita as células musculares, fibroblastos e principalmente o sistema nervoso intramural;
- Sinais de incoordenação motora acompanhados de alterações da secreção e absorção;
FISIOPATOLOGIA E PATOGÊNESE:
- A infecção mobiliza vários mecanismos humorais e celulares → Multiplicação reduzida;
- Como persiste indefinidamente, lesões prolongadas acumulam-se;
- Imunidade inata:
- Ativação do sistema complemento;
- Atuação das células-NK → Liberação do interferon gama → Ativação de macrófagos;
- Imunidade humoral:
- Surgimento precoce de IgM e IgG (7 a 15d) → Níveis elevados na 5ª semana
IMUNIDADE:
DIAGNÓSTICO:
CLÍNICO:
- Origem, sinais de porta de entrada, febre, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema → AGUDA;
- Alterações cardíacas + ICC + Alterações digestivas no RX → CRÔNICA.
LABORATORIAL:
- FASE AGUDA → pesquisa direta e, se necessário, indireta;
- Exame de sangue a fresco / Gota espessa / Xenodiagnóstico+ hemocultura;
- IgM detectado em média a partir do 15º dia de infecção (RIFI ou ELISA);
- FASE CRÔNICA→ métodos sorológicos ou pesquisa do parasito por métodos indiretos;
- A Organização Mundial de Saúde (OMS) recomenda que o diagnóstico sorológico da doença de Chagas 
seja realizado utilizando sempre dois testes sorológicos diferentes em paralelo, para a obtenção de 
resultados mais precisos
ALTERAÇÕES NOS EXAMES DE IMAGEM:
ELETROCARDIOGRAMA:
- Constituem, frequentemente, 
o primeiro indicador do 
surgimento da CCC;
- Retardos transitórios ou fixos 
da condução atrioventricular, 
da condução no ramo direito, 
alterações da repolarização 
ventricular e ectopias 
ventriculares;
- Complexos QRS alargados.
RADIOGRAFIA TORÁCICA:
- Cardiomegalia global;
- Congestão venosa sistêmica;
- Derrame pleural e 
pericárdico.
- Melhoria das condições de vida do camponês + Modificação do hábito secular de destruição da fauna e flora;
- Melhoria das habitações rurais: transformação das casas de pau-a-pique e barro para alvenaria...
- Combate ao barbeiro: o seu combate por meio de inseticidas eficientes promove a curto prazo a eliminação do 
principal modo de transmissão;
- Controle do doador de sangue: seleção dos doadores por exames sorológicos (ELISA, IUFI, RHA, RFC) e 
exclusão dos positivos ou suspeitos;
- Controle de transmissão congênita.
PROFILAXIA:
REFERÊNCIAS:
- NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 13 Rio de Janeiro: Atheneu, 2016, 588 p.
- DATA SUS. Disponível em: http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sinannet/cnv/chagasMT.def;
- KROPF, Simone Petraglia; AEVEDO, Nara; FERREIRA, Luiz Otávio. Doença de Chagas: a construção de 
um fato científico e de um problema de saúde pública no Brasil. Disponível em: < 
https://www.scielosp.org/article/csc/2000.v5n2/347-365/> Acesso em: 18 de novembro de 2020.
“Dedique à disciplina o seu coração e os seus ouvidos às palavras que dão 
conhecimento.”
Provérbios 23:12
OBRIGADA! 
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sinannet/cnv/chagasMT.def