Semiologia Teorica A

Prévia do material em texto

Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
SEMIOLOGIA A – SEMIOLOGIA TEÓRICA 
 
AULA 1 
DEFINIÇÃO DE SEMIOLOGIA MÉDICA 
Conjunto de práticas que permitem o diagnóstico de doenças. 
Existe a Medicina Hipocrática/Clínica, que engloba a anamnese e o exame físico, e 
a Medicina Tecnológica, que engloba os exames subsidiários. Consistem em práticas diferentes 
e complementares, mas que não se substituem. 
MÉTODO CLÍNICO 
Estabelecimento de hipóteses diagnósticas, boa relação médico-paciente e para a 
tomada de decisões. 
Evolução do Método Clínico 
Hipócrates: anamnese (história clínica), inspeção (olhar) e palpação 
Auenbrugger: sistematização da percussão do tórax; correlaciona os achados com 
dados anatomopatológicos 
Morgani: sistematização dos conhecimentos sobre as doenças observadas na 
necropsia 
Corvisart: incorporação da percussão 
Laennec: descreve manifestações estetoacústicas das doenças do coração e pulmão 
Skoda: correlação da percussão e ausculta a achados anatomopatológicos 
Incorporação de métodos auxiliares: termômetro, oftalmoscópio, 
esfigmomanômetro. 
A partir do exame clínico, é possível solicitar os exames subsidiários (exames de 
imagem e exames laboratoriais). 
 
SINTOMA x SINAL x SÍNDROME 
Sintoma: o paciente sente e eu não vejo 
Sensação subjetiva anormal sentida pelo paciente e não visualizada pelo 
examinador. 
Sinal: o paciente sente e eu vejo 
Dado objetivo que pode ser notado pelo examinador pela inspeção, palpação, 
percussão, ausculta ou evidenciado por meios subsidiários. 
Ex.: dispneia pode ser tanto um sintoma, quanto um sinal 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Síndrome 
Conjunto de sintomas e/ou sinais que ocorrem associadamente e podem ser 
determinados por diferentes causas. 
Ex.: insuficiência respiratória 
 
TIPOS DE DIAGNÓSTICOS 
Diagnóstico Funcional: 
Consiste no diagnóstico das disfunções sistêmicas secundárias à falência do órgão 
acometido 
Diagnóstico Sindrômico: 
Consiste no diagnóstico do conjunto de sintomas e sinais observados à Semiologia. 
Pode ser igual ao funcional 
Diagnóstico Nosológico: 
Consiste no diagnóstico da doença que está causando a manifestação clínica 
Diagnóstico Anatômico: 
Consiste no diagnóstico do órgão/estrutura orgânica acometida na doença 
Diagnóstico Etiológico: 
Consiste no diagnóstico do que está causando a doença 
 
PRINCÍPIOS DE ÉTICA MÉDICA 
Estudante e o Paciente 
Identificação, pelo jaleco, apresentação, comportamento 
Princípios da Bioética 
Autonomia, beneficência, não-maleficência, sigilo e justiça 
Ato Médico – Relação Médico-Paciente 
Deve ser pautado na Ética 
Juramento de Hipócrates e Declaração de Genebra (1948) 
 
 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
AULA 2 
IDENTIFICAÇÃO 
Quem é o paciente? 
Caráter sigiloso e sem discriminação 
Nome: pode ser abreviado, usando-se as iniciais do paciente 
Idade: permite identificar doenças com incidências diferentes ao longo da vida 
Sexo: masculino ou feminino; é aquele de quando nasceu; permite identificar as 
possibilidades de doenças mais prevalentes em cada sexo (câncer de próstata no sexo masculino 
e distúrbios da tireoide no sexo feminino) 
Estado Civil: proteção sexual 
Cor: permite identificar as possibilidades de doenças mais prevalentes em alguns 
grupos étnicos (hipertensão arterial em negros e doenças digestivas em asiáticos) 
Naturalidade: onde nasceu? 
Procedência: de onde vem? Onde mora? É uma área de risco? 
Migrações entre naturalidade e procedência 
Profissão: identificar os graus de risco aos quais o paciente está exposto e suas 
possíveis complicações 
Religião: particularidades e características de cada religião; testemunhas de Jeová 
não aceitam transfusão sanguínea, enquanto judeus costumam ter doenças digestivas 
Escolaridade: adequação da linguagem e conversa com o paciente 
 
QUEIXA E DURAÇÃO 
Deve ser feita após a identificação 
Pode ser resumida em uma única frase: qual a principal queixa que levou o paciente 
ao serviço médico e há quanto tempo apresenta esta mesma queixa? 
Resumida em uma frase: Febre há 5 dias 
É apenas uma queixa, e não várias 
Pode ser escrita com os termos médicos ou do jeito que o paciente falar (usando a 
expressão sic ou “ ”) 
 
HISTÓRIA PREGRESSA DA MOLÉSTIA ATUAL (HPMA) 
Explicação da queixa (moléstia atual): como apareceu, desenvolvimento, evolução, 
constância... 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Anamnese ativa (o médico conduz a anamnese; deve ser feito com cautela para 
evitar induzir respostas; fazer perguntas com mais de uma opção de resposta) ou passiva (a 
anamnese é feita a partir do que o paciente fala) 
Uso da expressão sic ou “ ” em palavras usadas pelo paciente 
Atenção: não aceitar diagnósticos comunicados pelo paciente ou familiares 
 
Caracteres dos Sintomas que devem ser Afirmados ou Negados 
O interrogatório deve seguir uma ordem. 
a) Início, duração, relação com a(s) função(ões) dos órgãos atingidos 
b) Evolução contínua ou descontínua (nesse caso, avaliar períodos 
assintomáticos e suas durações): na malária, a febre é descontínua 
c) Períodos de semelhança e dissemelhança: se o paciente já teve a mesma queixa 
anteriormente para fins comparativos; se não, ignorar este item 
d) Fenômenos que melhoram, pioram ou que acompanham o sintoma 
principal: o que o paciente faz que melhora ou piora o sintoma? (Ex.: jejum melhora, 
alimentação piora e acompanha vômitos) 
e) Repercussões sobre o estado nutricional e psicológico: principalmente em 
casos de longa duração; afeta o cotidiano ou possui limitações? 
f) Passado patológico ou fisiológico do órgão e/ou sistema acometido: a queixa 
não precisa ser a mesma, mas determinado órgão/sistema já foi afetado anteriormente; dor no 
coração, questionar sobre o sistema cardiovascular, dor no estômago, questionar sobre o sistema 
gastrointestinal 
g) Ausência de outros sintomas do órgão e/ou sistema acometido 
 
A HPMA pode ser auxiliada por familiares: quando não for possível falar com o 
paciente; é uma anamnese limitada, pois pode haver menos detalhes ou o familiar não saber as 
informações. Deve-se identificar com qual familiar a anamnese foi feita. 
Referir tratamentos já executados e seus resultados: quando já teve a mesma queixa 
anteriormente 
Impressão sobre a fidelidade das informações ao final da HPMA: qual o grau de 
confiabilidade do paciente? Se necessário, investigar melhor através de exames 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
INTERROGATÓRIO SOBRE DIFERENTES APARELHOS (ISDA) 
Após realizar todas as perguntas a respeito da queixa principal (queixa, duração e 
HPMA), realiza-se este interrogatório. 
Todas as informações de queixas atuais, mas que não estão relacionadas com a 
queixa principal. 
Sequência lógica: da cabeça aos membros inferiores 
Se a queixa principal envolvia o sistema digestivo (perguntas na HPMA), deve-se 
perguntar agora sobre os diferentes aparelhos/sistemas e suas respectivas queixas. 
 
ANTECEDENTES PESSOAIS 
1) Antecedentes Fisiológicos 
Passado fisiológico dos órgãos ou aparelhos, principalmente os que motivaram a 
queixa (os sintomas/sinais não estão mais presentes) 
Condições de nutrição: inquérito alimentar obrigatório (hábitos alimentares e 
ingestão de proteínas, carboidratos e lipídios) 
Antecedentes psicossociais: condições psicológicas da infância e da juventude e 
atuais; condições atuais e pregressas de moradia – água encanada, esgoto, visto que as 
condições da moradia podem estar relacionadas com algumas doenças (Chagas); estresse 
2) Vícios 
Podem ser classificados de acordo com critérios quantitativos (grau de vício) e 
subjetivos (relato do paciente e percepção do médico). 
Tabagismo 
Alcoolismo/Etilismo 
Existem 3 graus de vícios (leve, moderado ou grave), de acordo com o nº de 
sintomas que o paciente apresentar.Quantificação, tipo de bebida, necessidade, influência do sexo e grau de nutrição 
são fatores essenciais a serem identificados. 
Tóxicos 
Tipo, tempo e frequência 
O conhecimento dos vícios permite a identificação das possíveis consequências e 
riscos que o paciente poderá ter, ex.: cigarro → DPOC, asma, câncer de pulmão, tosse, infecções 
respiratórias. 
A omissão de informações pelo paciente é algo que pode ocorrer. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Drogadição 
Uso do termo: designa dependência química 
Atenção para o abuso de drogas pelos adolescentes. 
Existem 3 tipos de drogadição: depressores, estimulantes e perturbadores. 
Depressores da atividade do SNC: ansiolíticos, antidepressivos, álcool, opiáceos, 
narcóticos (morfina, codeína) 
Estimulantes da atividade do SNC: anorexígenos (causam hiperatividade, falta de 
apetite e sem sono) 
Perturbadores da atividade do SNC: origem vegetal – THC (maconha) e cogumelos, 
e origem sintética – ecstasy e anticolinérgicos; modificam o metabolismo do cérebro 
3) Antecedentes Mórbidos 
Doença da infância: sarampo, varicela, parotidite 
Amigdalites: importância na investigação de febre reumática 
Doenças venéreas: quais e tratamento (passado sexual) 
Doenças cardiovasculares, cerebrais, digestivas, neurológicas, renais, metabólicas, 
reumáticas e dermatológicas 
Doenças infecciosas e/ou parasitárias 
Alergias 
Intervenções cirúrgicas: quais e quando 
 
ANTECEDENTES FAMILIARES 
Permite e investigação de doenças com caráter hereditário. 
Diabetes mellitus 
Hipertensão arterial 
Infarto do miocárdio 
Acidente vascular cerebral 
Neoplasias: câncer de mama 
Tireoidopatias: predominante no sexo feminino 
Doença infecto-contagiosa: tuberculose; envolve o contato com o doente 
Anomalias congênitas (relação com a consanguinidade): malformações, distúrbios 
metabólicos, hemopatias 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
AULA 3 
SINTOMAS E SINAIS COMUNS A MUITAS ENFERMIDADES 
 
DOR 
É um sintoma (um dos mais comuns), além de ser uma queixa subjetiva do paciente. 
Sensação negativamente afetiva 
Resultado de lesão tecidual por agressão química, física e/ou biológica em qualquer 
ponto do organismo. 
Com frequência pode se originar no tálamo (dor talâmica ou psicogênica) 
Experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano tecidual atual ou 
potencial (poderá causar dano) ou descrita em termos de tal dano. 
1/5 dos adultos sofre de dor crônica 
Existem algumas escalas para dor 
Nenhuma escala é completa 
0 (ausência de dor) – 10 (dor máxima) 
Dor aguda: alerta do organismo diante de agressão mecânica, química ou térmica 
Dor crônica: duração maior que 6 meses; provoca desequilíbrios orgânicos, 
diminuindo progressivamente as capacidades funcionais das pessoas 
 
Caracterização Fisiopatológica da Dor 
Dor somática (superficial): 
Estimulação dolorosa das extremidades livres de neurônios que conduzem pelo 
trato espinotalâmico (velocidade rápida). 
Dor bem localizada em pequena área, bem delimitada e qualificada (consigo 
“apontar” a dor) 
Dor fantasma: 
Permanência da memória da dor após amputação. 
A dor permanece, mas a causa dela (membro amputado) não 
Dor visceral (profunda): 
Estímulo conduzido lentamente com consciência e localização imprecisas nos 
limites e comparações (ex.: dor surda) e em áreas maiores que a referida pela dor superficial 
(não consigo “apontar” a dor). 
Comumente se localiza longe do ponto onde se originou (dor referida) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Dor referida (a origem da dor é diferente de onde ela é sentida) é diferente de 
irradiação (a dor tem início em um local e se estende para outro) 
Segue a lei da organização segmentar sensitiva (metâmeros) (o fato de a inervação 
ser igual para alguns locais do organismo pode dificultar a localização da dor). 
Dor neuropática (central): 
Talâmica (rara, lesão do SNC) e psicogênica (mal estar ou desconforto, sem limites 
precisos e de intensidade variável). 
A dor talâmica tem sua origem na lesão, enquanto a psicogênica não apresenta 
lesão. 
 
Caracteres Propedêuticos da Dor 
1) Sede 
Lugar de maior intensidade da dor (local no qual a dor se origina (ex.: peito)) 
2) Irradiação 
Lugar de menor intensidade da dor (local para o qual a dor se estende, diminuindo 
de intensidade (ex.: peito→braço)) 
3) Intensidade 
Variável com o psicoemocional do indivíduo 
Influência do psicológico 
Náusea e vômito podem ser reflexos da intensidade da dor 
4) Comparação/Tipo 
Dependência de experiências anteriores 
Cólica (ocorre apenas em órgãos ocos; a dor vai e volta), facada, pontada (facada 
menos intensa), queimação 
5) Extensão 
Área atingida pela dor 
Área de maior intensidade, ou seja, corresponde ao local de origem da dor e não 
inclui a irradiação 
6) Fenômenos que melhoram e que pioram 
Relacionado com as funções da estrutura ou do órgão sede da lesão 
7) Fenômenos que acompanham 
Reflexos víscero-viscerais, reações fisiológicas e psicológicas à dor 
8) Duração 
Tempo de aparecimento 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
9) Horário/Frequência 
Relação com a hora do dia e função do órgão sede da lesão 
Episódica, contínua, intermitente 
10) Fenômenos de semelhança e de dissemelhança 
Semelhança em episódios pregressos 
Dissemelhança (diferença entre a dor pregressamente sentida e a atual) – pode 
exprimir complicações (falar o que está diferente pode indicar piora) 
 
EDEMA (INCHAÇO) 
Aumento da quantidade de líquido intersticial e celular. 
Composição variada, dependente de fatores que estão causando o fenômeno. 
Desequilíbrio entre pressões hidrostática e oncótica dos líquidos intra e 
extravasculares (causa dos edemas). 
Aumento da pressão hidrostática, obstrução linfática, diminuição da pressão 
oncótica 
Aumento de líquido em cavidades serosas: derrames cavitários e articulares (não 
apresenta sinal de Godet; apresenta outros sinais) 
Derrames cavitários (edema preso em cavidades): derrame pleural ou derrame 
pericárdico, ascite (no peritônio) 
Sinal de Godet: sinal característico de edema intersticial; coloco o dedo e “afunda”; 
em edemas duros, não há sinal de Godet; o derrame pleural e os derrames articulares apresentam 
outros sinais de edema, mas o de Godet não 
 
Caracteres Propedêuticos do Edema 
1) Localização 
Circunscrito (está dentro de alguma região; ex.: 4º e 5º dedos da mão), regional (ex.: 
mão), generalizado (anasarca) 
2) Início 
Localização (onde começou) e tempo (quando começou) 
3) Dor 
Pode indicar inflamação, a qual possui 5 características: dor, rubor (vermelhidão), 
calor, tumor (edema) e limitação da função da estrutura 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
4) Coloração 
Pálido, cianótico (baixa oxigenação), vermelho (edema inflamatório com 
vasodilatação) 
5) Fenômenos que acompanham 
Febre, dispneia 
6) Consistência 
Edema mole (presença de proteínas e ausência de fibrose) ou duro (presença de 
proteínas e de fibrose; mixedema: presença de proteínas devido ao hipotireoidismo) 
7) Evolução 
Mudanças no edema 
8) Distúrbios tróficos da pele (edemas crônicos) 
Atrofia, ulceração, hiperpigmentação (castanho) 
Há comprometimento da pele 
9) Alterações bruscas de peso 
Maior retenção de líquidos 
10) Temperatura (local) 
Quente (mais quente do que as demais estruturas) ou frio (mesma temperatura que 
o restante do organismo; não é gelado) 
 
FEBRE 
A temperatura pode ser medida na cavidade oral, no oco axilar ou por via retal. 
Temperatura axilar (é a mais usada): 35,5ºC - 37ºC (com média 36ºC – 36,5ºC) 
Temperatura bucal: 36ºC – 37,4ºC 
Temperatura retal: 36ºC – 37,5ºC (0,5ºC maior que a axilar) 
Em certas condições fisiológicas (abdome agudo, afecções pélvicas inflamatórias) 
devem ser medidas as temperaturas axilar e retal, tendo valor clínico uma diferença detemperatura maior que 1ºC. 
O pico da temperatura corpórea ocorre por volta das 18h e as variações diárias entre 
os valores mínimo e máximo são de 0,5ºC – 1ºC. 
Indivíduos idosos, imunocomprometidos ou desnutridos podem não apresentar 
febre mesmo na vigência de infecções graves (pode haver lesão no centro da temperatura). 
As mulheres apresentam temperatura mais baixa nas 2 semanas antes da ovulação 
e um aumento em torno de 0,6ºC quando da ovulação. 
As variações de temperatura são normais. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Em crianças, o controle da temperatura pelo SNC é imaturo. 
A febre depende de: produção de calor (fenômenos bioquímicos endocelulares), 
eliminação de calor (líquidos orgânicos, como suor e ar expirado), equilíbrio homeostático 
endócrino (glândula hipófise, adrenais e tireoide) e regulação hipotalâmica. 
Durante a inflamação, há elevação da temperatura corporal. 
Em casos de hipertireoidismo, há elevação da temperatura, mas isso não indica 
infecção. 
 
FEBRE x HIPERTERMIA 
Ambas indicam aumento da temperatura corporal, mas não devem ser usadas como 
sinônimos. A febre é regulada pelo hipotálamo, enquanto a hipertermia é por algum fator 
externo. 
Febre: 
É uma resposta fisiológica na qual a temperatura corporal é aumentada devido a um 
registro do ponto preestabelecido de regulação de calor no hipotálamo (“set point”). 
Na febre, os mecanismos periféricos de perda e/ou conservação de calor encontram-
se intactos. A alteração ocorrida dá-se a nível central no registro do “set point” hipotalâmico. 
Hipertermia: 
É uma síndrome provocada por exposição excessiva ao calor com desidratação, 
perda de eletrólitos e falência dos mecanismos termorreguladores corporais. 
Tem como principais causas: 
1) Exposição prolongada e direta ao sol 
2) Permanência em ambiente muito quente 
3) Deficiência dos mecanismos de dissipação do calor corporal (suor) 
Regulação da temperatura: 
A febre é causada pelos pirogênios, os quais alteram o controle de temperatura 
realizado pelo hipotálamo. Os pirogênios são produzidos por estímulos internos ou externos. 
Ocorre estimulação das células do sistema imunológico por pirogênios exógenos (endotoxina, 
inflamação e outros estímulos como tumor, reação a vacina, etc). Essas células promovem a 
produção de pirogênios endógenos (citocinas), que atuam no hipotálamo (área pré-óptica). Por 
sua vez, o hipotálamo libera prostaglandinas PGE2, que promovem a elevação do ponto de 
equilíbrio da temperatura – mecanismos secundários – “set point” modificando o controle da 
temperatura. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Caracteres Propedêuticos da Febre 
1) Início 
Brusco, lento, insidioso 
Com ou sem calafrios (tremores musculares para evitar a perda de calor) 
2) Intensidade 
Baixa: 37,1ºC – 38ºC 
Moderada: 38,1ºC – 39ºC 
Alta: acima de 39ºC 
3) Duração 
De horas a dias 
4) Término 
Em crise: queda rápida – sudorese, palidez, taquicardia (uso de antitérmicos) 
Em lise: queda lenta – geralmente sem os sintomas e sinais citados 
Nem sempre se tem a informação sobre quando a febre terminou 
5) Horário e Evolução 
Contínua: variações menores que 1ºC; a temperatura não volta ao normal 
Remitente: diária com variações de mais de 1ºC, sem períodos de apirexia (ausência 
de febre); a temperatura não volta ao normal 
Intermitente: quedas da temperatura até a normalidade 
Recorrente: dias ou semanas com temperaturas afebris; períodos com e sem febre 
 
Causas da Febre 
Infecções 
Doenças autoimunes (febre reumática) 
Neoplasias 
Pós-operatório imediato (primeiras 72h) 
Drogas 
Fenômenos alérgicos 
Psicógena 
 
Síndrome Febril (conjunto de sintomas e sinais) 
Pele quente e seca 
Taquipneia (aumento da FR) e taquicardia (aumento da FC) 
Boca seca 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Sede (desidratação) 
Oligúria (redução do volume de urina) 
Sudorese (perda de calor) 
Outros: delírios, depressão, ansiedade, midríase (dilatação pupilar), fenômeno de 
Faget (dissociação pulso-temperatura, ex.: febre amarela) 
O aumento da temperatura está associado ao aumento do metabolismo; logo, haverá 
maior produção de calor, maior necessidade de oxigênio e maior bombeamento do sangue, ou 
seja, aumento da frequência de pulso. 
Assim, na febre há aumento da temperatura corporal e aumento da frequência de 
pulso. Já no fenômeno de Faget, há aumento da temperatura corporal e redução ou manutenção 
da frequência de pulso. 
 
Consequências da Febre 
Aumento importante do consumo de oxigênio e aumento do trabalho cardíaco, 
precipitando insuficiência cardíaca em pacientes com doenças cardíacas prévias 
Indução de convulsão em crianças ou portadores de doenças neurológicas 
Mal-estar físico (não é ocasionado diretamente pela febre e sim pelas outras ações 
sistêmicas dos pirógenos endógenos) 
Redução da assiduidade mental (atenção voltada à produção de calor) 
 
ICTERÍCIA 
É um sinal. 
Em negros, a esclera é mais amarelada devido à presença de melanócitos, os quais 
se infiltram nas mucosas, deixando-as amareladas. Sendo assim, no exame físico de um paciente 
negro, deve-se olhar embaixo da língua para confirmar a icterícia. 
Obs.: Amarelamento por carotenose: é causado pelo alto consumo de cenoura e 
abóboras; a pele fica amarelada, mas as mucosas não 
Cor amarelada das conjuntivas oculares, das mucosas e da pele decorrente de 
hiperbilirrubinemia (aumento de bilirrubina na corrente sanguínea). 
O grau da intensidade e o tipo da icterícia podem facilitar sua observação. 
Metabolismo da Bilirrubina: 
Inicia-se pelas alterações nos glóbulos vermelhos (validade de 120 dias) que são 
captados e destruídos no baço. Então, há liberação de hemoglobina, a qual se divide em globinas 
(proteínas) e radical heme. Este sofre ações enzimáticas resultando na produção de biliverdina 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
(libera CO e Fe), a qual produz a bilirrubina indireta/não-conjugada. A bilirrubina indireta é 
insolúvel em água e necessita da proteína albumina para ser transportada pela corrente 
sanguínea até o fígado. Algumas reações (processo de conjugação) que ocorrem no interior dos 
hepatócitos formam a bilirrubina direta/conjugada, a qual é solúvel em água. A bilirrubina 
direta se transforma em estercobilina (via gastrointestinal) e urobilinogênio (via sanguínea), os 
quais dão coloração às fezes e à urina, respectivamente. 
Alterações na coloração das fezes e da urina são decorrentes de hiperprodução de 
bilirrubina direta, causando fezes hipercoradas (acastanhado escuro) e colúria (urina 
escurecida). Um processo obstrutivo digestivo (ex.: obstrução total a nível do ducto dolédoco) 
impede que a bile, que contém estercobilina, chegue ao intestino, resultando em acolia fecal 
(fezes claras, com ausência de cor). Sendo assim, alterações da bilirrubina direta levam a 
mudanças na coloração das fezes e da urina, enquanto alterações da bilirrubina indireta não. 
Existem três tipos de icterícia de acordo com sua causa: pré-hepática, hepática, pós-
hepática. 
Tipo de Icterícia Causas Doenças associadas 
Pré-Hepática 
(antes do fígado) 
Aumento da bilirrubina indireta: 
-Superprodução 
-Anemia hemolítica autoimune e 
Anemia hemolítica do recém-nascido 
Nas anemias, ocorre degradação da 
hemoglobina 
Hepática 
(no fígado) 
Aumento da bilirrubina indireta: 
-Redução da captação 
-Redução da conjugação (metabolização 
da bilirrubina indireta pelo fígado) 
-Síndrome de Gilbert 
-Enfermidade de Crigler Najar e Icterícia 
do Recém nascido (quando a bilirrubina 
está na pele, ela é fotossensível, por isso, 
o tratamento é o banho de luz; a 
bilirrubina indireta é tóxica para o SNC) 
Aumento da bilirrubina direta (alteração 
hepática propriamente dita): 
-Alteração no transporte e excreção 
-Obstrução da via biliar intra-hepática 
-Necrose hepatocelular-Síndrome Dubin-Johnson e Síndrome 
Rotor 
-Cirrose Biliar 
-Hepatite 
Pós-Hepática 
(depois do 
fígado) 
Aumento da bilirrubina direta: 
-Obstrução biliar extra-hepática (ex.: 
ducto colédoco) 
-Cálculos biliares e Câncer de cabeça do 
pâncreas 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
O ducto colédoco, responsável por transportar a bile ao intestino, é formado pelo 
ducto hepático comum e ducto cístico. A obstrução do colédoco sobrecarrega as vias biliares; 
assim, a bile, que está sendo produzida normalmente, extravasa e vai para os capilares 
sinusoides, causando a icterícia por bilirrubina direta (icterícia pós-hepática). 
 
Caracteres Propedêuticos da Icterícia 
1) Início 
Rápido, lento ou insidioso; com ou sem cólica biliar (é sentida no hipocôndrio 
direito) 
Perguntar se o paciente sente dor associada 
2) Cor da Urina 
Colúrica: escura, cor de coca-cola, com espuma amarelada 
Acolúrica: não mancha as roupas 
3) Cor das Fezes 
Acólicas: descoradas, massa de vidraceiro 
Obstrução completa de vias biliares (acolia fecal) 
Hipercoradas: marrom escuro 
4) Intensidade da Coloração 
Melânica: acastanhado; icterícia crônica; causada por 
aumento de bilirrubina direta 
Verdínica: verde; causada por alta concentração de 
bilirrubina direta 
Rubínica: amarelo; bochechas avermelhadas devido à 
vasodilatação periférica em algumas doenças (ex.: leptospirose); causada por 
aumento de bilirrubina direta 
Flavínica: amarelo claro; causada por aumento de bilirrubina 
indireta 
5) Prurido (coceira) 
A bilirrubina direta deposita sais biliares na pele, os quais são tóxicos e promovem 
reações alérgicas. 
6) Astenia (diminuição da força muscular) 
7) Febre e calafrios 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
PERTURBAÇÕES DO EQUILÍBRIO 
Expressão 
Estática: estabilidade do corpo no espaço em postura sem movimento (equilíbrio 
enquanto está parado) 
Dinâmica: estabilidade do corpo no espaço em postura do movimento (equilíbrio 
enquanto está se movimentando) 
 
VERTIGEM 
Fisiológicas (altura, mal de mar) x Orgânicas 
Sensação do desequilíbrio rotacional, no sentido sagital e horizontal do ambiente 
(vertigem objetiva – o ambiente roda?) ou do corpo do paciente em relação ao ambiente 
(vertigem subjetiva – o paciente roda?). 
É uma sensação rotatória. 
Apesar de ser diferente de tontura, os pacientes usam como sinônimos. 
Vertigens objetivas e subjetivas = vertigens verdadeiras 
Vertigens verdadeiras = vestibulares = periféricas = labirínticas ou dos canais 
semi-circulares: relacionam-se com a postura do corpo 
Exemplo típico: síndrome de Menière = aparecimento paroxístico de vertigem 
rotatória + hipoacusia (diminuição da acuidade auditiva) + zumbidos + náuseas e vômitos de 
desequilíbrio (eventuais) 
Vertigem central: não se relaciona com a posição do corpo 
Significam lesões nas regiões frontal, temporal ou cerebelar (problema no SNC e 
não no labirinto/periferia). 
Lesões: inflamatórias, neoplásicas, degenerativas (principalmente a nível de 
cerebelo) 
Vertigens falsas: referidas como tontura, estonteamento, “mal estar na cabeça”, 
“atrapalhação da cabeça”, “nuvem na cabeça” 
As tonturas são um tipo de vertigem falsa, pois não envolvem a sensação rotatória, 
apenas a sensação de que o paciente vai cair. 
Vertigem verdadeira ou vestibular ou periférica ou 
labiríntica ou dos canais semicirculares 
Vertigem central Vertigem falsa 
Relacionam-se com a postura do corpo. Vertigem 
objetiva (ambiente roda) e subjetiva (paciente roda) 
Não se relacionam com a 
postura do corpo 
Tontura 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
TONTURAS 
Grupo das falsas vertigens. 
Sensação de perda de equilíbrio sem a rotação do ambiente ou do próprio corpo em 
relação ao ambiente. 
Origem periférica ou central 
Origem periférica: depende do aparelho ocular – vícios de refração, lesões na 
retina, lesões de córnea (procurar vícios no olhar) 
Origem central: paroxísticas (“crises, acessos”) ou permanentes; psicógena ou 
orgânica 
Orgânicas: lesões corticais e subcorticais e do cerebelo 
 
LIPOTÍMIA 
Sensação paroxística e passageira de perda fugaz e não completa da consciência, 
sem rotação do ambiente, sem relação com a postura da cabeça no espaço e, geralmente, seguida 
por palidez, e sudorese. 
Na lipotímia, o paciente se sente mal, perde parcialmente a consciência, perde a 
visão e o controle motor, cai, mas continua com seus sentidos atentos, sente dor e percebe os 
acontecimentos ao seu redor. Já no desmaio, há perda completa da consciência. 
Durante a lipotímia há manutenção satisfatória da respiração e da circulação. 
Causas de lipotímia: psicógena, isquema encefálica, hipoglicemia, esforço 
acentuado em paciente não adaptado, ICC (insuficiência cardíaca congestiva), anemias (falta 
de oxigenação) 
 
SÍNCOPE (DESMAIO) 
Alteração do equilíbrio representada pela perda repentina ou permanente da 
consciência 
Causas: isquemia encefálica devido a várias causas incluindo bloqueios cardíacos 
(exemplo – Síndrome de Adams Stokes) 
Durante a parada cardíaca, não há oxigenação cerebral. 
No desmaio, o paciente se sente mal, cai, perde a consciência e não se lembra do 
que aconteceu, sendo um nível de gravidade maior do que a lipotimia. Sendo assim, a síncope 
sempre é preocupante, enquanto a lipotimia pode ou não ser (no calor é frequente). 
Para o paciente, desmaio (síncope) e lipotímia são usados como sinônimos. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Propedêutica Física do Equilíbrio Estático 
Sinal de Romberg 
Verificação de Astasia (impossibilidade do paciente permanecer em pé) 
O paciente, com os pés unidos e braços ao longo do corpo, fica de frente para o 
médico, o qual posiciona seus braços ao redor do paciente e pede para que este feche os olhos. 
Se o paciente permanece equilibrado, o sinal de Romberg é negativo; se houver oscilação do 
equilíbrio, o sinal de Romber é positivo. 
 
Propedêutica Física do Equilíbrio Dinâmico 
Verificação da marcha 
Abasia: impossibilidade de andar 
Para analisar a marcha, deve-se pedir para que o paciente caminhe em linha reta. 
Marchas patológicas: marcha ébria/cerebelar (ingestão de bebidas alcóolicas; 
aumento da base de sustentação; não equilibra direito e não anda em linha reta); marcha 
parkinsoniana/petit pas (passos pequenos, corpo curvado para frente) 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
TOSSE 
É um sinal e sintoma. 
Sintoma representado por golpe brusco expiratório, com a glote semifechada, com 
ruído laríngeo característico, dependente do reflexo tussígeno. 
Produz impacto social negativo, intolerância no trabalho e familiar (tosse crônica), 
incontinência urinária (mulheres com muitos partos), constrangimento público e prejuízo do 
sono. 
Promove grande absenteísmo ao trabalho e escola, além de gerar grande custo em 
exames subsidiários e com medicamentos. 
 
Ato de tossir 
Está sob controle voluntário e involuntário, e consiste das fases inspiratórias, 
compressiva e expiratória, seguindo-se a fase de relaxamento. 
Quanto maior a fase inspiratória, maior será a eficácia da tosse – uma inspiração 
profunda permite um maior volume torácico e dilatação dos brônquios, o que torna mais 
eficiente a segunda fase. 
Na fase compressiva existe fechamento da glote por cerca de 0,2 segundos, e 
ativação do diafragma e dos músculos da parede torácica e abdominal que, aumentando a 
pressão intratorácica até 300 mmHg, comprimem as vias aéreas e os pulmões. 
Na fase expiratória há uma abertura súbita da glote com saída do ar em alta 
velocidade, podendo atingir fluxos de até 12 L/s, ocasionando o som característico da tosse. 
Nessa fase, ocorre a abertura da glote, com a saída do ar e das substâncias presentes nas vias 
aéreas. 
Na fase de relaxamento há relaxamento da musculatura e retorno das pressões aos 
níveisbasais. Dependendo do estímulo, essas fases podem resultar em tosse de intensidade leve, 
moderada ou grave. Quando a tosse não para na fase de relaxamento, inicia-se um ciclo vicioso. 
 
Benefícios da Tosse 
1) Eliminação das secreções das vias aéreas pelo aumento da pressão positiva 
pleural 
2) Proteção contra aspiração de alimentos, secreções e corpos estranhos 
3) É o mais efetivo mecanismo quando existe lesão ou disfunção ciliar, como 
acontece na mucoviscidose, asma e discinesia ciliar 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
4) Proteção contra arritmias potencialmente fatais (ao originar aumento de pressão 
intratorácica) 
 
Mecanismos da Tosse 
O início do reflexo dá-se pelo estímulo irritativo (corpo estranho, alteração de 
temperatura) que sensibiliza os receptores difusamente localizados na árvore respiratória, e 
posteriormente ele é enviado à medula. 
Os receptores da tosse podem ser encontrados em grande número nas vias aéreas 
altas, da laringe até a carina, e nos brônquios (no restante do parênquima pulmonar não), e 
podem ser estimulados por mecanismos químicos (gases), mecânicos (secreções, corpos 
estranhos), térmicos (ar frio, mudanças bruscas de temperatura) e inflamatórios (asma, fibrose 
císticas). Também podem apresentar receptores para tosse a cavidade nasal e os seios maxilares 
(nervo trigêmeo aferente), a faringe (nervo glossofaríngeo aferente), o canal auditivo externo e 
a membrana timpânica, a pleura, o estômago (nervo vago aferente), o pericárdio e diafragma 
(nervo frênico aferente), e o esôfago. Ou seja, os receptores da tosse estão presentes na árvore 
respiratória e em outros locais do organismo. 
Os receptores de tosse não estão presentes nos alvéolos e no parênquima pulmonar. 
Portanto, um indivíduo poderá apresentar uma pneumonia alveolar com consolidação extensa, 
sem apresentar tosse. 
 
Classificação da Tosse 
Quanto ao tempo de tosse 
Aguda: é a presença do sintoma por um período de até três semanas 
Ex.: Resfriado comum, sinusite, gripe, bronquite 
Subaguda: tosse persistente por período entre três e oito semanas 
Crônica: tosse com duração maior que oito semanas 
Ex.: Tuberculose, neoplasias, infecções 
 
Caracteres Propedêuticos da Tosse 
1) Intensidade 
Forte, fraca 
2) Duração 
Acessos, contínua, tempo de aparecimento (aguda, subaguda ou crônica) 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
3) Horário 
Matinal (ex.: toilette matinal ou vômica: alta produção de muco durante a noite que 
fica parado no brônquio = tosse irritativa com muita secreção; bronquiectasia e bronquite 
associada), diurna, noturna, periódica (aparece após períodos de acalmia) 
4) Tonalidade 
Rouca (edema, laringite, tumor ou pólipo em cordas vocais) 
Bitonal (lesão do nervo laringorecorrente) 
Afônica (paralisia de ambas as cordas vocais por um tumor (laringe), tuberculose, 
paralisia bulbar mielite) 
A passagem do ar pelas vias aéreas adquire diferentes velocidades, influenciando 
na vocalização. 
5) Voz 
Como na tonalidade, caracterizados por alterações das cordas vocais ou da glote 
Normal, grave ou aguda, rouca, bitonal (de falsete ou polichinelo), áfona 
6) Fenômenos que acompanham 
a) Tontura, astenia, mal estar durante crises fortes e continuadas de tosse; alcalose 
respiratória (o organismo não se livra do CO2 ou o O2 não entra) 
b) Emetizante (provoca vômito) 
7) Expectoração 
Ausente (tosse seca) ou presente (tosse produtiva). 
Se presente: 
a) Quantidade: escassa, grande quantidade (vômica – bronquiectasias) 
b) Consistência e Viscosidade: fluída, espessa, coágulos, tampões mucosos 
c) Cor e composição: esbranquiçado (muco), amarelo (pus), amarelo-esverdeado 
(pus), acinzentado ou preto (nicotina dos fumantes, antracnose), avermelhado ou róseo com 
espuma (edema agudo de pulmão), avermelhado em laivos ou estrias (sangramento brônquico 
ou bronquiolar), avermelhado homogêneo (geléia de morango – carcinoma brônquico ou infarto 
pulmonar), ferrugem (pneumonia com quatro ou mais dias de evolução), hemoptise (sangue 
puro, avermelhado, rutilante, espumoso) 
Pus indica a presença de bactérias na árvore brônquica 
Infarto cardíaco: isquêmico e sem hemorragia 
Infarto pulmonar: necrose com hemorragia; pode dar hemoptise, se o infarto estiver 
em contato com o brônquio 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
AULA 4 
EXAME FÍSICO GERAL 
AVALIAÇÃO DO ESTADO GERAL 
Avaliação subjetiva: 
É a primeira impressão que se tem sobre o paciente; deve ser feita a partir da 
observação do paciente e comparação com os demais. 
-Bom estado geral 
-Regular estado geral (aspecto físico demonstra algumas dificuldades) 
-Mau estado geral (apresenta dificuldade em se movimentar, dispneico, tosse, 
ictérico, mal responde, coma) 
Utilidade: até que ponto a doença atingiu o organismo visto como um todo 
Dependendo do achado, obriga o médico a aprofundar a investigação diagnóstica 
nos casos com escassos sinais e/ou sintomas (paciente não respondeu à terapêutica ou o 
diagnóstico feito está errado). 
Inversamente, um bom estado geral na presença de uma doença sabidamente grave 
indica boa reação do organismo. 
 
AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
Parâmetros: 
-Perceptividade: capacidade de responder a perguntas/ordens simples (qual o 
nome, abrir/fechar os olhos) 
-Reatividade: capacidade de reagir a estímulos inespecíficos, com ou sem 
interferência do observador (barulho no corredor, estímulo doloroso no paciente desacordado) 
-Deglutição: observar 
-Reflexos: exame neurológico 
-Escala de coma de 
Gasglow: varia de 3 a 15; pontuação 
igual ou menor do que 8 indica 
necessidade de intubação 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
HIDRATAÇÃO 
Sua avaliação utiliza um conjunto de parâmetros. 
Sua observação deve ser feita através da pele ou das mucosas. Nos idosos, é melhor 
analisar as mucosas, pois sua pele perdeu o turgor. 
Na avaliação do turgor subcutâneo, observa-se o sinal da prega (pinçar a pele e 
observar se ela demora para retornar ao normal ou se fica com uma marca). Se o sinal da prega 
estiver ausente (a pele retorna ao normal rapidamente), indica grau de hidratação; se estiver 
diminuído, indica grau de desidratação (turgor pastoso); se estiver muito diminuído, indica 
desidratação grave. 
Na avaliação do enchimento capilar, deve-se impedir a circulação periférica, soltar 
e observar o fluxo sanguíneo. 
 
FÁCIES 
Observar três aspectos: 
Pode apresentar descrição de três fácies diferentes 
1) Expressão fisionômica do estado Psicológico 
Dor, medo, ansiedade, pavor, indiferença, calma, apatia, deprimido, triste ou 
melancólico, sonolenta, torporosa/comatosa, alegre, inteligente, atenciosa, ira, outros 
2) Demonstração de uma perturbação metabólica 
Bem nutrida, emagrecida, caquética, desidratada (olhar profundo, mucosa seca), 
febril, ictérica, edemaciada, pálida, hipocrática (mau estado geral, não responsivo, 
provavelmente desidratado, portanto, é um mau sinal) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Fácie caquética Fácie febril 
 
 
Fácies ictéricas 
 
 
Fácies hipocráticas 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
3) Característica de doenças orgânicas bem definidas 
Paralisia facial (periférica ou central; uma porção da face não se movimenta e a 
musculatura “puxa” para o lado que está funcionando) 
 
Parkinson (fácie inexpressiva, não consigo distinguir emoções) 
 
Coreica (movimentos involuntários) 
 
Hipotireoidismo (fácie em lua cheia, indiferente ao meio – mixedema = 
hipotireoidismo grave) 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Hipertireoidismo (exoftalmia) 
 
Cretino ou Cretinismo (hipotireoidismo infantil: inexpressividade, edema da língua 
(fica protuberante) e edema facial) 
 
Cushing ou Cushingoide (paciente obeso e corcunda, fácie de lua cheia)Acromegálico (tumor de hipófise: produção de hormônio do crescimento após 
idade infantil, resultando em crescimento das mãos, pés, nariz e queixo; fácie grosseira) 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Mitral (paciente cardiopata com fácie avermelhada) 
 
Renal (edema da face, principalmente no período da manhã) 
 
 
ATITUDE E DECÚBITO PREFERENCIAIS 
Atitude 
Ativa (responde, senta, anda, bebe, come) 
Passiva (não age, coma) 
Decúbito Preferencial (=atitude forçada) 
Obrigado pelo distúrbio que está acontecendo: dor, dispneia, contraturas 
Não é a posição preferida do paciente. Ele se sente obrigado a ficar nessa posição, 
pois se sente melhor nela, ex.: não fica deitado, pois sente falta de ar, então prefere ficar sentado. 
Cócoras (melhora a inspiração; pericardites) 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Prece Maometana/Genupeitoral (peitoral apoiado e glúteos para cima) 
 
Ortopneia (sentado; 
melhora a inspiração; 
edema de MMII e Antálgica Parkinsoniana 
insuficiência cardíaca) 
 
Opistótono (sinal do tétano; corpo apoiado na cabeça e calcanhares) 
 
Emprostótono (curvatura da coluna) 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Decúbito dorsal (costas apoiadas) 
 
Decúbito ventral (ventre apoiado) 
 
Decúbito lateral (lateral do corpo apoiada) 
 
 
PELE E ANEXOS 
ALTERAÇÕES GENERALIZADAS DA COR DA PELE 
Albinismo (pele muito clara) 
Defeito na camada de Malpighi, pigmentação da íris (fica rósea) e dos pelos. 
 
Tom Pletórico 
Avermelhado. Ocorre nas hipervolemias com vasodilatação periférica (doença 
pulmonar crônica). 
 
Palidez (linhas das palmas das mãos e leito ungueal) 
Anemias – Hb 10g/ml ou menos 
Choque 
Vasoconstrição da microcirculação 
 
Cianose – coloração azulada da pele 
Aparece quando HB reduzida for maior ou igual a 5,2 g/100 ml. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Divisão Fisiopatológica: 
a) Central – universal 
É generalizada e causada por problemas pulmonares ou cardíacos ou ambos, em 
que as trocas gasosas são inefetivas. 
Digitopressão: palidez imediata, descompressão, cianose imediata 
b) Periférica – não universal 
A cianose é localizada. 
Extremidades frias porque ocorre vasoconstrição (fenômenos autoimunes, 
trombose). 
Digitopressão: palidez imediata, descompressão, cianose tardia (primeiro fica róseo 
e depois fica cianótico) 
Unhas em vidro de relógio: hipóxia crônica 
c) Mista – associação 
Diagnóstico através da história clínica e de exclusão. 
Cianose Localizada: Fenômeno de Raynaud 
Doenças auto-imunes 
Perturbações vasculares arteríolo-venulares próprias das vasculites (as porções das 
mãos/dedos ficam esbranquiçadas). 
 
Icterícia 
Cor amarelada da pele e conjuntivas por aumento da quantidade de bilirrubinas no 
sangue (acima de 2 mg/100 ml). 
Sequência de impregnação: conjuntiva ocular, pele (derma), mucosas, camada 
íntima dos vasos sanguíneos e vísceras 
Diagnóstico diferencial: conjuntiva amarelada em indivíduos brancos idosos e 
negros (pigmentação por lipoproteínas e células melanoblásticas), carotenose, urocromo 
(insuficiência renal crônica terminal) 
 
Coloração amarelo-palha 
Insuficiência Renal Crônical Final: urocromo (substância presente na urina; 
componente da hemólise) associado à anemia por falta de eritropoetina 
A mucosa não está amarelada, mas a pele sim. 
Cânceres em estágios finais: anemia mielopática ou hemolítica, hipovolemia e 
vasoconstrição (resposta adaptativa) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Insuficiência aórtica: aumento da pressão arterial diferencial com vasoconstrição 
periférica 
 
Melanodermia 
Consiste no escurecimento da pele 
Doença de Addison: formação de melanina (aumento de MSH com consequente 
produção de melanina, a qual escure a pele) 
 
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE NUTRIÇÃO 
Quantidade de calorias mínima necessária para uma pessoa adulta manter-se em 
bom estado nutricional: 2300/dia 
Quantidade de proteínas: 65g/dia 
Caso as calorias e nutrientes necessários não sejam ingeridos, ocorrerão alterações 
nutricionais no indivíduo. 
Crianças com déficit nutricional: cérebro com redução do seu desenvolvimento com 
repercussão irreversível sobre o desenvolvimento da inteligência; diminuição das defesas 
contra infecções (as células do sistema imune são dependentes de proteínas) 
Adultos com déficit nutricional: diminuição da capacidade de trabalho, piora das 
condições sócio-econômicas 
Avaliação do Estado de Nutrição 
Normal, sobrepeso (pré-obeso), obeso, emagrecido (grau máximo = caquexia) são 
as classificações do estado de nutrição. 
Desnutrição indica má nutrição; sendo assim, obesidade e hiponutrição são 
exemplos de desnutrição. 
Parâmetros utilizados (relacionado à raça, sexo e idade): 
Peso (uso do IMC) 
Musculatura (geralmente, a musculatura se torna hipotrófica, visto que o organismo 
digere as proteínas) 
Panículo adiposo (medição) 
Desenvolvimento físico (parâmetro utilizado com crianças) 
Estado geral (BEG, REG, MEG) 
Pele (seca, hidratada ou pergaminácea; as proteínas são desviadas para órgãos 
nobres e a pele não é um deles), pelos (perda de pelos no emagrecimento), olhos (deficiência 
de vitaminas no emagrecimento) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
No indivíduo mal-nutrido, há afundamento das têmporas e da região 
supraclavicular. Em indivíduos caquéticos, a musculatura se torna hipotrófica e a pele se torna 
seca e descamativa. 
Índice de Massa Corpórea = P/A2 
Sendo P, o peso e A, a altura 
A obesidade grau III corresponde à obesidade mórbida. 
Na avaliação do estado de nutrição, deve-se utilizar não somente o IMC, mas 
também os demais parâmetros. 
 
 
Fatores que interferem na Hiponutrição (ou Subnutrição) 
Consumo: inapetência (doenças infecciosas prolongadas ou alcoolismo) diarreias 
crônicas, gastroenterites, úlcera péptica, anorexia e vômitos na gravidez, distúrbios psíquicos 
(depressão, anorexia nervosa) 
No alcoolismo, o paciente substitui a alimentação pelo álcool, o qual é 
extremamente calórico, mas não fornece reserva energética. 
Absorção: acloridria, icterícia obstrutiva, distúrbios pancreáticos, hipermotilidade 
intestinal (síndrome do colon irritável; logo após alimentar-se, o paciente vai para o banheiro), 
uso de laxativos. 
Interferência no armazenamento ou na utilização das vitaminas: hepatites, cirrose 
hepática, alcoolismo, diabetes mellitus 
Perdas: queimaduras (perde superfície), sangramentos crônicos (ex.: úlcera 
gástrica), glicosúria (glicose na urina), albuminúria (albumina na urina), lactação 
Necessidades aumentadas de nutrientes (aumento do metabolismo): atividade física 
intensa, gravidez, lactação, febre e hipertireoidismo 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Hiponutrição (ou Subnutrição) 
Em crianças, a cabeça sempre aparenta ser maior que o corpo 
Peso baixo/panículo adiposo escasso 
Musculatura hipotrófica 
Pele seca e rugosa (papel de lixa em casos avançados) 
Deficiência proteica: cabelos e pelos mudam de cor (ficam mais claros) e se tornam 
finos e quebradiços; pode haver alopecia (perda de pelos) 
Olhos (relacionados a hipovitaminose A): conjuntivas secas, perda do reflexo à luz, 
falta ou diminuição das lágrimas, fotofobia (aversão à luz; o paciente perde o reflexo de 
contração da pupila (miose) mediante exposição à luz) 
Há perda da gordura de Bichat 
 
Deficiência calórico-proteica (segundo OMS) 
Classificação utilizada para crianças 
Kwashiorkor: deficiência predominantemente proteica 
Marasmo: deficiência global de proteínas e calorias 
Inespecífica: famintos e hiponutridos em geral 
 
Obesidade 
É um tipo de desnutrição. 
Excesso de tecido gorduroso (reserva energética) por aumento na estocagem, e 
distúrbios na mobilização e na metabolização dos lipídios. 
Tecido adiposo: órgão armazenadorde energia; reservatório onde se depositam as 
calorias ingeridas 
Normais: tecido adiposo constitui de 10 a 20% do peso corporal 
Obesidade (IMC) 
-Leve: de 10 a 15% do peso ideal 
-Moderada: de 15 a 30% do peso ideal 
-Grave: acima de 30% do peso ideal 
Outros métodos de avaliação: densitometria adiposa (densidade do tecido adiposo), 
bioimpedância (aparelho que consegue diferenciar água de gordura) 
Anamnese: predomínio de alimentos com alto teor de carboidratos, refrigerantes, 
número de refeições principais e se há intermediárias, sedentarismo; investigar a variabilidade 
alimentar do paciente 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Circunferência Abdominal: Mulheres > 88 cm e Homens > 102 cm 
Deve ser medida na altura do umbigo e não deve ser usada isoladamente. 
O armazenamento de gordura corporal é diferente em homens e mulheres. 
 
Gordura visceral: elevado turnover metabólico que está diretamente relacionado 
a distúrbios metabólicos (dislipidemia, intolerância à glicose) e cardiovasculares (infartos 
cardíacos e cerebrais). O aumento de gordura no abdômen é diretamente proporcional ao 
aumento de gordura visceral. 
Há alteração na deposição de lipídios, principalmente, na parede dos vasos 
sanguíneos. 
Portanto: homens obesos apresentam risco cardiovascular maior que as mulheres 
com obesidade ginecoide 
Fatores culturais (característica da população), genéticos (alteração enzimática, 
resultando em metabolismo lento das gorduras), psicológicos (alta ingestão calórica), 
endócrinos (alteração metabólica, como na doença de Cushing e no hipotireoidismo) são causas 
da obesidade 
Doenças a serem consideradas diante de um obeso: Cushing (glândulas adrenais), 
hipotireoidismo (turnover baixo = metabolismo reduzido) 
Doenças acompanhantes: diabetes, hipertensão arterial, irregularidades menstruais, 
aterosclerose (risco de AVC e infarto) 
Obesidade mórbida: IMC > 40%; hipertensão, infarto, dislipidemias (ingestão de 
lipídios que se depositam nos vasos; há redução do metabolismo de gorduras), colecistite 
(inflamação da vesícula biliar), diabetes, apneia do sono, doenças articulares (principalmente 
nas pernas), insuficiência cardíaca, incontinência urinária, câncer. 
O tecido gorduroso comprime os vasos linfáticos, resultando em linfedema e 
propensão à infecção bacteriana. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
SINAIS E SINTOMAS DAS HIPOVITAMINOSES 
As hipovitaminoses podem ou não acompanhar a desnutrição. 
 
Hipovitaminose A (Retinol) 
É causada pela falta de ingestão dos precursores da vitamina A (cenoura e abóbora), 
durante dois meses ou mais. 
Afeta principalmente a pele, as mucosas e os olhos (bastonetes) e pode levar à 
cegueira. 
Xerose (pele seca) 
Hemeralopia (perda da visão noturna) 
Xeroftalmia (olhos secos) 
No exame físico, o paciente não lacrimeja e há formação 
de manchas de Bitot nos olhos (sinal de hipovitaminose A). 
 
Hipovitaminose B2 (Riboflavina) 
A vitamina B2 deve ser adquirida através da alimentação (ovos, leite, carne, cereais) 
Síndrome oral-ocular-genital: faz o diagnóstico de 
hipovitaminose B2; estomatite angular, fotofobia e dermatite escrotal 
Queilose (alteração nos lábios) 
 
Língua magenta (arroxeada; relação com hipovitaminoses B) 
 
Diminuição das papilas linguais (“língua careca”) 
Nessa hipovitaminose, não há absorção de ferro (o sulfato ferroso não se liga à 
mucosa intestinal) resultando em anemia ferropriva. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Hipovitaminose K 
A vitamina K deve ser adquirida através da alimentação (hortaliças e vegetais) e é 
essencial na síntese hepática das proteínas da coagulação sanguínea. 
Hemorragias espontâneas, devido à fragilidade vascular e cascata de coagulação 
ineficiente. 
 
Hipovitaminose B3 (Ácido nicotínico) 
É causada pela falta de triptofano ou pelo excesso de leucina 
Pelagra (doença): dermatite + diarreia + demência 
Pelagra: 
Deficiência de niacina (termo que engloba tanto a deficiência de nicotinamida 
quanto de ácido nicotínico) 
Falta de triptofano (aminoácido essencial que pode ser transformado em niacina 
pelos tecidos) e o excesso de leucina: poderiam inibir a síntese de niacina e causar quadro de 
pelagra. O triptofano transforma-se em niacina tanto pela flora intestinal quanto pelo tecido 
normal. 
No indivíduo normal, a necessidade diária de niacina varia de 15 mg a 20 mg 
Esta doença é considerada um déficit de nicotinamida no interior da célula. Seja por 
causa primária (déficit nutricional) ou secundária (doença subjacente) 
Pelagra – Quadro Clínico: 
Evolução crônica, com períodos de exacerbação e remissão 
Demência, diarreia e dermatite (espessamento e hiperpigmentação da pele e 
fissuras; no pescoço “colar de casal”) – três “Ds” 
A forma de apresentação mais comum é com sintomas incompletos e não a tríade 
completa. 
O quadro cutâneo consiste em eritema nas 
superfícies expostas ao sol, simétrico, como nas 
extremidades, face (eritema em asa de borboleta) e ao 
redor do pescoço (“colar de casal”) (as alterações da pele 
ocorrem em regiões de exposição solar). 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Manifestação inicial: eritema e prurido no dorso das 
mãos 
Progressivamente: espessamento e 
hiperpigmentação. Fissuras dolorosas às vezes se desenvolvem 
nas palmas e plantas 
Distúrbios gastrintestinais mais importantes: diarreia 
e vômitos 
Alterações neuropsiquiátricas: variam desde sintomas leves como astenia, dores 
variadas, insônia, depressão até total instabilidade emocional e manias 
 
Hipovitaminose C (Escorbuto) 
Escorbuto – a vitamina C condiciona a adesividade do tecido conjuntivo. 
Sua falta causa hemorragias gengivais (além do sangramento, as gengivas podem 
se desgrudar dos dentes), musculares, tendinosas e ósseas. 
 
 
Hipovitaminose D 
Falta de fixação de cálcio nos ossos, causando deformidades 
Obs.: Países tropicais possuem exposição solar 
A vitamina D é obtida através da exposição ao sol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
AULA 5 
EXAME FÍSICO GERAL 
AVALIAÇÃO DE PULSO 
Pulso Arterial 
Expressão do choque ondulatório palpável na periferia e que corresponde a pressão 
da ejeção sistólica ventricular transmitida à parede elástica da aorta e artéria pulmonar e depois 
para toda a rede arterial. 
O pulso arterial corresponde à onda de sangue sentida perifericamente no momento 
da sístole do ventrículo esquerdo. Para que o sangue flua, as artérias sofrem uma ligeira 
dilatação e retornam ao repouso. 
Detecção: depende da distensibilidade e calibre das artérias 
Palpação com o mínimo de compressão (a fim de não colabar a artéria), com mais 
de uma polpa digital (usar o segundo e terceiro dedo). Inicial observação pelo pulso radial. 
Na palpação, não se deve utilizar o polegar, visto que é grande e possui pulso 
próprio. Os pulsos mais utilizados são o radial e o carotídeo. 
Observar ritmicidade 
Se rítmico, contar a frequência em 15 segundos e multiplicar por 4 (não é necessário 
contar durante um minuto) 
Se arrítmico, contar frequência de pulso em 1 minuto 
Frequência de pulso 
Normal: 60 a 100 
Bradisfigmia: abaixo de 60 
Taquisfigmia: acima de 100 
 
TEMPERATURA 
Febre e síndrome febril 
Medidas de temperatura 
Os valores de temperatura são variáveis de acordo com o local do corpo em que é 
medida, lembrando-se que no Brasil utiliza-se a temperatura axilar. 
Lugares de medição: axila, boca, reto 
Temperatura Retal 0,5ºC > Temperatura Oral 0,5ºC > Temperatura Axilar 
A temperatura retal é a mais fidedigna da temperatura interna 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Diferença de temperatura axilo-retal: consiste em uma diferença patológica se for 
acima de 1º C (verificar a diferença em casos de suspeita de irritação peritoneal por patologia 
abdominal) 
Média detempo de medição: 5 minutos 
 
SEIOS DA FACE 
Seios paranasais: frontal, etmoidais (etmoidal anterior e etmoidal posterior), 
esfenoidais, maxilar 
No exame físico, não é possível palpar os seios esfenoidal e etmoidal posterior, 
devido às questões anatômicas. Já os seios frontal, etmoidal anterior e maxilar são passíveis de 
palpação. 
Alguns ossos do crânio, entre eles o frontal, a maxila, o esfenoide e o etmoide 
apresentam cavidades cheias de ar denominadas seios paranasais. 
Os seios possuem ar dentro de suas cavidades e, ao sofrerem processos 
inflamatórios (sinusite), há formação de líquido e pus. 
Os 4 seios paranasais são revestidos com epitélio cilíndrico ciliado e células 
caliceformes. 
Palpação/Percussão 
Os seios paranasais podem ser avaliados por dois métodos propedêuticos, a 
palpação e a percussão, sendo a primeira a mais utilizada, visto que a segunda é desconfortável 
e ocorre diretamente no rosto do paciente. 
A informação disponível no exame físico consiste na dor relatada pelo paciente. 
Deve-se pressionar e realizar movimentos circulatórios na região dos seios frontal, 
etmoidal anterior e maxilar e questionar se o paciente sente dor. Em caso afirmativo, indica 
processo inflamatório. 
Não se deve descartar os seios esfenoidal e etmoidal posterior, após a palpação. 
 
Ao terminar o exame físico geral, deve-se medir o peso e altura do paciente, calcular 
o IMC e verificar a circunferência abdominal. 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
EXAME FÍSICO GERAL 
SISTEMA OSTEOMUSCULAR 
Normal e suas variações com os Tipos Constitucionais: 
-Brevilíneo ou Pícnico 
-Normolíneo ou Atlético 
-Longilíneo ou Astênico ou Leptossômico 
Para determinar o tipo constitucional, deve-se utilizar o ângulo de Charpy (abaixo 
do esterno, na angulação das costelas). Em um indivíduo normolíneo, a angulação é de 90 graus, 
longilíneo é menor que 90 graus e brevilíneo é maior que 90 graus. 
O tipo constitucional é importante para o exame físico de tórax, a fim de avaliar 
alterações respiratórias e cardíacas. 
 
Deformações ósseas: Crânio, Tórax, Coluna vertebral e Membros 
Evidenciadas à visualização geral do (a) paciente. 
Suas existências levam à obrigatoriedade do exame físico especial (semiotécnica 
do aparelho ósteo-muscular). 
Crânio: 
Fontanela 
Coluna vertebral: 
Escoliose (curvatura, com área de concavidade e de convecção) 
Hiperlordose (lordose acima do quadril acentuada) 
Cifose (curvatura no tórax acentuada) 
Cifoescoliose é comum 
Sindactilia (dedos unidos) 
Mão em pescoço de cisne – artrite reumatoide (doença imune) 
 
Atrofias Musculares 
Caquexia: atrofia generalizada por consumo 
Atrofia regional ou local: metabolismo muscular alterado na região considerada por 
inflamação, degeneração e/ou imobilidade 
Deve-se observar a simetria da hipotrofia nos membros superiores e inferiores 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
EXAME DO SISTEMA LINFÁTICO: LINFONODOS 
Sistema Linfático 
Funções de transporte, filtração, depósito, fagocitose e imunopoese celular e 
humoral. 
Distribuição anatômica dos linfonodos superficiais 
Os linfonodos 
superficiais são aqueles passíveis de 
palpação 
Occipitais 
Submandibulares 
(drenagem bucal) 
Submentuais 
Cervicais 
Axilares (neoplasia de 
mama) 
Epitrocleares 
Inguinais (drenagem da 
região genital e MMII) 
Poplíteos 
 
Linfonodos: Semiotécnica e Caracteres Propedêuticos 
1) Inspeção 
Simetria: quando há assimetria, é grande o valor propedêutico 
Aumento de volume: descrever o tamanho 
O tamanho normal de um linfonodo é uma ervilha; um linfonodo aumentado 
corresponde ao tamanho de um caroço de azeitona. 
Estado da pele: distensão, cor. Presença de atrofia, alopécia (perda de pelos) e 
fístulas (drenagem de líquido para a pele) 
2) Palpação 
Sem pressão (se apertar muito, há perda da sensibilidade). 
Dedos distendidos, em garra ou em pinça. 
a) Consistência 
Dura (processos neoplásicos ou inflamatórios fibróticos), mole ou em flutuação 
(processos inflamatórios e infecciosos com formação purulenta). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
A consistência normal é carnosa. 
b) Coalescência 
Processo capsular fibrótico que une linfonodos (ficam grudados uns aos outros) 
acometidos por processo inflamatório ou neoplasia (ex.: tuberculose). 
c) Limite 
Superficial e profundo 
Linfonodos profundos não são palpáveis. 
d) Mobilidade 
Da pele sobre o linfonodo ou dos linfonodos coalescentes em relação a planos 
profundos. 
Normalmente, é móvel; do contrário, existirá um processo fibrótico que prende o 
linfonodo à musculatura. 
e) Dor 
Geralmente em adenopatias bacterianas agudas são acompanhadas por demais 
sinais inflamatórios. Pouco dolorosos em processos crônicos e apenas doloridos em processos 
virais. Geralmente, está associada a processos inflamatórios. 
 
Causas Linfadenomegalia 
Infecciosas: bactérias, fungos, vírus, micobactérias, clamídias 
Inflamatórias: doenças autoimunes (artrite reumatoide), reação à fármacos, 
sarcoidose 
Neoplásicas: metástases, linfomas, leucemias 
Infiltrativas (doenças que não possuem um diagnóstico causal bem estabelecido): 
amiloidose, doença de Gaucher 
 
Sistema Linfático – Obstruções 
Causam linfedema. 
Causas: extirpações (retirada de vaso linfático, não havendo drenagem na área) 
ganglionares na mastectomia, elefantíase, linfedema de Milroy (defeito genético onde ocorre 
falta de desenvolvimento dos vasos linfáticos de determinada região), infecções crônicas 
(erisipelas recidivas) 
Deve-se observar a simetria corporal da obstrução. 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Sistema Linfático – Inflamações 
Linfangite aguda (inflamação do vaso linfático): cordão superficial avermelhado, 
doloroso, quente 
Adenite aguda (inflamação do linfonodo em si): linfonodo(s) aumentado(s) de 
volume, avermelhado(s) ou não, flutuante(s) ou não, coalescente(s) ou não e sempre doloroso(s) 
Inflamações sistêmicas: aumento discreto dos linfonodos, difuso, raramente 
doloroso. Representam reação imunopoética de cada linfonodo. Exemplos: toxoplasmose, 
sífilis, HIV, mononucleose 
 
Sistema Linfático – Neoplasias 
Metástases regionais ou locais, sem sinal de inflamação e de dor. 
Linfoma: são mais generalizados e acometem os linfonodos e o sistema imune 
Leucemias 
Linfangiomas: em todos: linfonodos aumentados, endurecidos, sem sinais 
inflamatórios, de tamanhos variados, assimétricos, coalescentes ou não, aderentes ou não a 
planos profundos 
 
Sistema Linfático – Processos Imunes Alérgicos 
Em geral, não provocam grande aumento dos linfonodos. Se ocorrer, são simétricos, 
não coalescentes, indolores ou levemente doloridos e desaparecem quando o processo alérgico 
regride. 
 
PRESSÃO ARTERIAL 
-Dependente de: 
Parede da artéria 
Raio de calibre arterial 
Volume sanguíneo 
Força de ejeção sistólica dos ventrículos 
Resistência periférica (microcirculação) 
-Variações: 
Idade 
Postura (deitado ou em pé) 
Repouso/Exercícios 
Emoções (ex.: hipertensão do avental branco) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Pressão Arterial 
Pressão em artérias simétricas: diferenças de até 10% entre si 
Se a diferença for até 10%, é normal; se for acima disso, é patológico. 
Mudança de postura deitada para de pé: mantem as cifras ou aumentam 10 mmHg 
aproximadamente – vasoconstrição periférica. Nos membros inferiores este aumento é maior. 
Diferença repouso/exercício ou emoção: aumento de 10 a 15% na pressão sistólica 
(principalmente) ou em ambas. Quando não há alteração na PA nas diferentes posturas ou no 
repouso/exercício, é patológico. 
Classificação da Pressão Arterial 
 
Hipertensão arterial (HA) é o nível elevado e constante da pressão arterial. 
Caso sejam dois valores distintos, utiliza-se o valor mais elevado para a 
classificação da pressão arterial.A partir de 13x8, considera-se como hipertensão arterial. 
Os órgãos-alvo da HA são: coração, cérebro, rins e retina. 
 
Semiotécnica da Pressão Arterial 
Esfigmomanômetros aneroides, coluna de mercúrio ou digitais 
Manguito de insuflação comprime a parede da artéria 
Durante a descompressão, o calibre da artéria torna-se virtual, o que permite a 
passagem de sangue sob pressão = pressão sistólica ou máxima 
Tons e pulsações modificam sua intensidade e altura conforme o aumento da 
descompressão arterial. Parada na ausculta de sons = pressão diastólica (para de ouvir os sons). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Semiotécnica da Pressão Arterial – Regras 
Paciente deitado ou sentado, tranquilo, sem falar, calmo 
Referir posição do paciente 
Posição de pé: verificação posterior de hipotensão ortostática 
Colocação do manguito no braço: borda inferior a 4 ou 5 cm acima da dobra do 
cotovelo 
Manguito bem ajustado, sem dobras ou torções 
Usar primeiro o método palpatório 
Finalidades do método palpatório: 
Limitação da insuflação do manguito – ao parar de sentir o pulso, insuflar o 
manguito apenas mais 10 a 20 mmHg 
Indicação das pressões sistólica e diastólica 
Evitar o hiato auscultatório (desaparecimento dos sons durante a última parte da 
fase I e na fase II, podendo ser silencioso por até 40 mmHg) 
Hiato auscultatório pode subestimar a pressão sistólica e superestimar a pressão 
diastólica 
Palpação do pulso radial, insuflação do manguito até sentir que o pulso parou, 
indicando estar próximo da pressão máxima. Insuflação do manguito de 20 a 30 mmHg a mais, 
estetoscópio na artéria braquial, desinsuflação, valores da pressão sistólica e diastólica 
 
Sons de Korotkoff 
Cinco fases de ausculta durante a PA, com dependência do fluxo sanguíneo 
Fase I: aparecimento do 1º ruído, passagem do primeiro fluxo, turbulento – pressão 
sistólica. Entre a fase I e II, pode haver o hiato auscultatório 
Fase II: sons da fase I seguidos de sons sibilantes ou sopro 
Fase III: amplificação dos sons da fase II 
Fase IV: abafamento dos sons, pois reduz o fluxo de sangue 
Fase V: cessam os sons, fluxo laminar – pressão diastólica. Não escuto mais sons 
na fase V 
Caso o coração esteja em situação hiperdinâmica e de hiperfluxo, a fase V 
corresponderá a 0 mmHg. A velocidade do sangue aumentada (hiperfluxo) não permite o 
desaparecimento do som. Portanto, não se usa a fase V, usa-se a fase IV. 
A pressão diastólica depende da microcirculação (resistência periférica), enquanto 
a pressão sistólica depende do fluxo sanguíneo. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
AULA 6 
SEMIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATÓRIO I 
INSPEÇÃO, PALPAÇÃO, PERCUSSÃO E AUSCULTA 
Vias aéreas superiores e inferiores 
TÓRAX 
Delimitado ântero-posteriormente por T1 – T12. 
Delimitado lateralmente pelas costelas. 
Toda a propedêutica pulmonar deve ser feita na porção posterior e anterior, de 
forma a abranger todas as regiões pulmonares, e bilateralmente (comparar um hemitórax com 
o outro). Ou seja, a propedêutica pulmonar deve englobar todas as áreas do tórax (anterior, 
posterior e lateralmente). 
Na porção posterior há a presença da escápula e da coluna vertebral: solicitar ao 
paciente que se posicione de modo a afastá-las dos campos pulmonares. Uma das maneiras mais 
utilizadas é solicitando a ele que cruze os braços e coloque as mãos sobre os ombros. 
 
Exame do Tórax – Pulmões 
O paciente deve estar preferencialmente despido até a cintura e sentado. 
O examinador deve buscar comparar duas regiões simétricas do pulmão. Isso 
permite encontrar alterações que podem estar presentes em apenas um dos pulmões. 
 
Linhas de Referência 
As alterações encontradas devem ser descritas utilizando-se as linhas de referência, 
as quais são linhas imaginárias traçadas pelo corpo do paciente. 
Região anterior: 
Linha mediana, linha hemiclavicular e linha axilar anterior 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Região lateral: 
Linha axilar anterior, linha axilar média e linha axilar posterior 
 
Região posterior: 
Linha vertebral e linha hemiescapular 
 
Projeções 
Traqueia e brônquios principais: projeção anterior (região esternal) e posterior 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Lobo superior direito (LSD): projeção lateral 
direita e anterior 
Lobo médio direito (LMD): projeção lateral 
direita e anterior; não ausculto na região posterior 
Lobo inferior direito (LID): projeção lateral 
direita e posterior 
Lobo superior esquerdo (LSE): projeção 
lateral esquerda e anterior 
Lobo inferior esquerdo (LIE): projeção lateral esquerda e posterior 
 
 
INSPEÇÃO 
Todo o trabalho respiratório depende das situações anatômicas e histológicas do 
aparelho respiratório e do arcabouço osteomuscular do tórax. 
Observação visual em condição estática (arcabouço osteomuscular) e dinâmica 
(movimentos respiratórios) 
 
Inspeção – Regras 
Observação (olhar) do tórax do paciente 
Torax descoberto ou nu 
Paciente de pé ou sentado, em atitude cômoda 
Médico a dois metros de distância para obter uma visão panorâmica (comparação 
da simetria torácica), depois se aproxima para pormenorização de determinada alteração 
Músculos relaxados, membros superiores caídos ao longo das faces laterais 
Iluminação adequada 
Examinar faces anterior, posterior e laterais 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
INSPEÇÃO ESTÁTICA 
Não está relacionada com os movimentos respiratórios. 
-Anormalidades torácicas 
Abaulamentos e retrações 
-Descrição do tegumento 
Pele e suas alterações 
Distribuição de pelos 
Cicatrizes 
Fístulas 
Vincos (rugas profundas) 
Sistema venoso visível (Síndrome da Veia Cava – obstrução) 
-Formas do tórax 
 
Inspeção Estática – Formas Torácicas 
Normais: 
1) Normolíneo 
2) Longilíneo 
3) Brevilíneo 
Depende do ângulo de Charpy 
 
Patológicas: 
A análise do formato do tórax fornece outras informações sobre o paciente. 
1) Paralítico: diâmetro ântero-posterior achatado 
2) Enfisematoso/Tórax em barril/em Tonel: diâmetros ântero-posterior e laterais 
abaulados (arredondado como um todo); alteração pulmonar 
Não indica enfisema, necessariamente. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
3) Infundibuliforme/Peito Escavado (pectus excavatum)/Peito de sapateiro: 
depressão do esterno; alteração cardíaca 
 
4) Piriforme: aumento do diâmetro superior; forma de pera invertida (base mais 
larga em cima e afunila em baixo); oposto ao cônico 
5) Cônico: aumento do diâmetro inferior 
6) “Quilha de navio”: projetado assimetricamente a frente; alteração cardíaca 
7) “Peito de pombo”/Pectus carinatum/Cariniforme: projetado simetricamente 
a frente; alteração cardíaca 
 
8) Cifoescoliótico/Cifótico/Corcunda: cifose acentuada; pode apresentar cifose e 
escoliose junto ou não 
 
9) Raquítico: nódulos nos pontos de união das cartilagens costais com o esterno; 
informação a respeito do estado nutricional do paciente 
10) Cleido-aplástico: ausência congênita das clavículas 
 
INSPEÇÃO DINÂMICA 
Deve ser realizada após a inspeção estática. 
Visa a definir o padrão respiratório do paciente: torácico (feminino) ou abdominal 
(masculino) – são diferenças normais; se tem inversão nesse padrão respiratório, é patológico 
e pode implicar consequências 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Verificar a frequência respiratória e caracterizar tempos inspiratórios e expiratórios, 
além de dificuldades nos movimentos respiratórios. 
Não se deve informar ao paciente, para que não haja alteração no padrão 
respiratório. 
Padrões em relação à frequência: 
1. Eupneico: respiração normal sem dificuldades e com frequência normal 
2. Taquipneia: respiração com frequência aumentada 
3. Bradipneia: respiração com frequência diminuída 
Frequência respiratória normal: 12 a 15 movimentos respiratórios/minutoDeve-se analisar a ritmicidade da respiração: contabilizar em 15 segundos e 
multiplicar por 4 ou em 10 segundos e multiplicar por 6. Se está arrítmica, deve-se contar por 
1 minuto. 
 
Verificação de Dispneia 
“Respiração ruim” 
Sinal de insuficiência respiratória. 
Indica dificuldade respiratória e não altera a frequência respiratória 
necessariamente. 
Quando houver alterações em um ou mais componentes que promovem o controle 
e a efetivação da respiração – frequência, ritmo e/ou amplitude respiratórios. 
Principal manifestação clínica da síndrome da insuficiência respiratória, definida 
como a incapacidade do organismo em manter a pressão parcial de oxigênio (Pa O2) e/ou de 
gás carbônico (Pa CO2) dentro da normalidade para uma determinada demanda metabólica 
(trocas gasosas inefetivas). 
Pode ocorrer mais em idosos, indivíduos suscetíveis à ansiedade ou depressão, e 
aqueles que apresentam disfunção ventricular esquerda (alteração cardíaca), doenças 
respiratórias e obesos. 
Sintoma: quando a dificuldade respiratória é percebida pelo paciente (dispneia 
subjetiva, que pode ser mencionada como “falta de ar”, “cansaço”, “canseira”, “respiração 
difícil”, “aperto no peito”) 
Sinal: se notada por um observador (dispneia objetiva) 
Portanto, a dispneia pode ser tanto um sintoma, quanto um sinal. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Dentre as causas clínicas identificáveis estão as dipnéias psicogênicas (saturação 
normal, mas sente dificuldade em respirar) e aquelas secundárias a alterações cardíacas, 
metabólicas, neurológicas ou pulmonares. 
 
Padrões de Dispneia 
Dispneia Psicogênica (suspirosa): 
Não é um padrão patológico. As saturações estão normais, enquanto o paciente 
inspira e expira profundamente alternando com a respiração normal. 
Relaciona-se à existência de conflitos emocionais que envolvem apatia, frustração 
ou insegurança. Em geral ela se caracteriza por uma inspiração profunda e isolada do ritmo 
respiratório normal. 
Este não é o único padrão encontrado. Em crises de angústia, podem existir queixas 
vagas de sensações de incapacidade do ar em penetrar nos pulmões. Tal impressão leva a uma 
elevação da frequência e da amplitude respiratória. 
 
Dispneia Metabólica: 
Surge durante distúrbios do equilíbrio ácido-básico, notadamente acidose. 
Suas causas são variadas: aumento da ingestão ou metabolização de substâncias 
como etilenoglicol ou metanol e ácido acetilsalicílico, produção de ácidos ou incapacidade de 
metabolização pelo próprio organismo (Diabetes mellitus descompensado, insuficiência 
hepatocítica ou choque), ou na incapacidade renal de excreção para manter o equilíbrio orgânico 
Padrões de Dispneia nas Acidoses (metabólica ou respiratória ou ambas) 
A gravidade está relacionada ao grau de acidose, com reflexos na frequência e 
amplitude respiratória. O aumento da FR na acidose é para eliminar o CO2. 
Os três padrões são sequenciais, iniciando-se pela taquipneia e terminando em 
Kussmaul. 
Taquipneia: 
Aumento da FR, mas sem aumento da amplitude respiratória 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Cantani: 
Aumento da FR e da amplitude respiratória 
 
Kussmaul: 
Aumento da FR (ou FR normal), mas amplitude aumentada alterada e entremeada 
com períodos de pausa (apneia) 
Acidose mais grave, visto que está perdendo o controle do sistema respiratório 
(momentos de parada respiratória) 
 
Dipsneia Neurogênica: 
Secundária a lesões graves do encéfalo, como nos casos de acidentes vasculares 
(isquêmicos ou hemorrágicos), inflamações (meningoencefalites), traumas, intoxicações ou 
tumores. 
O dano no SNC causa edema local ou generalizado que, se particularmente 
estendido ao bulbo, leva ao descontrole respiratório. 
Ocorre descontrole da respiração (não há um padrão estabelecido), visto que a lesão 
ocorre no bulbo, o qual contém o centro respiratório. 
Irregularidades das amplitudes respiratórias (respiração de Biot) ou por uma 
diminuição importante na frequência (bradipneia) – menos de 8 mr/min 
 
Respiração de Biot 
Dispneia nas Insuficiências Pulmonar e Cardíaca: 
Outros padrões de dispneia presentes nessas alterações 
-Inspiratórias, acompanhadas ou não por cornagem (traqueísmo – dificuldade de 
passagem de ar pela traqueia) ou por tiragem 
Indica dificuldade na entrada do ar (inspiração). 
Esse padrão sugere alteração pulmonar e/ou cardíaca. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
-Expiratórias, que se caracterizam pela presença de abaulamento expiratório 
Indica dificuldade na saída do ar (expiração). 
Esse padrão sugere alteração pulmonar (ex.: enfisema pulmonar). 
-Mistas, que cursam com tiragem e abaulamento 
Padrão inspiratório e expiratório, sugerindo alteração pulmonar. 
-De esforço (subir escadas) 
-De decúbito (sentado, deitado, de cócoras) 
 
Padrões de Dispneia de Decúbito 
Ortopneia: 
O paciente deitado está com dispneia; ao se sentar, mehora. 
É típico de insuficiência cardíaca congestiva. 
Dispneia Paroxística Noturna: 
O paciente acorda no meio do sono com dispneia. 
É típico de cardiopatas (insuficiência). 
Trepopneia: 
Dificuldade respiratória inicia-se ou piora em uma posição lateral e desaparece ou 
melhora com o decúbito lateral oposto (derrame pleural (líquido na cavidade pleural) ou 
paralisia do diafragma). 
Quando o paciente se deita sobre o lado acometido, o outro pulmão funciona, então 
ele respira bem. Caso se deite sobre o lado funcional, sente dispneia. 
Platipneia: 
Aparece ou se agrava quando o paciente assume a posição ortostática (pericardites). 
O paciente sente falta de ar ao se sentar. 
Cheyne-Stokes: 
Fases de hiperpneia crescente e depois decrescente, entremeadas por períodos de 
apneia. Quase sempre relacionada com a maior gravidade dos casos – ICC (insuficiência 
cardíaca congênita) ou na isquemia cerebral, particularmente a nível do centro respiratório. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Caracterizado por período de apneia, movimentos respiratórios com amplitudes 
cada vez maiores, ápice, movimentos respiratórios baixam gradativamente, novo período de 
apneia. 
Deve-se contar a frequência respiratória por um minuto e contar por quantos 
segundos o paciente permanece em apneia. O prognóstico é pior de acordo com o período de 
apneia mais longo (lesão no centro respiratório). 
 
Escala de Dispneia 
Esforço que ocorre com cardiopatas e pneumopatas 
Escala de dispneia do Medical Research Council (MRC) 
Grau Atividade 
0 Sinto falta de ar ao realizar exercício físico intenso 
1 Sinto falta de ar quando aperto meu passo ou subo escadas ou ladeira 
(considerados como grandes esforços) 
2 Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar 
que as outras pessoas da minha idade 
3 Preciso parar muitas vezes devido a falta de ar quando ando perto de 100m ou 
poucos minutos de caminhada no plano (pequenos esforços) 
4 Sinto falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou 
tomar banho sozinho 
O grau 1 ao 4 é patológico e indica pior prognóstico. 
 
Tiragem 
São alterações na superfície do tórax caracterizadas pelo aprofundamento entre as 
costelas. 
Depressão dinâmica dos espaços intercostais durante toda a inspiração. 
Indica dificuldade na expansão pulmonar inspiratória. 
Retração inspiratória fisiológica dos espaços intercostais: indivíduos magros. 
Acontece apenas no primeiro terço ou na primeira metade da inspiração (pela 
predominância da pressão atmosférica sobre a pressão intrapulmonar, até que esta se iguale à 
pressão atmosférica). 
Quando é patológica, aparece durante toda a inspiração; quando é fisiológica, 
aparece no início da inspiração. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Observada em respiração espontânea e natural. 
Unilateral: obstrução brônquica regional 
Bilateral: obstrução traqueal ou brônquica e bronquiolarde ambos os pulmões 
 
Sinal de Lemos Torres 
Corresponde a um abaulamento dos últimos espaços intercostais e que desaparece 
no decúbito lateral oposto. 
Abaulamento expiratório localizado em um ou dois dos últimos espaços 
intercostais, na linha axilar posterior, ultrapassa o tangenciamento das costelas e desaparece em 
decúbito lateral oposto. 
Sempre patológico, indica derrame pleural de pequeno ou médio volume, sem 
fibrose. 
Observar em paciente sentado, com respiração normal. Médico fica detrás do 
paciente, pois o sinal aparece na região posterior (base do pulmão). 
Contra-prova: deitar paciente no decúbito lateral oposto – desaparecimento do sinal. 
O abaulamento existe devido à presença de líquido; ao virar o paciente para o lado oposto, o 
líquido se espalha e o sinal desaparece. 
Semiogênese: aumento da pressão intrapleural que causa derrame pleural (presença 
de líquido na cavidade pleural). 
 
Abaulamento Expiratório 
Sempre patológico: enfisema ou hipertensão endocavitária 
Observado em respiração tranquila e natural. 
Abaulamento observado na região correspondente ao fenômeno obstrutivo. 
Não está necessariamente na base do pulmão, como no Sinal de Lemos Torres, 
podendo ser visto na região anterior do tórax. 
Diferença com o sinal de Lemos Torres: no abaulamento expiratório não existe 
desaparecimento nos decúbitos. 
 
Fenômeno ou Sinal de Litten 
Não é patológico. 
É a sombra móvel que surge normalmente na face ântero-lateral do tórax, linear, 
que corta as costelas e que desce na inspiração e sobe na expiração. 
Vê-se a sombra das costelas enquanto o paciente respira. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Constituído pelas sucessivas depressões inspiratórias nos últimos intercostos, à 
inspiração profunda. 
Observado com o paciente em decúbito dorsal. Respirações profundas. 
Observado em 95% dos indivíduos normais. 
Bilateral e simétrico. 
É um sinal fisiológico, cuja existência simétrica e bilateral indica normalidade. 
Sinal de Litten negativo indica alguma patologia. 
Quando assimétrico: estado patológico do lado menor 
Ausência do fenômeno ou extensão menor que 2 cm: falta de abertura do seio costo-
diafragmático na inspiração: dor torácica que impede a inspiração profunda; paciente não 
consegue executar respiração diafragmática 
Pode estar ausente por causa de alterações torácicas, como em indivíduos obesos 
ou brevilíneos, edema de parede torácica, derrame pleural, inflamação do parênquima 
pulmonar. 
 
PALPAÇÃO 
Palpação – Expansibilidade 
A palpação deve ser realizada após a inspeção. 
Deve ser realizada no ápice, na base e entre elas. 
Para ser realizada no ápice, deve-se colocar as mãos na base do pescoço, com os 
polegares juntos na região da proeminência das vértebras cervicais na pele (processo espinhoso) 
e os dedos sobre a região acima da escápula de cada lado. 
A fim de verificar a expansibilidade, deve-se utilizar as duas mãos simultaneamente 
e observar se elas se movem de maneira igual. 
Peça para o paciente realizar movimentos inspiratórios e expiratórios profundos, 
devendo ambos os lados estarem com expansibilidade simétrica. 
Deve-se repetir o processo mais duas vezes até a base (aproximadamente até a 
vértebra T12). 
Procura-se com isso encontrar assimetrias. 
Expansibilidade da caixa torácica anterior e posterior. 
Deve-se realizar a palpação do ápice até a base pulmonar e nas regiões anterior, 
posterior e lateral. 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Palpação – Elasticidade 
Deve-se posicionar as duas mãos paralelas, no meio do tórax ou de cada lado do 
tórax, e pressionar para analisar a elasticidade. 
Elasticidade normal 
Elasticidade reduzida: indivíduos idosos (cautela para não fraturar as costelas) com 
alterações ósseas ou pneumopatias 
Não existe elasticidade aumentada. 
 
Palpação – Frêmito Toracovocal 
Vibração sentida quando o paciente emite um som estridente, como quando 
requisitado a falar “33”. 
O frêmito corresponde à vibração do som, a qual pode ser sentida, e pode sofrer 
alterações (aumentado ou diminuído). 
Auxilia diagnóstico de processos patológicos, tais como derrame pleural ou 
consolidações pulmonares. 
Nos derrames, o frêmito se encontra diminuído devido ao fato de haver líquido entre 
a pleura e o pulmão, dificultando a propagação do som até a parede torácica. 
Existem condições que permitem melhor condução e nitidez do som pela caixa 
torácica: meio sólido transmite melhor o som do que meio aéreo (pulmão). 
Nos derrames (líquido na cavidade pleural) e enfisemas (aumento de ar na caixa 
torácica), há redução do frêmito toracovocal. 
Nas consolidações (ex.: pneumonia ou tumor) o som encontra-se aumentado, posto 
que o meio sólido da consolidação permite maior transmissibilidade por meio da árvore 
brônquica. 
Para a verificação do frêmito toracovocal, deve-se utilizar apenas uma mão e 
comparar as regiões simétricas (ex.: frêmito no ápice direito e ápice esquerdo). Não se deve 
comparar o frêmito de regiões distintas. 
 
PERCUSSÃO 
Percussão 
Deve ser realizada após a palpação, com a mão dominante na caixa torácica inteira. 
Realizada com a mão dominante, usando-se a falange distal (ponta do dedo) do 
terceiro dedo sobre o segundo ou terceiro dedo da outra mão, que deve estar inteiramente em 
contato com a pele e com os dedos bem separados. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Comparar os sons produzidos na porção de um hemitórax com a do outro hemitórax. 
Sequência de percussão e ausculta. 
Deve-se realizar a comparação entre os hemitórax na região anterior e posterior e 
nas laterais. 
A percussão da clavícula, sem auxílio de outro dedo (realizada diretamente em cima 
da clavícula) permite avaliar o lobo superior. 
 
Percussão – Sons Produzidos 
São identificados quatro sons pulmonares. 
Som claro pulmonar: 
Som da percussão do pulmão normal. Entre a macicez e o timpanismo. 
É o som característico e normal que deve ser auscultado. 
Som hiperssonoro (não é timpânico, o qual é próprio do abdômen): 
Som característico de estruturas com grande quantidade de ar no parênquima 
pulmonar ou na cavidade torácica. Encontrado em casos de enfisema pulmonar e pneumotórax. 
Corresponde a um som claro pulmonar aumentado e é próprio da caixa torácica. 
Som submaciço: 
Ocorre quando há líquido interposto entre o parênquima pulmonar e a parede 
torácica, como em derrames pleurais. 
Som maciço: 
Quando se percute regiões mais densas, quando há diminuição da quantidade de ar 
no pulmão ou em suas proximidades. Isto está presente em tumores periféricos e em 
pneumonias (consolidação). 
Corresponde às áreas cardíaca (3º espaço intercostal esquerdo = macicez cardíaca) 
e hepática (5º espaço intercostal direito = macicez hepática). 
 
AUSCULTA 
Ausculta Pulmonar 
Pedir ao paciente que realize inspirações e expirações profundas com a boca (a 
inspiração oral permite a passagem de maior volume de ar do que a inspiração nasal) 
entreaberta, sem barulho. 
Comparação entre duas regiões simétricas do hemitórax, indo do ápice até a base, 
em pelo menos 4 pontos. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Comparação das regiões (4 pontos de cada lado) realizada na região anterior, 
posterior e lateral 
 
Sons Respiratórios Normais 
Indicam uma ausculta pulmonar normal. 
-Ruído traqueal: 
Consiste em um ruído alto auscultado na traqueia. 
Auscultado apenas na região anterior, devido ao posicionamento anatômico. 
-Respiração brônquica: 
Consiste em um ruído auscultado nos brônquios, entre ruído traqueal e murmúrio 
vesicular. 
Auscultado apenas na região anterior, devido ao posicionamento anatômico. 
-Murmúrios vesiculares: (entrada de ar nos pulmões, dentro dos alvéolos) 
Representam os sons causados pela entrada e saída de ar dos pulmões. Pode estar 
ausente ou diminuído (se houver algo que obstrua seu caminho, ouainda impeça que o ar entre 
e saia do pulmão). 
Consiste no som mais delicado e baixo de se auscultar. 
Auscultado predominantemente na região posterior. 
Murmúrio bronco-vesicular: som entre o murmúrio vesicular e a respiração 
brônquica auscultado na região mediana do tórax (anterior e posteriormente) 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Ruídos Adventícios 
Presentes em situações patológicas (ex.: afecção do parênquima pulmonar ou via 
aérea). 
-Estertores finos (crepitações): 
São tipos de sons nítidos e descontínuos semelhantes ao friccionar dos cabelos. São 
gerados quando o ar entra em um alvéolo pulmonar que contenha líquido (ex: pneumonia, 
edema pulmonar). Ocorrem no final da inspiração. 
São sons descontínuos, bem leves, presentes apenas na inspiração (entrada de ar 
causa a expansão do alvéolo). Indicação de líquido no alvéolo pulmonar. 
Pode estar relacionado com edema pulmonar (ICC), pneumonia (exsudato) e 
hemorragias alveolares. 
Ao pedir para o paciente tossir, as crepitações não se alteram. 
-Estertores grossos (sub-crepitantes): 
São menos agudos e duram mais do que os finos. Sofrem nítida alteração com a 
tosse e podem ser ouvidos em todas as regiões do tórax. São audíveis no início da inspiração e 
durante toda a expiração. Têm origem na abertura e fechamento de vias aéreas contendo 
secreção viscosa e espessa, bem como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das paredes 
brônquicas, sendo comuns na bronquite crônica e nas bronquiectasias. 
Indicação de líquido nos brônquios ou bronquíolos (vias de condução). 
Ao pedir para o paciente tossir, a subcrepitação desaparece ou muda de localização, 
pois a secreção que estava na via aérea mudou de posição. 
-Roncos: 
Ruídos longos, graves e musicais, gerados pelo turbilhão aéreo que se forma com a 
movimentação de muco e de liquido dentro da luz das vias aéreas (geralmente brônquios de 
grosso calibre). Indicam bronquites, bronquiectasias e obstruções localizadas. Aparecem na 
inspiração e, com maior frequência, na expiração. São fugazes, mutáveis, surgindo e 
desaparecendo em curtos períodos de tempo. 
Indicação de líquido na traqueia ou brônquios principais. 
Conforme maior é o calibre, maior é o acúmulo de secreção, maior é o 
turbilhonamento, causando um som mais evidente. 
-Sibilos: 
Sons contínuos, musicais e de longa duração. As paredes brônquicas devem ser 
trazidas aos pontos de oclusão para que ocorra os sibilos – em vez de acontecer uma reabertura 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
súbita, as paredes brônquicas passam a vibrar ao serem atingidas por fluxo aéreo em alta 
velocidade. Em geral são múltiplos e disseminados pelo tórax. 
São sons semelhantes a miado de gato. 
Os sibilos inspiratórios são causados por broncoconstrição na árvore brônquica. Os 
sibilos expiratórios são causados por obstrução na árvore brônquica, pela presença de líquido, 
o qual reduz o calibre para a passagem de ar, e, menos frequentemente, por broncoconstrição. 
Ou seja, os sibilos são causados pela diminuição do calibre (por constrição ou secreção) dos 
brônquios e bronquíolos. 
-Atrito Pleural: 
Ocorre por um processo inflamatório das pleuras visceral e parietal. Isso torna a 
superfície das pleuras irregulares, gerando o atrito pleural. 
São sons semelhantes à uma porta rangendo, presentes na inspiração e expiração, 
sem localização precisa. 
A inflamação da pleura resulta no preenchimento do espaço pleural com células 
inflamatórias, bactérias e fibrose. Assim, esse espaço é perdido, resultando no atrito entre as 
pleuras, que ficam raspando umas nas outras. 
Pode estar associado a edema (processos inflamatórios) e derrame pleural. 
O atrito pleural desaparece quando há formação de derrame pleural, visto que o 
líquido presente entre as pleuras impede que elas raspem entre si. 
-Estridor/Cornagem: 
Tipo especial de sibilo, com maior intensidade na inspiração, audível à distância, e 
que acontece nas obstruções altas da laringe ou da traqueia, fato que pode ser provocado por 
laringites agudas, câncer da laringe e estenose da traqueia. 
Indica constrição de grandes vias aéreas. 
A cornagem é audível sem o estetoscópio. 
-Sopros Brônquicos: 
Ruído intenso, inspiratório e expiratório ou só expiratório. 
Sempre com expiração mais duradoura, intensa e mais aguda que a inspiração. 
É a respiração traqueobrônquica audível em regiões que normalmente não a 
apresentam, condicionada pela propagação adequada do som (condensações ou cavidades). 
Condições para aparecimento 
a) Condensações superficiais, volume suficiente, e que se estendem até brônquios 
de calibre superior a 3mm (a 3cm da pleura nos ápices, 3,5 nas bases e porções laterais e de 1 
a 2 cm na proximidade da coluna vertebral). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Há ligação entre o brônquio e a condensação (parênquima pulmonar que deixou de 
ser aerado). 
Existem limitações na ausculta pulmonar do exame físico. Assim, ausculta-se bem 
até 3 cm do tórax; alguma patologia do interstício ou do parênquima profundo é distante da 
superfície de ausculta. 
b) Vias aéreas permeáveis 
Permitem a passagem de ar 
c) Expansão suficiente dos pulmões 
Deve haver expansão para que haja turbilhonamento do ar, tornando possível a 
ausculta. 
d) Sem interposição de um meio liquido ou gasoso entre a condensação e a parede. 
Tipos de Sopros 
Lembrando-se que é essencial a comunicação da via áerea (brônquio) com a área 
de condensação pulmonar para o aparecimento dos sopros. 
-Brônquico: 
Respiração traqueal em área de ruído respiratório normal 
-Tubário: 
Maior intensidade, semelhante ao sopro em um tubo 
-Cavernoso: 
Tubário mais intenso e grave. 
Devido à sua extensão, possui maior proximidade com a pleura, permitindo sua 
ausculta. 
-Anfórico: 
Sopro no gargalo da garrafa. 
Difícil diferenciar do sopro tubário intenso 
Na tuberculose, ocorre aparecimento de sopros, principalmente o tubário, 
cavernoso e anfórico. 
 
Ausculta da Voz 
Uso do estetoscópio, e não mais das mãos. 
Normalmente, a ausculta da voz não deve ser nítida. 
Paciente pronuncia a palavra “33” (trinta e três). 
Observador ausculta a voz com o estetoscópio e analisa regiões homólogas no tórax. 
Broncofonia ou ressonância vocal. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Normalmente: sons incompreensíveis – parênquima pulmonar normal absorve 
muitos componentes sonoros, mais altos no ápice e região interescapuloverbebral direitos, e 
esternal superior. 
Broncofonia: mais forte nos homens por causa do timbre da voz 
A voz masculina é melhor perceptível do que a voz feminina, pois é mais grave e 
conduz melhor o som pela parede torácica. 
Consolidação (ex.: pneumonia lobar): facilidade de propagação dos sons 
A condução do som depende do meio de propagação e interfere na broncofonia 
(normal, aumentada ou diminuída). O ar e meios líquidos não permitem uma boa condução do 
som, resultando em uma broncofonia diminuída, permitindo uma ausculta menos intensa. Os 
meios sólidos, como em áreas de consolidação pulmonar (ex.: pneumonia e neoplasia), 
permitem melhor condução do som, resultando em uma broncofonia aumentada, permitindo 
uma ausculta mais nítida. 
 
Observações à Ausculta da Voz 
Broncofonia aumentada, normal ou diminuída: 
Voz sem nitidez. 
Pectorilóquia fônica: 
Broncofonia aumentada, com ausculta nítida da voz que havia sido pronunciada 
normalmente (paciente pronunciou normalmente 33). 
Pectorilóquia áfona/afônica: 
Broncofonia aumentada, com ausculta nítida da voz que havia sido cochichada 
(paciente cochichou 33). 
Egofonia: 
Forma especial de broncofonia. Voz anasalada e metálica, comparada ao valido de 
uma cabra. Geralmente aparece nas margens superiores dos derrames pleurais. 
Semelhante à voz do pato Donald. 
Indica redução do calibre ou da condução do ar em umbrônquio-fonte próximo a 
derrames pleurais. 
Variações fisiológicas do exame pulmonar: ápice direito – área onde se observa 
aumento da broncofonia, pectorilóquia afônica e aumento do frêmito toracovocal; são variações 
fisiológicas apenas se estão presentes no ápice do pulmão direito (no pulmão esquerdo não são 
fisiológicas) 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
AULA 7 
SEMIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATÓRIO II 
SÍNDROMES DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
Existem 4 síndromes do aparelho respiratório, separadas de acordo com sua causa: 
obstrutiva, pleural, restritiva e por aumento de volume gasoso. 
Pode ocorrer associação entre as síndromes. 
 
SÍNDROMES OBSTRUTIVAS BRÔNQUICAS 
Indica a obstrução das vias aéreas 
Traqueobronquite Aguda 
Bronquite Crônica 
Asma Brônquica 
Bronquiectasias 
Neoplasias brônquicas 
 
TRAQUEOBRONQUITE AGUDA (resfriado) 
Mais comum: etiologia viral 
Duração variável, de acordo com a intensidade da infecção virótica, da imunidade 
do paciente e de concomitância de infecções bacterianas. 
 
Traqueobronquite Aguda – Sintomas 
Sintomas gerais: 
Febre, cansaço muscular e mental, dor muscular, dor em orofaringe, entupimento 
nasal, espirros, coriza, rouquidão se houver laringite associada. 
Sintomas respiratórios: 
Tosse seca a princípio; tosse produtiva com secreção mucosa e tosse produtiva com 
secreção amarelada (se houver infecção bacteriana). 
 
Traqueobronquite Aguda – Sinais 
Anatomia patológica: 
Hiperemia (mucosa avermelhada) 
Inspeção, palpação e percussão: 
Sem alterações 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Ausculta: 
Murmúrio vesicular (MV) normal, durante expectoração, MV rude (acompanhado 
de secreção), estertores sub-crepitantes, roncos e sibilos 
 
Traqueobronquite Aguda – Diagnósticos 
Sindrômico/Funcional: insuficiência respiratória obstrutiva 
Anatômico: inflamação em traqueia e nasofaringe 
Nosológico: traqueobronquite aguda e nasofaringite 
Etiológico: viral ou bacteriana 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
É diferente de asma, apesar de os pacientes usarem como sinônimo. 
Definição clínica: tosse produtiva que ocorre pelo menos 3 meses ao ano, durante 
2 anos consecutivos 
Questionar ao paciente o período de tempo da tosse, que é com secreção, para 
definir se é uma bronquite crônica ou aguda. 
Morfologia: hiperemia e edema das mucosas do pulmão, secreções mucinosas ou 
cilindros que preenchem as vias aéreas, aumento do tamanho das glândulas mucosas, presença 
de rolhas mucosas, inflamação e fibrose dos brônquios ou bronquíolos, metaplasia escamosa 
(modificação do epitélio, o qual é ciliado e passa a ser substituído por epitélio pavimentoso, 
perdendo a capacidade de liberar o excesso de secreção das vias aéreas) ou displasia do epitélio 
brônquico → alterações microscópicas 
A mudança do epitélio, comum na bronquite de origem tabágica, leva à maior 
propensão de neoplasias. 
Principal causa: tabagismo 
Outras causas: inalação continuada de gases (poluição ambiental) derivados de 
alcatrão, poeiras, sílica, asbestos. Bactérias e fungos. 
 
Bronquite Crônica – Sintomas Respiratórios 
Tosse e pigarro: intensidade e frequência variáveis 
Pigarro: manifestação da faringo-laringo-traqueíte crônica 
Tosse: pode ser episódica (tosse produtiva com escarro, muco ou pus) 
Quando a inflamação é grande, podem aparecer crises (golpes sucessivos, por vezes 
levam à alcalose respiratória = perturbações da consciência, dispneia). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Escarro mucoso ou purulento, tampões 
Dispneia de esforço: consequência dos processos obstrutivos brônquicos. 
Ortopneia nas crises (ortopneia relacionada à drenagem de secreção, e não a fenômeno 
cardiovascular) 
Chiados (sibilos): obstrução por muco ou secreção purulenta. 
 
Bronquite Crônica – Sinais 
Inspeção estática: 
Sem sinais indicativos (não há mudança do formato do tórax) 
Inspeção dinâmica: 
Sem insuficiência respiratória (manutenção do fluxo aéreo): sem sinais 
Com insuficiência respiratória: dispneia inspiratória (predominante; dificuldade 
para a entrada do ar) ou mista, tiragem e abaulamento expiratório (ambos por alterações de 
pressão na cavidade torácica) 
Palpação: 
Frêmito brônquico presente, frêmito toraco-vocal sem alterações (processo 
discreto) ou diminuído (não há condução do ar) (depende da intensidade do processo) 
Percussão: 
Sem sinais indicativos 
A percussão do exame de tórax mostra alterações do parênquima pulmonar, e não 
das vias aéreas 
Ausculta: 
Roncos (em locais de calibre maior), sibilos (devido à redução de calibre), estertores 
subcrepitantes (devido à produção de muco), MV rude (murmúrio vesicular acompanhado de 
secreção) e que pode diminuir nas áreas mais intensas do processo 
 
Bronquite Crônica – Diagnósticos 
Sindrômico/Funcional: insuficiência respiratória obstrutiva 
Anatômico: inflamação em brônquios e bronquíolos (vias de condução aérea) 
Nosológicos: bronquite/bronquiolite crônica (inflamação da estrutura) 
Etiológico: fumo, gases, bactérias, etc (causam a doença) 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
ASMA BRÔNQUICA 
Definição da asma brônquica (IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma): 
“Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiperresponsividade das vias aéreas 
inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com 
tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes da sibilância, dispneia, 
aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã, ao despertar. Resulta de uma 
interação entre carga genética, exposição ambiental a alérgenos e irritantes, e outros fatores 
específicos que levam ao desenvolvimento e manutenção dos sintomas.”. 
Os pacientes asmáticos possuem pré-disposição genética para que ocorra a 
hiperresponsividade das vias aéreas. Geralmente, pacientes asmáticos possuem familiares com 
asma (histórico familiar). 
Incide em qualquer idade 
Brasil: prevalência média de 20% 
Baixa mortalidade 
Os principais fatores externos associados desencadeantes são: 
Alérgenos inaláveis: substâncias do corpo e fezes de ácaros domésticos, antígenos 
fúngicos, de insetos como baratas e de animais domésticos, além de polens 
Vírus respiratórios: particularmente as infecções pelo vírus sincicial respiratório 
(VSR) nos primeiros anos de vida 
Poluentes ambientais: como a fumaça do cigarro, gases e poluentes particulados 
em suspensão no ar, como as partículas provenientes da combustão do óleo diesel 
A inflamação brônquica constitui o mais importante mecanismo fisiopatológico da 
asma e resulta de interações complexas entre células inflamatórias, mediadores e células 
estruturais das vias aéreas. 
 
Asma Brônquica – Mediadores 
Mediadores inflamatórios e citocinas liberados por macrófagos (fator de necrose 
tumoral – TNFα, IL-6 e óxido nítrico), por linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4 e IL-5), por eosinófilos 
(proteína básica principal - MBP, proteína catiônica eosinofílica – ECP, peroxidase eosinofílica 
– EPO, PGs e citocinas), por neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, PGs 
e óxido nítrico) 
Lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural 
autonômico e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea, 
levando à hiperresponsividade brônquica. 
 
Asma – Patologia 
A fibrose subepitelial está presente, em graus variáveis, em todos os indivíduos com 
asma, mesmo antes do surgimento de sintomas. 
Hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa brônquica, que se correlaciona com a 
gravidade e o tempo de doença 
Proliferação vascular 
Aumento de tamanho das glândulas submucosas 
Progressivo espessamento(à medida que as crises asmáticas ocorrem) da parede 
brônquica = remodelamento brônquico e redução da reversibilidade da obstrução ao fluxo aéreo 
Progressão do processo inflamatório e a consequente lesão ao epitélio brônquico → 
Destacamento de áreas de células epiteliais contíguas e maior exposição de terminações 
nervosas sensitivas a agentes irritantes, bem como de células inflamatórias a alérgenos. 
Não há proliferação de células produtoras de muco e o processo inflamatório é 
menos intenso do que na bronquite. Ocorre constrição brônquica. 
 
Asma Brônquica – Quadro Clínico 
Na anamnese pesquisar sobre dispneia, tosse (não há demarcação de tempo, em 
meses, de tosse, como ocorre na bronquite; existem episódios de tosse), sibilância (chiado), 
sensação de aperto no peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas primeiras 
horas da manhã. 
Esses sintomas (presentes apenas nas crises) são episódicos, com frequência e 
intensidade variáveis entre diferentes pacientes e eventualmente no mesmo paciente, em 
diferentes épocas do ano. 
Os sintomas melhoram espontaneamente ou com o uso de medicações específicas 
para asma (broncodilatadores ou anti-inflamatórios esteroides). 
A asma brônquica pode cursar com bronquite associada. 
Anamnese 
Perguntar ao paciente se: 
1. Tem ou teve episódios recorrentes de dispneia? 
2. Tem ou teve crises ou episódios recorrentes de sibilância? 
3. Tem tosse persistente, à noite ou acordar? 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
4. Acorda com tosse ou falta de ar? 
5. Apresenta sintomas após exposição a alérgenos? 
6. Usa alguma medicação quando os sintomas ocorrem e com que frequência? 
7. Há alívio após uso de medicação? 
8. Tem antecedentes familiares de doenças alérgicas ou asma? 
9. Tem ou já teve sintomas de rinite alérgica ou eczema atópico? 
 
Asma Brônquica - Exame Físico Intercrises 
Em pacientes com asma leve a moderada, no período intercrise, o exame do 
aparelho respiratório costuma ser normal. 
Os pacientes com asma grave (crises recorrentes e alterações histológicas) e de 
longa duração podem apresentar alterações semelhantes à doença pulmonar obstrutiva crônica: 
deformidade torácica pela hiperinsuflação pulmonar (durante as crises, o ar entra e sai com 
dificuldade; o tempo expiratório é maior do que o inspiratório); aumento do diâmetro ântero-
posterior (tórax enfisematoso); diminuição da expansibilidade; hiperssonoridade na 
percussão (devido ao excesso de ar no parênquima pulmonar); redução do murmúrio 
vesicular na ausculta do tórax (o fluxo aéreo permanece o mesmo). 
 
Asma Brônquica – História e Exame Físico nas Crises 
Tosse seca ou com expectoração mucoide e viscosa (muitas vezes comparada à 
clara de ovo pelo paciente) 
Dispneia com prolongamento do tempo expiratório (indica dificuldade na saída do 
ar; o tempo expiratório deve ser contabilizado) 
Uso de musculatura acessória da respiração 
A inspiração é um processo ativo, no qual há uso de musculatura acessória. Já a 
expiração é um processo passivo, no qual não deveria ser utilizada a musculatura acessória. 
Sibilos geralmente bilaterais e simétricos causados por broncoconstrição 
Roncos esparsos ou difusos devido à presença de secreção 
Nos casos mais graves: cianose e agitação psicomotora secundária a hipoxemia, 
redução dos sibilos até “silencia respiratório”, torpor e coma, resultante da fadiga respiratória 
e consequente hipercapnia. 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Asma Brônquica – Diagnósticos 
Sindrômico: insuficiência respiratória obstrutiva 
Funcional: insuficiência respiratória aguda nas crises 
Nosológico: asma brônquica (bronquite e bronquiolite crônica) 
Anatômico: inflamação em brônquios e bronquíolos 
Etiológicos: hiper-reatividade brônquica a vários alérgenos, genética, infecções 
virais 
 
BRONQUIECTASIAS 
Dilatação dos brônquios e bronquíolos (espessamento da parede) 
Formas: cilíndrica, ampular ou saciforme 
Prejuízo na irrigação, inervação e da fisiologia motora 
São complicações de bronquites crônicas ou de processos pneumônicos crônicos 
regionais, específicos ou não. 
Podem ser congênitas. 
As bronquiectasias são complicações de bronquite crônica e tuberculose. As 
bronquiectasias congênitas são mais difusas, enquanto as adquiridas são mais localizadas. 
 
Bronquiectasias – Fisiopatologia 
Estímulo (infecção, agente corrosivo) → Lesão epitelial e secreção → Inibição da 
drenagem (modificação do epitélio e da parede) e depuração → Obstrução e estase → 
Perpetuação de infecção → Dilatação brônquica 
 
Bronquiectasias – Sintomas Respiratórios 
Tosse: periódica produtiva 
Vômica: depende do decúbito, com ou sem laivos de sangue 
Tosse vômica decorrente do acúmulo de secreção durante a noite, que será 
expectorada pela manhã em grandes quantidades 
Dispneia de esforço 
Febre nas infecções secundárias 
Hemoptise: ruptura vascular durante golpes de tosse 
Cianose: dedos hipocráticos (baqueteamento digital); manifestação periférica de 
cianose como resultado de hipóxia crônica 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Bronquiectasias – Sinais 
Inspeção estática: 
Talvez retração pulmonar peribrônquica 
Inspeção dinâmica: 
Diminuições regionais da expansão respiratória (pois não há passagem de ar) e 
tiragens 
Palpação: 
Frêmito brônquico 
Percussão: 
Sem indicativos 
Ausculta: 
Roncos, estertores de médias bolhas que se modificam à tosse; peço para o paciente 
tossir e comparo os sons 
 
Bronquiectasias – Diagnósticos 
Sindrômico/Funcional: insuficiência respiratória obstrutiva 
Anatômico: dilatação brônquica 
Nosológico: bronquiectasia 
Etiológico: congênita, infecções específicas e inespecíficas 
 
NEOPLASIAS BRÔNQUICAS 
Podem ser assintomáticas por vários anos de acordo com o crescimento tumoral 
Primeiros sinais e sintomas podem ser secundários às metástases mediastinais, 
supraclaviculares, cerebrais, hepáticas ou adrenais 
Enquanto a obstrução brônquica não for acima de 60% (paciente ainda consegue 
respirar no repouso), a atelectasia e consequentes sintomas não se instalam 
Divisão didática para a semiologia: periférico ou distal; localização medial; hilar 
ou proximal 
A localização da neoplasia interfere nas alterações observados no exame físico. 
 
CA BRÔNQUICO PERIFÉRICO: 
Há acometimento da pleura e, principalmente na inspiração, dor pleural 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
CA Brônquico Periférico – Sintomas 
Dor pleural 
Dispneia por colapso pulmonar e posterior desenvolvimento de derrame pleural 
Tosse seca e persistente por estimulogênese pleural 
 
CA Brônquico Periférico – Sinais 
Inspeção estática: 
Normal (não há alterações) 
Inspeção dinâmica: 
Diminuição da expansão respiratória na região afetada; fenômeno de Litten ausente 
(condição patológica) 
Palpação: 
Confirmação da diminuição da expansão respiratória; frêmito pleural (atrito pleural 
na ausculta, ou seja, pleura raspando uma na outra) perceptível na região da dor; FTV diminuído 
ou normal, dependente da espessura da lesão 
Percussão: 
SCP ou submacicez, dependente da espessura da lesão 
Ausculta: 
Diminuição do MV, atrito pleural 
 
CA BRÔNQUICO MEDIANO: 
Não é um tumor hilar, mas está dentro do parênquima pulmonar. 
Por causa de sua localização, o tumor em si não apresenta alterações no exame 
físico. O tumor mediano pode causar obstrução, resultando em atelectasia (interrupção ou 
bloqueio patológico da corrente de ar que atravessa os brônquios), a qual provoca colapso do 
pulmão ou parte dele. Sendo assim, as alterações perceptíveis no exame físico são decorrentes 
da atelectasia. 
 
CA Brônquico Mediano – Sintomas Respiratórios 
Tosse seca e persistente que passa a ser produtiva, mucosa e com escarros 
hemoptoicos 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
CA BrônquicoMediano – Sinais 
Inspeção estática: 
Retração (não há expansão) na região de atelectasia pulmonar 
Inspeção dinâmica: 
Diminuição da expansão respiratória na região da atelectasia 
Palpação: 
Confirmação da diminuição de expansão na região da atelectasia; diminuição do 
FTV (se não há passagem de ar, não há passagem de som) 
Ausculta: 
Silêncio respiratório na região correspondente à atelectasia 
Atenção: 
Quando a atelectasia é do lobo superior direito (ápice), a transmissão do ruído 
laringo-traqueal à massa atelectásica é audível, principalmente na região infraclavicular direita, 
como sopro brônquico. 
 
CA BRÔNQUICO HILAR: 
Apresentará limitações no exame físico. 
Também provocará atelectasia (colapso pulmonar). 
Maioria das vezes, os sinais e sintomas estão relacionados à compressão da veia 
cava superior. O crescimento do tumor engloba e comprime a VCS, dificultando o fluxo 
sanguíneo e causando a síndrome da Veia Cava Superior (paciente arroxeado do tórax para 
cima). 
 
CA Brônquico Hilar – Diagnósticos 
Sindrômico/Funcional: insuficiência respiratória obstrutiva 
Anatômico: parênquima pulmonar, brônquios e/ou pleura 
Nosológico: atelectasia pulmonar/neoplasia brônquica 
Eitológico: a de todas as neoplasias; importância do tabagismo 
 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
SÍNDROMES PLEURAIS 
Síndromes inflamatórias (pleurites): maioria 
Derrames por transudato da pleura, ex.: ICC 
Transudato é o líquido com baixo teor de proteína, enquanto exsudato é o líquido 
com alto teor de proteína 
Pneumotórax (presença de ar na cavidade pleural, em vez de líquido) 
Neoplasia da pleura (mesmas manifestações do CA brônquico periférico) 
 
SÍNDROMES INFLAMATÓRIAS 
Inflamação aguda da pleura (pleurite) 
Inflamação crônica ativa ou inativa: paquipleuris (pleura extremamente espessada, 
ex.: tuberculose) 
Derrames exsudativos livres ou encapsulados 
 
DERRAME PLEURAL 
Pequenos (menos de 350 ml), moderados (entre 350 e 1500 ml) e grandes (mais de 
1500ml) 
O sinal de Lemos Torres aparece em pequenos e moderados derrames, mas não 
aparece nos grandes. O sinal de Signorelli (macicez da percussão da coluna torácica posterior) 
aparece em derrames pleurais moderados e intensos. 
 
Aspecto Macroscópico do Derrame Pleural 
Líquidos claros (transudato), amarelados, transparente e inodoro, geralmente 
correspondem a pequenos derrames pleurais. 
Líquidos densos, consistentes, de cor variável, inodoro ou fétido, indicam presença 
de pus, correspondendo a um derrame inflamatório. Empiema é o nome dado à secreção 
purulenta (derrame pleural com pus) na caixa torácica. 
Líquidos avermelhados/sanguinolhentos indicam presença de eritrócitos, como 
ocorre em casos de hemotórax, neoplasias pleurais e infarto de parênquima pulmonar. 
Líquidos brancos e espessos, semelhantes a leite, indicam ruptura de vasos 
linfáticos torácicos, como ocorre no quilotórax 
Pelo aspecto do derrame pleural, após aspiração do líquido, pode-se supor sua causa 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
PLEURITE AGUDA (PLEURIS) 
Comum 
Inflamação nos processos broncopulmonaresjustapleurais (inflamação do 
parênquima pulmonar que normalmente se estende para a pleura) 
Etiologias diversas 
 
Pleurite Aguda (Pleuris) – Sintomas 
Sintomas gerais: febre e mal estar 
Sintomas respiratórios: dor geralmente póstero-lateral ou anterior, nas suas 
porções inferiores (por causa da maior amplitude respiratória); tosse seca, de pequena 
intensidade, continuada, piorando a dor 
Dispneia e dor à inspiração, devido à movimentação das pleuras 
Dor: pontada ou aperto, piora com a respiração (movimentação) e com o decúbito 
lateral oposto ao lado da dor, melhora no decúbito lateral correspondente à pleura inflamada. 
Ao deitar-se sobre a pleura inflamada, há expansão do lado funcional, as pleuras 
não se raspam e o paciente não sente dor. Ao deitar-se sobre o lado normal, há expansão da área 
inflamada, as pleuras se raspam e o paciente sente dor. 
 
Pleurite Aguda (Pleuris) – Sinais 
Inspeção estática: 
Normal 
Inspeção dinâmica: 
Diminuição da expansão respiratória na área afetada, fenômeno de Litten ausente 
(condição patológica) 
Palpação: 
Confirmação da diminuição da expansibilidade da área afetada, frêmito pleural 
perceptível na região da dor, FTV diminuído ou normal (depende da espessura da inflamação) 
Percussão: 
SCP ou discreta submacicez (depende da espessura da inflamação) 
Obs.: Quando o derrame pleural já ocorreu, a propedêutica é outra 
Ausculta: 
Diminuição do MV, atrito pleural 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Pleurite Aguda (Pleuris) – Diagnósticos 
Sindrômico: síndrome pleural 
Funcional: insuficiência respiratória (só se houver dispneia) 
Anatômico: pleura – inflamação 
Nosológico: pleurite aguda 
Etiológico: diversas – bacteriana, viral 
 
PAQUIPLEURIS 
Espessamento fibrinoso e fibrótico da pleura 
Ausência de dor ou dor compressiva episódica 
Retração na região afetada, expansão respiratória diminuída, elasticidade torácica 
diminuída, FTV diminuído ou até abolido, submacicez, diminuição do murmúrio vesicular e da 
broncofonia, atrito pleural presente ou não 
 
DERRAMES POR TRANSUDATO DA PLEURA 
Frequentes: na ICC (principalmente à direita por dificuldade de drenagem da veia 
ázigos) e na síndrome nefrótica 
Ausência de dor (porque não há atrito entre as pleuras) 
Dispneia depende do volume do derrame 
 
Derrames por transudato da pleura – Sinais 
Inspeção estática: 
Abaulamento da região do derrame 
Inspeção dinâmica: 
Expansão respiratória diminuída, taquipneia, sinal de Lemos Torres (derrames de 
pequeno e médio volume), fenômeno de Litten ausente na região do derrame 
Palpação: 
Confirmação da diminuição de expansibilidade local do derrame, elasticidade 
torácica diminuída por aumento da pressão intrapleural, FTV diminuído nas porções superiores 
do derrame e abolido nas inferiores 
Percussão: 
Submacicez na porção superior do derrame e macicez na porção inferior; sinal de 
Signorelli 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Ausculta: 
Diminuição do murmúrio vesicular ou abolição; estertores subcrepitantes nos 
limites superiores da borda do derrame (por compressão do parênquima); diminuição da 
broncofonia; egofonia frequente na parte superior do derrame; pectorilóquia geralmente ausente 
 
PNEUMOTÓRAX 
Coleção gasosa (presença de ar) na cavidade pleural 
Causas: ruptura do parênquima pulmonar por bolhas enfisematosas (ruptura 
espontânea) ou por cistos pulmonares, traumatismos (fratura de costelas que furam o pulmão), 
injeções gasosas inadvertidas ou por finalidades terapêuticas 
 
Pneumotórax – Sintomas 
Dor forte, em pontada ou em facada 
Dispneia de intensidade variável com o volume do pneumotórax; 
Cianose: depende da compressão pulmonar e deslocamento do mediastino para o 
lado oposto 
 
Pneumotórax – Sinais 
Inspeção estática: 
Abaulamento do hemitórax correspondente 
Inspeção dinâmica: 
Diminuição da expansão respiratória (a presença de ar no pulmão impede a sua 
expansão), fenômeno de Litten ausente do lado comprometido 
Palpação: 
Confirmação da diminuição da expansão respiratória, dispneia, elasticidade 
torácica diminuída, FTV diminuído ou ausente. 
Percussão: 
Hiperssonoridade (causada pelo excesso de ar) 
Ausculta: 
Diminuição MV ou sua abolição. Pode estar presente sopro anfórico, desde que haja 
um brônquio permeável condutor dos ruídos da respiração laringotraqueal 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Pneumotórax – Diagnósticos 
Sindrômico: síndrome pleural 
Funcional: insuficiência respiratória 
Anatômico/Nosológico: pneumotórax – referir origem 
Etiológico: consequente ao que o determinou – pulmonar, traumático ou 
terapêutico 
 
NEOPLASIA DA PLEURA 
Primária: rara (mesotelioma)É uma neoplasia agressiva que pode se espalhar pelo parênquima pulmonar 
Relacionada à contaminação por asbestose 
Secundária: CA brônquico justa pleural 
 
Neoplasia da Pleura – Sintomas 
Sintomas gerais: 
Ausência de febre, emagrecimento 
Sintomas respiratórios: 
Dor contínua constritiva, que piora com a tosse a movimentos respiratórios. 
Melhora com compressão postural ou manual. A dor pleurítica está presente constantemente, 
principalmente na inspiração devido ao atrito durante a movimentação 
Dispneia e tosse seca 
 
Neoplasia da Pleura – Sinais 
Inspeção estática: 
Abaulamento no início do processo e refração posteriormente 
Inspeção dinâmica: 
Diminuição da expansão respiratória, fenômeno de Litten ausente 
Palpação: 
Confirmação da diminuição da expansão respiratória, elasticidade torácica 
diminuída, FTV diminuído ou ausente. 
Percussão: 
Submacicez ou macicez 
Ausculta: 
Diminuição do MV ou sua abolição 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
No início, há atrito pleural; mas em processos avançados, não. 
 
Neoplasia da Pleura – Diagnósticos 
Sindrômico: síndrome pleural 
Funcional: insuficiência respiratória (depende da extensão do processo) 
Anatômico/Nosológico: mesotelioma pleural 
Etiológico: asbestose 
 
AULA 8 
SEMIOLOGIA DO APARELHO RESPIRATÓRIO II 
SÍNDROMES DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
SÍNDROMES RESTRITIVAS PULMONARES 
As síndromes restritivas pulmonares são divididas em 2 categorias: condensação e 
por aumento de volume gasoso alveolar. 
Condensações de volumes e localizações variadas, com ou sem escavação, agudas 
ou crônicas, de diversas etiologias. O parênquima pulmonar, que deveria conter ar, fica 
condensado (aumento da celularidade = presença de células de natureza inflamatória, 
hemorrágica ou neoplásica). 
Grande aumento de volume gasoso alveolar (aumento de ar nos pulmões), 
correspondente à distensão pulmonar nos processos obstrutivos agudos e difusos dos brônquios 
e ao enfisema. 
 
SÍNDROMES DE CONDENSAÇÃO (exemplos) 
Pneumonia lobar 
Broncopneumonias 
Tuberculose com ou sem escavação 
Fibrose pulmonar 
Doença cística congênita 
Câncer brônquico (também pode ser uma síndrome obstrutiva; deve-se analisar o 
quadro clínico para ver qual síndrome é predominante) 
Bronquiectasias 
Infarto pulmonar 
Atelectasia pulmonar (pulmão denso devido à celularidade aumentada) 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Sintomas Respiratórios Comuns a todas as Condensações 
Tosse seca ou produtiva (esta em processos inflamatórios) 
Dor - quando existe comprometimento pleural 
Há aparecimento de dor apenas quando há comprometimento da pleura, visto que 
essa possui terminações nervosas para dor, fato que não ocorre no parênquima pulmonar. 
Dor: melhorar ao deitar em cima do lado acometido e piora ao deitar do lado oposto 
e durante a inspiração 
Dispneia: 
Quando predominam os processos obstrutivos - dispneia inspiratória e expiratória, 
com aumento de amplitude e de frequência respiratória. 
Grandes condensações - dispneia com diminuição de amplitude e aumento da 
frequência (taquipneia). 
Cianose: nas grandes condensações (impedem trocas gasosas adequadas) ou 
choque 
Dedos hipocráticos: condensações crônicas, como atelectasias que perduram, 
neoplasias que crescem gradativamente e fibrose pulmonar 
 
Sinais Respiratórios Comuns a todas as Condensações 
Inspeção estática: 
Retração regional (não há expansão) presente ou não nos processos agudos e na 
atelectasia aguda ou crônica 
Retração com atrofias musculares (em processos crônicos) e tegumentar nas 
condensações pulmonares fibróticas, paquipleuris (pleura bastante espessada) e fibrose pleural 
Inspeção dinâmica: 
Inversão ou acentuação do tipo respiratório normal: padrão masculino abdominal e 
padrão feminino torácico 
Existem tipos mistos de respiração (não há predomínio de respiração abdominal ou 
torácica) e não são, necessariamente, patológicos. 
Expansão respiratória diminuída 
Fenômeno de Litten ausente quando condensação ou atelectasia se localiza no lobo 
inferior 
O fenômeno de Litten é visualizado principalmente na porção inferior do tórax; 
assim, condensações em lobo inferior, seja D ou E, resultam no seu desaparecimento. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Palpação: 
Expansão respiratória diminuída porque não há entrada de ar 
FTV aumentado nas condensações (meios sólidos transmitem melhor o som) ou 
diminuído nas atelectasias (pulmão murcho indica pequena área para o som se dissipar) 
Elasticidade diminuída 
Percussão: 
Submacicez ou macicez na região da condensação ou da atelectasia devido à 
presença de celularidade 
Ausculta (na dependência do processo): 
MV rude ou diminuído nos processos fibróticos 
Silêncio respiratório na atelectasia ou derrames pleurais grandes associados 
Expiração prolongada (dificuldade para a saída do ar) 
Presença de sopros nas cavitações 
Sopro brônquico/tubário/cavitário (cavidade maior do que 3 e menor do que 6 cm) 
Sopro anfórico se houver cavidade maior que 6 cm com paredes lisas e elásticas em 
comunicação com um brônquio 
Estertores crepitantes (presença de ar, muco, líquidos, células dentro dos alvéolos) 
Broncofonia aumentada ou pectorilóquia fônica e áfona 
 
PNEUMONIAS 
Inflamação do trato respiratório inferior 
A maior frequência de acometimento por pneumonia é observada nos extremos de 
idade, sendo a distribuição relativamente homogênea, no intervalo de 5 a 60 anos de idade, em 
indivíduos previamente hígidos. 
Sistemas de defesa do aparelho respiratório: 
Anatomia das vias aéreas: filtração aerodinâmica 
Muco para paralisação do agente invasor 
Depuração mucociliar para saída do muco 
Reflexo da tosse 
Macrófagos alveolares – neutrófilos – imunoglobulinas (células de defesa) 
Complemento (Imunologia - ativador das imunoglobulinas) 
Surfactante (substância que impede o colabamento do pulmão) 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Condições para Desenvolvimento: 
Fonte do agente 
Vias de contaminação 
Pulmão - redução dos mecanismos de defesa transitório/definitivo 
Pneumonia: exsudato causa consolidação 
 
Fisiopatologia: 
Invasão de agente infeccioso do parênquima pulmonar → solidificação exsudativa 
do tecido (consolidação) 
Comprometimento da luz alveolar, das vias aéreas e os alvéolos, e o interstício 
 
Pneumonias 
Apresentação da pneumonia depende de variáveis: agente causal, reação do 
hospedeiro. 
Geralmente se manifesta por tosse, seca (pneumonia de origem intersticial na qual 
não há hipersecreção de muco) ou produtiva (é a mais comum), aumento da frequência 
respiratória, dispneia e dor torácica (se houver lesão pleural). A febre é manifestação comum, 
porém pode estar ausente nos indivíduos idosos (alteração na circulação = não consegue 
responder com quadro de febre) e em crianças (imaturidade do SNC = não consegue responder 
às mudanças). 
 
Pneumonias – Classificação 
De acordo com o agente etiológico (ex. pneumonia pneumocócica) 
De acordo com a natureza da resposta do hospedeiro (ex. pneumonia supurativa) 
De acordo com sua distribuição macroscópica (ex. broncopneumonia/pneumonia 
lobular (pequenos focos de condensação bilateralmente e em várias regiões dos pulmões) ou 
pneumonia lobar (acomete um lobo)) 
A distribuição das pneumonias acarreta em propedêuticas distintas 
 
Pneumonia – Diagnósticos 
Funcional: insuficiência respiratória restritiva 
Sindrômico: síndrome restritiva de condensação 
Anatômico/Nosológico: pulmões - pneumonia lobar/broncopneumonia 
Etiológico: bacteriana, viral, fúngica 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
PNEUMONIA LOBAR: 
Infecção bacteriana aguda, que compromete todo um lobo ou grande parte dele, 
com comprometimento predominantemente alveolar. 
Acometimento principal dos alvéolos, cujos poros permitem a disseminação dadoença, e não do interstício ou brônquios 
O comprometimento extenso (lobar), do parênquima pulmonar depende das 
condições de defesa do hospedeiro, da presença de doenças crônicas, deficiências 
imunológicas, uso de agentes imunossupressores, leucopenias e, mais raramente, da virulência 
do agente. 
 
Pneumonia Lobar – Estágios 
a) Congestão: o lobo apresenta-se pesado, úmido e avermelhado, com 
ingurgitamento vascular, numerosas bactérias, líquido e neutrófilos na luz alveolar 
Corresponde ao quadro inicial, com dificuldade respiratória, febre, tosse 
b) Hepatização vermelha: o lobo apresenta-se avermelhado, firme e desprovido 
de ar, devido à exsudação maciça e à presença de hemácias, neutrófilos e fibrina na luz alveolar 
Maior aporte sanguíneo, escarro hemoptoico e possibilidade de hemoptise 
c) Hepatização cinzenta: desintegração progressiva das hemácias e persistência 
do exsudato fibrinossupurativo dentro da luz alveolar, o que dá ao lobo a aparência 
macroscópica cinza acastanhada e ressecada 
Tosse com secreção purulenta 
d) Resolução: o exsudato consolidado na luz alveolar sofre digestão enzimática 
progressiva, e os restos granulares semilíquidos, reabsorvíveis são eliminados pelos macrófagos 
ou pela tosse 
Presença de estertores crepitantes, indicando comprometimento alveolar 
 
Pneumonia Lobar – Semiologia 
Inspeção estática: 
Nada significativo 
Inspeção dinâmica: 
Expansibilidade respiratória diminuída 
Fenômeno de Litten reduzido ou ausente quando PNM é no lobo inferior 
Dispneia com aumento pronunciado na FR 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Palpação: 
Expansibilidade respiratória diminuída 
Elasticidade torácica diminuída 
FTV aumentado na região da lesão 
Percussão: 
Submacicez e macicez na região lesada 
Ausculta: 
Diminuição do MV 
Estertores crepitantes e subcrepitantes 
Sopro brônquico (grande área de consolidação em contato com o brônquio, havendo 
passagem de ar) ou tubário quando a consolidação é volumosa 
Broncofonia aumentada 
Pectorilóquia fônica e áfona presentes 
 
BRONCOPNEUMONIA: 
A consolidação focal é a característica fundamental da broncopneumonia 
Geralmente representa a extensão de um processo de bronquite ou bronquiolite. 
Inflamação supurativa focal e restrita a um lobo ou, mais frequentemente, 
multilobar, bilateral e basal, devido à tendência de secreções se acumularem nas bases. 
Os focos (cuja distribuição não é homogênea) atingem diâmetros de 3 a 4 mm, são 
de limites pouco precisos, coloração variando de cinza-avermelhada a amarelada, de aspecto 
granular, seco, e elevam a superfície da área comprometida. 
Tais focos são ricos em neutrófilos que preenchem brônquios, bronquíolos e 
espaços alveolares. 
Presença de exsudato fibrino-purulento nos alvéolos, com possível destruição dos 
septos e evolução para abcesso . 
 
Broncopneumonia – Semiologia 
Inspeção estática: 
Nada significativo. 
Inspeção dinâmica: 
Expansibilidade respiratória diminuída 
Fenômeno de Litten reduzido 
Dispneia com aumento pronunciado na FR 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Palpação: 
Expansibilidade respiratória diminuída 
Se não acomete a pleura, pode ter uma expansibilidade próxima da normal 
Elasticidade torácica diminuída 
FTV normal, visto que as lesões são pequenas 
Percussão: 
Som claro pulmonar (SCP), visto que a área afetada é muito pequena, não há 
alteração 
Ausculta: 
Diminuição do MV 
Estertores subcrepitantes e crepitantes indicando comprometimento de brônquio e 
bronquíolo 
Roncos 
Broncofonia normal (áreas esparsas de lesão) ou aumentada (em área de 
confluência de lesões) 
Pectorilóquia áfona e fônica ausentes, pois as áreas afetadas são muito pequenas 
para que haja pectorilóquia 
 
TUBERCULOSE 
É uma síndrome de condensação. 
Doença infecto-contagiosa causada por uma bactéria Mycobacterium tuberculosis 
ou Bacilo de Koch (BK), que afeta principalmente os pulmões, mas, também pode ocorrer em 
ossos, rins, adrenais e meninges (tuberculose sistêmica). 
Resposta granulomatosa (formação de fibrose e células gigantes) associada à 
intensa inflamação e lesão tissular. 
Pode haver formação de cavernas e as lesões mais comuns são no ápice dos 
pulmões. 
Transmitida pela inalação de gotículas contendo bacilos expelidos pela tosse, fala 
ou espirro do doente com tuberculose ativa de vias respiratórias. 
Primoinfecção tuberculosa: primeiro contato com o agente causal (bacilo) que, ao 
atingir os alvéolos causam uma rápida resposta inflamatória. Caso ocorra falha neste 
mecanismo, os bacilos começam a se multiplicar (nódulo de Ghon = tuberculose latente). 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Tuberculose Primária: 
Em 5% dos casos, a primoinfecção não é contida, seja pela deficiência no 
desenvolvimento da imunidade celular, seja pela carga infectante ou pela virulência do bacilo, 
resultando no avanço da tuberculose. 
Formas: ganglionares (espalha-se pelos gânglios linfáticos), pulmonares e miliar → 
resultantes da disseminação linfohematogênica do bacilo. 
A forma da tuberculose é determinada pela reação do sistema imune do hospedeiro 
e implica propedêuticas distintas. 
A formação de cavernas ocorre mais frequentemente no ápice dos pulmões, pois é 
onde há maior oxigenação. 
Por contiguidade, ocorrem as formas pleural (pulmão), pericárdica (linfonodos 
mediastinais) e peritoneal (linfonodos mesentéricos). 
 
Tuberculose Pós-Primária/Secundária: 
Uma vez infectada, a pessoa pode desenvolver tuberculose em qualquer fase da 
vida. 
Falha no sistema imunológico que permite que os bacilos se multipliquem 
rapidamente (reativação endógena). 
Reativação exógena: nova exposição a bacilos mais virulentos e que resistem à forte 
resposta imunológica desencadeada pelo hospedeiro. 
Os doentes bacilíferos, isto é, aqueles cuja baciloscopia de escarro é positiva, são a 
principal fonte de infecção. 
A má-alimentação, a falta de higiene, o tabagismo, o alcoolismo ou qualquer outro 
fator que gere baixa resistência orgânica também favorece o estabelecimento da doença. 
A presença de nódulos com necrose e fibrose, que não estão mais sendo oxigenados, 
resultam na piora do quadro, levando à insuficiência respiratória. 
A disseminação da tuberculose é broncogênica. 
 
Tuberculose Secundária – Formas 
Pulmonar: a mais frequente. 
Mais relevante para a saúde pública, pois é a forma pulmonar bacilífera a 
responsável pela manutenção de transmissão da doença. 
Há cavitação, fibrose, processo inflamatório e destruição alveolar. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Extrapulmonar: sinais e sintomas dependentes dos órgãos e/ou sistemas 
acometidos. 
Ocorrência aumenta entre pacientes com imunocomprometimento grave, 
principalmente naqueles com AIDS 
 
Sintomas e Sinais – Tuberculose Pulmonar 
Tosse persistente por 3 semanas ou mais, produtiva (se alcança via respiratória) ou 
não (com muco e eventualmente sangue – laivos de sangue ou hemoptise, quando a destruição 
engloba os vasos sanguíneos) 
Febre vespertina (predomínio no final da tarde) 
Sudorese noturna 
Emagrecimento 
Dispneia (indica lesão em áreas onde ocorreriam trocas gasosas) 
Derrame pleural (comum, visto que as lesões estão no ápice pulmonar e próximas 
à pleura) 
Lesões geralmente localizadas nos segmentos apicais e posteriores dos lobos 
superiores, onde a alta concentração de oxigênio promove o crescimento de micobactérias. 
O grau de doença parenquimatosa varia muito, desde pequenos infiltrados até um 
processo cavitário extenso. 
 
Tuberculose - Propedêutica com Processo Cavitário 
Inspeção estática: 
Retração e atrofia muscular (processo crônico) 
Inspeção dinâmica: 
Expansão respiratória diminuída (não há parênquima para expandir) na região 
correspondente à lesão 
Palpação: 
Expansibilidade respiratória diminuída 
FTV normal ou aumentado (dependeda proximidade da lesão em relação à parede 
torácica - sempre há um processo de condensação pericavitário - e da presença de um brônquio 
pérvio). Se não houver ligação do brônquio com a área de condensação, o FTV pode estar 
normal. 
Percussão: 
Submacicez (presença de material necrótico), timpanismo (presença de ar) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Ausculta: 
Broncofonia aumentada (em torno da cavidade) 
Pectorilóquia fônica e áfona 
Sopro brônquico ou anfórico (quando em contato com brônquio pérvio) 
Estertores crepitantes e subcrepitantes 
Roncos (árvore respiratória acometida) 
MV pode estar diminuído 
 
Tuberculose – Diagnósticos 
Funcional: insuficiência respiratória restritiva. 
Sindrômico: síndrome de condensação pulmonar. 
Anatômico/Nosológico: pulmões - pneumonia com ou sem formação de cavidades. 
Etiológico: Mycobacterium tuberculosis 
 
ATELECTASIA 
É a contração e ausência de aeração de parte ou de todo o pulmão. 
Agudo ou crônico. 
Principal causa: obstrução brônquica intraluminal por tampões de exsudato 
brônquico viscoso, tumores endobrônquicos, granulomas ou corpos estranhos 
Não há passagem de ar na via de condução aérea. 
Outras causas: 
Distorção ou estreitamento brônquico, ou seja, alterações no brônquio 
Compressão extrínseca por adenomegalia, tumor (mediastino) ou aneurisma 
Compressão pulmonar por líquido ou ar na pleura (por exemplo, derrame pleural, 
pneumotórax) 
Colapso pulmonar: problema “de fora pra dentro”; arma de fogo, acidente de carro, 
arma branca 
Deficiência de surfactante em crianças 
Surfactante: mistura complexa de fosfolipídeos e lipoproteínas que recobre os 
alvéolos, reduz a tensão da superfície e contribui para a estabilidade alveolar. 
1. Processos inflamatórios e neoplasias podem diminuir a produção de surfactantes 
→ atelectasias. 
2. Toxicidade por O2, drogas ou produtos químicos também contribuem para o 
colapso pulmonar. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Atelectasia – Sintomas e Sinais 
Dependem do quão rapidamente ocorre a oclusão brônquica, extensão do pulmão 
afetado e se há presença de infecção. 
A oclusão rápida com colapso maciço, particularmente com infecção, causa dor no 
lado afetado, início repentino de dispneia e cianose, queda na PA, taquicardia, febre e às vezes 
choque. 
O exame torácico revela macicez e até achatamento sobre a região acometida e 
murmúrio vesicular diminuído ou ausente. O movimento torácico na área está reduzido ou 
ausente e a traqueia e o coração são desviados para o lado afetado. 
O desvio da traqueia e do coração são achados radiológicos e ocorrem por causa da 
diferença de pressão. 
Atelectasia de desenvolvimento lento pode ser assintomática ou causar somente 
sintomas pulmonares menores. 
A microatelectasia difusa, uma manifestação precoce da toxicidade por O2 e a 
síndrome da angústia respiratória aguda do adulto ou neonatal produzem dispneia, respiração 
rápida e superficial, hipoxemia arterial, redução da complacência e volume pulmonar. A 
ausculta dos pulmões pode ser normal, ou crepitações, roncos ou sibilos podem ser ouvidos. 
Outras manifestações dependem da causa pulmonar aguda. 
A microatelectasia difusa tem desenvolvimento lento e é pouco perceptível no 
exame físico. 
 
Atelectasia - Diagnósticos 
Funcional: insuficiência respiratória restritiva/obstrutiva. 
Sindrômico: Síndrome de Condensação pulmonar. 
Anatômico/nosológico: pulmões - atelectasia. 
Etiológico: corpo estranho, exsudato, adenoma, pólipo, neoplasia brônquica. 
 
 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
SÍNDROMES POR AUMENTO DE VOLUME GASOSO PULMONAR 
(HIPERINSUFLAÇÃO) 
É uma síndrome restritiva com excesso de ar nos pulmões (oposto da atelectasia). 
 
DISTENSÃO PULMONAR 
Aumento da quantidade de componente gasoso em ambos os pulmões, sem ruptura 
dos sacos alveolares, sem modificação permanente da relação ventilação/perfusão sanguínea 
Há um mecanismo compensatório de lesão contralateral, no qual há aumento do 
fluxo aéreo no pulmão funcional. 
Exemplos: ocorrem durante crises de asma brônquica, bronquites ou bronquiolites. 
A continuação das crises determina o aparecimento de enfisema. 
 
ENFISEMA 
É um processo crônico e irreversível, no qual há acúmulo de ar com processo 
inflamatório, distensão das paredes alveolares e lesão do parênquima. 
Decorre da ruptura dos sacos alveolares em extensões variáveis nas bronquites e 
bronquiolites crônicas de duração prolongada. 
Diminuição da área capilar = curto-circuitos arteríolo-venulares (confusão na 
distribuição de sangue para o parênquima por causa da destruição dos sacos alveolares). 
Há destruição dos capilares com consequente remanejamento da corrente 
sanguínea, confusão na microcirculação e repercussão na pressão pulmonar e no coração. 
Aumento do espaço morto, o que altera o volume de ar corrente e os volumes de 
reserva. 
Aumento gradativo da pCO2 = cianose central do tipo L (L = lung = pulmão) – 
cianose por alterações pulmonares. 
Cianose é uma consequência periférica decorrente da redução da difusão de gases. 
Hipercapnia e anóxia provocam policitemia, que contribui para aumentar ainda 
mais a cianose. 
Em situações de hipóxia crônica, os rins liberam eritropoietina, causando 
policitemia (aumento de hemácias circulantes), deixando as mucosas bem avermelhadas. 
A associação entre policitemia e microcirculação confusa aumenta a propensão de 
trombose. Ou seja, corresponde a um fator de risco aumentado para trombose. 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Enfisema Pulmonar 
Dilatação permanente e anormal dos espaços aéreos situados distalmente ao 
bronquíolo terminal, com destruição das suas paredes 
É, portanto, uma doença que acomete o ácino pulmonar e, de acordo com a área do 
ácino que é preferencialmente lesada, pode ser classificado em: 
Enfisema acinar proximal – é aquele que lesa a parte proximal dos ácinos 
Enfisema acinar distal – é aquele que lesa a parte distal dos ácinos 
Enfisema panacinar – é aquele que lesa todo o ácino 
Enfisema irregular – lesa de maneira irregular os ácinos, sem preferência por uma 
determinada área de cada ácino 
 
Enfisema – Sintomas e Sinais 
Dispneia expiratória (dificuldade na saída do ar) 
Cianose central tipo L nas extremidades, face, mucosas e pele: Blue Enfisema ou 
Blue Boater – é o tipo mais comum 
Ausência de cianose: Pink Enfisema ou Pink Puffer - deficiência de alfa-1-
antitripsina, sem hipóxia importante = aspecto rosado da pele e mucosas 
A alfa-1-antitripsina mantém os alvéolos abertos cheio de ar; na sua deficiência, há 
destruição alveolar. 
Insuficiência cardíaca direita: cor pulmonale crônico. 
Acidose respiratória. 
Tentativa ineficiente de aumentar a FR para trocar o CO2 (responsável por causa a 
acidose respiratória) pelo O2 
 
Diferenças clínicas do enfisema: 
Blue Bloater (inchado azul-bronquítico): obeso, cianótico, policitêmico, cor 
pulmonale, crises sucessivas, conhecidos nos CTI (internado). 
Pink Puffer (soprador rosa-enfisematoso): magro (longilíneo), rosado, sem 
muita tosse, sem cor pulmonale (não desenvolve cardiopatias) e, quando descompensam, tem 
mau prognóstico. 
A cianose e o baqueteamento de dedos correspondem às alterações periféricas. 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
Enfisema – Sinais 
Diagnóstico: história clínica e exame físico 
Inspeção estática: 
Tórax enfisematoso (aumento do diâmetro ântero-posterior e lateral) 
Inspeção dinâmica: 
Expansibilidade respiratória diminuída (o excesso de ar impede a expansão do 
pulmão) 
Abaulamento expiratório generalizado ou não 
Fenômeno de Litten reduzido ou ausente 
Dispneia 
Palpação: 
Expansibilidade respiratória diminuída 
Elasticidade torácica diminuída 
FTV diminuído 
O ar não é bom para a condução do som; assim, o excesso de ar no enfisema diminuia condução sonora. 
Broncofonia diminuída 
Percussão: 
Hipersonoridade (muito ar) 
Desaparecimento da submacicez cardíaca (pulmão, cheio de ar, em frente e 
envolvendo o coração) em casos extremos 
Ausculta: 
Diminuição do MV (redução no número de alvéolos) 
Estertores subcrepitantes e roncos (por causa da bronquite) 
Broncofonia diminuída 
Pectorilóquia fônica e áfona ausentes 
As bolhas do enfisema podem incidir em áreas específicas do pulmão, ou seja, as 
modificações não precisam ocorrer no tórax inteiro 
 
Enfisema - Diagnósticos 
Funcional: insuficiência respiratória por aumento de volume gasoso. 
Sindrômico: hiperinsuflação pulmonar. 
Anatômico: pulmões - enfisema com ou sem bronquite e/ou bronquiolites crônicas. 
Etiológico: causas de bronquites e bronquiolites pregressas e atuais. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
SEMIOLOGIA A – SEMIOLOGIA TEÓRICA 
 
AULA 9 
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO APARELHO CARDIOVASCULAR 
SISTEMA ARTERIAL E VENOSO 
 
VASOS SANGUÍNEOS 
Artéria: tecido conjuntivo, tecido muscular liso, endotélio 
Veia: tecido conjuntivo, tecido muscular liso e endotélio 
O tamanho das camadas é diferente entre as artérias e veias e isso tem consequência 
na palpação: artérias são mais endurecidas (camada média mais desenvolvida) e pulsam, 
enquanto as veias não pulsam. 
Capilar: endotélio 
Diferenças entre artérias e veias quanto às camadas 
Artérias tem a camada média bem desenvolvida 
Veias tem a camada adventícia bem desenvolvida 
Artérias tem estrutura esférica regular 
Veias tem contornos irregulares 
 
PERFUSÃO PERIFÉRICA 
Permite a determinação do débito cardíaco adequado às necessidades metabólicas 
do organismo 
Fácil acesso e execução. 
Permite reavaliações repetidas durante intervenções terapêuticas 
Verificação de várias características: temperatura, coloração e grau de enchimento 
das extremidades. 
Observar se há uma possível influência de estímulos externos sobre estas 
características (por exemplo, temperatura ambiente baixa que causa vasoconstrição) 
Deve-se realizar a compressão da ponta do dedo, interrompendo a circulação 
sanguínea, a qual deve retornar em 1 a 3 segundos se a perfusão estiver boa. 
A avaliação da coloração pode ser prejudicada em pacientes anêmicos ou de pele 
escura. Tal avaliação pode ser dificultada em pacientes negros ou ictéricos. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
A compressão do leito vascular distal pode sensibilizar a percepção da alteração de 
coloração. 
A correta avaliação da velocidade de enchimento do leito vascular se faz através da 
comparação com o enchimento observado no próprio examinador. 
Perfusão Periférica 
O enchimento do leito vascular das extremidades é avaliado com a compressão da 
polpa de um ou mais dígitos, o que ocasiona um esvaziamento da microvasculatura daquela 
região. 
Com a liberação da compressão, o leito ungueal se torna esbranquiçado e vai, 
gradativamente, readquirindo a coloração normal da pele circunvizinha à medida que o leito 
microvascular é novamente preenchido com sangue. 
Em indivíduos com perfusão periférica normal, o enchimento é da ordem de 2 a 3 
segundos. 
Nos casos de redução da perfusão, o enchimento se torna cada vez mais lento, 
mantendo uma correlação direta com a gravidade do quadro. 
Quanto maior for o tempo para reestabelecer a microcirculação, pior é o prognóstico 
e o quadro clínico do paciente. 
Cianose: central ou periférica 
Deve-se pressionar o dedo e observar o tempo para o retorno ao estado inicial. 
Durante esse tempo, verificar se a 
coloração retorna diretamente azulada (cianose central: 
problema nas trocas gasosas, por causa pulmonar e/ou 
cardíaca) ou se retorna vermelha e depois azulada 
(cianose periférica: sangue oxigenado mas sua 
circulação está sendo impedida por algo). 
Fenômeno de Raynaud: é espontâneo, ou 
seja, não necessita do estímulo (compressão); ocorre 
por hiper-reatividade dos capilares na periferia; não 
precisa estar em todos os dedos 
 
PULSO ARTERIAL 
Quando o sangue é ejetado para o interior do sistema arterial, são geradas alterações 
no fluxo, na pressão e nas dimensões dos vasos. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
O pulso é decorrente, principalmente, de alterações da pressão intravascular, sem 
correlação com sua magnitude. 
A percepção da amplitude do pulso depende, além da magnitude da pressão 
intravascular, das dimensões da artéria sob avaliação e da pressão exercida pelos dedos do 
examinador. 
Normalmente, a artéria é retilínea, mole, de superfície lisa e uniforme e não dá a 
sensação de relevo na compressão e no movimento de lateralidade. 
Toda a palpação deve ser feita com o mínimo de compressão, com mais de uma 
polpa digital, para poder obter as informações da percepção tátil e pressórica do pulso. 
A digitopressão deve ser realizada com o dedo indicador e o terceiro dedo, não 
devendo ser utilizado o polegar. Ademais, com a digitopressão forte, o pulso desaparece, visto 
que as artérias são elásticas. 
Frequência de pulso: 60 a 100 ppm 
Artérias: são normalmente elásticas (pulso desparece à compressão extrema) 
É mais fácil realizar a palpação de artérias próximas à superfície óssea. 
Artérias endurecidas: inelásticas, eventualmente “em traqueia de passarinho” 
(arteriosclerose de Mönckeberg – deposição de cálcio nas artérias, sem necessariamente 
diminuir o lúmen do vaso) 
À digitopressão forte, o pulso deve sumir; se isso não ocorre, indica que as artérias 
estão endurecidas. 
Palpação da aorta: fúrcula esternal (pressionar os dedos posteriormente ao esterno) 
 
Pulso Arterial - Características 
Frequência 
Determinada pela palpação do pulso em qualquer sítio; é importante ressaltar que, 
na presença de alterações do ritmo cardíaco, a frequência deve ser determinada, aumentando-
se o tempo de observação. 
A frequência deve ser medida por apenas um pulso. 
Ritmo 
Regular ou irregular (distúrbios do ritmo cardíaco, como a fibrilação atrial ou extra-
sistolia). Confirmar com a ausculta cardíaca 
Obs: Normalmente, a cada batimento cardíaco, deve-se detectar o pulso arterial 
correspondente. A não ocorrência dessa concomitância, ou seja, quando nem todo batimento 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
auscultado tem seu correspondente palpável, indica que a contração imediatamente precedente 
não teve intensidade suficiente para abrir a valva aórtica e gerar o pulso correspondente. 
Deve-se verificar se o pulso e a frequência cardíaca são iguais. Se forem diferentes, 
indica arritmia, a qual deve ser confirmada através da ausculta cardíaca. 
Não é possível definir algumas arritmias apenas pelo pulso. 
Pulso rítmico: contar por 15 segundos e multiplicar por 4 
Pulso arrítmico: indica extra-sistolia (tem ritmo de base; bate, bate, bate, batimento 
fora do ritmo, bate, bate), condição na qual o ventrículo está incompleto de sangue, ou fibrilação 
atrial (não tem ritmo de base; batimentos desordenados) 
Obs.: Fibrilação ventricular não dá pulso 
Localização 
A avaliação dos pulsos deve ser realizada em todos os locais onde eles podem ser 
palpados: temporal, carotídeo, braquial, radial, abdominal (aórtico), femoral, poplíteo, tibial 
posterior e pedioso. 
Simetria 
Percepção da amplitude dos pulsos palpáveis em comparação com o mesmo pulso 
contralateral. Tal análise oferece subsídios para o diagnóstico de situações como obstrução 
arterial de membros inferiores ou de outras doenças vasculares periféricas. 
Devido à diferença de calibre dos vasos e do volume sanguíneo, deve-se comparar 
os pulsos contralaterais das artérias. 
Não existe pulso aumentado, apenas normal ou diminuído. 
Formato 
Expressa a análise do seu contorno 
Do ponto de vista clínico, uma grande variedade de formatos é descrita com estudos 
invasivos das ondas de pulso. 
Essas alterações são de difícil percepçãoe exigem muita prática. 
O formato do pulso pode ser útil para a avaliação de algumas doenças. 
O pulso normal possui batimento único. 
Pulso em Martelo d’água ou Pulso de Corrigan ou Pulso bisferiens: 
Pulso amplo, com dois componentes perceptíveis durante a sístole. 
Geralmente, acompanhado de outros sinais periféricos de insuficiência aórtica 
É um pulso forte e aumentado como um todo, e não um lado em relação ao outro. 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Pulso Dicrótico: 
Raro. Estados de baixo débito - tamponamento cardíaco e insuficiência cardíaca 
congestiva 
Caracteristicamente apresenta um pico na diástole. Um pulso na sístole e outro 
menor na diástole. 
Pode ser diferenciado dos anteriores por maior intervalo entre os picos 
Não ocorre acima de 45 anos. 
Pulso Bífido ou “Pico e Domo”: 
Pulso amplo, com dois componentes sistólicos. 
O primeiro componente é decorrente da fase de ejeção rápida, sendo limitado no 
momento em que se estabelece a obstrução dinâmica ao fluxo sanguíneo 
Segue-se o segundo componente, de ejeção mais lenta, com configuração de um 
domo. 
Geralmente, de difícil detecção a beira do leito. 
Quando presente, implica em gravidade 
Miocardiopatia Hipertrófica (caso de hipertrofia cardíaca grave) 
Pulso Alternante: 
Alterna intensidade maior e menor com a mesma frequência. Batimento com forças 
alternadas, ora fraco e ora forte. Não é o pulso da arritmia. 
Indica variabilidade no impulso sanguíneo. 
Mais perceptível no pulso radial. 
Um dos sinais mais precoces de disfunção ventricular. 
Alteração da intensidade das bulhas e sopros. 
Sensibilizado pela posição sentada ou em pé. 
Quanto mais intensos os achados, maior a disfunção. 
ICC (insuficiência cardíaca congestiva) – sinal patognomônico 
Pulso Paradoxal ou Pulso de Kussmaul: 
Diminui de intensidade ou desaparece com a inspiração. Na inspiração está 
diminuído e na expiração aumentado. 
Denominação errônea - na realidade é uma exacerbação de um fenômeno normal 
(queda de pressão com a inspiração). 
Tamponamento cardíaco, pericardite constritiva (impede que o coração se dilate 
adequadamente), asma severa ou DPOC 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Pulso Parvus e Tardus ou Pulso Anacrótico ou Pulso Filiforme: 
Caracterizado por amplitude diminuída e retardo da elevação do pulso, que se 
encontra lentificado. 
Pode ser mascarado pelas alterações decorrentes da idade (pacientes idosos podem 
apresentar esse pulso) 
Quando presente, implica em severidade da lesão 
É um sinal de desenvolvimento tardio. 
Estenose aórtica e choque. 
 
Pulso Arterial - Ausculta 
 Mesmo que não tenha alteração, deve-se realizar a ausculta do pulso carotídeo e 
abdominal, visto que são locais frequentes de sopro e aneurisma de aorta. 
Carótidas. 
Pesquisa de sopros. 
Importância na estenose ou insuficiência aórtica. 
Também possível ausculta pelo pulso aórtico abdominal. 
 
DOENÇAS DAS ARTÉRIAS 
Arteriosclerose 
Englobam vários tipos diferentes 
Aterosclerose 
Arterioesclerose de Monckeberg 
Esclerose Senil dos Grandes Vasos 
Arterioloesclerose 
Microangiopatia Diabética 
Tromboangeíte obliterante 
Aneurismas arteriais 
Fístulas arteriovenosas adquiridas 
 
ARTERIOESCLEROSE 
Nome genérico de grupo de afecções não inflamatórias da parede vascular que 
causam endurecimento das artérias. 
Pode haver concomitância de mais de um tipo de arteriosclerose no mesmo 
indivíduo, principalmente em hipertensos. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Único tipo de arterioesclerose que mantém relação com a trombose é a 
aterosclerose. As arterioescleroses, exceto aterosclerose, não tem relação com a formação de 
trombos. 
Aterosclerose 
Responsável por complicações isquêmicas (infarto e AVC) 
Placa de ateroma: depósito de substâncias lipídicas encravadas em uma área de 
fibrose na íntima, sempre circundada por uma neoformação vascular. Além disso, pode ocorrer 
exposição da camada íntima à substâncias que levam ao aumento da coagulabilidade na região. 
Distúrbios locais da coagulabilidade sanguínea + distúrbios do metabolismo 
lipídico + aumento da agregação plaquetária = Trombose. 
Isquemia (falta de aporte necessário de oxigênio causada por trombose): fenômeno 
fisiopatológico fundamental. 
Mas: para ocorrer manifestações clínicas, a obstrução precisa ser maior ou igual a 
50%. 
Progressão da formação da placa de ateroma: células fagocíticas (macrófagos) → 
agregação lipídica → placas de ateroma com fibrose → obstrução do lúmen → lesão endotelial 
→ formação de trombos → obstrução total do vaso 
Diabetes, hipertensão arterial, tabagismo e hipercoagulabilidade sanguínea são 
fatores que interferem nessa condição clínica 
 
Arterioesclerose de Monckeberg 
Medioesclerose: calcificação (roxo na Histologia) da túnica média nas artérias de 
médio calibre. 
Fibrose vai substituindo células musculares e por fim ocorre calcificação total. Há 
lesão da camada média (músculo liso), com preservação do endotélio e sem ocorrer redução do 
lumen do vaso. Não tem tendência a formar trombos. 
Traqueia de passarinho: vaso endurecido, com anéis 
Não há lesão na camada íntima, nem redução da luz vascular 
Causa desconhecida 
Ocorre principalmente em indivíduos idosos e a pressão sistólica tende a ser mais 
alta. 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Esclerose Senil dos Grandes Vasos 
Aumento do tecido fibroso na camada média em substituição ao elástico. Não há 
comprometimento da íntima. 
Próprio do envelhecimento. 
Perda da elasticidade dos vasos: aumento da pressão sistólica, sem modificação da 
pressão diastólica. 
Visto que a esclerose senil dos grandes vasos afeta a camada média (camada 
muscular), há aumento da pressão sistólica. A resistência periférica, fornecida por capilares e 
arteríolas, não está afetada; por isso, não há alteração da pressão diastólica. 
 
Pressão Arterial 
Pressão sistólica ou máxima: pressão que se desenvolve durante a ejeção, 
determinada por volume sistólico do ventrículo esquerdo, velocidade de ejeção, elasticidade da 
aorta. 
Pressão diastólica ou mínima: deve-se ao esvaziamento da árvore arterial para a 
rede capilar durante a diástole e depende da resistência periférica e duração da diástole 
(frequência cardíaca). 
 
Arteríoloesclerose 
Alterações degenerativas e proliferativas que levam ao estreitamento da luz 
arteriolar. 
Esse estreitamento causa isquemia e, portanto, degeneração e necrose dos tecidos. 
Fundo de olho. A análise das arteríolas no fundo de olho, único local possível para 
tal observação, permite identificar como estão o restante das arteríolas do organismo. 
Exemplos: nefrosclerose hipertensiva e úlcera isquêmica de membros inferiores. 
 
Microangiopatia Diabética 
Deposição de mucopolissacarídeos na íntima o que determina edema, deslocamento 
do endotélio e separação da membrana elástica interna em duas camadas. 
Proliferação de fibras musculares. 
Depósito de substâncias hialinas. 
Calcificação. 
Trombose. 
Fundo de olho. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Arterites 
As doenças acima correspondem a processos degenerativos (possuem inflamação, 
mas não é a causa principal), enquanto as arterites correspondem à processos inflamatórios das 
artérias. 
Aortite sifilítica: período terciário luético. Aorta ascendente - insuficiência aórtica 
e obstrução coronária. 
Tromboangeíte: doença de Buerger. 
Arterite temporal: colagenoses. Cefaleia e distúrbios visuais. Artéria dolorosa e 
hiperpulsátil. 
Síndrome de Takayasu 
Poliarterite nodosa 
Endoarterites bacterianas: associação com defeitos vasculares congênitos 
Arterites que acompanham infecções (TBC, blastomicose, etc) 
 
Arterite de Takayasu: 
Não se sabe a causa dessa arterite. 
Infiltrado inflamatório mononuclear no vasa vasorum 
Vasculite nas camadasmédias e adventícia 
Granuloma não-caseoso + destruição da parede do vaso 
Proliferação da íntima → trombose 
Infiltrado → fibrose → estenose ou Aneurismas (?) e placas de ateroma (?) 
Mulheres asiáticas 
Grandes artérias + aorta 
Manifestações oculares, diminuição dos pulsos em MS 
 
Tromboangeíte Obliterante: 
Doença inflamatória de pequenas e médias artérias das extremidades acompanhadas 
por inflamação das veias superficiais e profundas. 
Flebite (veia dolorosa, endurecida, com hiperemia em seu trajeto) pode preceder a 
arterite. 
Migratória, de pequeno para médio calibre em diferentes localizações. 
Todas as camadas da artéria são atingidas, além de veias e nervo satélite (feixe 
nervoso próximo às artérias) - formação de bloco fibroso. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Lesão endotelial - aumento da adesividade plaquetária – trombos (porque pode 
acometer do endotélio à adventícia) - formação de circulação colateral. 
Causa desconhecida, mas há relação com o tabagismo. 
Geralmente, acomete os membros inferiores. 
Fase inicial: febrícula, dor no trajeto da veia comprometida, edema no membro 
afetado e episódios de fenômeno de Raynaud (sugere componente auto-imune). 
Fase de comprometimento arterial: claudicação intermitente (insuficiência arterial 
no MI que leva à isquemia muscular e ciclo anaeróbico = produção de ácido lático), dor nas 
panturrilhas e/ou pés 
A claudicação é um sinal de obstrução e pode ser percebido quando o paciente para 
de caminhar e refere melhora da dor. 
Fase avançada: gangrena, dor intensa mesmo ao repouso 
Paciente deixa pés pendentes (frios, cianóticos, ulcerados), mas a dificuldade de 
retorno venoso piora a dor 
 
Aneurismas arteriais 
Dilatação das paredes de um vaso. 
Verdadeiros (todas as camadas da artéria) ou falsos (ausência de comprometimento 
de uma das camadas) 
Congênitos (carótidas internas intracranianas, polígono de Willis e artérias 
cerebrais) ou adquiridos (principalmente aorta) 
Adquiridos: ateroscleróticos (são os mais frequentes), sifilíticos, arterites, 
traumáticos (armas de fogo, objetos pérfuro-cortantes e fraturas ósseas). 
Aneurisma dissecante: tipo especial que acomete principalmente a crossa da aorta 
(arco da aorta); descolamento longitudinal da íntima, estreitamento dos ramos da aorta. 
O sangue passa entre as camadas íntima e média, por causa do descolamento das 
mesmas. 
Os aneurismas arteriais são causas de óbito em indivíduos hipertensos. 
Pesquisa de Sinal de Oliver-Cardarelli: pulsações da traqueia na presença de 
aneurisma na crossa da aorta. A pressão da aorta é transmitida para a região da traqueia. 
 
Fístulas arteriovenosas 
Comunicação anormal entre uma artéria e uma veia. 
Congênita/traumatismo: arma branca ou de fogo 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
A comunicação pode fazer-se diretamente por canal fistuloso - manifestações 
clínicas tardias de isquemia periférica, ICC ou insuficiência venosa periférica; pseudo 
aneurisma ou no interior de um hematoma. 
O fluxo sanguíneo é transmitido da alta para baixa pressão. 
Nos dois últimos casos (pseudo aneurisma e interior de um hematoma), a fístula 
manifesta-se como um tumor pulsátil, com ingurgitamento venoso e aumento da temperatura 
local. 
Frêmito contínuo (palpação possível por causa da diferença de pressão) 
 
FISIOLOGIA DO SISTEMA VENOSO 
Reservatório e condutor do sangue. 
Grande capacidade de distensão das veias (complascência) 
Complascência venosa é 24x maior que a arterial. 
Retorno venoso: fluxo sanguíneo que chega ao coração direito proveniente da 
circulação periférica. 
Retorno venoso e débito cardíaco são independentes, mas um influencia o outro. 
Fisiologia 
Pressão venosa central (PVC) = pressão no átrio direito. 
PVC normal = 0 mmHg. 
Não é possível realizar a medida da PVC diretamente. 
A PVC deve ser zero ou próxima de zero para que o átrio direito possa receber o 
sangue. 
Pressão aumentada no átrio direito: indica dificuldade para o sangue sair da periferia 
e retornar à câmara direita; observada pela estase jugular, que é um sinal de insuficiência 
cardíaca direita 
Regulação: pelo retorno venoso e capacidade do VD em bombear sangue. 
Falência de VE, hipertensão pulmonar e falência de VD = aumento de pressão no 
AD que pode chegar a 30 mmHg = dificuldade de retorno venoso = estase jugular 
Grandes hemorragias (perda sanguínea) = pressão em AD diminuída. 
Favorecimento do retorno venoso. 
Pressão Venosa Elevada 
Altura da pressão venosa a partir do ângulo esternal 
As oscilações observadas nas veias jugulares internas (e, muitas vezes, também, nas 
externas) refletem as modificações de pressão no interior do átrio direito. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
A veia jugular interna possui o canal mais direto com o átrio direito e, portanto, é a 
que melhor reflete essas alterações pressóricas. 
Paciente deitado em um ângulo de 180 graus, a pressão não possui influência da 
força da gravidade; conforme o paciente levanta o tronco, a pressão vai aumentando. Até 30 
graus, é normal apresentar estase jugular; acima de 45 graus, é patológica e indica insuficiência 
cardíaca. 
 
Fisiologia do Sistema Venoso 
Volemia: fator preponderante para a manutenção da pressão venosa periférica. 
Ondas de pulsos arteriais provocam compressão das veias satélites. Por meio de 
válvulas isso permite a orientação do fluxo centripedamente 
Veia não pulsa, porque não tem musculatura. Veia pulsa se tem artéria junto ou sua 
pressão está muito elevada, impedindo o escoamento do sangue. 
Estase jugular: gravidade relacionada à posição do paciente, ou seja, quanto mais 
sentado, pior. 
Mecanismo de retorno venoso periférico dos MMII: envolve a contração e 
relaxamento da musculatura 
Contração da musculatura: comprime veias intramusculares → aumento da pressão 
venosa → sangue conduzido direcionalmente através das válvulas para o AD (impulsionamento 
do sangue para cima durante a caminhada) 
Cessando a contração da musculatura → veias descomprimidas → volta ao calibre 
normal → diminuição de pressão em seu interior → aspiração do sangue dos segmentos mais 
distais e das veias superficiais. 
Varizes são sempre superficiais, ex.: veia safena magna e veia safena parva 
Veia femoral é profunda e, por isso, não apresenta varizes. 
As veias perfurantes permitem comunicações entre o sistema venoso profundo e 
superficial. 
 
Anamnese nos pacientes com alterações venosas – IVP (Insuficiência Venosa 
Periférica) 
Dados importantes nos antecedentes pessoais: 
Número de gestações 
Cirurgias previas 
Traumatismo 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Permanência elevada no leito 
Imobilização prolongada (gesso ou tração) 
Uso de anticoncepcionais 
Estados de choque/desidratação 
Antecedentes de neoplasia 
Práticas de esporte que reforça a musculatura da região 
Mulheres tem maior propensão a ter varizes do que os homens 
Homem: traumatismo e histórico familiar 
As veias possuem válvulas que são responsáveis por impedir o refluxo do sangue. 
 
IVP (Insuficiência Venosa Periférica) - Sinais e Sintomas 
Dor 
Alterações tróficas (pele): edema, celulite, hiperpigmentação (hemorragia-ferro), 
eczema ou dermatite de estase, úlcera, dermatofibrose. 
Hemorragias 
Hiperidrose 
IVP – Dor: 
Peso nas pernas, queimação, ardência, cansaço (musculatura isquêmica), 
formigamento, dolorimento, pontada, ferroada. Câimbras noturnas também podem estar 
presentes. 
Período vespertino. 
Piora na posição de pé. 
Melhora à deambulação (porque estimula a circulação) e à elevação do MMII. 
Dor + edema + cianose de extremidades = pensar em TVP (trombose venosa 
profunda) 
Mecanismo da dor: dilatação da parede venosa. 
*Teleangiectasias: Pequenos vasos que indicam alteração na circulação venosa 
periférica; causa incômodo estético 
IVP – AlteraçõesTróficas 
Edema 
Causado por aumento de pressão hidrostática 
Vespertino. 
Desaparece ao repouso. 
Piora quanto maior o tempo que a pessoa fica sentada ou de pé. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Mole, depressível, perimaleolar principalmente. 
Pode apresentar dor na perna, mas o edema em si não é doloroso. 
Síndrome pós-trombótica: edema permanente, aumento global do volume do pé e 
até da coxa, sem parecerem edemaciados. 
Predomínio unilateral. 
Regride com o repouso. 
Mecanismo: aumento da pressão intravenosa e escape de líquido para o espaço 
intersticial. 
Se houver processo inflamatório, pode se tornar um linfedema. 
Celulite 
Acúmulo de substâncias proteicas no interstício do tecido celular subcutâneo. 
Reações inflamatórias de pele e subcutâneo. 
Coloração da pele vermelho acastanhada, com aumento de temperatura local e dor 
= celulite subaguda ou crônica. 
Processo inflamatório causado pela alteração circulatória 
Hiperpigmentação – “dermatite ocre” 
Manchas acastanhadas na pele, esparsas ou confluentes, mais frequentes na região 
perimaleolar interna 
Acúmulo de hemossiderina na camada basal da derma vinda das hemácias que 
migraram para o interstício e que são fagocitadas pelos macrófagos 
Eczema ou Dermatite de Estase 
Agudo: vesículas com líquido seroso + prurido. 
Crônico: terço distal da perna ou no dorso do pé, prurido intenso no período 
vespertino ou noturno 
Prurido: causado pela liberação de histamina das células destruídas pela anóxia 
secundária à insuficiência venosa 
Úlcera (úlceras varicosas) 
Secundária às varizes ou TVP (trombose venosa profunda) 
Surgem por traumatismos: ato de coçar ou ruptura das varizes 
Principalmente em região perimaleolar interna 
Casos avançados: toda a circunferência inferior da perna. 
Estase venosa → acúmulo de leucócitos nos capilares → migração para interstício 
→ liberação de histamina, citocinas, leucotrienos e radicais livres → formação de úlceras 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Úlcera rasa, de bordas nítidas, com secreção serosa ou seropurulenta, menos 
dolorosa que a úlcera isquêmica, dor melhora com elevação das pernas 
Dermatofibrose 
Repetidos surtos de celulite + ulcerações cicatrizadas → fibrose acentuada de 
subcutâneo e da pele → anquilose (rigidez) da articulação tibiotársica → retorno venoso ainda 
mais prejudicado 
A fibrose piora a insuficiência venosa, porque dificulta o retorno venoso. 
Hemorragias 
Ruptura de varizes - espontâneas e traumáticas. 
Hiperidroses 
Sudorese profusa no terço distal das pernas nos casos crônicos. 
As complicações da IVP são: trombose, ruptura venosa, insuficiência venosa 
crônica, úlcera varicosa, dermatite. 
 
IVP - Exame físico 
Inspeção: 
Paciente de pé. 
Exame de frente, perfil e de costas. 
Examinador a 2m e depois bem próximo para observar detalhes 
Palpação: 
Alterações na temperatura, umidade, sensibilidade da pele e do tecido subcutâneo, 
características do edema, estado da parede venosa (consistência elástica ou endurecida, 
espessada) 
Ausculta: 
Sopros espontâneos nas fístulas. 
Varicoflebites, varicorragia e flebotrombose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
AULA 10 
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO APARELHO CARDIOVASCULAR I 
 
Planos de Exploração do Tórax 
 
Região posterior: zona supraespinhosa, zona escapular externa e zona inferior 
Região lateral: área axilar (dividida em linhas axilares anterior, média e posterior) 
e zona subaxilar 
Região anterior: fossa supraclavicular, fossa infraclavicular, região mamilar e 
região intercostal 
Os planos de exploração do tórax são importantes por causa da irradiação dos 
sopros cardíacos e da localização ictus cordis. 
 
Projeção do Coração no Tórax 
Posição do coração 
O coração está localizado na região pré-cordial, e não no hemitórax esquerdo. 
Localização do coração e focos de ausculta nos espaços intercostais 
O primeiro espaço intercostal não é palpável; deve-se utilizar o esterno para 
localizar o segundo espaço intercostal e, a partir dele, localizar os demais. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Região Pré-cordial 
Projeção da 3ª à 6ª costela à direita e do 2º ao 5º espaço intercostal à esquerda → 
linhas imaginárias traçadas para estabelecimento da região pré-cordial 
 
 
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DA REGIÃO PRÉ-CORDIAL 
Inspeção e Palpação 
Realizadas em conjunto 
Tórax nu, paciente relaxado e sentado 
Inspeção: o médico dirige o raio visual de frente ou na ortogonal (perpendicular) 
para o estudo do ictus cordis; oblíquo e tangencial em toda a região precordial. 
Analisar alterações na pele e pulsações 
Palpação: paciente sentado, deitado ou em decúbito lateral (Pachon – decúbito 
lateral levemente inclinado para a esquerda) 
Mãos do observador espalmadas para aumentar a área de verificação 
Depois de localizar as alterações com as mãos esplanadas, deve-se utilizar as pontas 
dos dedos. A palpação deve ser guiada para a região em eu se observa a alteração. 
 
O que observar na Inspeção e Palpação do Tórax 
Abaulamentos 
São notadas mais facilmente em crianças. 
Causas: 
a) Intrínsecas (próprias do coração): hipertrofia e/ou dilatação cardíaca (observado 
em jovens - arcos costais mais flexíveis). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
b) Extrínsecas: derrame pericárdico, pneumopericárdio, enfisema, empiema, 
pleuris, pneumotórax, aneurisma da aorta ascendente ou arco, deformidades esqueléticas 
genéricas e adquiridas. 
Pode existir deformidade torácica, sem haver patologia cardíaca. 
Retrações 
a) Deformidades torácicas. 
Correspondem à maioria das retrações e são visualizadas ao nascimento. 
b) Não há retração precordial de causa cardíaca 
Pericardite em criação: a retração da parede torácica é causada por fibrose 
 
IICTUS CORDIS = CHOQUE DA PONTA 
Traduz o contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a parede torácica, 
durante a fase de contração isovolumétrica do ciclo cardíaco 
Não se trata, realmente, da ponta do coração em contato com a parede torácica 
Localização: 5º espaço intercostal com linha hemiclavicular 
Geralmente, é a região anterior do coração que é palpada, e não a ponta dele em si 
Excepcionalmente - ventrículo direito (acometimento de câmaras direitas em 
cardiomegalias grandes): 
Causas: estenose mitral com hipertensão pulmonar - aumento de VD que provoca 
rotação do coração da direita para a esquerda, com diminuição volumétrica de VE 
Ictus Cordis 
O ictus é um fenômeno que se manifesta precocemente na sístole e deve ser 
simultâneo ou preceder a percepção do pulso carotídeo (expressão da ejeção ventricular ao 
exame físico). 
Corresponde ao período de ejeção ventricular 
Palpação do ictus cordis: deve ser realizada concomitantemente à palpação do pulso 
carotídeo (deve coincidir ou apresentar pequena diferença de tempo) 
 
Ictus Cordis - Caracterização 
Ausência: visível ou não; normalmente palpável em 25% dos indivíduos. 
Fisiológica: normalmente, não é palpável; se for palpável, não indica 
necessariamente uma doença 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Patológica: pericardites com derrame, pneumopericardites, enfisema, tumores de 
mediastino, edema de parede torácica e deformidades torácicas são situações que impedem a 
aproximação da parede cardíaca ao tórax, fazendo com que o ictus deixe de ser palpável. 
Sede 
Localização do ictus 
Extensão 
Tamanho do ictus 
Intensidade 
Forma 
Mobilidade 
Ritmo 
 
ICTUS CORDIS – NORMAL 
Localização do intercosto: a partir do ângulo de Louis, normalmente no quinto 
EIE (quinto espaço intercostal (EIC) esquerdo) 
Extensão: menor que duas polpas digitais. 
Pode ser medida em polpas digitais ou em centímetros 
Sem forma característica = normal 
Sem sensação de impulso característico 
Mobilidade: comparaçãoentre a localização do ictus em decúbito dorsal e de 
Pachon (decúbito lateralizado à esquerda) 
Em condições normais, o ictus cordis deve ser móvel. Se for imóvel, é um sinal de 
pericardite, na qual há fibrose e fixação do coração à parede torácica. 
Rítmico 
 
ICTUS CORDIS – VARIAÇÕES 
Tipo morfológico 
Longilíneo: mais para dentro da linha hemiclavicular, visto que o tórax é mais 
alongado 
Brevilíneo: mais para fora, mas sempre para dentro da linha hemiclavicular. 
Idade 
Criança: 4° intercosto 
Adultos: 5° intercosto 
Idosos: 6° intercosto - abaixamento do diafragma 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Para afirmar que o ictus cordis é patológico, deve-se analisar as demais 
características além da localização 
Estado de nutrição 
Bem visível nos magros; ao contrário nos obesos 
Movimentos respiratórios 
Desce na inspiração (diafragma abaixa) e sobe na expiração (diafragma levanta). 
Posição corporal 
Decúbito lateral esquerdo: até 3 cm ou mais. 
Decúbito lateral direito: 2 a 3 cm. 
Estado psicológico 
Emoções: ictus mais visível e mais extenso, devido à taquicardia. 
 
ICTUS – ALTERAÇÕES 
A ausência de mobilidade em direção à axila, quando o paciente é posicionado em 
decúbito lateral esquerdo: pericardite constritiva 
Localização dificultada em doenças pulmonares, como o enfisema pulmonar 
(hiperexpansão do tórax e interposição de tecido pulmonar entre o coração e a parede torácica). 
Nas miocardiopatias dilatadas ou cardiopatia chagásica crônica, a localização 
precisa pode ser impossível. 
-Forma 
Globoso: aumento da extensão e da duração, deslocamento lateral. Significa 
dilatação. Sinto o ictus com extensão aumentada. Indica dilatação ventricular. 
Quando a ejeção ventricular é prolongada e o esvaziamento fica retardado → 
prolongamento do contato do mesmo com a parede torácica. 
No exame físico, isso se expressa pela percepção do ictus muito após o 
desaparecimento do pulso arterial carotídeo. 
Cupuliforme: intensidade aumentada; extensão e duração preservadas. Significa 
hipertrofia. Sinto o ictus mais intenso, mas sem extensão aumentada. Indica hipertrofia 
ventricular. 
-Impulsividade: normal, aumentada ou diminuída. 
Mas a intensidade da impulsão do ictus não guarda relação direta com a 
contratilidade miocárdica. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Pacientes com miocardiopatias de padrão dilatado podem apresentar impulsividade 
aumentada devido ao aumento da extensão do ictus, sem que isso traduza aumento da força 
contrátil do coração 
Distúrbios do ritmo, como fibrilação atrial (não possui ritmo de base) ou 
extrassistolia (possui ritmo de base) podem ser identificados. Isso pode influenciar outras 
características descritas. Ex: na fibrilação atrial (passagem de impulsos aleatórios do átrio para 
o ventrículo), onde ocorre o enchimento variável do ventrículo esquerdo, a intensidade e a 
duração do ictus podem apresentar variações, batimento a batimento. 
 
Ictus Cordis - Final 
A avaliação do ictus é de suma importância na semiotécnica cardiológica: única 
abordagem do exame físico que oferece informações sobre a presença de cardiomegalia. 
Ictus cordis deslocado para a esquerda, rebaixado, estendendo-se por trás ou mais 
espaços intercostais e com duração prolongada = cardiomegalia 
Ictus cordis deslocado ou não, sem duração prolongada e com aumento de 
impulsividade = hipertrofia 
Cardiomiopatia dilatada: 
acometimento de VD e VE; a musculatura fica 
fina; o coração está com tamanho aumentado 
Hipertrofia concêntrica: a 
musculatura cresce (hipertrofia) para dentro da 
câmara cardíaca 
Hipertrofia excêntrica: a musculatura 
cresce (hipertrofia) para fora da câmara cardíaca 
 
SINAIS SENSÍVEIS SOMENTE AO TATO 
Vibrações valvares 
Sensação seca, breve, de curta duração. 
Depende da tensão do fechamento das valvas. 
Raramente percebidos em indivíduos sem cardiopatia. 
A vibração de fechamento ou abertura de valvas é facilmente percebida em 
pacientes cardiopatas. 
Exemplo: HP (hipertensão pulmonar), cor pulmonale. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Pulsações 
Maior proximidade do coração, aorta, ou da artéria pulmonar em relação à parede 
torácica. 
Aumento do volume dessas estruturas. 
Frêmitos 
Correspondem aos sopros cardíacos e ao atrito pericárdico. 
Suas presenças dependem da intensidade ou amplitude da vibração, além da altura, 
que depende da frequência do movimento vibratório. 
 A origem dos frêmitos é patológica. Defeitos maiores apresentam frêmito, 
enquanto defeitos menores geralmente não apresentam frêmito, ou seja, ele é dependente da 
intensidade do processo que o gerou. 
Assim: 
-Sopros intensos e graves apresentam frêmitos palpáveis. 
-Sopros pouco intensos e agudos dificilmente apresentam frêmitos. 
 
AUSCULTA CARDÍACA 
Demarcação de focos cardíacos 
Foco aórtico acessório (melhor local para ausculta 
da insuficiência aórtica): 3º EIC (espaço intercostal) na linha 
paraesternal esquerda 
Foco aórtico: 2º EIC direito com o manúbrio (linha 
paraesternal direita) 
Foco pulmonar: 2º EIC esquerdo com o manúbrio 
(linha paraesternal esquerda) 
Foco tricúspide: à esquerda do processo xifoide, 
com a linha paraesternal esquerda 
Foco mitral: 5º EIC esquerdo com a linha hemiclavicular esquerda 
A origem (foco) dos sopros corresponde com a valva cardíaca. 
A ausculta cardíaca deve seguir um sentido: no sentido horário, inicia-se pelo foco 
mitral e termina-se no foco aórtico acessório; ou no sentido anti-horário, inicia-se pelo foco 
aórtico e termina-se no foco tricúspide. 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
AUSCULTA CARDÍACA 
Auscultar todo o precórdio e regiões circunvizinhas (pescoço e área posterior do 
tórax), pois pode haver irradiação de sopros 
Objetivos: avaliação de bulhas cardíacas, ritmo e frequência, cliques ou estalidos, 
sopros, atritos. 
Estetoscópio 
Ambiente de ausculta: silêncio 
Posição do paciente e do examinador 
Paciente: decúbito dorsal com cabeça apoiada em pequeno travesseiro. 
Médico: lado direito do paciente, de pé ou sentado. 
 
Metodologia 
O examinador pode começar pelos focos do ápice cardíaco (mitral e tricúspide) 
Identificar o que é a primeira bulha (fechamento das valvas atrioventriculares) e o 
que é a segunda bulha (fechamento das semilunares). 
A melhor forma para tal é palpar a artéria carótida do paciente ao mesmo tempo 
que o ausculta. 
A bulha que coincide com o pulso da artéria (A. carótida) é a B1. 
B1 = fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide) = sístole 
ventricular = pulso carotídeo 
Metodologia 
O examinador deve-se perguntar: 
1. O ritmo é regular? Bulhas rítmicas ou arrítmicas 
2. Como estão as bulhas? Hiper (“mais altas”) ou hipofonéticas (“mais baixas”) ou 
normofonéticas? Desdobradas? Apresenta B3 ou B4? 
B1 e B2: tum tá 
Desdobramento de bulhas: trum tá ou tum tra 
B1, B2 e B3: tum ta ta 
B4, B1 e B2: tum tum ta 
3. Como está a sístole? Tem sopro (se sim, em qual foco da ausculta e qual fase do 
ciclo cardíaco?)? Clique (sopro específico que geralmente aparece na sístole; é uma vibração a 
mais na valva)? Atrito (aparece na sístole e diástole)? 
4. Como está a diástole? Tem sopro (se sim, em qual foco da ausculta e qual fase 
do ciclo cardíaco?)? Estalido? Atrito? 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Ciclo cardíaco 
B1 = sístole e B2 = diástole 
Sopro de B1 no foco mitral: indica que a valva mitral não está adequadamente 
fechada (insuficiência mitral), havendo retorno de sangue do VE para o AE 
Sopro de B2 no foco mitral: indica que a valva mitral não está abrindo 
adequadamente (estenose mitral), havendo dificuldade na passagem do sangue 
 
BULHAS CARDÍACAS 
Primeira bulha (B1) 
Fechamento das valvas mitral (M1) e tricúspide (T1) – valvas atrioventriculares. 
Componente mitralantecede o tricúspide. 
Essa antecedência é pequena, pois o VE é musculoso. 
Coincide com o ictus cordis e o pulso carotídeo. 
Grave, duração pouco maior que a segunda bulha 
“TUM” 
Maior intensidade nos focos mitral e tricúspide. 
Segunda bulha (B2) 
Fechamento das valvas aórtica (A2) e pulmonar (P2) – valvas semilunares 
Som de curta duração, seco e único 
Componente aórtico precede o pulmonar. 
O componente aórtico de B2 é normalmente mais intenso que o componente 
pulmonar. Isso se explica porque as pressões que a valva aórtica suporta são muito maiores do 
que aquelas presentes no lado pulmonar. 
Mais intensa em focos da base – aórtico e pulmonar (maior proximidade da parede 
torácica de onde se originam esses sons). 
Depois do pequeno silencio, ressoar seco 
“TÁ” 
É a bulha que não coincide com o impulso do pulso carotídeo 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Terceira bulha (B3) 
Ocorre concomitantemente com a fase de enchimento rápido ventricular do ciclo 
cardíaco 
Resultado da limitação do movimento de expansão longitudinal (limitação da 
expansão dentro do ventrículo) da parede ventricular durante essa fase do ciclo cardíaco. 
Sua intensidade pode ser fisiologicamente aumentada por manobras que promovam 
um incremento de velocidade de fluxo através das valvas atrioventriculares, como ocorre 
durante exercício físico ou por elevação dos membros inferiores. 
Ritmo de Galope 
“Tum ta ta” 
B3 pode ser normal e ocorrer em casos de reverberação (dilatação de câmara 
cardíaca, fazendo com que um ventrículo contraia atrasado em relação ao outro) 
É um marcador de disfunção sistólica ventricular. 
Melhor audível em decúbito lateral esquerdo (origem VE) 
Melhor audível na porção inferior da borda esternal direita ou região subxifoide 
(origem VD). 
A terceira bulha pode ser audível em crianças e adultos jovens (20 anos), normais. 
Indivíduos que não fazem parte desses grupos e possuem a terceira bulha, possuem alguma 
patologia cardíaca. 
Do ponto de vista auscultatório, não existe diferença entre um terceiro ruído de 
origem fisiológica e outro patológico, ficando tal caracterização dependente dos elementos de 
ordem clínica. 
Para classificar a terceira bulha como fisiológica ou patológica em adultos jovens 
sem disfunção cardíaca, deve-se analisar o ictus cordis e a história clínica. 
Quarta bulha (B4) 
Relação temporal evidente com a contração atrial, sendo tipicamente um som pré-
sistolico (aparece antes da sístole). 
Se não há contração atrial efetiva, não há aparecimento de B4; ou seja, B4 não está 
relacionada com a valva e sim com a contração atrial e diferença de pressão no miocárdio 
(ventrículo oferece resistência ao átrio). 
Relacionado com vibrações da parede ventricular, secundárias à expansão 
volumétrica dessa cavidade produzida pela contração atrial. 
Normalmente, sua intensidade é insuficiente para que seja audível em indivíduos 
normais. B4 costuma ser mascarada pelas outras bulhas. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Detectada quando: ventrículos apresentam redução da complacência (distensão), 
tornando necessário um aumento da força de contração atrial para produzir o enchimento dessa 
cavidade. 
Ex: hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, em estenose aórtica ou pulmonar, 
na miocardiopatia hipertrófica e na doença isquêmica do coração (causa fibrose). 
“Tum tum ta” 
 
BULHAS CARDÍACAS 
PRIMEIRA BULHA (B1) 
Desdobramento Fisiológico de B1 
Valva mitral fecha-se antes da valva tricúspide. 
Em algumas pessoas, o intervalo entre os fechamentos das valvas mitral e tricúspide 
é um pouco maior e os dois componentes de B1 conseguem ser auscultados, gerando um som 
tipicamente representado por um “trum”. 
Isso não reflete morbidade, é somente uma variante do normal. 
Esse desdobramento somente é auscultado no foco tricúspide. 
Desdobramento Patológico de B1 
O principal mecanismo que gera o desdobramento de B1 é o atraso no fechamento 
de T1 (valva tricúspide), sendo a principal causa o bloqueio de ramo direito do feixe de Hiss. 
Existe um atraso normal do fechamento da valva tricúspide em relação à valva 
mitral. Entretanto, no bloqueio de ramo, esse atraso passa a ser maior do que deveria, resultando 
no desdobramento de B1. 
BRD (bloqueio de ramo direito): o estímulo demora mais para chegar ao ventrículo 
direito, que começará sua contração mais tardiamente, ocasionando o fechamento mais tardio 
da valva tricúspide. 
Outras causas são mecânicas, como a comunicação interatrial (pressão maior no 
lado direito do que esquerdo) e a Anomalia de Ebstein (cardiopatia da valva tricúspide). 
Se o desdobramento é fisiológico, às vezes ausculto e às vezes não. Se o 
desdobramento é patológico, ausculto sempre. 
 
Hiperfonese de B1 
Quando a primeira bulha está mais “alta”, diz-se que esta hiperfonética 
As principais causas de hiperfonese de B1 se dividem em causas extra-cardíacas e 
causas cardíacas. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Causas extra-cardíacas: 
Atuam facilitando a transmissão do som gerado no coração até o tórax do paciente 
Ex.: Crianças e adultos muito magros. 
Causas cardíacas: 
1. Síndromes hipercinéticas (taquicardia) 
Os sons gerados no coração são oriundos da aceleração e desaceleração do sangue 
e das estruturas cardíacas. Assim, situações em que esses componentes estão atuando com 
velocidade aumentada geram sons mais altos. 
2. Sobrecarga de pressão 
Estenose aórtica e HAS de longa data → hipertrofia ventricular → contração mais 
forte → valva se fecha mais rápido → bulha hiperfonética. 
3. Estenose mitral 
Limitação do fluxo do átrio para o ventrículo → acúmulo de sangue no AE → 
aumenta a pressão. 
Quando o ventrículo supera a pressão reinante no átrio, a valva ainda está muito 
aberta e fecha dessa posição mais aberta, gerando um som mais intenso, que é uma B1 
hiperfonética. 
A valva anatomicamente alterada também é fator que gera hiperfonese de B1. 
Hipofonese de B1 
Quando a primeira bulha se encontra com sua intensidade menor do que o normal, 
diz-se que ela está hipofonética. 
As principais causas de hipofonese de B1 se dividem em causas extra-cardíacas e 
causas cardíacas. 
Causas extra-cardíacas: 
Atuam dificultando a transmissão dos sons cardíacos para o tórax do paciente. 
Ex.: Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, observado na DPOC, e o 
derrame pericárdico, onde o líquido no interior do saco pericárdico atua como uma barreira para 
a transmissão dos sons gerados no coração. 
Causas cardíacas: 
1. Insuficiência cardíaca 
Função ventricular entra em falência → menor contratilidade = velocidade de 
fechamento das valvas é menor → B1 hipofonética. 
2. Síndrome isquêmica: 
Por menor contratilidade miocárdica. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
A má oxigenação do músculo (isquemia) resulta em piora na sua contração. 
3. Estenose mitral grave: 
Quando a estenose mitral evolui para calcificação dos folhetos valvares → 
imobilidade dos mesmos → B1 hipofonética. Isso é sinal de gravidade na doença. 
 
SEGUNDA BULHA (B2) 
Desdobramento Fisiológico de B2 
Em algumas pessoas sem doença cardíaca, o intervalo de fechamento das valvas 
aórtica e pulmonar pode estar um pouco aumentado. 
Esse fenômeno recebe o nome de Desdobramento Fisiológico, e é reconhecido 
tipicamente, na ausculta do foco pulmonar, como um “tra”. 
Aparece ou aumenta com a inspiração (aumento do retorno venoso e consequente 
aumento do afluxo de sangue do lado direito) e desaparece ou diminui com a expiração. 
Na inspiração, a pressão intratorácica diminui → aumento do retorno venoso → 
aumento do volume de sangue em VD → demora maior para ejetar todo o seu débito → atraso 
no fechamento da valva pulmonar → desdobramento à ausculta. 
Desdobramentos Patológicos de B2 
Desdobramento presente tanto nainspiração (onde ele aumenta), como na expiração 
(onde ele diminui), e não desaparece nem com o paciente sentado ou em pé 
Causas: bloqueio de ramo direito do Feixe de Hiss (atraso na contração do VD, 
atrasando o fechamento da valva pulmonar), insuficiência mitral, que encurta a saída do VE, 
antecipando o fechamento da valva aórtica 
Outras causas são: estenose pulmonar, embolia pulmonar e insuficiência de VD, 
todas cursando com prolongamento do tempo de ejeção do VD, atrasando o fechamento da VP 
As causas envolvem patologias que alteram a pressão dentro das câmaras cardíacas, 
podendo levar aos desdobramentos (exacerbação do tempo de atraso que já existe). 
 
Hiperfonese de B2 
Quando a segunda bulha cardíaca se encontra com intensidade aumentada, diz-se 
que B2 está hiperfonética. 
As causas são de origem cardíaca e extra-cardiaca. 
Causas extra-cardíacas: 
Atuam facilitando a transmissão do som. 
Ex.: Tórax de crianças e de indivíduos magros. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Causas cardíacas: 
1. Hipertensão arterial pulmonar 
Aumenta a intensidade de P2 (valva pulmonar) por aumento da pressão no interior 
do vaso (artéria pulmonar) gerando uma maior velocidade no fechamento das valvas, levando 
à hiperfonese. 
2. Hipertensão arterial sistêmica 
Aumenta a intensidade de A2 (valva aórtica). 
Podendo também contribuir o fato de que uma hipertensão de longa data pode gerar 
algum grau de dilatação da aorta, o que aproxima a artéria da parede torácica. 
3. Aneurisma da aorta ascendente 
Independente da causa (endocardite, sífilis, HAS, Marfan), o mecanismo é a 
aproximação da aorta da parede torácica. 
4. Estados hipercinéticos (aumento da frequência cardíaca) 
O débito se encontra muito aumentado → volume ejetado muito grande no vaso → 
maior pressão no seu interior. 
Quando a distensão do vaso regride, ele volta com uma velocidade muito alta e leva 
à um fechamento mais rápido da valva. 
Hipofonese de B2 
Quando a segunda bulha cardíaca se encontra com sua intensidade diminuída, diz-
se que B2 está hipofonética. 
As causas também se dividem em cardíacas e extracardíacas 
Causas extra-cardíacas: 
São exatamente iguais àquelas da hipofonese de B1. 
Atuam dificultando a transmissão dos sons cardíacos para o tórax do paciente. 
Ex.: Aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, observado na DPOC, e o 
derrame pericárdico, onde o líquido no interior do saco pericárdico atua como uma barreira para 
a transmissão dos sons gerados no coração. 
Causas cardíacas: 
1. Falência miocárdica 
Na insuficiência cardíaca sistólica, o débito cardíaco encontra-se muito diminuído, 
de modo que menos sangue chega à aorta, ocupando menos espaço. Isso origina uma baixa 
pressão no interior desse vaso, o que faz com que a valva aórtica se feche mais lentamente. O 
ventrículo em falência também se relaxa mais lentamente, de modo que o sangue volta mais 
lentamente para fechar a valva aórtica, que se fecha mais lentamente. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
2. Síndrome isquêmica aguda 
Isquemia que leva à uma disfunção miocárdica. 
3. Estenose aórtica ou pulmonar 
A própria calcificação da valva em função da doença pode levar à imobilidade da 
mesma. 
A limitação da passagem do fluxo gera um volume dentro do vaso menor, que 
contribui para uma menor pressão e fechamento mais lento da valva. 
4. Insuficiência aórtica ou pulmonar 
B2 é oriunda do fechamento das valvas semilunares, logo, se elas não fecharem 
corretamente a B2 será hipofonética. 
 
MANOBRAS AUXILIARES 
Influenciam a pressão dentro do coração, por isso, podem exacerbar sopros ou 
desdobramentos de bulhas. 
Mudanças de posição ou respiração para melhorar a acurácia do exame. 
Inclinação para frente: melhor ausculta em sopros da base 
Deitado ou em Pachon (decúbito lateral esquerdo): melhor ausculta em sopros da 
ponta. 
As principais manobras são: 
1. Inspiração profunda (Rivero–Carvalho) – aumenta a pressão nas câmaras 
direitas 
Quando o paciente inspira, a pressão intratorácica diminui, o que aumenta o retorno 
venoso e consequentemente aumenta o volume no lado direito do coração, por isso, essa 
manobra amplifica os fenômenos oriundos destas câmaras cardíacas (câmaras direitas), por 
exemplo na insuficiência tricúspide 
Pedir ao paciente que inspire profundamente, de preferência com as narinas 
fechadas. 
2. Valsalva – aumenta a pressão nas câmaras esquerdas 
O paciente fará uma expiração com a glote fechada ou contra algum obstáculo que 
impeça a saída de ar dos pulmões, como a mão do próprio paciente. 
A pressão intratorácica aumenta e diminui o retorno venoso, o que diminui o 
volume em todas as cavidades do coração. 
Essa manobra diminui a intensidade de todos os sopros do coração, mas aumenta o 
sopro da cardiomiopatia hipertrófica, antecipa o click e prolonga o sopro do prolapso mitral. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
AULA 11 
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO APARELHO CARDIOVASCULAR II 
AUSCULTA CARDÍACA 
Demarcação de focos: 
Foco aórtico acessório (melhor local para ausculta da insuficiência aórtica): 3º EIC 
(espaço intercostal) na linha paraesternal esquerda 
Foco aórtico: 2º EIC direito com o manúbrio (linha paraesternal direita) 
Foco pulmonar: 2º EIC esquerdo com o manúbrio (linha paraesternal esquerda) 
Foco tricúspide: à esquerda do processo xifoide, com a linha paraesternal esquerda 
Foco mitral: 5º EIC esquerdo com a linha hemiclavicular esquerda 
Os focos correspondem aos locais onde se ausculta melhor as características das 
valvas cardíacas, não correspondendo necessariamente à região anatômica. 
Deve-se seguir a sequência da ausculta cardíaca (foco mitral → foco tricúspide → 
foco aórtico → foco pulmonar → foco aórtico acessório) e verificar hiper ou hipofonese e 
desdobramento das bulhas. 
 
SOPROS CARDÍACOS 
Correspondem a um conjunto de vibrações de duração bem mais prolongada, que 
surgem quando o sangue modifica o seu padrão laminar de fluxo, tornando-se turbulento. 
Obs.: Válvula = cúspide; conjunto de válvulas = valva 
A turbulência pode ocorrer como resultado de um aumento desproporcional da 
velocidade do fluxo sanguíneo relativamente às dimensões das estruturas através das quais ele 
se movimenta. 
Aumento da velocidade do fluxo sanguíneo + turbulência = propicia o aparecimento 
de sopros cardíacos 
Os sopros cardíacos podem estar em defeitos valvares ou não, ex.: CIA, que permite 
turbulência por causa da diferença de pressão entre AD e AE, causando um shunt e, por isso, 
um sopro 
 
SOPROS CARDÍACOS 
Ocorrem em: 
1) Estenoses (dificuldade na abertura da valva) e 
insuficiências valvares (dificuldade no fechamento da 
valva) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Rugosidades e fibroses nas cúspides interferem no fluxo normal do sangue 
Obs.: Febre reumática: deixa sequelas nas valvas 
2) Obstruções arteriais 
3) Coarctação da aorta (presente na Síndrome de Turner) 
4) Pequenas comunicações interventriculares 
5) Estados de hiperfluxo transvalvar, como na comunicação interatrial 
6) Estados circulatórios hiperdinâmicos, como nas anemias intensas e 
hipertireoidismo (sopros mitrais mais frequentes) 
A anemia deixa o sangue menos denso, fazendo com que na sístole a sua velocidade 
esteja aumentada e forme turbilhonamento, originando um sopro. 
7) Dilatações vasculares, como acontece em dilatações da aorta e da artéria 
pulmonar. 
 
Situação do sangue ao passar por uma valva cardíaca: 
Fluxo normal: é laminar 
Estenose valvar (não abre adequadamente): fluxo 
diminuído 
Insuficiência valvar (não fecha adequadamente): fluxo 
aumentado e regurgitação do sangue (retorno) 
 
CARACTERÍSTICAS DOS SOPROS CARDÍACOS 
1) Fase do ciclo em que ocorrem (sístole ou diástole) 
2) Duração 
3) Intensidade 
4) Frequência (tonalidade) 
5) Timbre 
6) Configuração7) Localização 
8) Irradiação 
9) Relação com a respiração (manobras) 
 
1) Fase do ciclo cardíaco 
Sistólicos, quando ocorrem entre o primeiro e o segundo ruídos (entre B1 e B2) 
Diastólicos: ao incidir entre a segunda e a primeira bulha (entre B2 e B1) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Contínuos: ao ocorrerem nas duas fases do ciclo, incorporando, sem interrupção, o 
segundo ruído (entre B1 e B2 e entre B2 e B1) 
2) Duração 
Proto, meso, tele ou holossistólico/holodiastólico, no caso de a vibração ocorrer 
predominantemente no início, meio, final ou ao longo de toda a sístole ou toda a diástole, 
respectivamente. 
 
3) Intensidade 
Dependente do(a): 
-Distância entre o local de origem da turbulência e a região de ausculta 
-Velocidade do sangue 
-Fluxo sanguíneo através do local de produção do sopro 
-Condições de transmissão desse som até a superfície do tórax 
Intensidade não indica necessariamente gravidade. 
Tendem a: 
-Aumentar em indivíduos de tórax pouco espesso e em crianças. 
-Apresentar menor intensidade em pacientes obesos, com doença pulmonar 
obstrutiva crônica ou derrame pericárdico e em tórax em barril 
Classificações quanto à intensidade: 
+ a 4+ ou de + a 6+ (nos sopros mais intensos, há concomitância de frêmitos). 
++++ não precisa de estetoscópio para auscultar e há presença de frêmito 
4) Frequência (tonalidade) 
Relação direta com a velocidade do sangue no local onde o ruído é gerado 
Sopros graves ou agudos 
Sopro grave (estenose) ou agudo (insuficiência), geralmente 
A velocidade do fluxo sanguíneo é importante para a tonalidade do sopro. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
5) Timbre (qualidade) 
Depende do espectro de frequências (harmônicas) que o compõem. 
Rude, áspero, suave, musical, pio de gaivota, em ruflar. Cada um deles tem 
aplicação específica para determinados tipos de sopros. 
Timbre é diferente de tom 
Timbre metálico: característico de pacientes com valva metálica, por cirurgia de 
troca valvar 
6) Configuração 
Maneira pela qual a intensidade do som se distribui ao longo do tempo. Assim, eles 
podem ser: 
a) Em crescendo: quando sua intensidade aumenta progressivamente 
b) Em decrescendo (aspirativo): o contrário, ou seja, quando sua intensidade 
diminui progressivamente 
c) Em crescendo-decrescendo (diamante): a intensidade aumenta no início, atinge 
um pico e depois se reduz progressivamente 
d) Plateau (em barra): mantém uma intensidade constante ao longo de toda a 
ocorrência. 
Nem todos os sopros podem ser enquadrados em tais configurações, uma vez que 
apresentam intensidade variável no tempo. 
 
Sopros Sistólicos (entre B1 e B2) 
Ejeção ou Crescendo-decrescendo ou Diamante: aumenta a intensidade e depois 
diminui 
Ex.: Estenose aórtica e estenose pulmonar 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Regurgitação ou Platô/Plateau ou Em barra: a intensidade do som é sempre a 
mesma, não aumenta e nem diminui 
Ex.: Insuficiência mitral e insuficiência tricúspide 
Sopros Diastólicos (entre B2 e B1) 
Enchimento ou Decrescendo-crescendo ou Ruflar: diminui a intensidade e 
depois aumenta 
Ex.: Estenose mitral e estenose tricúspide 
Refluxo ou Decrescendo ou Aspirativo: a intensidade vai diminuindo 
Ex.: Insuficiência aórtica e insuficiência pulmonar 
Crescendo: a intensidade vai aumentando (o fluxo sanguíneo aumenta 
gradativamente) 
Ex.: Insuficiência mitral, insuficiência tricúspide e outras patologias 
7) Localização e 
8) Irradiação 
Identificar o local em que se manifestam com maior intensidade. 
A ausculta não deve ser executada apenas nos focos auscultatórios clássicos. 
Incluir o mesocárdio, as bordas esternais esquerda e direita, a região subxifóide. 
Áreas de irradiação frequente de sopros: região axilar, região subclavicular, fúrcula, 
base do pescoço e parede posterior do tórax - tal abordagem deve ser realizada. 
Portanto, deve-se realizar a ausculta nos focos cardíacos e, na presença de sopros, 
analisar as regiões de irradiação. 
A irradiação corresponde ao local de intensidade mais baixa do sopro e pode 
fornecer outras informações a respeito dele, ex.: sopro de estenose aórtica tem irradiação para 
o pescoço, enquanto sopro de insuficiência aórtica não 
Pode ser que o paciente tenha mais de um sopro. 
9) Relação com a respiração 
A intensidade dos sopros originados nas câmaras cardíacas direitas sofre influência 
da respiração. 
Sinal de Rivero-Carvallo: é melhor explorado com o estetoscópio colocado no 
foco tricúspide, pedindo-se ao paciente que realize incursões inspiratórias lentas e prolongadas, 
de modo similar ao do método utilizado, previamente, para explorar o desdobramento 
fisiológico da segunda bulha. 
A inspiração aumenta o retorno venoso, causando aumento do fluxo sanguíneo para 
as câmaras direitas. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Ao realizar a manobra de Rivero-Carvallo, o sopro da insuficiência mitral 
permanece igual ou diminui, enquanto o sopro da insuficiência tricúspide aumenta. 
A manobra de Rivero-Caravallo e a manobra de Valsalva aumentam o fluxo 
sanguíneo nas câmaras direita e esquerda, respectivamente. 
 
ATRITO PERICÁRDICO 
São ruídos de duração relativamente prolongada, que podem ocorrer tanto na sístole 
como na diástole, concomitantemente ou de modo isolado, sendo descritos como sons rudes ou 
ásperos à ausculta, e estão relacionados ao contato das camadas visceral e parietal do pericárdio, 
envolvidas por um processo inflamatório. 
“Pão com manteiga”: sinal de pericardite característico de febre reumática aguda 
 
DIAGNÓSTICOS ANATÔMICOS E FUNCIONAIS DE DEFEITOS 
OROVALVARES 
Estenose ou insuficiência. 
Valvas mais lesadas: mitral e aórtica. 
O lado esquerdo do coração é mais acometido devido à elevada pressão e à 
diferença na composição das valvas do lado direito e esquerdo. 
Manifestações clínicas: dependem das repercussões hemodinâmicas ao nível 
cardíaco ou suas consequências em outros órgãos. 
Congênitos ou adquiridos (febre reumática, estenose calcífica, lues/sífilis). 
Febre reumática: infecção por bactéria (estreptocócica) → resposta do organismo 
→ ataque às valvas cardíacas e às bactérias, pelos anticorpos; anamnese – antecedentes 
pessoais: infecções recorrentes de garganta na infância ou na adolescência 
Estenose calcifica: principalmente em valva aórtica, é comum em idosos 
Ortite sifilítica: principalmente insuficiência aórtica 
Aneurisma da aorta: insuficiência aórtica, visto que a valva não se fecha 
adequadamente 
Estenose: dificuldade na passagem do sangue do átrio para ventrículo 
Regurgitação: insuficiência mitral – durante a sístole, o sangue vai para a aorta, 
mas volta para o AE, visto que a valva não se fecha adequadamente 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
 
 
CARACTERIZAÇÃO GERAL DOS SOPROS NAS VALVOPATIAS 
Sopro sistólico em focos da base (focos aórtico e pulmonar) 
Alta frequência 
Configuração em diamante (crescendo-decrescendo) 
Rude 
Ejeção pelas valvas semilunares com obstrução, portanto, EAo (estenose aórtica) e 
EP (estenose pulmonar) 
Obs: Quanto mais tardio o pico do sopro (indica que o fluxo demorou mais tempo 
para passar), maior a gravidade da valvopatia. 
Paciente com EAo importante e calcificação da aorta pode apresentar irradiação do 
sopro para o FM (foco mitral) com timbre piante (fenômeno de Gallavardin). 
 
Sopro diastólico em focos da base 
Alta frequência 
Configuração em decrescendo 
Aspirativo 
Resultado da regurgitação pelas valvas semilunares incompetentes, isto é, IAo 
(insuficiência aórtica) e IP (insuficiência pulmonar) 
Obs.: Quanto mais o sopro ocupar a diástole, maior a gravidade. 
Em casos de IAo importante, podem ocorrer sopro mesossistólico Ao (aórtico) por 
hiperfluxo e sopro mesodiastólico mitral por fluxo direcionado para VM (valva mitral) 
deixando-asemifechada durante a diástole ventricular (sopro de Austin-Flint). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Excesso de refluxo sanguíneo, em casos em que não há alteração morfológica, há 
influência na abertura da valva, resultando em um sopro por excesso de pressão causada naquele 
ventrículo. 
 
Sopro sistólico em focos do ápice (focos mitral e tricúspide) 
Alta frequência 
Configuração em platô (barra) 
Regurgitação pelas valvas atrioventriculares incompetentes, isto é, IM 
(insuficiência mitral) e IT (insuficiência tricúspide). 
Disfunção = estenose + insuficiência 
Obs: Sopros rudes e com duração mesotelessistólica representam regurgitação 
consequente a PVM (prolapso da valva mitral) e, com manobra de Valsalva, tornam-se 
holossistólicos. O sopro duraria apenas no final da sístole, porém, com a manobra de Valsalva 
ocorre durante toda a sístole → diagnóstico diferencial. 
Sopros piantes podem ocorrer por ruptura de cordoalha ou de prótese mitral. 
 
Sopro diastólico em focos do ápice 
Baixa frequência 
Configuração em decrescendo-crescendo (ruflar) se ritmo sinusal, ou apenas 
decrescendo se FA (fibrilação atrial) 
Resultado de obstrução pelas valvas atrioventricular, características de EM 
(estenose mitral) e ET (estenose tricúspide). 
Obs: O sopro da estenose mitral frequentemente tem pouca intensidade e é 
precedido de estalido de abertura da valva (sinal patognomônico de sequela reumatismal). 
Quanto mais precoce o estalido e o início do sopro, mais importante a estenose. 
 
ESTENOSE MITRAL (EM) 
Caracteriza-se pela resistência ao fluxo sanguíneo transmitral em razão do 
espessamento e da imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamentalmente de 
sequela reumática (febre reumática). 
Dentre outras possíveis causas, destacam-se a congênita, as doenças infiltrativas 
(mucopolissacaridoses), lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e estados 
serotoninérgicos (síndrome carcinoide). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Os principais achados anatomopatológicos da EM (estenose mitral) consistem no 
espessamento dos folhetos valvares, áreas de calcificação, fusão comissural e 
encurtamento de cordoalhas. 
Os principais marcadores de mau prognóstico são o desenvolvimento de sintomas, 
presença de FA (fibrilação atrial) e a evolução para HP (hipertensão pulmonar). Uma vez 
atingidos níveis muitos elevados de pressão sistólica de artéria pulmonar (PSAP - acima de 
80mmHg), a sobrevida média reduz-se para 2,4 anos. 
O sangue não passa do AE para o VE; assim, fica parado no AE, acumulando 
retrogradamente nas veias pulmonares e capilares, levando à hipertensão pulmonar. 
 
Estima-se a área mitral acometida pela estenose. 
Os exames de imagem auxiliam na avaliação da área acometida. 
Estenose mitral - Sinais e Sintomas 
Estenose leve: paciente assintomático, estalido de abertura. 
Estenose moderada: dispneia, palpitações aos esforços, que traduzem a congestão 
na circulação pulmonar; FM1 (B1 no foco mitral) hiperfonética, estalido de abertura, sopro 
diastólico em ruflar (decrescendo-crescendo), FP2 (B2 no foco pulmonar) hiperfonética. 
Estenose mitral grave: dispneia aos mínimos esforços, ortopneia, DPN (dispneia 
paroxística noturna), tosse seca, hemoptise (por causa da congestão pulmonar), estalido de 
abertura mais precoce e sopro mais duradouro (quanto mais duradouro for o sopro, mais grave 
é a estenose). 
Cianose, abaulamento paraesternal esquerdo (grave), ictus impalpável ou normal 
(VE é o último a ser afetado, por isso, o ictus pode estra normal) 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL (IM) 
Regurgitação sanguínea para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. 
Prolapso: é um movimento anômalo de uma cúspide (prolapsa para o interior do 
átrio), podendo causar insuficiência e permitindo o retorno de sangue (VE→AE na sístole) 
Em grandes dilatações cardíacas, como na Doença de Chagas, o VE fica alargado e 
junto dele o anel mitral se alarga, mas não cresce. Assim, o anel perde a adesão de suas válvulas, 
resultando em insuficiência mitral. 
Pode ser classificada em: 
Primária: resultante de deformidade da estrutural valvar. 
Secundária: quando relacionada a outra doença cardíaca. 
Dentre as causas primárias, destacam-se o prolapso valvar mitral, endocardite 
infecciosa, febre reumática (FR), traumas e deformidades congênitas. 
As etiologias secundárias estão relacionadas à isquemia miocárdica, cardiomiopatia 
hipertrófica e disfunção ventricular esquerda do tipo sistólica. 
Insuficiência mitral - Sinais e Sintomas 
Ictus cordis não deslocado, mas com intensidade maior. Com a piora - globoso. Em 
casos de insuficiência mitral decorrente de miocardiopatia (Chagas e infarto), o ictus se altera 
rapidamente. 
SS (sopro sistólico) de regurgitação em FM (foco mitral), com irradiação para a 
axila, com ou sem frêmito (indica fluxo sanguíneo intenso na região). 
4ª bulha (também pode ocorrer na estenose mitral; corresponde ao átrio tentando 
vencer a resistência do fluxo sanguíneo no ventrículo) 
Dispneia tardia. 
FA (fibrilação atrial; quando há grande dilatação dos átrios) 
 
ESTENOSE AÓRTICA (EAo) 
É a obstrução da via de saída do VE pela calcificação das estruturas valvares, 
associada ou não à fusão das válvulas da valva aórtica. 
Suas principais causas são EAo (estenose aórtica) congênita, calcificação de uma 
valva aórtica bicúspide, calcificação de uma valva aórtica tricúspide - EAo degenerativa -, e FR 
(febre reumática). Esta última está invariavelmente associada à valvopatia mitral. 
Febre reumática: acometimento da valva mitral e aórtica 
Estenose aórtica - Sinais e Sintomas 
Dependentes do momento clínico em que o paciente é examinado 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Manifestações clínicas dependem da HVE (hipertrofia do ventrículo esquerdo) 
Aumento da demanda de O2 por causa desta hipertrofia → degeneração das 
miofibrilas → falência funcional de VE. 
Angina (dor pré-cordial por isquemia (aumento da demanda de oxigênio), e não por 
problema nas coronárias) 
Síncope aos esforços 
Pulso arterial de pequena amplitude ou anacrótico = filiforme 
Ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para a esquerda 
Frêmito sistólico (estenose muito intensa) 
SS (sopro sistólico) de ejeção, rude, com irradiação para cima em direção à face 
lateral do pescoço (principalmente no lado direito) 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA (IAo) 
Causas mais frequentes: 
Dilatação idiopática da aorta 
Anormalidades congênitas (valva bicúspide) 
Calcificação da valva 
Doença reumática 
Endocardite infecciosa 
Hipertensão arterial sistêmica 
Degeneração mixomatosa 
Dissecção da aorta ascendente 
Síndrome de Marfan 
Insuficiência aórtica - Sinais e Sintomas 
Dispneia: ICE (insuficiência cardíaca esquerda) 
Angina: roubo do fluxo coronário. 
As coronárias se enchem de sangue quando a aorta se enche. 
Em vez do fluxo sanguíneo seguir adiante para a aorta e coronárias, ele retorna para 
o VE (“roubo”) 
Ictus deslocado para baixo e para a esquerda, musculoso e amplo: dilatação e 
hipertrofia. 
Sopro diastólico, em decrescendo (aspirativo), audível no foco aórtico ou aórtico 
acessório, com irradiação para a ponta. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Sinais periféricos: decorrentes da grande pressão diferencial, tanto por aumento da 
pressão sistólica (por aumento do volume ejetado), como por diminuição da pressão diastólica 
(pela lesão da valva). 
Pressão diferencial: é a diferença entre a pressão sistólica, que é alta, e a pressão 
diastólica, que é baixa. 
Insuficiência aórtica - Sinais e Sintomas 
Pulso amplo e célere = pulso em martelo d’água (Corrigan). 
Dança das carótidas. 
Sinal de Musset (oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos) 
Sinal de Minervini (pulsação em base da língua – pulsaçãoda artéria sublingual 
como um sinal periférica de insuficiência aórtica) 
Sinal de Duroziez (duplo sopro auscultado à compressão de artéria femoral) 
Pistol shot (tiro de pistola): ausculta da artéria femoral. 
 
ESTENOSE TRICÚSPIDE (ET) 
É uma valvopatia rara, tendo como principal etiologia a doença reumática. 
Na maioria dos casos, a apresentação ocorre na forma de dupla lesão, com graus 
variados de insuficiência 
Associação frequente com valvopatia mitral. 
Geralmente, a ET (estenose tricúspide) é considerada importante quando a área 
valvar é menor que 1cm² e o gradiente pressórico médio é maior que 5mmHg 
Utilizar a manobra de Rivero-Carvallo. 
 
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE (IT) 
Classicamente, as etiologias da insuficiencia tricúspide são agrupadas em primárias 
ou secundárias (funcionais). 
Primárias: doença reumática, endocardite infecciosa, degeneração mixomatosa e 
doenças congênitas (anomalia de Ebstein). 
A maioria dos casos de IT (insuficiência tricúspide) são funcionais ou secundários 
e ocorrem pela dilatação progressiva do anel valvar tricuspídeo, gerando diferentes graus de 
insuficiência. 
Entre os principais responsáveis pela insuficiência tricúspide estão a sobrecarga 
ventricular direita decorrente de HP (hipertensão pulmonar), a insuficiência cardíaca esquerda 
(especialmente quando relacionada à valvopatia mitral) e isquemia de câmaras direitas. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Relação com pacientes pneumopatas e cor pulmonale 
Insuficiência Tricúspide - Sinais e Sintomas 
Sinais e sintomas periféricos: fenômenos congestivos por falha no coração direito 
(falha no VD, represamento de sangue no AD, então o sangue vai para a circulação geral) 
Orgânica ou funcional (dilatação de câmara por HP). 
Hipertrofia de VD. 
Edema, hepatoesplenomegalia, ascite, estase jugular. 
Sopro holossistólico de alta frequência que aumenta com a manobra de Rivero-
Carvallo. 
Casos graves: pulso hepático. A palpação da borda do fígado, permite sentir a 
pulsação (decorrente de alta pressão nas veias) em casos graves de insuficiência tricúspide. 
 
ESTENOSE PULMONAR (EP) 
Rara: 10% dos casos de cardiopatia congênita 
Leve: gradiente de pressão entre VD e AP: 25 a 50 mmHg. 
Moderada: 50 a 100 mmHg. 
Grave: maior que 100mmHg. 
Desdobramento de B2: sopro com frêmito de acordo com o grau de estenose 
 
INSUFICIÊNCIA PULMONAR (IP) 
A principal etiologia de IP (insuficiência pulmonar) em adultos é a HP (hipertensão 
pulmonar), que pode ser primária ou secundária. 
A IP também pode resultar de dilatação do anel valvar, como na síndrome de 
Marfan (afeta o tecido elástico) e na dilatação idiopática do tronco pulmonar. Outras causas 
descritas são endocardite infecciosa, sequela reumática, síndrome carcinoide, pós-operatório de 
tetralogia de Fallot e após Valvuloplastia pulmonar por cateter-balão (VPCB) 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
PROLAPSO MITRAL (PVM) 
Protrusão de uma ou ambas as cúspides valvares para dentro do AE durante a sístole 
ventricular. 
Causa mais comum de perda de função mitral em jovens, principalmente em 
mulheres - arritmias. 
Clique mesossistólico FM (foco mitral), acompanhado ou não por sopro. 
FR (febre reumática), degeneração mixomatosa e causas desconhecidas. 
 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
ACIANÓTICAS 
CIA (comunicação interatrial)* 
CIV (comunicação interventrcular)* 
PCA (persistência do canal arterial)* 
Estenose Pulmonar (EP) 
Estenose Aórtica (EAo) 
CIANÓTICAS 
Ocorre mistura de fluxo sanguíneo 
Tetralogia de Fallot* 
Anomalia de Ebstein 
Síndrome de Eisenmenger 
*são as mais comuns 
 
ACIANÓTICAS 
Comunicação interatrial (CIA) 
Há comunicação entre átrio esquerdo e átrio direito e turbilhonamento de sangue. 
Não é tão intenso como no ventrículo, visto que a diferença de pressão entre os átrios é menor 
do que a existente entre os ventrículos. 
Segundo defeito cardíaco mais frequente. 
Diferentes formas – mais comum tipo ostium secundum (orifício na fossa oval) 
Hiperfluxo pulmonar por desvio de sangue do AE para AD. 
Sintomas na vida adulta, exceto quando a CIA é muito ampla (dispneia de esforço 
e bronquites de repetição). 
As alterações pulmonares de repetição (pneumonia e bronquite) são causadas pelo 
hiperfluxo do lado pulmonar. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Desdobramento fixo de FP2 (B2 no foco pulmonar), SS (sopro sistólico) de ejeção, 
pequena intensidade, localizado na área pulmonar. 
Ausência de frêmito (porque a diferença de pressão interatrial não é muito grande). 
 
Comunicação interventricular (CIV) 
Cardiopatia congênita mais frequente. 
Na maioria das vezes, a CIV se estabelece na porção membranosa. 
O septo interventricular possui uma parte membranosa e uma parte muscular. 
1/3 se fecha espontaneamente 
Passagem de sangue do VE para VD (câmara com maior pressão para câmara com 
menor pressão) na sístole ventricular → hiperfluxo pulmonar. 
Manifestações clínicas: dependem da magnitude do orifício. 
Pequeno: sem repercussão hemodinâmica. 
Mediano: dispneia ao mamar, demora no ganho de peso, propensa a infecções 
respiratórias. 
Grande: desenvolvimento precoce de insuficiência cardíaca 
Impulsão de VD e VE. 
Frêmito mesocárdico (porque a diferença de pressão entre os ventrículos é muito 
grande). 
Hiperfonese P2 (B2 - valva pulmonar), sopro holossistólico em regurgitação, mais 
intenso em 4º e 5º EIC, irradiação para hemitórax direito. 
Os sintomas aparecem se a comunicação é importante (mediana em diante) e se o 
defeito não for corrigido. 
 
Persistência do canal arterial (PCA) 
Conduto que conecta a artéria pulmonar à aorta durante a vida fetal. Se persistente 
na vida adulta, cardiopatia congênita. Ao nascimento, esse canal é fechado, impedindo a mistura 
de sangue arterial e venoso. 
Mais frequente no sexo feminino, mães que tiveram rubéola durante a gravidez. 
1º e 2º EIC (sopro em maquinaria), diminui à inspiração. 
Sopro em maquinaria: sopro característica da PCA, por alteração de pressão entre 
a aorta e a artéria pulmonar 
Sinais periféricos: semelhantes aos observados na insuficiência aórtica 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Coarctação da aorta (CoA) 
A alteração obstrutiva localiza-se na união do arco com a aorta descendente (região 
ístmica – entre a artéria subclávia esquerda e o ductus arteriosus ou seu remanescente), podendo 
envolver em maior ou menor extensão o próprio arco aórtico. 
Lesão isolada ou associada a outras anomalias, tais como a valva aórtica bivalvular, 
persistência do canal arterial, comunicação interventricular, estenose aórtica valvar ou 
subvalvar, sendo ainda a malformação cardiovascular mais frequente na síndrome de Turner 
Ausência ou diminuição da amplitude dos pulsos arteriais nos membros inferiores 
associado a presença de pulsos amplos e hipertensão arterial nos membros superiores – sinais 
periféricos 
Hiperfonese da 2ª bulha nas áreas aórtica e mitral (tradução de regime de 
hipertensão no território sistêmico). 
Estalido proto-sistólico aórtico, principalmente na área mitral (dilatação da aorta 
ascendente). 
Sopro ocupando a meso-telessístole e avançando até a proto-mesodiástole na região 
do dorso esquerdo (turbulência no local da CoA). 
Sopro característico e audível na região dorsal 
 
CIANÓTICAS 
Tetralogia de Fallot 
Cardiopatia cianótica mais frequente. 
Ocorre em crianças e não chega à fase adulta (incompatível com a vida). 
CIV (comunicação interventricular) + estenose pulmonar infundibular + 
dextroposição da aorta + HVD (hipertrofia do ventrículo direito) = 4 defeitos congênitos 
(tetralogia) que aparecem nos pacientes 
Gravidade depende da estenose pulmonar (cianose permanente ou apenas após 
esforço). 
Crianças - alívio dos sintomas - posição de cócoras (aumento da resistência arterial 
periférica que se transmite à raiz daaorta e VE → diminuição do shunt D→E → aumento do 
fluxo pulmonar). 
Na posição de cócoras, há redução do retorno venoso, havendo melhora da dispneia. 
Abaulamento precordial por HVD (hipertrofia do ventrículo direito). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
2ª bulha cardíaca única formada exclusivamente pelo fechamento da aórtica que 
está anteriorizada pela sua dextroposição, de alta intensidade, metálica, mais audível no FT 
(foco tricúspide) 
SS (sopro sistólico) de ejeção na área pulmonar. 
 
AULA 12 
PROPEDÊUTICA FÍSICA DO APARELHO CARDIOVASCULAR III 
SÍNDROMES CARDIOVASCULARES 
 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Distúrbio do desempenho cardíaco e da ativação progressiva do sistema 
neuroendócrino que acarreta insuficiência circulatória e congestão. 
A insuficiência cardíaca pode ou não apresentar um quadro clínico. 
A falha do lado esquerdo do coração é diferente do lado direito. 
O mecanismo responsável pelos sintomas e sinais clínicos pode ser decorrente da 
disfunção sistólica (não consegue manter a força de contração), diastólica (não consegue 
relaxar adequadamente para encher as câmaras de sangue) ou de ambas, acometendo um ou 
ambos ventrículos. 
Nos adultos, em aproximadamente, 60% dos casos está associada à disfunção 
ventricular esquerda sistólica e nos restantes 40% à disfunção diastólica, devendo ser 
realçado que esta última vem sendo mais observada com o aumento da expectativa de vida da 
população. 
 
Termos referentes à Insuficiência Cardíaca 
IC sistólica: distúrbio da contratilidade do VE medida através da fração de ejeção. 
O coração fica aumentado e dilatado, mas com a musculatura fina e enfraquecida 
IC diastólica: distúrbio no relaxamento de VE. O coração fica aumentado e 
hipertrofiado, com a musculatura espessa. 
ICC: sinais e sintomas de congestão sistêmica e pulmonar. ICC (insuficiência 
cardíaca congestiva) pressupõe insuficiência do lado direito e lado esquerdo do coração, da 
pequena e grande circulação. 
IC direita: fenômenos congestivos periféricos; aumento das pressões venosas e de 
um débito cardíaco inadequado, independente da insuficiência de VE. Fenômenos observados 
na grande circulação (circulação sistêmica). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
IC esquerda: fenômenos congestivos pulmonares. Fenômenos observados na 
propedêutica pulmonar, visto que a congestão ocorre na pequena circulação (circulação 
pulmonar), ou seja, a nível de microcirculação. 
Cardiomiopatia: alteração cardíaca anatômica, mas não se sabe a causa 
Miocardiopatia: alteração cardíaca anatômica e sabe-se a causa 
 
IC – Avaliação Inicial: Objetivos 
Confirmar o diagnóstico. 
Identificar a etiologia e possíveis fatores precipitantes (fatores predisponentes que 
levam à patologia, a qual causa IC). 
Definir modelo fisiopatológico (disfunção sistólica versus função sistólica 
preservada). Isso interfere no tratamento e no estabelecimento do prognóstico. 
Definir modelo hemodinâmico. 
Estimar prognóstico e identificar pacientes que possam se beneficiar de 
intervenções terapêuticas específicas (como dispositivos e procedimentos cirúrgicos). 
Definir à anamnese 
Analisar a presença de dispneia e 
demais alterações pulmonares. 
I. Paciente cardiopata, mas sem sinais e 
sintomas de disfunção cardíaca 
II. Paciente cardiopata com dispneia. 
III. Paciente cardiopata com 
dispneia em esforço mínimo. 
IV. Paciente cardiopata com 
dispneia ao repouso e incapaz de realizar atividades. 
 
Definição de Etiologia 
Doença isquêmica: especialmente na presença de fatores de risco, angina ou 
disfunção segmentar. 
Hipertensão arterial: frequentemente associada a hipertrofia ventricular e a fração 
de ejeção preservada. 
O coração faz mais força para bombear o sangue por causa da alta resistência 
vascular periférica. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Insuficiência diastólica, com hipertrofia do coração → evolução para insuficiência 
sistólica, com dilatação do coração, em casos avançados 
Doença de Chagas: especialmente na presença de dados epidemiológicos 
sugestivos, como focos endêmicos (Minas Gerais e Nordeste) e antecedentes pessoais (de onde 
vem e onde mora) 
Cardiomiopatias: hipertrófica (parede ventricular espessa), dilatada (parede 
ventricular fina), restritiva (fibrose entre as fibras miocárdicas, insuficiência sistólica (atrapalha 
a contração) e diastólica (dificuldade em relaxar) e displasia arritmogênica do ventrículo direito 
(congênita) 
As alterações na musculatura cardíaca podem ser decorrentes de fator 
desconhecido. 
Drogas: bloqueadores de canal de cálcio (utilizados em casos de hipertensão 
arterial; os bloqueadores de canal de cálcio reduzem a força de contração cardíacas, assim, em 
pacientes com miocárdio alterado podem contribuir para insuficiência sistólica) e agentes 
citotóxicos (quimioterápicos lesionam a musculatura cardíaca) 
Toxinas: álcool, cocaína, microelementos (mercúrio, cobalto e arsênio) –
antecedentes pessoais 
Doenças endócrinas: diabetes (há alteração da microcirculação, aumentando a 
propensão a ter aterosclerose, portanto, doenças isquêmicas), hipo/hipertireoidismo (hipo ou 
hiperestimulação das células do miocárdio), Cushing (sobrecarga cardíaca junto de hipertensão 
arterial, causando alterações no coração), insuficiência adrenal, feocromocitoma (tumor nas 
adrenais que secreta catecolaminas, resultando na elevação da pressão arterial), hipersecreção 
do hormônio do crescimento. 
Nutricional: deficiência de selênio, tiamina, carnitina, obesidade (alta resistência 
periférica) e caquexia (desnutrição levando à deficiência de alguns nutrientes e, então, à 
insuficiência cardíaca). 
Infiltrativa: sarcoidose, amioloidose, hemocromatose que são proteínas anômalas, 
produzidas em doenças crônicas ou razões desconhecidas, e se infiltram nas fibras miocárdicas, 
causando alteração da contratilidade 
Doença extra-cardíaca: fístula artério-venosa, beribéri, anemia (sangue 
insuficiente ou hemoglobina insuficiente – fenômenos isquêmicos) 
Outras: periparto (miocardiopatia), miocardiopatia do HIV, doença renal crônica 
e outras causas que impliquem em hipertensão arterial. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
ICC (direita e esquerda) - Sinais e Sintomas 
Dispneia – ortopneia** 
Com a evolução do quadro clínico: dispneia paroxística noturna e padrões 
respiratórios de Cheyne-Stokes (respiração com aumento da amplitude, atinge o máximo, 
redução da amplitude e período de apneia; quanto maior o período de apneia, pior é o 
prognóstico do paciente) 
Fadiga (não recebe oxigenação suficiente) 
Fenômenos congestivos: edema de MI 
Tonturas (não recebe oxigenação suficiente) 
Palpitações (arritmia) e síncope (não recebe oxigenação suficiente) 
Anorexia e dor abdominal. 
Tosse. 
Insônia (por acordar durante o sono) 
Depressão (acompanha a maioria dos casos crônicos) 
**Ortopneia é a dificuldade respiratória (dispneia) que ocorre quando a pessoa está 
deitada, fazendo com que a pessoa tenha que dormir elevada na cama (usando vários 
travesseiros para dormir) ou sentada em uma cadeira 
Apoiar as mãos na cama e inclinar-se para frente ou sentar-se são achados 
característicos de insuficiência cardíaca congestiva que dificultam o retorno venoso, 
diminuindo a congestão pulmonar. 
 
ICC - Exame Físico 
IC sistólica: pode não haver alterações. 
Variação dos sinais dependentes do grau de compensação, da cronicidade e do 
envolvimento cavitário (D e/ou E). 
Estertores crepitantes, por falha de VE: o sangue não é levado adiante, então retorna 
para o AE, veias pulmonares, capilares pulmonares e extravasa dentro dos alvéolos 
Derrame pleural, geralmente à direita. 
Pode ser bilateral, mas é mais frequente à direita. Isso porque a drenagem linfática 
à direita é pior do que à esquerda, então há maior dificuldade de drenar o excessode líquido 
presente por causa da insuficiência cardíaca. 
Edema (não-doloroso (porque não é inflamatório), frio e depressível, causado por 
aumento da pressão hidrostática), ascite e hepatomegalia - IC direita: congestão geral 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Terceira bulha, porque o ventrículo não contrai adequadamente ou a contração é 
atrasada. 
Obs.: B3 ocorre por alteração ventricular (insuficiência sistólica) e B4 ocorre por 
alteração atrial (insuficiência diastólica – hipertrofia de VE e átrio realizando mais força) 
Diminuição da perfusão periférica. Deve-se contabilizar o tempo de enchimento 
capilar, pois isso indica a gravidade da insuficiência cardíaca. 
Pulso alternante que não é causado por arritmia. O coração está rítmico, porém com 
a força de contração variando, sendo ora mais forte e ora mais fraca. É um sinal patognomônico 
de IC. Esse pulso só pode ser percebido se o paciente não apresenta arritmia cardíaca. 
Taquipneia, taquicardia. 
 
Diagnósticos 
Caso a ICC tenha ocorrido em um paciente com insuficiência aórtica reumática. 
Sindrômico: insuficiência cardíaca congestiva 
Funcional: ICC + Síndrome valvar de insuficiência aórtica 
Anatômico: coração (dilatação) - valva aórtica (por sequela de cardite reumática) 
Nosológico: sequela de cardiopatia reumática - insuficiência aórtica reumática 
Etiológico: estreptococcos beta-hemolíticos do grupo A 
Os diagnósticos visam o prognóstico e tratamento do paciente. Se for um caso 
crônico, não é possível interferir no tratamento, mas se for um caso agudo, é. 
 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Síndrome clínica em que ocorre acúmulo de fluido nos espaços alveolares 
(dificulta as trocas gasosas) e intersticiais dos pulmões, podendo ser decorrente de causas 
diversas, ex.: insuficiência cardíaca. 
O resultado do processo é caracterizado por hipoxemia, aumento no esforço 
respiratório (aumenta a frequência e amplitude respiratórias), redução da complacência 
pulmonar e redução da relação ventilação/perfusão. 
Edema agudo de pulmão - Sinais e Sintomas 
Em quadros iniciais: taquicardia (para compensar a hipóxia), taquidispneia e 
estertores nas bases de ambos os pulmões. 
Evolução: franca dispneia, ansiedade e agitação, palidez (vasoconstrição), sudorese 
fria, cianose de extremidades (causada pela hipóxia) e estertoração em todos os campos 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
pulmonares. Estertores em níveis cada vez mais elevados do pulmão (campo médio e ápice) 
indica que não está mais ocorrendo trocas gasosas. 
Em situação extrema, ocorre a saída de líquido espumoso róseo pela boca e pelo 
nariz, mimetizando afogamento, com tendência à deteriorização rápida e êxito letal em caso de 
retardo da terapêutica adequada. 
Ausculta pulmonar: sibilos e roncos associados aos estertores crepitantes e 
subcrepitantes. A pressão arterial pode estar elevada (quando associada à crise hipertensiva) ou 
diminuída (na estenose mitral grave ou em miocardiopatias avançadas). 
 
Causas de edema agudo de pulmão: embolia pulmonar e alteração da 
permeabilidade capilar 
Fisiopatologia 
Congestão veno-capilar → Edema intersticial → Edema alveolar → Aumento da 
pressão venosa pulmonar → Congestão pulmonar. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Extravasamento de líquidos e colóides dos vasos capilares para o interstício → 
Aumento do fluxo linfático. 
Líquido extravasado > Drenagem linfática 
Ocorrência de fenômenos congestivos pelo aumento de líquido no espaço alveolar 
e no interstício alveolar. 
 
SÍNDROME DO CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Situação de hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo 
cardíaco fornecer débito adequado às necessidades do organismo. 
A vasoconstrição corresponde à tentativa de manter a oxigenação e o fluxo 
sanguíneo. 
O diagnóstico clínico é feito na presença de hipotensão arterial (pressão arterial 
sistólica (PAS) < 90mmHg ou 30mmHg abaixo do valor basal), evidências de hipoperfusão 
tissular, tais como, oligúria, cianose, extremidades frias e alteração nos níveis da consciência. 
A persistência do estado de choque, após correção de fatores miocárdicos e 
extracardíacos, que contribuem para a redução da perfusão tecidual, como hipovolemia, 
arritmias, hipóxia, distúrbios metabólicos e do equilíbrio ácido-básico, corroboram o 
diagnóstico de choque cardiogênico. 
 
Síndrome do Choque Cardiogênico 
 Causas: depressão miocárdica devido à sepse ou pancreatite, ruptura de cordoalha 
ou válvula secundária a endocardite, miocardites, rejeição após transplante cardíaco, ruptura ou 
trombose de prótese valvar, arritmias ventriculares ou supraventriculares que produzam 
situação de baixo débito. 
Principal etiologia: perda de músculo cardíaco pelo IAM. 
Estima-se que seja necessária perda de, no mínimo, 40% da massa ventricular 
esquerda para que se instale o choque cardiogênico 
Pode ser consequência de um grande infarto em pacientes previamente hígidos, 
pequenas perdas, em pacientes previamente infartados, ou grandes áreas de isquemia com pouca 
necrose, em pacientes com doença aterosclerótica coronariana avançada. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
 
 
Choque Cardiogênico – Aspectos Clínicos 
Os pacientes apresentam sinais e sintomas de baixo débito cardíaco (DC) 
associados a graus variáveis de congestão pulmonar. 
Sudorese fria, confusão mental, oligúria (baixa irrigação renal, reduzidno o volume 
de urina produzida), taquicardia e taquisfigmia filiforme (pulso rápido pela taquicardia e fino 
pela diminuição do volume sanguíneo que é levado à periferia), hipotensão arterial com 
aproximação dos níveis sistólicos e diastólicos da PA (convergência da PS e PD) 
Congestão pulmonar → Hipoxemia + retenção de CO2 → piora da oxigenação 
cerebral e miocárdica → confusão mental e arritmias cardíacas (agravamento do quadro). 
Choque cardiogênico é relacionado a prognóstico ruim. 
 
Choque Cardiogênico – Exame Físico 
3ª bulha. 
Abafamento das bulhas = hipofonese, por causa de contração fraca, fenômeno 
congestivo, derrame pericárdico ou pleural 
Engurgitamento jugular. 
Estertoração pulmonar (crepitante). 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Sopros cardíacos, antes ausentes: importante para o estabelecimento dos 
diagnósticos de defeitos mecânicos (comunicação interventricular, disfunção de músculo 
papilar) pós-IAM (deve-se desconfiar de fenômenos isquêmicos) e nas complicações da 
endocardite infecciosa (o aparecimento de febre indica alterações bacterianas interferindo no 
coração). 
 
SÍNDROME CORONARIANA – INFARTO DO MIOCÁRDIO 
O miocárdio sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão 
e necrose sucessivamente. 
Infarto corresponde a morte tecidual, que pode ser cerebral, renal, miocárdica. 
Pode causar insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão e choque cardiogênico. 
Na primeira (isquemia), predominam distúrbios eletrolíticos, na segunda 
(lesão), alterações morfológicas reversíveis e na última (necrose), danos definitivos. 
A isquemia e lesão acompanham fenômenos eletrolíticos, quando ocorrem, por 
exemplo, as arritmias que pioram o quadro clínico. A necrose possui alterações, mas não possui 
distúrbios eletrolíticos ou células em sofrimento acompanhando. 
Essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentações clínicas que 
variam da angina instável a infarto. Deve-se investigar história de dor cardíaca antes do infarto. 
Angina = dor 
Angina Estável 
É a angina pectoris 
Ocorre sempre em um determinado 
momento, em um determinado esforço e da 
mesma forma 
Dor pré-cordial 
Nitroglicerina é um vasodilatador, 
que melhora a irrigação sanguínea 
Angina Instável 
Há uma progressão da dor 
Provavelmente, iniciou-se como uma angina estável que passou a ser instável, com 
mudança de algumas características (frequência, intensidade,fatores desencadeantes, duração 
dos sintomas, relação com o repouso) 
Dor de forte intensidade 
É um sinal de alerta 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Fisiopatologia 
Adesão LDL no tecido subendotelial → Resposta inflamatória → Adesão de 
macrófagos → Formação da placa aterosclerótica → Estreitamento do lúmen (angina) → 
Rompimento → Adesão de plaquetas → Formação de trombo → Obstrução → Infarto do 
Miocárdio 
A ocorrência do infarto está intimamente relacionada à placa de ateroma. Se não 
houver compensação da obstrução do vaso, evolui para IAM. 
 
Fatores de risco 
Tabagismo 
Obesidade 
Diabetes 
Hipertensão arterial 
Níveis altos de colesterol (hipercolesterolemia) 
Estresse 
Sedentarismo 
Uso de drogas ilícitas, ex.: cocaína (causa constrição das artérias; uma constrição 
prolongada causa isquemia, levando ao infarto, mesmo que o indivíduo não apresente 
aterosclerose 
Doenças da aorta 
Doenças inflamatórias das artérias coronárias. 
 
Síndrome Coronariana – Infarto do Miocárdio - Manifestações clínicas 
75% a 85% dor torácica (irradiada para a mandíbula e para os ombros e braços, 
mais frequentemente ao lado esquerdo do corpo) 
A dor também pode irradiar para o lado direito, se a artéria coronária direita estiver 
entupida. 
Duração > 20 minutos, desencadeado por exercício ou estresse 
Com angina prévia, mudança de caráter indica instabilização 
Aperto ou queimação no peito 
Arritmias 
Suor excessivo* 
Náuseas* 
Vômitos* 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Tontura e desfalecimento (quando o infarto é muito extenso e causa hipóxia a nível 
cerebral) 
Ansiedade e agitação 
*são fenômenos reflexos, devido à intensidade da dor 
Miocárdio normal: aspecto carnoso e 
consistência firme 
Infarto: miocárdio de espessura reduzida e de 
consistência flácida 
Fibrose: interfere na contração; aparecimento de 
B3 
Rompimento do VE: passagem de sangue do VE 
para o pericárdio → hemopericárdio 
Rompimento do ventrículo a nível do septo 
interventricular: comunicação interventricular → sopros cardíacos 
Rompimento da musculatura papilar → sopros de insuficiência mitral 
 
Diagnósticos 
Caso o choque cardiogênico tenha sido causado por IAM: 
Sindrômico/Funcional: choque cardiogênico/ICC. 
Anatômico/Nosológico: coração - cardiopatia isquêmica/infarto do miocárdio. 
Etiológico: insuficiência coronariana - aterosclerose/trombose coronária. 
 
SÍNDROMES ARRÍTIMICAS 
Alteração de frequência, formação e/ou condução do impulso elétrico através 
do miocárdio. 
Várias formas 
Geralmente, as arritmias são definidas pelo ECG, e não pelo exame clínico. 
-Arritmia supraventricular: ritmo que se origina acima da junção entre o nó AV 
e o feixe de His. 
Bradicardia sinusal (BS): frequências inferiores a 60 bpm. 
Taquicardia sinusal (TS): frequências superiores a 100 bpm. 
Arritmia sinusal (AS): geralmente fisiológica, depende do sistema nervoso 
autônomo e caracteriza-se pela variação do ritmo sinusal. A variação fásica é a relacionada com 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
o movimento respiratório (aumento da FC na inspiração e diminuição da FC na expiração) e a 
não-fásica não possui essa relação. 
-Arritmia ventricular: ritmo de origem abaixo da bifurcação do feixe de His. 
Extrassístole ventricular (EV): apresenta-se como batimento originado 
precocemente no ventrículo, com pausa pós-extrassistólica. 
Taquicardia ventricular: ritmo ventricular com pelo menos três batimentos 
sucessivos extrassistólicos, com frequência superior a 100 bpm. 
Fibrilação ventricular (FV): caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas, de 
amplitude e frequência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de taquicardia ventricular que 
degenerara em fibrilação ventricular. Clinicamente corresponde à parada cardiorrespiratória. 
 
Síndromes arrítmicas detectáveis ao exame físico 
É possível diferenciar apenas entre fibrilação atrial e extrassístoles. 
Fibrilação atrial (FA): frequência atrial entre 450 e 700 ciclos por minuto e 
resposta ventricular variável. Ocorre uma completa desorganização na atividade elétrica atrial, 
fazendo com que os átrios percam sua capacidade de contração, não gerando sístole atrial. 
Extrassístoles: apresentam-se como batimentos originados precocemente nos 
átrios e/ou ventrículos, com pausa após o batimento extrassistólico. 
 
Arritmias - Identificação ao exame físico 
Ritmo cardíaco: regular ou irregular? 
Se irregular: pesquisar se a irregularidade é constante ou inconstante 
-Constante: existe alguma regularidade nos batimentos? 
Arritmias rítmicas = extrassístoles (bigeminadas, trigeminadas) que aparecem em 
momentos específicos 
Arritmias arrítmicas = fibrilação atrial. 
-Inconstante: extrassístoles esporádicas. 
Deve-se contabilizar o pulso e a FC durante um minuto. 
Se corresponde a extrassístoles esporádicas, deve-se verificar quantas ocorrem 
durante um minuto, sendo até 8 normal (qualquer indivíduo pode ter) e acima de 8 extrassístoles 
por minuto um sinal de complicação. 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Síndromes Arrítmicas - Sinais e Sintomas 
Palpitações (batedeira) 
Fraqueza (arritmia leva à má circulação no organismo) 
Tonturas 
Sudorese 
Síncopes/perda da consciência 
Confusão mental 
Dispneia 
Mal-estar 
Sensação de peso no peito 
Muitas arritmias não provocam sintomas! 
Os sintomas aparecem quando há modificação na frequência ou no ritmo. 
 
Arritmias Cardíacas - Etiologia 
Cardiopatia isquêmica 
Hipertensão Arterial 
Cardiopatia reumática 
Doença de Chagas 
Cor pulmonale 
Cardiomiopatias 
Apneia obstrutiva do sono (Síndrome de Pick Wick) 
Deve-se questionar se o paciente ronca e a frequência disso. 
Alterações obstrutivas a nível de sistema respiratório provocam apneia, estresse, 
desenvolvimento de hipertensão arterial e arritmias cardíacas. 
Distúrbios hidroeletrolíticos 
Alterações congênitas do sistema de condução 
 
DOENÇA DE CHAGAS CRÔNICA 
Trypanosoma cruzi 
Transmissão: transfusões sanguíneas, materno-fetal, transplante de órgãos, 
acidental, vetorial - barbeiros. 
Cardiopatia: manifestação mais grave da doença 
25 a 30% dos infectados 
Poucos parasitas 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Alterações do ritmo 
Fenômenos tromboembólicos 
Insuficiência cardíaca 
 
Batmopatia - Transtornos de ritmo 
Extrassístoles ventriculares - mais frequentes 
Taquicardia ventricular 
Fibrilação atrial - casos mais graves/mau prognóstico 
Fibrilação ventricular 
Miopatia 
Aumento de câmaras/distúrbios na contratilidade 
Lesão apical 
Outros 
Diagnóstico 
Paciente com ICC, arritmia cardíaca e que seja portador de doença de Chagas com 
lesão apical: 
Sindrômico/Funcional: ICC + Arritmia cardíaca 
Anatômico: coração - miopatia (dilatação + lesão apical)/miocardite 
Nosológico: cardiopatia chagásica crônica 
Etiológico: Trypanosoma cruzi 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
SÍNDROMES PERICÁRDICAS 
Pericardites 
Pericardites com derrame 
Tamponamento cardíaco 
 
PERICARDITES 
Inflamação do pericárdio visceral e/ou parietal. 
Quase nunca é uma doença primária do coração. 
Funções do pericárdio: fixar o coração em posição geométrica adequada e protegê-
lo de infecções provenientes de estruturas vizinhas; evitar hiperdistensão de câmaras, já que a 
pressão negativa intrapericárdica facilita o afluxo de sangue no átrio direito. 
Pacientes pericardioectomizados comportam-se normalmente quando em repouso 
ou submetidos a esforços discretos, mas a performance cardíaca fica prejudicada nos esforços 
extremos. 
 
Pericardites - Etiologia 
1. Idiopáticas (provavelmente viral) - não se sabe a causa 
2. Infecciosas (virótica, bacteriana, tuberculosa, ou por fungos) 
3. Febre reumática aguda 
4. Infarto agudo do miocárdio (pericardite epistenocárdica,na fase precoce, e 
depois de 4 a 6 semanas, síndrome de Dressler - pericardite após IAM) 
5. Uremia por alteração tóxica 
6. Colagenoses (doenças auto-imunes): artrite reumatoide, lúpus eritematoso 
sistêmico, poliarterite nodosa (doença de Kussmaul-Maier). 
7. Tumores metastáticos 
8. Síndrome pós-pericardiotomia 
9. Mixedema 
10. Irradiação (pacientes com tumor) 
11. Trauma (cateterismo, marcapasso, traumas direto e indireto) 
12. Agentes químicos: procainamida e hidralazina 2 
 
Pericardites – Patologia 
A pericardite da febre reumática tem o aspecto característico em “pão com 
manteiga” e nunca leva à constrição. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Na bacteriana, ocorre um infiltrado de polimorfonucleares, podendo advir do 
exsudato inflamatório um tecido de granulação com aparecimento de cicatrizes locais ou 
generalizadas; às vezes toda a cavidade pericárdica é ocupada por traves fibrosas (podem gerar 
o atrito pericárdico e imobilidade do coração), surgindo então a pericardite adesiva. 
 
PERICARDITES COM DERRAME 
Derrames pericárdicos (podem ou não ocorrer) 
a) Seroso 
b) Supurativo 
c) Hemorrágico 
d) Misto 
O hemorrágico pode ocorrer em qualquer tipo de pericardite e não apenas na 
tuberculosa e neoplásica, em que é especialmente comum. 
O aspecto hemorrágico franco ocorre mais frequentemente com uso de 
anticoagulantes e pós-cirúrgico. 
O aspecto cintilante, também denominado de “gold paint”, deve-se à abundância de 
colesterol. 
Quando leitoso, é o quilopericárdio, que ocorre em tumores, na trombose da veia 
cava, no defeito congênito do sistema linfático. 
 
Pericardites - Sinais e Sintomas 
Sintomas gerais como febre (depende da causa), astenia, perda de peso e artralgia 
podem estar presentes, fazendo parte da doença sistêmica 
A dor, tipo pleurítica, é um sintoma de importância, assim como a tosse a dispneia, 
podendo o alívio ser obtido na posição de “prece maometana”, isto é, sentado e inclinado para 
frente. 
A dor caracteristicamente irradia-se para o pescoço e ombros, podendo se 
acentuar com movimento do pescoço (inervação frênica da face diafragmática do pericárdio). 
Diagnóstico diferencial: pericardite, angina pectoris e infarto do miocárdio 
A tosse e a dispneia podem ser devidas ao derrame (mecânico) ou à pleurite. 
 
Pericardites – Sinais 
Atrito pericárdico: único sinal patognomônico da pericardite aguda 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
O atrito pericárdico não está relacionado com a respiração, enquanto o atrito pleural 
está. 
Caráter raspante de “couro novo” ou musical e distante 
Localização habitual é na região paraesternal esquerda, sendo palpável em 20% dos 
casos 
Componentes: sistólico, diastólico, e pré-sistólico conforme o coração se move no 
saco pericárdico 
Com o aumento do derrame, o atrito pode diminuir ou desaparecer 
Quando há derrame pericárdico, o atrito pericárdico desaparece. 
Pulso paradoxal (pulso mais intenso na expiração menos intenso na inspiração) 
 
Derrame Pericárdico – Sinais 
1. Aumento generalizado na macicez cardíaca 
2. Passando de decúbito para a posição sentada, a macicez predomina no 4º espaço 
intercostal, na borda esternal, sendo menor a área de macicez 
3. Sinal de Ewart ou PIN, que ocorre nos grandes derrames pericárdicos ou nas 
grandes cardiomegalias por compressão cardíaca na base do pulmão esquerdo, havendo 
macicez, respiração brônquica, broncofonia, e raros estertores subcrepitantes 
4. Sinal de Dressler, que se caracteriza por diminuição do som timpânico à 
percussão na porção inferior do esterno 
5. Ictus cordis impalpável ou difícil de palpar e bulhas hipofonéticas. 
 
TAMPONAMENTO CARDÍACO 
Tamponamento – Sinais 
O derrame pericárdico pode levar ao tamponamento cardíaco se ocorrer 
abruptamente por dificuldade do enchimento diastólico do coração. 
Ocorre quando o derrame está acima de 150ml no saco pericárdico, que é a 
capacidade máxima do saco pericárdico sem sintomas 
Se tal derrame ocorrer subitamente, como nas feridas cardíacas ou pericardites 
purulentas, levará ao tamponamento cardíaco 
Se for lento e pouco viscoso como na tuberculose, haverá uma adaptação 
hemodinâmica sem tamponamento, mesmo que o derrame seja volumoso. 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Tamponamento Cardíaco - Sinais e Sintomas 
Inicialmente, o debito cárdico é normal 
Depois, a resistência periférica aumenta e o debito cardíaco e a pressão arterial 
diminuem, levando ao choque cardiogênico por tamponamento cardíaco. 
Tríade de Beck 
Ocorre no tamponamento cardíaco no derrame pericárdico 
Hipofonese de bulhas/bulhas abafadas (líquido se interpõe na ausculta cardíaca), 
hipotensão arterial (paciente em choque) e turgência jugular/estase jugular (sinal de Kussmaul) 
 
SÍNDROME DE COR PULMONALE 
Doença primária nos pulmões 
Síndrome caracterizada pela alteração de estrutura e função do ventrículo 
direito, resultante de doenças que afetam a função e/ou a estrutura dos pulmões, exceto 
quando as alterações pulmonares são secundárias a doenças que afetam o lado esquerdo do 
coração ou a cardiopatias congênitas. 
Enfisema pulmonar: instalação gradativa que lesiona o interstício pulmonar e a 
parte circulatória; o VD tenta compensar com hipertrofia, depois se dilata e começam os 
fenômenos congestivos do lado direito 
Hipertensão pulmonar (pneumonia de repetição, alterações genéticas, 
esquistossomose cujos ovos migram para o pulmão) causa cor pulmonale 
Agudo ou crônico 
A causa mais comum de cor pulmonale agudo é o tromboembolismo pulmonar 
maciço. 
DPOC é a principal responsável pelo cor pulmonale crônico 
Entre outras causas de hipertensão pulmonar e consequente cor pulmonale em nosso 
meio, é importante ressaltar a etiologia esquistossomótica. 
 
Hipertensão Pulmonar 
Anormalidade circulatória caracterizada por aumento da resistência vascular na 
pequena circulação, em geral por meio de mecanismos mistos, envolvendo vasoconstrição, 
remodelamento da parede arterial e trombose in situ. 
O aumento progressivo da resistência vascular pulmonar (RVP) leva à 
insuficiência ventricular direita (IVD) e morte precoce. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Critérios diagnósticos: 
Pressão sistólica da artéria pulmonar (PSAP) ≥ a 30 mmHg e a diastólica (PDAP) 
≥ a 15 mmHg. 
Pressão média na artéria pulmonar (PMAP) ≥ a 25 mmHg em repouso, ou ≥ a 30 
mmHg durante o exercício. 
 
Cor pulmonale - Sinais e Sintomas 
Dispneia 
Dor torácica (sintoma inespecífico; hipertensão pulmonar) 
Taquicardia (insuficiência cardíaca) 
Síncope (hipóxia cerebral) 
Em casos mais graves: plenitude gástrica, desconforto abdominal, tosse, 
hemoptise e rouquidão (devido à compressão do nervo laríngeo recorrente, por dilatação 
aneurismática da artéria pulmonar) 
Edema, ascite, esplenomegalia 
Embolia pulmonar: causa vasoconstrição reflexa em todo o pulmão, impondo 
sobrecarga de pressão ao ventrículo direito; é uma causa frequente de óbito nos pacientes 
Hiperfonese de segunda bulha, que pode ser palpável 
Desdobramento da segunda bulha por causa da hipertensão pulmonar 
Em casos mais graves: 
Galope (S3) (“tum ta ta”), que aumenta com a inspiração 
Sinais de insuficiência tricúspide e pulmonar 
Quarta bulha (S4) (“tum tum ta”) por um aumento da pressão de enchimento das 
câmaras cardíacas direitas, fazendo com o que o átrio se atrase na contração 
Cianose pode indicar um comprometimento importante do débito cardíaco ou a 
presença de “shunt D→E” 
Com a falência ventricular direita: estase jugular e, em casos mais avançados, 
ascite, hepatomegalia, icterícia (extravasa bilirrubina na circulação hepática) e edema 
periférico por causa de fenômenos congestivos. 
O ganho de peso é por causa do edema (acúmulo de líquido), e não por acúmulo de 
gordura. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57Medicina PUCCAMP 
 
 
 
Diagnósticos 
Paciente pulmonar crônico (DPOC por enfisema + bronquite crônica), tabagista, 
com fenômenos congestivos sistêmicos: 
Sindrômico: Insuficiência cardíaca direita + Insuficiência respiratória 
Funcional: ICD+ insuficiência respiratória + DPOC 
Anatômico: coração – hipertrofia e dilatação ventricular D; pulmões - dilatação, 
congestão e inflamação dos espaços aéreos 
Nosológico: cor pulmonale + enfisema + bronquite 
Etiológico: tabagismo 
 
AULA 13 
APARELHO CARDIOVASCULAR E RENAL 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HA) 
É uma condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos 
níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Sendo assim, é uma elevação constante dos níveis da 
pressão arterial, seja com o paciente em repouso, em estresse, calmo. 
A importância do diagnóstico se deve pela morbidade que a doença tem. 
Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou 
estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), 
como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e diabetes mellitus (DM) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Mantém associação independente com eventos como: morte súbita, acidente 
vascular encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), 
doença arterial periférica (DAP) e doença renal crônica (DRC), fatal e não fatal. 
Contribui direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular. 
Classificação PAS PAD 
PA normal < 120 mmHg e < 80 mmHg 
PA elevada 120-129 mmHg e < 80 mmHg 
Hipertensão arterial 
Estágio 1 130-139 mmHg ou 80-89 mmHg 
Estágio 2 ≥140 mmHg ou ≥90 mmHg 
 
 
A hipertensão arterial está relacionada com complicações em órgãos-alvo (cérebro, 
rim, coração e retina). 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA 
Hipertensão Arterial Primária – Fatores de Risco 
HA primária é a mais comum 
Fatores não-modificáveis: 
Idade (acima de 40 anos; quanto maior for a idade, maior propensão de ter 
hipertensão arterial) 
Sexo (masculino) 
Raça (negros) 
Fatores modificáveis: 
Sedentarismo 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Álcool 
Sal 
Obesidade 
 
Hipertensão arterial primária: não existe uma causa específica; corresponde à 
maioria dos hipertensos 
Hipertensão arterial secundária: existe uma doença identificável, que leva o 
indivíduo a ter hipertensão; ex.: apneia obstrutiva do sono, coarctação da aorta, 
feocromocitoma, hipertireoidismo 
 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Hipertensão renovascular 
É uma das causas mais comuns de HA secundária 
Definida como HAS decorrente de uma isquemia renal (não chega sangue 
adequadamente ao parênquima renal), geralmente causada por uma lesão obstrutiva parcial 
ou completa de uma ou ambas as artérias renais. 
Prevalência atinge 5% dos pacientes com HAS. 
Causas: 
-Por aterosclerose (presença de placas de ateroma): prevalência em torno de 90%, 
geralmente progressiva. 
-Displasia fibromuscular (alteração congênita) – acomete a artéria renal: mais 
frequentemente encontrada em mulheres jovens de cor branca. Geralmente, seu acometimento 
é bilateral, na camada média do vaso (redução da luz do vaso), envolvendo as porções distais 
da artéria renal. 
Há envolvimento do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
 
Hipertensão na Coarctação da Aorta (afunilamento da aorta) 
Obstrução parcial da passagem de sangue através da aorta 
Gradiente de pressão entre braços e pernas. 
PA entre braços: diferencial de até 10%, sendo o braço E com valores inferiores ao 
braço D. Em casos de diferenças acima de 10%, deve-se suspeitar de alguma condição 
patológica. 
Hipertensão arterial. 
SS (sopro sistólico) em precórdio esquerdo e região interescapular (irradiação do 
sopro para essa região, visto que a aorta se projeta posteriormente). 
Diminuição ou ausência dos pulsos femorais. 
A partir do local da coarctação, há diminuição da circulação; logo, há diminuição 
dos pulsos. 
Ictus visível e palpável – hipertrofia 
Ictus cupuliforme: é um sinal de hipertrofia, visto que o coração realiza mais força 
para vencer a resistência presente na aorta 
Hiperfonese de B1 e B2, principalmente à E, por causa do fechamento mais forte 
das valvas 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Hipertensão Arterial - Anamnese 
História clínica completa com perguntas sobre: tempo de diagnóstico, evolução 
e tratamento prévio (tratamento inefetivo leva a maiores complicações cerebrais, cardíacas e 
renais) 
História familiar (antecedentes familiares): fundamental para aumentar a certeza 
do diagnóstico de HA primária 
Perguntar sobre: comorbidades (tumor cerebral), aspectos socioeconômicos e 
estilo de vida (sedentarismo e qualidade da alimentação), além do uso prévio e atual de 
medicamentos (losartana, captopril, diurético) ou outras substâncias que possam interferir na 
medição da PA e/ou no tratamento da HA. 
Devem ser pesquisados indícios que sugiram uma causa secundária para a HA. 
 
Hipertensão Arterial - Exame físico 
A PA deve ser medida com técnica adequada (medição no MS direito e esquerdo e 
no MI direito e esquerdo; palpação dos pulsos) 
Dados antropométricos: peso, altura (para cálculo do índice de massa corporal 
(IMC)), circunferência abdominal (CA) (obesos tem maior propensão a ter hipertensão arterial) 
e frequência cardíaca (FC) 
Fundoscopia: exame de “fundo de olho”, que permite verificar diretamente o estado 
de uma arteríola. Antes da HA causar alterações nas artérias (maiores), há alterações nas 
arteríolas (são menores). 
A inspeção do paciente, além de detecção de estados ansiosos, carenciais ou de 
agitação, deverá também orientar a busca por aspectos sugestivos de hipertensão secundária 
(fácies ou biótipo de doença renal, acromegalia, doença de Cushing, hipertireoidismo, etc) 
Palpação e ausculta das artérias carótidas. 
Palpação rotineira da tireóide. 
Palpação e ausculta abdominal (identificação de sopros aórticos e renais). 
O fluxo sanguíneo reduzido nas artérias causa turbilhonamento na região e 
surgimento de sopros. 
Pulsos periféricos: alterações em amplitude e/ou retardos poderão significar 
patologias aórticas ou de grandes vasos. 
Observação dos membros inferiores: busca por úlceras, necroses ou edemas. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Ausculta pulmonar: afastar a presença de broncoespasmo (que poderá ter futuras 
implicações terapêuticas) e de estertores. Indivíduos asmáticos não podem utilizar 
betabloqueadores, pois estes causam vasodilatação nas artérias e constrição dos brônquios. 
Semiótica do coração (inspeção, palpação e ausculta) rotineiramente 
Coração: ictus cordis hiperimpulsivo, cupuliforme (sinais de hipertrofia 
miocárdica); SSFAo (sopro sistólico em foco aórtico), hiperfonese FAo2 (segunda bulha no 
foco aórtico) 
Em fases tardias, o ictus poderá se tornar globoso (cardiopatia por hipertensão fase 
dilatada) com SSFM (sopro sistólico em foco mitral). Neste caso poderão surgir os demais 
achados compatíveis com ICC 
 
Hipertensão Arterial e os Órgãos-alvo 
A HA não controlada leva a um aumento da progressão da aterosclerose em 
várias partes do corpo. O tempo de evolução da doença é fundamental na procura de lesões 
No coração leva à hipertrofia ventricular, doença arterial coronariana (DAC) 
e insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
No sistema nervoso central, é responsável por causar acidente vascular encefálico 
(AVE) 
Nos rins, provoca nefrosclerose e insuficiência renal crônica (granulações 
(fibrose) presentes na superfície dos rins, indicando perda das células funcionantes e necrose 
por deficiência de vascularização) 
Identificação das condições clínicas associadas à hipertensão arterial 
Condição clínica Detecção 
RetinopatiaFundoscopia 
Estenose de carótidas Ausculta de sopros 
HVE (hipertrofia ventricular esquerda), 
disfunção sistólica/diastólica 
Ausculta, história de dispneia 
Coronariopatia Angina, IAM 
Doença cerebrovascular Neurológico, AIT (ataque isquêmico 
transitório), AVC (acidente vascular cerebral) 
Nefropatia História, edemas 
Aneurisma da aorta Exame físico 
Estenose arterial periférica História, diminuição de pulsos 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Histologia – Alterações decorrentes da HA 
Coração: 
Fibrose – infarto do miocárdio 
Perda do sincício cardíaco (fibras miocárdicas orientadas em diferentes direções) 
Hipertrofia e dilatação miocárdica 
Rins: 
Granulosos, podem diminuir de tamanho e deixam de ser lisos 
Isquemia e fibrose dos glomérulos e hialinização 
Perda sucessiva da função renal por má circulação e arteríolas espessas 
 
Diagnósticos 
Paciente hipertensa secundária à fibrodisplasia da artéria renal com cardiopatia e 
nefropatia por hipertensão: 
Diagnóstico Sindrômico/Funcional: Síndrome de hipertensão arterial 
(insuficiência cardíaca e renal também poderiam ser incluídos) 
Diagnóstico Anatômico: coração - hipertrofia miocárdica (cardiopatia por 
hipertensão); rins – nefroesclerose (nefropatia por hipertensão); artéria renal – fibrodisplasia 
Diagnóstico Etiológico: defeito congênito - fibrodisplasia da artéria renal 
 
APARELHO RENAL 
Estrutura do rim 
Cápsula: envolve o rim 
Córtex: contém os néfrons 
Pirâmides: formadas por tubos coletores 
Vértices ou papilas: perfuradas como chuveiros 
Cálices maiores 
Cálices menores 
Pelve renal ou bacinete: armazena urina até ir para bexiga 
Ureter: canal que liga o rim a bexiga 
Sistema pielocalicial: inclui os cálices renais e a pelve renal 
A cápsula do rim e o sistema pielocalicial são sensíveis à dor 
A verificação de sopros deve ocorrer na aorta, tronco celíaco, artéria mesentérica 
superior, artéria renal D e E, ureter D e E. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Funções renais 
1. Eliminação de produtos terminais do metabolismo orgânico, como ureia, 
creatinina e ácido úrico 
2. Controle das concentrações da água e da maioria dos constituintes líquidos 
do organismo, tais como sódio, potássio, cloro, bicarbonato e fosfatos 
3. Secreção de hormônios 
Renina: produzida pelas células justaglomerulares, atua sobre alfa-globulinas 
originando a angiotensina I 
Eritropoietina: regula a produção de eritrócitos na MO (medula óssea) 
Prostaglandinas: produzidos na medula renal, atuam na gênese da HA e 
redistribuição de fluxo intra-renal – causam vasoconstrição 
Vitamina D3: regulador do cálcio e fósforo – insuficiência renal crônica apresenta 
alterações a nível ósseo 
 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) 
Homeostase hidroeletrolítica 
Controle da pressão arterial (PA) 
Regulação de processos metabólicos 
Modulação do crescimento e da proliferação celular de vários tecidos. 
Hiperatividade do SRAA (é um fator gerador de hipertensão arterial): relacionada 
à gênese de várias doenças como a hipertensão arterial (HA), o infarto agudo do miocárdio, a 
insuficiência cardíaca congestiva, as arritmias cardíacas, o diabetes mellitus, a insuficiência 
renal crônica e o acidente vascular encefálico 
Muitos pacientes hipertensos são assintomáticos; daí a importância de avaliar a 
pressão arterial e buscar manifestações clínicas. 
Hipertensão arterial e diabetes estão relacionados, visto que, por causa das 
alterações estruturais na vascularização do diabético, há maior propensão à aterosclerose, 
arterioloesclerose e hipertensão arterial. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
 
Algum motivo (ex.: fibrodisplasia e 
aterosclerose de artéria renal) leva à redução da 
pressão arterial → rins: células justaglomerulares 
percebem essa redução e liberam o hormônio 
renina → renina age sobre o angiotensinogênio, 
formando a angiotensina I (metabolicamente 
inativa) → ação enzimática da ECA (enzima 
conversora de angiotensinogênio) sobre a 
angiotensina I, transformando-a em angiotensina 
II (metabolicamente ativa) → angiotensina II 
causa vasoconstrição e retenção renal de sal e 
água, pela aldosterona 
Esse mecanismo é fisiológico; uma 
exacerbação dele leva à hipertensão arterial 
sistêmica (HAS). 
 
Localização dos Rins 
Os rins não são paralelos, visto que o rim direito é um pouco mais baixo que o rim 
esquerdo. Além disso, o rim esquerdo é mais posteriorizado. Estão localizados abaixo da 11ª e 
12ª costela. 
Espaço retroperitonial, de cada lado da coluna vertebral dorsolombar. 
O acesso aos rins pelo método palpatório é dificultado (a não ser que esteja 
aumentado), visto que existe peritônio, estômago, fígado e alças intestinais na frente deles. 
A camada cortical do rim, a mais externa, é constituída principalmente por néfrons 
corticais, que tem os túbulos coletores menores que os néfrons localizados mais próximos da 
região medular, chamados néfrons justamedulares. 
A camada medular é constituída principalmente pelos longos túbulos coletores de 
urina, que se juntam em túbulos maiores até se constituírem na pelve renal. 
Cólica renal é uma expressão errado, visto que o rim não é um órgão oco. A cólica 
de origem renal é causada por obstrução do sistema pielocalicial, principalmente dos ureteres. 
Se a cápsula renal estiver distendida ou inflamada, a percussão na região posterior 
fornece informações a respeito da dor. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Anamnese 
História clínica bem elaborada. 
As queixas de nefropatias podem ser inespecíficas e estão presentes em outras 
patologias. 
Boa parte das queixas não guardam relação direta com o sistema urinário: astenia, 
náuseas, vômitos, anorexia, anemia e irritabilidade neuromuscular (mioclonias e fasciculações 
– alterações do metabolismo de potássio e cálcio) 
Atribuem-se também aos rins sintomas que não decorrem por lesões do sistema 
urinário: dor lombar por alterações de coluna vertebral, poliúria por hiperglicemia, hematúria 
por distúrbios na coagulação sanguínea. 
Manifestações das doenças do sistema urinário por: alterações da micção, do 
volume e do ritmo urinário, alterações da cor da urina, dor, edema, febre e calafrios (infecções 
e neoplasias renais) 
 
Alterações da Micção, Volume e do Ritmo Urinário 
Oligúria e Anúria: volume reduzido 
Oligúria: diurese inferior a 400 ml/dia ou menos de 20 ml/h 
Anúria: diurese inferior a 100 ml/dia (pouca ou ausência de urina) 
Poliúria: volume urinário superior a 2500 ml/dia – volume e frequência 
aumentados 
Capacidade vesical é de 400 a 600 ml → aumento do número de micções. 
Disúria: desconforto, dor à micção. 
Urgência e Polaciúria: 
Urgência: necessidade súbita e imperiosa de urinar. 
Polaciúria: aumento da necessidade de urinar com intervalo menor que 2 horas, sem 
aumento do volume urinário – volume mantido e aumento da frequência 
Hesitação: intervalo maior para que apareça o jato urinário (homens acima de 40 
anos com hipertrofia de próstata) 
Nictúria ou noctúria: alteração do ritmo de diurese - inversão do hábito urinário 
(paciente urina em períodos de repouso e de sono; nesses períodos, a frequência é maior do que 
quando está acordado). Frequência maior durante o sono. 
Incontinência urinária: eliminação involuntária da urina (mulheres idosas com 
vários partos normais) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Bexiga neurogênica, cistites e aos esforços quando 
ocorre alteração dos mecanismos de contenção da urina (lesões 
ginecológicas, por exemplo). 
 
Tipos de incontinência urinária: bexiga muito cheia, 
estresse (movimentação da bexiga de maneira inadequada), 
urgência urinária (estímulo aumentado por infecções) 
 
Retenção urinária: incapacidade de esvaziar a bexiga, apesar da urina estar sendo 
produzida normalmente e o indivíduomanifestar o desejo de esvaziá-la. A retenção é 
involuntária. 
-Aguda. 
-Crônica: gradual dilatação da bexiga. Há queixas de polaciúria, hesitação, 
gotejamento (molha as roupas íntimas). 
Ao exame: palpação da bexiga na região suprapúbica. 
-Completa: retenção total, ou seja, não há eliminação da urina; é necessária a 
passagem de sonda vesical 
-Incompleta: volume residual vesical após micção. A urina retida na bexiga serve 
de meio de cultura para as bactérias, havendo mais propensão do paciente ter infecções 
urinárias. 
 
Alterações da Cor da urina 
Hematúria: presença de sangue na urina (macro – com 1 cm3 ou mais (franca 
hematúria) de sangue ou microscópica) 
Macroscopicamente é possível enxerga e microscopicamente é analisado pelo 
exame laboratorial 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
-Maciça: com coágulos - sangramento de grande porte. 
-Cor de coca-cola: pequena quantidade de sangue com pH urinário ácido (causa 
decomposição das hemácias); com pH básico, a cor avermelhada é conservada por mais tempo. 
A história clínica é fundamental, pois urina cor de coca-cola pode indicar hematúria 
(decomposição do sangue) ou não (bilirrubina). 
-Hematúria total: urina uniformemente tingida pelo sangue: NTA (necrose tubular 
aguda), glomerulonefrites, neoplasias, cálculos, anticoagulantes, anemia falciforme, HA 
maligna. Não existe um período específico no qual a hematúria aparece na micção. 
-Hematúria inicial: lesões na uretra distal e colo vesical (parte inferior da bexiga). 
A hematúria aparece no início da micção. 
-Hematúria terminal: lesões do trígono vesical. A hematúria aparece no final da 
micção. 
O aparecimento de sangue na urina permite identificar a localização da lesão 
Urina turva: cristalúria (presença de cristais), infecção urinária (cistite, 
pielonefrite...) – presença de pus indica infecção grave 
Piúria: quantidade anormal de leucócitos. Frequentemente acompanhada por 
disúria. Causa rara: obstrução de vasos linfáticos - quilúria (filariose, tuberculose). A coloração 
fica mais esbranquiçada. 
Proteinúria: urina com aumento de espuma 
Mau cheiro: quantidade de amônia. 
Fétida: processos infecciosos. 
 
Dor 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Existem duas divisões do abdome: em 4 quadrantes e em 9 regiões. 
Dor lombar e no flanco: 
Distensão da cápsula → dor lombar e flanco (inervação comum) → profunda, 
pesada, intensidade variável, fixa, persistente, que piora com a posição ereta e se agrava no final 
do dia. 
Para sentir dor, deve haver acometimento da cápsula renal. 
Glomerulonefrites, cálculos, rins policísticos. 
Cólica renal ou nefrética (mais correto - cólica ureteral): 
Obstrução do trato urinário alto, com dilatação súbita da pelve renal ou do ureter. 
Lancinante, irradiada para a fossa ilíaca e região inguinal, em cólica. 
Dor hipogástrica ou vesical: 
Irritação do trígono e do colo vesical. 
Queimor (em queimação) 
Irradiação para a uretra. 
Indica infecção e irritação baixa 
Estrangúria ou tenesmo vesical: 
Inflamação vesical intensa → emissão lenta e dolorosa da urina (por espasmo da 
musculatura do trígono e colo vesical) 
Dor perineal: 
Inflamação da próstata. 
Há retenção urinária, podendo haver estrangúria e infecções urinárias de repetição. 
 
Edema nas doenças renais 
Características variáveis - de ausente a generalizado. 
Edema periorbital matutino. 
Retenção de água e sal ou hipoproteinemia, dependendo da etiologia da nefropatia. 
Síndrome nefrótica: edema ao redor dos olhos e dificuldade para abri-los 
Sinal de Godet: causado por aumento da pressão hidrostática e retenção de líquidos 
Hipoproteinemia: perda de proteínas, resultando em edemas amolecidos 
 
Exame Físico dos Rins 
Localização retroperitoneal: dificuldade em acessar 
Pólo inferior pode ser palpável em crianças e adultos magros, com musculatura 
abdominal delgada. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Rins policísticos (pouco parênquima funcionante): palpáveis também em adultos 
Inspeção: abdome, flancos e costas, com paciente sentado. 
Palpação e compressão dos ângulos costo-vertebrais, à procura de dor 
Percussão: punho-percussão ou Giordano (mãos na horizontal). Se dolorosa, sugere 
infecção renal. 
A dor está presente se a inflamação/infecção acometeu a cápsula renal. 
Métodos de percussão: 
 
Métodos de palpação: 
 
 
Exame da Bexiga 
Bexiga vazia: impossível palpação, mas pode haver hipersensibilidade. 
Distensão vesical: reação dolorosa e abaulamento do hipogástrio (região inferior do 
abdome). Palpação: massa lisa e firme na linha média. 
Bexigoma: causa aumento de volume da bexiga e retenção urinária 
De acordo com o tamanho da distensão da bexiga, há dor. 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
AULA 14 
APARELHO RENAL 
PROPEDÊUTICA RENAL 
Revisão da estrutura renal: glomérulos localizados na parte cortical. Quando a 
cápsula renal está macroscopicamente lisa, é um indicativo de que os glomérulos renais estão 
normais. Entretanto, quando a cápsula renal e o tecido embaixo dela se tornam enrugados, é um 
indicativo de que há alterações histológicas (área que sofreram cicatrização). Então, se a cápsula 
renal se encontra alterada, há alteração cortical e dos glomérulos. 
Anatomia renal: superfície lisa; quando ela passa a ser enrugada (superfície granular 
rugosa), indica retrações, fibrose e destruição dos glomérulos, que foram substituídos por tecido 
cicatricial 
 
SÍNDROMES RENAIS 
Existem diversas síndromes renais que, muitas vezes, podem aparecer 
concomitantemente. 
 
GLOMERULONEFRITES 
Grupo de doenças renais causadas por inflamação e destruição gradual e 
progressiva das estruturas internas do rim (glomérulos renais) 
As doenças glomerulares são consequência de uma ampla variedade de fatores: 
distúrbios imunológicos (lúpus eritematoso, febre reumática), doenças vasculares (isquemias 
vasculares), doenças metabólicas (diabetes) e algumas entidades hereditárias. 
As glomerulopatias que aparecem isoladamente são classificadas como primárias 
(alteração própria do glomérulo; nem sempre se sabe a causa), e quando estão associadas a 
doenças sistêmicas (lúpus, diabetes, etc) são classificadas como secundárias (é possível 
estabelecer a causa da nefropatia). 
Antecedentes familiares: doenças renais que podem levar à insuficiência 
É importante identificar uma síndrome para o paciente para estabelecer o 
prognóstico e a terapêutica. 
 
 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Caracterizada por: 
Proteinúria maciça (urina espumosa por perda de proteínas) 
Edema (mole devido à perda proteica) 
Fácies em lua cheia e anasarca 
Hipoproteinemia (pouca proteína na circulação, ex.: albumina) 
Há alteração da osmolaridade e do equilíbrio de líquidos 
Dislipidemia (acúmulo de colesterol, que propicia alterações crônicas e é fator de 
risco para doenças cardiovasculares) 
Proteinúria maciça: excreção urinária de mais de 3,5g de proteína por 1,73 m² de 
superfície corporal em 24 horas; ou maior que 50mg/kg de peso em 24 horas. 
Acomete tanto adultos quanto crianças. As etiologias são diferentes, mas a 
apresentação da síndrome é a mesma. 
 
Síndrome Nefrótica 
Causas primárias ou secundárias: 
A SN primária é a forma mais prevalente, tanto em adultos quanto em crianças 
Causas secundárias: 
Diabetes mellitus (principal causa secundária), lúpus eritematoso sistêmico, 
amiloidose, infecções bacterianas e virais, neoplasias, e medicamentos que causam alteração 
do glomérulo por lesão e deposição do complexo antígeno-anticorpo-complemento. 
Histologia: espessamento da membrana basal, causando desequilíbrio na filtração 
glomerular 
 
Síndrome Nefrótica Primária 
Glomeruesclerose segmentar e focal (GESF) 
Glomerulonefrite membranosa idiopática (GNMI) 
Alteraçõesglomerulares mínimas (AGM) 
Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) 
Glomerulonefrite por depósitos mesangiais de IgA (GNIgA) 
A importância do diagnóstico se dá pela terapêutica de cada síndrome. 
 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Complicações da Síndrome Nefrótica 
Nas fases iniciais da SN: 
Infecções, trombose venosa ou arterial, e insuficiência renal aguda. 
Outras complicações: 
Hiperlipidemia, desnutrição (perda de proteína), insuficiência renal crônica 
(quando não reverte o quadro de insuficiência renal), alteração de várias funções endócrinas, 
distúrbios hidroeletrolíticos (ex.: hiperpotassemia). 
Infecções bacterianas: peritonite espontânea (bactérias da flora intestinal migram, 
por alteração de membrana, para o peritônio), infecções cutâneas, e pneumonia (bactérias 
transportadas pela corrente sanguínea). 
As células de defesa são compostas de proteínas, assim, a perda de proteínas afeta 
a defesa do organismo. 
Complicações tromboembólica: existem proteínas que são inibidoras de fatores 
de coagulação, assim, a perda dessas proteínas promove a formação do quadro de trombose. 
Trombose de veia renal (29%) 
Tromboembolismo pulmonar (17-28%) 
Trombose venosa profunda de membros inferiores (11%) 
Há formação de edemas, normalmente unilaterais, e a liberação do êmbolo causa o 
tromboembolismo pulmonar. 
Insuficiência Renal Aguda ou Crônica: 
Evolução progressiva da glomerunefrite 
Associada ao estado nefrótico 
Na síndrome nefrótica, sabe-se que há perda de proteínas, mas o organismo ainda 
mantém o equilíbrio iônico, enquanto que na insuficiência renal essa homeostase não é mantida. 
Causas de Insuficiência Renal Aguda: hipovolemia (desidratação dos pacientes) 
– uso de diuréticos (uso de diurético é errado, pois o problema não é a falta de líquido, e sim a 
falta de proteínas), emprego de medicamentos nefrotóxicos (ex.: antibióticos), e mais raramente 
= trombose de veias renais. 
Evolução para insuficiência renal crônica (IRC) depende do tipo histológico da 
doença primária e da resposta ao tratamento. 
Independente do tipo histológico, pacientes com proteinúria nefrótica (> 3,5 g/dia) 
tem um risco 35% maior de evoluir para IRC (Insuficiência Renal Crônica) em 2 anos quando 
comparados a pacientes com proteinúria não nefrótica. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Lesão estrutural do rim secundária à: 
Passagem das proteínas pelo mesângio glomerular e pelo interstício renal; 
Alterações da hemodinâmica glomerular; 
Secreção de citocinas (resposta inflamatória) e fatores de crescimento 
Somatória resulta em glomeruloesclerose, fibrose intersticial e atrofia tubular 
progressivas. 
 
A síntese hepática, a partir de lipoproteínas, para compensar a perda das proteínas 
leva à dislipidemia. 
 
Diagnóstico clínico da Síndrome Nefrótica 
O achado clinico mais característico é o edema, que se apresenta inicialmente de 
forma insidiosa, evoluindo posteriormente para edema generalizado. 
Edema por hipoproteinemia: mole, depressível, indolor 
Na fase inicial, algumas manifestações clínicas decorrem de complicações comuns 
como perda aguda de função renal, fenômenos tromboembólicos e infecções. 
Na avaliação inicial, a história e o exame clínico bem elaborados permitem levantar 
suspeitas de potenciais causas secundárias, como o diabetes, lúpus sistêmico, infecções virais 
ou bacterianas, uso de medicamentos e neoplasias. 
Identificar se é uma síndrome nefrótica e, posteriormente, se é primária ou 
secundária. As alterações secundárias são mais facilmente detectadas. 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Síndrome Nefrótica - Sinais e Sintomas 
Edema pronunciado 
Sinal de Godet e edema fácil são característicos 
Oligúria acentuada, urina amarelo-clara na maioria das vezes, bastante espumosa 
pela presença de proteínas 
Histologia: presença de linfócitos, indicando alteração inflamatória 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
Conjunto de sinais e sintomas, caracterizado por hematúria (evidente), edema (por 
alteração de pressão hidrostática; é mais firme do que o da hipoproteinemia), hipertensão 
arterial (causada pela retenção de líquidos, levando ao aumento do débito cardíaco), oligúria 
(pouca urina eliminada por causa das alterações glomerulares), e proteinúria subnefrótica (não 
é tão acentuada). 
Causas infecciosas e não infecciosas: 
-Causas não infecções: 
Também ocorrem na síndrome nefrótica; assim, é necessário usar o microscópio 
eletrônico para realizar o diagnóstico (biópsia renal). 
Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
Nefropatia por IgA 
Nefropatia por lesões mínimas, etc. 
-Causas infecciosas: 
Pós-estreptocócica: GNDA (glomerulonefrite difusa aguda) é exemplo maior. 
Não estreptocócica: 
Bacterianas: endocardite, abscesso, doença penumocócica, sepse 
Virais: hepatite B, hepatite C, mononucleose infecciosa, sarampo, caxumba, 
varicela 
Parasitas: malária e toxoplasmose 
Esquistossomose 
GNDA (Glomerulonefrite Difusa Aguda) Pós-Estreptocócica 
Causada pelo estreptococo beta hemolítico grupo A 
Cepa nefrogênica 
As cepas na GNDA afetam mais os rins, enquanto na FR afetam mais as valvas 
cardíacas. Ou seja, existe um erro no sistema imune dos pacientes com GNDA e febre 
reumática, visto que há formação de anticorpos contra as células do próprio organismo. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Faringite e impetigo (mais comum após piodermites – inflamação da pele) 
As piodermites levam à formação de anticorpos, os quais se depositam na 
membrana basal glomerular, além de haver a formação de auto-anticorpos contra a membrana, 
resultando em lesões renais. 
Incidência: 5% a 10% dos infectados 
Escolares (6 a 8 anos –crianças em idade escolar), principalmente meninos 2:1 
Pior prognóstico em adultos 
Rara nos países desenvolvidos. 
Não há geração da resposta imune, pois o tratamento é precoce 
 
Fisiopatologia 
Estreptocóccica 
Ligação de antígenos no tecido glomerular renal 
Deposição de imunocomplexos, contra o streptococcos e o próprio organismo, na 
membrana basal e ativação do complemento 
Processo inflamatório agudo (vasodilatação, edema, sem dor local) 
Diminuição da filtração glomerular 
Oligúria 
Retenção de Na+ e água 
Edema (causado por aumento da pressão hidrostática) + hipertensão arterial 
(causada pelo excesso de líquido intersticial) + congestão (acúmulo de líquido) 
Obs.: Fatores autoimunes também são encontrados 
 
Síndrome Nefrítica - Manifestações clínicas: 
1 a 3 semanas após faringite e 3 a 6 semanas após infecção cutânea 
Sintomas inespecíficos, como altralgia, dor no corpo 
Hematúria: microscópica/macroscópica – “água de lavagem de carne” até 
hematúria franca 
Congestão circulatória (H2O + Na+), ICE (insuficiência cardíaca esquerda) e até 
ICC (insuficiência cardíaca congestiva por sobrecarga do VE). 
Não ocorre filtração glomerular, levando ao acúmulo de líquidos no organismo = 
fenômenos congestivos 
Oligúria: filtração glomerular diminuída 
Urina espumosa, mas menos intensa que nos portadores da síndrome nefrótica. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Edema: bipalpebral duro (principalmente nas superiores), intensidade variável, 
matutino. Também há edema peri-maleolar e pré-tibial, mas pouco pronunciado (diferente dos 
portadores da síndrome nefrótica). Pode apresentar anasarca. 
Hipertensão sistólica e diastólica (altos níveis pressóricos na pressão máxima e 
mínima): leve, moderada, grave 
Encefalopatia hipertensiva: ocorre no aumento brusco da pressão arterial. 
Sintomas da encefalopatia hipertensiva: cefaleia, tontura, vertigem, náuseas, 
vômitos, confusão mental. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Síndrome Nefrítica x Síndrome Nefrótica 
Parâmetros Síndrome Nefrítica Síndrome Nefrótica 
Quadro clínico Edema 
Hipertensão 
Hematúria 
Edema 
HipoalbuminemiaProteinúria 
Exame de urina Hematúria 
Cilindros hemáticos 
Proteinúria 
Cilindros hialinos 
Complemento sérico Baixo Normal 
Antecedente estreptocócico Sim Não 
Fisiopatologia Hipervolemia Hipovolemia 
Recidivas Não Sim 
Tratamento Diurético Corticoesteróides 
 
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO 
Não compõe as glomerulopatias. 
Infecções do trato urinário (ITU) 
Definidas pela presença de bactéria na urina tendo como limite mínimo definido a 
existência de 100.000 unidades formadoras de colônias bacterianas por mililitro de urina 
(ufc/ml) 
Podem ser sintomáticas ou assintomáticas (bacteriúria assintomática) 
Localização anatômica: baixa ou alta 
Trato urinário baixo = cistite (acometimento da bexiga) 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Trato urinário inferior e superior = infecção urinária alta = pielonefrite 
(acometimento renal) 
 
ITU BAIXA 
Apresentação: disúria (envolvimento da uretra), urgência miccional, polaciúria 
(necessidade de urinar constantemente, mesmo que o volume seja pequeno), nictúria, dor 
suprapúbica (relacionada com a bexiga - cistite). 
A febre nas infecções baixas não é um sintoma usual 
A febre é comum em ITU alta, e não em ITU baixa. Na ITU baixa, há presença de 
bactérias e processo inflamatório, mas geralmente não há desenvolvimento de quadros febris. 
A urina pode se apresentar turva, pela presença de piúria, e/ou avermelhada, pela 
presença de sangue (hematúria), causada pela presença de litíase (cálculos que podem lesar a 
mucosa) e/ou pelo próprio processo inflamatório. 
 
ITU ALTA (PIELONEFRITE) 
Acometimento do sistema pielocalicial (tecido renal). 
A ITU alta (pielonefrite) se inicia habitualmente com quadro de cistite, sendo 
frequentemente acompanhada de febre elevada, geralmente superior a 38°C, associada a 
calafrios e dor lombar uni ou bilateral. 
Tríade de sintomas característicos: febre, calafrios (contrações musculares seguidas 
de descontração, gerando calor), dor lombar 
A dor lombar não está presente na ITU baixa, apenas na ITU alta. 
A dor lombar pode se irradiar para o abdômen ou para os flancos ou ainda, para a 
virilha, situação que sugere mais fortemente a presença de litíase renal associada. 
Os sintomas gerais de um processo infeccioso agudo podem também estar presentes 
e sua intensidade é diretamente proporcional à gravidade da pielonefrite 
 Um paciente é considerado portador de ITU de repetição quando acometido por 3 
ou mais episódios de ITU no período de doze meses. Quanto maior o número de infecções, 
maior a chance de o paciente desenvolver insuficiência renal. 
 
 ITU COMPLICADA 
Quando ocorre em um aparelho urinário com alterações estruturais ou funcionais 
ou quando se desenvolve em ambiente hospitalar. 
Habitualmente, as cistites são infecções não complicadas. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
As pielonefrites (acometimento do parênquima renal) são mais frequentemente 
complicadas, pois em geral resultam da ascensão de microorganismos do trato urinário inferior 
e estão frequentemente associadas à presença de fatores complicadores (ex.: má-formações 
renais (rim em ferradura) e litíase renal). 
Fatores associados à ITU complicada 
Alterações anatômicas, estruturais ou funcionais do trato urinário: catéteres, 
distúrbios miccionais, instrumentação do trato urinário, litíase, neoplasias, desordens 
neurológicas (ex.: demência, AVC), pacientes acamados. 
Antecedente de infecções prévias: história de ITU na infância, pielonefrite prévia 
no último ano, ITU refratária no último ano, 3 ou mais episódios de ITU no último ano, 
colonização por uropatógeno multirresistente, antibioticoterapia recente (menos de um mês). 
Presença de insuficiência renal: insuficiência pré-renal (ex.: desidratação grave, 
insuficiência cardíaca), renal (ex.: glomerulopatias) ou pós-renal (ex.: litíase ureteral, 
hiperplasia prostática). 
Comorbidades que afetam a capacidade imune: diabetes mellitus (síndrome com 
diversas alterações, por exemplo, na insulina e no sistema imune), desnutrição, insuficiência 
hepática, imunossupressão (câncer, AIDS), hipotermia. 
 
PIELONEFRITE AGUDA 
Diagóstico Patogéno/espécie mais frequente 
Pielonefrite aguda, não-complicada E. Coli, Proteus, Klebisiella, outra 
enterobactéria, Staphylococco 
Pielonefrite aguda, complicada Enterobacter, outra enterobactéria, 
Candida 
 
Pielonefrite Aguda - Exame Físico 
Febre 
Apatia 
Anemia nos casos crônicos com comprometimento renal 
Pacientes em processo crônicos apresentam anemia crônica, visto que a 
eritropoietina, essencial na formação das hemácias, é produzida nos rins. 
Cor amarelo palha - idem ao anterior 
Sinal de Giordano (batidas na região lombar do paciente com as mãos abertas) ou 
punho percussão dolorosa (batidas na região lombar do paciente com as mãos fechadas): 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
positivo em casos agudos (estiramento da cápsula renal). São sinais dolorosos de 
comprometimento renal. 
Fator complicador: Litíase 
Doença frequente que acomete mais homens que mulheres (atualmente em 
proporção inferior a 2:1) e pode estar localizada nos rins, ureter, bexiga e uretra. 
Aproximadamente 75-80% dos pacientes com urolitíase apresentam cálculos de 
cálcio (oxalato de cálcio e fosfato de cálcio). 
Os outros tipos principais incluem cálculos de ácido úrico, estruvita (fosfato de 
amônio magnesiano) e cistina. 
O mesmo paciente pode ter um cálculo misto. 
Cálculos pequenos causam dor, visto que obstruem a uretra e/ou o ureter. Sendo 
assim, cálculos maiores não causam dor, pois ficam contidos no córtex renal e não passam pelo 
ureter. 
Litíase - Fatores predisponentes: 
Questões dietéticas: baixa ingestão hídrica, dieta pobre em cálcio e rica em proteína 
animal e sódio. 
História prévia pessoal ou familiar de nefrolitíase 
Infecção urinária de repetição 
Uso de medicamentos (aciclovir, sulfadiazina e indinavir) 
Hipertensão, diabetes e obesidade 
Outros: Fatores predisponentes 
 Hiperparatireoidismo primário, que é suspeitado na presença de hipercalcemia 
(usualmente leve e intermitente). 
Anormalidades anatômicas do trato urinário: rins em ferradura, obstrução da junção 
ureteropelvica, divertículos calicinais 
Acidose tubular renal distal (alteração genética): em que o pH urinário é 
persistentemente alto e leva à acidose metabólica na maioria dos pacientes. 
 
Pielonefrite Aguda - Sinais e Sintomas 
Cólica ureteral e hematúria, porém podem ser assintomáticos ou ter sintomas 
atípicos como dor abdominal, náusea, alteração de jato urinário, dor no pênis ou testículo. 
Quando o cálculo está no cálice renal e apresenta pequeno volume, costuma ser 
assintomático, causando somente hematúria microscópica. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Quando dispostos na pelve renal, podem causar abrasão na movimentação, levando 
a dor lombar. 
A dor em cólica em grande intensidade ocorre após obstrução do fluxo urinário e, 
consequentemente, hidronefrose. 
A dor pode irradiar-se da região lombar para flanco ou também para 
testículos/grande lábio homolateral. Ou seja, a irradiação da dor para dorso ou coxa pode sugerir 
presença de cálculo ureteral. 
É acompanhada por náusea, vomito e plenitude abdominal 
Pode ocorrer hematúria macroscópica no episódio de dor. 
É necessário realizar o diagnóstico rapidamente. 
Os cálculos podem impedir que a urina vá até a bexiga, causando dor crônica e 
dilatação do sistema pielocalicial, seguida de necrose do tecido renal (hidronefrose). 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Insuficiência Renal Aguda (IRA) x Insuficiência Renal Crônica (IRC) 
Na insuficiência renal aguda, as lesões renais, perceptíveis ou não, podem ser 
revertidas. Caso não sejam revertidas, há alteração do parênquima renal e evolução para 
insuficiência renal crônica, a qual é irreversível. 
Ocorre redução do tamanho dos rins.Causas de Insuficiência Renal: hipertensão, diabetes, hemorragia importante, 
problemas neurogênicos, acidentes/traumatismos, nefrite, doença autoimune, cistos, e 
anomalias 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) 
É definida como a redução aguda da função renal em horas ou dias 
 Diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário + distúrbios 
no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico. 
 
IRA - Classificação 
IRA Pré-renal 
Pré-renal = o problema está antes dos rins, impedindo a chegada de sangue 
Este quadro ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de 
filtração glomerular. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Principais causas: hipotensão arterial, hipovolemia (hemorragias, diarreias, 
queimaduras (acima de 60% da superfície corporal, há perda de líquidos, reduzindo a volemia 
e levando à baixa perfusão renal) 
Observações complementares no diagnóstico de IRA pré-renal: 
a) Oligúria não é obrigatória 
Em geral, os pacientes têm oligúria; entretanto, pode haver casos de poliúria, por 
alteração no glomérulo. 
b) Idosos podem ter a recuperação após 36h da correção do evento - aguardar 48h 
Idosos bebem pouca água, pois possuem alteração no centro da sede. Sendo assim, 
é necessário hidratá-los para haver reperfusão renal e reversão do quadro clínico. 
IRA Renal (intrínseca ou estrutural) 
Renal = o problema está no parênquima renal 
A principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica (má perfusão renal) 
e/ou tóxica (veneno de cobra – toxinas)) 
Outras causas: nefrites túbulo-intersticiais (drogas, infecções), pielonefrites, 
glomerulonefrites, necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas). 
Quadro clínico: 
História clínica: 
Estabelecer causa subjacente (diminuição do volume extracelular, drogas, 
contrastes radiológicos, sepse) – antecedentes pessoais e familiares, alimentação, picada 
Fatores de risco (idade, disfunção renal prévia, comorbidades*) 
Ex.: Hipertensão arterial e diabetes que levam a fatores de risco que podem 
estabelecer a IRA e aumentar a gravidade do quadro 
Gravidade da IRA 
IRA Pós-renal 
Pós-renal = o problema está depois dos rins 
Causada por litíase ou neoplasias 
 
IRA - Quadro clínico 
Manifestações clínicas específicas são incomuns. 
Febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou articulares podem estar 
associados a nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites. 
Dor lombar ou supra-púbica, dificuldade de micção, cólica nefrética e hematúria 
podem sugerir IRA pós-renal. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Alteração do fluxo urinário e possibilidade de cálculos 
 
IRA - Exame Físico 
Sinais e sintomas de IRA dependem da causa e do grau de comprometimento da 
função renal, sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base. 
A observação de sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução 
do trato urinário auxiliam o diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós-renal. 
A presença de livedo reticular e micro-infartos digitais (alterações cutâneas) podem 
sugerir doença renal ateroembólica (associação de aterosclerose e fenômenos 
tromboembólicos). 
 
Classificação da IRA segundo volume urinário (adultos) 
Quanto mais concentrada a urina estiver, mais amarela ela fica. Quanto menos 
concentrada a urina estiver, mais clara ela fica. 
Anúrica total: 0-20 ml/dia 
Anúrica: 20 a 100 ml/dia 
Oligúrica: 101 a 400 ml/dia 
Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia 
Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia 
Hiperpoliúrica: > 4000 ml 
Nem sempre a IRA é anúrica ou oligúria; ela pode ser normal ou poliúrica, devido 
à lesão extensa no rim, o qual deixa de realizar a filtração das substâncias. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
Lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins (glomerular, 
tubular e endócrina). Evolução de IRA para IRC, agora irreversível. 
Em sua fase mais avançada (chamada de fase terminal de insuficiência renal crônica 
– IRC), os rins não conseguem mais manter a normalidade do meio interno do paciente. Possui 
abundância de fibrose e cicatrização e ausência de tecido funcional, levando a um conjunto de 
sinais característicos. 
Deve-se cuidar das comorbidades para evitar que o paciente chegue na fase terminal 
da doença. 
 
 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Estadiamento da IRC 
Fase de função renal normal sem lesão renal: 
Importante do ponto de vista epidemiológico, pois inclui pessoas integrantes dos 
chamados grupos de risco para o desenvolvimento da doença renal crônica (hipertensos, 
diabéticos, parentes de hipertensos, diabéticos e portadores de DRC (doença renal crônica), 
etc), que ainda não desenvolveram lesão renal. 
Corresponde à melhor fase para prevenção, visto que ainda não apresenta lesão 
renal. 
Fase de lesão com função renal normal: 
Corresponde às fases iniciais de lesão renal com filtração glomerular preservada, 
ou seja, o ritmo de filtração glomerular está acima de 90 ml/min/1,73m². 
A partir de 70% de destruição renal, aparecem as alterações laboratoriais. 
Fase de insuficiência renal funcional ou leve: 
Ocorre no início da perda de função dos rins 
Os níveis de ureia e creatinina plasmáticos ainda são normais 
Não há sinais ou sintomas clínicos importantes de insuficiência renal e somente 
métodos acurados de avaliação da função do rim irão detectar estas anormalidades 
Os rins conseguem manter razoável controle do meio interno (manutenção do 
equilíbrio ácido-básico e metabólico). 
Fase de insuficiência renal laboratorial ou moderada: 
Nesta fase, embora os sinais e sintomas da uremia possam estar presentes de 
maneira discreta, o paciente mantém-se clinicamente bem; 
Na maioria das vezes, apresenta somente sinais e sintomas ligados à causa básica 
(lúpus, hipertensão arterial, diabetes mellitus, infecções urinárias,etc). 
O paciente refere sintomas inespecíficos, como mialgia, altralgia e cansaço. 
Cloasma: é um sinal característico de doença auto-imune, ex.: lúpus 
Fase de insuficiência renal clínica ou severa: 
O paciente já se ressente de disfunção renal 
Apresenta sinais e sintomas marcados de uremia 
Dentre estes a anemia, a hipertensão arterial, o edema, a fraqueza, o mal-estar e os 
sintomas digestivos são os mais precoces e comuns. 
Apresenta hipervolemia, edema e hipertensão arterial peça incapacidade de 
eliminar o excesso de líquido. 
Apresenta alterações de exames laboratoriais de creatinina e ureia. 
Raissa Cardoso e Silva – Turma 57 
Medicina PUCCAMP 
 
Fase terminal de insuficiência rena crônica: 
Corresponde à faixa de função renal na qual os rins perderam o controle do meio 
interno, tornando-se este bastante alterado para ser incompatível com a vida. 
Há substituição dos glomérulos renais por fibrose, a qual impede o funcionamento 
renal. O paciente apresenta anúria e acúmulo de líquidos e solutos em sua circulação sanguínea. 
Possibilidade de ICC (congestão) e arritmia cardíaca (potássio em excesso) 
O paciente encontra-se intensamente sintomático 
Suas opções terapêuticas são os métodos de depuração artificial do sangue (diálise 
peritoneal ou hemodiálise) ou o transplante renal. 
Grupos de risco para IRC: hipertensão arterial, diabetes mellitus, história familiar 
para doença renal crônica, idade, obesidade, tabagismo 
 
Sinais e Sintomas comuns nos últimos estágios de IRC 
Neurológico: letargia, sonolência, tremores, irritabilidade, soluço, câimbra, 
fraqueza muscular e déficit cognitivo 
Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito, gastrite, hemorragia, diarreia e hálito 
urêmico. 
Cardiovascular ou pulmonar: hipertensão resistente ao tratamento, dispneia, 
tosse, arritmia e edema 
Metabólico e endrocrinológico: perda de peso, acidose metabólica, hiperuricemia, 
hipercalemia, galactorreia, diminuição de libido, impotência. 
Hematológico:anemia e sangramento 
Urinário: noctúria e oligúria. 
Os fenômenos congestivos são mais frequentes à noite, pois quando o paciente se 
deita há aumento do retorno venoso.