Ansiolíticos e hipnóticos

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FARMACOLOGIA → ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS 
A inclusão de um fármaco na classe dos sedativos-hipnóticos indica que ele tem a capacidade de 
produzir sedação (com alívio concomitante da ansiedade) ou de incentivar o sono. Devido à considerável 
variação química observada nesse grupo de fármacos, essa classificação baseia-se mais nos usos clínicos do 
que em semelhanças na estrutura química. Os estados de ansiedade e os distúrbios do sono representam 
problemas comuns, e os agentes sedativos-hipnóticos são fármacos amplamente prescritos em todo o 
mundo. 
» Transtornos de ansiedade 
A ansiedade é uma emoção normal em circunstâncias de ameaça. Por isso, acredita-se que faça 
parte da reação evolutiva de “luta ou fuga” para a sobrevivência. Enquanto pode ser normal ou até mesmo 
adaptativo ficar ansioso ao ser atacado por um tigre, por exemplo, existem muitas circunstâncias em que a 
ansiedade não é adaptativa e constitui um transtorno psiquiátrico. A ideia de ansiedade como transtorno 
psiquiátrico está evoluindo rapidamente e caracteriza-se pelo conceito de sintomas centrais, ou nucleares, 
de medo e preocupação excessivos. No entanto, muitas vezes, a distinção entre um estado “patológico” e 
um estado “normal” de ansiedade não é clara, mas representa o ponto em que os sintomas interferem na 
realização de tarefas produtivas normais. 
Nas últimas décadas, ocorreu um progresso significativo no conhecimento da estrutura dos sistemas 
neurais relacionados com os estados de ansiedade. A principal teoria baseia-se em diminuição de 
determinados neurotransmissores no SNC. Todavia, hoje em dia, entende-se que existem diversos outros 
fatores envolvidos na fisiopatologia da ansiedade. Dentre eles, podemos citar: estresse oxidativo (aumento 
das espécies reativas de oxigênio e nitrogênio e consequente dano celular), excitotoxicidade glutamatérgica 
(devido ao aumento de glutamato), processo neuroinflamatório (associado ao aumento de citocinas pró-
inflamatórias, como IL-1β, IL-6 e TNF-α, e diminuição de citocinas anti-inflamatórias, como a IL-10) e 
diminuição de fatores neurotróficos (como o BDNF). 
 
É importante termos em mente que existe uma forte associação entre as vias neurobiológicas da 
ansiedade e da depressão, e é por este motivo que muitos pacientes que têm uma destas condições, 
frequentemente também têm a outra. 
 
De acordo com um estudo europeu, a estimativa de prevalência de transtornos de ansiedade em 12 
meses em 14 países europeus é de 14%, o que significa que 61,5 milhões de pessoas só na Europa tiveram 
um transtorno de ansiedade nos últimos 12 meses. Este estudo avaliou também que, em geral, os 
transtornos de ansiedade são pelo menos duas vezes mais comuns em mulheres do que em homens. 
 
A imagem acima mostra a distribuição total (em porcentagem) dos anos de vida ajustados por 
incapacidade (DALYs) que são atribuíveis a transtornos mentais e neurológicos, além de outras doenças e 
condições somáticas. Assim, podemos analisar que os transtornos de ansiedade causam alto impacto nos 
indivíduos e contribuem para uma alta porcentagem de “anos de vida perdidos por incapacitação”. 
O Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (5ª edição) ou 
DSM-5 é um manual feito pela Associação Americana de Psiquiatria para definir 
como é feito o diagnóstico de transtornos mentais. Dentre os transtornos de 
ansiedade apresentados pelo DSM-5, estão: 
• Transtorno de Ansiedade de Separação 
• Mutismo Seletivo 
• Fobia Específica 
• Transtorno de Ansiedade Social (Fobia Social) 
• Transtorno de Pânico 
• Especificador de Ataque de Pânico 
• Agorafobia 
• Transtorno de Ansiedade Generalizada 
• Transtorno de Ansiedade Induzido por Substância/Medicamento 
• Transtorno de Ansiedade Devido a Outra Condição Médica 
• Outro Transtorno de Ansiedade Especificado 
• Transtorno de Ansiedade Não Especificado 
 Da quarta para quinta edição deste manual, ocorreram alterações importantes que foram: separar 
os transtornos obsessivos-compulsivos e os transtornos relacionados a trauma e a estressores dos 
transtornos de ansiedade. 
 » Ansiolíticos 
O tratamento farmacológico da ansiedade é visto como uma alternativa ou um adjunto ao 
tratamento psicológico. Os principais grupos de fármacos são os seguintes: 
 
• ANTIDEPRESSIVOS: Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs; p. ex., citalopram, 
escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina e sertralina) e inibidores da recaptação da 
serotonina/norepinefrina (ISRSNs; p. ex., desvenlafaxina, duloxetina e venlafaxina) são os fármacos de 
escolha no tratamento dos transtornos de ansiedade. Outros antidepressivos (antidepressivos tricíclicos 
[ADTs], como clomipramina e imipramina) são também eficazes, mas um perfil de efeitos secundários mais 
baixo favorece o uso dos ISRSs. Esses agentes têm a vantagem adicional de reduzir a depressão, que está 
frequentemente associada à ansiedade. 
• BENZODIAZEPÍNICOS: Além dos antidepressivos, os benzodiazepínicos são muito utilizados para tratar a 
ansiedade. Serão bem explicados adiante. 
• AGONISTA 5HT1A (BUSPIRONA): A buspirona, que atua como uma agonista do receptor de serotonina 5-
HT1A, é eficaz no tratamento da ansiedade. 
• ANTAGONISTAS β-ADRENÉRGICOS: Os antagonistas β-adrenérgicos, como o propranolol, são usados para 
tratar algumas formas de ansiedade, particularmente quando sintomas físicos, tais como sudação, tremor 
e taquicardia, são incapacitantes. A sua eficácia depende do bloqueio das respostas simpáticas periféricas, 
mais do que efeitos centrais. Seu uso é off-label. 
• FITOTERÁPICOS: Os fitoterápicos são medicamentos derivados de plantas medicinais. Discutiremos a sua 
eficácia em tratar transtornos de ansiedade. 
• Alguns fármacos antiepilépticos, como a PREGABALINA, são também eficazes no tratamento da 
ansiedade. 
• Os BARBITÚRICOS são substâncias depressoras do sistema nervoso central e, por isso, utilizados 
historicamente como ansiolíticos. Todavia, foi descoberto que os barbitúricos têm uma pequena margem 
de segurança entre a dosagem terapêutica e a intoxicação (estreita janela terapêutica). Além deste, 
existem outros problemas como: o consumo prolongado causa tolerância e dependência física; podem 
causar depressão profunda; a intoxicação constitui um problema clínico grave, e; podem ser usados em 
homicídios e suicídios. Assim, o uso destes fármacos foi reduzido e substituído por outros fármacos. 
 Agora vamos analisar mais detalhadamente cada um desses fármacos. 
► Antidepressivos: 
Em geral, os antidepressivos aumentam a transmissão serotoninérgica, noradrenérgica ou 
dopaminérgica. Os locais de interação dos fármacos antidepressivos com estes neurônios estão detalhados 
na figura abaixo. Serão estudados de maneira mais aprofundada na próxima aula. 
 
► Benzodiazepínicos (BZD): 
O primeiro benzodiazepínico, o clordiazepóxido, foi sintetizado em 1961, pelos laboratórios 
Hoffman-La Roche. A partir daí, os benzodiazepínicos rapidamente se tornaram um dos fármacos mais 
prescritos da época. 
 Mecanismo de ação dos benzodiazepínicos: 
Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os receptores do GABA tipo A (GABAA). Os 
receptores do GABAA são compostos de uma combinação, no somatório de cinco subunidades α, β e γ 
inseridas na membrana pós-sináptica. A fixação do GABA ao seu receptor inicia a abertura do canal iônico 
central, permitindo a entrada de cloro através do poro. O influxo do íon cloreto causa hiperpolarização do 
neurônio e diminui a neurotransmissão, 
inibindo a formação de potenciais de ação. Os 
benzodiazepínicos modulam os efeitos do 
GABA ligando-se a um local específico de alta 
afinidade (distinto do local de ligação do 
GABA), situado na interface da subunidade α e 
da subunidade γ no receptor GABAA. Assim, os 
benzodiazepínicos atuam aumentando a 
afinidade do GABA por seu local de ligação. 
Lembre-se: O GABA (ácido gama-aminobutírico) é o principalneurotransmissor inibitório do SNC. Ele é sintetizado a partir do 
glutamato pela enzima descarboxilase do ácido glutâmico, que 
requer fosfato de piridoxal. Quando liberado, o GABA atua sobre 
receptores gabaérgicos (que podem inotrópicos ou 
metabotrópicos). Os benzodiazepínicos modulam a ação do 
GABA sob receptores gabaérgicos do tipo GABAA (que são 
inotrópicos). 
 
 
 
Como comentado, o receptor GABAA é um canal iônico dependente da voltagem, formado por um 
conjunto pentamérico de diferentes subunidades, as principais sendo α, β e γ. O receptor GABAA deve ser 
visualizado como uma família de receptores, uma vez que existem seis subtipos diferentes da subunidade 
α, quatro subtipos da β e três subtipos da γ. Apesar do potencial número de combinações ser grande, 
certas combinações predominam no cérebro adulto. As diferentes combinações ocorrem em diferentes 
partes do cérebro, têm funções fisiológicas diferentes e diferenças sutis nas suas propriedades 
farmacológicas. Abordagens genéticas têm sido utilizadas para estudar as funções das diferentes 
subunidades nos diferentes efeitos comportamentais dos benzodiazepínicos. 
 
As análises comportamentais de ratos com várias mutações das subunidades do receptor GABAA 
indicam que os receptores contendo a subunidade α1 medeiam o efeito aditivo, mas não o efeito 
ansiolítico dos benzodiazepínicos; enquanto os receptores que contêm a subunidade α2 medeiam o efeito 
ansiolítico, os receptores contendo as subunidades α2, α3 e α5 medeiam o relaxamento muscular e os 
receptores contendo as subunidades α1 e α5 medeiam os efeitos amnésicos. A partir desse conhecimento, 
o próximo passo óbvio foi tentar o desenvolvimento de fármacos seletivos para cada subunidade. O ideal 
seria produzir um benzodiazepínico que fosse seletivo para a subunidade α2, preservando os efeitos 
ansiolíticos e diminuindo o potencial de adição dessas drogas. Infelizmente, tal tarefa tem sido difícil. 
 
Exemplos de benzodiazepínicos: 
• Alprazolam – Frontal® 
• Flurazepam - Dalmadorm® 
• Flunitrazepam - Rohypnol® 
• Estazolam – Noctal® 
• Midazolam – Dormonid® 
• Triazolam – Halcion® 
• Bromazepam – Lexotan® 
• Clonazepam – Rivotril® 
• Cloxazolam – Olcadil® 
• Diazepam – Valium® 
• Lorazepam - Lorax® 
 
 Farmacocinética dos benzodiazepínicos: 
Os benzodiazepínicos são todos metabolizados e eventualmente excretados como conjugados 
glicuronídeos na urina. No entanto, eles variam muito na sua duração de ação e podem ser grosseiramente 
divididos em compostos de ação de curta, média e longa duração. O diazepam, por exemplo, é um fármaco 
de elevado tempo de meia vida (pode chegar até a 100 horas), enquanto o midazolam, o temazepam ou 
alprazolam possuem um tempo de meia vida mais curto. Isso é explicado pela diferente metabolização 
desses fármacos. 
A via metabólica do diazepam é apresentada no lado direito da figura abaixo: primeiramente, é 
removido o grupo metila do átomo de nitrogênio da posição 1, formando o nordiazepam, e 
subsequentemente ocorre hidroxilação do carbono na posição 3 e assim surge o oxazepam. Esses 
metabólitos transitórios são biologicamente ativos. O fármaco é inativado somente depois da conjugação 
ao ácido glicurônico no grupo hidroxila (posição 3), mas isso demora tempo. Especialmente, a degradação 
metabólica do nordiazepam é a etapa mais lenta. Depois da conjugação, como molécula hidrofílica, o 
fármaco consegue ser facilmente excretado por via renal. Por outro lado, o midazolam, por exemplo é 
inativado em uma única etapa metabólica e, portanto, possui um tempo de meia vida mais curto. 
 
 Usos terapêuticos dos benzodiazepínicos: 
• Redução da ansiedade e do comportamento agressivo 
• Sedação e indução do sono 
• Redução do tônus muscular 
• Anticonvulsivante 
• Amnésia anterógrada 
 
 
 Efeitos adversos dos benzodiazepínicos: 
• Delírios 
• Aumento do tempo de reação 
• Falta de coordenação motora 
• Prejuízo cognitivo 
• Confusão e amnésia 
• Fraqueza, cefaleia, visão borrada, vertigem, náuseas, vômitos e diarreia 
• Causam tolerância (lembre-se: a tolerância é a necessidade de aumentar a dose para manter a 
intensidade dos efeitos iniciais) 
• Pode-se desenvolver dependência aos benzodiazepínicos se doses elevadas forem administradas por 
longos períodos (> 2 - 4 semanas). A interrupção abrupta resulta em sintomas de abstinência, logo estes 
medicamentos têm tarja preta. A síndrome de abstinência provocada pela dependência aos 
benzodiazepínicos é caracterizada pelos seguintes sintomas: insônia, ansiedade, irritabilidade, sudorese, 
tremores, anorexia, tontura e convulsão. 
Estes efeitos podem ser especialmente 
importantes em idosos! 
• Altas doses podem ser fatais 
• O uso abusivo de benzodiazepínicos por gestantes pode causar síndrome de abstinência no neonato. 
Dessa forma, esse fármaco não é recomendado para gestantes e está classificado na categoria D pelo FDA. 
Alguns criminosos utilizam os benzodiazepínicos – 
especificamente o flunitrazepam (Rohypnol®) – como uma droga 
de estupro, devido aos seus efeitos sedativos e amnésicos. Este 
golpe é conhecido popularmente como “boa noite cinderela”. 
Existe um antídoto para reverter os efeitos do benzodiazepínico 
utilizado: o flumazenil, que é um antagonista de receptores 
GABAA. 
 
 
 
 
 Interações medicamentosas dos benzodiazepínicos: 
Os principais relatos de interações farmacodinâmicas de importância clínica entre os 
benzodiazepínicos e outros fármacos estão relacionados aos efeitos aditivos com outros fármacos 
inibidores do SNC: 
• Antipsicóticos 
• Antidepressivos 
• Ansiolíticos 
• Analgésicos de ação central 
• Anti-histamínicos 
• Não é recomendada a ingestão de álcool durante o tratamento 
► Barbitúricos: 
Os barbitúricos, como o fenobarbital (Gardenal®) foram, no passado, muito utilizados como 
ansiolíticos. No entanto, com o tempo, foram amplamente substituídos por outros fármacos, principalmente 
porque os barbitúricos possuem estreita janela terapêutica (logo, possuem um potencial tóxico muito 
grande) e, além disso, induzem um alto grau de tolerância e dependência, estando associados a sintomas 
de abstinência graves. Assim, atualmente, todos os barbitúricos são substâncias controladas. 
Certos barbitúricos, como o de ação muito curta tiopental, são usados para induzir anestesia, mas 
são menos empregados atualmente devido aos novos fármacos com menos efeitos adversos. Outros 
barbitúricos podem ser usados em situações específicas de epilepsia. 
Uma particularidade dos barbitúricos em relação aos benzodiazepínicos é a sua atividade agonista 
intrínseca; isto é, são capazes de abrir o canal de cloreto do receptor GABAA independentemente da 
presença do GABA. Esse efeito envolve um sítio de ligação distinto do sítio de ligação dos benzodiazepínicos. 
Dentre os efeitos adversos dos barbitúricos, um dos mais importantes é o fato de serem indutores 
enzimáticos. Eles induzem as enzimas do citocromo P450 (CYP450) hepáticas. Por isso, a administração 
crônica diminui a ação de vários fármacos que são biotransformados pelo sistema CYP450. 
 
► Agonista 5HT1A (Buspirona): 
A buspirona é outra opção usada para tratar os distúrbios de ansiedade. É um agonista dos 
receptores 5-HT1A, que são receptores inibitórios. O efeito terapêutico decorre principalmente da inibição 
da atividade de neurônios noradrenérgicos no locus ceruleus. No entanto, o início de ação da buspirona, 
como o dos antidepressivos, é demorado. Isso sugere que os efeitos terapêuticos estejam efetivamente 
relacionados com alterações adaptativas distais e não com ações agudas sobre esses receptores. Como 
vantagem, a buspirona tem efeitos secundários muito diferentes dos efeitos dos benzodiazepínicos. Não 
causa sedação nem incoordenação motora e não foram reportados efeitos de tolerância nem efeitos de 
privação. 
 
► Antagonistas β-adrenérgicos: 
Os antagonistas β-adrenérgicos, como o propranolol,são usados para tratar algumas formas de 
ansiedade, particularmente quando sintomas físicos, tais como sudação, tremor e taquicardia, são 
incapacitantes. A sua eficácia depende do bloqueio das respostas simpáticas periféricas, mais do que 
efeitos centrais. Assim, esses fármacos suavizam o chamado "medo do palco" e são ocasionalmente 
tomados por oradores e músicos antes de uma grande apresentação. 
Por ter um efeito apenas periférico, diz-se que o uso de agonistas β-adrenérgicos para tratar a 
ansiedade é off-label, e assim eles não são verdadeiramente fármacos ansiolíticos. 
 
► Fitoterápicos: 
Como vimos, vários fármacos apresentam comprovada eficácia no manejo dos transtornos de 
ansiedade. Entretanto, todas essas substâncias apresentam inconvenientes, o que justifica a busca por novas 
substâncias ansiolíticas. Assim, as plantas medicinais são frequentemente apresentadas como um grande 
potencial para a origem de novos fármacos. Todavia, o nível de evidência científica em relação aos 
fitoterápicos é bem diversificado e ainda restam dúvidas sobre o seu possível efeito ansiolítico. 
Exemplos de fitoterápicos: Passiflora spp. (Passifloraceae), Valeriana officinalis (Valerianeaceae) e 
Piper methystycum (Piperaceae). Esta última, conhecida popularmente como kava-kava, é hepatotóxica e, 
assim, não deve ser utilizada por longos períodos. 
 
 
» Transtornos do sono e da vigília 
Cada vez mais, a detecção, a avaliação e o tratamento dos transtornos do sono/vigília tornam-se 
partes padronizadas da avaliação psiquiátrica. Por isso, os psicofarmacologistas modernos têm considerado 
o sono como um “sinal vital” psiquiátrico, exigindo avaliação de rotina e tratamento sintomático sempre 
que forem detectados transtornos do sono. 
» Hipnóticos 
É importante deixar claro que a melhora da higiene do sono e as abordagens cognitivo-
comportamentais devem ser utilizadas como tratamentos de primeira linha contra a insônia. O uso de 
fármacos só deverá ocorrer de maneira coadjuvante. 
➔ Higiene do sono: Para dormir bem, é importante dormirmos somente o necessário para 
nos sentirmos descansados e então prontamente levantarmos da cama, manter um calendário 
de sono regular, se exercitar regularmente por pelo menos por 20 minutos (preferencialmente 
4 a 5 horas antes de dormir), evitar bebidas com cafeína e álcool antes de dormir, evitar fumar 
antes de dormir, não ir dormir com fome, evitar dormir "à força", ajustar o ambiente do seu quarto, evitar 
exposição prolongada a telas que emitam luz antes de dormir (ativar o modo noturno no seu celular pode 
ser uma boa dica!) e lidar com as suas preocupações antes de dormir. 
 
Os principais tratamentos da insônia estão esquematizados na figura abaixo: 
 
Independentemente do fármaco de escolha, é preciso ter em mente que ele não deve ser utilizado 
para tratamento crônico. Como já mencionado, o ideal para tratar indivíduos com insônia é a terapia 
cognitivo-comportamental. 
 Nos quadros abaixo, podemos ver os principais fármacos utilizados para tratar essa condição. 
 
* Nem todos os benzodiazepínicos são hipnóticos; apenas aqueles que tem um tempo de meia vida mais 
curto são. 
► Benzodiazepínicos: 
Os benzodiazepínicos de curta duração de ação são utilizados para tratar a insônia porque têm 
pouco efeito de ressaca quando comparados aos de longa meia vida. 
Em termos de medidas do eletroencefalograma, diferentes níveis de sono podem ser reconhecidos. 
De particular importância psicológica, o sono dos movimentos rápidos dos olhos (REM), está associado aos 
sonhos, e o sono de ondas lentas, que corresponde ao estado do sono mais profundo quando a taxa 
metabólica está mais baixa e ocorre relaxamento muscular. Os benzodiazepínicos, como a maioria dos 
Benzodiazepínicos*
• Estazolam
• Flurazepam
• Lorazepam
• Temazepam
• Triazolam
Fármacos Z
• Eszopiclone
• Zaleplon
• Zolpidem
Outros
• Doxepin
• Rameltona
• Suvorexant
• Trazodona
fármacos hipnóticos, reduzem a proporção do sono REM. A interrupção artificial do sono REM causa 
irritabilidade e ansiedade, mesmo que a duração total do sono não tenha sido reduzida. No final do período 
de administração de benzodiazepínicos ou outros hipnóticos, é visto um aumento rebound do sono REM. 
Assim, como vemos na imagem abaixo, a interrupção do tratamento com benzodiazepínicos causa uma 
piora subjetiva na qualidade do sono. 
 
 
 
 
Sabendo que os benzodiazepínicos 
reduzem especificamente os estágios 3 e 
4, que são essenciais para um sono 
reparador, será que eles induzem um 
sono reparador? Considerando a 
neurobiologia é evidente que não. No 
entanto, é inegável que um indivíduo que 
sofre de insônia, ao utilizar um desses 
fármacos, creditará a sua ótima noite de 
sono aos efeitos terapêuticos dos 
benzodiazepínicos (mas isso não passa de 
uma mera percepção do paciente). O fato 
é que o efeito dos benzodiazepínicos sob 
o sono é bastante problemático. 
 
 
► Agonistas gabaérgicos (Fármacos Z): 
Os “fármacos Z” (porque todos começam com a letra Z: zolpidem, zaleplona, zopiclona e 
esZopiclona*), atuam como agonistas dos receptores de GABAA, potencializando a ação do GABA por meio 
de sua ligação a um sítio diferente daquele ao qual o próprio GABA se liga ao receptor. Assim, apesar de 
quimicamente distintos, esses hipnóticos de ação de curta (ou seja, meia vida curta) agem de forma 
semelhante aos benzodiazepínicos. Pela sua meia vida muito curta (t1/2 < 2h), podem ser usados, por 
exemplo, para induzir o sono durante viagens de avião. 
 
 
 
 
 
 * A eszopiclona é o enantiômero ativo da zopiclona. É um fármaco 
relativamente novo, que foi aprovado pela FDA para o tratamento 
crônico (por mais de um mês) da insônia. 
 
 
 Dentre os efeitos adversos do uso crônico dos fármacos Z, podemos citar: 
• Ressaca 
• Sedação diurna 
• Amnésia 
• Prejuízo da memória 
• Retardo psicomotor 
• Dependência e tolerância 
 
► Agonista melatoninérgico (Ramelteona): 
A melatonina é o neurotransmissor secretado pela glândula pineal, que atua principalmente no 
núcleo supraquiasmático (NSQ) para regular os ritmos circadianos. As figuras abaixo mostram os efeitos da 
luz e do escuro, respectivamente, sobre a melatonina. 
 
 
Assim, diferentemente dos outros hipnóticos que estudamos 
até agora, a ramelteona não tem efeito sobre o GABA, mas age como 
um agonista nos receptores melatoninérgicos MT1 e MT2. Ela tem 
potencial de abuso mínimo e não foi observada evidência de 
dependência ou efeito de abstinência. Por isso, a ramelteona poderia 
ser administrada por períodos mais longos (no entanto, a 
administração crônica poderia inibir o eixo fisiológico de liberação de 
melatonina). Os efeitos adversos incluem tonturas, fadiga e 
sonolência. 
 
 
 
► Antagonista de orexina (Suvorexant): 
O suvorexant é um fármaco novo no mercado dos hipnóticos. É um antagonista dos receptores OX1 
e OX2 que medeiam as ações das orexinas, transmissores peptídeos no SNC que são importantes no 
controle do ritmo diurno. Os níveis de orexina são normalmente altos durante o dia e baixos à noite, assim 
o fármaco – antagonizando as ações da orexina – reduz o estado de vigília. Um dos benefícios do suvorexant 
é diminuir o tempo de latência do sono (tempo até pegar no sono). 
 
 
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