O declínio cognitivo no início da doença de Alzheimer pode resultar da perda de serotonina

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O declínio cognitivo no início da doença de Alzheimer pode
resultar da perda de serotonina
Pacientes com CCL tiveram níveis 25% mais baixos de serotonina em comparação com pacientes
saudáveis
Pacientes com CCL tiveram níveis 25% mais baixos de serotonina em comparação com pacientes
saudáveis
Pesquisadores da Johns Hopkins Medicine sugeriram que a perda de serotonina em partes do cérebro
pode desempenhar um papel no declínio cognitivo nos estágios iniciais da doença de Alzheimer (DA).
Publicado no Journal of Alzheimer’s Disease, o estudo foi apoiado por outros cientistas contribuintes da
Escola de Medicina da Universidade Johns Hopkins e da Escola de Saúde Pública Johns Hopkins
Bloomberg.
Os cientistas recrutaram 49 voluntários com comprometimento cognitivo leve (MCI) e 45 adultos
saudáveis com 55 anos ou mais que já haviam sido submetidos a uma ressonância magnética para
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medir mudanças na estrutura cerebral e dois tomografia por emissão de pósitrons (PET) em seus
cérebros no Johns Hopkins entre 2009 e 2022.
MCI descreve o estágio diagnóstico entre a função cerebral normal no envelhecimento e a DA.
As pessoas que vivem com MCI podem permanecer em seu estágio atual indefinidamente ou progredir
para formas mais graves de declínio cognitivo.
Os pesquisadores analisaram especificamente o transportador de serotonina, um neurotransmissor
associado ao humor positivo, apetite e sono, para observar a proteína amilóide-beta (A) ligada à DA.
Estudos anteriores com camundongos na Johns Hopkins descreveram como a degeneração da
serotonina pode ocorrer antes do desenvolvimento de depósitos generalizados de A no cérebro.
Na maioria das vezes, a perda de serotonina está associada à depressão, ansiedade e distúrbios
psicológicos.
No estudo, os pesquisadores descobriram que os pacientes com MCI tinham níveis significativamente
mais baixos de transportador de serotonina, em até 25% nas regiões corticais e límbicas do cérebro
responsáveis pela função executiva, emoção e memória.
Além disso, eles encontraram níveis muito mais altos de A do que controles de saúde em pacientes com
CCL.
Gwenn Smith, professora de psiquiatria e ciências comportamentais da Escola de Medicina da
Universidade Johns Hopkins, disse: “Podemos ter identificado um produto químico cerebral que
podemos direcionar com segurança que pode melhorar os déficits cognitivos e, potencialmente, os
sintomas depressivos”, o que poderia potencialmente “acelerar a progressão da doença”.
Os pesquisadores pretendem acompanhar os pacientes com MCI em um estudo longitudinal e também
estão estudando medicamentos antidepressivos multimodelos para tratar a depressão e os déficits de
memória para potencialmente mitigar os sintomas.
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