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Ostertagia ostertagi
Nematódeo gastrointestinal economicamente mais importante de bovinos;
-Nome comum: verme estomacal marrom;
-Local de predileção: abomaso;
-Classe: nematoda;
-Superfamília: Trichostrongyloidea;
Machos medem de 6 a 8 mm e fêmeas de 8 a 9mm;
Hospedeiros: Bovinos, cervos e ocasionalmente caprinos.
Descrição Macroscópica
- Adultos finos, avermelhados e com cavidade bucal curta;
-Cutícula na região anterior é estriada
transversalmente, ao passo que no restante do corpo não;
-A cauda afina gradualmente e termina em uma ponta delgada;
-Nas fêmeas, a vulva está localizada cerca de 1.5mm a partir do posterior e é coberta por um processo vulvar.
Ciclo
O ciclo de vida é direto.
Ovos eliminados nas fezes -> desenvolve dentro da massa fecal até AL3 dentro de 2 semanas -> Quando as condições de umidade prevalecem, ovos eclodem e as larvas (L3) migram para as pastagens. Após a ingestão,AL3 desembainha no
rúmen e se desenvolve em glândulas
abomasais, ocorrendo 2 mudas até
emergir AL5(18 dias após
a infecção),torna-se sexualmente madura na superfície da mucosa.
Em alguns casos, a L3 ingerida para o
desenvolvimento na L4, por períodos de mais de 6 meses (hipobiose);
 A distribuição geográfica é mundial,
importante em climas temperados e
regiões subtropical com inverno
chuvoso.
Patogenia
Ocorrem alterações patológicas e bioquímicas em grandes populações;
Infecções maciças de 40 mil vermes adultos, pode ocorrer redução da acidez do fluido abomasal e o pH aumentar de 2,0 para mais de 7,0. Isso dificulta a ativação de pepsinogênio em pepsina e redução do efeito bacteriostático no abomaso;
Com o aumento do pepsinogênio, ocorre uma perda de proteína plasmática dentro do lúmen intestinal e hipoalbuminemia.
Sinais clínicos 
Doença do tipo I: ocorre em bezerros, observada no pastoreio intensivo na primeira estação de pastagem, a
morbidade é alta, acima de 75%, mas a mortalidade é rara se for instituído tratamento precoce.
Doença tipo II: animais com mais de 1 ano de idade.
-Edema submandibular (hipoalbuminemia);
-Diarreia aquosa abundante: no tipo I é persistente e de cor verde brilhante, no tipo II é intermitente;
-Anorexia, inapetência, polidipsia;
-Perda de peso pode atingir na fase clínica 20% em 7 a 10 dias.
Diagnóstico
-Sinais clínicos;
-Histórico;
-Contagem de ovos (OPG): mais de mil ovos na I;
-Nível de pepsinogênio plasmático: geralmente estão acima de 3,0 UI em adultos, animais não parasitados apresentam 1,0 UI de tirosina.
-Necropsia: vermes adultos no abomaso.
Epidemiologia
Países subtropicais e de clima temperado no hemisfério sul;
Aumento da L3 ocorre no inverno, surtos da doença I são relatados no final do inverno,na doença tipo II existem mais relatos no fim do verão e início do outono;
Tratamento
Tipo I: Benzimidazóis (Febantel, netobimina e tiofanato) com levamisol ou com as avermectinas/milbemicinas.
Tipo II: Albendazol, fembendazol, oxfendazol ou avemerctinas/milbemicinas
Controle
-Anti-helmíntico profilático: minimizar quantidades de ovos depositados no pasto;
-Deslocamento de pasto: após o uso de anti-helmínticos, deslocar os animais para um outro pasto;
-Pastagem rotativa de bovinos e ovinos e de rebanho adulto e jovem.
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