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Nutrição
Ilustrada e 
Esquematizada:
Doenças renais e hepáticas
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É com muita alegria que apresento a você mais um
pacote da coleção "Nutrição Ilustrada e Esquematizada",
dessa vez sobre Doenças renais e hepáticas. Nele vão
estar presentes referências super importantes e muito
recorrentes nas provas de concursos e residências!
Contém mais de 100 páginas de conteúdos com muitos
esquemas, cores e figuras, para te ajudar a estudar esse
tema de forma descomplicada. Cada página foi feita
com muito carinho, para que você possa aprender da
melhor forma possível. O grande objetivo é contribuir na
sua jornada de estudos, para que você consiga chegar
aos resultados que tanto almeja. Espero que goste e que
atenda às suas expectativas.
Atenção: O material foi elaborado com as melhores
intenções. Fiz um trabalho árduo para justamente
reduzir o seu trabalho e tempo precioso de estudo.
Portanto, esse conteúdo destina-se exclusivamente a
você, de forma privada. É proibido e ilegal qualquer
tipo de reprodução, distribuição ou comercialização
do conteúdo, sob penas da lei (artigo 184 do código
penal brasileiro).
Oi, nutri,
Te desejo um excelente estudo,
Rikeciane Brandão.
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Sumário
2
1) Doenças renais - Cuppari, 2019........................................4
2) Diretriz de Terapia Nutricional no paciente com
Doença renal - BRASPEN, 2021............................................46
3) Diretriz de Prática Clínica KDOKI para Nutrição
em DRC - KDOQI, 2020..............................................................65
4) Doenças hepáticas - Cuppari, 2019............................81
5) Diretriz ESPEN sobre Nutrição Clínica na
Doença hepática - ESPEN, 2020........................................121
6) Referência Bibliográficas.................................................134
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2
DOENÇAS RENAIS
1
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que afetam a estrutura e a função dos rins
Introdução
5
Considerada importante
problema de saúde
pública mundial
Doença renal crônica
Em decorrência do expressivo
aumento nas taxas de 
incidência prevalênciae
Os distúrbios nutricionais são frequentes e podem compreender 
tanto aqueles relacionados à
obesidade
quanto aqueles relacionados
à desnutrição
Como a doença compromete praticamente
todos os órgãos e sistemas, complicações
metabólicas e hormonais são frequentes
E tem importante impacto
sobre a morbimortalidade
Definição e causas da DRC
Definida como:
Termo genérico de desordens heterogêneas
presentes por mais
de 3 meses
e que tragam
implicações para a saúde
Assim, a definição é baseada em 3 componentes:
1 componente anatômico ou estrutural (marcadores de dano renal)
1 componente funcional - baseado na Taxa de Filtração Glomerular (TFG)
1 componente temporal
Baseado nisso, é portador de
DRC qualquer indivíduo que, por
um período ≥ 3 meses
apresenta TFG < 60 ml/min/1,73 m², ou TFG >
60 associada a alguma evidência de lesão da
estrutura renal
Anormalidade urinária: hematúria glomerular, microalbuminúria,
proteinúria, alteração em exame de imagem como cistos renais,
anormalidades histológicas e história de transplante (Tx) renal.
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A depuração deve ser
corrigida pela superfície
corpórea
Obs:
6
Doença renal crônica
Definição e causas da DRC
Excreção urinária
de 24h de albumina:
De 30 a 300mg: Microalbuminúria
> 300mg: Proteinúria ou macroalbuminúria
Estadiamento da DRC de acordo com a TFG e albuminúria:
1 Normal ou elevada ≥ 90 - Monitorar Encaminhar
30 a 300< 30 > 300
Moderadamen-
te aumentada
Normal a
levemente
aumentada
Gravemente
aumentada
A2A1 A3
Estágios de albuminúria persistente RAC (mg/g)
2 Redução leve 60 a 89 - Monitorar Encaminhar
3A Red. leve a moderada 45 a 59 Monitorar Monitorar Encaminhar
Estágios de TFG (ml/min/1,73m²):
3B Red. moderada a grave 30 a 44 Monitorar Monitorar Encaminhar
4 Redução grave 15 a 29 Encaminhar Encaminhar Encaminhar
5 Falência renal < 15 Encaminhar Encaminhar Encaminhar
RAC: razão albumina/creatinina.
*Avaliação do risco e monitoramento:
consultar na tabela do livro.
Na ausência de evidências de dano
renal, os estágios 1 e 2 não
preenchem critérios pra DRC.
Estimativa da TFG:
Determinação do
clearence ou depuração
de creatinina
Pois a creatinina depende
da massa muscular
O valor deve ser dividido pela
superfície corporal, e o resultado,
multiplicado por 1,73m²
Normalidade: entre 80 e 120 ml/min/1.73m²
Essa depuração
superestima a TFG em
estágios mais avançados
Equações que possibilitem
estimar a depuração de
creatinina foram desenvolvidas
Mais usadas: MDRD, e preferencialmente CKD-EPI
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Portadores de glomerulopatias
Transplantados renais com rejeição crônica
Indivíduos expostos a drogas nefrotóxicas
Portadores de litíase renal, uropatia obstrutiva
Indivíduos com infecção sistêmica e neoplasias
7
Doença renal crônica
Definição e causas da DRC
HAS
DM
São as duas principais
causas de DRC no
Brasil e no mundo
Entre as causas com menor
frequência estão:
Glomerulonefrites crônicas
Pielonefrites/nefropatias
tubulointerticiais crônicas
(infecções, drogas etc)
Doenças autoimunes
(lúpus, vasculites, etc)
Doenças obstrutivas crônicas (litíase
renal, bexiga neurogênica, etc)
Doenças hereditárias (doença renal
policística, síndrome de alport, etc)
Indivíduos com risco de desenvolver DRC:
Risco elevado
Portadores de HAS
Portadores de DM
Portadores de DCV
Idosos
História familiar de DRC
Risco moderado
Fisiopatologia da DRC
Formados por um conjunto de néfrons contidos
na mesma cápsula
Cada néfron é uma
unidade funcional
autônoma
composta por:
Um glomérulo
Túbulos coletores
Ductos coletores
Função dos rins:
Excretar a maior parte dos produtos finais do metabolismo orgânico
Controlar a concentração da maioria dos líquidos corporais
Manter a composição iônica do volume extracelular
Participar na regulação do equilíbrio ácido-básico
Sintetizar hormônios e enzimas (eritropoietina, 1,25 di-hidroxivitamina D)
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caráter progressivo
que se mantém independente da
presença de fator causal inicial 
que leva à hipertensão
glomerular
com consequente hiperfiltração glomerular
e lesão das estruturas do glomérulo
Essas modificações funcionais e
morfológicas resultam em perda de
seletividade da membrana dos
capilares glomerulares
Desencadeando uma série de
respostas imunológicas,
inflamatórias e hormonais
8
Doença renal crônica
Fisiopatologia da DRC
A DRC possui:
Por isso, muitos fatores causais que geram
insultos renais graves, não controlados
quase sempre evoluem para
esclerose glomerular atrofia tubular
com perda total da função renal
Os mecanismos que
determinam esse
caráter progressivo
ainda não foram
elucidados
Teoria mais aceita:
Após o insulto, os glumérulos
remanescentes (ou seja, os
ainda funcionantes)
sofrem hipertrofia
decorrente da
hiperperfusão
resultando na passagem de
macromoléculas, princ.
proteínas
que contribuem para a
fibrose renal
levando a subsequentes reduções do
número dos néfrons remanescentes
Ou seja:
O processo de adaptação
que permite a manutenção
das funções renais
mesmo após a redução significativa do
número dos néfrons funcionantes,
determina a progressão da doença
Outros fatores que
contribuem para a
progressão da DRC:
Hiperlipidemia Hiperfosfatemia
Acidose Toxinas urêmicas
Esses mecanismos
têm um limite: onde
os distúrbios
hidroeletrolíticos,
metabólicos e
hormonais ficam
evidentes Desencadeando sinais, sintomase manifestações clínicas
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9
Doença renal crônica
Fisiopatologia da DRC
Principais sinais, sintomas e manifestações clínicas da DRC:
Neurológicos centrais Cardiovasculares e pulmonares
Insônia/sonolência
Tremor
Fadiga
Dificuldade de concentração
Irritabilidade
Pericardite
HAS
Aterosclerose acelerada
Insuficiência cardíaca (IC)
Arritmia
Edema
Edema agudo de pulmão
Disfunção endotelial
Neurológicos periféricos Dermatológicos
Redução de reflexos
Fraqueza muscular
Neuropatia autônoma
Cãibras
Soluço
Pele seca
Prurido
Equimoses
Conjutivite
Dificuldade de cicatrização
Gastrointestinais Metabólicos e hormonais
Anorexia
Náusea, vômito
Soluço
Gastrite
Sagramento digestivo
Hálito urêmico
Distúrbio mineral e ósseo
Desnutrição energético-proteica
Fraqueza muscular
Acidose metabólica
Hiperparatireoidismo
Intolerância à glicose
Resistência à insulina
Dislipidemia
Hipoalbuminemia
Hipercatabolismo proteico
Redução da libido
Impotência
Hipotermia
Hematológicos e imunológicos
Anemia
Sangramento
Disfunção granulocítica
Disfunção dos linfócitos
Imunodeficiência
Susceptibilidade à infecções
Inflamação
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e excesso de água
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Doença renal crônica
Parâmetros bioquímicos e hematológicos
Ureia (Ur) e creatinina (Cr)
Apresentam elevações discretas e
constantes no curso da DRC
Na, K, Ca e P
Permanecem normais ou muito
próximas do normal até os estágios mais
avançados da doença 
É mantido até fases mais avançadas,
porém com queda progressiva nos
níveis de bicarbonato
Principalmente nos estágios 4 e 5:
Pode ocorrer elevação de K, P, PTH
e redução do calcitriol
Redução da eritropoietina Gerando diminuição na concentração
da hemoglobina
Caracterizando a anemia normocrômica e normocítica
Terapia renal substitutiva (diálise)
É uma terapêutica empregada para
remoção de solutos urêmicos
Além disso, permite o restabelecimento do equilíbrio eletrolítico e
ácido-básico do organismo
Hemodiálise (HD) Diálise peritoneal (DP)
Em ambas, o plasma urêmico
do paciente é colocado em
contato com uma solução de
diálise (dialisato)
separados apenas por uma
membrana permeável
artificial na HD e a própria
membrana do peritôneo na DP
por meio da qual, por difusão, ultrafiltração
e osmose, ocorrem as passagens dos
solutos e da água acumulada
A monitoração da adequação da
diálise pode ser feita por meio da
medida dos índices de Ur
O principal é
o kt/V de
ureia
Na HD: ≥ 1,2 (sessão)
DP: ≥ 1,7 (semanal)
Adequação:
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Doença renal crônica
Estado nutricional na DRC
DESNUTRIÇÃO
Fatores que contribuem para a redução da ingestão alimentar e aumento do
catabolismo proteico na DRC
Redução da ingestão alimentar
Redução da acuidade do paladar
Inflamação crônica
Restrição alimentar excessiva
Grande número de medicamentos
Aspectos emocionais e psicológicos
Piora da qualidade de vida
Sedentarismo
Uremia
HD: diálise insuficiente ou
inadequada
DP: sensação de plenitude gástrica
e saciedade
Aumento do catabolismo proteico
Resistência à insulina
Acidose metabólica
Comorbidades: DM,
hiperparatireoidismo secundário,
DCV, câncer e AIDS
Hiperparatireoidismo
Inflamação crônica causada
principalmente por:
Depuração reduzida de citocinas pró-
inflamatórias, periodontite, inflamação
do acesso para diálise,
incompatibilidade das membranas e
da solução para diálise, peritonite.
Sarcopenia
Definida como redução concomitante de massa e função
muscular, sendo decorrente primariamente do
envelhecimento e secundariamente de outras causas, como
de enfermidades crônicas e/ou inflamatórias como a DRC.
Se associa à:Menor
sobrevida
Maior número
de
hospitalizações
Pior
qualidade
de vida
Logo, a avaliação da massa e função muscular torna-se importante na
prática clínica para o rastreamento da sarcopenia
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Doença renal crônica
Estado nutricional na DRC
Causas e critérios para o diagnóstico de sarcopenia
Causas:
Primária ao:
Envelhecimento: Quando não há outra causa além do envelhecimento
gerando redução de massa e função.
Secundária à:
Mobilidade
limitada: 
Confinamento ao leito, sedentarismo, cadeirantes e outras
condições semelhantes
Enfermidades: Com falhas de órgãos, inflamatórias, malignas ou
endócrinas.
Deficiência
nutricional:
Ingestão inadequada de energia e/ou proteína, má
absorção de nutrientes, distúrbios GI ou uso de
medicação anorexígena
Critérios e diagnóstico
Critério Método e medida Ponto de corte
Redução de massa
muscular
DXA: Índice de massa
muscular apendicular¹
Homem: < 7,25 Kg/m²
Mulher: < 5,67 Kg/m²
BIA: Índice de massa
muscular apendicular
(equação de Janssen)²
Homem: 
Redução grave: ≤ 8,50 Kg/m²
Redução moderada: 8,51 a
10,75 Kg/m²
Normal: ≥ 6,76 Kg/m²
Redução de função
muscular
Força de preensão
manual por dinamômetro
manual 
ou 
desempenho físico:
velocidade de marcha
Homem: < 30 Kg
Mulher: < 20 Kg
 
 
< 0,8 m/s
¹ Índice de massa muscular esquelética a partir da DXA = (massa magra das pernas + massa magra dos
braços)/estatura (m²)
² Equação de Janssen a partir da BIA para estimativa da massa muscular esquelética (MME). MME (Kg) = (estatura
em cm²)²/resistência x 0,401) + (sexo x 3,825) + (idade x -0,071) + 5,102. Sexo: M = 0; H: 1.
Para transformar em índice: MME/estatura em m²
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SOBREPESO E OBESIDADE
Fator de risco independente para o
desenvolvimento de DRC e risco de
morbimortalidade para a população em geral.
Fator protetor na sobrevida,
principalmente naqueles em HD.
A maior reserva corporal pode conferir
proteção frente aos episódios catabólicos
ser usado isoladamente, pois:
e nenhum parâmetro isolado é capaz
de fornecer informação ampla sobre
a condição nutricional do paciente
13
Doença renal crônica
Estado nutricional na DRC
O sobrepeso e a
obesidade também são
distúrbios frequentes
nessa população
Para a população com DRC:
Mas esses achados não são uniformes e
dependem de vários fatores
Além disso, o IMC não deve
Não discrimina a gordura da massa magra
Não discrimina o acúmulo de gordura visceral (associada a complicações CV)
Não detecta as mudanças na composição corporal com o avanço da idade
Não detecta mudanças entre homens e mulheres e estado de hidratação
Assim, o uso do IMC como marcador de gordura corporal pode levar a uma
interpretação equivocada do papel da obesidade como fator protetor.
Avaliação nutricional
Não existe um
protocolo único pra
avaliação do estado
nutricional
Uma combinação de métodos objetivos e subjetivos deve ser empregada
Objetivos: Medidas antropométricas, bioquímicas, de consumo
alimentar, força de preensão manual.
Subjetivos: O mais comumente empregado: ASG.
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Em pacientes em HD
Particularidades na avaliação nutricional de pacientes com DRC
14
Doença renal crônica
Avaliação nutricional
Em razão dos
distúrbios
hídricos
o peso deve ser analisado junto com a 
Avaliação de edema
e/ou ascite
ou ainda em relação
ao peso seco
que é o peso corporal, especialmente em
pacientes em diálise, na ausência de edema
periférico detectável e PA normalo peso dever ser sempre
após a sessão de HD, e
os demais parâmetros
antropométricos
Na DP:
O volume da solução de diálise presente na
cavidade peritoneal deve ser descontado
do peso aferido
IMC < 23 Kg/m² Indicativo de risco nutricional por se associar
com aumento nas taxas de mortalidade
Marcadores bioquímicos: Interpretar com cautela, pois podem ser
influenciados pelos distúrbios da DRC
Marcadores bioquímicos mais utilizados na av. nutricional do paciente com
DRC: limite de normalidade, valores desejados e principais limitaçõesLimite de
normalidade
Parâmetro
Val. desejados
na DRC 
Limitações
3,5 a 5 (método
VBC)
Albumina (g/dL) > 3,8 a 4
Vida média longa (~20 dias);
Aumenta na desidratação;
Reduz na hipervolemia;
Reduz na inflamação;
Reduz na acidose.
19 a 38
Pré-albumina
(mg/dL)
> 30
Depende do catabolismo renal;
Não é válida para a fase não
dialítica;
Reduz na inflamação;
Reduz na acidose.
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Independente do método empregado, o dia
da sessão de HD deve ser contemplado na
avaliação 
15
Doença renal crônica
Avaliação nutricional
250 a 450
Transferrina
(mcg/dL)
DLN
Reduz na inflamação;
Aumenta na deficiência de
ferro;
Reduz na sobrecarga de ferro.
Depende da
fase da DRC
(ingestão
proteica)
PNA (g/Kg/dia)
Fase não dialítica:
~0,6 a 0,8
HD: ~1,2
DP: ~1,3.
Não representa a ingestão de
PTN em condições de
hipercatabolismo ou
anabolismo;
É uma medida pontual, podendo
não refletir a ingestão habitual.
< 200Colesterol
(mg/dL)
100 a 200 Diminui na inflamação.
VBC: Método calorimétrico verde de bromocresol; PNA: equivalente proteico do aparecimento de nitrogênio.
Consumo alimentar
Ingestão de PTN: Pode ser estimada por meio de equações que
empregam a geração de nitrogênio (como a PNA)
Vantagem: Avalia a ingestão independente do relato do paciente
Avaliar também a qualidade da dieta ingerida.
Interpretação do PNA
O PNA pode ser usado como estimativa da ingestão de PTN somente quando o paciente
estiver em balanço nitrogenado (quando não houver mudanças significativas nos
marcadores nutricionais e se ele não apresentar nenhuma condição clínica catabólica)
Em pacientes catabólicos, o PNA excederá a ingestão de PTNs
Em pacientes em anabolismo, o PNA subestimará a verdadeira ingestão de PTN
O PNA medido em um só dia pode não refletir a ingestão proteica usual
Quando a ingestão proteica é muito elevada, o PNA subestima a ingestão, provavelmente
pelo aumento da excreção de nitrogênio não medido (ex: pele e respiração)
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Prevenção e tratamento do hiperparatireoidismo secundário, acidose metabólica,
intolerância à glicose, HAS, hipercalemia, etc.
PTN: Aumento da proteinúria, danos
histológicos renais e morte. P: danos renais
importantes
16
Doença renal crônica
Tratamento: Fase não dialítica ou tratamento conservador
Principais
objetivos:
Retardar a
progressão da DRC
Prevenir as
complicações
Tratar
comorbidades
Preparar o paciente
para a TRS
Medidas que comprovadamente retardam a progressão da DRC:
Controle da PA (< 130/80 mmHg) Tratamento do DM (HbA1c entre 6,5 e 7,0%)
Controle da ingestão proteica Restrição na ingestão de sódio
Tratamento da dislipidemia Correção da anemia e acidose 
Tratamento da obesidade e desnutrição
TN na fase não dialítica: Proteínas
Recomendações de proteína
Dieta elevada em PTN e P
Por outro lado, a restrição de PTN e P protege o rim contra danos
subsequentes e reduz o ritmo de progressão da doença renal
Benefícios da redução da proteína dietética:
Diminuição da pressão intraglomerular
e proteinúria;
Redução no consumo renal de O2;
Redução do estresse oxidativo renal;
Redução na geração de produtos
nitrogenados tóxicos e de íons orgânicos
responsáveis pelos distúrbios clínicos e
metabólicos característicos da uremia;
Esses indivíduos conseguem ativar mecanismos adaptativos para
manutenção do balanço nitrogenado e estado nutricional, desde
que as necessidades de energia sejam atendidas.
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17
Doença renal crônica
TN na fase não dialítica: Proteínas
No entanto, em algumas situações, esse mecanismo adaptativo
pode estar prejudicado.
Condições clínicas e mecanismos que podem prejudicar a adaptação
metabólica à restrição proteica
Condição clínica Mecanismos
Anorexia Reduzida ingestão de energia
Acidose metabólica Estimulação da degradação de PTN e AA
Infecção/inflamação Estimulação da degradação proteica
Diabete mal controlado
Estimulação da degradação e supressão da
síntese proteica
Utilizar o peso desejável ou ajustado para o cálculo das
recomendações caso a adequação do peso seja > 115% ou < 95%. 
Recomendação de proteína e energia na fase não dialítica da DRC
Estágios 1 e 2 (TFG > 60) Normal - 0,8 a 1 g/Kg/dia
Proteína:
Estágio 3 (TFG entre 30 a 59) 0,6 a 0,75 g/Kg/dia
0,6 a 0,75 g/Kg/dia ou 0,3 g/Kg/dia
suplementada com AAE e cetoácidos
Estágio 4 (TFG entre 15 a 29)
0,6 a 0,75 g/Kg/dia ou 0,3 g/Kg/dia
suplementada com AAE e cetoácidos
Estágio 5 (TFG < 15)
Diabete descompensado 0,8 g/Kg/dia
Proteinúria > 3 g/24h
0,6 a 0,8 g/Kg/dia
0,8 + 1 g de PTN para cada g de proteinúria
> 60 anos 30 a 35 Kcal/Kg/dia
Energia:
< 60 anos 35 Kcal/Kg/dia
Carboidratos 50 a 60% do VET
Lipídios 25 a 35% do VET
0,75g/Kg: Para pacientes que tenham muita dificuldade em aderir a maior restrição.
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A quantidade de PTN pode ser um pouco mais
elevada (0,8 g/Kg) pra compensar o aumento do
catabolismo resultante do descontrole glicêmico.
No máximo 0,8 g/Kg. Se a perda proteica for >
3g/24h, acrescenta-se 1g de PTN para cada g
excretada.
18
Doença renal crônica
Nefropatia diabética
A restrição proteica com 0,6 g/Kg retarda o ritmo
de progressão da doença particularmente nos
pacientes com DM1.
Controle inadequado do DM
Quando o controle glicêmico é alcançado, a dieta pode retornar a 0,6 g/Kg
Proteinúria
Caso reduza para <3g/24h, reajustar para 0,6 g/Kg
Independente da quantidade, ao menos 50% do total da dieta deve ser de
alto valor biológico (alimentos de origem animal não processados)
Deve-se usar 1 comprimido para cada 5 Kg de
peso corporal
Cetoácidos e AAE
Os cetoácidos são análogos de AAE sem o nitrogênio, de forma que, no
fígado, através da via da transaminação, ocorre incorporação do nitrogênio
disponível à cadeia carbônica do AA, formando o AAE correspondente.
Assim, além de suprir
as necessidades de
AAE do organismo
Promovem diminuição
da disponibilidade de
nitrogênio
Reduzindo a formação
de compostos
nitrogenados tóxicos
Vantagens
Diminuição mais acentuada de
sintomas urêmicos, acidose
metabólica, carga de fósforo e
resistência à insulina
Limitações
Precisa de ingestão energética
adequada, boa adesão à dieta
(princ. com alimentos de origem
vegetal), elevado custo
TN na fase não dialítica: Proteínas
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35 Kcal/Kg
Dar ênfase a alimentos com elevado teor de
energia e baixo teor de proteínas
19
Doença renal crônica
TN na fase não dialítica: Energia
Necessidades semelhantes à de indivíduos
saudáveis com ativ. física leve
Paciente com
obesidade ou > 60
anos:Aproximadamente 30 Kcal/Kg
Podem rececer aporte energético menor:
E não menos que 25 Kcal/Kg
Piora da condição nutricional ou
desnutrição estabelecida
> 35 Kcal/Kg
Orientação dietética:
Como mandioca e derivados (tapioca, farinha de
mandioca e sagu), mel, doces de frutas/geleias e óleos
vegetais ricos em ác. graxos mono e poli-insaturados
TN na fase dialítica
Causas de desnutrição e possíveis intervenções em pacientes em diálise
Consumo alimentar isuficiente Intervenção
Anorexia
Diálise insuficiente (uremia)
Melhorar eficiência da diálise
Kt/V > 1,2/sessão (HD)
Kt/V > 1,7/sessão (DP)
Dietas muito restritas ou pouco
palatáveis
Prescrições dietéticas mais liberais e
adequadas em energia e proteína ou
instituição de TNO/TNE
Doenças GI (úlceras, gastrite,
gastroparesia)
Instituir precocemente tratamento
medicamentoso e dietético
Sobrecarga hídrica Adequar a restrição hídrica e a ultrafiltração
Anemia (fadiga, desânimo)
Avaliar a necessidade de uso de
eritropoietina e/ou ferro
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Doença renal crônica
TN na fasedialítica
Quantidade excessiva de
medicamentos e interação
medicamento/nutriente
Reavaliar e restringir dentro do possível
Avaliar interações
Doenças associadas (DM, IC, etc) e
doenças intercorrentes (infecção,
inflamação)
Minimizar os efeitos dessas doenças com
tratamentos medicamentoso e nutricional
adequados
Pressão intraperitoneal (DP) Avaliar a possibilidade de diminuir o volume
da solução de diálise
Absorção contínua de glicose (DP) Avaliar a possibilidade da utilização de
soluções com menor concentração de glicose
Peritonites (DP) Tratamento medicamentoso precoce e TN
específica (dieta hiperproteica)
Fatores psicológicos (depressão,
solidão) e sociais (baixa renda,
desestruturação familiar)
Prover suporte psicológico e social
Fatores catabólicos e
alterações metabólicas
Promover adequação no consumo
alimentar para repor perdas e suplementar
vitaminas
Perda de nutrientes:
- aminoácidos e peptídeos (10 a
12g/sessão na HD e 3g/dia na DP)
- proteína (< 1 a 3 g/sessão na HD e 5
a 15 g/dia na DP)
- vitaminas (complexo B e vit. C)
Bioincompatibilidade das
membranas em HD e do dialisato
em CAPD 
Condições que aumentam o
catabolismo proteico
Utilização de materiais biocompatíveis
Acidose metabólica (proteólise
muscular)
Manter bicarbonato sérico > 22 mmol/L
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Para > 60 anos:
A energia estimada proveniente da glicose absorvida do
dialisato (cerca de 40 a 60% do total da glicose infundida)
deve ser subtraída do total de energia recomendada
21
Doença renal crônica
TN na fase dialítica
Inflamação (aumento do
catabolismo proteico e energético)
TN adequada. Investigar e tratar as causas
de inflamação
Resistência à ação de hormônios
anabólicos (insulina, hormônio do
crescimento) e aumento de
hormônios catabólicos
(paratormônio, glucagon)
Tratar as anormalidades
Hiperparatireoidismo secundário Prevenir e/ou tratar precocemente
Atividade física reduzida
Orientar e incentivar a prática de atividade
física regular
TN na fase dialítica: Proteína
Hemodiálise: 1,1 a 1,2 g/Kg Diálise peritoneal: 1,1 a 1,2 g/Kg
50% das proteínas devem ser de alto valor biológico
TN na fase dialítica: Energia
35 Kcal/Kg 30 Kcal/Kg
Na DP:
Para pacientes subnutridos, não é necessário descontar
Resumo das recomendações de proteína e energia para pacientes em diálise:
Hemodiálise 1,1 a 1,2 g/Kg
Diálise peritoneal 1,2 a 1,3 g/Kg
Energia
HD e DP 30 a 35 Kcal/Kg
Proteína (50% de alto valor biológico)
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Hiperpo-
tassemia
A restrição deve ser mais cuidadosa, principalmente
para os anúricos
O processo de cozimento em água das hortaliças e frutas promove perda
significativa de K (aprox. 60%).
22
Doença renal crônica
Recomendações de potássio
Definida quando a
concentração sérica de
potássio está > 5,5 mEq/L
Principal consequência:
Arritmias cardíacas
Fase não
dialítica
O controle de K deve ocorrer quando houver
elevação ou quando houver perda significativa da
função renal (< 15 ml/min).
Hemodiálise
Já na DPRaramente apresentam hiperpotassemia
Apesar de a alimentação
contribuir de forma significativa
para os níveis séricos de K
Outras condições também podem
causar ou agravar a hipercalemia e
devem ser tratadas sempre que possível
Fatores não dietéticos e condições clínicas que podem gerar hiperpotassemia
Acidose metabólica Constipação crônica e grave
Uso de betabloqueadores Condições de hipercatabolismo
Deficiência de insulina ou hiperglicemia Uso de diuréticos poupadores de K
Uso de inibidores da enzima de conversão
da angiotensina
Elevada concentração de potássio na
solução de diálise
Recomendação
< 70 mEq/dia
(aproximadamente
3g/dia)
Hortaliças, frutas, leguminosas e
oleaginosas apresentam elevado teor de K
Mas não há necessidade e não é recomendada
a ingestão somente de alimentos cozidos
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Doença renal crônica
Recomendações de potássio
Orientação inicial na hipercalemia:
Consumo de 2 a 3 porções/dia de frutas com pequena e média quantidade de K
Ou 1 a 2 porções do grupo com elevada quantidade de K
Hortaliças cruas: 2 porções/dia das hortaliças com menor teor de K
Ou 1 a 2 porções diárias das hortaliças com maior quantidade de K 
Essas orientações são gerais e devem ser adaptadas de acordo com a
concentração sérica de K e com a análise do consumo de fontes de K
Não deve-se produzir ausência ou oferta
muito reduzida desses alimentos
Pois são importantes fontes
de nutrientes e compostos
bioativos
Trat. conservador
Recomendações de eletrólitos, minerais e líquidos para pacientes com DRC
HD DP
50 a 70 50 a 70 70 a 100K (mEq/dia)
2000 a 2300 2000 a 2300 2000 a 2300Na (mg/dia)
~700 800 a 1000 800 a 1000P (mg/dia)
Ca (mg/dia) 1400 a 1600
Máx. 2000 (dieta +
quelantes de P à
base de Ca
Máx. 2000 (dieta +
quelantes de P à
base de Ca
Fe (mg/dia) Homens: 8
Mulheres: 15
Homens: 8
Mulheres: 15
Homens: 8
Mulheres: 15
Zn (mg/dia) Homens: 10 a 15
Mulheres: 8 a 12
Homens: 10 a 15
Mulheres: 8 a 12
Homens: 10 a 15
Mulheres: 8 a 12
55 55 55Se (mcg/dia)
Líquidos (mL/dia) Sem restrição 500 a 1000 ml/dia +
diurese 24h
Individualizada
Fe: Avaliar a necessidade de suplementação. Se: Sem suplementação
Zn: Não deve ser suplementado, salvo se a ingestão energética e proteica for insuficiente e se o paciente
apresentar sintomas de deficiência. (dim. do paladar e/ou olfato, pele sensível, impotência e neuropatia periférica)
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Doença renal crônica
Recomendações de potássio
Teor de potássio em porções usuais de alimento:
Alimentos com pequena e média quantidade de K (< 5 mEq/porção)
Frutas
1 banana-maçã média
1 caqui médio
2 pires de chá de jabuticaba
1 fatia média de abacaxi
1 laranja-lima pequena
10 morangos
1 maçã média
10 acerolas
1/2 manga média
1 pêra média
1 pêssego médio
1 ameixa fresca média
1/2 copo de suco de limão
Hortaliças
5 folhas de alface
2 pires (chá) de agrião
1/2 pepino pequeno
1 pires (chá) de repolho
3 rabanetes médios
1 pimentão médio
1 tomate pequeno
1/2 cenoura média
1 pires (chá) de escarola crua
Alimentos com elevada quantidade de K (> 5,1 mEq/porção)
Frutas
1 banana nanica média
1 fatia média de melão
1 laranja-pêra média pequena
1 kiwi médio
1/2 abacate médio
1 mexerica/tangerina média
1/2 copo de água de coco
1 fatia média de mamão
1 cacho pequeno de uva
Hortaliças
1 pires (chá) de acelga crua
2 pires (chá) de couve crua
3 colheres (sopa) de beterraba crua
1 pires (chá) de batata frita
2 colheres (sopa) de massa de tomate
1 concha pequena de feijão
1 concha pequena de lentilha
1 pires (chá) de erva-doce/funcho
Demais hortaliças devem ser cozidas
sem casca em água e esta deve ser
desprezada
O sal dietético ou sal light (cloreto de potássio) comumente usado por
pacientes com HAS não deve ser usado por pacientes com DRC
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Pois contém um composto neurotóxico
Que normalmente é depurado pelos rins,
mas na DRC esse composto é acumulado
25
Doença renal crônica
Recomendações de potássio
Vários alimentos contém quantidade
elevada de potássio
Assim, dependendo do caso, sua
ingestão deve ser controlada. São eles:
Amendoim, nozes, castanhas,
avelãs, amêndoas, pinhões
Tomate seco, molho, extrato
e massa de tomate
Chocolate e achocolatados Água de coco, chimarrão
Frutas secas (ameixa, uva passa,
damasco), caldas de compotas
Vinhos, suco de fruta concentrado,
refri a base de laranja
Alimentos processados que na lista de ingredientes contenham
aditivos à base de potássio devem ser evitados na hipercalemia
Carambola
Portadores de DRC
não devem consumi-
la e nenhum de seus
subprodutos
Desencadeando uma
série de sintomas:
Soluços persistentes, vômitos, confusão mental, agitação,diminuição da força muscular, insônia, convulsão, óbito.
Sódio e líquidos
Sódio
A HAS comumente observada pode ser mais bem
controlada se houver restrição
A menor ingestão contribui para a potencialização
da resposta aos anti-hipertensivos
Fase não dialítica A ingestão de Na pode ser estimada pela medida da excreção
em urina de 24h
O controle hídrico é
raramente empregado
já que o mecanismo de sede regula o balanço hídrico
quando o balanço de Na está bem controlado
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A restrição de Na é indicada não somente para controle da
PA, como tbm para o controle na ingestão de líquidos
Fósforo
Hiperfos-
fatemia
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Doenças ósseas
associadas à DRC,
calcificação
vascular e óbito
Em parte mediada pela
elevação do PTH e do FGF-23
26
Doença renal crônica
Sódio e líquidos
Fase dialítica
e consequentemente minimizar o ganho de peso interdialítico
que não deve ultrapassar 4 a 4,5% do peso seco
Recomendação Na: 2000 a 2300 mg/dia (que corresponde a 5
a 6g/dia de sal)
Utilizar pouco sal no preparo dos
alimentos
Não ingerir alimentos processados (embutidos,
enlatados, condimentos industrializados)
Recomendação Líquidos:
A prescrição é baseada na capacidade
individual de excreção de água pela urina e suor
Recomenda-se de 500 a 1000 ml + volume de
diurese residual de 24h
Paciente em DP tem maior liberdade na ingestão tanto de Na quanto de
líquidos, pois fazem diálise diariamente
Está entre os principais fatores que
contribuem para o desenvolvimento do
Função renal
reduz
Homeostase de P
fica comprometida
Mecanismo compensatório inicial:
Redução na taxa de
reabsorção tubular de P
(aumento da excreção)
Quando a TFG fica < que 20 a 25 ml/min, a excreção de P
não consegue compensar a sua ingestão
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É ineficiente na remoção de P, por isso
a hiperfofatemia (P > 5,0 mg/dL) é
muito frequente
27
Doença renal crônica
Fósforo
Controle de P
Quando o P sérico for > que o valor de referência
Quando os níveis de PTH forem > que o recomendado,
mesmo que o P sérico esteja normal
Recomenda-se que a ingestão de P nos estágios 3 e 4 da DRC não seja > 700 mg/dia
Como grande parte dos alimentos
ricos em P são tbm fontes de PTN
não é dificil manter a ingestão
< 700 mg/dia
Atenção aos aditivos
alimentares
Onde o P se encontra na forma inorgânica,
sendo sua absorção praticamente 100%
60 a 80% nas carnes e laticínios
Cerca de 50% nos vegetais
(digestão limitada por boa
parte estar na forma de fitato)
Absorção de P orgânico (presente
naturalmente nos alimentos): 
Na diálise:
Além da maior ingestão
de PTN nessa fase
Uma forma de atender à recomendação de PTN sem elevar muito a
ingestão de P é escolher alimentos com menor relação P/PTN
Principais alimentos fontes de fósforo e proteína:
Alimento Quant (g) Med caseira P (mg) PTN (g) Relação PTN/P
15080
Carne de
frango
1 filé de peito
médio 23 6,5
14780
Carne de
porco
1 bisteca
média 21,2 6,9
20985Carne bovina 1 bife médio 26 8
24184
Pescada
branca
1 filé médio 20,6 11,7
9050Ovo inteiro 1 unidade 6 15
4,330Clara de ovo 1 unidade 1,3 3,3
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34
48
30
54
154
50
40
Não deve ser usado por pacientes com hipercalcemia e/ou
com risco ou presença de calcificação de tecidos moles
28
Doença renal crônica
Fósforo
40485
Fígado de
boi
1 bife médio 22,7 17,8
170Sardinha 1 unidade 8,4 20,2
136Presunto 2 fatias M 14 9,7
153Queijo prato 2 fatias finas 7,5 20,4
159120Iogurte
1 pote
pequeno
6,3 25,2
140150Leite
1 copo
americano
4,9 28,6
130Soja cozida 5 col de sopa 9 14,5
133Feijão cozido 1 concha M 6,9 19,3
253Amendoim 1 pacote P 13 19,5
92Chocolate 1 barra P 3 30,7
Queijos processados, embutidos, biscoitos, alimentos semiprontos, pratos
congelados prontos para o consumo, sucos artificiais e macarrão instantâneo
contém conservantes à base de P e devem ser evitados na hiperfosfatemia
Quando a orientação dietética não for suficienteQuelantes de P
Contém compostos que se ligam ao P
no TGI, reduzindo sua absorção
Geralmente os
sais de Ca
Nesse caso, o
cloridrato de
sevelamer (que não
tem Ca) é mais
seguro O quelante deve ser ingerido junto
com os alimentos ricos em P
Cálcio
Ainda não é possível estabelecer
com segurança uma recomendação
de ingestão na DRC
Recomenda-se que a ingestão total
(alimentação + quelante) não
ultrapasse 2000 mg/dia
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Perda nos processos dialíticos, principalmente hidrossolúveis
(vitamina C e complexo B)
29
Doença renal crônica
Cálcio
Pacientes em uso de vit. D,
especialmente na forma
ativa (calcitriol)
E por essa razão os níveis séricos
de cálcio devem ser monitorados
regularmente
Ferro
As recomendações são semelhantes às de indivíduos saudáveis
Suplementação oral
Pode ser necessária quando
a ingestão de fontes
alimentares é reduzida
Ferro endovenoso
Pode ser empregada para
pacientes em uso de eritropoietina
recombinante humana
Vitaminas
Entre as causas
da deficiência
de vitaminas:
Restrição dietética de proteínas, potássio e fósforo
Por isso, na maior parte das vezes, a
suplementação torna-se necessária
A menos que haja deficiência, as
vit. A e K não precisam ser
suplementadas
O calcitriol deve ser prescrito pelo
médico individualmente de acordo
com a condição do paciente
Recomendação diária de suplementação com vitaminas
Conservador HD DP
Não suplementar Não suplementar DesconhecidoVitamina A e K
400 a 800 400 a 800 400 a 800Vitamina E (UI)
1,1 a 1,2 1,1 a 1,2 1,1 a 1,2Tiamina (mg)
1,1 a 1,3 1,1 a 1,3 1,1 a 1,3Riboflavina (mg)
5 10 10Vitamina B6 (mg)
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2,4
75 a 90
1
14 a 16
30
5
Individualizado
Quando a ingestão alimentar espontânea encontra-se reduzida e a
orientação dietética não for capaz de promover aumento significativo na
ingestão energética e proteica;
30
Doença renal crônica
Vitaminas
2,4 2,4Vitamina B12 (mcg)
75 a 90 75 a 90Vitamina C (mg)
1 1Ácido fólico (mg)
14 a 16 14 a 16Niacina (mg)
30 30Biotina (mcg)
5 5Ácido pantotên. (mg)
Individualizado IndividualizadoVitamina D
Tratamento da desnutrição na DRC
A desnutrição é multicausal, por
isso a TN deve ser associada a
outras ações, como:
Adequação da diálise
Correção dos distúrbios
metabólicos e hormonais
Tratamento das comorbidades
Atividade física
A TN com foco na prevenção e/ou tratamento da desnutrição é indicada
nas seguintes situações:
Especial atenção deve ser dada
aos pacientes idosos
Em situações de hipercatabolismo (p. ex., quadro inflamatório ou infeccioso)
acompanhado de hiporexia e perda de peso;
Pacientes em terapia dialítica com IMC < 20 Kg/m² ou que apresentem
redução > 10% de seu peso seco em 6 meses.
Primeira opção de TN: Suplementação oral por não ser invasiva e ser
a de mais fácil aceitação
Deve-se dar preferência aos suplementos específicos pra DRC,
pois atendem às necessidades sem provocar efeitos adversos 
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Caixa (200 ml)
Apresentação
Caixa (200 ml)
Caixa (200 ml)
Envelope (90g)
Caixa (200 ml)
é capaz de reduzir o
balanço energético e
proteico negativo
causado pela diálise
minimizando a mobilização de reservas corporais de gordura e de
massa muscular
31
Doença renal crônica
Tratamento da desnutrição na DRC
No entanto os suplementos não especializados
(padrão) também podem ser empregados
desde que forneçam no máx.
20 a 25% do VET e por tempo <
30 dias.
Caso não haja
melhora do estado
nutricional
A TNE (preferencialmente noturna) ou TNP
durante a sessão de HD podem ser emregadas
Suplementos nutricionais para pacientes com DRC
Nova Source Renal (Nestlé) 200 14,8 7,7 110
Kcal PTNK P
Nutri renal (Nutrimed) 400 8 2,8 130
Nutri renal D (Nutrimed) 400 15 6,9 200
Nutrison advanced nefro
(Danone)
391 7,19,9 114
HDmax (Prodiet) 300 13,4 1,9 162
Vale ressaltar que,
independente da
condição nutricional
do paciente
há evidências de que a
oferta de suplemento,
refeição ou lanche durante
a sessão de diálise 
Além dessa oferta ser uma importante
ferramenta de educação nutricional
O nutri deve estar atento para que o planejamento
dietético seja compatível com uma dieta saudável
que não leve à 
deficiência de nutrientes
monotonia alimentar
LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
Pode ser definida como uma queda brusca da função renal, marcada por
diminuição do ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, e
distúrbios no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico. 
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Resposta fisiológica à hipoperfusão renal, sem defeito estrutural
nos rins. Pode ser consequente principalmente a condições como
hemorragia, depleção de volume, ICC e cirrose hepática
descompensada.
Redução < 0,5 ml/Kg/h
por 6 horas
32
Lesão renal aguda
LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
Atualmente, a LRA pode ser diagnosticada conforme os critérios descritos:
Cr
sérica
Diu-
rese
Aumento ≥ 0,3 mg/dL em
48h
Aumento de pelo menos
50% do valor basal em 7 dias
Etiologia da LRA
Costuma ser
dividida em 3
etiologas:
Pré-renal
(antes do rim)
Renal (no rim)
Pós-renal
(depois do rim)
Pré-
renal:
Afeta diretamente o parênquima renal, desencadeada, na
maioria dos casos, por isquemia ou nefrotoxinas que induzem à
necrose tubular aguda. Ex: sepse, antibióticos nefrotóxicos,
agentes radiocontrastes, quimioterápicos, hemoglobinúria,
mioglobinúria, mieloma, DCV, glomerulonefrites agudas e
nefrite intersticial aguda (associada a drogas)
Renal:
A manutenção da perfusão adequada possibilita o retorno ao
funcionamento normal dos rins em curto período (até 48h), sem
grandes consequências ao estado nutricional.
Costuma apresentar duração maior (pelo menos 1 semana)
e necessidade de diálise mais frequente. Costuma trazer
implicações nutricionais mais importantes 
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Inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis e sangram. GI
Depressão imunológica e tendência a infecções
Hipercatabolismo e perda de massa muscular
Alterações no metabolismo dos LIP podem ocorrer com aumento de VLDL
e LDL e redução do CT e HDL. A hipertrigliceridemia é muito comum,
consequente à lipólise prejudicada. Deve-se ofertar 1,2 a 1,5 g/kg/dia.
33
Lesão renal aguda
Etiologia da LRA
É aquela em que a passagem da urina está impedida por alguma
obstrução na pelve renal, ureter, bexiga ou uretra. A função renal
geralmente volta ao normal após a desobstrução da via urinária.
Pós-
renal:
Principais sintomas da LRA:
Sistema Sintomas
Dispneia, edema, HA, IC, edema agudo de pulmão,
arritmias, pericardite e pleurite
Cardiorrespiratório
Cutâneo Prurido
Digestivo
Hematológico Sangramentos, anemia e distúrbios plaquetários
Imunológico
Neurológico Sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão e coma
Nutricional
Metabolismo dos macronutrientes
O metabolismo de todos os
macronutrientes está alterado na
LRA, tendo como principais
consequências:
Hiperglicemia Hipercatabolismo
Hipertrigliceridemia
A hiperglicemia é comum e é decorrente da resistência à insulina (RI)
(principalmente), além de presença de citocinas inflamatórias e
acidose metabólica.
CHO
LIP
Níveis de TAG séricos > 400 mg/dL são suficientes para contraindicar
ou suspender a emulsão lipídica no suporte nutricional
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Catabolismo proteico intenso e liberação de aminoácidos do músculo
esquelético, além de síntese proteica prejudicada (sustentado balanço
nitrogenado negativo).
34
Lesão renal aguda
Metabolismo dos macronutrientes
PTN
Outros fatores que contribuem para o hipercatabolismo:
Presença de mediadores inflamatórios, acidose, aumento da circulação
de hormônios catabólicos e perda de substratos decorrente do
procedimento dialítico.
A RI tem como consequência a
utilização dos aminoácidos como
fonte de substrato energético
Contribuindo sobremaneira para
a perda de massa magra
corporal
Suporte nutricional na LRA: Energia
Padrão-ouro:
Calorimetria
indireta
Na ausência desse método:
Usar equações preditivas
A estimativa do
peso seco é uma
tarefa difícil 
Pois a maioria se encontra acamado e não
contactuante, podendo haver erros na utilização dos
valores provenientes das fórmulas preditivas.
Recomendação:
25 a 30 Kcal/Kg de peso
atual
Ofertas > 30 kcal/kg não proteicas:
Não apresentam benefícios na redução do
catabolismo e podem desencadear
complicações (hiperglicemia, hipervolemia
e hipertrigliceridemia)
Suporte nutricional na LRA: Proteínas
Sabendo que o
hipercatabolismo é
comum na LRA
A oferta adequada de
PTN é um dos principais
objetivos da TN
A oferta de dieta
normoproteica é rara, mas
pode ser praticada nos
pacientes estáveis, sem
catabolismo e diálise
associada
A oferta proteica se dá com
base no grau de catabolismo
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Catabolismo grave, em diálise contínua
ou estendida
> - 10
Vitaminas hidrossolúveis
Ácido fólico
Selênio
35
Lesão renal aguda
Suporte nutricional na LRA: Proteínas
Referência
Recomendações de proteínas para pacientes com LRA:
RecomendaçãoCondição clínica
Fiaccadori et al. 0,8 a 1 g/kgSem catabolismo e sem diálise
1,2 a 1,5 g/kgCatabolismo moderado, em diálise
1,7 a 2 g/kg
ASPEN, 2016 1,2 a 2,5 g/kgSem catabolismo e sem diálise
Pacientes em
diálise estendida (6
a 12h/dia) ou
contínua
apresentam taxa de
catabolismo proteico
em torno de 1,4 a 1,8
g/kg
ofertas próximas a esses valores
podem ser necessárias para
manter balanço nitrogenado
próximo da neutralidade
Balanço nitrogenado (gN/dia)
Classificação do catabolismo conforme balanço nitrogenado:
Classificação do catabolismo
≥ 0 Neutro ou anabolismo
< - 5 Leve
Entre - 5 e - 10 Moderado
Grave
Meta desejável: Um catabolismo menos negativo possível
Micronutrientes
Pacientes com
LRA apresentam
deficiências de
muitos micro
Principalmente em
razão das perdas
que ocorrem
durante a diálise
É possível supor
que maior oferta
de alguns micro
seja necessária
Porém não existem informações claras sobre
as reais necessidades desses nutrientes para
pacientes com LRA
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Fiaccadori et al.
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Albumina, pré-albumina e colesterol 
 - significativamente reduzidos na
inflamação
Via enteral nas primeiras 24 a
48h (receber pelo menos 80%
das necessidades em 72h)
36
Lesão renal aguda
Avaliação nutricional na LRA
A maioria são pacientes críticos
com presença frequente de
edema e inflamação
Tornando os métodos
convencionais de diagnóstico
nutricional pouco úteis e
confiáveis
edema - dificulta determinação do
peso seco, circunferências, pregas e
albumina
Esses são mais utilizados como
prognóstico clínico do que
marcadores do estado
nutricional
Assim como na DRC, a
obesidade parece exercer
efeito protetor sobre esses
pacientes
Diagnóstico de
risco nutricional:
Paciente não crítico: NRS-2002 Paciente crítico: NUTRIC SCORE
Via de administração da dieta na LRA
Via preferencial:
Oral
Utilização de
suplementos
hipercalóricos e/ou
hiperproteicos
Quando não é possível:
Sempre monitorar para que não ocorra Síndrome da Realimentação
Parenteral
Quando não for possível oferecer pelo menos 60%
das necessidades por mais de 7 a 10 dias pela NE
Deve ser iniciada o mais rápido possível em pacientes com alto risco
nutricional (NRS 2002 e/ou NUTRIC ≥ 5) ou gravemente subnutridos
Litíase renal
Caracterizada por um processo patológico de biomineralização que
ocorre no sistema urinário pelo desequilíbrioentre precipitação e
solubilidade de sais na urina.
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pois as alterações metabólicas encontradas
na urina podem ser amplamente justificadas
pela composição da dieta
avaliação do consumo alimentar
37
Litíase renal
Litíase renal
Os cálculos renais são formados a
partir da supersaturação de compostos
insolúveis contendo cálcio, oxalato e
ácido úrico
Decorrente da excreção excessiva
desses componentes na urina
E da menor excreção de inibidores da
cristalização (citrato e magnésio)
que promovem a nucleaçãocrescimentoagregação
de partículas cristalinas
e que podem ser
influenciados por
vários fatores:
genéticos
ambientais
hábitos alimentares
estilo de vida
anormalidades anatômicas alterações metabólicas
A maioria dos
cálculos é composta
por sais de cálcio
como os de oxalato de cálcio e fosfato de cálcio,
enquanto os demais são compostos por ácido
úrico, fosfato amônio magnésio (estruvita) e cistina
A alimentação tem importante
contribuição na nefrolitíase
O tratamento deve ser definido de
acordo com as alterações encontradas
na análise bioquímica
Incluindo dosagem de Ca,
Na, oxalato, ácido úrico, pH,
citrato, volume e creatinina
Deve ser feita também uma Registro alimentar de 3
dias (que inclua o dia que a
urina foi coletada)
Questionário de freq.
alimentar, etc.
e de fatores de risco nutricionais para
fornecer recomendações terapêuticas
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Definida por elevada
excreção urinária de cálcio,
a HI ocorre na vigência de
normocalcemia, ausência
de doença sistêmica e sob
dieta habitual
O mecanismo é decorrente da
carga ácida gerada pelo
metabolismo de aminoácidos
sulfurados
38
Litíase renal
Hipercalciúria
A hipercalciúria
idiopática (HI)
é o distúrbio metabólico
mais frequente na
nefrolitíase
Embora uma maior ingestão de Ca possa
aumentar a absorção intestinal e causar
aumento da excreção
estudos já demonstraram associação inversa entre
ingestão de Ca e risco de formação de cálculos renais 
Proteínas
O consumo elevado
aumenta excreção
urinária de Ca
presentes em
maior quantidade
na PTN de origem
animal
E pode estar
relacionado a maior
reabsorção óssea e a
menor reabsorção
tubular de Ca
Além disso, o baixo
consumo de Ca gera um
balanço negativo de Ca
e contribui para redução
da massa óssea
Sódio O consumo elevado aumenta a calciúria
A reabsorção renal de
Ca é reduzida na dieta
rica em Na
Por causa do transporte em
comum desses eletrólitos no
túbulo renal proximal
E, portanto, a excreção urinária de Ca aumenta
Recomendação OMS: 
< 5g/dia (2g de Na)
Dessa forma, no
indivíduo com litíase
renal, deve-se:
Reduzir o uso de sal de adição;
Reduzir o uso de temperos prontos;
Reduzir alimentos processados (embutidos,
conservas, congelados e enlatados).
Hiperoxalúria
Definida por uma excreção urinária de oxalato maior que 45 mg/24h 
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Do aumento da absorção de oxalato
(hiperoxalúria entérica);
De alterações da microbiota intestinal;
De quantidade excessiva de precursores de
oxalato (como vit. C).
E a proporção de oxalato
urinário proveniente do oxalato
dietético varia de 10 a 50%.
39
Litíase renal
Hiperoxalúria
Oxalato
É o componente mais frequente
nos cálculos renais
Sendo 75% dos cálculos
formados por OxCa
(oxalato de cálcio)
Hiperoxalúria primária
Quando ocorre aumento do
endógeno da produção de oxalato
Hiperoxalúria secundária
Quando ocorre:
Suplementos de vit. C devem
ser evitados 
E o consumo de fontes alimentares
deve ser estimulado
Uma grande quantidade de oxalato urinário é
proveniente do metabolismo endógeno da
glicina, do glicolato, da hidroxiprolina e da vit. C
Por isso ainda é controverso o efeito do
oxalato dietético na sua excreção urinária
Conteúdo de oxalato nos alimentos (em 100g):
Espinafre cru - 1.145 mg Espinafre cozido - 460 mg
Ruibarbo cru - 532 mg Ruibarbo cozido - 309 mg
Cacau em pó - 623 mg Amêndoa torrada - 469 mg
Castanha de caju torrada - 262 mg Avelã crua - 222 mg
Pinhão torrado - 140 mg Chocolate - 117 mg
Chá, infusão - 72 mg Beterraba crua - 64 mg
Beterraba cozida - 48 mg Cenoura crua - 44 mg
Cenoura cozida - 18 mg Brócolis cru - 13 mg
Brócolis cozido - 5 mg Leguminosas cozidas - 25 a 80 mg
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Isso se deve ao fato de o cálcio
exercer ação quelante sobre o oxalato
por formar um complexo insolúvel de
OxCa que é excretado pelas fezes.
40
Litíase renal
Hiperoxalúria
A baixa ingestão dietética de cálcio é
reconhecida como um fator de risco
para a nefrolitíase cálcica
Desse modo, a redução do cálcio disponível no lúmen intestinal, em razão
da menor ingestão, permite uma maior absorção de oxalato livre.
Recomenda-se uma dieta pobre em oxalato e adequada em Ca
para indivíduos com cálculo de OxCa
O aumento pode ocorrer tbm como
consequência de baixos níveis de
colonização bacteriana intestinal pela 
Oxalobacter formigenes
que é responsável pela degradação do
oxalato por meio da catalização de
reações de oxidação e descarboxilação
Por outro lado, bactérias comensais como 
Enterococus faecalis, eubacterium
lentum e algumas bactérias acidoláticas
tbm podem levar à diminuição
da oxalúria por utilizarem o
oxalato como fonte de energia
Hipocitratúria
Quando a excreção urinária de
citrato é < 320 mg/dia
Pode ser decorrente de:
Doenças GI;
Acidose tubular renal;
Deficiência de K;
Uso de alguns medicamentos;
Alta ingestão de PTN animal;
Baixo consumo de frutas e vegetais.
O citrato possui um importante
efeito inibidor da cristalização e do
crescimento de cálculos de OxCa
Em virtude da formação de um complexo com o Ca no túbulo renal que
aumenta sua solubilidade e reduz a concentração de Ca livre na urina
Além disso, ele: Aumenta o pH urinário por causa de sua metabolização em
bicarbonato no fígado, reduzindo tbm o risco de cálculos de
ácido úrico e cistina.
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Reduz a excreção de
citrato, o pH urinário, e
aumenta a excreção de
Ca urinário
Quando a dieta hiperproteica é seguida
de restrição significativa de CHO, o
estado acidótico se intensifica (formação
de cetonas)
41
Litíase renal
Hipocitratúria
Aumentam a reabsorção: 
Carga ácida e acidose
Reduzem a reabsorção: 
Carga alcalina e alcalose
(promovendo aumento da
excreção urinária)
A alcalinização sistêmica pode
ser obtida:
Pelo consumo de alimentos ricos em
citrato e potássio (preferencialmente);
Ou por meio de terapia farmacológica,
com o uso de citrato de potássio.
Entretanto, a adesão ao citrato
de K geralmente é difícil em
razão de efeitos colaterais GI.
Utilização de
frutas cítricas
para aumento
da citratúria:
Já está bem
estabelecida e
representa uma ótima
estratégia dietética para
auxiliar no tratamento.
Dieta rica em PTN animal
Por causa da sobrecarga ácida
oferecida, promovendo um leve
estado de acidose.
Frutas e vegetais: Fornecem carga alcalina e/ou potássio que
amenizam os efeitos da ingestão proteica
Por isso, é
importante que:
O planejamento alimentar esteja adequado de acordo
com a recomendação de PTN;
O consumo de frutas e hortaliças deve ser incentivado.
Hiperuricosúria
Definida por excreção urinária
de ácido úrico > 600 mg
(mulheres) e 800 mg (homens)
Pode estar associado a:
Hiperuricemia, como em portadores de
gota primária;
Secundária a fatores dietéticos:
obesidade, DM, síndrome metabólica
(SM) e medicamentos.
Fator determinante para a formação:
pH urinário volume urinário
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O consumo de vegetais e frutas levando em consideração a
utilização de sucos naturais (alternativa terapêutica);
A redução de peso, controle e melhora dos componentes da SM;
A ingestãoadequada de proteínas (entre 0,8 e 1,0 g/Kg);
A maior ingestão hídrica.
42
Litíase renal
Hiperuricosúria
O baixo volume urinário também contribui para essa formação, uma vez
que a desidratação, em virtude da transpiração excessiva ou do exercício
físico extenuante (acidose lática), a perda intestinal de álcalis, como na
diarreia crônica, ou uma sobrecarga de PTN animal (fonte de purinas) levam
ao aumento da supersaturação do ácido úrico e redução do pH da urina.
Encontra-se anormalmente baixo entre os indivíduos com nefrolitíase
úrica, o que promove uma alta concentração de ácido úrico insolúvel,
e eleva o risco de formação de cálculos desse tipo
pH
Volu-
me
Alimentos fontes
de purinas:
Carnes
vermelhas
Peixes Aves
Obesidade e SM Condições que influenciam de forma importante a
formação de cálculos de ácidos úrico
Associação com a diminuição do pH da urina e maior excreção de
ácido úrico urinário e na formação de outros tipos de cálculos renais.
A alcalinização urinária deve ser a prioridade no manejo terapêutico
de formadores de cálculos de ácido úrico. Incentivando:
Cistinúria
Doença genética rara caracterizada pela formação de cálculos renais
decorrentes de alterações no transporte do aminoácido cistina no túbulo
renal proximal e nas células epiteliais do sistema GI.
Excreção normal: 30 mg/dia Na cistinúria: > 400 mg/dia
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Preferencialmente de água;
Sucos ricos em citrato e
potássio (limão e laranja);
Chá de flores, ervas ou frutas
43
Litíase renal
Cistinúria
Objetivo do
tratamento:
Alterar as características urinárias com objetivo de manter
solúveis os elevados níveis de cistina excretada, evitando a
supersaturação, e reduzir a excreção absoluta de cistina.
Abordagens para prevenir cálculos de cistina recorrentes
Reduzir a excreção de cistina
Reduzir a ingestão de Na na dieta;
Reduzir a ingestão de PTN animal
(reduzir a ingestão de cistina e
metionina).
Reduzir a concentração de cistina
Aumentar a ingestão hídrica (manter
a concentração de cistina urinária <
250 mg/dL);
Aumentar o pH urinário para > 7,5.
Reduzir a cistina para cisteína (mais solúvel)
Volume
Os cálculos renais são
consequência da supersaturação
de fatores litogênicos urinários
Quando a ingestão de líquidos
é baixa, consequentemente o
volume urinário tbm é baixo
Dessa forma, a urina fica mais concentrada
facilitando a precipitação de solutos
como Ca, oxalato, P
e ácido úrico
Portanto, a elevada ingestão de líquidos é um fator importante na prevenção
e tratamento da nefrolitíase
Ingerir 30 ml/Kg/dia (2 a 2,5 L
de líquidos/dia)
Chá preto e chá mate têm
um maior teor de oxalato
- Consumir com moderação;
- Se possível consumir com leite ou substituir pelos de ervas e frutas.
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Pois a quantidade presente nas frutas é menor e a presença dos
álcalis (citrato/K/Mg) tem papel importante na redução do risco de
nefrolitíase
44
Litíase renal
Volume
Bebidas
alcoólicas:
Aumentam o volume urinário
(por causa da inibição do
hormônio antidiurético)
Consequentemente
reduzem a saturação de
elementos urinários
O consumo deve ser moderado, principalmente de
cerveja, por conterem purinas
Frutose livre
Contribuem para maior excreção de
oxalato e cálcio --> formação de
cristais de OxCa (a frutose é precursora
de carbonos na síntese de oxalato)
ATENÇÃO
A frutose intrínseca às frutas não
exerce o mesmo efeito da frutose
livre presente nas bebidas
industrializadas
Além disso, as frutas e vegetais apresentam fitatos que podem
inibir a formação de OxCa
Resumindo,
deve-se:
Preferir o consumo de água e sucos naturais de frutas;
Evitar o consumo de refrigerantes e bebidas intustrializadas.
Recomendações nutricionais gerais na nefrolitíase
Orientações individualizadas de acordo com o distúrbio encontrado na urina de 24h
Evitar o excesso de peso
Cálcio entre 800 e 1000 mg/dia
Oxalato entre 40 e 50 mg/dia
Proteína entre 0,8 e 1 g/Kg/dia
Sódio < 2,4 g/dia
Aumentar o consumo de citrato (sucos de laranja e limão)
Aumentar o consumo de potássio (frutas e vegetais)
Ingestão de líquidos > 2L/dia
Evitar o uso de suplementos de vit C (preferir alimentos fonte, como as frutas)
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DIRETRIZ DE TERAPIA
NUTRICIONAL NO PACIENTE
COM DOENÇA RENAL
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47
Introdução
QUADRO - Lista de recomendações
TRIAGEM E AVALIAÇÃO
1. Não há instrumento de triagem específico para pacientes com doenças
renais crônicas e agudas. O MST pode ser recomendado para a triagem de
risco de desnutrição.
2. Não há indicador isolado para diagnóstico de desnutrição. Os indicadores
recomendados mais importantes são: perda de peso (PP) involuntária,
IMC baixo (<18 kg/m2), ingestão de energia e proteínas < que o recomendado,
e redução da força e funcionalidade muscular. Para o diagnóstico de
obesidade, o excesso de gordura abdominal é o indicador mais importante.
3. O instrumento recomendado para diagnosticar desnutrição é a SGA
tradicional.
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA)
4. A recomendação de energia para pacientes com IRA é 20-30 kcal/kg/dia de
peso seco ou ideal (em caso de obesidade ou muito baixo peso). Em estresse
grave, a recomendação é 20-25 kcal/kg/dia. A nutrição hipocalórica (<70% do
gasto energético) é recomendada na fase inicial da enfermidade aguda, com
aumento para 80% a 100% da meta depois de, aproximadamente, três dias.
5. A recomendação de proteínas para pacientes hipercatabólicos com IRA e
sem terapia de reposição renal (TRR) é de 1,3-1,5 g/kg/dia. Em TRR intermitente,
a recomendação é de cerca de 1,5 g/kg/dia. Em TRR contínua, deve ser de 1,7-
2,5 g/kg/dia. Proteínas não devem ser restringidas para pacientes
hipercatabólicos com objetivo de evitar ou retardar o início de TRR. Porém, pode
ser controlada para aqueles não hipercatabólicos e sem necessidade de TRR,
com recomendação em torno de 0,8-1,0 g/kg/dia.
6. A suplementação de glutamina não é indicada para pacientes
hipercatabólicos com IRA.
7. A suplementação de micronutrientes é recomendada para pacientes com
IRA em TRR.
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48
Introdução
QUADRO - Lista de recomendações
8. O manejo de eletrólitos de pacientes com IRA deve ser individualizado, de
acordo com os níveis séricos. A necessidade de reposição depende
de resultados séricos de cada paciente e de cada eletrólito. Níveis elevados
podem indicar necessidade de TRR.
9. Formulações padrão de nutrição enteral e/ou parenteral são
recomendadas para pacientes hipercatabólicos com IRA e/ou em TRR.
Formulações com restrição de eletrólitos podem ser indicadas de acordo com
a necessidade individual.
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
10. A recomendação de energia é de 25-35 kcal/kg/dia para pacientes
metabolicamente estáveis, baseado em idade, sexo, atividade física,
estado nutricional, estágio da DRC e comorbidades associadas.
11. A recomendação de proteínas para adultos com DRC 3-5 é de 0,6-0,8
g/kg/dia, com aporte energético adequado. A variação mais baixa é
recomendada para preservação da função renal de pacientes sem risco
nutricional. A taxa mais elevada tem o mesmo objetivo, mas contempla
a necessidade daqueles com diabetes mellitus, desnutrição, idade avançada
e/ou outras condições de risco. Para adultos com DRC G5D, em HD DP, a
recomendação proteica é de 1,2 g/kg/dia, com ingestão energética adequada.
12. A dieta com, aprox., 0,3-0,4 g/kg/dia de proteína suplementada com
cetoanálogos, ou aminoácidos (aa) essenciais, para pacientes com DRC G4-5
diminui o risco de falência renal, reduz proteinúria,e pode ter efeitos benéficos
sobre complicações metabólicas, sem causar prejuízos no estado nutricional.
13. Embora as proteínas de origem vegetal possam ter ação biológica positiva
e possível benefício clínico para pacientes com DRC, as evidências
são insuficientes para recomendar a substituição de proteínas animais por
vegetais. Efeitos benéficos podem estar associados não somente ao
tipo de proteína, mas ao padrão dietético, baseado em maior proporção de
alimentos de origem vegetal.
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Introdução
QUADRO - Lista de recomendações
14. Para pacientes adultos com DRC G3-5D, a ingestão de P deve ser ajustada
para manter os níveis séricos dentro da normalidade. Restrição deve ser
indicada na presença de hiperfosfatemia persistente e progressiva, e após a
avaliação, também, de níveis séricos de Ca e PTH. A intervenção em nutrição
deve considerar não somente a quantidade de P, mas suas fontes
dietéticas e a presença de aditivos em alimentos processados. A ingestão de
K deve ser ajustada para manter os níveis séricos dentro da normalidade. A
ingestão de Na é recomendada em <2,3 g/dia, em conjunto com intervenções
farmacológicas aplicáveis.
15. O ganho de peso interdialítico (GPID) recomendado em HD é de 2-4% do
peso corporal seco. A ingestão diária recomendada de líquidos
depende do GPID.
16. A ingestão alimentar de pacientes com DRC G3-5D deve suprir a
necessidade de vitaminas e oligoelementos da mesma forma que para
a população saudável. A suplementação individualizada é indicada quando
houver risco ou presença de deficiência. Pacientes DRC G5D apresentam
perdas durante o procedimento dialítico e podem necessitar de
suplementação quando a ingestão alimentar estiver insuficiente por períodos
longos de tempo. Vitaminas lipossolúveis devem ser suplementadas somente
em caso de deficiência.
17. Suplemento nutricional oral (SNO) é recomendado quando a ingestão
somente com a dieta não alcança as necessidades de energia e proteína,
e há risco ou presença de desnutrição. Formulações padrão de SNO são
recomendadas, exceto em casos de alterações metabólicas que exijam
ajustes na composição química.
18. A nutrição enteral (NE) é indicada para pacientes adultos com DRC G3-5D,
quando a ingestão oral (dieta e SNO) estiver insuficiente para alcançar as
necessidades de energia e nutrientes, e exista risco ou presença de
desnutrição. Formulações especializadas podem ser indicadas
de acordo com necessidades individuais do paciente.
19. A nutrição parenteral intradialítica (NPID) é indicada para pacientes em HD,
quando a ingestão da dieta e SNO não alcança as necessidades
de energia e nutrientes, e há risco ou presença de desnutrição.
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Introdução
QUADRO - Lista de recomendações
SITUAÇÕES ESPECIAIS
20. A recomendação de energia para gestantes com DRC G1-5 é de 35
kcal/kg/dia, com uso do peso pré-gestacional. Devem ser acrescentadas
85 kcal/dia no primeiro, 275 kcal/dia no segundo e 475 kcal/dia no terceiro
trimestre de gestação. Para gestantes com DRC G5 em HD é
de 25-35 kcal/kg/dia, e em DP, é de 25 kcal/kg/dia. A recomendação de
proteína para gestantes com DRC G1-2 é semelhante às mulheres saudáveis.
Para DRC G3-4, a recomendação é de 0,6-0,8 g/kg/dia com 6-10 g adicionais de
proteína, aminoácidos ou cetoanálogos. Para pacientes com DRC 5D, a
recomendação é de 1,2 g/kg/dia para HD e 1,4 g/kg/dia para DP.
21. As recomendações de energia e proteínas para crianças com DRC G2-5 são
semelhantes àquelas saudáveis, para a idade cronológica, mas no limite mais
alto recomendado. Não é recomendada restrição proteica para crianças e
adolescentes com DRC 3-5D.
22. A recomendação de energia para idosos com DRC é de 25-35 kcal/kg/dia, e
a de proteínas para aqueles com DRC G4-5 é de 0,6-0,8 g/kg/ dia. A dieta
muito baixa em proteína (0,3 g/kg/dia), associada à suplementação com
cetoanálogos, parece segura. A recomendação proteica para idosos com DRC
G5D, em HD ou DP, é de 1,2-1,5 g/kg/dia.
23. A recomendação de energia e nutrientes depende do período do
transplante renal (TR). A recomendação média de energia é de 25-35 kcal/
kg/dia. No TR imediato e em caso de rejeição aguda do enxerto, a
recomendação de proteínas é de 1,3-1,5 g/kg de peso atual ou ideal. No
pós-TR tardio, a recomendação é em torno de 0,8 g/kg/dia. A restrição de 0,6
g/kg/dia pode ser considerada em caso de rejeição crônica.
Características gerais
Principais
funções dos
rins:
Manutenção do balanço hídrico, da
osmolaridade, das concentrações de eletrólitos
(ex.: Na, K, cloreto, Ca, Mg e P) e do estado
acidobásico do organismo
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Características gerais
Características gerais
Excreção de produtos finais do
metabolismo, como ureia, ácido
úrico, fosfatos e sulfatos, e
também de outras substâncias,
fármacos e drogas
Produção e secreção de
hormônios e enzimas envolvidas
na hemodinâmica sistêmica e
renal (renina, angiotensina II,
prostaglandinas e bradicinina), na
maturação de hemácias na
medula óssea (eritropoietina), no
balanço de Ca e P, bem como o
metabolismo ósseo (por conta da
ativação da vitamina D)
Para manutenção da homeostasia:
Equilíbrio entre
Quantidade de substâncias produzida
+ quantidade ingerida
Quantidade consumida + quantidade
excretada
Definições de doença renal aguda e crônica
Enfermidade renal Critério funcional Critério estrutural
Nenhum critério
Injúria Renal Aguda
(IRA)
Aumento da creatinina
(Cr) sérica em ≥50%
dentro de 7 dias, OU
Aumento da Cr sérica em
≥0,3 mg/dL dentro de 48
horas OU Oligúria
Dano renal <3 meses
Doença Renal
Aguda (DRA)
DRA OU TFG <60 mL/min
por 1,73 m2 <3 meses OU
Diminuição da TFG por
≥50% por <3 meses
Dano renal ≥3 meses
Doença Renal
Crônica (DRC)
TFG <60 mL/min por 1,73
m2 por ≥3 meses
Sem dano renalSem Doença Renal
TFG ≥60 mL/min por 1,73
m2 Cr sérica estável sem
IRA/DRA/DRC
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As Terapias de
Reposição Renal
(TRR) incluem:
52
Características gerais
Características gerais
É uma síndrome, caracterizada pelo declínio rápido e repentino da
função renal, com acúmulo de metabólitos, toxinas e medicamentos no
sangue. Também ocorre alteração nas funções intrínsecas dos rins. É
uma subcategoria da DRA.
IRA
O espectro de sintomas e
eventos é muito amplo e variável
Pode ocorrer anúria, mas também
volume urinário elevado
 Corresponde à perda da função renal em até três meses. DRA
Quando a disfunção renal persiste por mais de três meses.DRC
Frequentemente é causada por
enfermidade grave
Por isso a taxa de mortalidade em
IRA é extremamente alta
Estágios de acordo
com a TFG:
G1 = ≥90
G2 = 60 a 89
G3a = 45 a 59
G3b = 30 a 44
G4 = 15 a 29
 G5 = <15
 G5D = diálise
A DRC G1-2 é definida pela
evidência de dano renal,
usualmente albuminúria (>30
mg/g ou >3 mg/mmol), com
TFG >60.
Já a DRC G3-5
compreende variações
mais baixas e
progressivas da TFG. 
Diálise
Transplante renal (TR)
e podem ser de curto e
longo prazo
Principais
modalidades
dialíticas
 HD;
DP ambulatorial ou
automatizada;
Hemofiltração venovenosa
contínua (HFVVC);
 hemodiafiltração venovenosa
contínua (HDFVVC).
 A frequência pode ser contínua ou intermitente (curta ou prolongada)
Indicadas para pacientes com IRA (em instabilidade hemodinâmica e/ou
necessidade de remoção agressiva de líquido), quando há
hipercatabolismo grave, e o aporte nutricional pode precipitar
hipervolemia ou uremia. São complexas, e impõem perdas ou ganhos
significativos de macronutrientes, micronutrientes e eletrólitos.
TRR
contí-
nua
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TRIAGEM E AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Não há indicador isolado
para diagnóstico de
desnutrição. Os mais
importantessão:
53
Características gerais
Características gerais
Estado nutricional
Desnutrição
 Intimamente associada a
resultados clínicos adversos e
aumento da taxa de hospitalização,
complicações e mortalidade
Obesidade
 Associada diretamente ao risco de
DRC, além de promover outras
comorbidades.
Em diálise, particularmente em HD, o
IMC elevado tem sido inversamente
correlacionado com mortalidadePARADOXO DA OBESIDADE
Questão (Q) 1 - Há instrumentos de triagem de desnutrição específicos para
pacientes com IRA ou DRC?
Não Mas o MST (Malnutrition Screening Tool), pode ser recomendado
para a triagem de risco de desnutrição.
Q2 - Quais indicadores de diagnóstico de desnutrição e obesidade são
recomendados para pacientes com doença renal (DR)? 
PP involuntária
 IMC baixo (<18 kg/m²)
 ingestão de energia e PTN <
que o recomendado
Redução da
força e
funcionalidade
muscular.
Para o diagnóstico de obesidade, o excesso de gordura abdominal 
é o indicador mais importante.
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54
Triagem e av. nutricional
A PP não intencional > 10%, nos últimos
6 meses, é considerada significativa
para diagnóstico de desnutrição.
Q2 - Quais indicadores de diagnóstico de desnutrição e obesidade são
recomendados para pacientes com DR? 
O GPID <2% pode indicar
baixa ingestão alimentar, e
também foi associado com
aumento da mortalidade
A bioimpedância (BIA) e a bioimpedância por
espectroscopia (BIS) têm sido usadas para
monitorar o estado de hidratação e
estabelecer metas de peso seco em
pacientes com DRC G1-G5D
A BIA de multifrequência pode
ser usada para avaliar a
composição corporal de
adultos com DRC G5D em HD.
Deve ser realizada depois de, pelo menos, 30 min do término da
sessão, para permitir redistribuição dos líquidos corporais
Para adultos com DRC G3-5 ou G5D em DP, não há evidências suficientes 
para sugerir a BIA para avaliar a composição corporal.
Índice de creatinina
Avalia a cinética dela, mas é
insatisfatório para avaliar a massa
corporal magra (influenciado pelo
estado catabólico, função renal
residual e condição de hidratação). 
Força e funcionalidade muscular
A qualidade da massa muscular parece ser
mais importante do que a quantidade. A
avaliação da força e da função possibilitam
a identificação precoce de perdas. A força
muscular pode ser medida de forma direta,
por meio da dinamometria.
Obesidade
A gordura abdominal, mais do que o IMC, identifica risco CV. O índice de
conicidade (IC), ou taxa da CC/estatura, é mais sensível do que a CC e o IMC para
detectar risco CV e de doenças crônicas
Q3: Há instrumentos de diagnóstico de desnutrição específicos para DR?
Sim
A SGA (Subjective
Global Assessment)
tradicional.
É produtivo recomendar a avaliação em
nutrição dentro do primeiro mês de início da
diálise e mensalmente, a partir disso.
Pacientes com DRC G4-5 ou pós-TR devem ser avaliados, pelo menos, a cada 3 meses,
e aqueles com DRC G1-3, a cada 6 meses
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20-30 kcal/kg/dia de peso
ideal (na obesidade ou
muito baixo peso)
A nutrição hipocalórica (<70% do
gasto energético) é recomendada na
fase inicial da enfermidade aguda
Em TRR intermitente:
Em TRR contínua:
55
Injúria Renal Aguda
Q4 - Qual é a recomendação de energia para pacientes graves com IRA?
INJÚRIA RENAL AGUDA
seco, ou
com aumento progressivo após o
terceiro dia, nos pacientes em
recuperação.
Quanto mais grave, menor o
aporte recomendado
As TRRC podem ser fontes significativas
de energia, que devem ser subtraídas do
aporte total (soro glicosado e emulsões
lipídicas usados para administrar
medicamentos, glicose, citrato).
EVITAR HIPERALIMENTAÇÃO
Q5 - Qual é a recomendação de proteínas para pacientes com IRA?
Pacientes hipercatabólicos com IRA e sem TRR: 1,3-1,5 g/kg/dia
Cerca de 1,5 g/kg/dia
1,7-2,5 g/kg/dia
Proteínas não devem
ser restringidas para
pacientes
hipercatabólicos com
objetivo de evitar ou
retardar o início de TRR. Porém, pode ser controlada para aqueles não
hipercatabólicos e sem necessidade de TRR, com
recomendação de:
Em torno de 0,8-1,0 g/kg/dia
Vale ressaltar a
importância de ingestão
adequada de energia
(30 kcal/kg/dia)
Ou até menos, dependendo
do estado nutricional e da
causa da IRA
Q6 - A suplementação de glutamina é indicada para pacientes com IRA?
Não
Pois o metabolismo 
de glutamina gera
amônia
Com isso, a suplementação de
glutamina pode aumentar, rapidamente,
níveis de amônia sérica
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A necessidade de reposição
depende de resultados séricos de
cada paciente e de cada eletrólito
56
Injúria Renal Aguda
Q7 - Quando é recomendada a suplementação de micronutrientes na IRA? 
A suplementação de micronutrientes é recomendada para
pacientes com IRA em TRR
Hidrossolúveis
 - Vit C: pode ser protetora de dano
renal oxidativo e para a função
vascular - recomendação de 60-100
mg/dia (o excesso pode elevar o risco
de oxalose secundária). 
- As demais são recomendadas de
acordo com as RDAs.
Lipossolúveis
Para a vitamina A, também há risco
de acúmulo e de toxicidade. Se
suplementada, deve haver
monitoramento cuidadoso dos
níveis séricos.
Q8 - Como deve ser o manejo de eletrólitos de pacientes com IRA?
Individualizado
De acordo com os
níveis séricos
Níveis elevados podem indicar TRR
Q9 - Que tipos de formulações de NE e de NP são indicadas na IRA? 
Formulações padrão para pacientes hipercatabólicos
com IRA e/ou em TRR.
Formulações com restrição de eletrólitos podem ser
indicadas de acordo com a necessidade individual.
Devido ao risco de 
acúmulo de líquidos
na IRA
Formulações com densidade calórica
(DC) mais elevada (por exemplo, 1,5-2,0
kcal/mL) são preferidas
formulações que contenham aminoácidos padrão
(mistura de essenciais e não essenciais) e ricas em
proteína 
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0,6-0,8 g/kg/dia
57
Doença Renal Crônica
Q10 - Qual é a recomendação de energia para pacientes com DRC?
DOENÇA RENAL CRÔNICA
25-35 kcal/kg/dia
baseado na:
para pacientes metabolicamente estáveis
idade;
sexo; 
atividade física;.
estado nutricional;
estágio da DRC;
comorbidades associadas.
Q11 - Qual é a recomendação de PTN para pacientes com DRC G3-5 e DRC 5D?
DRC 3-5:
com aporte energético
adequado
Variação mais baixa:
Recomendada para preservação da função
renal de pacientes sem risco nutricional.
Taxa mais elevada:
Tem o mesmo objetivo, mas contempla a
necessidade daqueles com DM, desnutrição,
idade avançada e/ou outras condições de
risco. 
DRC G5D, em HD ou DP:
1,2 g/kg/dia
com ingestão 
energética adequada
Princípios fisiológicos que embasam
controle na ingestão proteica:
1) redução de acúmulo de toxinas
urêmicas, que pode evitar sinais
clínicos e retardar o início de diálise;
2) redução de hiperfiltração renal e
de fibrose intersticial, que pode
retardar a queda da TFG. 
 Restrição proteica
rigorosa pode não
ser racional para
indivíduos com
idade avançada
Em resumo, o grau de restrição de
proteína não deve ser baseado,
somente, na TFG.
 Deve considerar fatores múltiplos,
como idade, estado nutricional e
funcional, velocidade de progressão
da DRC, sobrevida do paciente
versus prognóstico renal, impacto da
dieta no controle de outras
comorbidades e viabilidade de
monitoramento da nutrição.
Além disso, deve considerar o desejo do
indivíduo, após ter sido informado sobre
potenciais benefícios e dificuldades da
restrição proteica
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58
Doença Renal Crônica
Q11 - Qual é a recomendação de PTN para pacientes com DRC G3-5 e DRC 5D?
Para indivíduos hipercatabólicos,
como aqueles com: 
Internação hospitalar recente;
Doenças infecciosas ou inflamatórias ativas;
Neoplasias e PP recente significativa;
Arestrição proteica não é
recomendada, pois a baixa
ingestão está associada a altas
taxas de hospitalização e risco de
mortalidade
Já em caso da terapia dialítica não ser opção ou necessitar ser postergada
(maturação de acesso vascular, organização de transplante preemptivo), a
restrição proteica é indicada
Para pacientes com DRC G5D
a necessidade proteica é
aumentada por conta da:
Perdas de aminoácidos e PTNs durante a diálise;
Dificuldades de síntese de novas PTNs;
Hipercatabolismo proteico muscular (devido a
acidose metabólica, processos inflamatórios, etc).
 A necessidade pode ser > 1,2, dependendo do nível de estresse e de
alterações metabólicas e para manter controle glicêmico
Q12 - Qual é o papel da dieta hipoproteica suplementada com cetoanálogos?
Dieta com, aproximadamente
0,3-0,4 g/kg/dia de PTN
suplementada com
cetoanálogos, ou aminoácidos
essenciais
Para pacientes com DRC G4-5:
diminui o risco de falência renal reduz proteinúria
Pode ter efeitos benéficos sobre complicações metabólicas
sem causar prejuízos no estado nutricional.
Os cetoanálogos são
análogos de aa essenciais
sem o radical nitrogênio
Na reação de transaminação pode
incorporar o nitrogênio disponível e
formar o aa correspondente
Assim, supre a necessidade de aa essenciais, e promovem diminuição do
excesso de nitrogênio e da carga de compostos nitrogenados tóxicos.
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Ajustar ingestão de P para manter os níveis
séricos dentro da normalidade
na presença de hiperfosfatemia persistente e progressiva, e
após a avaliação, também, de níveis séricos de Ca e PTH.
59
Doença Renal Crônica
Q13 - As proteínas vegetais são recomendadas na dieta de pacientes com DRC?
Embora as PTNs de origem
vegetal possam ter ação
biológica positiva e possível
benefício clínico
as evidências são
insuficientes para
recomendar a substituição 
de PTNs animais por vegetais.
Efeitos benéficos
podem estar associados
não somente ao tipo de
PTN
mas ao
padrão dietético
baseado em maior
proporção de alimentos de
origem vegetal.
Q14 - Quais são as recomendações para controle de P, K e Na?
 Adultos com DRC G3-5D:
Restrição:
Considerar:
fontes dietéticas
Aditivos alimentares
A ingestão de K, de forma
prudente, deve ser ajustada
para manter seus níveis
séricos dentro da normalidade. 
A ingestão de Na é recomendada em <2,3 g/dia, em
conjunto com intervenções farmacológicas aplicáveis.
Q15 - Quais são as recomendações para GPID e controle hídrico?
GPID recomendado em HD:
2-4% do peso seco
A ingestão diária recomendada de
líquidos depende do GPID
Estratégias para controle do GPID:
Controle de Na
Controle de líquidos
Seleção de dialisato com
concentração mais baixa
de Na
O volume de
excreção
urinária é bom
indicador para a
recomendação
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Em deficiência/insuficiência de vit. D, a
suplementação é recomendada na forma
de colecalciferol ou ergocalciferol
Q16: A suplementação de vitaminas e oligoelementos é indicada na rotina de
pacientes com DRC?
60
Doença Renal Crônica
A ingestão alimentar de pacientes com DRC G3-5D deve suprir a
necessidade de vitaminas e oligoelementos da mesma forma que para a
população saudável.
Suplementação
individualizada
Quando a avaliação ou monitoramento
em nutrição indicarem risco ou presença
de deficiência.
Pacientes DRC G5D
apresentam perdas durante
o procedimento dialítico
e podem necessitar de suplementação
quando a ingestão alimentar estiver
insuficiente por períodos longos de tempo
Vit. lipossolúveis devem ser suplementadas somente em caso de deficiência.
Quando indicada, a
suplementação deve estar
de acordo com a RDA, exceto
em casos específicos
Pacientes que recebem medicamentos anticoagulantes, que inibem a
atividade da vitamina K (por exemplo, varfarina), não têm indicação de
suplementação desta vitamina
Q17 - Quando indicar suplemento nutricional oral (SNO)? E quais características?
SNO
quando a ingestão não alcança as necessidades de energia e proteína
e há risco ou presença de desnutrição.
Formulações
padrão de SNO são 
recomendadas
exceto em casos de alterações
metabólicas que exijam ajustes
na composição química.
Os SNO podem ser
industrializados ou artesanais
(elaborados a partir de alimentos)
A composição/característica ideal e
a frequência de uso de SNO ainda
não estão definidas
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Uma estratégia tem sido o
fornecimento de SNO
durante as sessões de HD.
61
Doença Renal Crônica
Q17 - Quando indicar suplemento nutricional oral (SNO)? E quais características?
Formulações padrão
 Quando não há alterações
metabólicas graves, e o aporte com
SNO não ultrapassar 20-25% da
necessidade total do paciente,
formulações não especializadas
podem ser indicadas. 
Formulações especializadas
Já no caso de o paciente apresentar
alterações metabólicas (por
exemplo, hipercalemia,
hiperfosfatemia), são
recomendadas formulações
especializadas
Os pacientes podem ser aconselhados a não substituir refeições por
SNO e usá-los, preferencialmente, 2 a 3x/dia, 1h após as refeições
a oferta de alimentos, refeições e
lanches e/ou SNO durante a HD
deve ser considerada, para melhora
do estado nutricional
Mas ainda apresenta
controvérsias, pois pode resultar
em hipotensão, que está
relacionada a riscos e mortalidade
desses pacientes
Além disso, alimentos ou líquidos
ingeridos durante a diálise podem
aumentar o risco de engasgos e
broncoaspiração, e necessitam de
cuidados especiais
Q18 - Quando indicar a NE? Há necessidade de formulações especializadas?
A NE é indicada para
pacientes adultos com
DRC G3-5D
quando a ingestão oral (dieta e SNO)
estiver insuficiente para alcançar as
necessidades de energia e nutrientes
e exista risco ou presença de desnutrição. 
Formulações especializadas podem ser indicadas de acordo 
com necessidades individuais do paciente. 
Formulações
especializadas para
pacientes com DRC G5HD
podem ser preferidas
pois permitem aporte energético e de nutrientes
com redução de eletrólitos (Na, K e P) e maior
densidade calórica (favorece o balanço hídrico),
comparadas às padrões.
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SITUAÇÕES ESPECIAIS
0,6-0,8 g/kg/dia
62
Doença Renal Crônica
Q19 - Quando há indicação de nutrição parenteral intradialítica (NPID)?
NPID Para pacientes
em HD
quando a ingestão da dieta e SNO não alcança
as necessidades de energia e nutrientes
e há risco ou presença de desnutrição
Vantagens: não necessidade de instalação de acesso venoso e a ultrafiltração
na terapia dialítica, que evita a sobrecarga hídrica recebida pela
infusão. 
considerada eficiente para controlar o hipercatabolismo do procedimento de HD
3x/sem, a NPID pode ofertar
quantidades de nutrientes
semelhantes ao uso diário de
SNO
O aporte é em torno de 1.000 kcal e 50-60 g de
aa cada vez, aproximadamente 3.000 kcal e
150-180 g de aa por semana. 
Q20 - Quais são as recom. de energia e proteínas para gestantes com DRC?
35 kcal/kg/dia
DRC G1-5:
com uso do peso
pré-gestacional
Acréscimo:
1º trimestre: 85 Kcal/dia;
2º trimestre: 275 Kcal/dia;
3º trimestre: 475 Kcal/dia.
25-35 kcal/kg/dia
DRC G5 em HD:
25 kcal/kg/dia
DRC G5 em DP:
Proteínas:
Semelhante às
mulheres saudáveis
DRC G1-2: DRC G3-4: com 6-10 g
adicionais de PTN,
aa ou cetoanálogos.
1,2 g/kg/dia
DRC 5 em HD:
1,4 g/kg/dia
DRC 5 em DP:
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Situações Especiais
Q21 - Quais são as recomendações de energia e de proteínas para crianças e
adolescentes com DRC?
DRC G2-5:
semelhantes àquelas
saudáveis, para a idade
cronológica, mas no limite
mais alto recomendado.
 Não é recomendada
restrição proteica para
crianças e adolescentes
com DRC 3-5D
Q22 - Quais são asrecomendações de energia e de proteínas para idosos com
DRC?
25-35 kcal/kg/dia
Energia:
0,6-0,8 g/ kg/dia.
PTN - DRC G4-5: A dieta muito baixa
em proteína (0,3
g/kg/ dia), associada
à suplementação
com cetoanálogos,
parece segura1,2-1,5 g/kg/dia
DRC G5D em HD ou DP:
Q23 - Quais são as recomendações de energia e proteínas para pacientes com
TR?
As recomendações dependem do período do TR:
25-35 kcal/kg/dia
Rec. média de energia:
1,3-1,5 g/kg de peso
atual ou ideal
PTN - TR imediato e rejeição
aguda do enxerto:
0,8 g/kg/dia
PTN - Pós-TR tardio:
A restrição de 0,6 g/kg/dia pode ser considerada em caso de rejeição crônica
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Anotações
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DIRETRIZ DE PRÁTICA
CLÍNICA KDOQI PARA
NUTRIÇÃO EM DRC
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é razoável que o nutricionista conduza uma
avaliação nutricional abrangente
66
KDOQI: Doença Renal Crônica
1.0 Declarações sobre cuidados usuais
DIRETRIZ 1: AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
Triagem nutricional de rotina 
Em adultos com
DRC 3-5D ou pós-
transplante
é razoável considerar a
triagem nutricional de
rotina pelo menos
semestralmente
com a intenção de identificar
aqueles em risco de perda
proteico-energética
Ferramentas de avaliação nutricional
Em adultos com
DRC 3-5D ou pós-
transplante
há evidências limitadas para sugerir o uso de uma
ferramenta em detrimento de outras para identificar aqueles
em risco de perda energético-proteica (PEW)
Avaliação nutricional de rotina
Em adultos com
DRC 3-5D ou pós-
transplante
incluindo, mas não se limitando a:
Apetite história de ingestão alimentar
peso e IMC dados bioquímicos
exame físico medidas antropométricas
pelo menos:
Nos primeiros
90 dias após o
início da diálise;
anualmente; ou quando indicada por triagem nutricional ou por referência.
1.1 Declarações sobre Dispositivos Técnicos e Medidas Antropométricas para
Avaliar a Composição Corporal
Impedância bioelétrica para pacientes em hemodiálise de manutenção (MHD)
Em adultos
com DRC 5D
em MHD
sugerimos o uso de bioimpedância e, de preferência,
bioimpedância elétrica multifrequencial (MF-BIA) para
avaliar a composição corporal, quando disponível
Devem ser realizadas no
mínimo 30 min ou mais após
o término da sessão de HD
para permitir a
redistribuição dos
fluidos corporais
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é razoável usar DEXA quando viável, pois continua a ser o
padrão-ouro para a medição da composição corporal
 é razoável considerar a avaliação da composição
corporal em combinação com peso corporal / IMC
na primeira consulta
é razoável medir o peso corporal e o IMC e
monitorar as mudanças no peso corporal / IMC e
composição corporal conforme necessário
é razoável que um nutricionista registrado (RDN) ou um
equivalente internacional ou médicos usem julgamento clínico
para determinar o método para medir o peso corporal
67
KDOQI: Doença Renal Crônica
BIA para pacientes com DRC que não estão em diálise ou em DP
1.1 Declarações sobre Dispositivos Técnicos e Medidas Antropométricas para
Avaliar a Composição Corporal
Em adultos com
DRC 1-5 ou 5D
em DP
não há evidências suficientes para sugerir o uso de
BIA para avaliar composição corporal
DEXA para avaliação da composição corporal
Em adultos com
DRC 1-5D ou pós-
transplante
apesar de ser influenciado pelo status do volume
Composição Corporal e Peso Corporal / IMC
Em adultos com
DRC 1-5D ou pós-
transplante
e monitorar o estado nutricional geral periodicamente
ao longo do tempo
Frequência de Avaliação de Peso Corporal / IMC e Composição Corporal
Em adultos com DRC 1-5D ou
pós-transplante que estão
clinicamente estáveis
Pelo menos mensalmente em pacientes com MHD e PD 
Pelo menos a cada 3 meses em pacientes com DRC 4-5 ou pós-tx
Pelo menos a cada 6 meses em pacientes com DRC 1-3 
Avaliação do peso corporal
Em adultos com
DRC 1-5D ou pós-
transplante
peso real medido; histórico de alterações de peso; medidas seriadas de peso;
ajustes para suspeita de impacto de edema, ascite e órgãos policísticos
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68
KDOQI: Doença Renal Crônica
IMC como preditor de mortalidade
1.1 Declarações sobre Dispositivos Técnicos e Medidas Antropométricas para
Avaliar a Composição Corporal
Em adultos
com DRC 5D
em DP
sugerimos que o estado de baixo peso (com base no
IMC) pode ser usado como um preditor de
mortalidade.
Em adultos
com DRC 5D
em MHD
sugerimos que o estado de
sobrepeso ou obesidade (com
base no IMC) pode ser usado
como um preditor de menor
mortalidade
ao passo que, baixo peso e
obesidade mórbida (com base
no IMC) podem ser usados
como um preditor de maior
mortalidade
Em adultos
com DRC
 1-5
é razoável considerar o
uso de baixo peso (com
base no IMC) como um
preditor de maior
mortalidade
embora o risco de
mortalidade associado
ao estado de sobrepeso
ou obesidade (com base
no IMC) não seja claro
Em adultos
com DRC
pós-Tx
é razoável considerar o uso de baixo peso e
sobrepeso ou obesidade (com base no IMC) como
preditor de maior mortalidade
IMC e PEW
Em adultos com
DRC 1-5D ou pós-
transplante
IMC sozinho não é suficiente para estabelecer um diagnóstico
de PEW a menos que o IMC seja muito baixo (<18 kg /m²) 
Espessura da dobra cutânea
Em adultos com
DRC 1-5D ou pós-
transplante
na ausência de edema, sugerimos o uso de dobras cutâneas
medidas de espessura para avaliar a gordura corporal.
Circunferência da cintura
Em adultos
com DRC 5D
sugerimos que a CC pode ser usada para avaliar a
obesidade abdominal, mas sua confiabilidade em avaliar
as mudanças ao longo do tempo é baixa
Índice de Conicidade 
Em adultos com DRC 5D em MHD, sugerimos que o índice de conicidade pode ser
usado para avaliar o estado nutricional e como um preditor de mortalidade
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Em adultos com DRC 5D, sugerimos que a cinética da creatinina possa
ser usada para estimar a massa muscular
biomarcadores, como taxa catabólica de proteína
normalizada (nPCR), soro albumina e/ou pré-albumina sérica
(se disponível) podem ser consideradas ferramentas
complementares para avaliar o estado nutricional.
69
KDOQI: Doença Renal Crônica
Cinética da Creatinina
1.1 Declarações sobre Dispositivos Técnicos e Medidas Antropométricas para
Avaliar a Composição Corporal
embora a ingestão dietética muito alta ou muito baixa de carne e/ou
suplementos de creatina influencie a precisão dessa medida
1.2 Declarações sobre avaliação com medições de laboratório 
Medições de biomarcador único
Em adultos com
DRC 1-5D ou pós-
transplante
No entanto, eles não devem ser interpretados isoladamente para avaliar
o estado nutricional, pois são influenciados por fatores não nutricionais
Níveis de albumina sérica 
Em adultos
com DRC 5D
em MHD
 a albumina sérica pode ser usada como preditor de
hospitalização e mortalidade, com níveis mais baixos
associado a maior risco 
Em adultos com DRC 1-5D, sugerimos que a força de preensão
manual pode ser usada como um indicador do estado
energético-protéico e do estado funcional quando os dados
basais (medidas prévias) estiverem disponíveis para comparação
1.3 Declaração sobre força de preensão manual
1.4 Declarações sobre métodos para avaliar as necessidades de energia 
Avaliação do Gasto Energético de Repouso (GER)
Em adultos com DRC 1-5D ou pós-Tx, é razoável usar a calorimetria indireta
(CI) para medir o GER quando viável e indicado, pois continua sendo o
padrão-ouro para determinar o GER.
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sugerimos que, na ausência de CI, equações
preditivasespecíficas da doença possam ser usadas
para estimar o GER
70
KDOQI: Doença Renal Crônica
1.4 Declarações sobre métodos para avaliar as necessidades de energia 
Equações de GER
Em adultos com DRC 5D
que são metabolicamente
estáveis
uma vez que incluem fatores que podem influenciar a taxa
metabólica nessa população
1.5 Declarações sobre instrumentos de diagnóstico de desnutrição
Avaliação subjetiva global de 7 pontos (SGA)
Em adultos com DRC 5D, recomendamos o uso da SGA de 7 pontos como
uma ferramenta válida e confiável para avaliação do estado nutricional
Escore de Desnutrição-Inflamação (MIS)
Em adultos com DRC 5D em MHD ou pós-transplante, o MIS pode ser usado
para avaliar o estado nutricional
1.6 Declarações sobre ferramentas/métodos usados para avaliar a ingestão de
proteínas e calorias 
Considerações ao avaliar a ingestão alimentar
Em adultos com DRC 3-5D ou
pós-transplante é razoável
avaliar fatores além da
ingestão alimentar:
Medicamentos;
Conhecimento;
Crenças;
Atitudes;
Comportamento;
Acesso a alimentos;
Depressão;
Função cognitiva.
para planejar com eficácia as intervenções nutricionais
Registros alimentares de 3 dias para avaliar a ingestão dietética
Em adultos com DRC 3-5D, sugerimos o uso de um registro alimentar de
3 dias, realizado durante a diálise e não diálise
Métodos alternativos de avaliação da ingestão alimentar
Em adultos com DRC 3-5 ou DRC 5D , R24h, QFA e nPCR podem ser considerados
como métodos alternativos de avaliação da ingestão energética e proteica da dieta
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Recomendamos que um nutricionista registrado (RDN) ou
um equivalente internacional, em estreita colaboração
com um médico ou outro provedor (enfermeiro ou médico
assistente), forneça MNT
71
KDOQI: Doença Renal Crônica
2.0 Declarações sobre terapia nutricional médica (MNT) 
DIRETRIZ 2: TERAPIA NUTRICIONAL MÉDICA
MNT para melhorar os resultados
Em adultos
com DRC 1-
5D
Os objetivos são:
Otimizar o estado nutricional e minimizar os riscos impostos por
comorbidades e alterações do metabolismo na progressão da doença
renal e nos desfechos clínicos adversos
Conteúdo da MNT
Em adultos
com DRC 1-
5D ou pós-Tx
é razoável prescrever MNT que seja adaptado às necessidades dos
indivíduos estado nutricional comorbidades
Monitoramento e Avaliação da MNT
Em adultos com
DRC 3-5D ou pós-Tx
é razoável que o nutricionista registrado (RDN) ou um
equivalente internacional monitore e avalie o (a):
apetite;
ingestão alimentar;
alterações de peso;
dados bioquímicos;
medidas antropométricas;
achados físicos.
para avaliar a
eficácia da MNT
DIRETRIZ 3: INGESTÃO DE PROTEÍNA E ENERGIA
3.0 Declarações sobre a quantidade de proteína
Restrição de proteínas: pacientes com DRC que não fazem diálise e sem DM
Em adultos com DRC 3-5
metabolicamente estáveis
recomendamos, sob estreita supervisão clínica, a
restrição de PTN com ou sem análogos de cetoácidos
para reduzir o risco de DR em estágio final, morte e melhorar a qualidade de vida
0,55-0,60g de PTN/Kg OU 0,28-0,43g de PTN/Kg
com análogos de cetoácidos/aa essenciais (para atender 0,55-0,60g/Kg)
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1,0-1,2g de PTN/Kg
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3.0 Declarações sobre a quantidade de proteína
Restrição de proteínas: pacientes com DRC sem diálise e com diabetes
No adulto com DRC 3-5
e quem tem DM
é razoável prescrever, sob estreita supervisão clínica
0,6-0,8g de PTN/Kg
para manter um estado nutricional estável e otimizar o controle
glicêmico
Ingestão de proteínas: pacientes com MHD e DP sem DM
Em adultos com DRC 5D em MHD ou PD
que são metabolicamente estáveis
recomendamos a prescrição PTN de:
para manter um estado nutricional estável.
Ingestão de proteínas: pacientes com MHD e diálise DP com DM
Em adultos com
DRC 5D e diabéticos
é razoável prescrever
uma ingestão de PTN de 1,0-1,2g de PTN/Kg
para manter um estado
nutricional estável.
Para pacientes com risco de hiper e/ou
hipoglicemia, pode ser necessário considerar níveis
mais altos de ingestão de proteínas na dieta para
manter o controle glicêmico
Em adultos com DRC
1-5D ou pós-Tx
metabolicamente
estáveis
recomendamos a ingestão de 25-35 Kcal/Kg
com base na idade, sexo, nível de atividade física, composição
corporal , metas de peso, estágio da DRC e doença
concomitante ou presença de inflamação para manter o
estado nutricional normal.
Em adultos
com DRC 1-5D
ou pós-Tx
não há evidências suficientes para recomendar um
determinado tipo de proteína (planta vs animal) em
termos de efeitos no estado nutricional, níveis de cálcio
ou fósforo ou perfil lipídico no sangue
3.1 Declaração sobre o consumo de energia
3.2 Declaração sobre o tipo de proteína
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DIRETRIZ 4: SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL
sugerimos um teste mínimo de 3 meses de
suplementos nutricionais orais (SNO) para
melhorar o estado nutricional
73
KDOQI: Doença Renal Crônica
3.3 Declarações sobre padrões dietéticos
Dieta mediterrânea
 Em adultos com DRC 1-5 sem diálise ou pós-Tx, com ou sem dislipidemia,
sugerimos que prescrever uma dieta mediterrânea pode melhorar o perfil lipídico
Em adultos com DRC 1-4, sugerimos que prescrever o aumento da ingestão de
frutas e vegetais pode diminuir o peso corporal, a pressão arterial e a produção
líquida de ácido (NEAP)
Frutas e vegetais
4.1 Declarações sobre suplem. nutricional parenteral, oral, enteral e intradialítica 
Suplementação Oral de Proteína-Energia
Em adultos com DRC 3-5D ou
pós-Tx em risco ou com perda
protéico-energética
se o aconselhamento dietético por si só não atingir ingestão de
energia e proteína suficiente para atender às necessidades
nutricionais.
Suplementação de Nutrição Enteral 
Em adultos com DRC 1-5D, com ingestão cronicamente inadequada e cujas necessidades
proteicas e energéticas não podem ser atendidas por aconselhamento dietético e SNO, é
razoável considerar uma tentativa de alimentação por sonda enteral
Nutrição Parenteral Total (NPT) e Nutrição Parenteral Intradialítica (IDPN)
Suplementação Proteica e Energética
Em adultos com DRC com
perda protéico-energética
sugerimos um teste de NPT para pacientes com
DRC 1-5 e IDPN para DRC 5D em pacientes com MHD
para melhorar e manter o estado nutricional se as necessidades nutricionais
não puderem ser atendidas com ingestão oral e enteral existente.
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sugerimos não substituir o dialisato de dextrose
convencional por dialisato de aminoácidos como estratégia
geral para melhorar o estado nutricional
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4.2 Declaração sobre Suplementação Nutricional - Dialisato 
Suplementação de proteína-energia no dialisato
Em adultos com DRC
5D em DP com perda
protéico-energética
embora seja razoável considerar uma tentativa de dialisato de aminoácidos
para melhorar e manter o estado nutricional se as necessidades nutricionais
não puderem ser atendidas com a ingestão oral e enteral existente
4.3 Declarações sobre ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 (LC n-3 PUFA)
Suplementos nutricionais de PUFA LC n-3 para mortalidade e DCV
Em adultos com
DRC 5D em MHD
ou pós-Tx
sugerimos não prescrever rotineiramente LC n-3 PUFA, incluindo
aqueles derivados de peixe ou linhaça e outros óleos
para diminuir o risco de mortalidade ou eventos CV
Em adultos com
DRC 5D em DP
é razoável não prescrever rotineiramente LC n-3 PUFA, incluindo
aqueles derivados de peixe ou linhaça e outros óleos
para diminuir o risco de mortalidade ou eventos CV
Suplementos nutricionais de PUFA LC n-3 para perfil lipídico
Em adultos com DRC 5D em MHD, sugerimos que 1,3-4g/d de LC n-3 PUFA
podem ser prescritos para reduzir TAG e LDL e aumentar os níveis de HDL
Em adultos com DRC 5D em DP, é razoável considerar a prescrição de 1,3-4g/d
de LC n-3 PUFA para melhorar o perfil lipídico
Em adultos com DRC 3-5, sugerimos prescrever ~2 g/d de LC n-3 PUFA para
diminuir os níveis séricos de TAG
Suplementos Nutricionais LC n-3 PUFA para permeabilidade do Enxerto
Arteriovenoso (AV) e fístulas
Em adultos com
DRC 5D em MHD
sugerimos não prescrever óleo de peixe rotineiramente para
melhorar as taxas de permeabilidade primária em pacientes
com enxertos AV ou fístulas
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DIRETRIZ 5: MICRONUTRIENTES
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KDOQI: Doença Renal Crônica
4.3 Declarações sobre ácidos graxos poliinsaturados ômega-3 (LC n-3 PUFA)
Suplementos Nutricionais LC n-3 PUFA para Sobrevivência do Aloenxerto Renal
Em adultos com DRC pós-Tx, sugerimos não prescrever rotineiramente PUFA
LC n-3 para reduzir o número de episódios de rejeição ou melhorar a
sobrevivência do enxerto
5.0 Declarações para Orientação Geral
Ingestão dietética de micronutrientes
Em adultos
com DRC 3-5D
ou pós-Tx
é razoável que o nutricionista registrado (RDN) ou um equivalente
internacional encoraje a ingestão de uma dieta que atenda à
recomendação dietética (RDA) para ingestão adequada de todas
as vitaminas e minerais
Avaliação e suplementação de micronutrientes
Em adultos
com DRC 3-5D
ou pós-Tx
é razoável que o nutricionista registrado (RDN) ou um equivalente
internacional, em estreita colaboração com um médico ou
assistente médico, avalie periodicamente a ingestão de
vitaminas na dieta e considere a suplementação multivitamínica
para indivíduos com ingestão inadequada
Suplementação de micronutrientes: diálise
Em adultos com DRC 5D que apresentam ingestão alimentar inadequada por períodos
sustentados de tempo:
é razoável considerar suplementação com multivitaminas, incluindo todas
as vitaminas hidrossolúveis e oligoelementos essenciais para prevenir ou
tratar as deficiências de micronutrientes 
5.1 Declarações sobre ácido fólico (vit. B9)
Suplementação de ácido fólico para hiper-homocisteinemia
Recomendamos não suplementar folato rotineiramente com ou sem
complexo B, pois não há evidências que demonstrem redução nos
desfechos CV adversos
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5.1 Declarações sobre ácido fólico (vit. B9)
Suplementação de ácido fólico para deficiência e insuficiência de ácido fólico
Em adultos
com DRC 1-5D
ou pós-Tx
sugerimos prescrever suplemento de folato, vitamina B12 e/ou
complexo B para corrigir a deficiência/insuficiência de folato ou
vitamina B12 com base nos sinais clínicos e sintomas
5.2 Declarações sobre vitamina C
Suplementação de vitamina C
Em adultos com DRC 1-5D ou pós-Tx com risco de deficiência de vitamina C, é
razoável considerar a suplementação para atingir a ingestão recomendada de
pelo menos 90 mg/d para homens e 75 mg/d para mulheres
5.3 Declarações sobre vitamina D
Suplementação de vitamina D para deficiência e insuficiência de vitamina D
Em adultos
com DRC 1-5D
ou pós-Tx
sugerimos prescrever suplementação de vitamina D na forma de
colecalciferol ou ergocalciferol para corrigir a deficiência/
insuficiência de 25-hidroxivitamina D (25(OH)D).
Proteinúria e suplementação de vitamina D
Em adultos com DRC
1-5 com proteinúria
nefrótica
é razoável considerar a suplementação de
colecalciferol, ergocalciferol, ou outros precursores
de 25 (OH) D seguros e eficazes
5.4 Declaração sobre as vitaminas A e E
Suplementação e toxicidade de vitaminas A e E
Em adultos com DRC
5D em MHD ou PD
é razoável não suplementar rotineiramente vitamina A ou
E por causa do potencial para toxicidade dessas vitaminas.
No entanto, se a suplementação for necessária, deve-se tomar
cuidado para evitar doses excessivas, e os pacientes devem ser
monitorados quanto à toxicidade
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DIRETRIZ 6: ELETRÓLITOS
recomendamos reduzir a NEAP através do aumento de bicarbonato ou
de uma suplementação de solução de ácido cítrico/citrato de Na
77
KDOQI: Doença Renal Crônica
5.5 Declaração sobre a vitamina K
Medicação anticoagulante e suplementação de vitamina K
Em adultos
com DRC 1-5D
ou pós-Tx
é razoável que pacientes recebendo medicamentos
anticoagulantes conhecidos por inibir a atividade da vit K (ex:
compostos de varfarina) não recebam suplementos de vit K
5.6 Declaração sobre minerais traço - selênio e zinco 
Suplementação de selênio e zinco
Em adultos com DRC 1-5D, sugerimos não suplementar rotineiramente
selênio ou zinco, pois há poucas evidências de que melhore o estado
nutricional, inflamatório ou de micronutrientes
6.1 Declarações sobre carga ácida 
Gestão Dietética da Produção Líquida de Ácido (NEAP)
Em adultos com DRC 1-4, sugerimos reduzir a NEAP pelo aumento da ingestão de
frutas e vegetais a fim de reduzir a taxa de declínio da função renal residual. 
Manutenção de bicarbonato 
Em adultos
com DRC
3-5D
para reduzir a taxa de declínio da função renal residual
Em adultos com DRC 3-5D, é razoável manter os
níveis de bicarbonato sérico em
24-26 mmol/L
6.2 Declarações sobre cálcio
Em adultos com DRC 3-4 que não tomam análogos ativos da
vit D, sugerimos que uma ingestão total de Ca elementar de
800-1.000 mg /d
(incluindo cálcio dietético, suplementação de cálcio e aglutinantes de
fosfato à base de cálcio) devem ser prescritos para manter um
equilíbrio de cálcio neutro
Ingestão total de cálcio
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6.2 Declarações sobre cálcio
Em adultos com DRC 5D, é
razoável ajustar a ingestão de Ca
(na dieta, suplementos de Ca ou à
base de Ca ligantes)
com consideração do uso
simultâneo de análogos da vit D e
calcimiméticos, a fim de evitar
hipercalcemia ou sobrecarga de Ca
6.3 Declarações sobre Fósforo
Quantidade de P na dieta
Em adultos com DRC 3-5D, recomendamos ajustar a ingestão de P na dieta
para manter os níveis de fosfato sérico na faixa normal
Fonte de P na dieta
Em adultos com DRC 1-5D ou pós-Tx, é razoável ao tomar decisões sobre o
tratamento de restrição de P considerar a biodisponibilidade de fontes de P
(ex: animal, vegetal, aditivos)
Ingestão de P na hipofosfatemia
Para adultos com DRC pós-Tx com hipofosfatemia, é razoável considerar
a prescrição de alta ingestão de P (dieta ou suplementos) para repor o
fosfato sérico
6.4 Declarações sobre Potássio
Quantidade de K na dieta
Em adultos com
DRC 3-5D ou pós-Tx
é razoável ajustar a ingestão dietética de K para manter o
K sérico dentro da faixa normal
Ingestão alimentar e suplementar de potássio para hipercalemia ou hipocalemia
Em adultos com DRC 3-5D
ou pós-Tx com hipercalemia
ou hipocalemia
sugerimos que a ingestão dietética ou suplementar
de potássio seja baseada nas necessidades
individuais do paciente e no julgamento clínico
6.5 Declarações sobre sódio
Ingestão de Na e pressão arterial
Em adultos com DRC 3-5, 5D ou pós-Tx, recomendamos limitar a ingestão de Na para <
100 mmol / d (ou <2,3 g / d) para reduzir a PA e melhorar o controle de volume
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Em adultos com DRC 3-5, sugerimos limitar a
ingestão de Na a
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KDOQI: Doença Renal Crônica
6.5 Declarações sobre sódio
Ingestão de Na e proteinúria
 < 100 mmol / d (ou <2,3 g / d)
para reduzir a proteinúria sinergicamente com as intervenções
farmacológicas disponíveis 
Ingestão de Na e peso corporal seco
Em adultos
com DRC 3-5D
sugerimos a redução da ingestão de sódio na dieta como
uma estratégia adjuvante de modificação do estilo de vida
para obter melhor controle de volume e um peso corporal mais
desejável
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Anotações
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DOENÇAS HEPÁTICAS
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Introdução
82
Doenças Hepáticas
As doenças hepáticas
agudas e crônicas
podem ser consequentes a lesões no
parênquima hepático provacadas por agentes
químicos virais farmacológicos
ou outros componentes tóxicos
que alteram a estrutura morfológica e a capacidade funcional dos hepatócitos
O fígado é considerado o órgão
central do metabolismo,
pesando aprox. 1200 e
1500g, com células
altamente diferenciadas e
que desempenham
diversas funções essenciais
é perfundido com sangue venoso
proveniente da circulação portal
(rico em nutrientes)
e também com sangue
proporcionalmente rico em O2,
proveniente da artéria hepática
essa dupla irrigação confere ao órgão heterogeneidade funcional e grande
capacidade metabólica
Principais agentes etiológicos das doenças hepáticas agudas e crônicas
Agentes Doenças hepáticas
Aguda Crônica
Virais
Vírus A (HAV) -x
Vírus B (HBV) xx
Vírus C (HCV) xx
Vírus D (HDV) xx
Vírus E (HEV) xx
Fármacos
Acetaminofeno -x
Halotano -x
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Introdução
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Doenças Hepáticas
Distúrbios metabólicos
Doença de Wilson xx
Hemocromatose xx
Galactosemia x-
Tóxicos
Álcool xx
Extratos de ervas e chás -x
Doença secundária
Cirrose biliar primária x-
Colangite esclerosante x-
Fibrose cística x-
Principais funções do fígado:
Formação da bile; Síntese de ureia; Metabolismo do colesterol;
Glicogênese e gicogenólise, gliconeogênese;
Armazenamento de ferro, vit. lipossolúveis e B12;
Síntese de proteínas plasmáticas: albumina, globulina, transferrina, etc
Detoxificação de diversas drogas e toxinas externas (xenobióticos)
Caracterização das doenças hepáticas crônicas (DHC)
Caracteriza todas as doenças
hepáticas que podem
apresentar curso crônico como:
hepatite, cirrose, insuficiência
hepática e carcinoma
hepatocelular (CHC)
CIRROSE
forma mais
grave do dano
hepático, tendo
como causas:
HBV, HCV, excesso de etanol, fármacos,
doenças autoimunes, alimentação rica em
produtos industrializados contendo xarope de
milho rico em frutose, gordura saturada e trans
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84
Doenças Hepáticas
Caracterização das doenças hepáticas crônicas (DHC)
As DHC podem ser
caracterizadas por:
agressão e
necrose celular
resposta
imunológica
regeneração
nodular
que comprometem a estrutura hepática e a
capacidade funcional dos hepatócitos.
Pela grande capacidade funcional e
regenerativa, as manifestações
clínicas tendem a surgir tardiamente
quando o parênquima hepático já
apresenta lesões graves e muitas
vezes irreversíveis
Sinais clínicos de doença hepática crônica, investigação e TN na DHC
Quadro clínico Investigação Terapia nutricional
Identificar presença de
esteatorreia ou sangue nas
fezes
Diarreia
Indicar TCM e suplementos de
Fe e complexo B,
respectivamente
Albumina, proteínas totais, Na
e K séricos
Ascite e edema
Suplementação vitamínica e
administração de albumina oral
ou endovenosa
Avaliação nutricional com BIA
e semiologia nutricional
Perda de peso
Rever prescrição de proteína,
energia e restrições
desnecessárias
Exame clínico, semiologia
nutricional e identificação de
anemia
Adinamia
Rever prescrição dietética e
analisar custo-benefício de
suplementação hipercalórica e
hiperproteica ou de
micronutrientes específicos
Endoscopia
comescleroterapia
Hemorragia
digestiva
Suspender alimentação até o
controle da hemorragia /
Introdução de SNG sob aspiração
Níveis de amônia plasmática
Testes psicométricosEncefalopatia
hepática
Instituir terapia especializada 
 com AACR, probióticos,
simbióticos e controle da
ingestão proteica pref. de
origem vegetal
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A inflamação no microambiente e a maior produção de
colágeno favorece a evolução da esteato-hepatite não
alcoólica (NASH) para a cirrose
Geralmente é resultante de alterações fisiopatológicas crônicas,
envolvendo aumento da síntese hepática, oxidação deficiente e
redução da secreção hepática de lipídeos para a corrente sanguínea
e tecidos extra-hepáticos. Pode ocorrer na: obesidade, doença
alcoólica do fígado (DAF), caquexia, distúrbios metabólicos, hepatite
C, na resistência à insulina (RI) e no DM.
85
Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
ESTEATOSE HEPÁTICA
Caracterizada
pela infiltração
gordurosa nos
hepatócitos
sendo que a morfologia e o tamanho
das vesículas caracterizam o acúmulo
de gordura como um processo
agudo ou crônico
Geralmente está associada com a disfunção hepática grave, por sua
vez relacionada com alteração na via de betaoxidação dos ácidos
graxos livres. Essa alteração pode ocorrer de forma aguda na
gestação e na síndrome de Reye.
Esteatose
microvesi-
cular
Esteatose
macrovesi-
cular
A esteatose hepática de qualquer
etiologia está relacionada à
atividade necroinflamatória e fibrose
diagnosticadas
pela biópsia
hepática
promove a fibrose hepática, com consequente indução da cirrose, da
insuficiência hepática e possivelmente do CHC
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA (DHGNA)
É um termo genérico para designar várias anormalidades hepáticas
relacionadas com depósito de lipídeos no citoplasma dos hepatócitos em
pacientes sem consumo excessivo de etanol.
Inclui desde a esteatose hepática benigna até a NASH
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Gatilho importante no processo patogênico da DHGNA, pois aumenta a
lipogênese de novo no fígado e estimula a lipólise
Os sistemas antioxidantes
enzimáticos e não
enzimáticos não são
capazes de evitar o dano
hepático
gatilhos relacionados com um ambiente
obesogênico e dismetabólico
Esses gatilhos ou
múltiplos eventos (hits)
ambientais podem
induzir a
86
Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
Os mecanismos envolvidos na
patogênese da DHGNA são
complexos e envolvem diferentes
gatilhos inflamatórios ativados
concomitantemente associados à
Suscetibilidade genética
Resistência à insulina (RI)
Padrão alimentar ocidental
Presença de disbiose intestinal
RI
aumentando o influxo de
ácidos graxos livres para
os hepatócitos
além de aumentar a produção e
a liberação de citocinas pró-
inflamatórias e adipocinas.
Ocorre ainda o acúmulo de gordura no
fígado na forma de TAG em consequência da:
lipotoxicidade, altos níveis circulantes
de ácidos graxos e colesterol livre e
outros metabólicos lipídicos
e esses processos inflamatório e oxidativo hepático crônicos
estão relacionados à evolução da esteatose para a NASH
A NASH é mais prevalente entre obesos, sobretudo naqueles com HAS, hiperglicemia,
RI, hipertrigliceridemia > 150 mg/dL, com valores de HDL < 40 mg/dL e 50 mg/dL, para
homens e mulheres, respectivamente.
Portanto, a DHGNA pode ser
induzida por disbiose, estresse
oxidativo, inflamação subclínica e RI
 lipogênese
hepática de novo
lipotoxicidade disfunção
mitocondrial
via ativação da transcrição gênica
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Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
Mecanismos fisiopatológicos associados à DHGNA e à NASH
A DHGNA está também relacionada com
alterações no metabolismo lipídico, glicídico e
inflamação, envolvendo ativação ou inativação
dos receptores ativados por proliferadores de
peroxissoma (PPAR-alfa, PPAR-beta e PPAR-gama)
Esses receptores
formam um subgrupo
de fatores de transcrição
ativados por ligante, que
pertencem à família
receptor nuclear
hormonal expressos
diferencialmente nos
tecidos hepático, adiposo
e muscular.
O PPAR-alfa superexpresso no
fígado modula o catabolismo
lipídico e é alvo de drogas
hipolipemiantes.
Agonistas PPAR-alfa podem inibir a atividade transcricional do fatorde
transcrição nuclear kappa B (NF-Kb), que modula a ativação de genes
responsáveis pelo desenvolvimento de inflamação, sugerindo um
benefício terapêutico promissor dos ligantes de PPAR-alfa no
tratamento de doenças inflamatórias como a DHGNA
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Sendo, portanto,
recomendada para
pacientes com excesso de
peso (> 25 Kg/m²)
A redução de até 1 kg/semana é desejável e pode ser obtida pela redução
de 500 a 1.000 kcal/dia, mas não são recomendadas estratégias que
induzam o rápido emagrecimento.
88
Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
A perda de peso, princ. de forma
gradual, pode contribuir para
total reversão do quadro
histológico
Perda de 5% do peso: já é suficiente para promover
estabilização da fibrose em 94% dos casos;
Perda de aprox. 10% em 6 meses e redução da CA:
redução da inflamação e da fibrose hepática.
Devem-se evitar restrições energéticas excessivas, > 1.000 kcal/dia,
porque promovem PP rápida e intensa, promovendo a mobilização
dos TAG armazenados no tecido adiposo, a evolução da esteatose e a
intensificação do dano hepatocelular.
Oferta de CHO:
45 a 65% do VET
Priorizar CHO complexos de média e baixa carga
glicêmica;
Mono e dissacarídeos: não deve ser estimulada a
ingestão (máx. 5% do VET);
Produtos contendo xarope de milho e frutos (flocos e
cereais, biscoitos doces, refrigerantes, sucos artificiais,
“barrinhas” de cereais e iogurtes industrializados),
devem ser evitados em razão da ação da sobrecarga
de frutose sobre o desequilíbrio da lipogênese hepática.
Gorduras totais:
Até 30% do VET
Os PUFA ômega 3 apresentam efeitos positivos. Os DHA
e EPA induzem biologicamente o catabolismo de
constituintes lipídicos no parênquima hepático, por meio
da ativação da via medida pelo PPAR-alfa e inibem a
transcrição de genes com ação lipogênica no fígado.
.Efeito favorável também na redução das
transaminases, do percentual de gordura intra-hepática
e dos níveis de TAG.
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Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
Está relacionado com a redução do acúmulo de lipídeos
hepáticos mesmo sem a perda de peso, o que indica que a
composição da dieta é fundamental para o tratamento da
DHGNA.
Padrão alimentar
mediterrâneo:
Também podem modular o metabolismo hepático de
lipídeos. A administração de aprox. 25 g de proteína da soja
pode controlar a dislipidemia associada, reduzir a GJ e
aumentar a tolerância à glicose. A soja atua no metabolismo
lipídico nos tecidos hepático e adiposo, favorecendo a
manutenção da homeostase orgânica.
Constituintes bioativos
da soja
(isoflavonoides,
genisteína, daidzeína):
Parece ter efeito protetor contra o CHC, com efeito redutor
da inflamação e do estresse oxidativo. O consumo de 2 a 3
xícaras/dia associa-se com redução de aprox. 40% do risco
de CHC.
Café (cafeína e
compostos fenólicos):
Também parecem ter efeito benéfico. Diferentes cepas
probióticas e fibras prebióticas, têm sido testadas indicando
redução dos níveis de ALT, TNF-alfa, PCR, endotoxina e do
índice HOMA-IR. Adicionalmente, a terapia com simbióticos
parece ter efeitos na redução da GJ, TAG e citocinas.
Probióticos, prebióticos
e simbióticos:
Outros compostos bioativos como betaína, same, antocianinas, reveratrol, flavonoides,
quercetina, silibina, vitaminas C, D e E e minerais como cobre e selênio são potenciais
candidatos na promoção de efeitos benéficos para pacientes com DHGNA, mas que ainda
precisam ser comprovados em estudos clínicos bem conduzidos.
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA OU DOENÇA ALCOÓLICA DO FÍGADO (DAF)
Geralmente, a DAF
pode apresentar-se
de três formas
diferentes:
Esteatose hepática
Hepatite alcoólica
aguda ou crônica
Cirrose alcoólica
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que é convertido em acetil-
CoA pela acetaldeído
desidrogenase nas
mitocôndrias
90
Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
Ocorre em aprox. 80% dos casos que apresentam ingestão excessiva
de álcool (geralmente quando o consumo diário de etanol for de aprox.
40 a 60 g.) Caracteriza-se pelo acúmulo de TAG no citoplasma celular,
geralmente com manutenção da função hepática e reversão total do
quadro após abstinência alcoólica.
Esteatose
hepática
Ocorre quando o consumo excessivo de álcool persiste por 15 a 20
anos, podendo estar associada com a colestase importante,
geralmente mais grave em mulheres em razão de maior
suscetibilidade ao abuso do etanol. 
Hepatite
alcoólica
aguda
É a forma mais grave e ocorre por causa de inflamação persistente,
necrose tecidual ocasionada pelo efeito tóxico do acetaldeido com
consequente ativação das células de Ito e síntese de colágeno.
Observa-se a deposição de colágeno, com formação de pontes e
nódulos de regeneração com tecido fibroso e inativo. 
Cirrose
alcoólica
O metabolismo do álcool ocorre por 2 principais vias:
O etanol é oxidado pela
enzima álcool desidrogenase
(ADH) com liberação de
acetaldeído
Essa via ocorre nos hepatócitos, sendo ativada quando o alcoól é ingerido em baixas
concentrações e resulta no aumento da NAD+, com consequente redução da betaoxidação
e esteatose hepática
É ativada em situações de elevada concentração de etanol.
Ocorre por meio da ativação da CYP2E1 e observa-se alta de produção de espécies
reativas de oxigênio, que resulta em peroxidação lipídica, depleção mitocondrial de
glutationa e S-adenosilmetionina (SAMe).
A ativação continuada dessas duas vias resulta em estresse oxidativo
e lesão hepatocelular.
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A sintomatologia da fase aguda geralmente é controlada em 30 dias naqueles com
desnutrição moderada e em 6 meses ou mais naqueles com desnutrição grave
91
Doenças Hepáticas
Desnutrição
Associada com aumento na taxa de mortalidade, que
pode atingir 80% em pacientes subnutridos graves
Anorexia, decorrente da saciedade precoce por níveis elevados de TNF-alfa, ou
resultante de náusea e vômito
Causas da baixa ingestão alimentar:
Substituição do alimento por álcool
No hospital: suspensão da ingestão para realizar procedimentos ou testes diagnósticos
Ingestão comprometida por complicações associadas à doença avançada, como
hemorragia GI, pancreatite ou hipertensão portal
Restrição da ingestão de sódio e fluidos (baixa palatabilidade)
As diretrizes da Associação Americana para o Estudo de
Doenças Hepáticas recomendam uma oferta proteica e
energética de:
1,2 a 1,5 g/kg/dia
35 a 40 kcal/kg/dia
Recomendações e estratégias nutricionais para controle da esteatose hepática
alcoólica e não alcoólica
Recomendações Estratégias
Ofertar alimentos
energéticos em
quantidade para manter
ou alcançar o peso ideal
Fracionar a dieta de forma a evitar
o jejum prolongado
Energia
45 a 65% do VET
Ofertar refeições de baixa a média
carga glicêmica
Carboidratos
Oferta máxima de 5% do
VET
Evitar açúcar de adição, doces e
alimentos processados contendo
xarope de milho rico em frutose
Mono e
dissacarídeos
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
Aspectos Nutricionais da DAF
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Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
20 a 30g/dia ou
14g/1000 kcal
Estimular o consumo de cereais
integrais , raízes e tubérculos /
Incluir alimentos fontes de fibras
prebióticas, como alho, cebola,
farelo de aveia, chicória,
alcachofra e cogumelos
Fibras
20 a 30% do VETGordura
< 10% do VET
Evitar consumo de carne bovina e
suína, especialmente carne
processada (salsicha, linguiça,
presunto, salame, mortadela, etc),
maionese, margarina, molhos
prontos, banha, óleo de coco e
excesso de manteiga
SFA
< 20% do VET
Incluir azeite de oliva extravirgem,
oleaginosas e abacte
MUFA
< 10% do VET
Preferir consumo de peixes de
carne branca, óleo delinhaça,
gergelim e girassol / Evitar frituras
e uso excessivo de óleo de soja,
preferindo alimentos grelhados,
assados, cozidos e ensopados /
Suplementação sugerida com 1,2 a
2 de ác. graxos w-3
PUFA
15 a 20% do VET ou 0,8 a
1 g/Kg
Incentivar o consumo de peixes,
aves e fontes de proteína vegetal,
com grãos de soja, alimentos à
base de soja fermentada, ervilha,
lentilha, grão-de-bico, feijões e
outras leguminosas
Proteína
Atender à DRI
Consumir aprox. 4 a 5 porções de
frutas e hortaliças, sendo uma
porção de folhosos verde-escuros
e uma porção de oleaginosas
Vitaminas e
minerais
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Doenças Hepáticas
Ofertar diferentes
compostos bioativos
com polifenois,
sulforafanos e
resveratrol
Além do consumo de frutas e
hortaliças , alimentos crucíferos
como brócolis, couve-flor, couve-
de-bruxelas, rúcula, repolho, couve,
agrião devem ser estimulados.
Deve-se ainda estimular o consumo
de café e especiarias como cravo,
cúrcuma, gengibre e canela
Compostos
bioativos
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
HEPATITE CRÔNICA VIRAL
São causadas
por 5 vírus:
VHA VHB VHC VHD VHE
Tem um amplo espectro clínico, que
varia desde formas assintomáticas
até a insuficiência hepática grave
Geralmente o diagnóstico das hepatites virais,
principalmente HBV e HCV, ocorre quando a
infecção viral já está na fase crônica
É a mais prevalente. Principal via de contágio: fecal-oral, por contato inter-
humano ou por meio de água e alimentos contaminados. Na maioria dos
casos é autolimitada e de caráter benigno e a vacina hepatite A faz parte do
calendário de vacinação do SUS para crianças com menos de 12 a 23 meses. 
VHA
Podem apresentar-se nas formas aguda e crônica. Transmissão: via
parenteral, princ. por meio do compartilhamento de objetos perfurocortantes
(alicates, agulhas e seringas), piercings, tatuagens, manicure, procedimentos
odontológicos, ou cirúrgicos realizados em locais que não seguem
adequadamente as normas de segurança; via sexual, princ. por relações
sexuais desprotegidas e parto normal. Outros líquidos orgânicos, como saliva,
sêmen, secreção vaginal e leite materno podem igualmente conter o vírus e
constituir fontes de infecção. A HBV é uma doença imunoprevenível.
VHB e
VHC
Importante problema de saúde pública, estando associadas à significativa
taxa de morbimortalidade por DHC.
O HCV apresenta grande
variabilidade genética,
podendo ser classificado
em genótipos
Os genótipos 1 e 3 estão associados com maior
RI e maior risco para esteatose hepática,
devendo-se considerar isso para um
tratamento nutricional adequado.
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Principais Doenças Hepáticas Crônicas
Características clínicas e impacto nutricional das hepatites virais mais prevalentes
VHB VHC
Infecção aguda e crônica Infecção aguda e crônicaApresentação
HBsAg/anti-HBs
HBeAg/anti-HBe
anti-HBc total
HBV-DNA
Anti-HCV
HCV-RNA
Sorologia
Desde formas assintomáticas ou casos subclínicos com
presença de fadiga, anorexia, náuseas e mal-estar geral. O
período da doença aguda pode caracterizar-se pela presença
de urina escura (colúria), fezes esbranquiçadas (acolia) e
icterícia. A doença crônica pode apresentar hipertensão portal,
edema, ascite ou encefalopatia hepática.
Sintomatologia
IFN-alfa peguilado (PegIFN-
alfa) e os análogos de
nucleotídeos (entecavir e
tenofovir)
Ribavirina e inibidor de protease
(ledispavir, sofosbuvir,
daclastavir, ritonavir, ombitasvir,
dasabubir, simeprevir)
Tratamento
medicamentoso
Fadiga, anorexia, alopecia,
alteração do humor,
ansiedade e irritabilidade,
depressão
Febre, cefaleia, anemia, mal-
estar, anorexia, perda de peso,
hipotireoidismo, distúrbios
psiquiátricos, alopecia,
plaquetopenia, leucopenia
Eventos
adversos
Considerar aspecto clínico (sintomatologia, estágio da doença,
uso de medicamentos e presença de comorbidades) e estado
nutricional
Obesidade e comorbidades
associadas (RI, DM, HAS, DLP e
DCV).
Implicações
sobre a TN
RI, esteatose hepática, síndrome
metabólica e desnutrição
Aspectos nutricionais da Hepatite Crônica Viral
Objetivos
da TN:
Promover alimentação saudável, manutenção do peso adequado,
prevenir ou tratar obesidade, desnutrição ou deficiência de
nutrientes específicos
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- Oferta adequada de nutrientes
- Manutenção do peso saudável
- Melhorar resposta imunológica
- Incorporação de
recomendações específicas da
presença de comorbidades
- Promover melhor qualidade de
vida
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Doenças Hepáticas
Principais Doenças Hepáticas Crônicas
A TN deve ser
individualizada
mas geralmente os pacientes com hepatite viral não
precisam seguir restrições alimentares específicas.
Pacientes em tratamento antiviral podem apresentar efeitos colaterais.
Intervenções nutricionais podem ajudar a gerenciar o desconforto provocado
pela medicação, no manejo de comorbidades, bem como situações de erros
alimentares, tabus, aversões ou intolerâncias alimentares.
Energia
Levar em consideração a história clínica do paciente e o
diagnóstico nutricional;
Dieta normo a hipercalórica Hiperproteica Normoglicídica Normolipídica
Recomendações para macronutrientes, líquidos e sódio nas hepatites B e C
Hepatites crônicas B e C
sem cirrose
Objetivo da TN
25 a 40 Kcal/diaEnergia
1,2 a 1,5 g/Kg/diaProteína
50 a 55%Carboidratos
30 a 35%Gordura
1 ml/Kcal ou 
20 a 55 anos = 35 ml/Kg
55 a 75 anos = 30 ml/Kg
Líquidos
Até 2g/dia na presença de
ascite ou edema
Sódio
Auxílio na prevenção e
tratamento da HAS e da
retenção hídrica
Podem-se adotar também as recomendações da OMS e FAO
HEPATITE AUTOIMUNE
 É uma doença hepática inflamatória, de origem desconhecida, caracterizada por
altos níveis de transaminases e imunoglobulina G (IgG)
Afeta todas as idades e tem prepoderância no sexo feminino
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