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Parasitologia Toxoplasmose Introdução Toxoplasmose é a infecção causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, um parasita intracelular obrigatório que realiza reprodução sexuada e assexuada. Essa parasitose tem prevalência muito alta, raros casos sintomáticos, sendo eles geralmente graves e mais comuns em fetos, recém-nascidos e imunodeprimidos. Os hospedeiros definitivos/ completos para T. gondii são gatos e outros felídeos, uma vez que o parasita é capaz de realizar reprodução sexuada e assexuada neles. Os hospedeiros intermediários/ incompletos são o ser humano e diversos animais, uma vez que neles só acontece a reprodução sexuada. Toxoplasmose é uma parasitose de prevalência elevada em quase todo o mundo, todos os mamíferos e aves são suscetíveis à infecção e é uma infecção oportunista em imunossuprimidos Morfologia T. gondii parasita células nucleadas de vários tecidos, podendo se encontrar em líquidos orgânicos também. É um parasita de morfologia múltipla que varia de acordo com o habitat e estágio evolutivo dele. As 3 formas morfológicos infectantes são: taquizoíto, bradizoíto e esporozoíto. Taquizoíto Taquizoíto está presente na fase aguda ou proliferativa da infecção parasitando células nucleadas e líquidos orgânicos, é móvel, tem forma de meia-lua, núcleo central, multiplicação rápida e pouca resistência ao suco gástrico, o que diminui sua capacidade infectiva. Bradizoíto Bradizoíto está presente na fase crônica no interior de células nucleadas, principalmente de tecido muscular estriado, nervoso e retiniano. Diante da resposta imune do hospedeiro, bradizoíto se encista, passa a fazer multiplicação lenta, tem grande resistência ao suco gástrico, pode evadir mecanismos imunológicos e farmacológicos, podendo permanecer viável por anos. Oocisto/ esporozoíto Oocisto é a forma de resistência que tem parede dupla e pode sobreviver até um ano e meio em condições favoráveis. Inicialmente se tem oocistos imaturos, quando chegam ao meio ambiente e passam a ter esporozoítos em seu interior passam a ser chamados de oocistos maduros/ esporulados. Transmissão Raramente toxoplasmose é transmitida através da ingestão de taquizoítos presentes em leite cru de cabras. A principal forma de transmissão é através da ingestão de oocistos com esporozoítos em água e alimentos, podendo ser disseminados por insetos também. Cistos com bradizoítos podem ser ingeridos através do consumo de carne mal- cozida ou crua. Outras formas de transmissão envolvem acidentes de laboratório, transplantes de órgãos, transfusões sanguíneas e transmissão congênita/ transplacentária, onde há passagem de taquizoítos da mãe para o feto através da placenta. Profilaxia Conhecendo as formas de transmissão, entende-se que a profilaxia se baseia em beber somente água filtrada ou fervida, controlar a população de gatos e descartar diariamente a areia da caixa onde eles defecam, não ingerir leite cru ou carne crua/ mal-cozida, realizar exame sorológico pré-natal trimestral para toxoplasmose em gestantes, além de tratar aquelas que apresentem a toxoplasmose aguda. Ciclo Evolutivo O ciclo do T. gondii envolve uma fase assexuada que ocorre nos tecidos de qualquer hospedeiro e a fase sexuada que ocorre exclusivamente nas células do epitélio intestinal de gatos e outros felídeos não-imunes. Fase assexuada Após a ingestão de taquizoítos, oocistos esporozoítos ou cistos com bradizoítos, no estômago ocorre diferenciação de esporozoítos e bradizoítos em taquizoítos, os quais invadem células epiteliais intestinais e se multiplicam intensamente ali, caracterizando a fase aguda e proliferativa da infecção. Com a ruptura da célula parasitada, taquizoítos invadem novas células ou se disseminam por via linfática ou hematogênica para que possam parasitar novas células. Quando o hospedeiro desenvolve imunidade ao parasita os parasitas são eliminados do sangue, linfa e vísceras, diminuindo o parasitismo. Taquizoítos se diferenciam em bradizoítos e se encistam, a sintomatologia diminui e a fase crônica cística se estabelece. Fase sexuada Quando um gato ou outro felídeo ingere uma das 3 formas infectantes de T. gondii, ocorre diferenciação de esporozoítos e bradizoítos em taquizoítos, eles invadem as células epiteliais intestinais e realizam reprodução assexuada para originar merozoítos. A célula parasitada se rompe, merozoítos são liberados, invadem novas células, se diferenciam em gametas, gametas masculinos fecundam os femininos e forma-se um zigoto, que evoluirá e se tornará um oocisto imaturo. A célula parasitada se rompe, oocisto é liberado e segue ao meio ambiente junto das fezes. Fora do organismo do hospedeiro definitivo, 4 esporozoítos se desenvolvem no interior do oocisto o tornando maduro. Toxoplasmose pós-natal 80% dos casos são assintomáticos, sendo que os quadros sintomáticos cursam com febre alta, linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia, mialgia, rash maculopapular e coriorretinite. Todos os sintomas tendem a regredir sem tratamento dentro de 4 a 6 semanas, com exceção da coriorretinite que exige tratamento medicamentoso. Toxoplasmose Transplacentária Também chamada de toxoplasmose pré-natal, é resultante da infecção intrauterina de feto quando a gestante está na fase aguda ou tem reativação dessa fase por imunossupressão durante a gestação. Essa forma de infecção determina a patogenia mais grave da toxoplasmose, uma vez que a parasitemia da gestante possibilita passagem dos taquizoítos através da placenta para se disseminarem nos tecidos fetais. Quanto mais próxima do fim estiver a gestação, maior a probabilidade da infecção do feto, quanto mais inicial a gestação, maior a gravidade do quadro. Essa toxoplasmose pode ser assintomática e os sintomas podem surgir até mesmo meses após o nascimento. Os quadros mais comuns envolvem abortos, partos prematuros, anomalias graves, lesões oculares como catarata e cegueira, miocardite e anemia. Síndrome de Sabin é o conjunto de manifestações presentes na toxoplasmose pré-natal, que inclui coriorretinite, calcificação cerebral, alterações neurológicas, epilepsia, anemia, rash cutâneo, icterícia, encefalite e pneumonite. Diagnóstico O diagnóstico clínico de toxoplasmose não é fácil porque os casos agudos são geralmente assintomáticos ou cursam com sintomatologia muito inespecífica. Por conta disso, é indispensável o uso de técnicas laboratoriais para diagnosticar tal infecção. Demonstração do parasita A demonstração do taquizoíto a partir de sangue, LCR e outros líquidos corporais permite o diagnóstico de toxoplasmose aguda, a partir de tecido placentário, líquido amniótico e tecidos fetais permite diagnosticar toxoplasmose congênita. Métodos moleculares PCR a partir da placenta, líquido amniótico ou sangue do cordão umbilical após o nascimento permite diagnosticar toxoplasmose congênita, a partir do humor vítreo ou aquoso permite o diagnóstico de toxoplasmose ocular, a partir de urina, LCR, líquido pleural ou peritoneal para diagnóstico de toxoplasmose oportunista. Métodos sorológicos ELISA é o melhor método para diagnóstico de toxoplasmose crônica e congênita, triagem inicial de toxoplasmose e determinação da fase da parasitose com alta eficiência. Nesse teste se encontra altos títulos de IgA, IgE e IgM na toxoplasmose aguda, IgG e as vezes IgM residual na toxoplasmose crônica, IgM na toxoplasmose congênita. Perfil Sorológico na Gestação Mulheres IgG – IgM – nunca foram infectadas, com isso devem se prevenir da infecção e realizar monitorização ao longo da gestação. Mulheres IgG + IgM – estão na fase crônica e não oferecem risco ao bebê. Mulheres IgG – IgM+ estão na fase aguda e oferecem risco de infecção ao bebê, isso exige pesquisa de infecção fetal para que se inicie o tratamento/ prevenção adequada. Por fim, mulheres IgG + IgM + estão na fase aguda com produção de IgG ou fase crônica com produção de IgM residual. Teste de avidez de IgGPara descobrir se a IgG encontrada no teste está sendo produzida no final da fase aguda ou durante a fase crônica se faz o teste de avidez de IgG, o qual avalia a afinidade de ligação desse anticorpo com o antígeno do protozoário. Baixa avidez indica fase aguda, alta avidez indica fase crônica.