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Síndrome Ictérico
Dr. Estêvão Júlio 
Clínico geral 
Docente de Anatomia Humana, Aplicada ao Desporto e Semiologia 
Mestrando em Saúde Pública 
TÓPICOS 
Definição 
Fisiopatologia 
Causas
Clínica 
Diagnóstico diferencial 
Exames complementares 
Abordagem da icterícia 
Anatomia
Icterícia 
Cor amarelada = bilirrubina no sangue e fibras de elastina.
Localização: 
Pele, córnea, soalho da boca, palato (véu) e líquidos (LCR, urina)
Pseudo icterícia
Intensidade: visível (bilirubina >1,5mg/100ml).
Tonalidade 
Flavínico(limão)- hematológico,hemolítico
Rubínico (intenso)- hepática, leptospirose 
Verdínico (esverdeado)- icterícia obstrutiva 
Melânico- obs intensa (ca pâncreas) 
Sintomas associados 
Prurido, cor urina/fezes, xantelasma,…
Clínica 
Pele 
Prurido (depósito de sais biliares) 
++espaço interdigital, axilas
Abdómen, 
Extremidades 
+++ a noite (insónia)
Xantelasma (colesterina) 
SNC
Cegueira nocturna(def vitamina A)
Insónia 
Xantopsia (visão amarelada)
Pseudo- icterícia 
Localização (não pele, mucosas)
Urina normal 
Bilirrubina normal 
5
Clínica 
Colúria- hemólise 
Urobilinogénio -bilirrubina indirecta não solúvel
Fezes 
Acolia/ hipocolia- icterícia obstrutiva
Hipercolia /pleiocromia fecal- hemólise (bil conjugada)
Hemorragia (epistaxis, gengiva, pele)- factores de coagulação 
Sintomas constitucionais (astenia, anorexia, )
Hipotensão, bradicardia sinusal. 
LISE DE ERITRÓCITOS 
HEMÓLISE FISIOLÓGICA NO S.R.E.
(70 – 80%)
Hemoglobina
Heme
 Há ruptura de um anel de porfirina
 
 PROTOPORFIRINA IX
BILIVERDINA
Fe 2+
Monóxido de 
Carbono (CO)
BILIRRUBINA Não-Conjugada (Indirecta)
Biliverdina Reductase
OXIDAÇÃO
Heme oxigenase
Fígado
Medula Óssea
Vasodilatador
Síntese de Neurotransmissores
OUTRAS
FONTES
(20 – 30%)
Eritropoiese
Ineficaz
 Mioglobina
 Citocromo y citocromo-oxidase
Núcleos heme não inorporados aos eritrócitos
Bilirrubina
 Outros precursores
Metabolismo da Hemoglobina
Lóbulo Hepático e Vias Biliares Extra-hepáticas 
9
Espaço
De Disse
R. E. L.
Fracción
microsómica
BNC
BNC
ALB
BNC
UDPGA
+
Ácido
glucurónico
MGB +
UDP GLUCURONIL
TRANSFERASE
Ácido 
glucurónico
GLUCURONIL
TRANSFERASE
Polo
biliar
DGB
BNC – globulinas Z e Y 
1
2
3
4
Canalículo
biliar
Até ao
Duodeno
 Metabolismo da bilirrubina
 Sinusoide
ALB
Polo sinusoidal
MRP2
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina
conjugada
Bilirrubina não conjugada
Urobilinógenos
Circulacão
enterohepática
Veia porta
Urobilinógenio fecal 
(Estercobilinógenio)
40 - 280 mg/24h
Acção bacteriana
B-Glucuronidasa
Captacão – 
Transporte – Conjugacão– 
Excrecão
Circulação
Sistémica
Urobilinógeno
Urinário
(Urobilina )
0 - 4 mg/24h
Filtração e
excrecão
Intestino
Rim
Fígado
90%
10%
RESUMO
Causas 
Anemia hemolítica
Hemoglobinopatia
Defeito enzimático
Porfirias
Alteração da eritropoese 
Anemia perniciosa
Talassemias 
Clínica 
Ictericía flavínica 
Anemia 
Palpitações
Palidez 
Astenia 
Pleicromia fecal
Sem Colúria 
 (bil indirecta) 
Etiologia (bilirrubina livre/INDIRECTA ) 
Exames 
Aumento da bilirrubina não conjugada
Aumento urobilinogénio , Urobilina 
Aumento Esterocobilina fecal
Anemia 
Causas 
Defeito na proteína Z e Y
Doença de Gilbert (congénito)
Drogas (opacificante biliar)
Pós hepatite viral
Clínica 
Ictericía flavínica 
Anemia 
Palpitações
Palidez 
Astenia 
Pleicromia fecal
Sem Colúria 
 (bil indirecta) 
Etiologia (captação) 
Exames 
Aumento da bilirrubina não conjugada (conjugada= alteração hepática)
Aumento urobilinogénio , Aumento Esterocobilina fecal
Anemia 
Causas 
Imaturidade
Icterícia fisiológica do RN
Ausência
Doença de Crigler Najjar (congénito)
Inibição da GTR 
Leite materno 
Drogas (rifampicina, biocina)
Clínica 
Icterícia 
Transitório
Grave
Kernicterus (impregnação cerebral), fatal
Etiologia (conjugação- GTR) 
Exames 
Aumento da bilirrubina não conjugada (conjugação comprometida)
Aumento urobilinogénio
Aumento Esterocobilina fecal
Causas 
Hepatocelular 
S. Dubin-Jonhson
S. Rotor
Canalicular 
Hepatite 
Gravidez /ACO
Esteatose 
Colangiolares 
Clorpromazina
Cirrose biliar 1ª 
Ductolar (CBP)
Clínica 
Icterícia 
HEM 
DHC
Ascite 
Telangectasias
Edema dos m inferiores 
Etiologia (colestase intrahepática) 
- Icterícia não obstrutiva 
Exames 
Aumento da bilirrubina conjugada
Aumento transaminases hepáticas 
Aumento TP 
Causa 
Causas 
Conducto biliar 
Luz 
Litíase, parasitose 
Parede 
Ca vias biliares
Ampuloma 
Extrínseco 
Ca Cabeça do pâncreas, pancreatite
Adenopatia, diverticulose 
Clínica 
Icterícia verdínica/ melânica 
Prurido 
Febre/ calafrios
Dor abdominal 
Hepatomegália 
VB variável 
Colúria/ acolia 
Etiologia (colestase extrahepática) 
- Icterícia obstrutiva 
Exames 
Aumento da bilirrubina conjugada
Aumento transaminases hepáticas 
Aumento TP 
Aumento da fosfatase alcalina 
	Bil livre 	Captação 	Conjugação 	Colestase Intrahep	Colestase extrahep
	Anemia hemolítica 
Alt eritropo	Def proteína Z e Y
Pós hepatite viral	Ict fisiológica RN
Inibição GTR	Hepatocel
Hepatites 
Cirrose biliar 1ª 	Litíase/ parasitoses 
Ca V biliares/ pâncreas, LAG
	Ict flavínica
Anemia 
Sem colúria 
Pleicromia fecal 	Ict flavínica 
Anemia 
Sem colúria 
Pleicromia fecal	Icterícia 
Transitório 
Grave (kernicterus)	Icterícia 
HEM
DHC 	Ic verdínica/ melânica
Prurido/febre/dor 
Colúria 
Acolia fecal 
	Bil N conjugd
UroBIL+ 
Estercobilina fecal +	Bil N conj (C-hep)
Uro B +
Esterc fecal+	Bil NC +
UroB +
Estercobilina fecal +	Bil Conjgd
Transaminases 
TP +	Bil conjg +
Transaminases +
TP + FALC+
Abordagem do doente com icterícia
Idade 
Sexo
Medicação 
Episódios prévios de icterícia
Viagens recentes
Doenças infecciosas
Consumo de álcool
Exposição a drogas endovenosas
História de transfusões
Exposição a substâncias tóxicas 		 
Antecedentes pessoais
Antecedentes familiares? 
Coloração da pele, escleróticas e membranas mucosas (início, evolução da intensidade da cor) 
Dor abdominal, cólica biliar
Colúria
Acolia 
Prurido
Esteatorreia
Anemia
Perda de peso e anorexia 
Febre
	
HDA
 Inspecção
	Coloração da pele (palma das mãos e planta dos pés), 
 esclera e membranas mucosas 	
	Sinais sugestivos de hepatopatia:
	 - Distensão abdominal (confirmar ascite na palpação/percussão)
		- Aranhas vasculares
		- Circulação colateral,
		- Eritema palmar
		- Ginecomastia
		- Atrofia testicular
 - Contractura de Dupuytren
		
		
Exame físico? 
Palpação 
Percussão 
Auscultação 
Exames Complementares
Laboratoriais 
Estudos Hematológicos
Estudos Bioquímicos
Estudos Serológicos
Imagiológicos 
Ecografia Abdominal
Ressonância Magnética/ TAC Abdominal
CPRE 
Anatomo-patologia 
Biopsias 
CPRE
Referencias bibliográficas 
SMITH, A. F., BECKETT, G. J., WALKER, S. W., ERA, P. W. H. Clinical biochemistry. 6 ed. London : Blackwell Science, 1998. p. 110-23.
 Kasper D.L., Braunwald E., Fauci A.S., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L., Loscalzo J. Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). Chapter 42 & 303. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division (2011). 
 JUNQUEIRA, L.C., CARNEIRO, J. Histologia Básica. 11ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. p. 333-338.
 CONVERSE, J. M., KAPLOWITZ, N. Liver and biliary diseases. 2 ed. Willians & Wilkins, 1996. 783 p.
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