Miocardite e Endocardite

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Miocardite e endocardite 
SISTEMA CIRCULATÓRIO 
• O sistema circulatório é um sistema fechado, e 
pelo fato dele ser um sistema fechado, o 
direcionamento desse sistema é unidirecional. Não 
pode ter refluxo desse sangue. De forma estrutural é 
formado pelo coração, pelos vasos sanguíneos e 
linfáticos. Pensando na parte funcional, eu preciso 
desses componentes, principalmente de coração e 
vasos sanguíneos para a circulação sistêmica e 
circulação pulmonar. 
• O que impede esse refluxo são as valvas- a partir do 
momento que ejeta não pode deixar que o sangue 
volte, tem que ser unidirecional. o coração é 
formado pelo endocárdio, miocárdio e epicárdio. E 
é revestido pelo pericárdio. E quando nós pensamos 
no pericárdio, temos a lâmina visceral e a lâmina 
parietal. 
• Pensando nas válvulas: válvula pulmonar e aórtica 
vão evitar refluxos para os ventrículos e as válvulas 
átrio ventriculares vão evitar refluxos para os átrios. 
• Lembrando que: as estruturas de sustentação das 
válvulas átrio ventriculares são as Cordas 
tendineas, músculos papilares, anel fibroso- as 
vezes o problema não é na válvula em si, mas pode 
ser nas estruturas de sustentação. Porque se eu 
tenho rompimento de uma corda tendineas, eu não 
tenho abertura e fechamento adequado dessa 
válvula. Se eu tenho distensão desse músculo 
papilar, vai influenciar na abertura e no fechamento. 
Se eu tenho calcificação desse anel fibroso, 
também impacta no funcionamento dessas 
válvulas. 
 
• A valva é formada principalmente de tecido 
conjuntivo denso não modelado, são revestidas por 
endocárdio. Além disso, podem ser divididas em 
camada: fibrosa (tecido conjuntivo denso não 
modelado- tem bastante fibras de colágeno- vai dar 
resistência a essa valva), esponjosa (tecido 
conjuntivo frouxo e bastante substancia 
fundamental amorfa) e atrial (tecido elástico- 
garante elasticidade, mobilidade). As válvulas são 
avascularizadas- são nutridas pelo processo de 
difusão. 
 
MIOCARDITE 
• A primeira camada do coração acometida é a 
muscular -> qualquer acometimento no músculo 
leva a alteração na contração, deixa de ter ritmo. 
Leva a uma complicação contrátil 
• A miocardite é um processo inflamatório cardíaco, 
multifatorial, que atua como CAUSA DE LESÃO A 
CARDIOMIÓCITOS (lesão inflamatória a 
cardiomiócitos com necrose e/ou degeneração dos 
miócitos adjacentes), com fases evolutivas de 
atividade e remissão. 
• A inflamação é o problema – quando tem resposta 
inflamatória muito intensa leva a morte da célula -> 
Toda vez que a gente tem um processo inflamatório, 
que precisa de reparo, isso vai acontecer na fibra do 
coração. Diferente dos outros tecidos que são lábeis 
e conseguem ser regenerados, no coração não tem 
regeneração, ocorre apenas deposição de tecido 
conjuntivo para tentar reparar, porém esse tecido 
não faz contração e prejudica a passagem da onda 
elétrica de uma fibra para a outra – com isso gera 
problemas na forca contrátil 
 
FATORES ETIOLÓGICOS 
• 3 fatores principais: Quais são as etiologias que 
podem resultar em processos inflamatórios? 
• A primeira delas é a infecção, na maioria das vezes 
vai ser viral. Além de um processo infeccioso, 
também tem fatores autoimunes (uma complicação 
autoimune como se tiver algum tipo de reação a 
esses cardiomiócitos) e também resposta a algum 
tipo de medicamento. Não se sabe exatamente por 
que, mas alguns medicamentos afetam diretamente 
os cardiomiócitos, matam essas células, fazem 
alguma inflamação nessas células e isso pode levar 
a um problema cardíaco. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Infecção viral é a mais comum -> viremia causa 
infecção das células musculares pelo vírus – o vírus 
tem tropismo pela célula cardíaca-> ocorre invasão 
do cardiomiócito na camada muscular e isso pode 
gerar dois problemas: -> primeira coisa é que 
começa a produzir proteínas do vírus, e uma vez que 
nossa maquinaria está sendo utilizada para produzir 
proteínas virais, deixa de produzir a própria proteína, 
sendo que o miofilamento deixa de produzir 
proteínas que precisaria para manter sua força 
contrátil, as proteínas contrateis na quantidade 
necessária -> começa a ter disfunção contrátil 
desse cardiomiócito 
• Pode ocorrer também resposta imune -> uma vez 
que destrói a célula não repõe-pode não funcionar 
direito ou o sistema imune começa a atacar a 
célula- começa a depositar anticorpos -Então vai ter 
um processo inflamatório que está sendo 
aumentado porque o sistema imune está 
reconhecendo essas células infectadas e ao mesmo 
tempo a gente começa a ter um processo de 
destruição desse tecido começa a ter focos de 
necrose- destruição do tecido. Então se tiver uma 
condição onde esse coração teve uma interferência 
na sua função, 
• essa interferência é crônica. Daí esse paciente pode 
vir a ter complicações cardíacas 
• ao longo dos muitos anos, e ele pode ficar tanto que 
ele rompe a célula, daí ele pode ser decorrente de 
uma miocardite. 
• Portanto: pode ter tanto célula não funcionando 
adequadamente devido a falta de proteínas 
contrateis assim quanto o sistema imune atacando 
• O tecido que morreu pode ser substituído por tecido 
conjuntivo -> pode ser tão pequeno que não 
interfere na função do órgao, porém podem ocorrer 
vários focos, levando a uma interferência na função 
do coração- sendo crônica, onde o paciente pode 
ter complicações 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
• O quadro de miocardite é dividido de acordo com o 
desenvolvimento da doença e acometimento das 
células. Divide em 3 fases: aguda (quando tem 
replicação viral), subaguda e crônica. 
• FASE AGUDA- 1 a 4 dias: são os primeiros dias, 
onde o sistema imune está começando a trabalhar 
na resposta, mas ainda não está atacando as 
células cardíacas. Então essa primeira fase é aquela 
fase onde a gente tem uma alta viremia, a gente tem 
essas células trabalhando nessa proteína viral e 
proliferando esse vírus. De um a quatro dias isso 
acontece, é o tempo que a nossa resposta imune 
adaptativa precisa para começar a reconhecer 
essas células e montar uma resposta imune contra 
esse vírus 
• FASE SUBAGUDA (4° ao 14° dia): a resposta imune 
já está montada, o próprio sistema imune ataca as 
células cardíacas- não é mais o patógeno. Tem lise 
dos cardiomiócitos com necrose e apoptose de 
outros- começa a ter disfunção contrátil, paciente 
pode manifestar arritmia -> com a lise das células, 
tem marcadores aumentados como troponina e 
ckmb na corrente sanguínea 
• FASE CRÔNICA (14° ao 90° dia): começam as 
consequências desse processo inflamatório -> tem 
comprometimento cardíaco como fibrose, resposta 
inflamatória que levou a dilatamento, arritmia -> E 
essas consequências, elas vão poder ser de dois 
tipos: Elas vão poder ser consequências que o 
coração se adapta, figa um pouquinho de dano, mas 
ainda assim eu consigo manter minha proteína 
contrátil, não vou ter arritmia, e esse indivíduo 
continua tendo uma vida normal, ou pode ser que o 
dano foi tanto, que as consequências vão ser 
crônicas, e esse paciente vai ter algum tipo de 
comprometimento cardíaco. 
 
*sempre vai passar por essas 3 fases. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• Paciente tem febre, dor no corpo -> são sintomas 
inespecíficos, difíceis de reconhecer. 
 
 
CRITÉRIOS DIAGNOSTICOS 
• Com o acometimento do musculo sem saber a 
etiologia, o melhor método para descobrir se é 
miocardite existe o critério DALLAS. 
• Para ter certeza se fazia biópsia -> por muito tempo 
era o Gold standard- se via o tipo de infiltrado 
inflamatório ->, porém nem sempre era o local exato 
que se pegava do tecido, e não dava para basear. 
Por isso, além da biopsia inclui outros exames para 
fechar o diagnostico, como o PCR (onde descobre o 
patógeno), imuno-histoquímica, ressonância, tomo, 
ecocardiograma. Tudo isso para conseguir o máximo 
de evidencias possíveis. 
 
alguns exames de imagem são feitos antes da biópsia, 
porque sempre é do menos invasivo para o mais 
invasivo. Em exames de imagem se observao 
comprometimento do tecido cardíaco, começa a ficar 
mais claro do que o tecido adjacente. 
 
No critério dallas o padrão do infiltrado inflamatório 
depende da etiologia, porém não contempla formas 
blandas aonde não acometia tanto. Durante muito 
tempo se observava apenas a histologia, porém viram 
que não era suficiente. Por isso começou com outros 
critérios. 
 
• Uma vez que tem necrose, tem fibrose e 
consequência na contração do coração. 
• No critério de dallas se definia como miocardite 
ativa ou miocardite borderline. 
DIAGNÓSTICO 
 
SUBTIPOS E ETIOPATOGENIA 
• Quando é toxicidade por fármacos também tem 
infiltrado eosinofílico 
 
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
MACROSCÓPICOS 
• Pode parecer NORMAL ou DILATADO-> o coração 
começa a ter aspecto de moringa, perde o ápice e 
fica distendido 
• Pode haver algum grau de HIPERTROFIA, 
dependendo da duração da doença- não é 
hipertrofia focal, o tecido é acometido de uma 
maneira disseminada – tem hipertrofia em todo o 
coração. 
• ESTÁGIOS AVANÇADOS: FLACIDEZ MUSCULAR e 
com frequência mosqueado por FOCOS PÁLIDOS 
ou diminutas LESÕES HEMORRÁGICAS 
• TROMBOS MURAIS podem estar associados- ativa 
cascata de coagulação e forma trombo dentro da 
câmara cardíaca -> se for formado na câmara direita 
vai para o pulmão e esquerda é sistêmica, podendo 
ter tromboembolia em qualquer parte 
 
MICROSCÓPICOS 
• EDEMA INFILTRADO INFLAMATÓRIO INTERSTICIAL 
infiltrado difuso, mononuclear, basicamente 
linfocitário 
• NECROSE FOCAL DOS MIÓCITOS 
• FIBROSE – dependendo do tempo da inflamação- já 
precisa estar na fase de reparo, ter passado pelas 
outras fases 
 
 
*se observa os diferentes tipos de infiltrado 
MIOCARDITE CHAGÁSICA CRONICA->MIOCARDITE 
LINFO-HISTIOCITÁRIA 
• MICROSCOPIA: Destruição direta de grande 
número de cardiomiócitos pelo T. cruzi → ICC. 
• FORMA AGUDA: presença da FORMA AMASTIGOTA 
do parasita no interior do cardiomiócito, com 
INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS. 
• FORMA CRÔNICA: LINFÓCITOS e EOSINÓFILOS, 
FIBROSE, SEM O PARASITA. 
 
 
MIOCARDITE EOSINOFÍLICA 
• REAÇÃO A FÁRMACOS: PENICILINA 
SULFONAMIDAS DOBUTAMINA 
• QUADRO HISTOLÓGICO: EDEMA E INFILTRADO 
INFLAMATÓRIO MISTO: EOSINÓFILOS, 
MACRÓFAGOS E LINFÓCITO 
MIOCARDITE CÉLULAS GIGANTES- SARCOIDOSE OU 
IDIOPÁTICAS 
• Microscopia: miocardite de fiedler granulomas 
epitelióides sem necrose células gigantes 
multinucleadas 
• infiltrado inflamatório: macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos extensa área de necrose 
 
 
 
A resposta imune para tentar combater esse patógeno 
vai começar a causar lesão nessas fibras musculares. 
 
ENDOCARDITE 
• INFECÇÃO das valvas cardíacas ou do endocárdio 
mural, que leva a FORMAÇÃO DE VEGETAÇÕES 
compostas de FRAGMENTOS TROMBÓTICOS e 
MICRORGANISMOS frequentemente associados à 
destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. 
• Uma vez que tem endotélio lesionado tem 
exposição da camada de endotélio com células que 
tem fator 2 que será reconhecido pela via 
extrínseca, do tecido conjuntivo ou fator de Von 
willebrand- quando pensamos nessas doenças do 
endocárdio, qualquer tipo de lesão que ocorra tem 
formação de trombo. Se tiver aderido é trombo e se 
solidificação do sangue desprender tem êmbolos- 
que podem disseminar por todo o corpo 
• O que pode causar algum tipo de lesão no 
endocárdio? tem um fluxo passando o tempo todo 
por essa camada. Se pensarmos em um patógeno, 
uma vez que esse sangue passa pelo coração, ele 
consegue aderir no endotélio. Alguns tem fatores de 
virulência que ajudam nessa adesão. Se pensarmos 
na estrutura do coração, tanto as câmaras quanto 
as valvas serão revestidas pelo endotélio, mas tem 
muito mais contato com o sangue as valvas do que 
as paredes, então as lesões ocorrem exatamente 
nessas valvas. 
 
*vegetação acometendo a valva aórtica. 
• Microrganismos se proliferam nesse meio e tem 
plaquetas e fibras sendo depositadas e juntam com 
trombos- essa mistura de trombos com 
microrganismos forma vegetação de formas e 
tamanhos variados. Alguns patógenos são mais 
virulentos e causam mais dano tecidual- as 
endocardites são classificadas de acordo com o 
patógeno e o tipo 
• De 80-95% a endocardite vai ser causada por uma 
bactéria- e essa invasão das bactérias nas valvas 
causa destruição do tecido, levando a uma valva 
que não funciona direito ou por ter a formação de 
trombo, eles podem se fragmentar e disseminar 
êmbolos por todo o corpo. Os mecanismos pelos 
quais as bactérias podem causar contaminação nas 
estruturas do coração: 
o FOCOS DE MICROORGANISMOS: 
procedimentos dentários e cirúrgicos na 
cavidade oral ocasionam mais o 
acometimento da entrada de 
microrganismos, drogas injetáveis, lesões 
do trato genital inferior, urinário, orofaringe 
e de pele- 
CONCEITO E ETIOLOGIA 
 
As mais comuns são a S.viridans e S. aureus 
Aureus é mais virulenta, mais agressiva- quando 
acomete endocárdio causa mais destruição. Se ela é 
muito agressiva e tem potencial grande de se aderir 
necessariamente não precisa ter uma lesão antes dela 
se aderir. Diferente de Viridans, que é mais comum 
causar endocardite em paciente que já tem doença 
previa em valva- o dano que vai ser causado não e tão 
grave, tomando antibiótico, com eliminar a bactéria já é 
suficiente- não precisa de cirurgia 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
• INÍCIO ABRUPTO, com rápido desenvolvimento de 
FEBRE, CALAFRIOS, FRAQUEZA e CANSAÇO 
• Febre: pode ser leve ou ausente em idosos e na 
doença subaguda- febre é difícil considerar em 
idoso 
• SOPROS: presentes em 90% dos pacientes- maioria 
dos pacientes tem complicação previa, algum 
defeito congênito nessas valvas 
• MICROEMBOLOS podem originar- são micro e 
podem causar obstrução de vasos sanguíneos 
periféricos- dependendo de qual valva está 
acometida eles podem disseminar. Pode formar 
pelo corpo: 
o PETÉQUIAS- devido a micro êmbolos. 
o MANCHAS DE ROTH (hemorragias 
retinianas) 
o LESÕES DE JANEWAY (lesões eritematosas 
indolores na palma das mãos ou na sola 
dos pés) 
o NÓDULOS DE OSLER (nódulos doloridos 
nas pontas dos dedos)- causado por 
anticorpos que formam imunocomplexos 
 
DIAGNÓSTICO 
95% dos pacientes fazem bacteremia- tem que ver se 
encontra a bactéria- faz cultura do sangue, verifica se 
enxerga vegetações. Tem critérios patológicos e tem 
critérios clínicos, divididos em maiores e menores- que 
podem estar associados a outras patologias (segundo 
tabela abaixo) 
 
PATOGENESE 
• Primeiramente tem que ter um foco de infecção e 
um agente que cause essa infecção sistêmica 
(S.viridans ou S.aureus principalmente)-> ocorre 
bacteremia primaria ou secundaria dependendo de 
qual patógeno é -> dissemina no sangue e causa 
colonização bacteriana no endocárdio -> a bactéria 
e o estado do indivíduo são cruciais para saber o 
que vai ocorrer. 
• Se tem alguma lesão previa favorece que a bactéria 
se dissemine para aquele local. 
 
• Células endoteliais ativadas promovem a deposição 
local de fibronectina e conseguem aderir a esse 
endotélio, começa processo de coagulação, 
plaquetas são ativados e começa formação de 
vegetação. 
• Bactérias como Staphylococcus aureus aderem a 
esta proteína. As bactérias são internalizadas, e as 
células endoteliais. Liberam fator tecidual e 
citocinas. Mais plaquetas são atraídas e ativadas, e 
a vegetação cresce- quanto mais plaqueta agrega, 
maior fica a vegetação 
• Fragmentos com plaquetas e bactérias formam 
êmbolos sépticos. Por desprendimento pode causar 
infarto, glomerulonefrite, aneurismas etc. 
 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
• Expressa o ritmo e a variação da gravidade da 
doença determinados pela virulência do 
microrganismo infectante e pela presença (ou não) 
de doença cardíaca subjacente 
2 FORMAS CLÍNICAS: 
• Endocardite aguda: é mais grave, ocorre quando 
tem infecção pelo S.aureus- essa bactéria não 
necessita que tenha lesão previa, causa muito dano 
tecidual, tem necrose, prejudica a funcionalidade 
do sistema. 
 
• Endocardite subaguda:por infecção pelo 
S.viridans, menos virulento, onde as valvas 
precisam estar danificadas anteriormente para que 
ele consiga se aderir, as lesões são brandas e a taxa 
de mortalidade é menor. 
 
 
MORFOLOGIA 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
• Formação de vegetações – trombos 
• Massas pardacentas avermelhadas friáveis 
(esfarela) de tamanhos variados 
o Quanto mais plaquetas tem fica mais 
branco, quanto mais hemácias fica mais 
vermelho 
• Difícil visualização até grandes 
• Causando estenose de valva por obstrução 
• Mecânica 
• Localização: 
o Folhetos valvares 
o Face atrial - valva atrioventricular 
o Face ventricular - valvas arteriais 
o Cordas tendíneas 
o Endocárdio mural 
 
*vegetação bem grande 
 
 
 
 
 
Principal complicação extra cardíaca é o embolo séptico 
e as cardíacas são a insuficiência valvar, obstrução por 
trombos, infarto do miocárdio e arritmias. 
OUTRAS FORMAS DE ENDOCARDITE NÃO -
INFECCIOSAS 
ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA 
(ETNB): 
• Não tem patógenos envolvidos- forma trombo na 
valva, teve alguma lesão no próprio endotelio e 
forma uma solidificação que vai formar um trombo. 
Não é tão comum. 
• Caracterizada pela deposição de pequenos trombos 
estéreis nos folhetos das valvas cardíacas- teve 
lesão no endotélio devido a alteração no fluxo 
sanguíneo, que compromete o endotélio e forma 
trombo-porém não tem bactéria 
• Lesões 1 a 5 mm, vegetações isoladas ou múltiplas 
linha de fechamento dos folhetos ou cúspides 
• Pode desprender e formar êmbolos ou prejudicar no 
fechamento das válvulas 
 
ENDOCARDITE MARÂNTICA 
• ocorre em indivíduos debilitados (doenças 
crônicas), sépticos, oncológicos leva a 
hipercoagulabilidade sanguínea que favorece a 
formação de trombos-> é um paciente que tem uma 
complicação que vai resultar na formação desse 
trombo- tem estado decadente 
• marasmo= decadência 
• mecanismo: estados de hipercoagulabilidade: 
deposição de pequenas massas de fibrina, 
plaquetas , ausência de agente infeccioso e 
ausência de inflamação 
• consequências: 
o disfunção valvar 
o embolia 
 
 
*não tem formação bacteriana 
ENDOCARDITE DE LIBMAN-SACKS 
• causada por doença autoimune- a formação desses 
estruturas ficam sólidas e se depositam nessas 
valvas são complexos de antígenos formados na 
doença autoimune. Esses complexos se depositam- 
essa válvula começa a ficar rígida, acomete os dois 
lados. 
• Não trombótica e não bacteriana. 
• Mecanismo: provável deposição de 
imunocomplexos: ac antifosfolipídicos – ac 
anticardiolipina 
• Vegetações estéreis, 
pequenas, fibrinosas dos 
dois lados das valvas. 
Associadas a necrose 
fibrinóide e inflamação 
• Consequências: pode 
levar a deformação e 
cicatriz semelhante a 
doença reumática 
• Complexos vão se 
depositando no tecido- 
deixam tecido rígido 
 
o diferencial da endocardite de Libman-Sachs é que 
como é autoimune a gente consegue ver vários 
plasmócitos, que são as células que produzem os 
anticorpos 
Vegetação basicamente é qualquer massa que forma ->, 
porém sua formação depende de cada tipo-> vegetação 
na endocardite infecciosa é o trombo+ bactéria, e na 
não infecciosa é só o trombo e nessa ultima é o deposito 
de anticorpo+ sangue que forma. 
 
Portanto: Endocardite infecciosa, uma lesão grande com 
colônias de bactérias que estão proliferando, causa tanto 
dano que começa a ter destruição da valva. Diferente do 
endocardite não bacteriana, aonde a formação das 
vegetações são menores e a de Libman-Sachs, aonde a 
formação da vegetação acomete os dois lados da valva.