STREPTOCOCCUS - MEU RESUMO

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STREPTOCOCCUS 
CARACTERÍSTICAS 
 Gram-positivas esféricas 
 Cocos em cadeias 
 Formam pares ou cadeias durante o crescimento 
 Microbiota de mucosas -> patógenos de alta 
relevância 
 Grupo heterogêneo 
 Capnofílicos -> 5% CO2 -> gostam de CO2 
 Não formam endósporos -> permite 
sobrevivência em condições adversas 
 Imóveis 
 Homofermentativos -> ácido-láticas -> 
fermentação ada glucose 
 Catalase negativas 
 
 
 Anaeróbios facultativos 
 Fastidiosos -> exigentes nutricionalmente -> ágar 
sangue 
 Cápsula -> principal fator de virulência -> protege 
da fagocitose e do reconhecimento imunológico 
 Podem colonizar assintomaticamente TRS e pele 
 Transmissão -> pessoa-pessoa -> gotículas ou 
feridas 
 Faringite bacteriana, impetigo crostoso, etc 
CLASSIFICAÇÃO 
MORFOLOGIA DAS COLÔNIAS E REAÇÕES 
HEMOLÍTICAS EM ÁGAR-SANGUE (DE CARNEIRO) 
 Α-hemólise -> Lise incompleta dos eritrócitos -
> redução de hemoglobina -> formação de 
pigmento cinza-esverdeado 
 Β-hemólise -> Lise completa dos eritrócitos -> 
zona transparente ao redor da colônia 
 γ-hemólise -> ausência de hemólise -> 
nenhuma modificação 
ESPECIFICIDADE SOROLÓGICA DA SUBSTÂNCIA DA 
PAREDE CELULAR ESPECÍFICA DO GRUPO. 
(CLASSIFICAÇÃO DE LANCEFIELD) 
 Baseado nas características antigênicas do 
polissacarídeo C da parede celular 
 É utilizado apenas para os Streptococcus beta-
hemolíticos. 
 Grupos sorológicos -> A-H, K-M, O-V. 
 Grupos -> A, B, C, D e F. 
PROVAS BIOQUÍMICAS 
 Reações de fermentação de açúcares, testes 
enzimáticos, de sensibilidade ou resistência a 
certos agentes químicos 
 Usado pra classificar o Streptococcus depois do 
crescimento das colônias 
 Realizados em laboratórios -> observar reações 
metabólicas 
 
STREPTOCOCCUS 
PYOGENES 
 Grupo A (Lancefield) 
 Principal B-hemolítico 
 Gram +, cocos em fileira e sem motilidade 
 Catalase negativos 
 Microaerófilos 
 Fastidiosos -> ágar-sangue 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
ESTRUTURAIS 
PAREDE CELULAR 
 Peptidoglicano -> fornece resistência e induz 
resposta imune do hospedeiro 
CÁPSULA 
 Formada por ácido hialurônico 
 Protege contra as células fagocíticas 
PROTEÍNA M 
 Proteína fibrilar -> forma de dupla hélice 
 Ancorada na membrana plasmática -> se estende 
pela parede celular e se projeta para a superfície 
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 Subdivisão -> classe I (antígenos expostos) e II 
(não possui nenhuma característica diferente) 
 Funções: 
o Adere a fibronectina -> age como 
adesina 
o Interage com o fibrinogênio -> mascara 
a presença da bactéria 
o Fixa-se ao fator H da B-globulina do soro 
(proteína reguladora do sistema 
complemento) -> componente C3b 
(importante para fagocitose) é 
desestabilizado pelo fator H 
PROTEÍNA F 
 Fibronectina -> uma das principais adesinas 
 Ancorada no peptidoglicano -> se projeta para a 
superfície 
 Promove adesão da bactéria à mucosa da faringe 
ÁCIDO LIPOTEICOICO 
 Facilita a ligação com as células que serão 
invadidas -> por meio do complexo de 
fibronectina presente na superfície da célula do 
hospedeiro 
 
 
TOXINAS E ENZIMAS 
ESTREPTOQUINASE (FIBRINOLISINA) 
 Mediam a clivagem do plasminogênio -> libera 
protease plasmina -> cliva a fibrina em 
fibrinogênio -> dissolução dos coágulos e dos 
depósitos de fibrina 
 Facilita a disseminação do S. pyogenes nos 
tecidos 
 
 
DESOXIRRIBONUCLEASE 
 Não é citolítica 
 Pode despolimerizar o DNA presente no pus -> 
reduz a viscosidade do material do abcesso e 
ajuda na disseminação dos microrganismos 
HIALURONIDASE 
 Cliva o ácido hialurônico (tecido conjuntivo) -> 
propagação dos microorganismos 
 São antigênicas e específicas de cada bactéria ou 
tecido 
 Depois da infecção -> anticorpos específicos 
presentes no soro 
EXOTOXINAS PIROGÊNICAS 
 Produzidas por cepas lisogênicas (hospedeiro é 
preservado) 
 4 tipos de toxinas termolábeis -> SpeA, SpeB, 
SpeC e SpeF 
 Agem como superantígenos 
 Interagem com os macrófagos e células T -> 
aumento de liberação de citocinas pró-
inflamatórias 
ESTREPTOLISINAS 
 Estreptolisina S 
o Não é imunogênica 
o Estável na presença de O2 
o Pode lisar eritrócitos, leucócitos e 
plaquetas 
o Produzida na presença de soro -> 
responsável pelo halo de hemólise ao 
redor das colônias de S. pyogenes 
 
 Estreptolisina O 
o Só ativa na ausência de O2 
o Pode lisar eritrócitos, leucócitos, 
plaquetas e células em cultura 
o É antigênica -> pacientes possuem 
anticorpos séricos contra ela 
PATOGÊNESE 
 Adesão: pili, ácido lipoteicóico, proteína M e F. 
 Invasão de as células epiteliais: proteínas M e F. 
 Evasão da fagocitose: cápsula, proteína M. 
 Agressão: toxinas e enzimas - estreptolisina, 
estreptoquinase, DNase. 
 
 
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DOENÇAS SUPURATIVAS OU PIOGÊNICAS 
 Doenças que produzem puz 
FARINGITE 
 Tonsilite -> dor de garganta 
 Inflamação da laringe 
 
 
 
 
 
 
 
PIODERMITE 
 Impetigo crostoso 
 Erupções purulentas e amareladas 
 
 
 
ERISIPELA 
 Infecção aguda de pele 
 Inflamação no tecido subcutâneo. 
 Pode ocorrer na face e extremidades inferiores. 
 
 
 
 
 
CELULITE 
 Tecidos subcutâneos mais profundos (invasão e 
acometimento sistêmico). 
 Mais profunda do que a erisipela -> associada a 
traumatismos ou evolução de feridas superficiais. 
 
 
 
 
 
FASCIITE NECROTIZANTE 
 Tecidos subcutâneos profundos -> se espalha 
para fáscia muscular 
 Alta taxa de mortalidade, 
 Pode evoluir para gangrena -> toxicidade 
sistêmica e falência múltipla de órgãos. 
 
 
 
 
 
CHOQUE TÓXICO 
 Mediado por cepas produtoras de exotoxinas 
 Surge pela complicação de pele estreptocócica 
 Início abrupto -> febre, hipotensão, exantema 
eritematoso difuso e disfunção de múltiplos 
órgãos 
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ESCARLATINA (SÍNDROMEDO CHOQUE TÓXICO) 
 Mediada por exotoxinas 
 Complicação de faringite estreptocócica 
 Tonsilite -> dor de garganta 
 Faringite acompanhada de rash 
 eritematoso e “língua de framboesa”. 
 Produção da toxina eritrogênica (exotoxina 
pirogênica) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS NÃO SUPURATIVAS 
FEBRE REUMÁTICA 
 Alterações inflamatórias -> coração, articulaçãos, 
vasos sanguíneos e tecidos 
 Após faringite estreptocócica 
 Forte resposta de anticorpos de memória 
 Doença autoimune -> anticorpos atingem a 
miosina por causa da semelhança estrutural -> 
aumento nos níveis de anti-estreptolisina O 
GLOMERULONEFRITE 
 Inflamação aguda dos glomérulos renais -> 
edema, hipertensão, hematúria e proteinúria. 
 Pode desenvolver para insuficiência renal 
 Complicação da faringite estreptocócica e 
piodermite 
 Depósito de imunocomplexos nos glomérulos 
renais -> autoimune -> aumento de anti-
estreptolisina O 
 Somente linhagens nefrogênicas do grupo A 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
ESPÉCIMES CLÍNICOS 
 Swab de orofaringe 
 Feridas 
 Sangue -> bacteremia, anticorpos 
TESTES SOROLÓGICOS 
 Detecção direta -> antígeno 
 Detecção indireta -> anticorpos -> doenças pós-
estreptocócicas 
TRATAMENTO 
 Antibioticoterapia -> Penicilina G ou Eritromicina 
(alérgicos) 
 Quimioprofilaxia -> descolonização de indivíduos 
e lugares 
 
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STREPTOCOCCUS 
PNEUMONIAE 
 Diplococos ou cocos 
 Gram-positivos 
 Alfa-hemolítico em ágar-sangue 
 Solúveis em bile -> ativação em autolisina 
 Grupo de risco -> crianças menores de 5 anos e 
idosos 
 Não são tipáveis 
 Sensíveis à optoquina -> droga solúvel em água 
que se difunde rapidamente e meio de cultura 
sólido 
PATOGÊNESE E FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Pneumococo sai da nasofaringe invade outros 
locais -> infecções não invasivas ou invasivas 
 Colonização e disseminação -> adesinas (pilus), 
protease e pneumolisina 
 Destruição tecidual -> recruta células 
inflamatórias -> ácido teicoico, peptidoglicano e 
pneumolisinas 
 Sobrevivência à fagocitose -> cápsula 
polissacarídica -> principal fator de virulência 
 Reação de Quellung -> método para sorotipagem 
capsular do pneumococo -> necessita de c´spsula 
polissacarídica 
 Fatores de risco -> doença viral anterior (TRS/TRI) 
INFECÇÕES PNEUMOCÓCICAS 
ASSINTOMÁTICA 
 Depois de doença pneumocócica invasiva 
 Prevalência em crianças -> 50% 
 Transmissão -> gotículas -> contato direto 
INFECÇÕES NÃO INVASIVAS 
 Sinusite e otite média aguda 
INFECÇÕES INVASIVAS 
 Pneumonias bacterêmicas -> maior causa de 
pneumonia bacteriana comunitária 
 Meningites -> segundo maior agente de 
meningite bacteriana 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Swab de nasofaringe 
 Secreção do ouvido médio (por seringa) 
 Sangue 
 Líquor 
 
 
PROFILAXIA 
 Vacinas polissacarídicas -> 23-valente -> 
ineficiente em crianças menores de 2 anos -> 
NÃO gera memória imunológica duradoura 
 Vacinas polissacarídicas + proteínas -> toxoide 
tetânico ou diftérico -> 10-valente (SUS) 
o Prós: 
 Alta cobertura vacinal contra os 
principais sorotipos de DPI 
 Memória imunológica 
duradoura 
 Declínio de ocorrências de DPI 
o Contras: 
 Restritos a poucos tipos 
capsulares 
 Impacto variável de acordo 
com a situação epidemiológica 
de cada região 
TRATAMENTO 
 Penicilina (primeira escolha) 
 Alternativas -> Macrolídeos -> Eritromicina, 
Azitromicina 
 Meningite -> Cefalosporina + vancomicina -> 
maior penetração nas meninges 
 Resistência -> opções ficam limitadas 
 
 
 
 
 
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STREPTOCOCCUS 
AGALACTIAE 
 Grupo B 
 Encapsulada com ácido siálico 
 Anaeróbios facultativos 
 Gram positivos, cocos em fileira, sem motilidade 
 Reservatório -> TGI 
 Colonização assintomática -> TGI, TGU, TRS 
 Fator de virulência -> cápsula de ácido siálico 
 Colonização materna -> infecções neonatais -> 
pneumonias e meningites 
 Gestantes -> infecção urinária, amnionite, 
endometrite 
FATORES DE RISCO – INFECÇÕES NEONATAIS 
1. Ruptura de membranas, trabalho de parto longo, 
doença materna disseminada 
2. Ausência de anticorpos específicos no organismo 
da mãe 
SÍNDROMES NEONATAIS POR EGB 
SÍNDROME PRECOCE 
 Colonização vaginal da mãe 
 Primeira semana de vida 
 Pneumonia + bacteremia + meningite 
 
 
SÍNDROME TARDIA 
 Microbiota do TRS dos cuidadores 
 Primeira semana até 3 meses de vida 
 Bacteremia + meningite 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Pesquisa de colonização entre 35 e 37 semanas 
de gestação -> swab vaginal e anorretal 
 Teste de CAMP -> age em sinergia com Beta-
Lisina estafilocócica 
 Sorologia -> pesquisar grupo B de Lancefield 
TRATAMENTO 
 Penicilinas e cefalosporinas 
PREVENÇÃO 
 Quimioprofilaxia intraparto -> Penicilina G -> 4 
horas antes do parto (se a mãe for portadora) 
 
STREPTOCOCCUS 
BOVIS 
 Antígeno D de Lancefield 
 Microbiota do TGI -> câncer de cólon 
 
 
STREPTOCOCCUS 
VIRIDANS 
 Microbiota oral -> placa dental, cárie, 
endocardite infecciosa, etc. 
 
 
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	streptoCOCCUS
	CARACTERÍSTICAS
	classificação
	morfologia das colÔnias e reações hemolíticas em ágar-sangue (de carneiro)
	Especificidade sorológica da substância da
	parede celular específica do grupo.
	(classificação de Lancefield)
	provas bioquímicas
	fatores de virulÊncia
	Estruturais
	parede celular
	cápsula
	proteína m
	proteína f
	ácido lipoteicoico
	toxinas e enzimas
	ESTREPTOQUiNASE (fibrinolisina)
	DESOXIRRIBONUCLEASE
	hialuronidase
	EXOTOXINAS PIROGÊNICAS
	ESTREPTOLISINAS
	patogênese
	doenças supurativas ou piogênicas
	faringite
	piodermite
	ERISIPELA
	CELULITE
	fasciite necrotizante
	choque tóxico
	escarlatina (síndrome do choque tóxico)
	doenças não supurativas
	febre reumática
	GLOMERULONEFRITE
	diagnóstico laboratorial
	espécimes clínicos
	testes sorológicos
	tratamento
	patogênese e fatores de virulÊncia
	INFECÇÕES PNEUMOCÓCICAS
	Assintomática
	infecções não invasivas
	infecções invasivas
	diagnósticoprofilaxia
	tratamento (1)
	fatores de risco – infecções neonatais
	síndromes neonatais por egb
	síndrome precoce
	síndrome tardia
	diagnóstico (1)
	tratamento (2)
	prevenção