HAS, DLP

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MARIA CLARA GREGOLINI 
MANEJO HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
1) DIAGNÓSTICO 
 
SE PA≥ 180/110 → DIAGNÓSTICO DE HAS (com uma aferição) 
Se PAS 140 – 180 OU PAD 80 – 110 → MAPA ou MRPA ou 2ª Aferição consultório 
*MAPA ou MRPA – PSM ≥130 / PDM≥80 → DIAGNÓSTICO HAS 
 
 
2) ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO HAS 
 
 
 
FATORES DE RISCO: idade, tabagismo, dislipidemia (LDL >100 ou TRI >150), DM, HF positiva para DAC precoce). 
 
♡ Fatores de risco adicionais 
• sexo masculino 
• idade (homem>55 e mulher 65) 
• HF de DAC prematura (infarto ou stent ou revascularizacao em H<55 e M<65) 
• Tabagismo 
• DLP (CT>190 ou LDL>100 ou HDL <40/46 ou TRI>150) 
• Resistência insulinica ou pre-DM (GJ entre 100 e 125, glicada entre 5,7 e 6,4% ou TTOG entre 140 e 200) 
• Obesidade ( IMC>30 ou Circunferência abdom >102 (H) é 88 (M) 
 
E agora procurar LOA (lesão de órgão alvo) - VERMIH 
▪︎ V - VOP >10 (esquece) 
▪︎ Emi positiva 
▪︎ Ritmo filtração glomerular <60 
▪︎Microalbuminuria (30 a 300) ou relação alb/creatina entre 30 e 300 
▪︎ Índice tornozelo-braquial <0,9 pela de periferica 
▪︎Hve (ECG ou ECO) 
 MARIA CLARA GREGOLINI 
3) META DA PA 
 
 
Risco alto –> 120 - 129 / 70 - 79 
Médio/baixo risco –> 140/90 
Exceção: Se E3 sem fator de risco – meta 140/90 
 
 
4) TRATAMENTO 
 
 
 MARIA CLARA GREGOLINI 
1. IECA * / BRA * *NÃO podem ser usados na IRA (poupam potássio) 
IECA → ICC (captopril 25 mg 8/8hr | enalapril 10 ou 20mg 12/12hr) 
BRA → PA (losartana 50 mg 12/12hr) 
 
2. BCC 
ANLODIPINO (5mg 12/12hr) 
NIFEDIPINA (GESTANTE)... 
Efeito colateral: edema de tornozelo/edema MMII -> suspender medicação 
 
3. DIURÉTICOS 
TIAZÍDICOS – HIIDROCLOROTIAZIDA (não pode se nAC. URICO, não pode se nTRIG). 
ESPIRONOLACTONA * (dose inicial 25mg 1x dia) 
 
4. VASODILATADOR DIRETO 
HIDRALAZINA (GESTANTE) 
NITRATO 
 
5. BETA BLOQUEADOR 
Usado se: ICFER (FE≥50%), DAC, TAQUIARRITIMIAS, HAS + CEFALEIA, TREMOR ESSENCIAL, CIRROSE HEPÁTICA... 
6. VASODILATADOR DIRETO CENTRAL 
METILDOPA (GESTANTE) 
CLONIDINA – ATENSINA 
 
 
podem ser usados associados 
 MARIA CLARA GREGOLINI 
5) ESTRATIFICAÇÃO RISCO CARDIOVASCULAR 
Cálculo do risco cardiovascular pelo aplicativo. 
Avaliar meta do LDL. 
Avaliar LDL do paciente – se necessário medicar com estatina. 
LDL = CT – HDL – (TRIG/5) ***PARA TRIG ≤ 400 
 
 
 
EXAMES: 
HAS: 
CT 
HDL 
LDL * 
TRIG 
GLIC JEJUM 
CREATININA 
TFG 
POTÁSIO 
ÁC. ÚRICO 
URINA TIPO 1 
 + ECG 
DISLIPIDEMIA: 
CT 
HDL 
LDL* 
TRIG 
TGO 
TGP 
CPK TOTAL 
DIABETES: 
GLIC JEJUM 
HB GLICOSADA 
CT 
TRIG 
CREATININA 
URINA 1 
HIPO/HIPER 
TIREOIDISMO: 
TSH 
T4L 
HOMEM > 70: 
PSA 
MULHER 
MENOPAUSA: 
VIT D 
 
O QUE MAIS PODE SER PEDIDO: HEMOGRAMA. 
Retorno: vai depender do risco do paciente (ver, amarelo, vermelho). 
 
 
CARDIO 2 (sem.29 )
Hipertensão Arterial Sistêmica
* De�nição
∙ Níveis médios de PA que conferem risco signi�cativo de eventos cardiovasculares (IAM, AVC...)
∙ Primária / idiopática (90-95% dos casos)
∙ Secundária (5 – 10% dos casos)
* Semiologia da PA
∙ 3 – 5 minutos em repouso
∙ Sentado, com os pés no chão
∙ Braço na altura do coração
∙ Bexiga vazia
∙ Sem: cigarro por 30 minutos, exercício por 60 minutos
→ Sons de Korotko�
1. Som nítido (PA sistólica – 1° som de Korotko�)
2. Som suave
3. Som ampli�cado
4. Som abafado
5. Desaparece (PA diastólica - 2° som de Korotko� )
* Diagnóstico
Consultório > 140 x 90 mmHg (2 consultas diferentes, com 2 medidas em cada)
> 180 x 110 mmHg (Apenas 1 consulta)
MAPA > 130 x 80 mmHg (24 horas)
> 135 x 85 mmHg (vigília)
> 120 x 70 mmHg (sono)
MRPA > 135 x 85 mmHg (3 medidas manhã e 3 a tarde, por 5 dias consecutivos)
(A média deve ser > 135 x 85)
LOA especí�ca da HAS
Obs.: Diretriz Americana: > 130 x 80 mmHg (questões são claras no enunciado!)
→ HAS jaleco branco x HAS mascarada
∙ HAS jaleco branco: não tem, mas parece (paciente ansioso no consultório)
∙ HAS mascarada: tem, mas não parece (paciente tranquilo no consultório)
* Lesões de órgão alvo (LOA)
∙ ❤Coração
o Coronariopatia
o Cardiopatia hipertensiva: HVE, IC
∙ Cérebro
o Doença cérebro vascular isquêmica ou hemorrágica (microaneurismas cerebrais)
o Demência vascular (microinfartos cerebrais)
∙ Retina (retinopatia hipertensiva)
o Classi�cação de Keith-Wagener
▪ Grau 1: Estreitamento arteriolar
▪ Grau 2: Cruzamento artério-venoso patológico
▪ Grau 3: Hemorragias e exudatos retinianos
▪ Grau 4: Edema de papila
o Alterações crônicas do fundo de olho
o Alterações agudas do fundo de olho (Emergência hipertensiva)
∙ Rim (nefropatia hipertensiva)
∙ Doença arterial periférica – DAOP (especialmente de MMII) Claudicação intermitente
* Classi�cação
Classi�cação PAS PAD Terapêutica Inicial
Normal < 120 < 80 Reavaliar em 1 ano
Pré-HAS 121 81 Tratamento não farmacológico
HAS Estágio I 140 90 Início com 1 droga (monoterapia)
Obs.: se risco CV baixo, pode-se tentar MEV por 3-6 meses
HAS Estágio II 16 – 179 100 Início com 2 drogas (associação)
HAS Estágio III > 180 > 110
1° linha: tiazídico, BCC, IECA (pril), BRA-II (sartan).
2° linha: BB (deve ser prescrito somente para pacientes que tem outra doença que justi�que o uso do BB (ICC,
coronariopata)), alfa-bloqueador (para HPB), clonidina (efeito sedativo), metildopa, espironolactona, hidralazina,
alisquireno ...
● Não associar IECA e BRA-II: agem de modo muito parecido, ↑ EC, não traz benefícios.
Obs.: Considerar o valor que se enquadra em estágio mais grave (ex.: 160 x 92 é HAS estágio II)
Exceções
● Pré-HAS
○ Alto risco CV: iniciar 1 droga se não melhorar em 3m
● HAS I
○ Baixo risco CV: tto não farmacológico por 3m
○ Alto risco CV: início com 2 drogas
● HAS II
○ Grande idoso (> 80 anos, frágil): início com 1 droga (evitar grande variação pressórica - hipotensão)
* Tratamento
Obs.: Risco cardiovascular elevado:
● DRC
● DM
● Dç cardiovascular (AVE, ICC, coronariopatia)
● Risco de dç cardiovascular em 10 anos > 10%
→ Metas / PA alvo
∙ Geral: < 140 x 90 mmHg
∙ Alto risco cardiovascular: < 130 x 80
→ Tratamento não farmacológico
∙ Restrição sódica (< 1 – 1,5 g de sódio) ∙ Dieta DASH (rica em K, Ca, vegetais, frutas)
∙ Perda de peso
∙ Moderação do consumo etílico
∙ Exercício regular
- DRC
- Diabetes
- Doença cardiovascular: AVE, ICC, coronariopatia - Risco de doença cardiovascular em 10 anos > 10%
→ Tratamento farmacológico: indicações especí�cas
Classes Indicações Especí�cas Efeitos adversos Contraindicação
IECA (“prils”)
BRA-II (“sartans”)
- DRC
- Diabetes (em especial,
com microalbuminúria)
- Insu�ciência cardíaca
- IRA, Hiper K
- Tosse crônica por acúmulo de
bradicinina (BRA não faz)
- K > 5,5
- Insu�ciência Renal
- Estenose bilateral
a. renal
Tiazídico
(hidroclorotiazida,
indapamida, clortalidona
(melhor tiazídico))
- Negros (negros tem pouca
ação SRAA, por isso não se
bene�ciam de IECA/BRA)
- 4 hipo: hipovolemia, hipoNa,
hipoK, hipoMg
- 3 hiper: hiperuricemia,
hiperglicemia, hiperlipemia
- Gota
- Obs.: DM não é
contraindicação
Bloqueador canal cálcio
(anlodipina, nifedipina)
- Negros
- Doença arterial periférica
- Edema de MMII - ICC
→ HAS resistente
∙ PA elevada apesar de 3 drogas diferentes, em doses máximas, sendo uma delas um diurético tiazídico!!
- Condutas diante de suspeita de HAS resistente
∙ 1- Excluir pseudo resistência
o Avaliar aderência ao tratamento
o Afastar efeito jaleco branco (MAPA, MRPA)
∙ 2 - Excluir hipertensão secundária
∙ 3 - Tratar HAS resistente “verdadeira”
o Adicionar 4° droga: espironolactona
→ HAS secundária
Causas Achados Diagnóstico
Doença Renal Parenquimatosa
(principal causa segundo algumas
literaturas)
- Insu�ciência renal
- Edema
- USG renal
- TFG
Renovascular
(estenose artéria renal)
- Sopro abdominal
- Hipocalemia (ativação SRAA)
- Alcalose (ativação SRAA)
- AngioTC
- Angiogra�a renal
Hiperaldo Primário
(lesão na suprarrenal que promove
aumento da liberação de aldosterona)
- Hipocalemia
- Alcalose
- Aumento aldosterona
- Reduçãorenina
Feocromocitoma
(tumor que promove liberação de
catecolaminas)
- Crises adrenérgicas - Aumento de metanefrinas
(metabólito das catecolaminas)
- Aumento das catecolaminas
Apneia obstrutiva do sono - Ronco
- Sonolência diurna
- Polissonogra�a
Obs.: SRAA
∙ Alisquireno: inibidor direto da renina (não há recomendações para associação com IECA e BRA)
∙ IECA: impede a formação de angiotensina II
∙ BRA: impede a ação da angiotensina II já formada
∙ Espironolactona: antagonista da aldosterona
Crise Hipertensiva
∙ Elevação aguda e intensa da PA > 180 x 120 mmHg
Emergência Hipertensiva Urgência Hipertensiva
Com lesão aguda de órgão-alvo (cérebro, coração, aorta, rim, retina, eclâmpsia) Sem lesão aguda de órgão-alvo
Risco iminente de óbito Sem risco iminente de óbito
Anti-hipertensivo IV
(nitroprussiato (niprid), BB, nitroglicerina...)
Anti-hipertensivo VO
(captopril, BB, clonidina...)
Reduzir PA em até 25% na 1° hora
Nas próximas 2 – 6 h tentar chegar em ~ 160x100 mmHg
Nas próximas 24 h tentar chegar em ~ 135x85 mmHg
Reduzir PA em 24 – 48 h
∙ Pseudocrise hipertensiva: paciente hipertenso crônico, que chega hipertenso, com queixas vagas
o CD: prescrever sintomáticos + alta (está hipertenso como sempre esteve)
* Exemplos de Emergência Hipertensiva
→ Encefalopatia Hipertensiva
∙ Perda da capacidade de autorregulação do �uxo cerebral, o que leva ao hiper�uxo e edema cerebral.
∙ Quadro Clínico
o Cefaleia, náuseas, vômitos, confusão mental
o AVE?? TC de crânio (edema substância branca)
∙ Tratamento
o Nitroprussiato IV (↓ 25% da PA em 1 hora)
→ Hipertensão Maligna ou Acelerada
∙ Lesão em fundo de olho: retinopatias grau III ou IV +/- lesão renal
∙ Tratamento
o Nitroprussiato IV (↓ 25% da PA em 1 hora)
→ Dissecção aórtica
∙ A PA e a FC são fatores de importante prognóstico na DAA
∙ Quadro clínico
o Dor torácico intensa e súbita, que pode irradiar para dorso
o Redução de �uxo para ramos arteriais
o Comprometimento de aorta ascendente (coronárias, principalmente direita)
▪ IAM
▪ Insu�ciência aórtica
o Comprometimento arco aórtico (vasos do pescoço)
▪ Subclávia: assimetria PA e pulso
▪ Carótida: síncope, AVEi
o Comprometimento de aorta descendente (órgãos)
▪ Isquemia mesentérica
▪ Isquemia renal
∙ Classi�cação (Comprometimento de aorta ascendente: maior gravidade)
o DeBakey
▪ I: toda aorta
▪ II: aorta ascendente
▪ III: aorta descendente
o Stanford
▪ A: aorta ascendente
▪ B: aorta descendente
∙ Tratamento (tratamento começa na suspeita)!!
o Tratamento clínico:
▪ FC < 60 bpm (betabloqueador IV)
▪ PA sistólica < 120 mmHg (nitroprussiato IV)
o Con�rmação
▪ ECO transesofágico
▪ AngioTC
▪ AngioRM
o Tratamento cirúrgico
▪ Stanford A: sempre
▪ Stanford B: casos complicados
DISLIPIDEMIA 
 
LIPOPROTEÍNAS 
São agregados de proteínas e lipídeos 
Existem 2 grupos: 
x Ricas em triglicerídeos: quilomícrons e VLDL 
x Ricas em colesterol: LDL e HDL 
x Existe ainda outra classe: IDL 
Os TGs adquiridos pela alimentação são digeridos no TGI pelas lipases, 
que são responsáveis por absorver gordura → após a absorção, vao 
para a linfa e recebem uma capa de proteína (QUILOMÍCRONS) 
O VLDL é de origem hepática (formado por acido graxo + glicerol) 
A lipase lipoproteica (LPL) é responsável por retirar o TG do 
quilomicron e do VLDL e “jogar” na célula adiposa e muscular 
Quando temos pouca ativação da lipase lipoproteica → 
HIPERTRIGLICERIDEMIA – quando o paciente tem resistência insulínica, 
a lipase lipoproteica fica menos ativa, fazendo com que o TG fique mais 
tempo na corrente sanguínea 
 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
PRIMÁRIA (genética) 
SECUNDÁRIA (adquirida). Causas: 
1. Estilo de vida 
2. DM2 
3. Hipotireoidismo 
4. Insuficiência renal 
5. Abuso de álcool 
6. Cirrose biliar primaria 
 
CLASSIFICAÇÃO LABORATORIAL 
x Hipercolesterolemia isolada: LDL >160mg/dl 
x Hipertrigliceridemia isolada: TG >150mg/dl 
x Hiperdislipidemia mista: LDL >160mg/dl + TG >150mg/dl 
x HDL baixo: homens <40mg/dl e mulheres <50mg/dl 
 
*fórmula de Friedewald: LDL-C = CT – (HDL-C + TG/5 
*Colesterol não-HDL = CT – HDL-C. – usa quando TG>400 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
x RISCO MUITO ALTO: 
-doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular, vascular periférica) 
com ou sem eventos clínicos 
Ou 
-obstrução >50% em qualquer território arterial 
 
x RISCO ALTO: 
-Portadores de aterosclerose na forma subclínica (sem sintomas) documentada por 
metodologia diagnóstica: ultrassonografia de carótidas com presença de placa; 
Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9; escore de Cálcio Arterial Coronariano (CAC) > 100 
ou a presença de placas ateroscleróticas na angiotomografia (angio-CT) de 
coronárias. 
-Aneurisma de aorta abdominal. 
-Doença renal crônica definida por Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 60 mL/min, e 
em fase não dialítica. 
-Aqueles com concentrações de LDL-c ≥ 190 mg/dL. 
-Presença de diabetes melito tipos 1 ou 2, e com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e 
presença de Estratificadores de Risco (ER) ou Doença Aterosclerótica Subclínica 
(DASC) 
-Pacientes com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL, do sexo masculino com risco calculado 
pelo ERG > 20% e nas mulheres > 10% 
ER: 
1. idade ≥ 48 anos no homem e ≥ 54 anos na mulher 
2. tempo de diagnóstico do diabetes > 10 anos 
3. história familiar de parente de primeiro grau com DCV prematura (< 
55 anos para homem e < 65 anos para mulher) 
4. tabagismo (pelo menos um cigarro no último mês) 
5. hipertensão arterial sistêmica 
6. síndrome metabólica 
7. presença de albuminúria > 30 mg/g de creatinina e/ou retinopatia; 
TFG < 60 mL/min. 
DASC: ultrassonografia de carótidas com presença de placa > 1,5 mm; 
ITB < 0,9; escore de CAC > 10; presença de placas ateroscleróticas na 
angio-CT de coronárias. 
 
x RISCO INTERMEDIÁRIO: 
Indivíduos com ERG entre 5 e 20% no sexo masculino e entre 5 e 10% no sexo feminino 
ou ainda os diabéticos sem os critérios de DASC ou ER listados anteriormente. 
 
x RISCO BAIXO: 
Pacientes do sexo masculino e feminino com risco em 10 anos < 5%, calculado pelo 
ERG 
 
METAS TERAPÊUTICAS 
 
 
Meta de não HDL: quando TG>400mg/dl 
 
EXAMES DE ACOMPANHAMENTO 
1. Perfil lipídico (CT, TG, HDL) 
2. TGO e TGP 
3. CK 
4. FUNÇÃO RENAL: CREATININA E RAC/ALBUMINÚRIA (na proteinuria acontece 
dislipidemia) 
5. GLICEMIA E HB GLICADA (a dislipidemia pode ser secundária a DM2) 
6. FERRITINA PARA PACIENTES COM HIPERTRIGLICERIDEMIA (risco de 
hemocromatose 
*Os exames de acompanhamento são realizados a cada 6 meses 
*SOLICITAR TSH AO DIAGNÓSTICO – PRIMEIRA CONSULTA (a dislipidemia pode ser 
secundaria a hipotireoidismo) 
 
MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA 
HIPERCOLESTEROLEMIA: evitar comidas gordurosas, frituras, embutidos 
HIPERTRIGLICERIDEMIA: evitar açúcar e carboidratos, perda de peso, evitar bebidas 
alcoólicas 
 
ESTATINAS 
INDICAÇÃO: hipercolesterolemia ou dislipidemia mista (em associação com fibrato) 
x Além de reduzir o colesterol, tem ação pleiotrópica (estabiliza a placa de 
ateroma, é anti-inflamatória e cardioprotetora) 
 
MECANISMO DE AÇÃO: inibição da enzima HMG-CoA redutase, reduzindo assim a 
produção de colesterol 
 
ESCOLHA DO MEDICAMENTO: 
 
A escolha de medicamento se baseia na porcentagem que necessita ser reduzida de 
LDL-C 
Redução >50%: 
x Atorvastatina (farmácia de alto custo) 
x Rosuvastatina 
x Sinvastatina (SUS) + ezetimiba 
 
POSOLOGIA: 
� Estatinas de curta ação (sinvastatina, lovastatina, fluvastatina de libertação 
imediata e pravastatina): devem ser administradas à noite (pois o colesterol 
tem seu pico durante a madrugada; e porque participa da síntese de vitamina 
D durante o dia) 
� Estatinas de longa ação (atorvastatina, rosuvastatina): podem ser 
administradas em qualquer horário, pois agem durante todo o dia – sempre 
entra com a dose necessária (mesmo que alta) e vai diminuindo 
OBS: DISLIPIDEMIA MISTA 
 
*se estiver usando estatina, mas o TG 
continuar aumentando (por ex. no caso de 
resistência insulínica) → MEV + FIBRATOFIBRATOS 
INDICAÇÃO: hipertrigliceridemia ou dislipidemia mista (em associação com estatina) 
 
MECANISMO DE AÇÃO: Os fibratos agem a partir da estimulação dos receptores 
nucleares ativados de proliferação dos peroxissomas-alfa, os conhecidos PPAR-a, 
levando ao aumento da produção e da ação da lípase lipoprotéica (LPL) e redução 
da apoproteína CIII (Apo CIII), mecanismos estes, que estimulam a lipólise dos TG das 
VLDL-colesterol 
 
Fenofibrato e bezafibrato tem na farmácia de alto custo 
 
POSOLOGIA: tomar durante a refeição 
 
IMPORTANTE – tanto as estatinas quanto os fibratos podem causar miopatia 
com aumento de CK, além de ↑TGO e TGP 
� Nunca associar sinvastatina e genfibrozila 
� Antes de iniciar o tratamento e após iniciado solicitar CK + TGO e TGP 
� Se tiver um aumento > 10x valor basal de CK e > 3x o valor basal de TGO e 
TGP: 
-fibrato: tem que suspender 
-estatina: trocar por outra estatina, e se, necessário, associar ezetimiba (10mg 1x 
ao dia)