medicina interna para pediatras

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Dr. Daniel Montero
Médico Pediatra del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Profesor de Pediatría de la Universidad del Salvador.
Dra. Lorena Mirón
Médica Pediatra del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Dr. Ariel Cheistwer
Médico Pediatra del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro
Dra. Eugenia Galván
Dr. Juan Dartiguelongue
Contacto: medintp@gmail.com
“Las opiniones vertidas en los artículos son de exclusiva responsabilidad de los 
autores, no asumiendo Pfizer ninguna responsabilidad por tales opiniones.”
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INDICE
CAPITULO 01
DESHIDRATACIÓN 7
CAPITULO 02
SODIO 27
CAPITULO 03
POTASIO 40
CAPITULO 04
CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO 52
CAPITULO 05
ESTADO ÁCIDO BASE 68
CAPITULO 06 
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 85 
CAPITULO 07
CETOACIDOSIS DIABÉTICA 91
CAPITULO 08
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL 102
CAPITULO 09
EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS 113
CAPITULO 10
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SÉPTICO 119
CAPITULO 11
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO 124
CAPITULO 12
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA 138
CAPITULO 13
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 144
CAPITULO 14 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 163 
CAPITULO 15
HEPATOPATÍA CRÓNICA 168
CAPITULO 16
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 176
CAPITULO 17 
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO 183
CAPITULO 18 
SEDOANALGESIA 196
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DESHIDRATACIÓN
• INTRODUCCIÓN
Es el balance negativo de agua y electrolitos. 
La causa más frecuente de deshidratación en medicina interna pediátrica es la 
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine balance hi-
drosalino negativo, ya sea por disminución de los ingresos, por aumento de las 
pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. 
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshi-
dratación, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean “por 
diarrea” o “no diarrea”.
Esta diferencia según causas es de utilidad para el diagnóstico y tratamiento de 
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervención en cuanto al manejo hidro-
electrolítico, previene la aparición de shock hipovolémico.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el líquido 
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratación es tanto 
más frecuente a menor edad tenga el paciente.
• FISIOPATOLOGÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES. 
 METABOLISMO DEL AGUA
• 60 % de la masa corporal total es agua.
. 40 % LIC (líquido intracelular).
. 20 % LEC (líquido extracelular), que a su vez se distribuye:
 . 4 - 5% intravascular.
 . 15 % intersticial.
 . 2 - 3 % transcelular.
ACT (%) LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35
1 - 12 meses 65 30 35
1 - 12 años 60 25 35
Adulto 50 - 55 20 - 25 30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Líquidos y electrolitos en pediatría.
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• La concentración de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, 
 aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmático es 
 casi constante 285 - 290 mOsm/l.
• Composición electrolítica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen- 
 tración en cada uno de los compartimientos:
LEC LIC
. Sodio (Na+)
. Cloro (Cl-)
. Bicarbonato (HCO3
-) 
. Potasio (K+)
. Magnesio (Mg2+) 
. Fosfatos 
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
• CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vómitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda, 
entre otras.
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:
• Peso con respecto a la normohidratación.
• Signos y síntomas.
• Natremia.
Para la clasificación por peso, la relativización según porcentaje implica los 
diferentes grados de deshidratación. 
Valoración del grado de deshidratación
SIGNOS 
Y SÍNTOMAS LEvE MODERADA GRAvE
Mucosas Húmedas Secas Secas
Enoftalmos Ausente Presente Presente, muy marcado.
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue (pared 
abdominal o 
torácica)
Normal
Se deshace 
en más 
de 2 seg.
Se deshace en 
más de 2 seg
Respiración Normal Rápida Rápida y profunda
Frecuencia cardíaca Normal Aumentada Aumentada
Tensión arterial Normal Normal Hipotensión
Relleno capilar < 2 seg. 2 – 3 seg. > 3 seg.
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio Alerta, con sed Irritabilidad o letargo Obnubilación
Pérdida de peso (%)
Lactante 
Niño mayor
< 5
< 3
 5 – 10
3 – 7
 > 10
> 7
Déficit hídrico
 estimado (ml/kg)
Lactante
Niño mayor
< 50
< 30
50-100
30-70
 > 100
 > 70
 
Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC.
La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, 
salvo la referencia de sed.
La deshidratación moderada consta de más o menos signos y síntomas, y el 
consiguiente cálculo del déficit:
• Taquicardia.
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• Fontanela deprimida.
• Depresión del sensorio.
• Enoftalmos.
• Mucosas secas.
• Ausencia de lágrimas (bajo valor predictivo positivo).
• Pliegue.
• Oliguria.
En la deshidratación grave, la adecuada valoración del relleno capilar, evalúa la 
presencia de compromiso hemodinámico y determina la inminencia de shock 
hipovolémico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratación en:
• Isotónica (más frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
• Hipotónica 
. Sodio < 130 mEq/l.
• Hipertónica 
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia son más precoces y 
manifiestos. En cambio; en la hipertónica, al mantener la tonicidad, las manifes-
taciones clínicas son más tardías (ver capítulo de Sodio).
• LABORATORIO:
Al plantear la necesidad de realizar exámenes de laboratorio en el paciente des-
hidratado, se plantean encontradas versiones. 
Laboratorio ¿cuándo utilizarlo?
• Los datos de laboratorio resultan útiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente. 
• En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las 
siguientes situaciones:
. Deshidratación grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia.
. Falta de correlación entre el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo. 
. Sospecha de tóxicos.
. Clínica de acidosis metabólica.
. Sospecha clínica - epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico.
. Deshidratación de causa “no diarrea”.
. Comorbilidad.
Entonces, cuando el laboratorio sea necesario; se sugiere solicitar, a los fines 
de valorar el LEC, eventuales trastornos electrolíticos y la función renal:
• Estado ácido base (EAB):
. Acidosis metabólica GAP normal por pérdidas extrarrenales o renales; 
acidosis metabólica GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis láctica, 
tóxicos.
. Alcalosis metabólica por vómitos.
• Ionograma (Na+,K+, Cl-):
. Na+: define el tipo de deshidratación, en general normal (isotónica) a bajo 
(hipotónica). Menos frecuente, alto (deshidratación hipertónica).
. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede 
ser normal o alta por la presencia de acidosis, así como también baja en 
los casos de pérdidas gastrointestinales severas.
• Hematocrito: alto por hemoconcentración.
• Urea y Creatinina:
. Relación urea / creatinina aumentada (> 40) por depleción del LEC sin 
insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevación significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
• Densidad urinaria: elevada > 1020.
• Índices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fracción excretada de Na+ 
(FENA) < 1%.
. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fracción excretada de Na+ (FENA) > 2%.
FENA= x 100
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmático (mEq/l)
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmática(mg/dl)
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• CONTROLES:
• Signos y síntomas: 
. Signos vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial).
. Signos de deshidratación o sobrehidratación.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
• Balance de ingresos y egresos: 
. Volumen constatado por balance:
 Vía oral
Ingresos
 Vía parenteral:
 . Plan de hidratación parenteral.
 . Drogas.
 . Correcciones.
 . Transfusiones.
 Diuresis.
 Catarsis.
Egresos Pérdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
 Otras (sonda nasogástrica, ostomías)
 Pérdidas insensibles (a través de piel y pulmones)
• Peso
• TRATAMIENTO:
• Rehidratación vía enteral.
• Rehidratación vía parenteral.
. Endovenosa (rápida, convencional).
REHIDRATACIÓN VÍA ENTERAL:
 
• Objetivos:
. Prevenir la deshidratación.
. Hidratación rápida y segura.
. Realimentación precoz.
• Sales de rehidratación oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratación vía parenteral en 90 % de los casos.
. Sensible reducción de la mortalidad.
• Base fisiopatológica:
. Absorción de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada. (ver recuadro)
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l † Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica.
 
• VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL CON MENOR 
OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:
 
• Disminución del gasto fecal.
• Menor asociación con vómitos.
• Menor necesidad de hidratación vía parenteral.
• No incrementan el riesgo de hiponatremia.
• Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+ 
60 - 75 mEq/l
• Osm 240 mOsm/l.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO 
Paciente normohidratado:
• Administrar sales de RHO: 
OMS
(1975)
OMS
(2002) 
ESPGHN†
(1992)
Pedia-
lyte®
Leche Gaseo-
sa
Gatora-
de®
Na+*
Glucosa**
K+*
Citrato*
Cl- *
Osmola-
ridad***
90
110
 20
 30
 80
330
75 
75 
20
30 
65 
245 
60
88 
 20
 30
 60
270
45
140
20
30
35
250
22
313
36
30
28
654
1,6
627
---
13,4
----
650
 21
339
2,5
---
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 Luego de cada deposición líquida:
. 10 ml/kg (ó 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes 
con peso > de 10 kg).
 Luego de cada episodio de vómito:
. 2 ml/kg.
• Continuar con alimentación.
Paciente deshidratado:
• % del déficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas ó 50 a 
100 ml/kg. 
 +
• Reposición: 10 ml/kg luego de cada deposición líquida.
• Lograda la normohidratación continuar con alimentación y tratamiento del 
paciente normohidratado.
 
Paciente con vómitos:
• Reposición con líquidos fríos de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.
• Puede requerir colocación de sonda nasogástrica y gastroclisis continua 15 a 
30 ml/kg/hora.
REHIDRATACIÓN vIA ENDOvENOSA
 Indicaciones:
• Shock hipovolémico.
• Compromiso Neurológico:
. Depresión del sensorio.
. Convulsiones.
• Fracaso de la terapia de RHO.
• Vómitos incoercibles.
• Pérdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
• Íleo paralítico.
La elección del tratamiento depende de la causa.
Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con 
deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis (diarrea con 
o sin vómitos) y con fracaso o contraindicación a la rehidratación vía enteral, 
siempre que sea posible, y considerando el contexto clínico y hemodinámico del 
paciente.
De no ser posible, y las causas “no diarrea”, se rehidratan con terapia convencional 
“del cálculo del déficit”.
Lo que nadie duda es lo que cita Nelson 2008 al inicio del capítulo de fluidos 
endovenosos:
“…En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar 
urgentemente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación 
completa…”
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de 
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albúmina 5% - 4.5%
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HIDRATACION
ENDOVENOSA
RAPIDA
SOLUCIONES PREFORMADAS
. Uso sencillo-standard
. Uso en países en desarrollo
. Uso en sala de urgencias
. Menos estudiada
. Mayor complejidad-individual
. Uso en salas de internación
. 
CONVENCIONAL
TERAPIA DEL DEFICIT
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La efectividad, según expansor es:
 
SOLUCIONES PREFORMADAS
SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA O SOLUCIÓN 90
• Composición :
. Na+ 90 mEq/l
. K+ 20 mEq/l
. Cl- 80 mEq/l
. Acetato 30 mEq/l
. Glucosa 111 mmol/l
. Osmolaridad 331 mOsm/l
Indicaciones:
 
. Tratamiento de la deshidratación moderada o grave secundaria a diarrea (con 
 fracaso o contraindicación de la vía oral). 
Precauciones: 
. Natremia >160 mEq/l.
. Insuficiencia cardíaca.
. Insuficiencia renal.
Cristaloides ClNa 0.9% Ringer Lactato
Na+ (mEq/l) 154 130
Osm (mOsm/l) 308 273
K+ (mEq/l) Sin aporte 4
Alteración EAB Agrava acidosis Aporta bases 
(27.7 mEq/l)
Compatibilidad con 
soluciones
++ _
Cristaloides Coloides
Efectividad 20% 130%
Objetivo LEC Intravascular
• Velocidad de infusión: 25 ml/kg/hora (ó 8 macrogotas/kg/min). Corrige aproxi- 
 madamente 2.5% del déficit previo por hora.
• Flujo de K+ : 0.5 mEq/kg/hora.
• Flujo de glucosa: 8.3 mg/kg/min.
• Corrección de bases: 2.5 mEq/hora.
En base a los altos flujos aportados con esta solución, está recomendado soli-
citar EAB, ionograma, urea, creatinina y glucemia 30 minutos a 1 hora luego de 
finalizada la infusión. 
La infusión de solución polielectrolítica, en un paciente con hipernatremia previa 
no diagnosticada, en general no es grave y se resuelve como la hipernatremia 
por aporte exógeno, siempre y cuando no haya caída del filtrado glomerular (in-
dicación de diálisis).
Dada la velocidad de infusión de este método de rehidratación endovenosa rá-
pida, se debe tener en cuenta el control de signos vitales horario y el ajuste del 
tiempo estimado de acuerdo al balance hidroelectrolítico y la signosintomatología. 
La ventaja de su utilización es la posibilidad de manejo ambulatorio posterior 
(ver tratamiento del paciente normohidratado) en un paciente que llegó pocas 
horas antes con deshidratación moderada o grave. Las desventajas son que re-
quiere disponibilidad de espacio en la sala de urgencias, personal capacitado 
para evitar eventos adversos (sobrehidratación, mayor velocidad de infusión a la 
indicada, entre otras) y pacientes que vivan cerca del centro asistencial para un 
adecuado seguimiento.
Ejemplo:
Paciente de 10 meses que consulta por diarrea acuosa de 36 hs de evolución y que 
presenta al examen físico: mucosas secas, enoftalmos, pliegue que se deshace en 
más de 2 seg, taquicardia, relleno capilar 2 seg. y oliguria.
Se estima por signosintomatología déficit previo del 8%.
Peso de normohidratación: 9 kg.
Por presentar pérdida fecal grave durante la rehidratación vía enteral se indica 
rehidratación con solución polielectrolítica.
Indicación: Solución polielectrolítica 225 ml/hora o 72 macrogotas/min. 
Dado que se estimó un déficit previo del 8% y recordando que el ritmo de co-
rrección del déficit es, aproximadamente, 2.5% por hora; el tiempo estimado de 
infusión será de 3 horas y 15 min. 
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Hablamos de tiempo estimado, dado que se irá revalorando en forma horaria, de 
acuerdo a la signosintomatología y el balance hidroelectrolítico.
REHIDRATACIÓN ENDOvENOSA CONvENCIONAL O TERAPIA DEL DÉFICIT
Se calcula sobre la base de 3 variables:
• Déficit previo. Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la 
clínica y el peso
. AGUA: % Deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit.
. Na+: Cuanto menor sea el tiempode evolución de la diarrea mayor es el déficit 
de Na+ que puede variar entre 80 y 145 mEq/l. 
• Necesidades basales o de mantenimiento. Se calcula según peso, superficie 
corporal o calorías metabolizadas.
Estimación de las necesidades de mantenimiento:
• Pérdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
• Pérdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clínicas que modifican las pérdi-
das de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente 
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de 
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con 
fibrosis quística), poliuria, quemaduras, entre otras.
Fórmula de Holliday y Segar (según peso):
Este sistema de cálculo en función del peso, hace hincapié en los altos 
requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño. Esta aproximación es 
muy fiable, aunque los cálculos basados en el peso sobreestiman la necesidad de 
agua en los pacientes con sobrepeso.
Peso (kg) Líquidos diarios Na+ (mEq/kg/día) 
K+ (mEq/kg/día)
0 - 10 100 ml/kg/día 2 - 3
1 - 2
11 - 20 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg 
que exceda los primeros 10 Kg
> 20 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*
que exceda los primeros 20 Kg
 * La cantidad máxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
Fórmula según superficie corporal (SC): Nomograma
240
40 1,30
2
80
70
60
50
40
30
25
20
15
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1,5
1
2,5
1.9
1.8
1.7
1.6
1.5
1.4
1.3
1.2
1.1
0.9
0.8
0.7
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
1
1,20
1,10
1,00
0,90
0,80
0,70
0,60
0,55
0,50
0,45
0,40
0,35
0,30
0,25
0,20
0,15
0,10
35
30
25
20
18
16
14
13
10
9
8
7
6
5
4
3
2
4.5
3.5
2.5
1.5
1
220
200
190
180
170
160
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
30
ALTURA
cm
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PESO
Kg
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 Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------- 
 Peso (kg) + 90
Agua 1500 ml/m2/día
Na+ 30 – 50 mEq/m2/día
K+ 20 - 40 mEq/m2/día
Ejemplo de cálculo de las necesidades de mantenimiento:
Si bien el volumen de líquidos de mantenimiento propuesto por Holliday y Segar en 
1957 ha superado con éxito el paso del tiempo, no ha sido así con la cantidad de 
sodio y potasio que se agregan a dichas soluciones. Estos autores adecuaron los 
requerimientos de agua libre al gasto calórico basal constatado en niños sanos y 
agregaron 3 y 2 mEq/100 kcal/ día de sodio y de potasio, respectivamente; de allí, 
la utilización de una solución hipotónica como terapia de mantenimiento, como lo 
es la solución compuesta por ClNa 0.22% (38.5 mEq/l de Na+) en dextrosa al 5%.
Cálculo según calorías metabolizadas:
Na+ K+
x ml/kg x mEq/kg x mEq/kg
1000 ml 40 mEq/l 20 mEq/l
SC= Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Peso
10 kg
73 cm
0.47 m2
70.5 ml/kg
0.45 m2
67.5 ml/kg
100 ml/kg
20 kg
110 cm
0.79 m2
59.3 ml/kg
0.78 m2
58.6 ml/kg
75 ml/kg
30 kg
130 cm
1.05 m2
52.5 ml/kg
1.04 m2
52 ml/kg
56.6 ml/kg
Peso (Kg) x 4 + 7
Peso (Kg) + 90
Indicación:
• Dx 5% -----------------------------------500 ml
• ClNa 20%:
. 20 gr en 100 ml.
. 0.2 gr en 1 ml.
. 200 mg en 1 ml (200mg / 58 (PM) --- 3.4 mEq.
. 1 ml de ClNa 20% contiene 3.4 mEq Na+.
. Al requerir 40 mEq/l: 
. En 500 ml de solución final se requieren 5.8 ml de ClNa al 20%.
• ClK 3M:
. 3 mEq por cada ml.
. Al requerir 20 mEq/l:
. En 500 ml de solución final se requieren 3.3 ml de ClK 3M.
Indicación a enfermería:
Dx 5% -----------------------------------500 ml
ClNa 20%--------------------------------5.8 ml
ClK 3M-----------------------------------3.3 ml
Velocidad de infusión: volumen total / 24 horas (ml/h o microgotas/min).
• Dx 5% -------------------------------------500 ml.
• ClNa 20% -- 5.8 x 3.4 -------------------- 19.7 mEq x 2 ------ 39.5 mEq/l.
• ClK3M-------3.3 x 3 -----------------------9.9 mEq x 2 --------19.8 mEq/l.
Estos cálculos realizados hace más de 50 años no contemplaban la situación de 
pacientes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de 
hormona antidiurética (HAD), con la consiguiente retención de agua libre y produc-
ción de hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de HAD (ver SIHAD en 
capítulo de Sodio).
Por todo lo expuesto, tanto en los pacientes internados con mayor riesgo de de-
sarrollar hiponatremia (pacientes sometidos a posible estímulo hemodinámico o 
no hemodinámico de secreción de HAD), como en aquellos que presentan sodio 
plasmático inicial <138 mEq/l, se recomienda como una solución apropiada: la 
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llamada “solución al medio normal o 0.5N”.
• Pérdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en 
 electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada.
. Composición media del líquido de la diarrea:
. Na+: 55 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l.
. Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea:
. Leves: < 20 ml/kg/día.
. Moderadas: 20 – 40 ml/kg/día.
. Severas: > 40 ml/kg/día.
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la res-
titución de volumen del LEC.
La deshidratación moderada y grave implica un estado de hipovolemia con riesgo 
de progresar al shock hipovolémico.
En el caso del déficit moderado o grave sin signos de shock, es adecuado el inicio 
del tratamiento con la reposición rápida del volumen intravascular con solución 
salina, ya sea Ringer Lactato o ClNa 0.9% 20ml/kg en 20 min (este volumen re-
presenta un 2% del déficit que debe, en estos pacientes, restarse del plan de re-
hidratación calculado para las 24 hs siguientes). El paciente que presenta signos 
de shock hipovolémico puede requerir 2 o más bolos hasta estabilizarse hemodi-
námicamente. De requerir más de 60 ml/kg tener en cuenta otros diagnósticos 
diferenciales como el shock séptico, cardiogénico o anafiláctico.
Cuando el volumen intravascular es adecuado, se debe planear la terapia de líqui-
dos para las 24 horas siguientes.
En la deshidratación isotónica, el déficit total de líquido se corrige en 24 horas. El 
paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para co-
rregir el déficit. Se suma, entonces, la cantidad total de agua y electrolitos y se elige 
la solución más conveniente. La solución al medio normal: ClNa 0.45% (77 mEq/l 
de Na+) con Dextrosa al 5% y ClK 20 - 30 mEq/l, es adecuada (ver preparación en 
ejemplo al final del capítulo).
Límites de seguridad:
• Flujo de K+:
. mEq/kg/hora.
. Flujo máximo: 0.3 - 0.5 mEq/kg/hora.
• No importa:
. Tipo de vía.
. Número de vías.
• Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que esté recibiendo el 
paciente.
En planes de hidratación simétricos (en 24 horas), el flujo de K+ puede calcularse 
de la siguiente forma:
• ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l)/ 24.000 (número de horas x 1000)
• Concentración de K+:
. Depende del tipo de vía:
. Periférica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse según la siguiente fórmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
• Volumen de agua: 170 - 200 ml/kg/día.
CONTROLES
“Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma periódica según convenga 
a las necesidades”. 
La formulación de un plan para corregir la deshidratación es sólo el principio del 
tratamiento. Todos los cálculos en terapia de líquidos son sólo aproximaciones. 
Esta afirmación es especialmente cierta en la valoración del porcentaje de des-
hidratación. También es importante controlar al paciente durante el tratamiento y 
modificar éste en función de la situación clínica.
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Monitorización:
• Signos vitales: Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.
• Ingresos y egresos: Balance de líquidos, volumen de orina y densidad.
• Examen físico: Peso, signos clínicos de deshidratación y sobrehidratación.
• Laboratorio: Función renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Ejemplo de rehidratación endovenosa convencional:
• Paciente de 4 años (peso de normohidratación: 20 kg) concurre por vómitos 
de 48 hs. de evolución. El niño se encuentra sediento, con diuresis negativa de 
12 hs. de evolución. Al examen físico presenta:
. Taquicardia, pulsos periféricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Déficit previo estimado: 7%.
Al comenzar con la terapia de RHO el niño presenta 3 episodios de vómitos, fraca-
sando el intento de colocar sonda nasogástrica.
• El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg% 
 Hematocrito: 42%.
 
Na+ K+
75 + 70 = 
145 ml/kg
mEq/kg mEq/kg
1000 ml 77 mEq 30 mEq
Preparación de la “solución al medio normal” 
Indicación a enfermería:
Dextrosa 10 % -------------- 250 ml Dextrosa 5 % -------------- 500 ml
ClNa 0.9% -------------------250 ml ClNa 20% --------------------11 ml
ClK 3M -------------------------5 ml ClK 3M ------------------------5 ml
• Déficit previo estimado de agua: 
 7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
ó
• Agua de mantenimiento: 
 Peso de normohidratación 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/día = 75 ml/kg
 
• Flujo de K+:
• mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentración de K+ (mEq/l) / 24.000 (número de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
• Concentración de K+: 30 mEq/l.
 
• Concentración de Na+: 77 mEq/l.
• Flujo de glucosa:
 mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
• Velocidad de infusión: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
Novedades:
A pesar de lo expuesto, se propone a la solución de ClNa 1N (Na 154 mEq/l) con 
dextrosa y aporte de potasio para administrar necesidades basales en pediatría.
La propuesta tiene como eje:
“Protocol 10PRT/6683: A randomised controlled trial of a solution containing 
140mmol/L of sodium compared to a solution containing 77mmol/L of sodium 
for maintenance intravenous fluid therapy in hospitalised children. The PIMS 
(Paediatric Intravenous Maintenance Solution) study (ACTRN12609000924257)”
Moritz y Ayus, hace casi 6 años, han propuesto el uso de fluidos isotónicos, ya 
que han demostrado un menor descenso de la natremia secundario al aporte de 
fluidos endovenosos. El eventual desarrollo de hipernatremia fue sospechado, 
pero no se ha comprobado.
Existen dos grupos de pacientes hospitalizados con riesgo aumentado de de-
sarrollar hiponatremia en los cuales sería conveniente ya empezar a emplear 
soluciones isotónicas para cubrir las necesidades basales:
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. pacientes sometidos a posible estímulo de secreción de HAD.
. pacientes con sodio plasmático inicial < 138 mEq/l.
El riesgo de desarrollar hiponatremia aguda con posible daño neurológico posterior 
es mucho mayor durante las primeras 48 hs de internación. 
La mal llamada solución fisiológica de Cl Na 1N contiene 154 mEq/l de sodio y 
cloro y resulta levemente hipertónica con respecto al plasma. Una composición 
apropiada para una solución parenteral estaría dada por:
ClNa 1N con dextrosa al 5 % y ClK 20 mEq \ l.
Todo paciente hospitalizado que recibe un plan de hidratación parenteral debe 
ser considerado con riesgo de desarrollar hiponatremia y, por lo tanto, controlado 
en forma estricta en sus signos vitales, incluidos tensión arterial, balance hídrico, 
ritmo diurético y peso, junto con controles periódicos de la natremia.
Todo paciente al cual se le otorgan necesidades basales por vía endovenosa, 
debe tener control de laboratorio.
La consideración de las muertes e injurias neurológicas secundarias al desarrollo 
de hiponatremia durante la internación se han jerarquizado significativamente 
durante los últimos diez años.
La frecuencia de la hiponatremia adquirida en pacientes hospitalizados alcanza 
cifras apreciables, atribuibles en gran medida a la administración de soluciones 
hipotónicas en situaciones de riesgo de secreción liberada de HAD secundaria a 
estímulos no osmóticos.
Las normas originales descriptas para los fluidos de mantenimiento pueden no 
ser aplicables en dichas situaciones.
Los niños con hiponatremia aguda presentan riesgo de sufrir daño neurológico 
potencialmente grave y prevenible.
La administración de fluidos isotónicos es la medida propuesta más importante 
para prevenir el desarrollo de hiponatremia iatrogénica en pacientes hospitalizados.
SODIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
 
• INTRODUCCIÓN
• El sodio (Na+) es el principal catión extracelular, menos del 3% se distribuye en 
el espacio intracelular. Regula el volumen del líquido extracelular (LEC).
• Es fundamental en la determinación de la osmolaridad extracelular, mante-
niendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad 
deben ser consideradas en el diagnóstico y tratamiento de las disnatremias.
• Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentración plas-
mática. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de 
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalámicos que 
regulan la secreción de hormona antidiurética (HAD), permiten el balance de 
agua que mantiene la concentración plasmática de Na+ a pesar de la variación 
de la ingesta hídrica diaria.
• HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmáticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolíticas más frecuentes en me-
dicina interna pediátrica. Aparece cuando aumenta la relación entre el agua y el 
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos. 
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
CLASIFICACIÓN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuan-
do el plasma contiene concentraciones muy elevadas de proteínas y/o lípidos. 
Depende del método colorimétrico y no del sistema electrolítico directo. La causa 
básicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayoría de los laboratorios utilizan el método directo. En caso de enfrentar el 
pseudotrastorno, éstas son las constantes:
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 . Hiperlipidemias (0.002 x Lípidos mg%)
 . Hiperproteinemias (0.25 x Proteínas Totales g/l) 
 
Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua 
del líquido intracelular (LIC) hacia el líquido extracelular (LEC), reduciendo la con-
centración plasmática de Na+.
 . Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia 
 que exceda los 100 mg%.
 . Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia 
 mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotónica: Es hipoosmolar. El diagnóstico diferencial 
debe ser considerado en el contexto de:
 . Hipovolemia: Existe déficit de Na+ y de ACT, pero el déficit del Na+ es 
 mayor que el de agua.
 . Euvolemia: Existe retención primaria de agua, pérdida renal secundaria 
 de Na+ y trastorno en la dilución.
 . Hipervolemia: El Na+ corporal está aumentado pero el aumento de ACT 
 es mayor.
LEC bajo
• Pérdidas extrarrenales:
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o 
 quemaduras).
. Tercer espacio.
Na urinario < 20 mEq/l.
• Pérdidas renales:
. Diuréticos.
. Diuresis osmótica.
. Fase poliúrica de la 
 necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropatía obstructiva.
• Con expansión 
intersticialy depleción
 intravascular:
. Insuficiencia cardíaca.
. Cirrosis hepática.
. Síndrome nefrótico.
• Con expansión
intersticial 
e intravascular:
. Insuficiencia renal.
LEC normal LEC alto
• Síndrome de secreción
inadecuada de HAD 
(SIHAD).
• Polidipsia psicógena.
• Hipotiroidismo.
• Déficit 
de glucocorticoides
LEC bajo LEC normal LEC alto
. Síndrome perdedor 
 de sal central.
. Acidosis tubular renal 
 tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metabólica.
Na urinario > 20 mEq/l.
CLÍNICA:
Los síntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma 
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio 
osmótico) es responsable de la mayoría de los síntomas, e incluyen: anorexia, 
naúseas, vómitos, letargo, confusión, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresión 
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar también calambres musculares 
y debilidad.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
“Es la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía 
el tratamiento”
• La hiponatremia que se desarrolla en menos de 48 hs acarrea un mayor riesgo 
de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurológicas 
permanentes si la misma no es corregida. En cambio los pacientes con hipo-
natremia crónica están en riesgo de desmielinización osmótica (mielinolisis 
pontina central) si la corrección es rápida.
LEC bajo LEC normal LEC alto
Restaurar la volemia Restricción hídrica (cálculo 
del exceso de agua).
Diuréticos
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Indicaciones de correción:
• Hiponatremia severa
. Na+ < 120 mEq/l.
. Na+ < 125 mEq/l con signos y síntomas.
 
Cálculo del déficit de sodio:
• Déficit de Na+ (mEq/l) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) 
 = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de corrección > 10 mEq para 
evitar sobrecorrección y desarrollo de desmielinización osmótica.
Forma de corrección:
Cloruro de sodio hipertónico 3% = 510 mEq/l Na+ 
 = 0.51 mEq = 1 ml
Preparación:
Dextrosa 5% o agua destilada 85 ml + ClNa 20% 15 ml
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
• Hiponatremia severa asintomática: 0.5 mEq/l/ h.
• Hiponatremia sintomática: 1 a 2 mEq/l/h hasta la desaparición de los síntomas.
El ritmo de corrección no debe ser mayor de 10 mEq/l/ 24 hs o Na+ plasmático 
125 mEq/l.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con Na+ plasmático 119 mEq/l y convulsiones.
• Déficit de Na+ (mEq/l ) = ACT x (Na+ deseado – Na+ real) 
 = 0.6 x Peso x (125 - Na+ real)
 = 0.6 x 10 x (125 – 119)
 = 36 mEq Na+
• Cloruro de sodio hipertónico 3% (Dextrosa 5% 85 ml + ClNa 20%) = 510 
 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml
0.51 mEq Na+ ---------------- 1 ml
36 mEq Na+ -----------------x = 72 ml a infundir en 3 hs (aumento de 2 mEq/l/h 
hasta la desaparición de los síntomas, luego continuar con ritmo 0.5 mEq/l/h 
hasta natremia de 125 mEq/l).
Controles: 
• Durante la fase rápida según signos y síntomas.
• Al finalizar la corrección.
Tratamiento posterior:
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsi-
guiente se basa en la clasificación según el volumen del LEC.
• SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA 
(SIHAD)
En el SIHAD, hay secreción de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolari-
dad plasmática ni por la expansión del volumen intravascular. El resultado es 
la incapacidad de excretar agua, produciendo dilución del Na+ plasmático e 
hiponatremia. El riñón aumenta la excreción de Na+ para disminuir el volumen 
intravascular a su valor normal.
Causas: Patologías del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares, 
tumores y drogas.
Criterios diagnósticos:
• Oliguria.
• Aumento de peso.
• Osmolaridad plasmática < 280 mOsm/l.
• Osmolaridad urinaria > 100 mOsm/l.
• Na+ urinario > 20 mEq/l.
• Densidad urinaria > 1020.
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Tratamiento:
• Restricción de agua a 2/3 de necesidades basales.
• Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnóstico de meningitis – SIHAD.
Plan de hidratación parenteral a necesidades basales:
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Plan de hidratación parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:
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• SÍNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimor-
talidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas más frecuentes de la 
misma.
Definición: 
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Depleción del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Diagnóstico:
 Laboratorio:
. Sangre: estado ácido base, ionograma,urea, creatinina, ácido úrico, osmolaridad 
plasmática.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Fisiopatogenia:
• Desconocida, varias propuestas:
. Liberación de péptidos natriuréticos.
. Disminución de la respuesta renal al estímulo simpático, e inadecuada acción 
del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesión de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrículo.
Clínica:
• En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral auto-
limitándose en 10 a 15 días.
• Los síntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el 
balance hidroelectrolítico, ritmo diurético y los parámetros de laboratorio.
Diagnósticos diferenciales:
“Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC”.
Tratamiento:
• Reposición de agua y sal en relación a las pérdidas renales cuantificadas.
• Tratamiento de la hiponatremia sintomática según fórmula, con ClNa 3%.
• Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su pérdida renal, por lo 
que se propone como alternativa el aporte de medicación con efecto mine-
ralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
• HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmáticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o 
150 mEq/l, según los diferentes autores.
Síndrome perdedor de sal SIHAD
• Hiponatremia.
• LEC disminuido.
• Poliuria.
• Na+u > 80 mEq/l.
• Osmu > 300 mOsm/l.
• Buena respuesta a reposición 
con solución salina.
• Hiponatremia.
• LEC normal o alto.
• Oliguria.
• Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
• Osmu > 100 mOsm/l.
• Sin respuesta a reposición 
con solución salina.
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FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos de hipernatremia:
 
 
CLÍNICA:
La signosintomatología está siempre relacionada con el sistema nervioso central 
y es secundaria a la deshidratación celular. La aparición es más precoz cuanto 
más rápida es su instalación:
. Fiebre.
. Naúseas y vómitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
 
 
• Pérdidas 
gastrointestinales 
(diarrea, vómitos, 
succión
nasogástrica).
• Pérdidas cutáneas 
(sudor, quemaduras).
• Pérdidas renales 
(diuréticos osmóticos, 
fase poliúrica de la 
necrosis tubular aguda,
diuresis postobstructiva, 
displasia renal y uropatía 
obstructiva).
• Diabetes insípida 
central o nefrogénica.
• Aumento de pérdidas
insensibles 
(prematuros, 
luminoterapia).
• Falta de acceso 
al agua.
• Adipsia.
EXCESO DE Na+ DEFICIT DE AGUA Y Na+DEFICIT DE AGUA 
LABORATORIOS Y CONTROLES:
. Signos vitales.
. Balance hidroelectrolítico.
. Ritmo diurético.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fracción excretada de Na+.
. Sangre: Estado acido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
DEFICIT DE AGUA Y Na+ DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
• Pérdidas extrarrenales:
. Oliguria.
. Na+ urinario bajo.
. Densidad urinaria alta.
. Peso bajo.
• Pérdidas renales:
. Poliuria.
. Na+ urinario alto.
. Densidad urinaria baja.
. Peso alto.
TRATAMIENTO:
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rápida, debe corregirse en 
forma lenta con controles frecuentes.DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA:
Recordar que el volumen del LEC es preservado por deshidratación celular, por lo 
tanto los signos de hipovolemia son tardíos.
 
• Vía oral:
. Sólo en deshidratación leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratación oral de la OMS.
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. Sales de rehidratación oral 40 – 75 mEq/l de Na+.
• Vía parenteral:
• Paciente con signos de shock:
. Expansión con ClNa 0.9% o Ringer Lactato 20 ml/kg vía endovenosa rápida.
. Luego continuar como en la deshidratación sin signos de shock.
• Paciente sin signos de shock:
. Hidratación convencional.
. No realizar corrección con agua libre, salvo hipernatremia grave y sintomática.
Hidratación convencional: 
. Cálculo del plan de hidratación simétrico: necesidades basales + déficit 
 previo.
. La concentración de Na+ y la velocidad de infusión será de acuerdo a los 
 valores iniciales y sucesivos de Na+.
. De acuerdo al tiempo de instalación de la hipernatremia, no corregir más de 
 0.5 a 1 mEq/l/h o 10 a 12 mEq/día.
. Realizar controles frecuentes cada 4 horas, adaptando el volumen de líquidos 
 en función de la situación clínica y de los valores de natremia.
 
Soluciones ortodoxas:
40 mEq/l de Na+ y 40 mEq/l de K+.
75 mEq/l de Na+ (Solución salina al 0.5 N) y 20 a 30 mEq/l de K+.
Con diuresis negativa: 75 – 80 mEq/l de Na+ y con diuresis positiva: 80 – 100 
mEq/l de Na+ del déficit previo + 40 mEq/l de K+.
Dada la pluralidad de recursos publicados se sugiere la solución salina 0.5N 
(77mEq/l de Na+).
Tiempo de corrección según la natremia:
Na+ 145 – 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 – 170 mEq/l: 48 hs.
Na+ 171 – 183 mEq/l: 72 hs.
Na+ 184 – 196 mEq/l: 84 hs.
• Descenso excesivamente rápido del Na+: aumentar la concentración de Na+ o 
 disminuir la velocidad de infusión.
Sólo si el descenso rápido de Na+ genera síntomas de edema cerebral (compatibles 
con hiponatremia), se realizará corrección rápida de Na+ como en el caso de la 
hiponatremia sintomática.
• Descenso excesivamente lento de Na+: disminuir la concentración de Na+ o 
 aumentar la velocidad de infusión, es decir aumentar el aporte de agua libre.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratación y signos de shock.
 Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solución al 0.9% o Ringer Lactato, 200 ml (20 ml/kg).
2) Plan de hidratación parenteral en 48 hs.
. Necesidades basales: 100 ml/kg/día.
. Déficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada día).
. Volumen: 150 ml/kg/d.
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• DIABETES INSÍPIDA 
Alteración en la capacidad de concentrar orina secundaria a déficit real o funcional 
de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a déficit de vasopresina
Nefrogénica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
. Constipación, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratación hipertónica (pacientes que no tienen acceso al agua).
. Síntomas asociados en los trastornos secundarios.
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DIAGNÓSTICO:
• Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg). 
• Polidipsia secundaria.
• Osmolaridad plasmática > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
• Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l). 
• Dosaje de HAD plasmática.
TRATAMIENTO:
• Corrección de la hipernatremia de acuerdo a la gravedad.
• Acetato de desmopresina.
• Estudio y tratamiento de la causa.
Cálculo del déficit de agua libre:
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+ normal
 Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
 =0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145
 Na+ real
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l 
ACT real = ACT normal x Na+ normal
 Na+ real
Déficit de agua = (ACT normal) – (ACT real)
 = (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
 170
 = 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:
Déficit de Agua = ACT × Δ Na+ / 145 
 = (0,6 × Peso) × (Na+ – 145) 
 145
Déficit de Agua = (0,6 ×10) × (170 – 145) 
 145
 = 6 × 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.
 145 
Se debe administrar como Solución salina 0.5 N, por lo tanto, el volumen a infundir 
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la fórmula utilizada) en 48 hs.
Agua libre:
. 4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de sodio por litro.
. déficit de agua libre = 4ml/kg x Na+ real-145 = 4 x 10 x (170-145)=1000 ml
“La corrección de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa 2,5%, está 
sólo indicada en la hipernatremia grave y sintomática”.
Diabetes insípida nefrogénica:
Tratamiento:
. Dieta hiposódica
. Aporte de agua libre
. Hidroclorotiazida
Normal
Diabetes 
insípida 
central
Diabetes
insípida 
nefrogénica
SIHAD
Síndrome 
Perdedor 
de Sal 
Polidipsia 
primaria
Poliuria
no
sí
sí
no
sí
sí
Na+ pl 
(mEq/l)
135 - 145
> 145
> 145
< 130
< 130
< 140
Osm pl 
mOsm/l
280 - 295
> 300
> 300
< 280
< 280
< 280
Osm ur
mOsm/l
50 - 1300
< 200
< 200
> 100
> 100
< 200 
ADH pl.
(pg/ml)
1 - 2
No dosable
Normal 
o alta
Alta 
Alta 
Normal 
o baja
02 02
SO
DI
O
SO
DI
O
CA
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TU
LO
CA
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TU
LO
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POTASIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL POTASIO
• INTRODUCCIÓN
• Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos 
fisiológicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identifi-
cación precoz.
• La distribución del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal 
total se encuentra en este compartimiento. La relación entre el K+ intra y ex-
tracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana. 
Pequeñas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos 
en las funciones de las células cardíacas y neuromusculares (Fig.1).
• La alta concentración intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa. 
• Los riñones son los órganos principales en mantener la homeostasis del K+.
• El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depósitos de K+ corporal 
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de acción. Las concentraciones de K+ extracelular modifican 
el potencial de reposo.
M
ili
vo
lti
os
30
0
-30
-60
-90
-120
Umbral
normal
Reposo
Normal K+
bajo
K+
alto
• HIPOKALEMIA
Se define hipokalemia a niveles plasmáticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
FISIOPATOLOGÍA
La hipokalemia es una alteración electrolítica frecuente en pediatría, la mayoría 
de los casos relacionados con gastroenteritis.
. Causas:
1) Con K+ corporal total normal: 
 (se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas ß adrenérgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parálisis periódica hipokalémica
2) Con K+ corporal total disminuido:
• Disminución de la ingesta 
• Pérdidas extrarrenales:
. Diarrea (la más frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Pérdidas por sudor
• Pérdidas renales:
• Con acidosis metabólica:
. Acidosis tubular renal 
. Ureterosigmoidostomía
. Cetoacidosis diabética
• Sin alteración específica del estado ácido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucósidos.
. Nefritis intersticial
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. Fase diurética de la necrosistubular aguda
. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
• Con alcalosis metabólica:
. Bajo cloro urinario
. Vómitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis quística
. Fórmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario y Tensión arterial normal
. Síndrome de Gitelman
. Síndrome de Bartter
. Diuréticos de asa y tiacídicos
. Alto cloro urinario e Hipertensión arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Déficit de 17 hidroxilasa
. Déficit de 11 hidroxilasa
. Síndrome de Cushing
. Síndrome de Liddle
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La hipokalemia leve suele ser asintomática. Las formas moderadas y severas pre-
sentan síntomas:
• Neuromusculares:
. Músculo esquelético: debilidad muscular, mialgias, parálisis muscular, rab-
domiolisis.
. Músculo liso: constipación, íleo.
. Neurológicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
• Cardíacos:
La hipokalemia hiperpolariza las células, produciendo trastornos de la conducción 
y el ritmo cardíaco (Fig. 1).
Las anormalidades electrocardiográficas (ECG) características, mejor valoradas en 
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminución de la amplitud de la onda T.
2) Depresión del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
3) Aparición de las ondas U: pequeñas deflaciones positivas después de las 
ondas T. 
En los casos severos las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongación 
del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG típicos de hipokalemia están presentes en aproximadamente 
80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y sólo en el 10% 
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l. 
La hipokalemia severa también está asociada con el desarrollo de arritmias ventricu-
lares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y torsión de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer aún más al desarrollo de 
arritmias ventriculares.
• Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:
. Polidipsia primaria. 
. Alteración de la capacidad de concentración urinaria, produciendo una forma 
adquirida de diabetes insípida nefrogénica.
DIAGNÓSTICO:
• Historia clínica detallada; interrogar sobre la dieta, pérdidas gastrointestinales y 
drogas.
• El examen físico no debe omitir los índices de crecimiento y la tensión arterial; 
así como la búsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmáticas.
. Estado ácido base. 
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan 
alteraciones electrolíticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmáticos de digoxina, en el caso que el paciente 
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiología no sea clara, el estudio de la excreción renal de K+ 
distingue entre las pérdidas renales y extrarrenales. 
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1) Excreción diaria de K+ en mEq / 24 hs.
2) Excreción fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100.
3) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm).
 U = concentración urinaria
 P = concentración plasmática
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los túbulos colectores 
corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria 
es menor a la plasmática o en presencia de diuresis osmótica.
. Si la excreción urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK está por debajo de 
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
• En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la vía aérea, 
colocar monitor cardíaco, y establecer un acceso venoso.
• Luego de la confirmación diagnóstica, iniciar la terapia de reposición del K+ de 
acuerdo a la signosintomatología y la kalemia.
• En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomáticos, realizar 
corrección de la kalemia con K+ vía oral. Si presentan signos clínicos o ECG, el 
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
• Si la hipokalemia es severa, se realizará corrección de la kalemia en forma 
endovenosa rápida.
• La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada corrección 
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
• La simultánea corrección de la acidosis, disminuye aún más los valores de K+ 
plasmático.
Hipokalemia leve – moderada y asintomática:
El tratamiento vía oral es de elección porque es fácil de administrar, seguro, de 
bajo costo y rápidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/día fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis). 
Administrar durante o después de las comidas para disminuir los efectos adversos 
gastrointestinales.
 Cloruro de K+ solución 1 ml= 3 mEq K+
 Gluconato de K+ (solución Kaon®)= 15 ml=20 mEq K+
Cuando el paciente no tolera la vía oral, se puede indicar el aporte en el plan de 
hidratación parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilución de 40 a 60 
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
Cálculo del flujo de K+: 
* PHP (Plan de hidratación parenteral) en ml/kg.
** [K+]= concentración de potasio en la solución.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg que recibe PHP en 24 hs: 
 
100
77 20
Cálculo de Flujo de K+ = 
Ejemplo 2: Paciente de 15 kg con deshidratación severa (déficit previo del 10%) 
e hipokalemia moderada secundaria a gastroenteritis al que se le indicó PHP 
asimétrico, y recibe en las primeras 8 hs:
78
77 40
Cálculo de Flujo de K+ = 78 ml/kg x 40 mEq/l K+ = 0.39 mEq/kg/hora. 
 8000
Hipokalemia severa o sintomática:
• Se debe corregir la kalemia en forma rápida y endovenosa. Para ello utilizar una 
solución de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye 
aún más la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la célula). 
volumen del PHP* x [K+]**
1000
Horas de infusión de la solución (por ejemplo:24hs)
100 ml/Kg x 20 mEq/I K+
24000
= 0.08 mEq/Kg/hora
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• Las concentraciones no deben exceder los 60 mEq/l cuando se infunden por 
un acceso venoso periférico y no más de 120-150 mEq/l por accesos venosos 
centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir dolor 
local y flebitis.
• La dosis es de 0.5 – 1 mEq/kg/dosis (dosis máxima 30 mEq/dosis) en infusión 
endovenosa a un flujo de 0.3 – 0.5 mEq/kg/hora (flujo máximo 1 mEq/kg/hora) 
durante las horas necesarias, en general no más de tres.
• Con flujos mayores a 0.5 mEq/kg/hora debe realizarse monitoreo ECG continuo.
• Si se está utilizando más de una vía endovenosa para la administración, deben 
sumarse los flujos para no exceder los límites de seguridad recomendados.
Ejemplo 
 0.3 (flujo) x 3 (horas) x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.
 0,3 x 3 horas x 10 kg = 9 mEq.
[ K+] límite de seguridad 60 mEq............................ 1000 ml
 9 mEq............................... x = 150 ml
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K+
9 mEq K+................... x= 3 ml)
• HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmáticos mayores a 6 mEq/l en los neonatos y 5.5 
mEq/l en los niños mayores. Debido a que puede causar arritmias cardíacas 
letales, es uno de los trastornos electrolíticos más serios.
FISIOPATOLOGÍA:
Hay tres mecanismos básicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser 
en algunas ocasiones multifactorial:
• Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glóbulos rojos
• Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Síndromede lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemólisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina 
. Intoxicación digitálica
. Intoxicación con fluoruros
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Déficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parálisis periódica hiperkalémica
• Disminución de la excreción:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21- 
 hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas: 
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina 
. Bloqueantes de angiotensina II 
. Diuréticos ahorradores de potasio 
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes ß adrenérgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+ 
en el momento de la venopuntura o posterior a la extracción de la muestra, sin los 
signos clínicos correspondientes. 
Puede ocurrir por:
. Hemólisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extracción sanguínea.
. Trombocitosis > 500.000 – 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 – 100.000 / mm3.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los efectos más importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la 
polarización de membrana. El sistema de conducción cardíaco es el más afec-
tado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral, 
despolarizando la célula.
Los cambios ECG se correlacionan con los valores plasmáticos de K+ (Fig. 2):
• > 6 mEq/l: 
. aumento simétrico de la amplitud de la onda T.
• > 7.5 mEq/l: 
. prolongación del intervalo PR
. ensanchamiento del intervalo QRS
. aplanamiento de la onda P
• > 9 mEq/l:
. Ausencia de la onda P
. Complejos QRS anchos y bifásicos
. Fibrilación ventricular
. Asistolia
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
 
El electrocardiograma pediátrico, MYUNGK., WARRENG. GUNTHEROTH, 3° edición, 
pag 108 fig 6-12 
< 2,5 mEq/I Descenso del segmento STOnda T difásica
Onda U prominente
Intervalo PR largo
Duración prolongada de QRS
Onda T alta
Onda T alta
Onda P ausente
Onda sinusoidal
Normal
> 6,0 mEq/I
> 7,5 mEq/I
> 9,0 mEq/I
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parálisis muscular, 
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardíaca usualmente precede a las manifes-
taciones clínicas neuromusculares.
DIAGNÓSTICO:
• Si la causa no es clara, interrogar sobre:
. Ingresos de K+. 
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
• Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado ácido – base.
• Cuando persiste duda sobre la etiología, el estudio de la excreción renal de K+ 
mediante la determinación del TTKG (ver diagnóstico de hipokalemia) ayuda al 
diagnóstico.
• Rango TTKG normal: 5 a 15.
• Excreción renal normal: TTKG mayor a 10.
• Defecto en la excreción renal: TTGK menor a 8.
TRATAMIENTO:
La terapeútica depende de la severidad, la signosintomatología y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
• Suspender el aporte exógeno de K
+
 (oral o endovenoso) y las drogas que 
producen hiperkalemia.
• Si la kalemia es mayor a 6 – 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las células miocárdicas:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solución insulina – glucosa.
. Agentes ß2 adrenérgicos. (Poco demostrado en pediatría)
3) Remover el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Diálisis.
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LO
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DROGA INDICACIÓN MECANISMO DE 
ACCIÓN
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia sintomática Estabiliza 
la membrana celular
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática
Tratamiento adecuado en pa-
cientes con acidosis metabólica.
Contraindicado en pacientes 
anúricos sin terapéutica 
dialítica.
Moviliza K
+
 hacia el 
interior de la célula
Glucosa-Insulina Hiperkalemia sintomática Estimula la captación 
celular de K+
Agonistas ß2 Hiperkalemia sintomática (du-
dosa acción) no recomendado
Estimula la captación 
celular de K+
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ 
del organismo
Resinas de intercambio Hiperkalemia asintomática Elimina K+ 
del organismo
Intercambio de Ca++ 
por K+ en mucosa 
colónica
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansión del compartimiento 
DOSIS COMIENZO DE 
ACCIÓN
REACCIONES ADvERSAS 
MÁS FRECUENTES
1 ml/kg endovenoso lento, sin 
exceder 1 ml/ min. Max 10 ml 
(1 ampolla)
Puede repetirse a los 5 - 10 min. 
Con control de la frecuencia 
cardíaca. (Si disminuye más del 20-
25% del valor basal, disminuir la 
velocidad de infusión o suspender).
1- 3 min Bradicardia 
Hipotensión
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasación: necrosis tisular
No compatible con soluciones 
con Bicarbonato.
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10 
minutos
1 - 3 minutos Hipernatremia
Hipocalcemia
Insulina corriente 0.1 U/kg en 
Glucosado 25%: 0.5 g/kg (2 ml/
kg) endovenoso en 20 minutos. Se 
puede repetir en 20 – 30 minutos o 
iniciar infusión continua 0.1 U/kg/h
10 - 20 
minutos
Hipoglucemia
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 
> 25 kg) en nebulización por 10 
minutos.
20 - 30 
minutos
Taquicardia
Hipertensión
1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 
ml de agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 30-60 
min) 0,5-1 g/kg en 3 - 4 ml de 
Glucosado 10% por cada gramo
Dosis máx: 
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
30 – 60 
minutos
Hipercalcemia
extracelular y acidosis metabólica severa; es necesario el inicio de diálisis.
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CALCIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
• INTRODUCCIÓN
El calcio (Ca2+) es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene 
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rápidamente intercam-
biable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.
El Ca2+extracelular se encuentra:
• Unido a Proteínas: 40 – 50% (90% a Albúmina)
• Libre (Ca2+ filtrable): 50 – 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biológicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiológicas:
• Extracelulares:
. Conducción nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulación sanguínea
. Secreción hormonal
. Mineralización ósea
• Intracelulares:
. Transmisión de señales
. Funciones enzimáticas
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:
Interacción entre:
• Sistema efector:
. Intestino
. Riñón
. Hueso
• Sistema hormonal interdependiente:
. Hormona paratiroidea (PTH)
. Vitamina D
. Calcitonina
04
Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rápida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipo-
calcemia, estrógenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia, 
depleción de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentración de Ca2+ actuando:
a) En riñón: estimula la reabsorción tubular de Ca2+ y la conversión de 25 vitamina 
D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberación de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorción de Ca2+, vía vitamina D.
Vitamina D:
Contribuye en forma más lenta, pero más sostenida para mantener la normo-
calcemia. Aumenta la concentración extracelular de Ca2+:
a) En riñón e intestino: aumenta la reabsorción de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formación como la resorción ósea.
Calcitonina:
Actúa en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentración extracelular 
de Ca2+:
a) Inhibe la actividad osteoclástica y osteolítica.
b) Aumenta la excreción renal de Ca2+.Mecanismos de regulación renal:
50 – 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomérulo (Fracción filtrable: Cai y 
complejos de Ca2+) y 98 – 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo 
cual no supera 4 mg/kg/día.
Manejo renal del Ca2+:
. 65% se reabsorbe en el Túbulo Proximal, junto con el Na+.
. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Túbulo 
Distal y Túbulo Colector.
 
Factores que modifican la concentración plasmática de Ca2+:
. Concentración plasmática de albúmina
 1 gramo de albúmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificación del Ca2+ filtrable.
 
Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 – concentración de albúmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albúmina plasmática de 2 g/dl.
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Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 – 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.
• Cambios en la concentración de H+
 Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unión a pro-
teínas en sentido inverso. 
 La acidemia aumenta el Cai, y esta relación tiene importancia clínica al momento 
de indicar una corrección con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto 
una tetania latente.
• Incrementos en la concentración sérica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato 
o sulfato) reducen el Cai por formación de complejos de Ca2+.
• HIPOCALCEMIA
Se define como disminución de la concentración del CaT, corregido para proteínas 
y pH, o del Cai, según edad:
Edad CaT mg/dl Cai mg/dl Cai mmol/l
RNT < 8 < 3,2 < 0,8
RNPT < 7 < 2,4 < 0,6
Lactantes y niños < 8,4 < 3 - 4,4* < 0,75 - 1,1
* Dependiendo del método utilizado para medirlo.
CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
. Tardía (dentro de 5 - 10 días. Alto aporte de fósforo)
Hipoparatiroidismo 
. Primario
. Adquirido (tiroidectomía, infiltración tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congénito
. Adquirido (hipomagnesemia)
Déficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorción)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatías, hepatopatías, drogas, raquitismo)
Quelación y Precipitación del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albúmina
. Síndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato – Fluoruro de sodio
Reducción de la resorción ósea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y rapidez de 
instalación, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia aguda:
Neuromusculares Respiratorios Cardiovasculares Psiquiátricos
Espasmos 
musculares
Parestesias
Convulsiones
Signos de 
Chvostek 
y Trosseau
Tetania
Laringoespasmo
Apnea
Broncoespasmo
Hipotensión
Bradicardia
Arritmias
Paro cardíaco
ECG: bradicardia 
sinusal, 
prolongación 
intervalo QT y del 
segmento ST
Ansiedad
Demencia
Depresión
Irritabilidad
Confusión
Psicosis
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Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongación de la fase 2 del potencial de acción y 
aumento del período refractario, manifestándose en el trazado ECG como prolon-
gación del segmento ST => QTc y QoT (más específico) prolongados.
• QTc = QT (s) / √ RR (s) = 0.4 ± 0.04 seg
 QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
• QoT = QoT (s) / √ RR (s) = 0.2 ± 0.02 seg.
 QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Hipocalcemia crónica: 
Piel seca, cabellos gruesos, uñas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones 
dentarias, osteomalacia.
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
2) Historia clínica y examen físico detallados.
3) Exámenes complementarios: 
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido - base, ionograma 
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona para-
tiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia 
y magnesiuria.
. Otros: Radiografías de huesos largos, ecografía renal.
Extracción de muestra sanguínea para determinación de Cai:
. Técnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinización uniforme.
Factores que alteran los resultados:
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminución del pH causada por la pro-
ducción localizada de ácido láctico.
. Exposición al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a pérdida 
de CO2.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formación de complejos.
TRATAMIENTO: 
Consideraciones generales: 
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el déficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementación vía oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementación con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatabólicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Tratamiento de la emergencia: 
Hipocalcemia aguda sintomática
• GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de 
 Gluconato)
Dosis expresada en mg de gluconato:
 1 ml / kg / dosis (Dosis máxima: 10 ml = 1 ampolla). Puede repetirse cada 6 
horas, o infusión continua de 4 ml /kg/ día (Dosis máxima diaria: 40 ml = 4 
ampollas).
Administración:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad máxima de infusión: 1 ml / minuto.
. Endovenoso en infusión continua: 0.15 ml / kg / hora. Concentración máxima 
de la preparación: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solución salina.
Algunas consideraciones a tener en cuenta: 
. NO administrar vía intramuscular o subcutánea ya que puede producir necrosis. 
La extravasación produce necrosis y escaras.
. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Realizar monitoreo ECG durante la administración. De no ser posible, controlar 
la frecuencia cardíaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velo-
cidad de infusión o suspender). 
Hipocalcemia aguda asintomática
. Suplemento vía oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/día, fraccionado en 3 a 4 
dosis lejos de las comidas.
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Carbonato de calcio:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental.
. Hipocalcemia crónica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla 
inicialmente.
• HIPERCALCEMIA
Es un desorden electrolítico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.
Se define como concentración de CaT > 11 mg/dl, corregido para proteínas y pH, o 
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS: 
Hiperparatiroidismo primario 
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicación con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutrición parenteral 
Aumento de la reabsorción renal
. Diuréticos tiacídicos
. Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
Liberación ósea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilización prolongada
. Osteodistrofia renal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas están correlacionadas con la magnitud y la rapidez 
de instalación:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomática.
. Hipercalcemia moderada (12 – 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifesta-
ciones clínicas inespecíficas.
GASTROINTESTI-
NALES
CARDIOVASCU-
LARES
RENALES NEUROLÓGICAS
(CaT > 15mg/dl)
Naúseas
Vómitos
Anorexia
Dolor abdominal
Constipación
Úlcera péptica
Pancreatitis
Retraso del cre-
cimiento
Hipertensión
Arritmias
ECG: acortamien-
to del intervalo 
QT
Diabetes insípida 
nefrogénica
ATR distal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Confusión
Alucinaciones
Somnolencia
Estupor
Coma
DIAGNÓSTICO:
1) Correcta determinación de la calcemia (Cai).
2) Historiaclínica y examen físico detallados.
3) Exámenes complementarios: 
. Sangre: CaT, Cai, Fósforo, Fosfatasa alcalina, Estado ácido – base, ionograma 
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Proteínas Totales y albúmina. Hormona 
paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Otros: Radiografías de huesos largos y tórax. Ecografía abdominal y renal. 
 Ecografía y centellografía de cuello. Función tiroidea y adrenal.
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
• Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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• Medidas generales:
. Hidratación.
. Movilización.
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio.
. Corregir trastornos electrolíticos coexistentes (K
+
, Mg2+).
• Hipercalcemia sintomática
. Hidratación y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excreción urinaria de Ca2+ con infusión de Cloruro de Na+ 0.9% 
3000 - 4000 ml/m2/día + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia, 
anorexia, naúseas y signos de deshidratación moderada.
. Reposición rápida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/día) 3160 ml a infundir 132 ml/ 
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la 
hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
Controles: 
. Valoración clínica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Función renal) cada 6 
horas.
. Ajustar la hidratación al estado hemodinámico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar diálisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
• Tratamientos específicos:
. Primera línea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda línea:
. Calcitonina subcutánea o endovenosa.
. Glucocorticoides vía oral.
. Fósforo vía oral o endovenoso: sólo en caso de hipofosfatemia severa.
FÓSFORO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FÓSFORO
• INTRODUCCIÓN
El fósforo (P) es el anión intracelular más abundante, el 99% se distribuye en 
este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Sólo 
el 1% se localiza en el líquido extracelular, por lo que los niveles plasmáticos NO 
reflejan los depósitos totales.
A pH plasmático fisiológico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante, 
como monovalente. Aproximadamente 15%, está unido a proteínas.
Funciones biológicas: 
Es un componente del ATP y otros trinucleótidos, por lo que cumple una función fun-
damental en el metabolismo energético celular. Es necesario para la síntesis de ácidos 
nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso, siendo 
necesario para la mineralización esquelética.
La concentración plasmática normal de fósforo varía con la edad, debido a los 
requerimientos para el crecimiento:
0 – 5 días 4.8 – 8.2 mg/dl
1 – 3 años 3.8 – 6.5 mg/dl
4 – 11 años 3.7 – 5.6 mg/dl
12 – 15 años 2.9 – 5.4 mg/dl
16 – 19 años 2.7 – 4.7 mg/dl
• HIPOFOSFATEMIA
La definición de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
 
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
• Redistribución: infusión de glucosa, alcalosis respiratoria, administración de 
insulina, síndrome de realimentación, nutrición parenteral total, crecimiento 
tumoral, síndrome de hueso hambriento.
• Déficit de aporte: prematurez, desnutrición, fórmulas con bajo contenido de 
fósforo, antiácidos y otros quelantes.
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• Pérdidas renales: hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi, expansión de vo-
lumen, acidosis metabólica, diuréticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo, 
transplante renal.
• Multifactorial: déficit de vitamina D, sepsis, diálisis. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria.
• Neurológicas: Confusión, coma, convulsiones.
• Hematológicas: Hemólisis, alteración de la función plaquetaria y leucocitaria.
• Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, aci-
dosis tubular renal distal.
• Cardiológicas: Insuficiencia cardíaca, arritmias, hipotensión.
Síndrome de realimentación:
• Depleción aguda en un paciente con déficit previo de fosfato: sobrecarga de 
hidratos de carbono → →incorporación de fosfato a las células →estimulación 
de la glicólisis.
• Resultado de la hipoxia y déficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensión, insuficiencia 
pulmonar, descompensación cardíaca aguda, confusión, coma, disfunción 
orgánica sistémica.
DIAGNÓSTICO:
• Laboratorio
. Sangre: Estado ácido base, electrolitos (fósforo, Ca iónico y total, Na+, Mg++, K+), 
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.
. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
• Excreción fraccional de fósforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa 
renal.
• RTP (reabsorción tubular de fósforo): (1 – U/P fósforo /U/P creatinina) x 100: < 85% 
pérdida renal.
TRATAMIENTO:
• Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/día. Dosis máxima: 4 gr/día.
 Fosfato mono y dipotásico (solución preparado magistral): 17,4 mg P/ml y 
0.65 mEq K/ml.
 Fosfato de sodio (solución preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
• Hipofosfatemia severa:P < 1mg/dl SINTOMÁTCA requiere aporte parenteral. 
. Dosis de carga: 5 - 10 mg/kg/dosis (0.16 – 0.32 mM/kg/dosis) en 2 – 4 hs.
. Dosis de mantenimiento: 15 - 45 mg/kg/día (0.5 – 1.5 mM/kg) endovenoso en 
24 hs o 30 - 90 mg/kg/día oral (1 - 3 mM/kg/día cada 6 – 8 hs). Dosis máxima: 
4 gr/día (oral) y 2 gr/día (ev). Vel. máxima de infusión: ≤ 0.1 mM/kg/h (o 3.1 
mg/kg/h) fosfato.
. Dilución: 1 mg (0.05 mmol) / 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solución de fosfato de Na+ o K+ = 3M = 3 mM P (94 mg) / ml (31 mg 
P = 1 mM P) 1 ml = 4,4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+.
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilización en-
dovenosa puede causar hipotensión, arritmias y falla renal. NO co-infundir con 
calcio. La administración oral puede producir naúseas, vómitos, diarrea y dolor 
abdominal.
• Si se emplea sal potásica la velocidad de infusión está limitada por velocidad 
máxima de infusión de K+.
• HIPERFOSFATEMIA
Considerar valores plasmáticos normales para la edad.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
• Redistribución: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis dia-
bética y acidosis láctica.
• Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicación con vitamina D, trata-
miento de la hipofosfatemia.
• Disminución de la excreción: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30% 
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo, 
calcinosis tumoral familiar.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipocalcemia y calcificaciones sistémicas (producto fosfocálcico > 70).
DIAGNÓSTICO
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio:
. Sangre: fósforo, Ca++ (total y iónico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
. Restricción dietética de fósforo. Hiperhidratación. Ocasional uso de furosemida.
. Utilización de quelantes intestinales de fósforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/
día, con las comidas), hidróxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/día NO en pacientes 
con insuficiencia renal crónica).
. Diálisis.
MAGNESIO
• HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
• INTRODUCCIÓN
El Magnesio es el segundo catión intracelular más abundante, 67% del depósito 
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se dis-
tribuye en el líquido extracelular(medible), por lo que los niveles plasmáticos NO 
reflejan los depósitos corporales totales. La concentración plasmática normal es 
1.5 – 2.3 mg/dl y 30% está unido a albúmina.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimáticos. Es im-
portante para la estabilización de membrana, la conducción nerviosa y el metabolis-
mo energético celular.
Es absorbido vía intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D. 
En el riñón es reabsorbido por vía paracelular junto con el calcio en el asa de 
Henle y por canales específicos en el túbulo distal.
• HIPOMAGNESEMIA
La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico muy frecuente en pacientes 
hospitalizados, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA:
Pérdidas gastrointestinales:
. Diarrea.
. Vómitos.
. Sonda nasogástrica.
Pérdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diuréticos, aminoglucósidos, 
manitol).
. Necrosis tubular aguda (fase de recuperación).
. Hipercalcemia.
. Enfermedades genéticas: Síndrome de Gitelman, síndrome de Bartter.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del líquido extracelular.
Redistribución:
. Síndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabética.
. Síndrome de realimentación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vértigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
• Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensión arterial.
• Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
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. Hiponatremia.
. Hipocalcemia.
. Hipofosfatemia
DIAGNÓSTICO:
1) Alto índice de sospecha.
2) Historia clínica y examen físico detallados.
3) Exámenes de laboratorio: 
• Magnesio plasmático:
 Un muy bajo nivel plasmático (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un 
valor plasmático normal puede estar asociado a una disminución del Magne-
sio iónico.
. Calcio plasmático total e iónico.
. Estado ácido base con ionograma plasmático.
. Urea y creatinina plasmáticas.
• Estudio de la funcionalidad tubular:
. Fracción excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnóstico de hipomag-
nesemia en pacientes con valores plasmáticos en el límite inferior del valor 
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipo-
calcemia refractarias.
TRATAMIENTO:
• Hipomagnesemia aguda sintomática:
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs. 
Dosis máxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad máxima de infusión: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h.
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg 
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental.
• Hipomagnesemia asintomática::
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/día (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis máxima 8-16 mEq/
día (1-2 g/día).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis 
máxima 20-60 mEq/día (2.5-7.5 g de sulfato/día).
. Sulfato de Magnesio (solución al 25% preparado magistral): 250 mg 
 de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
“Recordar que el déficit es estimado y no calculado”
Efectos adversos durante la infusión: hipotensión, depresión respiratoria, bloqueo 
cardíaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como 
antídoto. Debe utilizarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o 
que reciben digoxina.
• HIPERMAGNESEMIA
• Rara. Generalmente leve a moderada y asintomática. 
• Niveles > 2,5 mg/dl. 
• Causas: 
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exógeno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática hasta valores séricos > 4 mg/dl (administración de carga 
de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
• Generales: Náuseas, vómitos.
• Neurológicas: depresión, coma.
• Neuromusculares: hiporreflexia, cuadriplejía fláccida, debilidad muscular, 
insuficiencia respiratoria.
• Cardiovasculares: bradicardia, hipotensión, asistolia.
TRATAMIENTO:
• Plan de hidratación parenteral 3000 ml/m2 /día.
• Furosemida 1- 10 mg/kg/día endovenosa.
• Diálisis.
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ESTADO ÁCIDO BASE
• INTRODUCCIÓN
El estudio de los trastornos del Estado Ácido Base (EAB) ha sido siempre una 
tarea complicada. “La complejidad de los trastornos ácido base mistifica inicial-
mente a los clínicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la 
fisiología eliminará el misterio y facilitará el diagnóstico”. (Clínicas Pediátricas de 
Norteamérica 1990).
Definiciones:
. Ácido: sustancia capaz de ceder protones (H+).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulación de ácidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulación de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguíneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguíneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+ 
atenuando la variación de pH cuando se agrega un ácido o una base 
a una solución.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/día de áci-
dos fijos (producción endógena y ganancia exógena). Teniendo en cuenta que la 
concentración de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan 
sólo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de 
regulación. En la primera línea de defensa se encuentran las sustancias buffer 
extracelulares (ácido carbónico - bicarbonato), luego actúan los buffer intracelu-
lares (fosfatos orgánicos, proteínas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores 
más importantes participan el pulmón y el riñón (actuando a través del buffer 
ácido carbónico/bicarbonato).
Para realizar la interpretación inicial de un protocolo de EAB, es conveniente ana-
lizarlo de forma sistemática, respondiendo a los siguientes interrogantes:
1) ¿El protocolo tiene coherencia interna?
2) ¿Cuál es el trastorno primario?
3) ¿Es adecuada la respuesta al trastorno primario? 
4) Equilibrio Iónico (anión restante o GAP - K+- Ca2+) y trastornos mixtos.
5) Mecanismo de generación del desequilibrio.
Valores Normales: p95 de la población normal, mayor de 5 años de edad.
SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
pH 7,40 ± 0,05 7,38 ± 0,04
pCO2 (mmHg) 40 ± 5 46 ± 4
HCO3 (mmol/l) 24 ± 2 26 ± 2
Coherencia interna
En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3
- es calculado; por lo 
tanto se debe verificar si se conserva la relación entre los datos de medición y de 
cálculo evaluado (cálculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripción 
manual de los datos. Esta relación se expresa en la ecuación de Henderson: [H+] 
=24 X pCO2 / HCO3
-.
Para utilizar esta ecuación se deben pasar los valores de pH a concentración de 
H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimación puede hacerse partiendo 
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentración de H+. 
Ejemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
 [H+]= 24* 35/15=56
¿Esta concentración de H+ a que pH corresponde?
Utilizando la tabla o la “regla del 0.8”, vemos que el 
protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
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DO
 Á
CI
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 B
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E
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DO
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CI
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Tabla 1:
Regla del 0.8:
Utilizando la “regla del 0.8”, sólo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden 
a pH de 7. Para determinar cuántos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe 
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se 
obtiene la concentración de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y así 
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Regla del 0,8 o del 80%:Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.
Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los 
valores y, de existir trastorno, determinar cuál es el trastorno primario.
[H+] pH [H+] pH
40 7.40 40 7.40
45 7.35 35 7.45
50 7.30 32 7.50
56 7.25 28 7.55
63 7.20 25 7.60
71 7.15 22 7.65
79 7.10 20 7.70
90 7.05 18 7.75
100 7.00 16 7.80
 pH 7.00 = [H+] 100 pH 7.40 = [H+] 40
 pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8) pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8) 
 pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8) pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8)
 pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8) pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8)
 pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)
Los cuatro trastornos primarios son:
. Acidosis metabólica
. Alcalosis metabólica
. Acidosis respiratoria
. Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, según el pH esté bajo o alto.
• ACIDOSIS METABÓLICA:
• Aumento en la concentración de H+.
• Disminución primaria en la concentración de HCO3
-.
• Disminución secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia 
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
a) Por cada mmol/l de HCO3
- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3
- + 8 (±2).
Ejemplo: Paciente con deshidratación secundaria a gastroenteritis presenta 
EAB: 7.25/35/15:
El HCO3
- descendió 9 puntos (HCO3
- normal: 24 - HCO3
- del paciente: 15).
a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5 
 a 31 mmHg.
b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 (± 2) = 28.5 a 32.5 mmHg. 
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es más 
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), además de la acidosis metabólica 
existe acidosis respiratoria; en cambio, si es más baja que la esperada, existe 
acidosis metabólica con alcalosis respiratoria.
Ante la presencia de acidosis metabólica la pregunta es: ¿el bicarbonato se pierde 
o se titula?
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Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha 
Aniónica Plasmática, Anión Restante o Anión GAP.
La Brecha Aniónica es la suma de aniones no dosados de rutina.
Causas más frecuentes de aumento del GAP:
Acidosis metabólica con GAP aumentado:
• Láctica 
. Hipoxia tisular
. Sepsis
. Shock
Na+ CI-
HCO3
GAP
Disminución en la concentración 
de bicarbonato
Se titula Se pierde
Acidosis metabólica
con GAP aumentado
Acidosis metabólica
con GAP Normal
(Hiperclorémica)
GAP = Na+ – (HCO3- + Cl-)
El GAP normal es:
140 – (104 + 24) = 12 mEq/l ± 2 
Estos 12 mEq/l están formados por 
aniones de ácidos orgánicos (lactato, 
piruvato, etc), ácidos inorgánicos 
(sulfatos, fosfatos) y la carga aniónica 
de la albúmina. 
. Intoxicación por monóxido de carbono
. Algunas toxinas
• Insuficiencia hepática
• Insuficiencia renal.
• Cetoacidosis.
• Ayuno prolongado.
• Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
• Tóxicos (ácido acetilsalicílico, alcoholes, payco, anís estrellado, etc).
GAP aumentado sin acidosis metabólica:
• Disminución de cationes K+, Ca++, Mg++.
• Aumento de proteínas séricas (no se observa en pediatría).
• Falso aumento del sodio (errores de laboratorio); ya que la hipernatremia ver-
dadera se acompaña de hipercloremia y, por lo tanto, el GAP debe mantenerse 
relativamente estable.
Modificaciones o normalización del GAP esperado
El anión GAP está formado principalmente por proteinatos (albúmina), que al tener 
cargas negativas son fácilmente modificables según el pH. En un paciente con 
albúmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l ± 2.
. Albúmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5 
mEq/l.
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que dismi-
nuye el pH, se resta un punto al GAP.
. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del 
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (ΔGAP). Esta diferencia 
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albúmina y el siguiente EAB-ionograma: 
7.40/40/24 142/3.8/104. 
GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
GAP normalizado = 7, ya que:
12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albúmina, el GAP 
esperado disminuye 2.5.
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El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albúmina sin alteraciones es 
normal porque el esperado es 12 mEq/l ± 2; pero en el ejemplo el GAP normali-
zado para la albúmina es 7 mEq/l ± 2, por lo que al ser de 14 (ΔGAP de 7) está 
claramente aumentado. 
Acidosis metabólica con GAP normal:
Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso también son llama-
das Hiperclorémicas. Las causas más frecuentes son: 
• Gastrointestinal
. Diarrea.
. Fístula o drenaje biliopancreático.
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.
. Colestiramina.
• Renal
. Acidosis Tubular Renal (ATR).
. Déficit de mineralocorticoides.
. Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
• Expansión de volumen: la expansión rápida del líquido extracelular (LEC) genera 
dilución del bicarbonato con la consecuente acidosis metabólica hiperclorémica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ACIDOSIS:
La signosintomatología es inespecífica:
. Taquipnea, polipnea.
. Respiración de Kussmaul.
. Debilidad.
. Inapetencia.
. Nauseas y vómitos.
. Depresión de la contractilidad miocárdica con mala respuesta a los inotrópicos.
. Vasodilatación arterial.
. Vasoconstricción venosa.
Efectos sobre el potasio y el calcio:
• Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular.
• Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis me-
tabólica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado 
es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que 
acompaña al H+ cuando ingresa a la célula para amortiguar el cambio de pH).
• Aumento del calcio iónico por desplazamiento de la albúmina. Recordar “LA 
ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA”.
TRATAMIENTO:
En la mayoría de los casos la acidosis metabólica resuelve una vez corregida la cau-
sa que la generó. Es así, como por ejemplo, mejora la acidosis metabólica al mejorar 
la perfusión en el paciente con sepsis, la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en 
el paciente con cetoacidosis diabética y al disminuir las pérdidas gastrointestinales 
en el paciente con diarrea. Claro está, que algunas patologías requieren el aporte 
lento y sostenido de bicarbonato, como son los casos de la acidosis tubular renal 
(ver aparte) y algunos errores del metabolismo. Para algunos trastornos, como la 
cetoacidosis diabética (ver aparte) están muy claro cuáles son los valores requeridos 
para la corrección rápida de bicarbonato; pero para la mayoría de las patologías 
no están consensuados. La corrección está indicada cuando el pH se encuentra 
por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10. Con pH entre 7.10 y 7.20, 
dependiendo de la clínica del paciente y la causa que generó la acidosis metabólica, 
se sugiere: 
• Si la causa es pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es 
mantener un bicarbonato plasmático cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho 
tiempo la regeneración renal de bicarbonato.
• Si la causa es la titulación (por ejemplo, acidosis láctica e intoxicación), lo 
aconsejable es mantener un bicarbonato plasmático cercano a 12 mEq/l porque 
al mejorar la causa o eliminar el tóxico, el hígado y el riñón son capaces de 
regenerar rápidamente el bicarbonato titulado. 
Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario 
que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmático de 12 o 
15 según se tratede acidosis metabólica GAP aumentado o hiperclorémica 
respectivamente.
• Corrección rápida (siempre endovenosa)
0.3 x Peso (kg) x (HCO3
- deseado* - HCO3
- real) = ml de HCO3Na
+ 1M a infundir 
en 1 a 2 hs.
* Recordar que el HCO3
- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 según se trate 
de acidosis metabólica GAP aumentado o Hiperclorémica respectivamente.
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Infundir como HCO3Na
+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.
HCO3Na
+ 1M ......................X
Agua destilada.......................5X
Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3
- : 10 mEq/l.
CÁLCULO DE CORRECCIÓN RÁPIDA:
mEq. requeridos de HCO3
- = (15 – 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.
Se debe administrar 18 mEq de HCO3
- diluído al 1/6 M.
Solución:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3
-
En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3
-
Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.
El plan de corrección rápida queda: 
Dx 5%......................90 ml
HCO3Na 1M...........18 ml
Se infunde en 1 a 2 hs. 
• Corrección lenta
0.6 x Peso (kg) x (HCO3
- deseado* - HCO3
- real) = ml de HCO3Na
+ 1M a infundir en 
12 a 24 hs (puede ser vía endovenosa u oral). 
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3
- : 13 mEq/l. Diagnóstico de acidosis tubular renal 
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3
- requeridos = (18 – 13) x 10 x 0,6 
= 30 mEq.
Se puede administrar de 2 formas:
a) vía parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
Ejemplo: si el paciente recibe un Plan de hidratación parenteral: 150/77/30, la 
indicación a realizar, si la corrección indica en 24 hs, es:
 HCO3
-Na CINa CIK
150
20 57 30
b) vía oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el día.
Actualmente se trata de diferir la corrección de bicarbonato, evaluando los ries-
gos y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
. Hipokalemia.
. Hipernatremia.
. Aumento de la osmolaridad.
. Desviación de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminución del calcio iónico con producción de tetania.
• ALCALOSIS METABÓLICA:
• Disminución en la concentración de H+.
• Aumento primario de la concentración de HCO3
-.
• Aumento secundario de la pCO2.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8 
 mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 (± 1.5).
Ejemplo: Paciente con cardiopatía congénita que recibe tratamiento con diuréti-
cos presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3
- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3
- del paciente: 33). La 
pCO2 debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 
mmHg.
pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (±1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg. 
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Las alcalosis metabólicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resis-
tentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentración de 
cloro urinario). 
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Cloro sensibles 
cloro urinario < 10 mEq/l
Cloro resistente
cloro urinario > 20 mEq/l
Vómitos o aspiración nasogástrica Aporte exógeno de bicarbonato
Contracción de volumen Corticoterapia
Posthipercápnica Hiperaldosteronismo primario
Diarrea congénita perdedora de cloro Hipokalemia severa
Fibrosis quística Síndrome Bartter/ Gitelman
Uso de diuréticos (*) Síndrome de Liddle
(*) el uso de diuréticos genera pérdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metabólica 
cloro sensible (responde a la reposición con volumen y cloro), pero presenta alta concentración de 
cloro urinario.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La sintomatología de la alcalosis metabólica es inespecífica, considerándola grave 
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardíacas.
. Síntomas musculares (calambres, debilidad).
. SNC (letargo, confusión, convulsiones).
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
. Alteración Do2 / Vo2
. Tetania por mayor unión del Ca2+ a la albúmina.
TRATAMIENTO: 
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el déficit de cloro según la 
siguiente fórmula:
• 0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real )
La reposición puede realizarse con solución 1N (ClNa 0.9% ), dependiendo la ve-
locidad de infusión de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs. 
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 155 mEq de Cl-.
Las alcalosis cloro resistentes, responden sólo parcialmente a la reposición de 
volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la 
causa que generó la alcalosis (en los casos de síndrome de Bartter, Gitelman o 
hiperaldosteronismo, además de ClK puede requerirse la utilización de espirono-
lactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica).
• ACIDOSIS RESPIRATORIA
. Aumento en la concentración de H+.
. Aumento primario en la pCO2. 
. Aumento secundario del HCO3
-.
Aguda: Δ HCO3
- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. 
Crónica: Δ HCO3
-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ. 
La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles: 
• ALCALOSIS RESPIRATORIA
. Disminución en la concentración de H+.
. Disminución primaria en la pCO2. 
. Disminución secundaria del HCO3
-.
Aguda:∇HCO3
- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. 
Crónica:∇HCO3
- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.
SNC-SNP Músculo 
esquelético
Pulmón
Drogas
Trauma
Enfermedades 
degenerativas
Infecciones
➢Guillain Barre
➢Miastenia Gravis
➢Distrofias
➢Botulismo
Obstrucción:
. Aguda:
. Laringitis
. Epiglotitis
. Cuerpo extraño
. Asma
. Bronquiolitis
. Crónica:
. Enfermedad 
 crónica postviral
. Enfisema
. Bronquitis
Restricción:
Fibrosis
Edema
Supuración 
pleuropulmonar
Neumotórax
Hemotórax
Distress respiratorio
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• Causas:
SNC:
. Hiperventilación primaria (psicógena).
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis).
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
• Fármacos:
. Salicilatos.
. Teofilina.
. Catecolaminas.
• Patología respiratoria:
. Neumonía.
. Obstrucción bronquial.
. Hipobaria.
. Edema agudo de pulmón.
• Otras:
. Insuficiencia hepática.
. Sepsis.
. Fiebre.
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB, 
salvo la asistencia respiratoria mecánica. Debe investigarse exhaustivamen-
te la causa del trastorno y realizar su tratamiento específico.
RESUMIENDO:
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el 
trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o 
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metabólica). 
En los trastornos metabólicos el pulmón es el encargado de manejar la pCO2 (inicio de 
acción en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la pCO2 debe ir 
hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metabólica el bicarbonato dis-
minuye por lo tanto la pCO2 debe acompañarlo, en la alcalosis la pCO2 debe aumentar. 
En los trastornos respiratorios, en forma aguda actúan los buffer extra e intracelulares 
(comienzo de acción rápido) y luego el riñón (comienzo de acción aproximadamente 
en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo lado que la pCO2, en la acidosis respirato-
ria el bicarbonato debe aumentar y en la alcalosis respiratoria debe disminuir.
En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno 
primario.
Durante la descripción de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios 
iónicos relevantes, recordar evaluar el anión GAP en cada protocolo de EAB ya que 
como veremos en breve, puede existir acidosis metabólica con valores de HCO3
- nor-
males o cercanos a lo normal.
 
 GAP = Na+ – (HCO3
- + Cl-)
Recordar que un anión GAP de 20 mEq/l o más, indica siempre acidosis metabó-
lica, independiente de otrascausas de aumento del GAP.
TRASTORNOS MIXTOS:
Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engañan al observador inex-
perto, basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser 
interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clínico de gastroenteritis 
con vómitos (alcalosis metabólica) y diarrea (acidosis metabólica hiperclorémi-
ca). Los vómitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero 
la diarrea genera pérdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es 
de la misma proporción que su pérdida, el paciente tendrá un EAB que parece 
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB de-
bemos evaluar al paciente y que, además, siempre se debe valorar pH, pCO2 y 
Acidosis
Metabólica
∇ 1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3
- que ∇ 
pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 (± 2)
Alcalosis
Metabólica
Δ 0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3
- que Δ 
pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (±1.5) 
Acidosis
respiratoria
Aguda: Δ HCO3
- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 queΔ 
Crónica: Δ HCO3
- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que Δ. 
Alcalosis
respiratoria
Aguda:∇ HCO3
- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇. 
Crónica:∇ HCO3
- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 ∇.
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HCO3
- junto con el ionograma que debe incluir el cloro.
Los trastornos mixtos pueden ser múltiples:
a) Metabólico + Respiratorio
→ Ambos hacia acidosis o alcalosis:
• pH muy desviado de 7.40
. Diferentes mecanismos: acidosis láctica por convulsiones + depresión respi-
ratoria por fenobarbital: 7.15/50/17
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco 
abdominal): 7.22/35/14
. El mecanismo compensatorio falló en menos (sepsis severa con foco abdo-
minal pasadas 12 hs): 7.22/35/14
b) Metabólico + Respiratorio
→ Hacia diferentes trastornos:
• pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno 
simple).
. Diferentes mecanismos (acidosis láctica por sepsis + alcalosis respiratoria 
por neumonía). 7.38/26/15
. El mecanismo compensatorio falló en más.
c) Metabólico + Metabólico
• Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxi-
cación folklórica.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3
- y cloro esperado (ver luego)
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115).
• Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metabólica)
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3
- y cloro esperado.
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno 
simple).
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma sólo para facilitar la 
lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos 
del EAB sin ionograma.
Delta GAP/Delta HCO3
-:
Es la relación existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia 
de HCO3
- (24 - HCO3
- del paciente).
El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3
-. 
La relación normal Delta GAP/Delta HCO3
- = 1 a 2.
Si es < 1: hay acidosis metabólica mixta (GAP aumentado e hiperclorémica).
Si es > 2: pensar que el HCO3
- inicial era mayor que el normal (o sea existía 
alcalosis metabólica previa).
Ejemplo:
• Un paciente de 8 años, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo 
día posquirúrgico de laparotomía por abscesos interasas. Hace 15 días fue 
intervenido por apendicitis, presentó evolución tórpida, febril. Al examen físico 
presenta: 
. Taquicardia
. Fiebre
. Confusión
. Oliguria
En el laboratorio se constata:
. Hto: 45%
. Glóbulos blancos: 18.200/mm3(desviación a la izquierda)
. Albúmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
. Ionograma: 135/2.8/89
. Urea: 50 mg/dl.
. Creatinina: 0.5 mg/dl.
El paciente se encuentra séptico, con signos clínicos y de laboratorio de des-
hidratación, hipoalbuminémico e hipokalémico. Analicemos el EAB-ionograma: 
EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
Si sólo se presta atención a la primera impresión del EAB, la errónea interpretación 
sería: leve acidosis, con HCO3
- en el límite inferior de lo normal.
Primero evaluar si hay coherencia interna:
 [H+] = 24 x pCO2 / HCO3
-
 = 24 x 41.3 / 22
 = 45
Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de 
pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.
 Anión GAP = Na+ – (HCO3
- + Cl-)
 Anión GAP = 135 – (22 -89) = 24
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Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metabólica.
• GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP según la 
albúmina.
• Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de ácidos fijos).
• Delta HCO3
- = (24 - 22= 2)
• Delta GAP/Delta HCO3
- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metabólica preexistente).
 
Surge la pregunta: ¿qué pasó con la poca modificación del pH y del bicarbonato?, 
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por último, se debe pensar 
el mecanismo de generación del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un 
paciente tiene una marcada alcalosis metabólica con 30 mEq/l de bicarbonato, y 
por alguna razón comienza a producir ácidos, va a comenzar a titularse el bicar-
bonato. Entonces si comenzó con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendrá 28, luego 
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo 
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metabólica y acidosis 
metabólica (trastorno mixto que generó un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cer-
cano al normal).
Diagnóstico final:
• ACIDOSIS METABÓLICA 
. Sepsis
• ALCALOSIS METABÓLICA PREVIA 
. Deshidratación
. Hipokalemia
. Hipocloremia
Además del tratamiento antibiótico para su infección este paciente deber recibir 
aporte de líquidos con ClK para corregir su alcalosis metabólica. La acidosis se 
corregirá en el tiempo cuando se controle la infección.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
• INTRODUCCIÓN
La acidosis tubular renal (ATR), un síndrome caracterizado por acidosis metabólica 
hiperclorémica (anión GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades 
de la regulación renal de la concentración de bicarbonato (HCO3
- ) causada por 
disminución de la reabsorción tubular del HCO3
- filtrado y/o menor excreción 
urinaria de H+.
El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado 
que la función tubular.
Desde el punto de vista fisiopatológico, se clasifica en ATR proximal o distal, de 
acuerdo al segmento de nefrona que tiene función anormal.
TIPO FISIOPATOLOGÍA
ATR proximal (tipo2) Deterioro de la reabsorción tubular 
proximal de HCO3
- por disminución 
de su umbral de excreción.
ATR distal (tipo1) 
. Defecto secretorio (ATR distal típica)
. Defecto de gradiente
. Defecto dependiente del voltaje
Deterioro de la secreción tubular distal 
de H+
. Falla de la bomba de H+
. Aumento de la retrodifusión de H+ 
secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
ATR distal hiperkalémica (tipo 4)
. Hipoaldosteronismo
 . Primario
 . Secundario
. Seudohipoaldosteronismo
 . Total
 . Parcial
. Shunt de cloro
Deterioro de la amoniogénesis
Defecto dependiente de voltaje
Incremento de la reabsorción de NaCl 
en el asa ascendente de Henle
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Mecanismos de acidificación renal normal
Para mantener la concentración plasmática de HCO3
- dentro de límites normales, 
el riñón debe:
1) Reabsorber el HCO3
- filtrado, y 
2) Regenerar HCO3
- a través de la acidificación urinaria, fundamentalmente, 
como excreción de acidez titulable (eliminación de fosfato) y de amonio.
• Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada 
de HCO3
- a través del intercambio Na+ / H+ en lamembrana luminal. El HCO3
- 
filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) ácido carbónico que se diso-
cia en CO2 y H2O por acción de la anhidrasa carbónica (AC) del ribete en cepillo 
de la célula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la célula donde, por la AC 
intracelular, se forma HCO3
- que sale de la célula acoplado al Na+.
• Nefrón distal: Se produce la reabsorción del 10% restante del HCO3
- filtrado y 
la eliminación de amonio y acidez titulable.
. Excreción neta de ácidos (ENA): expresa la excreción urinaria de ácidos (aci-
dez titulable + amonio) menos la excreción de HCO3
-. Refleja la cantidad de 
nuevo HCO3
- generado para reponer el HCO3
- utilizado como buffer de la carga 
endógena de ácido (1- 3 mEq/kg/día).
 ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3
- urinario.
Causas de ATR
ATR Proximal (tipo 2)
• Primaria
. Esporádica (Transitoria)
. Familiar (Persistente)
• Secundaria
. Asociada a Síndrome 
de Fanconi
. Drogas (Cisplatino, 
ifosfamida, valproato, 
6’ mercaptopurina)
. Asociada a otras 
enfermedades (Síndrome 
nefrótico, SUH, enfermedad 
quística renal, S.de Alport)
• Primaria
. Hiperkalemia transitoria 
del lactante
• Secundaria
. Hipoaldosteronismo 
hiporreninémico 
en pacientes con 
insuficiencia renal crónica
. Shunt de cloro 
Seudohipoaldosteronismo 
. Drogas (diuréticos 
ahorradores de K+, 
captopril, ciclosporina)
ATR Distal (tipo 1)
ATR Distal hiperkalémica 
(tipo 4)
• Primaria
. Persistente (del adulto)
. Transitoria (infancia)
• Secundaria
. Drogas (anfotericina B, 
litio, amiloride)
. Asociada a otras 
enfermedades (uropatía 
obstructiva, transplante)
. Genética (hiperplasia 
suprarrenal)
DIAGNÓSTICO:
• Hallazgos clínicos: Son inespecíficos e incluyen: retraso del crecimiento, po-
liuria, polidipsia, constipación, anorexia y vómitos. Algunos signos y síntomas 
son sugerentes de un tipo particular de ATR:
ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con 
Síndrome de Fanconi)
• Hallazgos de laboratorio:
. Estado ácido-base (EAB): Acidosis metabólica con hipercloremia y anión GAP 
normal. 
. Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
. Anión restante (AR) urinario: (Na+(u) + K
+
(u)) – Cl
-
(u).
La excreción de cloro refleja la generación de amonio.
. ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (Los mecanis-
mos de acidificación y/o amoniogénesis son normales).
. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos 
de acidificación y/o amoniogénesis están alterados).
Evaluación de la función del TCP (reabsorción de HCO3
-)
• Fracción excretada de HCO3
-: [(U/P HCO3
-) / (U/P Creatinina)] x 100.
U = concentración urinaria.
P = concentración plasmática.
“Si el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para corregir la acidosis 
y la FRACCIÓN EXCRETADA DE HCO3
- ES ≥ 10 - 15%, SE PUEDE INFERIR UN 
DEFECTO EN LA REABSORCIÓN PROXIMAL DE HCO3
-”.
• Umbral de excreción de HCO3-: 
 Umbral de excreción normal: 
 Neonato 18 mEq/l
 Lactante 20 – 22 mEq/l
 Niño 24 mEq/l
La prueba de determinación del umbral requiere la infusión lenta de bicarbonato, 
para lograr una elevación constante de la bicarbonatemia.
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La aparición de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el 
valor del umbral.
Si el valor de bicarbonato plasmático obtenido en ese momento, está por debajo del 
umbral conocido para la edad, el diagnóstico de ATR proximal está confirmado. 
Evaluación de la acidificación distal
 
Prueba de Furosemida:
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120 
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a 
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificación están intactos.
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorción de cloruro de 
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al túbulo distal. Si los 
mecanismos distales están indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando 
la orina.
Prueba de gradiente de PCO2:
Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3
- plasmático lo más cercano a lo normal) 
y se mide la pCO2 urinaria y plasmática. Normalmente el gradiente está entre 25 
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es ≤ 20 mmHg por alteración de los 
mecanismos de acidificación.
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al túbulo 
distal, y por acción de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2 
y H2O, aumentando así la pCO2 urinaria.
Gradiente transtubular de K+ (GTTK): 
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad)
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 – 15.5)
 Niños 6 (4.1 – 10)
Está disminuido en la ATR Distal hiperkalémica (Tipo 4)
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR:
En situación de acidosis metabólica (espontánea o tras sobrecarga ácida). 
Ver Tabla. 
En situación de equilibrio ácido-base normal (tras sobrecarga alcalina)
ATR Proximal 
(Tipo 2)
ATR Distal 
(Tipo 1)
ATR Distal 
(Tipo 4)
FE(HCO3
-) > 10 - 15% < 5% > 5 – 10%
pCO2 
orina-plasma
> 20 mmHg < 20 mmHg > 20 mmHg
Otros defectos 
tubulares
Frecuentes Ausentes Ausentes
Nefrocalcinosis 
o urolitiasis
Ausente Frecuente Ausente
TRATAMIENTO
ATR Proximal (Tipo 2)
• Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/día, repartidos 
cada 4 o 6 horas.
• K+ (evitar > hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos 
de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.
ATR Proximal 
(Tipo 2)
ATR Distal 
(Tipo 1)
ATR Distal 
(Tipo 4)
K+ plasma Normal o 
disminuido
Normal o 
disminuido
Aumentado
AR urinario Negativo Positivo Positivo
pH urinario < 5.5 > 5.5 < 5.5
Amoniuria Normal Disminuida Disminuida
Fracción 
excretada K+
Normal o 
aumentada
Aumentada Disminuida
GTTK Normal Aumentado Disminuido
Citraturia Normal Disminuida Normal
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• Restricción de sodio de la dieta.
• Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/día.
ATR Distal (Tipo 1)
• Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/día. Administrar al menos la mitad de los 
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio.
ATR Distal (Tipo 4) 
• Depende la etiología.
• Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/día.
• Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que 
 produzcan hiperkalemia.
• Furosemida (NO en pacientes con pérdida de sal).
• Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
SOLUCIONES 
. Citrato de sodio (solución de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml
 1 mEq HCO3-/ml
. Citrato de potasio (solución preparado magistral): 2 mEq K+/ml
 2 mEq HCO3-/ml
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit®): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
. Tricitratos (solución preparado magistral): 1 mEq K+/ml
 1 mEq Na+/ml
 2 mEq HCO3-/ml
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
• DEFINICIÓN: Descompensación metabólica aguda caracterizada por:
• Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.
• Cuerpos cetónicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
• Acidosis metabólica: pH < 7.30 o HCO3
- plasmático < 15 mEq/l.
DIAGNÓSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
• Orina (glucosuria y cetonuria)
• Sangre (glucemia > 200 mg%)
GRAvEDAD:
Leve Moderada Severa
pH 7.20 - 7.30 7.20 - 7.10 < 7.10
HCO3 
(mEq/l)
10-15 5-10 < 5
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabética (CAD) en pacientes 
con diabetes conocida:
• Bajo nivel socio-económico.
• Alteraciones psiquiátricas.
• Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metabólico)
• Prepúberes.
• Adolescentes mujeres.
• Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut: 
• Bajo nivel socio-económico.
• Menores de 4 años.
•No poseer familiares de primer grado con diabetes.
• Área con poca incidencia de diabetes.
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Causas de déficit de insulina:
• Debut.
• Omitir administración.
• Infecciones.
• Trauma.
• Vómitos.
• Stress.
• FISIOPATOLOGÍA:
El evento inicial es el déficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la glu-
coneogénesis y la glucogenólisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de 
la utilización periférica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces 
diuresis osmótica, bajo filtrado glomerular, deshidratación, pérdida urinaria de 
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultáneamente, la lipólisis genera liberación de 
ácidos grasos y →β-oxidación que favorece la glucogenólisis y la generación de 
ácido acético y →β-hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando 
acidosis metabólica. La deshidratación favorece la mala perfusión tisular, produ-
ciendo también acidosis láctica.
La deshidratación progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hi-
droelectrolíticos exacerban la secreción de hormonas contrarreguladoras perpe-
tuando el ciclo de descompensación metabólica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Deshidratación (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los 
signos clásicos de deshidratación: mucosas secas, taquicardia, disminución 
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatría.
• Poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
• Respiración rápida y profunda.
• Alteración del nivel de conciencia.
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilización del paciente con 
la reposición inicial de fluidos).
• Glucemia elevada (200-1000 mg%).
• Sodio: 
 En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Pérdida urinaria por diuresis osmótica.
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del líquido intra-
celular al líquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la fórmula de sodio corregido
Na+ corregido = Na+(plasmático) + (glucemia -100) * 1.6
 100
• Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido. 
(En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmótica, secre-
ción tubular de cetoaniones, vómitos e hiperaldosteronismo secundario).
• Estado ácido-base: acidosis metabólica con GAP aumentado, en general con 
acidemia (secundario a cuerpos cetónicos y ácido láctico). Luego del comienzo 
de la terapéutica con fluidos, puede existir un componente de acidosis meta-
bólica hiperclorémica.
• Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metabólica GAP au-
mentado con acidemia.
• pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilación puede presentarse un pH 
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metabólica con 
alcalosis respiratoria.
• Fósforo y Magnesio: siempre disminuidos.
• Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratación y exceso de catecolaminas, puede haber neu-
trofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratación.
• Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratación).
• Triglicéridos - Colesterol: aumentados por lipólisis.
CONTROLES: 
Al ingreso
• Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensión arterial 
en forma horaria.
• Diuresis.
• Peso, cada 8 horas.
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• Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.
• Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado acido base, ionograma, 
triglicéridos, colesterol, calcio, fósforo, magnesio, cuerpos cetónicos en orina.
• Electrocardiograma: evaluar hipokalemia: 
. Aplanamiento o inversión de la onda T.
. Onda U.
. Prolongación del QT.
. Depresión del ST.
Primeras 24 horas
• Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.
• Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria 
una cruz, luego cada 2 a 4 hs.
• Estado ácido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs.
• Hematocrito, urea, calcio, fósforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
• Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetónicos en cada micción.
• Electrocardiograma: al ingreso y luego según kalemia.
• Balance ingresos-egresos cada 4 hs.
TRATAMIENTO:
Terapia con líquidos y Electrolitos
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar 
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% o Ringer lactato, en 1- 2 hs.
Líquidos:
• Necesidades basales + déficit previo (en general, del 7%, aunque es difícil de 
estimar por el estado hiperosmolar), en 24 hs. 
• Sumar pérdidas concurrentes a las 4 hs, (vómitos, diarrea; en general, no se 
repone el exceso de diuresis).
Este plan de hidratación no debe superar 4000 ml/m2/d.
La terapéutica debe comenzar con un plan de hidratación parenteral con ClNa 
0,45% (solución al medio normal﴿, 3000-4000 ml/m2/d: 250 ml de ClNa 0,9% más 
250 ml de dextrosa al 5% o 10%, según la glucemia (emplear al 5% si la glucemia 
inicial es mayor a 250 mg%, y al 10 % si es menor a 250 mg%, la concentración 
final será del 2.5% y 5%, respectivamente). 
Electrolitos:
• Sodio: 75 mEq/l (solución al medio normal).
 Debido a la hiponatremia hiperosmolar por cada 100 mg% de glucemia que 
 desciende, debe aumentar el sodio 1.6 mEq/l, de no ser así se está adminis- 
 trando agua libre (disminuir la velocidad de infusión).
• Potasio: Iniciar al término de la expansión, verificar siempre la diuresis. Puede 
haber K+ plasmático alto, pero debido al déficit corporal total, se debe indicar 
igualmente K+, (antes es preciso descartar alteraciones electrocardiográficas 
o en la función renal).
. K+ ≥ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
. K+ < 5.0 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
. Máximo flujo 0.5 mEq/kg/h.
. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar 
corrección de la kalemia en forma endovenosa.
• Fósforo y magnesio: Se reponen con valores < 1.8 mg/dl y 1.2mg/dl, respec-
tivamente. No se debe administrar en forma profiláctica. En la mayoría de los 
casos, se corrige con la terapia hídrica y la insulina.
• Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir 
las siguientes alteraciones:
. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como 
resultado agua y CO2, que difunde muy rápidamente a través de la barrera 
hematoencefálica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
. Hipokalemia (ingresa K+ en la célula).
. Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
. Aumenta la osmolaridad.
. Menor liberación de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a la 
izquierda.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral.
 
Las indicaciones de corrección son:
• Hiperkalemia con arritmias.
• pH < 6.90 o HCO3
- < de 5 
• Depresión miocárdica, con vasodilatación periférica que implica severa alteración 
de la perfusión tisular.
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Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una corrección con 5 mEq/kg.
• 5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na
+ 1M en 1 h.
• Administrar como HCO3Na
+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l
HCO3Na
+ 1M ------------X
Agua destilada-----------5 X
Fórmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3
-Na+) + agua destilada (5 partes)
Glucosa
• Glucemia inicial > 250 mg% utilizar concentración final de dextrosa al 2.5%, 
con < 250 mg%, utilizar dextrosa al 5%.
• Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con 
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la 
glucemia que la cetosis y la acidemia).
Insulina
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un 
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapiahídrica sola logra disminuir 
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, además, 
inhibir la lipólisis y la cetogénesis.
• Siempre se debe administrar insulina corriente. 
Insulina endovenosa:
• La tendencia mundial es el uso de este tipo de vía en todo paciente con CAD.
• Sin duda alguna se usa para pacientes en shock luego de la expansión o en
 aquellos con alteraciones musculares.
• Infundir 0.1UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.
• Usar otro acceso vascular, con bomba de infusión.
• Usar frasco y tubuladura de plástico.
• Estabilidad de la preparación: 24 hs. Purgar la tubuladura con la solución de 
insulina 30 minutos antes de iniciar el goteo, para disminuir la adsorción.
• Diluir 50UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%. 
 La dilución queda 0.1UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusión es de 0.5 
ml/ kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1UI/kg/h).
• Continuar con la infusión hasta glucemia de 250 mg% con cetonuria negativa, 
y luego comenzar con la vía subcutánea. Aplicar 0,15UI/kg, 30 minutos antes 
de suspender la infusión continua.
• IM horaria (método de Alberti). 
Glucemia >500 mg%-----0.2 UI/kg 
Glucemia <500 mg%-----0.1 UI/kg
Dosis máxima: 10UI/dosis.
Se espera que la glucemia descienda 10 % por hora.
Luego continuar con 0.1UI/kg/h. Si la glucemia no descendió entre 5 y 10 %, 
verificar probables errores cometidos (inadecuada hidratación, falla en el cálculo 
de la dosis inicial de insulina, error en la preparación del plan de hidratación o 
de la insulina, verificar que la vía sea IM). Si todo se ha hecho correctamente, 
administrar 0.2 UI/kg .
NO IMPORTA SI EL PACIENTE YA RECIBIÓ NPH O REGULAR.
MANTENER VÍA IM HASTA glucemia < 250 mg% con cetonuria negativa o una 
+,y luego pasar a vía SC.
• Mantener régimen horario hasta cetonuria – o + con EAB mejorado (pH> 7.30
 y HCO3 >15) y sin clínica grave.
• Seguir con régimen horario si la glucemia es < de 250 mg% pero hay cetonuria,
 utilizando flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min
• Con glucemia < 250 mg% y cetonuria -, controlar cada 4 hs y corregir según
 glucemia (mg%):
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
300-500-----------------------0.15 UI/kg
200-300-----------------------0.1 UI/kg
160-200-----------------------0.075 UI/kg
Si son pacientes < de 5 años corregir sólo con glucemia > 200 mg%, y entre 160 
y 200 mg % controlar a las 2 hs.
NPH: 
Se comienza cuando el paciente está normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la vía oral.
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Si es un debut diabético, indicar 0.5UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia, 
cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglu-
cemias preingesta con insulina corriente.
ALIMENTACIÓN
• Para probar tolerancia comenzar con líquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d), 
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
• Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalórica sin hidratos simples
. 55% hidratos
. 30% grasas
. 15% proteínas 
COMPLICACIONES:
EDEMA CEREBRAL:
• Complicación poco común y grave de la cetoacidosis diabética.
• Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis
• Tiene alta mortalidad 21 a 30%
• Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
• Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, más frecuentemente en las pri-
meras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral
• Alta concentración de urea previo al tratamiento
• Baja PCO2 previo al tratamiento
• Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
• Terapia con Bicarbonato
 CETOSIS + BICARBONATO > 15 + GLUCEMIA < 250
CONTROLAR TOLERANCIA ORAL
DIETA ANTICETOGÉNICA
LÍQUIDOS CON HIDRATOS 
DE CARBONO LIBRES 
DE GRASAS CON POTASIO
CADA 4 HORAS
GLUCEMIA
GLUCOSURIA
CETONURIA
INSULINA
CORRIENTE
SUBCUTANEA
CADA 4 HORAS
Menos demostrados:
• Debut 
• Menor edad
• Duración prolongada de los síntomas
Presentación clínica:
Criterios diagnósticos:
• Respuesta verbal o motora anormal al dolor
• Postura en decorticación o decerebración
• Parálisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
• Patrón respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnéusica)
Criterios Mayores:
• Alteración del nivel de conciencia, estado mental
• Desaceleración de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
• Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
Criterios Menores
• Vómitos
• Cefalea
• Letargia
• Presión diastólica > 90 mmHg
• Menores de 5 años
Para el diagnóstico clínico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
• Un criterio diagnóstico, o
• Dos criterios mayores, o
• Un mayor o dos menores hacen diagnóstico.
Tratamiento
Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
• Posición a 30º.
• Debe reducirse la velocidad de infusión de fluídos.
• Manitol 0,25-1g/kg en 20 minutos y puede repetirse a las dos horas si no hay 
respuesta. (dosis máxima 12,5 g ).
• Alternativa al manitol: Clorurado hipertónico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en 
30 minutos.
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Hora FC FR Tº TA Orina Glucemia Insulina
 Glu Cet Tira Lab Corr NPH
EAB Ionograma Ingresos Egresos BIE Peso
 pH PCO3 HCO3 Na K Cl Ev VO Diu Vom Cat
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ND
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E 
DE
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UM
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SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
• DEFINICIÓN
Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta 
de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las 
células tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontánea.
. Inducida por el tratamiento: 
. Quimioterapia.
. Radioterapia.
. Biológicos.
• FISIOPATOLOGÍA Y FRECUENCIA
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su 
prevalencia varía según la patología oncológica de base.
El porcentaje de alteraciones de laboratorio oscila entre el 40 y el 70%, pero sólo 
se manifiestan clínicamente entre el 3 y el 6% de los casos. 
La lisis de células tumorales resulta en una rápida liberación de potasio, fósforo 
y purinas; todos ellos metabolitos de excreción renal.
El ácido úrico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguíneo, pero precipita en el medio 
ácido de los túbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentración o 
disminución del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitación de cristales 
de uratos a nivel del túbulo colector y los uréteres, con la consecuente y temida 
uropatía obstructiva.
[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar. Es 
decir que a pH de 5.4 la mitad es acido úrico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje se 
encuentra como acido úrico y a pH más altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).
El contenido de fósforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos. 
El riesgo de nefrocalcinosis por depósito de cristales de fosfato de calcio en la 
microvasculatura y los túbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se 
asocia a un producto fosfocálcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de 
producción más importante es la nefropatía por ácido úrico. 
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
• Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contracción 
de volumen secundarias a vómitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia, 
aumento de las pérdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
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• Injuria renal: infiltración tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplá-
sicos o antibióticos, precipitación tubular de cristales de uratos o de fosfato 
de calcio.
• Injuria postrenal: obstrucción del tracto urinario por el tumoro lesión de los 
uréteres durante la exéresis quirúrgica de masas abdominales o pelvianas.
• TRIADA METABÓLICA
. Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Hiperfosfatemia ≥ 6.5 mEq/l.
. Hiperkalemia ≥ 6 mEq/l. 
Secundariamente:
. Hipocalcemia ≤ 7 mg/dl.
. Insuficiencia renal aguda.
. Acidosis metabólica.
• CLASIFICACIÓN
Hande y Garrow clasificaron al SLT en clínico (SLTC) o de laboratorio (SLTL). 
Basándose en la clasificación previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como: 
• Síndrome de lisis tumoral de laboratorio:
 2 o más determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento 
del 25% del valor inicial, desde 3 días previos hasta 7 días posteriores del 
inicio del tratamiento.
• Síndrome de lisis tumoral clínico:
 Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte 
súbita.
• El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al más alto grado 
de complicación clínica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardíacas 
e insuficiencia renal.
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Grados del SLTC*
COMPLICACIÓN 1 2 3 4
Insuficiencia 
renal
Creatininemia: 
1.5 x límite 
superior normal 
ClCr 30-45 
ml/min.
Creatininemia: 
1.5 – 3 x 
límite superior 
normal
ClCr 20-30 
ml/min.
Creatininemia: 
3 – 6 x límite 
superior normal
ClCr 10-20 
ml/min.
Creatininemia: 
> 6 x límite 
superior normal
ClCr < 10 
ml/min.
Arritmias 
cardíacas
Sin necesidad 
de intervención.
Indicación de 
intervención 
no urgente.
Sintomática y 
parcialmente 
controlada con 
el tratamiento 
médico.
Fatal
(ej. asociada 
con hipotensión, 
insuficiencia 
cardíaca, 
síncope, shock).
Convulsiones Sin 
convulsiones.
Una convulsión 
breve genera-
lizada , o con-
vulsiones bien 
controladas 
con drogas
Con pérdida 
de conciencia, 
o mal controla-
das con el 
tratamiento 
médico.
Status 
epiléptico o 
refractaria al 
tratamiento 
médico.
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G, 
 Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. 
 Haematologica 2008; 93:1877-1885.
** Creatininemia ajustada a la edad.
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FACTORES DE RIESGO
Característica Factor de riesgo
Tipo de tumor Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.
Linfoma linfoblástico.
Linfoma difuso de células gigantes.
Leucemia linfoblástica aguda 
(principalmente inmunofenotipo T).
Tumores sólidos con alta sensibilidad 
a citotóxicos: hepatoblastoma, tumores 
testiculares, neuroblastoma IV.
Extensión de la enfermedad o 
tamaño tumoral
Masas abdominales voluminosas tipo 
bulky.
LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
Glóbulos blancos > 25.000/mm3.
Función renal IRA preexistente.
Oliguria.
Ácido úrico basal > 7,5 mg/dl.
Tratamiento citorreductor rápido 
y efectivo (Quimiosensibilidad)
Varía según tipo de tumor y tratamiento 
específico.
Clasificación según factores de riesgo:
 Riesgo
Tipo de tumor Alto Intermedio Bajo
LNH Burkitt, linfoblás-
tico o LLA
Linfoma difuso 
de células B 
gigantes.
LNH indolente.
LLA GB > 100.000 GB 50.000-
100.000
GB < 50.000
LMA GB > 50.000 GB 10.000-
50.000
GB < 10.000
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LNH: Linfoma no Hodgkin.
LLA: Leucemia linfoblástica aguda.
LMA: Leucemia mieloide aguda.
GB: Glóbulos blancos (mm3).
• CLÍNICA
El SLT generalmente se presenta en forma asintomática, evidenciando sólo alte-
raciones en el laboratorio. Las manifestaciones clínicas dependen de la severidad 
de las diferentes anomalías metabólicas.
HIPERKALEMIA:
• K+ ≥ 6 mEq/l.
• Complicación más grave.
• Puede aparecer dentro de las 6 – 72 horas.
• Signos y síntomas:
.➢ Parestesias.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas.
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Síncope. 
. Muerte.
HIPERFOSFATEMIA:
• Fósforo ≥ 6,5 mg/dl.
• Inicio 24 - 48 horas.
.➢ Se une al calcio, precipitan los complejos fosfocálcicos a nivel tubular: oliguria, 
azoemia, insuficiencia renal aguda.
.➢ Síntomas secundarios a hipocalcemia.
HIPOCALCEMIA:
• Ca++≤ 7 mg/dl, importante la medición del Calcio iónico.
• Inicio 24 - 48 horas
. Calambres musculares.
. Tetania: espasmo carpopedal. 
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. Parestesias. 
. Laringoespasmo.
. Arritmias.
. ECG: prolongación de QoT y QTc.
. Convulsiones.
. Síncope.
. Muerte.
HIPERURICEMIA:
• Acido úrico > 8 mg/dl.
• Inicio 24-48 hs.
. Náuseas.
. Vómitos.
. Letargo.
. Nefropatía uricémica aguda.
. Insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
• Oligoanuria.
• Náuseas.
• Vómitos.
• Letargo.
• Convulsiones.
• Hipertensión.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR 
 TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:
• Tele-radiografía de tórax al inicio y según signos y síntomas (presencia de 
masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
• ECG y ecocardiograma.
• Ecografía abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o 
retroperitoneal).
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CONTROLES
• Signos vitales con tensión arterial cada 6 horas.
• Balance de ingresos y egresos cada 6 horas.
• Peso cada 12 horas.
• Tira reactiva (pH y densidad) en cada micción.
• LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros 
3 días y luego cada 24 horas.
• Sangre:
. Hemograma
. Glucemia
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo)
. Urea, Creatinina, Ácido Úrico
. Estado ácido base
. Ionograma con calcio iónico
. Calcio, fósforo y magnesio 
• Orina:
. pH
. Densidad
. Glucosuria
. Sedimento
• PREvENCIÓN
HIPERHIDRATACIÓN
OBJETIVO: inducir diuresis.
• Aumenta el volumen extracelular: favorece la corrección de trastornos hidro-
electrolíticos.
• Aumenta la perfusión renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen uri-
nario; disminuye la concentración de solutos en los túbulos renales y en la 
microcirculación medular.
• Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del 
tratamiento quimioterápico o mientras se constate la instalación de SLT.
• Mantener ritmo diurético entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en 
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 pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: ≤ 1010. La diuresis no 
debe ser inferior del 65% de los ingresos.
• Aportar 3000 ml/m2/día (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/día). No 
exceder 4500 – 5000 ml/día.
• Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.
 
• NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.
¿QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIÓN? 
• Hiperhidratación:
. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratación, sin exceder 4500 – 
5000 ml/día. 
. Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropatía 
obstructiva e hipovolemia).
TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
• Hiperhidratación: favorece la excreción normal. 
• Alcalinización urinaria: favorece la solubilidad.
 Opciones para la preparación del plan de hidratación parenteral:
 1) HCO3- 60 mEq/l.
 2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l. 
 . Ante el fracaso de la alcalinización, y una vez constatado el volumen y la 
composición correcta del plan:
 1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
 2) Aumentar la concentración de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
 3) Considerar la indicación de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (máximo 250
 – 500 mg/dosis). Favorece la alcalinización de la orina mediante la disminución
 de la reabsorción del bicarbonato a nivel del túbulo contorneado proximal.
• Allopurinol: análogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino
 oxidasa. Disminuye la formación de ácido úrico.
. Adecuar la dosis a la función renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2. 
. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/día cada 8 horas) vía oral, por
 3 a 8 días. Dosismáxima: 800 mg/día. Ante intolerancia a la vía oral: allopurinol 
EV 200-400 mg/m2/día en 2 o 3 dosis. Dosis máxima: 600 mg/día.
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. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el ácido úrico en una forma 40 - 100 ve-
ces más soluble (alantoína), que facilita su excreción. Es la terapéutica indicada 
ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.1 - 0.2 mg/kg/día diluido en 100 
ml de ClNa 0.9% a infundir en 1 a 2 horas, por 3–5 días. No requiere alcaliniza-
ción urinaria. Contraindicación: metahemoglobinemia, déficit de G6PDH y otros 
desórdenes metabólicos que produzcan anemia hemolítica.
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLÍTICOS:
• Hipocalcemia: sólo se corrige si es sintomática porque el aporte de calcio 
favorece la precipitación de los complejos fosfocálcicos.
• Hiperkalemia:
. Prevención: no indicar potasio en el plan de hidratación inicial.
. Tratamiento:
→ . Reducir la carga total / favorecer su eliminación.
➢ . Estabilizar la membrana de las células cardíacas: Gluconato de calcio 10%. 
• Formas moderadas y asintomáticas > 6 mEq/l:
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.
. Resinas de intercambio iónico vía oral o enema a retener.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.
• Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y / o sintomáticas:
. Alteraciones ECG (T picuda, simétrica, QRS ancho):
. Gluconato de calcio: 1 ml /kg. Dosis máxima: 10 ml = 1g de gluconato = 1 ampolla. 
Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto. Control de Frecuencia cardíaca. Si 
la frecuencia cardíaca cae 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de 
infusión o suspender.
. Bicarbonato de sodio 1 molar: 1-2 mEq/kg endovenoso, en 10 minutos (en 
acidosis metabólica).
. Solución Insulina - Glucosa: 0.1 UI/kg de insulina corriente + 2 ml/kg de Dextrosa 
25%.
. Furosemida 1-2 mg/kg/dosis.
. Diálisis.
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA:
• Objetivos: Evitar precipitación renal de fosfato de calcio y síntomas asociados 
a hiperfosfatemia.
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• Métodos:
- Preventivos
.➢ Hiperhidratación.
.➢ De estar indicada la alcalinización urinaria; control de pH < 8.
.➢ Es discutida la utilización preventiva de quelantes de fósforo:
. Hidróxido de aluminio: 50-150 mg/kg/día (cada 6 horas) vía oral, durante no 
más de 24 – 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa. 
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmáticos de calcio. 
- Terapéuticos
.➢ Hiperhidratación máxima (hasta 5-6 l/m2).
.➢ Furosemida (en hiperfosfatemias severas). 
.➢ Insulina + Glucosa.
.➢ Diálisis.
INDICACIONES DE DIÁLISIS
• Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.
• Hiperkalemia persistente.
• Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.
• Hipocalcemia sintomática.
• Sobrecarga de volumen sin respuesta a diuréticos.
• Hipertensión no controlable con diuréticos y otros antihipertensivos.
• Acidosis metabólica severa (pH <7.15, HCO3
- <10).
• Síntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.
• Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.
• Oligoanuria con desórdenes metabólicos.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA
• El análisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevención.
• Prevención y tratamiento se superponen.
• Hay que adelantarse a la progresión para disminuir morbilidad.
• Realizar controles estrictos según cada caso para implementar precozmente 
el tratamiento adecuado.
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Tratamiento propuesto según nivel de riesgo:
Agradecimiento: Florencia Vicente
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EMERGENCIAS ONCOLÓGICAS
Dr. Juan Dartiguelongue
• INTRODUCCIÓN
Las emergencias oncológicas son complicaciones graves de diversas neoplasias 
que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces 
constituyen la manifestación inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden 
ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En términos generales, se trata 
de anomalías metabólicas (como el Síndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenómenos 
de ocupación de espacio (Compresión Medular, Síndrome de Mediastino Superior) 
o anomalías hematológicas (Hiperleucocitosis)
• SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SÍNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
DEFINICIÓN:
El Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y sínto-
mas asociados a la compresión, obstrucción o trombosis de la vena cava supe-
rior. El término Síndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando además 
existe compresión traqueal. En aquellos niños que presentan masas mediastina-
les, la compresión traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmen-
te coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinónimos.
ETIOLOGÍA:
Aproximadamente el 70% de los linfomas no Hodgkin (LNH) y el 30% de los lin-
fomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma, 
los tumores de células germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblásticas 
agudas (LLA) también pueden presentarse como masas localizadas en el me-
diastino. En niños, hasta el 75% de las masas mediastinales producen cierto 
grado de compromiso respiratorio por compresión traqueal. El SVCS se asocia 
más frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.
FISIOPATOLOGÍA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presión intraluminal y se encuentra 
rodeada por ganglios linfáticos y por el timo. La tráquea es más complaciente y 
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compresible en niños que en adultos, y además el diámetro de su luz es muy 
pequeño. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente sus-
ceptibles a sufrir compresión por masas localizadas en el mediastino. Esto con-
llevará a obstrucción traqueal, éstasis vascular (con el fenómeno procoagulante 
asociado) y disminución del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello, 
región superior del tórax y miembros superiores, causando los signos y síntomas 
del SMS.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• GENERALES
- Ansiedad
- Confusión
- Letargia
- Cefalea
- Visión borrosa
- Síncope
• RESPIRATORIAS
- Tos
- Disnea
- Ortopnea
- Ronquera
- Estridor
- Sibilancias
• VASCULARES
- Edema en esclavina
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores
- Distensión venosa cervical y torácica
Todos los signos y síntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al 
paciente en decúbito supino o en posición fetal.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico es clínico acompañado por técnicas de imágenes. En un pa-
ciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografías de 
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Tórax frente y perfil. La mayoría de los niños evidencian una masa situada en 
el mediastino anterior y superior. Además es frecuente observar la desviación 
de la tráquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan más del 45% 
del diámetro transverso del tórax tienen más chances de ser sintomáticos que 
aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de tórax 
permite evidenciar con mayor precisión la extensión y localización de la lesión. 
Para el diagnóstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas espe-
cíficas de acuerdo a la sospecha clínica. Por la naturaleza de este síndrome, 
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos 
(biopsias mediastinales) y al efecto anestésico, por lo que deben agotarse 
previamente otros recursos diagnósticos menos invasivos (laboratorio, PAMO, 
biopsias ganglionares, etc).
TRATAMIENTO:
El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reducción rápida de la masa 
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la tráquea y estructuras adyacentes. 
Partiendo de la premisa que la principal causa de este síndrome son los LNH y 
dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para 
el manejo de la emergencia.Otros proponen a la quimioterapia como alternativa 
a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
• HIPERLEUCOCITOSIS
DEFINICIÓN:
La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por 
mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clínicamente significativa se considera a 
partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas. 
ETIOLOGÍA:
Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfo-
blásticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA). 
Casi todos los niños con leucemia mieloide crónica en fase estable presentan 
hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales también pueden ocasionarla.
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FISIOPATOLOGÍA:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sanguínea al 
incrementar el volumen leucocitario. La agregación de las células leucémicas 
circulantes (blastos) incrementa aún más este efecto. Se produce así un fenóme-
no conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulación 
en todos los órganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente más 
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y además presentan 
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor éstasis vascular. 
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenómenos hemorrágicos, 
isquémicos, trombóticos e infiltrativos en diversos órganos y tejidos los cuales, 
sumado a la destrucción periférica de determinada cantidad de blastos, generan 
los signos y síntomas de la hiperleucocitosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• NEUROLÓGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia)
- Depresión del sensorio
- Cefalea
- Visión borrosa
- Convulsiones
- Coma
- Signos de foco motor
• RESPIRATORIAS (leucostasis pulmonar)
- Disnea
- Cianosis
- Hipoxemia
- Acidosis respiratoria
- Hemorragia pulmonar
• OTRAS
- Hemorragia gastrointestinal y pericárdica
- Síndrome de Lisis Tumoral Agudo
- Insuficiencia Renal Aguda
La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%.
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DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se basa en el recuento de glóbulos blancos y en el reconocimiento 
de signos y síntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicio-
nales incluyen ionograma, ácido úrico, urea y creatinina plasmáticas y coagulo-
grama. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se deberán 
hacer Radiografías de Tórax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreducción 
rápida: la leucoaféresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sanguínea. La 
indicación absoluta es la presencia de signos y síntomas atribuibles a hipervis-
cosidad (neurológicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las 
leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
- LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
En el caso del Síndrome de Lisis Tumoral Agudo, más allá del tratamiento del 
mismo, la citorreducción por leucoaféresis es una indicación relativa en el con-
texto de una leucemia cuando las alteraciones metabólicas requieran más de 24 
horas para su resolución.
• SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR.
DEFINICIÓN:
Es un síndrome caracterizado por la invasión tumoral del canal medular, ya sea 
por contigüidad o metastásica.
ETIOLOGÍA:
La compresión medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o 
bien ser su forma de presentación. Ocurre en el 3 a 5% de los niños con cáncer, 
más frecuentemente al momento del diagnóstico. Los sarcomas dan cuenta de 
la mayoría de las metástasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tu-
mores de células germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por 
contigüidad. La compresión medular puede ocurrir prácticamente con cualquier 
tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.
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FISIOPATOLOGÍA:
La médula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral 
en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminación 
metastásica a lo largo del cordón medular. La compresión epidural ocurre por ex-
tensión de un tumor de localización paravertebral a través de los forámenes inter-
vertebrales. La compresión del plexo venoso vertebral produce edema vasogénico 
de la médula, hemorragia e isquemia.
El compromiso metastásico de los cuerpos vertebrales y la compresión secundaria 
de la médula espinal es raro en niños.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Su localización va a depender del nivel medular al que se produjo la compresión 
tumoral:
- Dolor
- Paresia o Plejía
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfínteres.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen físico que incluya una eva-
luación neurológica completa permiten aproximar el diagnóstico. La RMN es el 
estudio de elección para visualizar el nivel y extensión de la lesión. Si la historia 
o el examen físico sugieren una rápida progresión del cuadro, se recomienda 
administrar un bolo EV de Dexametasona 1 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN. 
Si se detecta una masa en el espacio epidural que comprime la médula espinal, 
la misma debe ser inmediatamente descomprimida. Esto puede lograrse me-
diante radioterapia, quimioterapia o cirugía. Si el diagnóstico es conocido y el 
tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera opción. La quimiote-
rapia es útil como primera opción en aquellos pacientes en los que la compresión 
medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La cirugía se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no 
es conocida o cuando los síntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tra-
tamiento óptimo implica la combinación de radioterapia, quimioterapia y cirugía.
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SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
• INTRODUCCIÓN
Desde hace más de 20 años, se ha implementado una nueva terminología médica, 
con el fin de unificar criterios clínicos y de investigación. En 1989 se describió, por 
primera vez, el síndrome de sepsis (término actualmente en desuso), que incluía 
pacientes que presentaban una respuesta sistémica a una infección. Esta respues-
ta comprendía el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteración en 
la cantidad de glóbulos blancos y evidencia de disfunción orgánica.
ACTUALMENTE SE DEFINEN:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el término 
“bacteriemia clínica” utilizado hace muchos años para definir al paciente 
con fiebre, temblores, cambios en la coloración de la piel, etc. Por lo tanto, es 
un término estrictamente de laboratorio y no clínico. De la misma manera se 
describen viremia, fungemia y parasitemia.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clínica-
mente la presencia de inflamación endotelial sistémica, independientemente de 
la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o más de los siguientes criterios, uno de los cuales debe 
ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5ºC o < 36ºC.
2) Taquicardia: frecuencia cardíaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estímulos 
externos, drogas de uso crónico o estímulos dolorosos; o aumento persistente 
inexplicado por más de 30 minutos a 4 horas, o para niños < 1 año: bradicardia 
definida como < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, β bloquean-
tes o cardiopatía congénita u otra causa inexplicable por más de 30 minutos.
3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilación mecánica para 
un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido parala edad (no secundario a quimio-
terapia) o > 10 % de neutrófilos inmaduros.
Ver valores en Tabla 1
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Tabla 1: signos vitales y variable de laboratorio según edad. 
FC (lat/min) Pc95 FR (resp/min) 
Pc95
Glóbulos Blancos 
0-7 días 180 50 > 34.000
1 semana a 1 mes 180 40 5.000/19.500
1 mes a 1 año 180 34 5.000/17.500
2 a 5 años 140 22 6.000/15.500
6 a 12 años 130 18 4.500/13.500
13 a 18 años 110 14 4.500/11.000
SEPSIS: SIRS secundario a infección documentada por cultivos o por la evidencia 
clínica de un foco infeccioso.
SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaña de uno de los siguientes: 
. Disfunción cardiovascular
 - Dos de los siguientes:
 - Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l.
 - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
 - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
 - Relleno capilar > 2 seg.
 - Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.
. Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) 
 PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia 
de evidencia de falla cardíaca izquierda.
o, dos o más disfunciones de los siguientes órganos:
. Disfunción respiratoria 
 - PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o enfermedad 
 pulmonar preexistente.
 - PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2.
 - Aumento de requerimientos de O2 o más de 50 % de FiO2 para mantener 
 Saturación 92 %.
 - Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva.
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SHOCK SÉPTICO: Sepsis severa que se acompaña de disfunción cardiovascular 
produciendo baja perfusión y disminución de la oferta distal de O2. La presencia 
de hipotensión confirma el diagnóstico, pero debe recordarse que es un signo 
tardío en pediatría.
Se define disfunción cardiovascular:
. A pesar de la administración de bolo de fluido isotónico 40 ml/kg en una hora: 
 - Hipotensión TAM < p5 para la edad o TA sistólica < 2 DS para la edad.
 o
 - Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal .
 o
 - Dos de los siguientes:
 - Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > 5 mEq/l.
 - Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
 - Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
 - Relleno capilar > 2 seg.
 - Diferencia de temperatura central/periférica > 3ºC.
• MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO:
Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y 
shock séptico. Debe realizarse reanimación temprana con fluidos, indicar pre-
cozmente antibióticos de amplio espectro, transfusión de glóbulos rojos (en caso 
de estar indicada) y plantear la ventilación asistida al comienzo del tratamiento.
Las bases de la terapéutica son:
1) la elección del antibiótico según foco clínico y edad, 
2) el sostén de las insuficiencias parenquimatosas (vía injuria endotelial), y
3) la optimización de la DO2 (oferta distal de oxígeno).
•	DO2: VM * CaO2
•	VM:	FC	*	Vs
•	CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
DO2: Disponibilidad de Oxígeno.
VM: Volumen minuto.
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CaO2: Contenido arterial de Oxígeno.
FC: Frecuencia cardíaca.
Vs: Volumen sistólico.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturación.
De las fórmulas anteriores se desprende el rol básico de los fluidos (mejorando el 
volumen minuto) que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado 
SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxígeno mejora la oferta distal), su-
mado a la oportuna y precoz transfusión de glóbulos rojos (aumentando el contenido 
arterial de oxígeno). Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el 
rango normal para la edad en niños con sepsis severa y shock séptico. 
El control y manejo de la sepsis severa y del shock séptico, está basado en dos 
principios fundamentales:
. Detección precoz y control del foco séptico.
. Medidas de soporte hemodinámico, con una adecuada reposición de volumen 
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.
DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO: Permite, por un lado, un 
adecuado control de la fuente de infección y, por el otro, el empleo de una terapia 
antimicrobiana apropiada.
1) Control del Foco: drenar los focos sépticos, debridar los tejidos infectados 
desvitalizados y remover los cuerpos extraños (catéteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el médico se enfrenta, por primera 
vez, al paciente con sepsis severa o shock séptico desconoce el agente etioló-
gico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios 
de manejo empírico, el cual debe estar orientado al sitio de localización del 
foco infeccioso y a los gérmenes más frecuentes. El pulmón es el sitio de 
infección más frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen 
(20%) y el aparato urinario (15%).
Los gérmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los 
Gram (+) más frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae, 
y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter. 
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Por lo tanto, el esquema antibiótico empírico inicial debe incluir antibacterianos 
para cubrir tanto gérmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los 
resultados del Gram y de los cultivos.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICO: El shock séptico está asociado con hipo-
volemia relativa o absoluta, como consecuencia de la pérdida de líquidos a un 
tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatación sistémica 
(mala distribución), o pérdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera me-
dida en el manejo de este problema será entonces, corregir el déficit del volumen 
intravascular con la infusión de soluciones cristaloides o coloides.
La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el shock séptico, es la res-
tauración de la perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular.
Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, conti-
nuando, en la actualidad, la controversia sobre cuál de estas soluciones es la 
mejor para la reanimación. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Rin-
ger Lactato) a 20 ml/kg lo más rápido posible, repitiendo la misma cantidad en 
caso de ser necesario. Si la hipotensión es persistente o la perfusión periférica 
es deficiente, a pesar de una adecuada reposición de volumen, será tratada 
con el apoyo de drogas vasopresoras.
El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la 
actualidad, y sólo deben utilizarse en los niños con shock refractario a las cate-
colaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hiperca-
tabólico, se recomienda el apoyo nutricional; así como también es importante 
prevenir en estos pacientes el sangrado por úlceras de stress.
Desde el punto de vista histórico, se han propuesto muchas alternativas para el 
manejo de la sepsis severa y el shock séptico, casi todas dirigidas a la modulación 
inmunológica de los componentes fisiopatológicos del proceso, con resultados 
decepcionantes hasta el momento.
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LACTANTE FEBRIL SIN FOCO
Dra. Silvina Neyro
• INTRODUCCIÓN
Uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica pediátrica es la 
fiebre. Ésta puede presentarse como manifestación inicial de distintas patologías 
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayoría 
de los casos), hasta una infección bacteriana potencialmente grave.
El principal problema se plantea en los niños menores de 36 meses, en los cuales, 
tras una cuidadosa anamnesisy exploración física, no se encuentra ninguna causa 
que justifique la fiebre (“Fiebre sin foco”), teniendo en cuenta que un pequeño por-
centaje de estos niños pueden desarrollar una infección bacteriana severa (IBS). 
Sin embargo, sólo aproximadamente el 20% de los niños febriles no presentan 
foco clínico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en 
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos 
inútiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen. 
Para ello, a partir de distintos parámetros obtenidos del interrogatorio, la clínica y 
los exámenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera más eficaz y precoz 
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una 
IBS y que requerirá de tratamiento especifico y seguimiento posterior.
• DEFINICIONES
• Fiebre: La definición más aceptada es aquella que considera una temperatura 
rectal mayor a 38ºC. En general, se recomienda la toma de la temperatura 
rectal como método ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto 
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpánica no siempre arrojan 
resultados confiables, especialmente en niños pequeños. 
• Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la 
fiebre, luego de una anamnesis y examen físico minuciosos, en niños que se 
presentan en buen estado general y sin patologías de base.
• Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de 
un niño febril, en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección.
• IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumonía, infección 
urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
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• ETIOLOGÍA
• La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa viral. 
Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependerán de la 
edad del paciente.
• Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si 
bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, des-
hidratación hipernatrémica, efecto adverso de vacunación reciente, entre otros).
Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la conducta diagnósti-
co-terapeútica a seguir en los niños que presentan fiebre sin foco, se divide a los 
pacientes en tres grupos etarios:
• Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida.
• Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad.
• Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
Neonatos: 
* Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el canal del 
parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%). 
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos 
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella 
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae 
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, también, en riesgo de presentar infecciones virales 
con manifestaciones más severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus 
y virus herpes simplex).
Lactantes pequeños: 
* El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%). 
* Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período neonatal y 
aumenta el riesgo de infección por Streptococo pneumoniae, Neisseria menin-
gitidis y Salmonella spp. 
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen más frecuente 
y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Niños mayores: 
* Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podría elevarse 
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(hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura registrada y al 
recuento de glóbulos blancos (GB).
* Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis 
y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en niños no 
vacunados o con esquema incompleto.
• INTERROGATORIO Y EXAMEN FÍSICO
En todos los niños con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un exa-
men físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre y valorar el 
compromiso del estado general.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los niños pe-
queños con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general, 
pueden padecer una IBS.
Anamnesis: 
Deberá considerarse:
• Grado, duración y forma de medición de la temperatura. 
• Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hos-
pitalización neonatal prolongada, entre otros).
• Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria). 
• Patología de base. 
• Contacto con enfermos.
• Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas.
• Tratamiento antibiótico previo.
• Alteraciones del patrón del sueño, del comportamiento y la alimentación.
• Conexión con los padres.
• Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.
Examen físico:
* Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico probable.
* Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos, que influirán en 
la conducta a seguir: 
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la 
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad 
(particularmente en neonatos). 
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sería 
el riesgo de IBS. Se debe tener presente también, que tanto los neonatos como 
los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la temperatura (y 
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en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de una infección severa 
subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría sub-
diagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse 
en buen estado general. Sin embargo, al niño con aspecto tóxico, independien-
temente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarán medidas terapéuticas 
de sostén y se internará para una valoración diagnóstica exhaustiva y cobertura 
antibiótica parenteral. 
* Para objetivar la evaluación clínica realizada, se han propuesto distintas es-
calas de observación, pero éstas en general, han resultado poco prácticas y 
difíciles de implementar. 
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
La solicitud de exámenes complementarios se realizará en función de la edad del 
paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clínicas y el estado general.
HEMOGRAMA: 
• Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre 
5.000 y 15.000/mm³.
• A mayor recuento total de GB (>15.000/mm³), de neutrófilos absolutos (RAN) 
(>10.000/mm³) y de neutrófilos en banda o cayados (>1.500/mm³), mayor es 
el riesgo de IBS. 
• La leucopenia (GB <5000/mm³) en un niño con IBS, es un signo de mal pronóstico. 
PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN (VES): 
En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores 
diagnósticos de IBS en niños febriles sin foco, se evidenció que: 
• Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor 
riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensi-
bilidad entre 55 y 80%.
• Una PCR >7 mg/dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio 
convencional.
• La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de 
pocas horas de evolución, siendo un indicador más confiable en niños con fiebre 
de más de doce horas.
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PROCALCITONINA: 
Eleva sus niveles séricos más rápidamente que la PCR y de forma directamente 
proporcional a la gravedadde las infecciones bacterianas; y sus valores se ele-
van en forma paralela a la evolución del cuadro. Podría ser un marcador bastante 
sensible y específico de IBS.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC): 
* La IU es una infección bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco. 
* La probabilidad que éste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen 
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario. 
* Tanto el sedimento urinario como otros métodos de diagnóstico rápido en orina 
(nitritos, estearasa leucocitaria, tinción de gram) permiten orientar al diagnóstico 
de IU en caso de resultar patológicos, con sensibilidades que varían entre 50 y > 
90% según el método utilizado, ya sea en forma individual o combinada.
* Sin embargo, ningún método de diagnóstico rápido permite excluir el diagnósti-
co de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra 
de orina para UC está indicada independientemente del resultado de los mismos.
* El UC es fundamental para el diagnóstico, por lo cual la técnica de recolección de 
la orina debe ser con el método más estéril posible según la edad (no usar bolsas 
colectoras de orina).
 
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: 
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografía de tórax como 
parte de la evaluación inicial. 
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en niños con fiebre sin 
síntomas respiratorios, por lo cual su realización dentro de la evaluación inicial 
de estos pacientes tendría poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existen-
cia de un 3% de neumonías ocultas en niños asintomáticos. Sin embargo, la 
ausencia de signos y síntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin 
leucocitosis harían altamente improbable el diagnóstico de neumonía; más 
aún si estos pacientes presentan oximetría de pulso sin alteraciones.
* Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografías de Tórax pato-
lógicas (neumonías) en niños febriles sin foco que presentaban además un 
recuento de GB >20.000/mm³; por lo tanto, sí está indicada su solicitud en 
este grupo de pacientes.
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HEMOCULTIVOS (HMC): 
* Son el gold standard para el diagnóstico de BO. 
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, sí lo 
hacen para el manejo posterior.
COPROCULTIVO: 
El examen directo y cultivo de materia fecal sólo tiene valor si el paciente pre-
senta diarrea.
PUNCION LUMBAR (PL): 
Se encuentra altamente recomendada en:
* Neonatos.
* Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo 
o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que serán 
medicados con antibióticos.
* En los niños mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina, 
salvo que presenten signos y síntomas que hagan sospechar meningitis. 
* En aquellos pacientes en los que no se la realizó inicialmente, se deberá 
reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
• PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO
El estudio y manejo adecuado de estos pacientes varía según la edad:
NEONATOS (nacimiento a 28 días de vida):
* Es difícil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clínica e inclusive 
mediante la utilización de exámenes complementarios, cuales son los neonatos 
con mayor riesgo de padecer una IBS. 
* En este grupo etario es más frecuente la diseminación hematógena desde cual-
quier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto meníngeo. 
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto 
control clínico y evaluación que permita descartar IBS.
* Se les debe realizar screening de infección, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en 
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa (cefotaxime-
ampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente según se detecte o no 
compromiso meníngeo). 
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* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infección vírica, no descarta 
la necesidad de una evaluación diagnóstica completa. 
LACTANTES PEQUEÑOS (29 días de vida a 3 meses de edad):
Se debe clasificar inicialmente al paciente según el estado general en: tóxico o 
no tóxico. 
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfección 
sistémica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exámenes 
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS.
En relación a los exámenes complementarios, considerar que:
. El hemograma es uno de los parámetros a tener en cuenta para clasificar el 
riesgo del paciente de presentar una IBS. 
. Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no cir-
cuncidados y en niñas; por lo cual se deberá solicitar orina completa y UC. 
. La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de 
patología respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultación patológica, satu-
ración de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm
3.
. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y 
de la clasificación de riesgo, ya que ninguno de estos parámetros excluye por 
completo la posibilidad de BO. 
. El coprocultivo debe ser solicitado sólo en los pacientes con diarrea.
. La PL genera controversias en este grupo etario. Ni el examen físico ni el 
recuento de GB son fiables para predecir quienes presentan compromiso me-
níngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podría no 
ser realizada en lactantes con buen aspecto clínico y criterios de bajo riesgo, 
ya que la posibilidad de meningitis en este contexto es extremadamente baja 
(menor al 0.4%). Sin embargo, debería ser practicada si se prescriben antibió-
ticos empíricos. 
Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran 
distinguir aquellos lactantes pequeños que presentan bajo riesgo de padecer 
una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los más 
utilizados son los criterios de Rochester.
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BOSTON PHILADELPHIA ROCHESTER
Edad (días) 28-89 29-56 0-60
Temperatura (ºC) > 38 > 38.2 > 38
Recuento de GB < 20.000/mm3 < 15.000/mm3 5.000-15.000/ mm3
Sedimento urinario < 10 GB/campo < 10 GB/campo < 10 GB/campo
Radiografía de tórax Sin infiltrados Sin infiltrados No requerida
Punción lumbar Sí No No
LCR < 10 GB/campo < 8 GB/campo No requerido
IBS en el grupo 
de bajo riesgo (%)
5.4 0 1.1
Administración 
de antibióticos
Sí No No
VPN (%) 94.6 100 98.9
Sensibilidad (%) No determinada 100 92.4
CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)
CRITERIOS CLINICOS:
1) Nacido de término, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibióticos 
previos.
2) Buen estado general, apariencia no tóxica.
3) Sin signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto otitis media aguda).
CRITERIOS DE LABORATORIO:
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm³, neutrófilos en banda o cayados < 1.500/mm³, 
o índice cayados/segmentados < 0.2.
2) Orina: tinción de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos, 
o < 10 GB/campo.
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.
4) Líquido cefalorraquídeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tinción 
de Gram negativa.
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• Debido a que tanto el paciente con apariencia tóxica como aquel no tóxico 
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se 
recomienda la internación, toma de cultivos y tratamiento antibiótico empírico 
endovenoso.
• Múltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que 
cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoria-
mente, asegurándose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que 
tenganun rápido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que 
asistirán a un nuevo control clínico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable, 
previa realización de cultivos, la indicación de ceftriaxona (intramuscular o 
endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en 
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberían 
recibir antibióticos. 
En pacientes que presentan sedimento urinario patológico se ha sugerido tradi-
cionalmente la hospitalización y el tratamiento con antibióticos vía parenteral a 
la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los 
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado 
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibióticos vía parenteral 
(intramuscular) o incluso vía oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses), 
siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento. 
Actualmente existen múltiples estudios que sugieren reevaluar la indicación ru-
tinaria de PL a todo menor de 3 meses con diagnóstico de IU (fuera del período 
neonatal), recomendando a su vez individualizar la indicación de la misma en 
cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se basa en que la posibilidad 
concomitante de meningitis bacteriana reportada en lactantes pequeños con IU 
sería menor al 1-2% de los casos, siendo menor el riesgo cuanto más cercano 
a los 3 meses de edad se encuentre el paciente. De cualquier manera, por el 
momento, se mantiene la sugerencia de iniciar tratamiento EV de la IU, previa 
PL, en todo lactante menor de 2 meses, hasta tanto se tenga mayor evidencia.
La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS 
ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor 
asociación con IBS que aquellos que no la presentan.
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Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses: 
La existencia de infección viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad 
de una IBS en esta edad.
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NIÑOS PEQUEÑOS (3 a 36 meses):
Se debe clasificar al niño según presente o no apariencia tóxica.
• Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El ma-
nejo incluirá la realización de exámenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en 
el caso que se sospeche compromiso meníngeo). En aquellos que presenten 
algún tipo de signo-sintomatología de compromiso respiratorio o leucocitosis 
de más de 20.000/mm3 deberá realizarse una Radiografía de tórax. Se inicia-
rán medidas de sostén y antibioticoterapia endovenosa empírica (ceftriaxona/ 
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
• En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte 
una temperatura mayor o igual a 39ºC para solicitar exámenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacteria-
nas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen físico 
(“ocultas”) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumonía, IU, BO). 
Neumonía oculta: 
* La mayoría de los niños que presentan neumonía tendrán signo-sintomatología 
respiratoria que haga sospecharla. 
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clínicamente ocultos. 
* Se ha demostrado la existencia de Radiografía de tórax patológica (neumonía) 
en aproximadamente el 19-26% de niños que presentaron registros febriles 
mayores o iguales a 39ºC, sin clínica respiratoria pero con leucocitosis > 
20.000/mm³. 
IU oculta: 
* La IU es una infección bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia 
en niñas y en varones no circuncidados. 
* Los niños mayores pueden manifestar síntomas que la sugieran, sin embargo, 
en los niños pequeños, estos pueden ser inespecíficos, pudiendo ser la fiebre 
el único parámetro evidenciable. 
* El UC es el método diagnóstico por elección, pero al no poder obtener resultados 
inmediatos, se deben solicitar además otros estudios orientativos (sedimento 
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no 
descartan IU.
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Bacteriemia oculta: 
* Una situación muy temida en los niños pequeños con fiebre sin foco es la BO 
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
* El riesgo de BO neumocócica aumenta proporcionalmente a la temperatura 
corporal y al recuento de GB, en pacientes no tóxicos con fiebre mayor a 39ºC 
- 39.5ºC, sin foco clínico y con leucocitosis > 15.000/mm³.
* Ni la duración de la fiebre, ni la respuesta a antitérmicos, ni la apariencia 
clínica son buenos factores predictores de BO. 
* El patógeno más frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%). 
Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.
* En la mayoría de los niños pequeños, la BO neumocóccica resuelve espontá-
neamente. 
* La complicación infecciosa más grave es la meningitis, pudiendo presentarse 
en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada. 
* En los países en donde la inmunización contra Haemophilus influenzae tipo 
b y neumococo está establecida, su incidencia ha declinado drásticamente, 
lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles 
en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes 
deberá revalorarse la utilidad de la realización rutinaria del hemograma y los 
hemocultivos.
Se recomienda que los niños con fiebre sin foco y en buen estado general, con 
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm³, sean cultivados (HMC 
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral empírica con ceftrixona 50 mg/
kg/día intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes deberán 
ser controlados clínicamente a las 24 horas. En aquellos niños en los cuales el 
seguimiento pudiera ser dudoso, debería plantearse la hospitalización.
La decisión de internar inicialmente a estos pacientes dependerá del medio 
socio-económico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensión de las 
pautas de alarma, de la cercanía a un centro de salud y de la posibilidad de asistir 
a un control clínico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debería 
hospitalizar al niño para su observación, valorando evolución al menos hasta el 
resultado de cultivos.
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SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deberá 
realizarse a las 24 horas de la evaluación inicial.
Si al momento del control presentan:
• Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debería evaluarse la 
necesidad de internación.
• Hemocultivos positivos (para gérmenes patógenos):
1) Neumococo:
 * si persiste febril o empeora el estado general deberá hospitalizarse para eva-
luación de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral. 
 * afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuación del 
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa 
nueva toma de HMC x 2 si no recibió antibióticos. 
2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3 
meses): 
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacterie-
mia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda 
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.
• UC positivo: 
* persiste febril o empeora el estado general: internación para evaluación de 
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
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Algoritmo de manejo en niños de 3-36 meses:
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
Radiografía de tórax patológica:
Antibióticooral.
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FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
• INTRODUCCIÓN
No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana in-
vasiva, de hecho, la mayoría no la tienen.
Si bien no hay guías validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido iden-
tificar factores de riesgo predictivos de infección bacteriana severa en niños con 
fiebre y rash hemorrágico.
Clásicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purpúrico, ha sido un signo 
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable 
número de estos pacientes no tienen infección meningocóccica.
El propósito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infección bac-
teriana severa, basados en las características del rash, otros signos físicos, y 
exámenes simples de laboratorio, en el momento de la presentación.
El desafío es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin 
compromiso del estado general, que presentan infección bacteriana severa.
• DEFINICIÓN
•		Petequias:	lesiones	puntiformes,	≤ 2 mm, que no desaparecen a la vitropresión.
•		Púrpuras:	lesiones	>	2	mm	que	no	desaparecen	a	la	vitropresión.
• CAUSAS
•		Infecciosas:
- Bacterianas: 
. No invasiva: Streptococcus ß hemolítico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes más frecuentes de rash 
petequial inespecífico), Sarampión, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus, 
Adenovirus, Flavivirus.
•		No infecciosas: 
. Púrpura de Schonlein Henoch.
. Púrpura Trombocitopénica Inmune.
. Enfermedades oncohematológicas: leucemias, linfomas.
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•		Mecánicas:
. Tos.
. Vómitos.
INICIALMENTE DEFINIR:
• Presencia de compromiso del estado general.
• Ausencia de compromiso del estado general:
 . Sin causa mecánica.
 . Con causa mecánica.
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA. 
VALORACIÓN CLÍNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
• Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *
• Petequias: 
 . Tamaño: > 2mm *.
 . Distribución: Universal *.
 . Palpable * o no.
 . Progresión *: MARCAR ÁREA DE PIEL SIN PETEQUIAS. 
Presencia de 2 o más criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en 
el diagnóstico de meningococcemia.
No identificó pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165.
Fiebre +
Petequias
90%
viral
10%
bacteriana
Petequias+
Meningitis
Petequias+
Meningitis+
Shock
90-97%
meningococo
90-100%
meningococo
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FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECÁNICA
• Buen estado general.
• Causas mecánicas claras: 
. Tos o vómitos: petequias en cara y cuello.
. Presión local (lazo en extracciones sanguíneas).
 . No requiere exámenes complementarios.
 . Control en 12 - 24 horas.
FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECÁNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO 
GENERAL 
• LABORATORIO: valoración de riesgo y diagnósticos diferenciales.
• OBSERVACIÓN: ¿Qué observo? ¿Cuánto tiempo observo?
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL
Después de la introducción de la vacuna para Haemophilus influenzae, más del 
90% de los casos de sepsis con púrpura se deben a Neisseria meningitidis, cons-
tituyendo una importante causa de morbimortalidad.
La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis, 
sepsis (20%: caracterizada por una rápida progresión y peor pronóstico) o com-
binación de ambas (presentación más frecuente).
. Criterios clínicos de riesgo para meningococcemia:
. Apariencia enfermo *.
. Taquicardia.
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. Taquipnea o desaturación.
. Aumento de la tensión arterial diferencial. 
. Extremidades frías.
. Relleno capilar enlentecido *.
. Hipotensión *.
. Irritabilidad o letargo.
. Púrpura *.
. Signos meníngeos.
 * Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.
. Criterios de laboratorio:
. Glóbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrófilos en banda > 1800/mm3 *.
. PCR > 6 mg/l *.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.
ANTE LA PRESUNCIÓN DIAGNÓSTICA DE MENINGOCOCCEMIA
• A - B: vía aérea permeable, O2 por máscara.
• C: expansión con cristaloides o coloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilización 
hemodinámica. Si requiere más de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y 
con inotrópicos.
• Push de antibióticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo.
• Revalorar estabilidad hemodinámica (pulsos, color y relleno capilar) y definir 
 lugar de internación (sala de clínica o Terapia intensiva).
• En internación:
. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado ácido base, iono-
grama, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis, 
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopatía.
• Confirmación etiológica: 
 . Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
 . Su realización NO debe retrasar la administración de los antibióticos.
 . Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
 . Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
 . Punción Lumbar
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• Punción lumbar
 . Provee el diagnóstico en un 80% de los casos.
 . Indica pronóstico.
 . Puede demorarse: el antibiótico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
 . Precauciones: presencia de shock, coagulopatía o hipertensión endocraneana.
• Indicaciones y controles:
. Control de signos vitales (frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión 
arterial) y ritmo diurético en forma horaria.
. Plan de hidratación parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas, 
durante 4 días (primera dosis antes o junto con la administración del antibiótico). 
Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a 
inotrópicos.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no están recomendados, 
excepto en los casos de shock refractario a los inotrópicos.
. Antibióticos: Cefotaxime 200 mg/kg/día, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/día, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 – 100 mg/kg/día cada 6 horas en 
pacientes alérgicos a las cefalosporinas.
. Cuando la infección meningocóccica está confirmada, incluyendo sensibilidad, 
puede rotarse el esquema antibiótico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
día, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 días totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas después del inicio del 
tratamiento antibiótico.
• Definición de meningococcemia:
➢ Posible:
. Presencia de las siguientes 3 características clínicas:
1) Vómitos y/o fiebre.
2) Compromiso hemodinámico.
3) Rash purpúrico.
➢ Probable:
. Características clínicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier líquido 
estéril (líquido cefalorraquídeo, sangre, líquido articular o lesión purpúrica).
•➢ Definitiva:
. Características clínicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estéril.
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• Profilaxis a contactos: 
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnóstico del caso índice.
. Contacto familiar.
. Contactos en el jardín o guardería en los 7 días previos.
. Exposición directa a secreciones del caso índice (beso, compartir cepillos de 
dientes o cubiertos) durante los 7 días previos.
. Reanimación boca a boca, contacto sin protección durante la intubación endo-
traqueal o durante la aspiración de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso índice en los 7 
días previos.
. El caso índice si hubiese recibido solamente penicilinacomo tratamiento.
• Niños y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis máxima 600 
mg) cada 12 horas durante 2 días. 
• Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 días.
• Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 días. Ciprofloxacina 500 mg 
dosis única.
• Embarazadas o pacientes con contraindicación a rifampicina: Ceftriaxona 125 
mg (< 12 años) y 250 mg (> 12 años) dosis única intramuscular.
• Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia, 
enfermedad hepática o renal severa.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO:
. Hipotensión.
. Shock al ingreso.
. Clínica de sepsis.
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
. Eritrosedimentación y PCR disminuída.
. Acidosis metabólica con GAP aumentado.
. Acido láctico aumentado.
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glóbulos blancos < 4000/mm3).
. Hipoglucemia.
. KPTT prolongado.
. Procalcitonina aumentada.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal 
potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de 
líquidos y electrolitos.
• FRECUENCIA
1 % de las internaciones pediátricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados 
en Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas y Neonatales, respectivamente.
• ETIOPATOGENIA
UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de 
la perfusión renal. Tanto la función tubular como glomerular son normales. Las 
causas más frecuentes son:
• Disminución del volumen intravascular efectivo:
 . Pérdidas gastrointestinales (es la causa más frecuente).
. Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
. Diabetes insípida central o nefrogénica.
 . Pérdidas a un tercer espacio (sepsis, síndrome nefrótico, síndrome ascítico 
 edematoso).
• Disminución del gasto cardíaco:
. Insuficiencia cardíaca, cardiopatías congénitas.
. Pericarditis, taponamiento cardíaco.
FISIOPATOLOGÍA
• Uremia prerrenal = respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal.
La caída del volumen intravascular estimula:
1) Sistema renina – angiotensina – aldosterona: favorece la reabsorción proximal 
de Na+.
2) Secreción de hormona antidiurética: aumenta la permeabilidad del túbulo 
colector al agua y permite la reabsorción pasiva de urea.
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Se produce:
 . Oliguria.
 . Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
 . Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos).
 . Urea / Creatinina plasmáticas > 20 (relación normal: 10 - 15).
 . U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
U = urinaria.
P = plasmática.
 * FENA: Fracción excretada de Na+
• Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los 
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de 
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores 
causando mayor compromiso de la perfusión renal.
IRA RENAL O INTRÍNSECA: Incluye enfermedades renales en sí mismo, predomi-
nantemente afectando los glomérulos o túbulos. El Síndrome urémico hemolítico 
es la causa más frecuente de IRA en Argentina.
• Necrosis tubular aguda (NTA):
. Hipóxico-isquémica (es la causa más frecuente).
. Nefrotóxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiación.
• Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes.
• Glomerulonefritis aguda.
• Lesiones vasculares: 
. Síndrome urémico hemolítico (SUH).
. Necrosis cortical.
. Trombosis de la arteria renal.
• Síndrome de lisis tumoral
• Infecciones: sepsis, pielonefritis.
FISIOPATOLOGÍA DE NTA
• La lesión anatomopatológica típica es la necrosis de las células tubulares, 
aunque en los pacientes con NTA clínica no siempre se observan alteraciones 
histológicas importantes. 
• Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la 
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 hemodinamia intrarrenal, la obstrucción tubular y el flujo retrógrado pasivo del 
filtrado glomerular a través de las células tubulares lesionadas, hasta alcanzar 
los capilares peritubulares.
• En general es secundario a un estadío prerrenal que se prolonga y se hace 
irreversible. 
Injuria tubular Isostenuria 
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
Na+ urinario alto 
(> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.
Disminución del FG Urea y Creatinina plasmáticas altas.
Fisiopatología de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la 
vasculatura renal:
• La función tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando: 
. Baja excreción de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
. Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA
• Válvulas uretrales posteriores.
• Obstrucción bilateral de la unión ureteropiélica.
• Obstrucción de la unión ureterovesical.
• Ureterocele.
• Tumores.
• Urolitiasis.
• Vejiga neurogénica.
• Cistitis hemorrágica.
Cuando ambos riñones son funcionantes, la obstrucción debe ser bilateral para 
llegar a causar IRA.
Fisiopatología:
La obstrucción al flujo urinario eleva la presión intratubular, reduciendo de esta 
forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.
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RECORDAR:
• FENA < 1% no implica FG normal. 
• Aumento de la urea plasmática no implica caída del FG.
• El volumen urinario no refleja la función renal (50% de las IRA en pediatría son 
NO OLIGURICAS).
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Sobrehidratación (edemas).
• Síndrome de hipervolemia (hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, edema 
de pulmón).
• Palidez amarillo grisácea (anemia, uremia).
• Anorexia, náuseas, vómitos (uremia, alteraciones electrolíticas).
• Oliguria, anuria (no siempre presentes).
• Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolíticos 
y/o a uremia:
→ Apatía.
➢ Somnolencia.
➢ Irritabilidad.
➢ Convulsiones.
• LABORATORIO
• Elevación de Urea y Creatinina plasmáticas:
. Urea: pobre correlación con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es alta-
mente permeable en los túbulos renales, su clearence varía con el flujo urinario. 
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorción de urea, 
resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creati-
nina. La relación urea/creatinina es mayor a 20. Esta relación es de utilidad para 
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrínseca.
. Creatinina: los valores de creatinina plasmática son un reflejo del clearence 
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en 
relación a la edad, peso y sexo del paciente.
• Hiponatremia: de causa dilucional. 
• Hipernatremia (poco frecuente). 
• Hiperkalemia.
• Acidosis metabólica.
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• Hiperfosfatemia.
• Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
• Anemia.
• Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este 
hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitación 
agresiva con líquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente 
con NTA y caída severa del FG, quien tendrá dificultad en excretar el exceso de 
líquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicación cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diuréticos interfieren con algunos de estos índices, por lo 
que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administración 
es considerada.
* Volumen urinario: 
• Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria 
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
• NTA: secundaria a causa hipóxico isquémica, en general presenta oliguria oanuria, sin embargo 
existen formas no oligúricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada 
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).
UREMIA 
PRERRENAL
IRA 
INTRINSECA
NTA
IRA 
INTRINSECA
GLOMERULO-
NEFRITIS
IRA DE CAUSA 
OBSTRUCTIVA
Volumen urinario* Oligoanuria. Variable. Variable. Variable.
Sedimento 
urinario
Cilindros 
hialinos.
Cilindros 
granulosos.
Cilindros 
epiteliales.
Células 
epiteliales.
Hematuria. 
microscópica
Proteinuria.
Variable.
Osmolaridad
urinaria
> 500 mOm/l < 350 mOsm/l > 400 -500 
mOsm/l
Variable.
Na+ urinario < 20 mEq/l > 40 mEq/l < 20 mEq/l Variable.
FENA** < 1 > 2 < 1 Variable 
Ecografía renal. Normal. Ecogenicidad 
normal o au-
mentada (poca 
diferenciación 
corticomedular).
Ecogenicidad 
aumentada.
Tamaño 
aumentado.
Hidronefrosis y 
/ o hidrouréter 
(no siempre 
presente).
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(Cr: creatinina)
Puede realizarse en muestra única de orina.
Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular
• Se utiliza para su medición, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre, 
al comienzo, al final o en el tiempo medio del período de recolección de la orina.
• El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2.
• (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
• A diferencia del Cl Cr, la fórmula de Barrat -Schwartz no requiere recolección 
de orina ni corrección de la superficie corporal a 1.73 m2
• FG (ml/min/1.73 m2) = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)
La constante (k) clásica varía según la edad:
. RN pretérmino o bajo peso < 1 año 0.33
. RN de termino < 1 año 0.45
. Niños y adolescentes mujeres 0.55
. Adolescentes varones 0.55
Datos recientes sugieren que esta fórmula, creada en la década de 1970, so-
breestima el filtrado glomerular, probablemente relacionado al cambio de método 
utilizado en los laboratorios para la medición de la creatinina.
La utilización de la constante (k): 0.413 provee una mejor aproximación:
FG (ml/min/1.73 m2) = 0.413 x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)
Ejemplo del cálculo de la estimación del filtrado glomerular:
Paciente de 4 años, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmática 2.5 mg/dl, Cr urinaria 
40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
Na+ urinario / Na+ plasmático
Cr urinaria / Cr plasmática
x 100**FENA (%)=
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• Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
 = (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64) 
 = 17.3 ml/min/1.73 m2
• Fórmula de Barrat- Schwartz: FG (ml/min/1.73 m2) 
 = k x Talla (cm) / Cr plasmática (mg/dl)
 = 0.413 x 100 / 2.5 
 = 16.5 ml/min/1.73 m2
La estimación del filtrado glomerular por ambos métodos da resultados similares. 
Valores normales de filtrado glomerular según edad:
EDAD Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2
(media ± 2 DS)
< 1 mes 38 ± 9.5
3 meses 58 ± 14
6 meses 78 ± 15.5
1 año 78 ± 27
2 años 127 ± 32
• TRATAMIENTO
• Etiológico
• De sostén: 
. Balance hídrico 
. Sodio
. Potasio
. Estado ácido base
. Calcio y Fósforo
. Hipertensión arterial
. Anemia
. Nutrición
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AGUA
• El adecuado y precoz manejo de líquidos es crucial en pacientes con IRA. Ba-
sado en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad, y tratamientos 
previos; el niño con IRA puede estar hipovolémico, euvolémico o hipervolémico.
• Objetivo: mantener la euvolemia.
• Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen físico consistentes con 
deshidratación y oliguria, requiere inmediata reposición del volumen intravas-
cular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isquémica renal. Se 
indica reposición rápida de volumen con solución salina 20 ml/kg con estricto 
control de parámetros hemodinámicos. Si el volumen urinario no se incrementa 
(después de la reposición adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia 
presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la función renal no mejora con 
la rehidratación, la IRA intrínseca se ha establecido y deberá continuarse el 
tratamiento como en el paciente euvolémico.
• Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensión e historia de oliguria y/o 
signos de insuficiencia cardíaca puede requerir inmediata remoción (terapia 
de reemplazo renal) y/o restricción de líquidos (aporte de pérdidas insensibles: 
400 ml/m2/día). Si la oliguria está establecida, una dosis de furosemida 2 - 5 
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oligúrica en no oligúrica. 
Si el paciente no presenta respuesta, los diuréticos deberán ser suspendidos e 
iniciar terapia de reemplazo renal.
• Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolémico, deberá realizar-
se un estricto balance hidroelectrolítico y aportar las pérdidas insensibles más 
la diuresis (el paciente debe tener ritmo diurético de al menos 1 ml/kg/hora) y 
las pérdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y 
egresos, los aportes por nutrición y medicación.
Es importante, recordar, reponer toda la pérdida urinaria durante la fase poliúrica 
de salida de la NTA.
• CONCLUSIÓN:
. Si existen signos de hipovolemia: Déficit previo + Pérdidas insensibles (400 ml/m2/
día) + Pérdidas hidroelectrolíticas por diuresis u otras vías (volumen por volumen).
. En el paciente euvolémico: Pérdidas insensibles + Pérdidas hidroelectrolíticas 
por diuresis u otras vías (volumen por volumen). 
. En presencia de hipervolemia: Pérdidas insensibles. 
Si el cálculo del volumen y composición de los líquidos es adecuado, el paciente 
debe disminuir un 1% de peso por día y mantener la natremia entre 130 y 145 
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmático aumenta, es 
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probable que haya que aumentar el aporte hídrico; pero si por el contrario, el pa-
ciente aumenta de peso y el Na+ plasmático disminuye, habrá que restringir aún 
más el aporte hídrico para no continuar provocando sobrehidratación.
• En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clínicos, debe iniciarse 
diálisis.
SODIO: Hiponatremia
• Causa dilucional:
→ Restricción hídrica.
→ Aportar necesidades basales de Na+ (restringir en pacientes con glomerulonefritis 
y SUH).
→ Reponer pérdidas urinarias en fase poliúrica de recuperación.
• Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomática (signos neurológicos) realizar corrección 
rápida:
→ (125 – Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir.
﴿ Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Dextrosa 5% o Agua 
Destilada = 0,51 mEq Na+ /ml). 
→ Velocidad de corrección 1- 2 mEq/l/h.
Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis.
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ ≥ 6 mEq/l. (Ver tabla páginas 154-155)
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CALCIO Y FÓSFORO:
• Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
. Restringir fósforo en la dieta (restricción proteica).
. Indicar quelantes de fósforo (carbonato de calcio vía oral 50 mg/kg/día). 
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
. Evitar hidróxido de aluminio.
• Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.
. Si la hipocalcemia es sintomática indicar Gluconato de calcio al 10%: 1 ml/kg 
endovenoso (máximo 10 ml). Velocidad máxima de infusión: 1 ml/minuto con 
control de Frecuencia Cardíaca (Bradicardia).
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
En general secundaria a sobrecarga de volumen, más frecuente en pacientes con 
glomerulonefritis o SUH.
• Responde bien a diuréticos de asa (furosemida) y a la restricción hidrosalina.
• Uso de antihipertensivos: (ver tabla página 156) 
. Fase aguda: Nifedipina oral.
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensión sintomática):infusión continua 
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el 
comienzo de la diálisis.
• Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicación de diálisis.
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DOSIS COMIENZO 
DE ACCIÓN
REACCIONES ADvERSAS 
MÁS FRECUENTES
(1 ml/kg endovenoso lento sin exceder 1 ml/ 
min). Puede repetirse a los 5 - 10 min. Dosis 
máxima: 10 ml (1 ampolla).Puede repetirse a 
los 5 - 10 min.
Controlar la Frecuencia cardíaca, 
con caída del 20-25% del valor basal: disminuir 
la velocidad de infusión o suspender).
1- 3 min. Bradicardia 
Hipotensión
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasación: necrosis tisular
No compatible con soluciones 
con Bicarbonato.
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 – 10 min 1 - 3 min. Hipernatremia
Hipocalcemia
Insulina corriente 0.1 U/kg en Glucosado 
25%: 0.5 g/kg (2 ml/kg) endovenoso en 20 
minutos. Se puede repetir en 20 - 30 minutos 
10 - 20 min. Hipoglucemia
2.5 mg (peso < 25 kg) o 5 mg peso 
> 25 kg) en nebulización por 10 min.
20 - 30 min. Taquicardia
Hipertensión
1 - 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs. 5 minutos Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metabólica
Oral: 0.5 -1 g/kg cada 6 hs en 3-4 ml de 
agua por cada gramo.
Enema a retener (durante 30–60 min) 0,5 1 g/kg 
en 3 – 4 ml de Glucosado 10% por cada gramo
Dosis máx: 
VO: 15g/dosis (c/6-8hs)
IR: 30-50 g/dosis (c/6 hs)
Frasco 400g
30 – 60 min. Hipercalcemia
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ADROGA INDICACIÓN MECANISMO DE ACCIÓN
Gluconato de calcio 10% Hiperkalemia 
sintomática
Estabiliza la membrana celular
Bicarbonato de sodio 1M Hiperkalemia sintomática
Tratamiento adecuado en 
pacientes con acidosis 
metabólica.
Contraindicado en 
pacientes anúricos sin 
terapeútica dialítica.
Moviliza K+ hacia el interior 
de la célula
Glucosa-Insulina Hiperkalemia 
sintomática
Estimula la captación celular 
de K+
Agonistas ß2 Hiperkalemia
sintomática (dudosa 
acción) no recomendado
Estimula la captación celular 
de K+
Furosemida Hiperkalemia sintomática Elimina K+ del organismo
Resinas 
de intercambio
Hiperkalemia asintomática Elimina K+ del organismo
Intercambio de Ca++ por K+ 
en mucosa colónica
DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:
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DROGA DOSIS CLASE EFECTOS ADVERSOS
Nifedipina 0.25 - 1 mg/kg/
dosis vía oral 
(máximo 10 mg 
dosis o 3 mg/kg/
día cada 6 horas)
Bloqueante de los 
canales de calcio.
Puede causar taqui-
cardia refleja.
Nitroprusiato 
de sodio
0.5 - 10 mcg/kg/
min endove-
noso, en infusión 
continua
Vasodilatador Toxicidad por 
tiocianatos, hipoten-
sion, hipertensión 
endocraneana
Labetalol 0.2 - 1 mg/kg/
dosis endo-
venoso, cada 
8 - 12 hs. Dosis 
máxima: 20 mg/
dosis.
0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusión 
continua.
Bloqueante alfa 
y beta.
Contraindicado en 
pacientes asmáticos, 
puede empeorar 
la insuficiencia 
cardíaca.
Amlodipina 0.1 - 0.6 mg/kg/
día cada 12 o 
24 horas.
Dosis máxima 
20 mg/día.
Bloqueante de los 
canales de calcio
Propanolol 0.5 - 1 mg/kg/
día cada 8 - 12 
horas. Puede 
incrementarse
hasta una dosis 
máx. de 8mg/
kg/día.
Bloqueante beta. Contraindicado en 
pacientes asmáticos, 
insuficiencia cardíaca 
y bloqueo cardíaco.
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ACIDOSIS METABÓLICA (GAP aumentado):
• Acidosis metabólica severa: pH< 7.15 y/o HCO3
- ≤ 8 mEq/l: corrección con 
Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+).
. mEq de HCO3Na
+ = HCO3
- deseado (12 mEq/l) – HCO3
- real x Peso (kg) x 0,3 
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 – 2 horas).
ANEMIA:
• Generalmente leve (Hemoglobina 9 –10 g/dl):
. Hemodilución. 
. Hemólisis (ejemplo, SUH). 
. Pérdidas.
• No requiere transfusión de globulos rojos, al menos que se presente sangrado ac-
tivo o inestabilidad hemodinámica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.
APORTE NUTRICIONAL:
• Aumento del catabolismo: riesgo de desnutrición.
• Lactantes: aporte calórico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada 
3 años).
• Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer 
en caso de pérdidas. Restringir Fósforo y K+. Aporte proteico según el aporte 
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de 
proteínas por día.
• Preferir siempre vía oral.
• Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicación de diálisis 
precoz.
• DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL
• Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis y/o 
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr). Valores 
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuación.
• Evitar drogas nefrotóxicas (aminoglucósidos, vancomicina). Medir niveles 
plasmáticos.
Drogas de utilización más frecuente que requieren adecuación de la dosis y/o 
intervalos en la insuficiencia renal:
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DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
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Droga Método Dosis con > 50% 
de FG normal
Dosis con 10 
- 50% de FG 
normal
Dosis con < 
10% de FG 
normal
Aciclovir DI Sin cambios 100% cada 12- 
24 hs ev.
50% cada 24 
hs ev.
Acido acetilsa-
licílico
D 100% 100% Evitar
Allopurinol DI Sin cambios 50% cada 12– 
24 hs.
10 – 25% 
cada 48–72 
hs.
Amikacina DI 15 mg/kg/día cada 
24 hs ev.
7.5 mg/kg/día 
cada 24 hs ev.
FG 20-30%: 
7.5 mg/kg/día 
cada 48 hs ev.
4 mg/kg/dosis 
cada 48 hs ev.
Amoxicilina- 
Amoxicilina 
clavulanico
I Cada 8 hs. Cada 8-12hs. Cada 24 hs.
Ampicilina I Cada 4 – 6 hs ev. Cada 6 – 8 
hs ev.
Cada 12 hs ev.
Ampicilina 
sulbactam
I Cada 4 – 6 hs Cada 12 hs. Cada 24 hs.
Anfotericina B I Cada 24 hs ev. Cada 24 hs ev. Cada 24–48 
hs ev.
Carbamazepina D 100% 100% 75%
Cefalexina I Cada 6 hs. Cada 8-12hs. Cada 12-24 
hs.
Cefalotina I Cada 6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs.
Cefotaxime DI 100% cada 6-8 hs. 75% de la dosis 
diaria cada 
8-12 hs.
50 % de la 
dosis diaria 
cada 12 hs.
Ceftazidime DI 100% cada 8-12 hs. 66% de la 
dosis diaria 
cada 12 hs.
33% de la 
dosis diaria 
cada 24 hs.
Cefuroxime I Cada 8 hs. Cada 8-12 hs. Cada 24 hs.
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Droga Método Dosis con > 50% 
de FG normal
Dosis con 10 
- 50% de FG 
normal
Dosis con < 
10% de FG 
normal
Ciprofloxacina D 100% 50-75% de la 
dosis diaria.
33% de la 
dosis diaria.
Claritromicina DI 100% 50% cada 48 
hs.
50% cada 
48-72 hs.
Codeína DI 100% 75% cada 6-12 
hs.
50% cada 
12-18 hs.
Enalapril D 100% 75% de la 
dosis diaria.
50% de la 
dosis diaria.
Eritromicina D 100% 100% 50-75% de la 
dosis diaria.
Espironolactona D 100% 75% de la 
dosis diaria.
50% de la 
dosis diaria 
(evitar).
Fenobarbital D 100% 100% 50% de la 
dosis diaria.
Fluconazol DI 100% cada 24-48 
hs.
50% cada 24 
hs.
25% cada 
48-72 hs.
Gentamicina DI 70-100% cada 
8-24 hs.
30-70% 
cada12-24 hs.
20-30% cada 
24-48 hs.
Imipenem DI Sin cambios. 50% de la 
dosis diaria 
cada 8 hs.
25% de la 
dosis diaria 
cada 12 hs.
Insulina D 100% 75% 50%
Isoniazida D 100% 75 – 100% 50%
Loratadina I Sin cambios FG < 30 ml/
min: cada 48hs.
Cada 48 hs.
Meperidina DI 0.8-1.5 mg/kg/do-
sis cada 3-4 hs.
75% de la 
dosis diaria 
cada 6 hs.
50% de la 
dosis diaria 
cada 8 hs.
Meropenem DI 100% cada 8 hs. 50 – 100% 
cada 12 hs.
50% cada 
24 hs.
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MÉTODO DE AJUSTE DE DOSIS: 
1) Extensión del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis 
habituales.
Droga Método Dosis con > 50% 
de FG normal
Dosis con 10 
- 50% de FG 
normal
Dosis con < 
10% de FG 
normal
Metoclopramida D 75-100% 75% 50%
Metronidazol D 100% 100% 75%
Morfina D 100% 75% de la 
dosis diaria
50% de la 
dosis diaria.
Nitrofurantoína D 100% Evitar Evitar
Paracetamol I 100% 100% cada 
6 hs.
100% cada 
8 hs.
Penicilina G 
potásica
D 100% 75% de la 
dosis diaria 
cada 6-8 hs.
50% de la dosis 
diaria cada 
8-12 hs.
PiperacilinaI Cada 4-6 hs. Cada 6-8 hs. Cada 12 hs.
Ranitidina DI 100% 50% de la 
dosis diaria 
cada 8 hs.
25% de la 
dosis diaria 
cada 12 hs.
Sucralfato D 100% Evitar Evitar
Teicoplanina I Cada 24 hs. Cada 48 hs. Cada 72 hs.
Tiazidas D 100% 100% Evitar
Tramadol I 100% FG < 30 ml/min 
cada 12 hs.
Cada 12 hs.
Trimetoprima DI Sin cambios 50% de la do-
sis diaria cada 
12-24 hs.
25% de la 
dosis diaria 
cada 24 hs.
Vancomicina DI Sin cambios 10 mg/kg/dosis 
cada 12 hs.
10 mg/kg/
dosis cada 
36 hs.
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2) Reducción de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los 
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinación de ambos métodos es necesaria (I + D).
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) 
• Hipervolemia refractaria a la terapia diurética.
• Hiperkalemia persistente.
• Hiperuricemia en síndrome de lisis tumoral.
• Alteración calcio/fósforo, con hipocalcemia tetánica.
• Acidosis metabólica severa sin respuesta al tratamiento médico.
• Síntomas de encefalopatía urémica.
• Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/día y urea > 30-40 mg%/día 
(relativo).
• Imposibilidad de aportar una adecuada nutrición (necesidad de severa restricción 
de volumen).
TIPOS DE TRR:
• Intermitente: Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis (HD).
• Continua: Hemofiltración continua (HFC).
Criterios de selección:
. Tamaño del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinámica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
Ventajas y desventajas de cada uno de los métodos:
• HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinización.
. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes críticos, con inestabilidad hemo-
dinámica, ya que realiza una remoción continua, lenta (24 horas/día).
• DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulación.
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• PREVENCIÓN
• Adecuada rehidratación en pacientes con hipovolemia.
• Hiperhidratación y alcalinización en pacientes con debut de patologías on-
cohematológicas previo al inicio de la quimioterapia.
• Monitoreo de los niveles plasmáticos de drogas nefrotóxicas.
• Medidas higiénico –dietéticas para prevenir el SUH.
• Resolución precoz de obstrucciones de la vía urinaria.
La eficacia de terapias preventivas específicas en niños con riesgo de NTA hi-
póxico-isquémica está poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis 
de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de 
beneficios. Cada una de estas terapias están asociadas con potencial toxicidad 
y efectos adversos.
• PRONÓSTICO
El pronóstico de la IRA depende de la etiología, la edad del paciente, la presentación 
clínica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
Los niños menores de 1 año y aquellos que presentan falla multisistémica, tienen 
mayor mortalidad. Más aún, la identificación precoz y el adecuado tratamiento de 
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con 
estos factores de riesgo, del 60% al 10%.
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
• INTRODUCCIÓN
“La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis 
que amenaza la vida” 
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
El déficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia 
metabólica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las 
formas de instauración lenta, cuando acontece sobre una situación de estrés.
• FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza 
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las células del 
organismo. Actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, las proteínas y 
los lípidos; interviene en la función inmune, la síntesis y acción de las catecola-
minas, así como en la permeabilidad y el tono vascular.
Su producción en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH) 
producida por la hipófisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona 
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotálamo. Cada paso en 
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentación; los adecuados 
niveles de cortisol limitan la producción de ACTH y CRH.
• FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secreción de cortisol por la 
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiológicas. Las formas primarias 
ocurren cuando hay destrucción del tejido adrenal resultando en disminución de 
la liberación de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay dis-
minución de ACTH, ya sea por supresión crónica del eje adrenal-hipofisario por 
corticoides exógenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto 
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas 
como agudas o crónicas
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• CAUSAS
• Primarias: alteración originada en la glándula suprarrenal, con el consecuente 
déficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
. Congénitas (más frecuente: déficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison)
• Autoinmune:
. asociada o otras endocrinopatías (síndromes poliglandulares).
. aislada.
• Infecciosas (tuberculosis, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, me-
ningococcemia, micosis).
• Hemorrágicas (sepsis, trastornos de la coagulación).
• Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
• Idiopática.
• Secundarias: alteración hipofisaria - hipotalámica, con el consecuente déficit 
de cortisol y, sin afectación de la secreción de aldosterona:
. Tumores.
. Radiación.
. Cirugía.
. Traumatismo.
. Necrosis- Hemorragia.
. Interrupción abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
. Signos de deshidratación aguda.
. Hipoglucemia.
. Hipotensión, shock.
. Alteración del sensorio.
• Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica:
. Anorexia, naúseas, vómitos.
. Dolor abdominal recurrente.
. Pérdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensión ortostática.
. Alteraciones del comportamiento.
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. Hiperpigmentación y síndrome perdedor de sal (sólo se observan en las 
formas primarias).
DIAGNÓSTICO
• Causa.
• Clínica.
• Laboratorio:
. Sangre: 
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal 
primaria, producidas por el déficit de secreción de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por déficit de mineralocorticoides).
. Confirmación diagnóstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de 
ACTH plasmática elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles séri-
cos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona 
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles séricos de 
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la mañana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnóstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl, 
lo descarta.
• TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA 
• Inicio: Agresiva resucitación con fluidos (ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rápi- 
 do) y rápida administración de corticoides. Aportar déficit previo más necesidades 
 basales con Solución 0.5N con Dextrosa 5%. La hidrocortisona es el corticoide 
 de elección porque tiene igual efecto gluco y mineralocorticoide.
• Hidrocortisona endovenosa: 2 mg/kg en bolo (dosis máxima 100 mg), seguida 
 por 25 mg/día dividida en 4 dosis (c/6 hs) para niños menores de 3 años; 50 mg 
 seguidos de 50mg/día para niños3-12 años; 100 mg seguidos de 100 mg/día 
 para adolescentes.
• En caso de no poder acceder a la vía endovenosa, administrar por vía intramus- 
 cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta vía tiene un 
 tiempo de demora en la absorción que puede estar agravada por la vasoconstricción.
• Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administración endovenosa de 
 hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/día) cada 6 hs.
• Una vez resuelta la fase aguda, la dosis de glucocorticoides puede ser descendida 
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 a la fisiológica de reemplazo (15 mg/m2/día, vía oral) con el suplemento del 
 mineralocorticoide (9-α-fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/día) si el paciente 
 lo requiere.
• PREVENCIÓN DE LA CRISIS ADRENAL
• Debido a que la secreción de cortisol aumenta durante las situaciones de estrés, 
 todo paciente con diagnóstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria, 
 incluidos los que hasta hace un año hayan estado con dosis farmacológicas 
 prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentraciones actuales 
 de cortisol basal normales), debe aumentar la dosis de glucocorticoides en esas 
 circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
• Estrés leve (fiebre, enfermedades sin compromiso del estado general): duplicar 
 la dosis de hidrocortisona que el paciente recibe, dividida cada ocho horas, por 
 vía oral, durante 24-48 hs o hasta que resuelva el cuadro de base.
 Algunos pacientes, en tratamiento por enfermedades crónicas con dosis inmu- 
 nosupresoras de corticoides (ej: AIJ, LES, síndrome nefrótico, etc.), reciben pred- 
 nisona, prednisolona o dexametasona, compuestos con una mayor vida media, 
 lo que permite administrarlos cada 12 hs, y con poca actividad mineralocor- 
 ticoide. En esos casos, están cubiertos para las situaciones de estrés leve, y es 
 innecesario incrementar la dosis. En caso de estrés grave o prequirúrgico se 
 recomienda seguir el mismo esquema sugerido para los pacientes con crisis 
 adrenal, cambiando a hidrocortisona durante el período de enfermedad.
• Cuando exista intolerancia oral o no pueda asegurarse una correcta ab- 
 sorción (diarreas, vómitos) se deberá utilizar la vía parenteral. Administrar 
 hidrocortisona a la dosis de 30 mg/m2/día, repartidos en cuatro dosis, hasta 
 la tolerancia oral, y a partir de allí administrar el doble de la dosis habitual por 
 vía oral, hasta la recuperación.
• Estrés graves (sepsis, grandes quemados, cirugía mayor, etc.), utilizar el esquema 
 de crisis, de preferencia siempre con hidrocortisona, aun en pacientes en trata- 
 miento con otros compuestos corticoideos.
• En caso de preoperatorio se aconseja administrar una hora antes de la anestesia, 
 hidrocortisona parenteral 50 mg en los niños menores (hasta 12 años) o 100 mg 
 en los mayores (adolescentes).
• Durante la cirugía, indicar la misma dosis en goteo continuo endovenoso.
• Superado el acto quirúrgico, continuar con el mismo esquema que en la crisis 
 adrenal.
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HEPATOPATÍA CRÓNICA
• INTRODUCCIÓN
La cirrosis hepática es la vía común final de las hepatopatías crónicas. Es pro-
ducida por una variedad de enfermedades hepáticas que incluyen, entre otras:
1) Infecciones: hepatitis B y C.
2) Hepatitis autoinmune.
3) Enfermedades genéticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson, 
 déficit de α1antitripsina, fibrosis quística).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vías biliares, colangitis 
 esclerosante, fibrosis hepática congénita, quiste del colédoco).
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A)
6) Esteatosis hepática no alcohólica. 
• FISIOPATOLOGÍA
La cirrosis es una afectación hepática crónica caracterizada por fibrosis y 
formación de nódulos de regeneración. La colestasis es el acúmulo de ácidos 
biliares hidrofóbicos y hepatotóxicos en los hepatocitos que puede ser causa 
o consecuencia de la cirrosis. 
Se denomina hipertensión portal a la elevación de la presión portal por encima de 
10 mmHg. El sangrado por várices esofágicas se produce cuando la presión portal 
aumenta por encima de 12 mmHg.
• MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que presentan los pacientes con hepatopatía crónica están rela-
cionados a la presencia de colestasis, hipertensión portal y/o algún grado de 
insuficiencia hepática.
La hipertensión portal es producida por cirrosis hepática (50%), cavernomatosis 
portal (30%), fibrosis hepática congénita (7%), obstrucción de las venas supra-
hepáticas o síndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestación clínica es la hemo-
rragia de várices esofágicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de 
presentación. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
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El tamaño del hígado no es especialmente útil en la valoración del niño con 
hipertensión portal. En el niño mayor, con cirrosis, el hígado suele ser pequeño, 
de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el más pequeño, con 
atresia de vía biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura, 
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis hepática congénita 
(FHC) o síndrome de Budd Chiari, el hígado puede alcanzar gran tamaño. En la 
FHC es típica la hepatomegalia a expensas del lóbulo izquierdo.
La ascitis está generalmente presente cuando la hipertensión portal se origina 
a nivel sinusoidal.
Otros signos que pueden presentarse son:
• Dilatación de las venas abdominales
• Telangiectasias y arañas vasculares
• Caput medusae 
• Eritema palmar
• Fetor hepático
• Ictericia
• Asterixis o “flapping tremor”
DIAGNÓSTICO
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albúmina (evalua-
ción de función de síntesis hepática); transaminasas (una relación TGO/ TGP < 
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa 
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluación de colestasis); estado ácido 
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica, acidosis me-
tabólica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).
2) Ecografía abdominal con doppler: aporta una valiosa información en la evalua-
ción de la hipertensión portal. Permite determinar las características ecogéni-
cas del parénquima hepático, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En 
los casos de hipertensión portal prehepática se constata la presencia carac-
terística de múltiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, 
constituyendo el signo de transformación cavernomatosa, siendo normal la 
ecogenicidad hepática. Pueden observarse las lesiones renales que acompa-
ñan a la fibrosis hepática congénita y permite evaluar el flujo a través de las 
venas suprahepáticas.
3) Biopsia hepática percutánea: gold standard para el diagnóstico de la enfermedad 
hepática crónica. Provee información sobre la etiología, estadio de la enfermedad 
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y grado de inflamación.
4) Fibroendoscopía digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de vári-
ces esofágicas, una vez sospechada la hipertensión portal por datos clínicos y 
ecográficos. El tamaño de las várices y la presencia de gastropatía por hiper-
tensión portal ayudan a determinar el tratamiento.
• TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA A 
HIPERTENSION PORTAL 
La hematemesis o melena como manifestación clínica de hipertensión portal 
puede llevar al paciente al shock hipovolémico, por lo que siempre requiere in-
ternación aunque el sangrado sea escaso.
1) Valoración y estabilización hemodinámica inicial: O2, colocar 2 accesos veno-
sos de grueso calibre para infusión de expansores plasmáticos (cristaloides/considerar coloides: albúmina 5% en 30-60 minutos) y transfusión de hemo-
derivados. No exceder hematocrito de 30%.
2) Realización de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, quí-
mica y coagulograma. Se asegurará la hemostasia en caso de insuficiencia 
hepática con administración de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si 
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
3) Prevención de complicaciones: ayuno y colocación de sonda nasogástrica 
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiración y vaciar el estómago de restos 
hemáticos y alimenticios). Su colocación está contraindicada en los casos que 
se conoce la presencia de várices esofágicas grandes, coagulopatía severa o 
si se ha realizado recientemente esclerosis de várices.
4) Omeprazol 1 mg/kg/día EV(< 20 kg 10 mg; ≥ 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/ 
kg/día EV cada 6 – 8 hs (dosis máxima 50 mg/dosis y 200 mg/día).
5) Profilaxis antibiótica: neomicina 100 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. por 5 a 10 días. 
Dosis máxima 12 g/día y medidas para disminuir la absorción de amonio: Lactu-
losa 1 ml/kg/día cada 6 – 8 hs (en cirrosis hepática). También, se sugiere la indi-
cación de un antibiótico EV, en calidad de profilaxis, en el contexto del paciente 
con hepatopatía crónica descompensada, con manifestación hemorrágica.
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO FARMACOLÓGICO: dirigido a la disminución de la 
presión portal ya sea por disminución del flujo del área esplácnica por medio de 
vasoconstrictores o por disminución de la resistencia vascular de la circulación 
intrahepática y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la 
sospecha de HDA de origen varicoso.
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• Octeotride: análogo sintético de la somatostatina, tiene una vida media más 
larga. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso (máximo 50 mcg) seguido de una 
infusión continua (diluido en solución fisiológica) de 1 mcg/kg/h, durante 2 a 5 
días (dosis máxima 1500 mcg/día) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs . Debe controlarse 
la glucemia y la tensión arterial.
• Somatostatina: bolo inicial de 3.5 mcg seguido de infusión continua (diluida en 
solución fisiológica) de 3.5 mcg/kg/h durante 3 días. Debe controlarse la glucemia 
y la tensión arterial.
TRATAMIENTO HEMOSTÁTICO ENDOSCÓPICO: se realiza mediante la inyección in-
tra o paravaricosa de compuestos químicos irritantes o mediante la ligadura me-
diante bandas elásticas de las várices. La ligadura de las várices produce menos 
complicaciones que la esclerosis, pero en niños menores de 3 años puede produ-
cir isquemia, necrosis y perforación de la pared esofágica. La tasa de respuesta 
al tratamiento endoscópico es de 97%. El tratamiento hemostático combinado 
(farmacológico y endoscópico) es más eficaz en el control inicial y a largo plazo 
del sangrado por várices.
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las me-
didas anteriores, por lo que es preciso insertar un balón de Sengstaken-Blakemo-
re para realizar compresión gástrica y esofágica. Esta sonda no debe dejarse más 
de 24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofágica. 
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA TRANSYUGULAR (DPPI): técnica 
realizada por radiología vascular intervencionista cuando las medidas anteriores 
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de trans-
plante hepático. Su indicación suele limitarse a mayores de 2 años. La inserción 
de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se 
ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de 
encefalopatía en pacientes con cirrosis.
CIRUGÍA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacológicas y en-
doscópicas en pacientes con buena reserva funcional hepática. El tipo de inter-
vención más utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmen-
te se requiere la realización de un shunt quirúrgico de urgencia, que sería curativo 
en los casos de hipertensión portal prehepática.
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• PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS
En todos los pacientes en los que se observan datos clínico-ecográficos de hi-
pertensión portal está indicada la realización de FEDA para valoración de várices 
esofágicas.
1) Medidas generales para evitar aumento de presión portal: evitar ejercicio 
intenso, tratamiento sintomático de la tos y la constipación; evitar factores 
lesivos de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u 
omeprazol (administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la acción 
nociva del reflujo ácido. En la gastropatía hipertensiva puede ser útil la admi-
nistración de sucralfato (40 – 80 mg/kg/día cada 6 hs. Dosis máxima 1 g (10 
ml)/dosis).
2) Profilaxis farmacológica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan ma-
yor riesgo de sangrado, el cual está correlacionado con el tamaño de las vári-
ces (mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El 
uso de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. 
Dosis 1- 1.5 mg/kg/día cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia 
cardíaca un 25%. La frecuencia cardíaca en reposo no debe ser menor a 55 
lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis quística, 
diabetes, bloqueo cardíaco.
3) Profilaxis endoscópica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos 
técnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposición 
a la aparición de várices gástricas.
• GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL
Consiste en la evidencia endoscópica de un patrón mucoso en mosaico con o sin 
la presencia de puntos rojos en el estómago de un paciente con cirrosis hepática 
e hipertensión portal. Histológicamente aparece una dilatación vascular mucosa 
y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algún grado de 
esta enfermedad. Existe correlación directa entre el tiempo de evolución de la 
cirrosis, la severidad de la hipertensión portal y el desarrollo de esta patología. 
Puede cursar de forma asintomática o producir HDA aguda en forma de he-
matemesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crónica en 
forma de anemia ferropénica. En los pacientes sintomáticos el riesgo de recidiva 
hemorrágica es alto. El tratamiento está indicado en los casos sintomáticos (be-
tabloqueantes, somatostatina y sus análogos en las hemorragias agudas, DPPI 
o cirugía derivativa).
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• SINDROME ASCITICO EDEMATOSO
Se produce como consecuencia de la hipertensión portal (gradiente de presión 
venosa hepática > 12 mmHg) y de la vasodilatación arterial esplácnica. Esta 
vasodilatación ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activación del sis-
tema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simpático y 
la hormona antidiurética, que llevan a la retención hidrosalina e hiponatremia, y 
además provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la producción de 
linfa de los órganos esplácnicos que supera la capacidad de drenaje del con-
ducto torácico. La presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes 
con cirrosis.
TRATAMIENTO: 
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la 
restricción de sodio y en la promoción de su excreción.
1) Ascitis leve (detectada por ecografía): seguimiento estricto y restricción de 
sodio (1 a 2 mEq/kg/día).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensión abdominal): 
requiere además, reposo (la posición en decúbito supino disminuye la actividad 
del SRAA y, por lo tanto, la retención de sodio), e iniciar tratamiento diurético.
• La espironolactona es el diurético de elección ya que la retención de sodio 
se produce principalmente en los túbulos distales y colectores debido al hi-
peraldosteronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/día cada 8 o 12 hs. Inicio de 
acción: 48 hs. Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/día.Dosis 
máxima inicial: 100 a 200 mg/día hasta 400 mg/día. Ante la falta de respuesta 
adecuada, se puede asociar furosemida (2- 4 mg/kg/día. Dosis máxima ini-
cial 40 mg/día, hasta 160 mg/día). No debe utilizarse como único diurético. 
Cuando se requiere su uso de forma prolongada puede utilizarse en su lugar 
hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/día. Debe realizarse una estricta evaluación clí-
nica y balance hidroelectrolítico, junto con control de ionograma plasmático y 
urinario, y función renal. La pérdida de peso no debe ser superior a 100 g/día 
en lactantes y 500 g/día en niños mayores.
• En pacientes con hipoalbuminemia, la administración de albúmina endovenosa 
aumenta la presión oncótica intravascular. La infusión de 1 g/kg de albúmina al 
20% en 6 horas, con la administración de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad y 0.5 
mg/kg al final de la infusión, logra diuresis eficaz en la mayoría de los casos.
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• En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurético, puede 
efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso 
respiratorio). La extracción no debe exceder los 50 ml/kg/día, acompañado 
de la infusión de albúmina. La descompensación cardiovascular por rápido 
desplazamiento puede ser una complicación seria. Debe reponerse 6 a 8 g de 
albúmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extraído.
La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación potencialmente 
mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis, 
fiebre, dolor abdominal y elevación de reactantes de fase aguda. El diagnóstico se 
establece tras paracentesis diagnóstica. Un recuento de neutrófilos superior a 500 
/mm3 es diagnóstico. Es una infección generalmente monobacteriana (Gram ne-
gativos o Gram positivos – S. pneumoniae-), si aparece más de un germen habría 
que descartar una perforación intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamien-
to se realiza con cefalosporinas de 3ª generación (cefotaxima 150 mg/kg/día).
• SINDROME HEPATORRENAL
Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente 
con hepatopatía crónica avanzada en ausencia de una causa identificable (hi-
povolemia, enfermedades del parénquima renal, uso concomitante de drogas 
nefrotóxicas). Es una complicación grave de la cirrosis hepática e implica mal 
pronóstico. Se produce por alteraciones de la circulación arterial y activación de 
los sistemas vasoactivos endógenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, 
suele precipitarse por intercurrencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, ele-
vación de urea y creatinina, hiponatremia, hiperkalemia y excreción fraccional de 
sodio < 10 mmol/l.). El tratamiento se realiza con vasoconstrictores esplácnicos, 
DPPI y transplante.
• ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es un síndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicación grave 
de la enfermedad hepática severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y 
por los cortocircuitos portosistémico, y desencadenada por hemorragias digesti-
vas. Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulación sistémica e inca-
pacidad de depuración hepática, el SNC está expuesto a sustancias neurotóxicas 
de origen intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas 
mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad 
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intelectual, el patrón de sueño y el lenguaje. La asterixis o “flapping tremor” es 
un hallazgo característico.
TRATAMIENTO: 
1) Dieta alta en calorías y controlada en proteínas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/día, 
pudiendo progresar a 2 – 2.5 g/kg/día, de acuerdo a la tolerancia).
2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipación, sobrecarga proteica, he-
morragia gastrointestinal y abuso de diuréticos.
3) Reducción de la producción de amonio a nivel intestinal, con la administración 
de antibióticos como la neomicina 100 mg/kg/día cada 6 – 8 hs. por 5 a 10 
días. Dosis máxima 12 g/día.
4) Medidas para disminuir la reabsorción de amonio: lactulosa 1 ml/kg/día cada 
6 – 8 hs.
5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg 
ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/día en 
infusión continua en 24 hs.
6) Técnicas de depuración: hemofiltración, hemodiafiltración.
• COMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA
Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensión pulmonar, derrame pleural, neumonía 
y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
 
El síndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxige-
nación arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares 
asociadas a disfunción hepática. Está caracterizado por la coexistencia de hi-
poxemia, platipnea (disnea que aumenta en bipedestación), ortodesoxia (desa-
turación > 5% o caída > 4 mmHg de PaO2 al pasar desde posición supina a la 
bipedestación). El ecocardiograma es una prueba no invasiva para diagnosticar 
SHP. Se puede realizar por vía transesofágica o transtorácica mediante la técnica 
contrastada con microburbujas. Las microburbujas que se inyectan a nivel de 
la aurícula derecha, en condiciones normales no se observan en la circulación 
izquierda debido a que son atrapadas en la circulación pulmonar. Pero cuando 
existen shunt intrapulmonares, las microburbujas pasan a la circulación izquier-
da y pueden ser observadas en la aurícula izquierda, lo cual se observa hasta en 
el 80% de los pacientes con SHP.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• DEFINICIÓN
Alteración de la homeostasis entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Existe 
incapacidad de mantener una adecuada presión parcial de O2 arterial (PaO2) y 
de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como 
valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clínico, 
es muy difícil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y 
síntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnóstico en forma aislada:
• Taquipnea.
• Uso de músculos accesorios.
• Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
• Aleteo nasal.
• Cambios de coloración (palidez o cianosis).
• Murmullo vesicular disminuido.
• Alteración del sensorio.
Se define hipoxemia a la disminución en la presión arterial de oxígeno (PaO2), en 
general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminución de la 
presión de oxígeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotóxica 
(ver luego) existe buena presión de oxígeno pero no puede ser utilizado.
• FISIOPATOLOGÍA: 
Existen 4 causas básicas que generan hipoxemia:
1. Alteración en la relación ventilación/perfusión (alteración V/Q).
2. Hipoventilación.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusión.
5. Existe una quinta causa que es la ventilación en la altura (hipobaria), siendo en 
la mayoría de los casos un estado fisiológico. Al producirse disminución de la 
presión atmosférica, se genera disminución en la presión alveolar de oxígeno 
y con eso en la PaO2.
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Como causa de hipoxia:
1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminución en 
la PaO2 generará bajo aporte de O2 a los tejidos).
2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxígeno, la 
cual depende del volumen minuto cardíaco y del contenido arterial de oxígeno 
(dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto, 
puede comprenderse que la presión parcial de oxígeno en la sangre no dis-
minuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero sí genera compromiso en la 
oxigenación de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxígeno 
libre aporta escasa cantidad de oxígeno) el contenido arterial de oxígeno. 
3. Hipoxia circulatoria: de las fórmulascitadas anteriormente, se entiende que 
las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de 
comprometer la oxigenación de los tejidos.
4. Hipoxia citotóxica: aquella mediada por tóxicos que no permite el transporte de 
oxígeno (ej. monóxido de carbono, que funcionalmente actúa como anemia) o 
no permiten la utilización en los tejidos (ej. cianuro), siendo ésta última propia-
mente citotóxica.
Continuando con la fisiopatología, veremos brevemente como cada causa es capaz 
de generar hipoxemia y que características tienen cada una de ellas:
1. Alteración en la relación V/Q:
• Es el mecanismo más frecuente.
• Responde a la administración de O2. 
• Gradiente alvéolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmón mal 
ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presión alveolar de 
oxígeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de 
presión de oxígeno entre el alvéolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg, 
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 ya que, si bien hay sectores del pulmón que presentan presión de oxígeno 
adecuada, aquellos que generan admisión venosa logran generar la hipoxemia.
• PaCO2 normal, elevada o disminuida.
Nelson 17ª edición, Fisiopatología respiratoria, fig. 357-5, página 1369.
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturación de 99% o 90%, la contribu-
ción del área con baja relación V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre 
sino por el bajo contenido de oxígeno). Es de destacar que áreas de alta relación 
V/Q (generalmente por baja perfusión) también generan hipoxemia porque derivan 
el caudal de sangre a las áreas basales del pulmón (por efecto de la gravedad) que 
son las que habitualmente presentan menos ventilación (ver grafico).
De la Riva et al, Fisiología respiratoria 3ª edición, relación ventilación perfusión, fig 11-1, página 128.
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Este gráfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor 
ventilación que el vértice (recta con pendiente descendente), presenta menor 
relación V/Q, debido a que está más perfundida que ventilada (la gravedad actúa 
más fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vértice 
tiene alta relación V/Q, la contribución total de sangre es muy baja; y toda sangre 
que deba ser derivada va hacia la base que genera aún menor relación V/Q.
 
2. Hipoventilación:
• Se acompaña siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnóstico.
• Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxígeno, por 
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrógeno y se logra aumentar la 
presión alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
• G(A – a)O2 normal; la presión arterial en este caso depende exclusivamente de 
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta 
la presión alveolar de oxígeno y después la PaO2.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:
• Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardíaco o intrapulmonar 
(neumonía, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de 
esa sangre se deriva (vasoconstricción hipóxica), no lo hace en su totalidad y 
además se distribuye hacia áreas de ya baja relación V/Q (base pulmonar).
• No responde a oxígeno o sólo lo hace parcialmente; en parte por la alteración 
V/Q, y además pensar que por más oxígeno que le administremos a un área 
no ventilada, nada va a pasar.
• G(A-a)O2 muy elevada, la presión alveolar (general, y no la del área del shunt 
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera 
hematoalveolar en el caso del intracardíaco) de oxígeno es alta y más aún a 
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o sólo apenas, no siendo propor-
cional al aumento de la presión alveolar.
4. Alteraciones en la difusión:
• De dudosa relevancia clínica.
• Responde a la administración de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la 
presión alveolar y se logra vencer la alteración de la difusión, Si bien llega más 
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avéolo, generando entonces:
• Gradiente alvéolo-arterial de O2 elevada:
 G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 mmHg.
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CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
• Disminución de PaO2.
• PCO2 normal o baja.
• Se manifiesta ante la presencia de: 
. Áreas mal ventiladas y perfundidas.
. Shunt. 
. Alteración en la difusión de oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
• PCO2 alta.
CAUSAS
TIPO I:
• Síndrome de distress respiratorio.
• Aspiración. 
• Bronquiolitis.
• Atelectasia.
• Edema pulmonar.
• Patologías del intersticio pulmonar.
• Neumonía.
• Supuración pleuropulmonar.
TIPO II:
• Alteración en el centro respiratorio:
. Drogas (opioides, barbitúricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metabólicas.
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. Trauma.
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas.
. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC).
. Convulsiones.
. Patología desmielinizante.
• Sistema nervioso periférico y músculo-esquelético:
. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
. Enfermedades del Nervio periférico (Guillain Barre).
. Síndrome de Werdning Hoffman.
. Miastenia gravis.
. Botulismo.
. Distrofias musculares.
. Alteraciones torácicas.
. Escoliosis severa.
• Vía Aérea:
. Crup.
. Obstrucción bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que 
estimula la ventilación alveolar y se genera hipocapnia).
• Pulmón:
. La afección pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe 
administrar oxígeno (ver luego los diferentes métodos). En el caso de depresión 
del SNC por fármacos, éstos deben ser suspendidos y, de existir antídotos, deben 
ser administrados.
De tratarse de una crisis asmática, debe indicarse tratamiento con corticoides y 
agonistas ß2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema músculoesque-
lético, el tratamiento es kinésico, posicional y, de ser posible se administrarán las 
drogas específicas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barré).
Si el paciente no presenta mejoría con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo 
y de la causa, debe recurrirse a la ventilación mecánica invasiva o no invasiva 
(resorte del neumonólogo y terapista pediátrico).
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Fracción inspirada de oxígeno con dispositivos de bajo y alto flujo
Tomado de: Tratado de cuidados críticos pediátricos y neonatales
OXIGENOTERAPIA. MÉTODOS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
• Dispositivos de alto flujo (Máscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecánica): 
se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no varía con los cambios 
de patrón, frecuencia o volumen respiratorio.
• Dispositivos de bajo flujo: (Cánula nasal, máscara simple y máscara con re-
servorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el 
dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser ésta alta o baja.
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CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
• INTRODUCCIÓN
Las convulsiones son eventos paroxísticos caracterizados por alteración de la ac-
tividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad eléctrica cerebral 
anormal. Generalmente son seguidas de un período de confusión, irritabilidad 
o fatiga, conocido como período postictal; y su duración se correlaciona con la 
duración de la convulsión.
Son frecuentes en la población pediátrica, ocurriendo aproximadamente, en el 
10% de los niños. La mayoría de las convulsiones son sintomáticas, es decir, 
provocadas por desórdenes somáticos.En menos de un tercio de los casos son 
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se ori-
ginan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera 
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o más crisis primarias con un 
intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La prevalencia anual es menor (0.5 – 0.8%) 
porque muchos niños se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener 
en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistémico o del siste-
ma nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir 
estudio y tratamiento intensivo.
Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las 
salas de urgencias, por lo que los médicos debemos estar entrenados para realizar 
un diagnóstico y tratamiento precoz y adecuado.
• STATUS CONVULSIVO 
El status convulsivo se define como dos o más convulsiones sin completa recu-
peración de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una 
única crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duración (status 
convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usual-
mente consiste en movimientos tónicos seguidos de movimientos clónicos de los 
cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tónicos, clóni-
cos o mioclónicos. Existe una definición operacional para el tratamiento que lo 
define como una convulsión de más de 5 minutos de duración, por el alto riesgo 
de prolongarse por al menos 30 minutos.
El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatría son febriles.
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• FISIOPATOLOGÍA
Una convulsión más que un diagnóstico en sí mismo, es un síntoma que resulta 
de una hipersincronía de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el con-
sumo de oxígeno y glucosa, como la producción de lactato y dióxido de carbono 
están aumentados. Si la ventilación es mantenida, el aumento del flujo sanguí-
neo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las 
convulsiones breves raramente causan daño neurológico tardío. En cambio, las 
crisis de larga duración pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una 
convulsión la descarga simpática produce taquicardia, hipertensión e hiperglu-
cemia. Además, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la vía aérea. En 
los pacientes, en los cuales la ventilación es inadecuada, puede ocurrir hipoxia, 
hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, au-
menta el riesgo de acidosis láctica, rabdomiólisis, hiperkalemia e hipertermia.
• CAUSAS
Las crisis convulsivas pueden producirse por múltiples causas: 
• INFECCIOSA
. Meningitis
. Encefalitis
. Absceso cerebral
• NEUROLÓGICA
. Anomalías congénitas
. Encefalopatía hipóxico isquémica
. Enfermedades degenerativas
. Síndromes neurocutáneos
. Disfunción de válvula de derivación ventriculoperitoneal
• METABÓLICA
. Hipercapnia
. Hiponatremia 
. Hipocalcemia
. Hipoglucemia
. Hipomagnesemia
. Hipoxia
. Errores congénitos del metabolismo
. Déficit de piridoxina
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• TOXICOLÓGICAS 
Alcohol Anfetaminas
Anticolinérgicos Opiodes
Cocaína Isoniazida
Lindano Hipoglucemiantes orales
Salicilatos Simpáticomiméticos
Antidepresivos tricíclicos Teofilina
Monóxido de carbono Antihistamínicos
Litio Órganofosforados
Anestésicos tópicos
 
• TRAUMÁTICA Y VASCULAR
. Contusión cerebral
. Accidente cerebrovascular
. Abuso
. Traumatismo encefalocraneano
. Hemorragia cerebral
• IDIOPÁTICA O EPILEPSIA
• ONCOLÓGICA
• CONVULSIÓN FEBRIL
• CLASIFICACIÓN
• CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un 
hemisferio cerebral. Además, de acuerdo a si presentan o no alteración de la 
conciencia se subdividen en:
. SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Se manifiestan, más frecuente-
mente, como actividad motora anormal. También pueden presentarse con 
síntomas autonómicos, somatosensoriales o psíquicos.
. COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. Suelen ser precedidas por 
un aura➢, consistente en percepción anormal o alucinación.
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Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de 
los casos.
• CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y 
pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden 
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal), 
mioclonías, crisis atónicas, tónicas, clónicas o tónico-clónicas (grand mal).
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una convulsión representa un síntoma de un proceso patológico subyacente. 
Cuando un paciente presenta una convulsión, todos los esfuerzos deben ser 
puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsión y 
otras entidades patológicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.
• DESÓRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA
. Apneas y síncope
. Espasmo del sollozo
. Arritmias
. Migraña
• DESÓRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO
. Distonía aguda
. Mioclonus benigno
. Tics
• DESÓRDENES DEL SUEÑO
. Narcolepsia
. Terrores nocturnos
• DESÓRDENES PSICOLÓGICOS
. Síndrome de déficit de atención e hiperactividad
. Hiperventilación
. Histeria
. Ataques de pánico
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO (Síndrome de Sandifer)
• EvALUACIÓN 
• Historia: 
. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clínica detallada para poder 
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determinar la posible causa, haciendo hincapié en los eventos inmediatamen-
te anteriores al inicio de la crisis así como a la descripción del episodio actual. 
Esta información debe incluir la duración, movimientos, hallazgos oculares, 
cianosis, pérdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duración 
del período postictal y alteraciones neurológicas focales post convulsión. Debe 
recabarse información sobre factores precipitantes, como trauma, tóxicos, in-
munizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de 
enfermedad sistémica.
 Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial inte-
rrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia típica, el 
tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicación. 
Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neuro-
lógicas, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal o trastornos 
del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.
• DIAGNÓSTICO
• Laboratorios: En un paciente con convulsión afebril, será guiado por el interro-
gatorio y el examen físico.
. Test rápido de glucosa.
. Nivel plasmático de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticon-
vulsivantes.
. La determinación de electrolitos séricos, amonio, recuento de glóbulos blancos 
y screening toxicológico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina, 
pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que 
se orientará basado en la sospecha clínica. Se recomienda realizar laborato-
rio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor 
riesgo de trastornos hidroelectrolíticos), historia de diabetes, enfermedades 
metabólicas, deshidratación y alteración de la conciencia.
. La punción lumbar de rutina no está indicada. Será considerada en neonatos 
e indicada en pacientes con alteración de la conciencia, signos de irritación 
meníngea o período postictal prolongado.
• Neuroimágenes: 
. Tomografía computada (TC): es la más utilizada en la emergencia y está indicada 
en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente, déficit neuro-
lógico focal, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal, enfermedades 
neurocutáneas, signos de hipertensión endocraneana o historiade trauma. 
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 Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematológi-
cas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfer-
medades hemorragíparas, también son candidatos a realizar una neuroimagen.
. Resonancia magnética nuclear: es más sensible que la TC para la detección de 
ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la 
urgencia.
• Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto 
en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sos-
peche status epiléptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general, 
que han presentado una primera convulsión afebril serán derivados para reali-
zar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueño y vigilia, 
así como también períodos de estimulación del paciente. Es importante tener 
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad 
neurológica subyacente.
• TRATAMIENTO: 
El 80% de las convulsiones no requieren la administración de drogas anticon-
vulsivantes para ser controladas. La mayoría de las crisis ceden a los 5 minutos 
de comenzadas.
• Estabilización aguda: El status convulsivo será considerado en todo paciente que 
se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial 
incluirá estabilizar la vía aérea, mantener una ventilación adecuada y colocar un 
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacológico de la convulsión.
. Posicionamiento de la vía aérea, colocación de O2 por máscara y acceso veno-
so periférico.
. Test rápido de glucosa.
. Tratamiento farmacológico:
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de elección.
. Lorazepam 0.05 – 0.1 mg/kg endovenoso (máx. 4 mg).
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarectal (máx. 20 mg).
. Midazolam 0.1 – 0.2 mg/kg endovenoso (máx. 10 mg).
 0.2 mg/kg oral (máx. 10 mg).
Si la convulsión se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis.
.→ Difenilhidantoína: es indicada si la convulsión continúa a pesar del uso de 
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benzodiacepinas.
. Dosis de ataque 15 – 20 mg/kg endovenoso.
.→ Fenobarbital: es indicado si la convulsión persiste 15 - 30 minutos tras la 
administración de Difenilhidantoína.
. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque).
Si la convulsión persiste por más de 30 minutos, se debe reasegurar la vía aérea, 
considerar la intubación orotraqueal y continuar con:
.→ Infusión continua de midazolam.
Si la crisis continúa por más de 60 minutos, realizar intubación orotraqueal, 
anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Te-
rapia Intensiva.
• DIAZEPAM:
. Dosis:
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusión: 2 mg/minuto.
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución salina. 
. Intramuscular: no recomendado por absorción errática.
. Dosis máxima: < 5 años: 5 mg.
 > 5 años: 10 mg
. Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
. Presentación: Ampollas 2 ml = 10 mg.
 Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal®): 2.5 ml = 5 mg.
. Inicio de acción: 
. Vía endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Vía intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Duración de acción: 15 - 30 minutos.
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresión 
respiratoria, ataxia, somnolencia.
• LORAZEPAM: 
. Tan efectivo como el diazepam.
. Dosis: 0.05 – 0.1 mg/kg/dosis vía endovenosa. Puede administrarse vía in-
tramuscular. Se puede repetir una dosis después de 5 - 10 minutos, pero su 
efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis máxima: 4 mg/dosis.
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. Inicio de acción: 2 - 5 minutos.
. Duración de acción: 12 - 24 horas.
. Presentación: ampolla 1ml = 4 mg.
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria 
(menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones, 
excitación paradojal.
• DIFENILHIDANTOINA: 
. Dosis de impregnación: 15 - 20 mg/kg vía endovenosa.
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/día. Debe iniciarse a las 12 horas de la 
impregnación.
. Dosis máxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/día. 
. Velocidad de infusión: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 50 mg/minuto.
. Inicio de acción: 20 - 30 minutos.
. Pico de acción: 10 - 20 minutos después de finalizada la infusión.
. Duración de acción: 12 - 24 horas.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
. Presentación: ampolla 2 ml = 100 mg.
. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusión 
rápida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. NO produce depresión respiratoria y del sistema nervioso central a dosis tera-
péutica.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia cardíaca y tensión arterial.
. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/ 
minuto). Diluir en solución salina a una concentración máxima de 10 mg de la 
droga en 1 ml de solución (en este caso sería en 20 ml).
• FENOBARBITAL: 
. Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril.
. Dosis: 20 mg/kg vía endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte 
ventilatorio.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día.
. Velocidad de infusión: 1 mg/kg/minuto. Velocidad máxima: 30 mg/minuto en 
niños y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
. Inicio de acción: 15 - 20 minutos.
. Duración de acción: 24 - 120 horas.
. Presentación: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
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. Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria. Los efectos 
adversos se potencian con la utilización de benzodiacepinas.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca 
y tensión arterial.
• MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusión continua de 0.01 mg/kg/
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos. 
. Diluir en solución salina a una concentración máxima de 5 mg/ml.
. Presentación: ampollas de 3 ml = 15 mg.
. Efectos adversos: Hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y tensión 
arterial.
• ACIDO VALPROICO: puede utilizarse en el status epiléptico refractario.
. Dosis inicial: 20 – 40 mg/kg, velocidad de infusión ≤ 6 mg/kg/min.
. Dosis de mantenimiento IV: infusión 5 mg/kg/h. una vez que el paciente estuvo 
libre de convulsiones por 6 horas, la velocidad de infusión debe disminuirse 1 mg/
kg/h cada 2 horas.
. Efectos adversos: baja incidencia durante la infusión, arritmias (taquicardia), 
hipo/hipertensión.
• CONvULSIONES FEBRILES
Es el tipo más frecuente de convulsión en la edad pediátrica, con una incidencia 
de 2-5% en los niños menores de 5 años.
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
. Convulsión asociada con temperatura elevada > 38ºC.
. Niño menor de 5 años.
. Ausencia de patología del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
. Ausencia de alteraciones metabólicas que puedan producir convulsiones.
. Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
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• FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo fisiopatológico es desconocido, pero se piensa que la fiebre dis-
minuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Está poco claro si la 
convulsión está asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el 
pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposición genética con una histo-
ria familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los niños.
• ELEMENTOS CARACTERÍSTICOS
• EDAD: 
. 6 meses a 5 años. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, conriesgo 
de incluir síndromes epilépticos del lactante.
. Convulsiones febriles plus: persisten mas allá de los 5 años, con leve incre-
mento del riesgo de epilepsia.
. Pico de incidencia: 18 – 24 meses.
• TIPO:
. SIMPLES (80%): 
.→ Actividad tónico-clónica generalizada.
.→ < 15 minutos de duración.
.→ En general no recurren dentro de las 24 horas.
.→ Si se presentan en series, la duración total es menor de 30 minutos.
.→ Resolución espontánea.
.→ Sin período postictal patológico.
. COMPLEJAS (20%): 1 o más de las siguientes características:
.→ Inicio focal o características focales durante la convulsión, o convulsión seguida 
de déficit neurológico.
.→ Prolongada (≥ 15 minutos).
.→ Si se presentan en serie, la duración total es mayor de 30 minutos.
.→ Pueden recurrir durante las próximas 24 horas o durante la misma enfermedad 
febril.
.→ Enfermedad neurológica preexistente.
• FIEBRE:
. En general se produce durante el primer día de fiebre.
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. No hay datos concluyentes si la convulsión está asociada con la velocidad de 
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre. 
. Está poco claro si hay un límite inferior de temperatura por debajo del cual se-
ría difícil hacer el diagnóstico, algunos estudios citan > 38ºC y otros > 38.4ºC.
. El umbral convulsivo es individual.
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsión 
febril hasta los 41ºC.
. Los antitérmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
• EXAMEN NEUROLÓGICO
. El examen neurológico debe ser normal (a veces requiere un periodo de obser-
vación prolongado para superar el periodo postictal).
. Sin evidencia de infección del sistema nervioso central.
• FACTORES DE RIESGO
. De presentar una convulsión febril.
.→ Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
.→ Otros: Infección por herpesvirus 6 (exantema súbito), Influenza A, inmunizaciones 
(sarampión, bordetella pertussis).
﴿. 50% de los niños no presentan factores de riesgo identificados.
. De recurrencia (33%):
.﴿ EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 año: 50% recurren).
.→ Historia familiar de convulsiones febriles.
.→ Fiebre relativamente más baja (< 38,9º C).
.→ Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión.
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia. 
Sin factores de riesgo: 20%.
. 50% de los niños que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.
. 90% en los primeros 2 años.
. Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsión adicional.
. De epilepsia: 1% versus 0.5% de la población general.
.→ Historia familiar de epilepsia.
.→ Característica compleja.
.→ Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.
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Presencia de 2 o más factores: 10 % de riesgo.
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
. El EEG y las neuroimágenes no están indicados de rutina en pacientes con 
convulsión febril simple.
. Los exámenes de laboratorio serán solicitados para estudiar la causa de la 
fiebre y serán basados en la edad y la duración de la fiebre. Los niños con 
convulsión febril simple tienen el mismo riesgo de infección bacteriana severa 
que los niños que presentan sólo fiebre.
• FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante 
la realización de una punción lumbar de rutina después de una convulsión febril. 
Cuando la única indicación de punción lumbar es la convulsión, la meningitis 
se diagnosticará en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las 
mismas será de etiología bacteriana.
Los niños con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis 
bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duración (18% versus 0.23% 
respectivamente).
Indicaciones de Punción lumbar:
. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.
. Compromiso del estado general. 
. Status convulsivo (18 % vs 0.23%).
. Posictal prolongado, alteración de la conciencia o déficit neurológico.
. Algún signo al examen físico de meningitis/encefalitis.
. Pretratamiento con antibióticos orales.
. Menores de 12 meses (recomendado por la AAP con esquema vacuna H. influenzae 
b y S. pneumoniae incompleta o desconocida).
• TRATAMIENTO
. El tratamiento de la convulsión es el mismo que en otros tipos de convulsiones.
. La reducción de la fiebre con antitérmicos y métodos físicos son parte del 
manejo primario.
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. La indicación de medicación profiláctica es controversial. Debe ser considerada 
en forma individual.
. La terapia antipirética profiláctica no es efectiva en reducir el riesgo de 
recurrencia.
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen 
el riesgo de desarrollo de epilepsia.
→ 
 Fenobarbital:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente 
ni con el comienzo de la fiebre.
. Requiere dosaje.
. 60% de incidencia de efectos adversos.
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han 
limitado su uso.
→ Acido valproico:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. 25% incidencia de efectos adversos.
. Su asociación con hepatoxicidad severa en niños menores de 3 años ha limi-
tado su uso.
→ Diazepam:
. Es útil en forma intermitente (0.5 mg/kg/día cada 8 hs) desde el comienzo de la 
fiebre.
. Puede utilizarse vía oral o rectal (Diactal® 5 mg/2.5 ml).
. 44% de reducción de recurrencia.
. Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
→ Carbamazepina y Difenilhidantoína: no son drogas efectivas para prevenir 
recurrencias.
Los pacientes que han presentado una convulsión febril simple pueden ser en-
viados a su hogar con educación de los padres. Aquellos niños que han tenido 
una convulsión febril compleja o requirieron medicación para tratar la crisis 
deben ser hospitalizados.
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SEDOANALGESIA
Dra. Eugenia Galván
• INTRODUCCIÓN
Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para 
el manejo de niños con enfermedades agudas o crónicas. Todos generan miedo, 
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos niños son incapaces de cooperar o 
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realización.
Si el niño padece dolor, ansiedad o miedo podrá quedar con una huella afectiva 
difícil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunológica ya que 
condiciona respuestas traumáticas futuras. Los padres de niños con patologías 
oncológicas y los niños sobrevivientes de cáncer han referido que la carga de los 
procedimientos fue peor que la de la enfermedad en sí.
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras 
de emergencias u otras áreas, en la realización de procedimientos que requieren 
sedación o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un 
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparición de 
efectos adversos. En los últimos 20 años surgieron numerosos estándares para 
el uso de sedación y analgesia (SA) en pacientes pediátricos.
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en niños, 
tales como:
1. Falta de datos del uso de drogas para SA en niños. La mayoría de las drogas uti-
lizadas en niños son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
2. La creencia que los neonatos o niños pequeños no experimentan dolor y/o 
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier médico que realiza 
procedimientos a niños pequeños, por ejemplo punciones lumbares sabe que 
esta apreciación es totalmente falsa.
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situación clínica del paciente y 
de las características del procedimiento a realizar:sedación, analgesia, ansiólisis, 
control del movimiento, o una combinación de estos procedimientos.
• DEFINICIONES
• Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedación. La alteración 
de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicación administrada 
para la analgesia.
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• Sedación: estado caracterizado por disminución de la actividad y la excitación. 
El procedimiento de sedación es definido como un continuo que va desde la seda-
ción mínima hasta la anestesia general (ver a continuación niveles se sedación). 
NIVELES DE SEDACIÓN
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) definió cuatro niveles generales de 
sedación: sedación leve (formalmente definida como ansiólisis), sedación modera-
da, sedación profunda y anestesia general. A continuación se describen cada uno 
de ellos:
. Sedación leve o ansiólisis: estado de disminución de la aprensión sin cam-
bios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr 
cooperación y disminuir el estrés. Los pacientes responden normalmente a 
órdenes verbales. La función cognitiva y la coordinación pueden estar impedi-
das pero no existe compromiso de la vía aérea, la ventilación ni la circulación.
. Sedación/analgesia moderada: depresión farmacológica de la conciencia 
durante la cual los pacientes responden a las órdenes verbales, ya sea es-
pontáneamente o ante un estímulo táctil suave. Esta respuesta es voluntaria 
y difiere del retiro reflejo ante un estímulo doloroso. No se requieren interven-
ciones para mantener la vía aérea y la ventilación es adecuada. La función 
cardiovascular está generalmente mantenida.
. Sedación/analgesia profunda: depresión farmacológica de la conciencia du-
rante la cual el paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde 
intencionalmente a la estimulación repetida o dolorosa. Los pacientes pueden 
requerir asistencia para mantener la vía aérea y la ventilación espontánea 
puede ser inadecuada. La función cardiovascular suele estar mantenida.
. Anestesia general: estado caracterizado por pérdida de la conciencia durante 
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estímulo doloroso. Los 
pacientes requieren asistencia para mantener la vía aérea.
Es importante también mencionar el concepto de Sedación disociativa se defini-
da como “estado de trance o cataplejía”. La misma se caracteriza por sedación, 
analgesia y amnesia con preservación de los impulsos respiratorios, los reflejos 
protectores de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica. La única droga capaz de 
proveer esta sedación es la que ketamina, una droga disociativa.
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EVALUACIÓN PREVIA A LA REALIZACIÓN DE UN PROCEDIMIENTO QUE 
REQUIERE SEDOANALGESIA
1- ANAMNESIS 
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer 
posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
• Datos filiatorios: las respuestas y la valoración del dolor y/o sedación varían 
con la edad.
• La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio: 
Medicación previa tanto por patología de base, intoxicaciones, ilícitas o admi-
nistradas antes del arribo al centro tratante. 
Alergias a drogas o medicamentos.
Comida: tiempo transcurrido entre la última ingesta y el momento en realizar el 
procedimiento (ver ayuno en punto 4).
Historia clínica: 
Historia previa de sedación, anestesia o cirugía y si existieron complicaciones 
durante las mismas.
Historia familiar de reacción negativa a sedación, analgesia o anestesia. 
Antecedente de apneas obstructivas, o centrales. 
Enfermedad en curso. 
Existencia de enfermedades sistémicas, enfocando el interrogatorio especialmente 
en los sistemas cardiaco, respiratorio, hepático y renal, debido a que, la respuesta 
esperada a los distintos fármacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los 
sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo 
de patología existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a 
recibir anestesia general, clasificación de Asociación de Anestesistas Americanos 
(ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes 
que tienen ASA I y II.
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas, 
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
2- EXAMEN FÍSICO 
Se debe realizare un examen clínico completo, los sistemas cardiovascular y 
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clínico, habida 
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cuenta que los episodios adversos durante la sedación/analgesia suelen com-
prometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presión 
arterial ya que muchos de los fármacos que se utilizan para proveer analgesia o 
sedación son hipotensores.
Evaluación por aspectos:
A- Vía aérea: considerar la presencia de anormalidades de la vía aérea tales 
como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de apara-
tos de ortodoncia, cuello corto o limitación en la movilidad del mismo, hipertrofia 
amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o 
dificultar la capacidad para mantener una vía aérea segura. Existe el sistema 
de clasificacion de Mallampati, el cual es comúnmente usado para predecir la 
dificultad probable de la vía aérea en los pacientes que reciben anestesia ge-
neral, su uso en otras aéreas donde se realizan procedimientos que requerirán 
sedoanalgesia podría ser de utilidad (ver Gráfico I).
B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infección de 
las vías aéreas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de 
estas situaciones clínicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo 
o padecer laringoespasmo en mayor cuantía que aquellos cuya auscultación es 
normal o padecen infecciones de vía aérea superior.
C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardíaca, pulso, relleno capilar y 
presión arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es 
de especial interés, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatación y 
con ello hipotensión arterial.
DE- Examen Neurológico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y 
detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en ésto 
radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neu-
rológicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en 
parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo 
de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis 
de SA para lograr el efecto deseado, lo que en última instancia puede resultar en 
mayor depresión respiratoria.
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Tabla 1: CLASIFICACIÓN DE ASA DEL ESTADO CLÍNICO
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ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIÓN PREVIA
. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N° de historia clínica: .......................................................................................
. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificación de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: SÍ….......... NO................
. Hidratación normal: SÍ.......... NO..........
. Deshidratación tipo:............................................................................................ Color de la piel: rosada........... pálida............ cianótica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedación.................... analgesia.......................................................
. Hora de la última ingesta: líquida…………sólida..............................................
Sí No
Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patológicos
Analgesia/anestesia/sedación previa Complicaciones:
Infección respiratoria actual
Medicación habitual Cuál:
Vía aérea de riesgo Causa:
Alergias Cuál
Riesgo de depresión respiratoria Causa:
Factores de riesgo Cuál*
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, vía aérea difícil, vómitos, obstrucción 
intestinal, reflujo gastroesofágico, neumonía, hipoxemia, vía aérea reactiva, enfermedad cardíaca, hipo-
volemia, sepsis, alteración de la conciencia, antecedente de sedación fallida, falta de ayuno, prematuro 
con menos de 60 semanas pos concepción, menor de 5 años, enfermedad neuromuscular, lesión del 
sistema nervioso central, enfermedad neurológica crónica.
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 4- AYUNO
Existe una recomendación de la Asociación Americana de Anestesistas para tener 
2 horas de ayuno para líquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para 
fórmula y sólidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia 
a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta 
reciente no contraindica la sedación y analgesia para un procedimiento, pero debe 
ser tenida en cuenta en la elección del nivel de sedación. 
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO 
Se deberá comunicar al niño y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos 
y limitaciones de la SA para un procedimiento.
La mayoría de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que 
firman los padres al ingreso a la institución, más el informe oral del procedimiento 
y drogas a utilizar, así como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se 
tendrán en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institución.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplica-
ción de oxígeno, la ventilación con presión positiva breve y técnicas de monitoreo) 
y los posibles cambios de comportamiento en el niño durante y después del pro-
cedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfacción de los padres.
6- EQUIPAMIENTO
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilación, apnea, 
hipotensión, obstrucción de las vías respiratorias.
Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios, 
nivel de conciencia) permite la detección temprana de eventos adversos de la 
sedoanalgesia, como obstrucción de la vía aérea y depresión respiratoria; el 
oxímetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debería estar 
en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorización 
de frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno en forma continua, a través 
del oxímetro pulso, es exigida por la Asociación Americana de Pediatría para 
todo procedimiento que requiera la utilización de SA, ya que reduce en forma 
significativa la aparición de complicaciones. 
La vigilancia electrocardiográfica continua no es necesaria en los niños sin 
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejoría en 
el resultado clínico, ni una disminución de la incidencia de eventos adversos 
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cuando se realiza monitorización cardíaca durante la SA.
La presión arterial debería ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE 
LA CAMA ES: 
• Monitor cardiorrespiratorio.
• Oxímetro de pulso.
• Manguito para la presión arterial.
• Aparato de aspiración.
• Drogas de reanimación incluidas drogas para revertir los efectos de la SA 
(naloxona, flumazenil).
• Sistema de suministro de oxígeno con presión positiva.
• Equipamiento para vía aérea, como ramas de laringoscopio y tubos para 
intubación endotraqueal de todos los tamaños. 
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS 
CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO. 
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCE-
DIMIENTO QUE LO REQUIERA.
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TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA 
SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
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A PROCEDIMIENTOS 
ASOCIADOS CON 
DOLOR INTENSO 
Y/O ANSIEDAD
PROCEDIMIENTOS 
ASOCIADOS CON 
MUCHA ANSIEDAD 
Y DOLOR 
LEVE-MODERADO
PROCEDIMIENTOS
NO INVASIVOS
. Punción y drenaje 
 de absceso. 
. Artrocentesis. 
. Aspiración de médula 
ósea.
. Curación de 
 quemados. 
. Cardioversión. 
. Colocación de catéter 
venoso central.
. Remoción de cuerpo 
extraño (complicada). 
. Reducción de fractu-
ra o luxación.
. Reparación de 
 laceración compleja.
. Reducción de 
 parafimosis.
. Paracentesis 
 abdominal.
. Examen tras abuso 
sexual. 
. Colocación de tubo 
torácico.
. Laringoscopia con 
fibra óptica flexible. 
. Remoción de cuerpo 
extraño (simple).
. Colocación de acceso 
endovenoso. 
. Punción lumbar.
. Reparación de 
 laceración simple.
. Irrigación ocular.
. Flebotomía.
. Lámpara de hendidura.
. Tomografía computada.
. Ecocardiografía.
. Ecografía.
. Electroencefalografía
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INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE 
REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA
1-Realizar evaluación previa (examen físico, consentimiento, ayuno, equipamiento). 
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardíaca, saturometría, presión arterial. 
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solución de man-
tenimiento con solución fisiológica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe 
colocar llave de tres vías para la administración de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposición soluciones para expandir (solución fisiológica y/o soluciones 
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas 
administradas pueden provocar hipotensión arterial.
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse 
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina 
10 mg/ml).
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subiéndola de 
acuerdo a la respuesta lograda. 
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con éxito utilizando técni-
cas psicológicas, como distracción, por parte de los padres o personal del equipo 
de salud, tales como: la hipnosis, la relajación, la terapia cognitivo-conductual e 
imaginación guiada pueden ser muy útiles en la reducción de la necesidad o la 
profundidad de sedación farmacológica. 
Los métodos no farmacológicos incluyen las técnicas simples no farmacoló-
gicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a 
disminuir la ansiedad y el dolor del niño. Los métodos no farmacológicos han de 
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos 
que no van a evitar que se usen los métodos farmacológicos.
Pondremos especial énfasis en estos métodos en la sedación de procesos no 
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos niños, sobre todo mayores de 5 
años, no precisarán de métodos farmacológicos, si los métodos no farmacológicos 
se realizan de forma adecuada.
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferen-
temente una adecuada preparación de los padres y de los niños, un entorno tran-
quilo, la elaboración previa de un plan adecuado según la ansiedad esperada en 
cada niño y situación, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener 
comportamientos adecuados. Se describen a continuación:
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1. Aportar información verbaly preparar a los padres y al niño: dar paso por 
 paso información de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar 
 información sensorial de lo que el niño puede ver, oír y sentir; emplearemos 
 un lenguaje apropiado a la edad y terminología apropiada al nivel de com- 
 presión, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyección; dar información 
 antes y durante el procedimiento.
2. Participación de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan 
 de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al niño; 
 instruirles para no amenazar al niño.
3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener 
 control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripción 
 de posibles efectos secundarios) delante del niño.
4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y 
 venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al niño a tumbarse 
 si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al niño un “trabajo” 
 a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al niño 
 la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepción 
 de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el niño cuente hacia 
 atrás de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las técnicas simples no 
 farmacológicas pueden ser enseñadas a los niños como “trucos” y a los padres 
 para entrenar a sus hijos.
Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que 
más interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento, 
pueden no saber cómo ayudar a sus hijos. Los beneficios añadidos incluyen la 
reducción de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ense-
ña técnicas que pueden usar en otras ocasiones.
Incluyen entre otras técnicas, la distracción, una intervención psicológica con 
efectividad probada. Existe una variedad de ítems que se pueden llevar a cabo 
en la zona de urgencias; el método usado depende de la edad y el interés del 
niño. La conversación sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes, 
etc.) es otra técnica que no requiere preparación y siempre es posible. En el 
caso de lactantes, la administración de soluciones dulces mediante chupete o en 
biberón también es efectiva.
Existen otras técnicas más complejas, agrupadas bajo el término “Terapias cogni-
tivas del comportamiento” que son efectivas, posiblemente más que la sedación 
o la anestesia general. Requiere de personal específicamente capacitado, haciendo 
estas técnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el 
servicio de urgencias.
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LOS MÉTODOS NO FARMACOLÓGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN 
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE 
NO vAN A EvITAR QUE SE USEN LOS MÉTODOS FARMACOLÓGICOS.
Se describen a continuación las técnicas simples no farmacológicas más 
frecuentemente utilizadas:
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLÓGICAS
Técnicas de distracción Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas, 
canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos, 
videojuegos, juegos, conversación intrascendente.
Respiración profunda Hacer que el niño respire rítmicamente con respiraciones 
lentas y profundas
Técnicas de sugestión Ayudar al niño a ponerse un “guante mágico” que no 
permite el dolor o aplicar una “crema mágica invisible”.
Imaginación Ayudar al niño a imaginarse que es un superhéroe y que 
el procedimiento es una misión especial.
Recompensas Permitir que el niño sepa que después del procedimiento 
tiene una recompensa como un sticker, un certificado, 
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperación 
pero debemos dar al niño su recompensa.
Solución dulce o succión 
no nutritiva 
Emplear en el chupete o biberón. Se usa para procedimien-
tos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente 
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante 
el procedimiento.
Terapia cognitiva 
del comportamiento
Preparación con muñecos u otros materiales, como juego 
de rol, hipnosis, imaginación guiada
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DROGAS PARA SEDACIÓN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS 
PEDIÁTRICOS 
(ver Tablas 3 y 4)
BENZODIACEPINAS
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnóticos, anticonvulsivantes, con 
potentes efectos amnésicos pero que carecen de acción analgésica. 
 Cuando se administran solas son seguras pero en combinación con otros agentes 
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilación. 
Otros efectos adversos son excitación paradojal, hipotensión y alucinaciones. La 
intoxicación por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administración 
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuación:
• MIDAZOLAM: tiene una duración de acción breve (30- 60 minutos), un comienzo 
de acción rápido y fuertes propiedades amnésicas y efectos hemodinámicos le-
ves. Estas características son las que la hacen una droga de elección durante los 
procedimientos en la emergencia que requieren sedación moderada o profunda. 
Se lo puede administrar por vía endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es 
hidrosoluble y metabolizado por el hígado a través de sistema citocromo p450 
por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia hepática y 
eliminado por orina.
• LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duración de acción que per-
siste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por vía oral, intravenosa o intra-
muscular. Esta farmacocinética lo hace una droga útil en el mantenimiento de 
la sedación cuando se requiere sostener la misma más allá del procedimiento 
(ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe 
utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para 
el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
 
OPIOIDES 
Los opiodes siguen siendo el patrón de referencia para tratar el dolor intenso. 
Dentro de los opiodes más utilizados en la emergencia, encontramos:
• MORFINA: es de uso común en pediatría. Las dosis de inicio recomendadas 
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo hepático por lo que 
no se recomienda en pacientes con insuficiencia hepática. Produce liberación 
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de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, así 
como de hipotensión en aquellos con alteraciones hemodinámicas.
• FENTANILO: narcótico sintético. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 ve-
ces más potente que la morfina. A diferencia de ésta última, el fentanilo es 
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinámica, ya que la 
liberación de histamina es menor que con morfina.
Los efectos adversos más frecuentes de los opiodes son: depresión respiratoria, 
constipación, retención urinaria, hipotensión, depresión del sensorio. Todos ellos 
pueden ser revertidos con naloxona.
HIDRATO DE CLORAL 
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipnótico que se introdujo por primera 
vez en la práctica clínica a mediados de 1800. No posee actividad analgésica 
y la depresión respiratoria es mínima cuando se utilizan las dosis apropiadas. 
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hígado hacia su forma activa, 
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situación debe ser 
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia hepática en los que 
está contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media 
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparición de efectos adversos.
El HC puede ser administro por vía oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente varía entre 25 y 100 mg / 
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado 
(dosis máxima 2 g). 
Usos: 
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes pediátricos que requieren se-
dación para sersometidos a estudios diagnósticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.). 
Sin embargo, los niños que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un 
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresión 
respiratoria e hipoxia. 
2) NO debe considerarse un agente de primera línea en niños mayores de 48 
meses debido a la disminución de eficacia en comparación con los niños más 
pequeños. 
Los efectos adversos descriptos son vómitos (el efecto adverso más frecuente), 
diarrea, hipotensión, falla hepática, depresión respiratoria.
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KETAMINA
La ketamina es un agente anestésico endovenoso relacionado químicamente a 
la fenciclidina introducida en 1965, único agente capaz de inducir analgesia, 
sedación rápida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los re-
flejos protectores de la vía aérea, manteniendo la estabilidad hemodinámica. La 
ketamina es una mezcla racémica de 2 isómeros ópticos. El metabolismo de la 
ketamina se produce principalmente de la N-metilación hepática a norketamina, 
que luego será metabolizada por vías de hidroxilación con la consecuente excre-
ción urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propie-
dades sedativas y analgésicas del compuesto de origen. El metabolismo hepático 
sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfunción hepática. A 
esto se agrega que, debido a la excreción renal de norketamina, los ajustes de la 
dosis también pueden requerirse en pacientes con disfunción renal. 
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservación de la función 
cardiovascular, los efectos limitados en la mecánica respiratoria, y el manteni-
miento del control central de la ventilación en la mayoría de los pacientes. Estas 
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analge-
sia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que 
respira espontáneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de 
una acción más corta para permitir una recuperación más rápida, la ketamina 
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la 
colocación de una vía central, una biopsia de la médula ósea, o curaciones en 
pacientes quemados. 
La ketamina también actúa como un broncodilatador y es un agente útil para 
pacientes con estado asmático durante la ventilación espontánea o controlada. 
A nivel cardiovascular los efectos simpatomiméticos indirectos de la ketamina 
sobre la liberación de catecolaminas, actúan manteniendo la presión arterial y 
la frecuencia cardíaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener 
sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crónicos con reserva 
cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos 
efectos negativos.
La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis máxima a utilizar es 5mg/kg. Se 
administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela 
hasta que hace efecto. El comienzo de acción es 1-2 minutos con una duración 
de acción de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por vía intramuscular en dosis 
más altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de acción más tardío. La admi-
nistración de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo, 
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como atropina, para prevenir la salivación y una benzodiacepina para limitar 
fenómenos alucinógenos. 
El efecto adverso más preocupante de la ketamina es la aparición de alucina-
ciones. La aparición de estos fenómenos está relacionada con la dosis y tienden 
a aparecer más comúnmente en pacientes de mayor edad. Se postuló que es-
tos fenómenos se dan como resultado de alteración de las emisiones auditivas 
y visuales en el colículo inferior y el núcleo geniculado medio, conduciendo a 
la mala interpretación de los estímulos auditivos y visuales. La administración 
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administración de 
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparición de fenómenos 
alucinógenos. Otros efectos adversos descriptos son:
A. Elevación de la presión intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica 
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patología de base 
(traumatismo de cráneo, infecciones de sistema nervioso central, etc).
B. Larigoespasmo.
C. Aumento de la presión intraocular, por lo que se contraindica su uso en trau-
matismo oculares graves.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicación con atropina a 
0.01 mg/kg puede prevenir su aparición
E. Reacciones disfóricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o 
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reacción 
de emergencia. 
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS 
DROGAS SEDACIÓN ANALGESIA AMNESIA
BARBITURICOS
BENZODIACEPINAS 
OPOIODES
KETAMINA
HIDRATO DE CLORAL
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+++
 
-
-
+++
+++
-
-
+++
+
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DROGA DOSIS COMIENZO 
DE ACCIÓN
DURACIÓN 
DE ACCIÓN
MIDAZOLAM
(Amp. 1ml = 5mg)
EV 0.05¬-0.1 mg/kg; 
dosis única máxima: 
5 mg. Se puede repetir 
hasta una dosis total 
máxima de 0.4 mg/kg 
o 10 mg.
IN: 0.5- 1 mg/kg.
IM: 0.1- 0.2 mg/kg.
IR: 0.2-0.4 mg/kg.
VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis 
total máxima 20 mg.
1- 2 min. 
5-12 min. 
5-10 min. 
10 min. 
30 -60 min. 
30 -60 min.
30 -60 min. 
1-2 horas.
LORAZEPAM
(Amp. 1ml = 4mg)
EV, IM 0.05-0.1 mg/kg; 
dosis única máxima 4 mg.
VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis 
única máxima 2 mg.
EV: 3-5 min. 
IM :10-20min.
VO: 60 min. 
2-6 horas.
2-6 horas.
2-8 horas.
OPOIDES
MORFINA 
(Amp 1%: 1ml = 
10 mg)
EV: 0.05-0.1 mg/kg.
VO: 0.1- 0.2 mg/kg. 
5-10 min. 2-4 horas.
FENTANILO
(Amp. 1ml/50 
gamas)
EV: 1-4 gamas/kg. 2-3 min. 20-60 min.
KETAMINA
(1ml =50 mg)
IV: 0.5-2 mg/kg
IM: 3-4 mg/kg
1-2 min. 
3-10 min. 
15-60 min. 
15-60 min. 
HIDRATO DE 
CLORAL
5% y 10%
VO, Rectal 25-100 mg/
kg; dosis máxima 2 g.
0.5 a 1 ml / kg de la 
solución al 5%.
15-30 min. 2-3 horas.
BENZODIACEPINAS
OPIOIDES
OTROS AGENTES SEDANTES
TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN 
SEDOANALGESIA
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TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS 
FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRÍA
PROCEDIMIENTO SEDOANALGESIA OBSERVACIONES
Colocación de Acceso 
Venoso periférico
1º anestesia tópica (crema 
EMLA®) 1-2 g de crema/10 cm2 
de piel, manteniéndola tapada 
con una película de plástico 60 
minutos en el lugar de la punción.
• En neonatos y lactantes 
< 6 meses: considerar 
glucosa oral 2 ml al 25%,
1 ml en cada carrillo. Ad-
ministrar 2 minutos antes 
del procedimiento.
Considerar el uso de 
midazolam en pacientes 
ansiosos.
Colocación de Acceso 
Venoso Central
Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam 
0.05-0.1 mg/kg 
aAdministrar atropina 
0.01 mg/kg previo al 
procedimiento.
Curación en Pacientes 
Quemados 
1º morfina 0.1-0.2 mg/kg ó 
fentanilo 1 gama/kg
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazo-
lam 0.05-0.1 mg/kg 
bAdministrar atropina 
0.01 mg/kg previo al 
procedimiento.
Realización de Estudios 
Radiológicos
1º Primera elección Hidrato de 
cloralc 
(25- 100mg/kg )
2º Midazolamd 0.05- 1 mg/kg 
c Recordar comienzo de 
acción prolongado 
d No utilizar en pacientes 
con insuficiencia hepática.
Colocación de Tubo 
De Drenaje Pleural
1 º Considerar anestesia general
2º Infiltracion subcutánea con 
lidocaína 
+ 
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam 
0.05-0.1 mg/kg
Realización de Punción 
Lumbar
Anestésicos tópicos localesd
Se puede utilizar Midazolam 
para disminuir la ansiedad
dParches tipo EMLA
Punción de Médula 
Ósea
1º Anestésicos tópicos locales e
2º Infiltración con lidocaína pre-
parada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam 
para disminuir la ansiedad
ePreparados de lidocaína, 
tetracaína, adrenalina
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SEDO
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Reparación de Lacera-
ciones Simples 
Cierres adhesivos (Steristrips®, 
Dermabond®)
Menos dolorosos que la 
sutura e igual resultado 
cosmético.
Reparación de Lacera-
ciones Complicadas
1º Anestésicos tópicos localesf.
2º Infiltración con lidocaína prepa-
rada con buffer de bicarbonato
3º En pacientes muy ansiosos 
puede considerarse la utilización 
de sedonalgesia ev o anestesia 
general.
fPreparados de lidocaína, 
tetracaína, adrenalina
CRITERIOS DE ALTA
Uno de los periodos de más riesgo de complicaciones relacionadas con la sedación 
es la fase de recuperación, debido al cese de estímulo al niño al finalizar el proce-
dimiento diagnóstico-terapéutico.
Los fármacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan 
como principal complicación la depresión cardiorrespiratoria, la cual apare-
ce en los primeros 5 a 10 minutos después de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, después del alta el 14% de los 
pacientes presentó algún efecto adverso, siendo el 12% de carácter grave (desa-
turación, estridor, hipotensión); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por 
lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a 
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperación completa.*
Se han descripto la aparición de otras complicaciones, en un trabajo realizado con 
encuesta telefónica a 547 pacientes que recibieron sedación en Urgencias Pediá-
tricas, hasta el 42% habían experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo 
letargia (12%), vómitos (7%), cambios de carácter (7%), cefalea (6%), alteraciones 
del equilibrio (5%), alteraciones del sueño (8%) y alucinaciones(2%).*
*Sociedad Española de Urgencias de Pediatría .Manual de Analgesia y Sedación en 
Urgencias de Pediatría. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:
• Vía aérea y función cardiovascular conservadas .
• Adecuado nivel de hidratación.
• Nivel de conciencia normal.
• El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar, 
 sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
• Debe volver a su situación basal anterior.
Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y 
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que 
ocurra algún efecto adverso menor y que el niño debe estar bajo la vigilancia de un 
adulto las siguientes 24 horas.
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia 
requiere de una evaluación rápida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las 
complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clínica son fundamentales para seleccionar la medica-
ción a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la vía aérea.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades: 
comenzar la acción rápidamente y tener una duración de acción breve.
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*ver evaluación previa al comienzo del capítulo.
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ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA*
PREPARACIÓN: EQUIPO 
PERSONAL Y MEDICACIÓN*
MONITOREO CON OXIMETRO 
DE PULSO Y PREOXIGENACIÓN
ADMINISTRAR SEDANTES 
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA CUANDO 
EL PACIENTE ESTÉ INCONCIENTE
INTUBAR 
EVALUAR LA POSICIÓN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES 
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
PREMEDICACIÓN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 año.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes 
con sospecha de hipertensión endocraneana.
NORMOTENSO
(ej: distress respiratorio)
Midazolam y Fentanilo
HIPOTENSO/HIPOVOLÉMICO
(Shock de cualquier etiología)
Ketamina y Midazolam 
(en bajas dosis)
LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA 
O STATUS EPILÉPTICO
NORMOTENSO
Tiopental.
HIPOTENSO 
Midazolam y Fentanilo.
Ketamina y Midazolam.
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