anestesio residencia

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ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA
- Tipos:
Geral: uso de fármaco que causa inconsciência, sedação, relaxamento muscular, analgesia, proteção de reflexos autônomos.
Local: dessensibilização de apenas uma área do corpo.
- Geralmente na veterinária usa-se a associação das duas técnicas (anestesia geral é usada para contenção). Pequenas cirurgias em grandes animais usa-se apenas sedação + anestesia local ou bloqueio locorregional.
PREPARO PRÉ-ANESTÉSICO
- Determinar condição física e melhor técnica anestésica com base no estado clínico do paciente e garantir menores possibilidades de complicações.
- Como deve ser executada: identificação, anamnese, exame físico e exames complementares.
Anamnese
- Identificação: espécie, raça, idade, sexo, estágio reprodutivo.
- Temperamento
- O paciente apresenta alterações clínicas?
- O paciente recebe algum tratamento?
- Apresenta intolerância/alergia a algum medicamento ou alimento?
Propofol é feito à base de ovo e se o animal apresenta alergia a ovo provavelmente ele será alérgico ao propofol.
Deve-se pesquisar os diversos sistemas:
- S. respiratório (tosse, dispnéia, secreções)
- S. cardiovascular (cansaço, síncope, edemas, atenção - pacientes idosos)
- S. nervoso central (convulsões)
Medicamentos do tratamento de convulsões podem potencializar o anestésico. Além disso, alguns anestésicos podem induzir a ocorrência de convulsões.
- S. gastrintestinal (vômito, diarreia)
Alguns anestésicos podem causar refluxo.
- S. endócrino (diabetes, hipotireoidismo, etc)
Podem retardar a ação ou recuperação da anestesia.
Exame físico
- Peso
- Condição física: presença ou ausência de doença, gravidade da dor (se presente) e o nível de estresse.
- Avaliar: estado de hidratação, auscultação cardíaca e pulmonar, temperatura.
- Frequência Cardíaca (FC): quando maior o cão, menor é a FC. A bradicardia começa quando a FC no cão abaixo de 60-80, no gato abaixo de 90, equino abaixo de 25 e pequeno ruminante entre 70-90.
- Frequência respiratória: no ato anestésico não é um valor tão importante. Avaliar outros parâmetros em conjuntos, como coloração das mucosas e oximetria (aferição do grau de saturação de O2 no sangue).
Exames complementares
- Hemograma completo
PTN total (albumina): se estiver baixa, indica insuficiência hepática. Participa do transporte de fármacos (ligação proteína- fármaco), por isso sua importância em anestesia.
Hemoglobina e VG: O2 disponível = produção cardíaca x saturação arterial x hemoglobina x 1,34
Quando há anemia grave: risco de hipóxia tecidual
- Testes de função hepática
ALT, AST, FA (Fosfatase alcalina): essas enzimas estão localizadas no interior das células, então, quando há lesão hepática elas são liberadas e quantificadas em valores mais altos que o normal no sangue; São importantes já que há metabolização hepática de fármacos.
- Testes de função renal: ureia e creatinina
Importante para determinar a excreção de fármacos e equilíbrio eletrolítico.
OBS: a anestesia inalatória tem mínima metabolização hepática e dos fármacos que utilizamos hoje que tem a maior taxa de metabolização tem 5%. Então 95% do fármaco que você administrou sai pela via respiratória sem sofrer metabolização e, por consequência, ele também não é eliminado pelos rins, mas sim pela respiração. Em casos de pacientes com insuficiência renal ou hepática comprovada, a anestesia inalatória tem benefícios. 
- Avaliação da coagulação
	Contagem de plaquetas (em casos de doenças que causam trombocitopenia, ex: erliquiose)
Tempo de sangramento de mucosa oral ou ponta de orelha (incisão 4-5mm, avalia função plaquetária. Normal: 2-3 minutos)
Tempo de tromboplastina ativada
Tempo de protrombina
Importante realizar em pacientes que passarão por procedimentos com muita perda de sangue, ex: mastectomia, pacientes com risco de tromboembolismo.
- Glicemia
Hipoglicemia gera redução do metabolismo do fármaco, aumento no tempo de recuperação anestésica, fraqueza, convulsões.
	Avaliação pré, trans e pós-operatória (cirurgia prolongada)
	Pacientes diabéticos e filhotes ou idosos
- Outros (indicados conforme doença de base ou alteração observada no exame físico)
	Raio X: procura de metástases, animais com sopro cardíaco e arritmia.
	ECG (idosos, animais com patologias cardíacas)
	Ultrassom (suspeita de neoplasia ou metástases)
	Exames parasitológicos (principalmente em casos de anemia sem causa aparente)
Jejum
- Indicações: evitar regurgitação, que pode causar aspiração, falsa via, pneumonia por aspiração (difícil tratamento).
- Animal perde o reflexo da deglutição
· Intervenção na cavidade abdominal = diminui a presença de gases e distensão estomacal/ruminal
· Em decúbito lateral, o estomago cheio pesa sobre o diafragma, pulmão, coração e grandes vasos, causando complicações.
· Em dias quentes normalmente não se faz jejum hídrico
RISCO ANESTÉSICO-CIRÚRGICO
-Paciente: relacionado à condição física no momento da cirurgia
- Cirurgia: cirurgias extensas, localizadas em órgãos vitais, e de emergência estão relacionadas aos maiores riscos
- Anestesia: tipo de fármacos e equipamentos disponíveis, tempo de anestesia e experiência do anestesista.
	Classificação de risco anestésico-cirúrgico (Classe ou ASA)
	Categoria
	Condição clínica
	Exemplos possíveis dessa categoria
	I
	Pacientes saudáveis
	Sem doença perceptível, cirurgias eletivas
	II
	Pacientes com doença sistêmica leve
	Tumor de pele, fraturas sem quadro de choque, hérnias sem complicações, criptorquidectomia, infecção localizada ou doença cardíaca compensada
	III
	Pacientes com doença sistêmica grave
	Febre, desidratação, anemia, caquexia ou hipovolemia moderada
	IV
	Pacientes com doença sistêmica grave, que é ameaça constante a vida
	Uremia, toxemia, desidratação e hipovolemia graves, anemia, descompensação cardíaca, emaciação ou febre alta
	V
	Pacientes moribundos, cuja expectativa de vida é ao redor de 24h, com ou sem cirurgia
	Choque e desidratação profunda, tumor maligno terminal ou com infecção ou trauma grave
ESCOLHA DO PROTOCOLO ANESTÉSICO
- Depende do paciente e do tipo de cirurgia;
- Autorização para ato anestésico-cirúrgico: informar o proprietário a respeito do procedimento e dos riscos/dificuldades envolvidos, esclarecer dúvidas, autorização sobre procedimentos mediante complicações.
PREPARO DO PACIENTE
Confirmar jejum
Higienização (banho, escovação);
Tratamento de ectoparasitas;
Remoção de ferraduras;
Limpeza cavidade oral;
Separação dos fármacos, inclusive os de emergência;
Calculo de reposição volêmica – desidratação;
Cálculos de doses;
Investigação da necessidade de transfusão;
Separação do material de consumo;
Tricotomia;
Cateterização eficiente: cateter grosso calibre, com boa fixação, assepsia.
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA (MPA)
- Fases da anestesia:
Avaliação – MPA – indução – manutenção – recuperação
- Preparar o animal para a anestesia
- Influencia nas outras etapas da anestesia
- Facilita procedimentos pré-operatórios (tricotomia, acesso venoso)
- Potencializa anestésicos gerais ou dissociativos (uso de doses mais baixas dos agentes indutores, reduz risco cirúrgico)
- Reduz possível excitação durante a indução da anestesia (coíbe o segundo estágio da anestesia)
- Reduz dor e desconforto
- Promove relaxamento muscular (cirurgia ortopédica, ou em que o animal deve ficar em posição não anatômica)
- Viabilizar indução por anestésico inalatório
- Possibilita procedimentos com anestesia local (se usa muito em equinos)
- Reduz efeitos indesejáveis dos anestésicos sobre o SNA
- Propiciar uma recuperação tranquila (pode aplicar novamente se o animal se recupera muito agitado. Também se usa muito em equinos)
Principais grupos farmacológicos
Tranquilizantes: agentes capazes de diminuir a ansiedade sem promover estado de sedação, promovendo tranqulização por ação subcortical. Efeito ansiolítico agentes ataráticos. Compreendem os fármacos fenotiazínicos e butiferononas (azaperona, haloperidol). Benzodiazepínicos também poderiam ser classificados como tranquilizantes, mas seu uso isolado na tranquilização é discutível.
FENOTIAZÍNICOSAcepromazina (vet), Clorpromazina, Levomepromazina
- Um dos grupos mais empregados, principalmente em cães e gatos;
-Classificados como antipsicóticos ou neurolépticos ou para tranquilização;
- Tranquilização leve e redução da atividade motora, sem que ocorra desligamento do paciente ao meio ambiente;
- Sedação leve a intermediária;
- Atua seletivamente no SNC: hipotálamo, núcleos talâmicos, vias aferentes sensitivas e estruturas límbicas tranquilização sem efeito hipnótico e sem perda da consciência.
- Causa prolapso da 3ª pálpebra, exposição do pênis (cuidado com animais reprodutores), cabeça baixa, relaxamento dos lábios;
Efeitos desejáveis:
Sedação leve a moderada.
Efeito potencializador em 30-40% (economia = menor dose do agente indutor).
Ação antiemética, reduzindo a incidência de vômitos desencadeados por morfina, hidromorfona e oximorfona.
Efeito antiarritmogênico: diminui a sensibilidade do miocárdio as catecolaminas (adrenalina). Efeito protetor para animais que já tem tendência para arritmias cardíacas.
OBS: animal saudável resposta à queda da PA = aumento da resistência vascular periférica e frequência cardíaca. Resposta ao aumento da PA = vasoconstrição periférica. Fenotiazínicos bloqueiam a ação dos receptores α1 e o vaso não contrai.
Efeitos indesejáveis: 
Cardiovasculares: redução da PA (15-20%) e consequentemente um discreto aumento da frequência cardíaca na tentativa de ajustar esses valores (bloqueio de receptores α-adrenérgicos vasodilatação periférica hipotensão arterial taquicardia reflexa).
Podem ser usados em animais cardiopatas compensados, com restrições, doses baixas (descompensados NÃO – débito cardíaco é insuficiente). Não usar em casos de sepse: PA já fica muito reduzida devido à vasodilatação generalizada. Observação: braquicefálicos são mais sensíveis à hipotensão (utiliza dose reduzida em 30-50% ou via IM).
Respiratórias: queda leve da FR, mas podem potencializar a ação depressora de outros agentes, principalmente anestésicos gerais.
Outras: Não possuem efeito analgésico. Para isso, associar com opióide (quando associados, potencializam a ação analgésica).
Redução do volume globular em ate 60% (devido à vasodilatação, o baço sequestra as hemácias, resultando em queda do hematócrito).
Redução do limiar convulsivo, já que reduz a liberação de dopamina e noradrenalina no SNC, facilitando o desenvolvimento de convulsões.
Redução da temperatura corporal.
Atua no hipotálamo deprimindo o recurso de manutenção da temperatura; efeito vasodilatador reduz a temperatura, pois o animal não consegue fazer vasoconstrição periférica; relaxamento muscular também contribui para a queda da temperatura.
Utilizar com cuidado em animais de pequeno porte e filhotes (utilizar cobertores, colchão térmico, diminuir o ar condicionado na cirurgia).
Contraindicado para animais hipotérmicos. 
Características:
Atua seletivamente no SNC: hipotálamo, núcleos talâmicos, vias aferentes sensitivas e estruturas límbicas tranquilização sem efeito hipnótico e sem perda da consciência.
Incremento da dose não potencializa os efeitos sedativos (tem dose-teto) – para sedação mais intensa, associar com outro fármaco (como por exemplo, opioides, agonistas a2-adrenérgicos). O incremento da dose apenas aumenta os efeitos adversos.
Altas doses – efeitos extrapiramidais, causados pelo efeito dos fenotiazínicos na medula espinhal e tronco cerebral, reduzindo a via que controla a movimentação muscular fina. Causa tremores, hipertonia muscular, catalepsia, inconsciência e convulsão.
Uso clínico:
Medicação pré-anestésica
· Sozinho: sedação, diminuição da agressividade daqueles animais que não precisam de uma sedação muito intensa
· Associado: com opioides para efeito analgésico. Exemplo: morfina - sedação mais pronunciada e um bom efeito analgésico; Meperidina - sedação mais intensa ainda e um efeito analgésico um pouco menor. Pode ser associado com benzodiazepínico, utilizando metade da dose de um e metade da dose de outro. Em grandes animais, principalmente para diminuir valor, custo de sedação, pode-se utilizar metade da dose do fenotiazínico e metade da dose do α2-agonista como a xilazina, que é uma medicação um pouco mais cara (Acepram é barato).
Transporte (pequenos animais, VO)
Exames (para contenção - raio X, ultrassom)
Contraindicações:
Desidratação (o volume circulatório vai estar diminuído e a resposta à hipotensão vai ser menor, fazendo com que o animal entre em hipotensão mais facilmente), hemorragia (pela diminuição do volume circulatório também, onde o animal vai responder menos), choque (qualquer um deles, ou evoluindo para o choque).
Braquicefálicos (reduzir a dose, fazer IM).
BUTIROFENONAS
Azaperona, Haloperidol
Podem causar efeitos colaterais como alucinação e agressividade; seus efeitos são dose-dependentes. 
Poucos efeitos cardiovasculares ou respiratórios; 
Potente antiemético, prevenindo o vomito induzido pelo uso de alguns agentes como os analgésicos opióides fármacos de escolha na neuroleptoanalgesia.
Droperodol (0,1 a 0,4 mg/kg) é o mais utilizado, produz quiescência com diminuição da atividade motora e tranquilização similar a acepromazina. 
Em doses elevadas IV pode causar tremores e espasticidade muscular e hiperirritabilidade.
BENZODIAZEPÍNICOS
Diazepam, Midazolam
- Ansiolítico, miorrelaxante, hipnótico, anticonvulsionante (utilizado no tratamento inicial da convulsão) e provoca amnésia e alterações psicomotoras.
- Utilizados em associação com outros fármacos, visando potencialização mútua (principalmente em pequenos animais, que não sofrem com o efeito hipnótico), também usado como MPA e indução anestésica.
- Em pequenos animais, considerável variação individual em resposta a sedação – pode causar agitação/agressividade.
- Apresentam mínimos efeitos no sistema cardiovascular e respiratório.
- Usado em animais muito debilitados (visando o efeito potencializador, para diminuir a dose do agente indutor).
- Apresentam alta lipossolubilidade e são absorvidos rapidamente independentemente da via de administração; o diazepam pode ter a absorção mais lenta quando administrado IM já que ocorre cristalização. A lipossolubilidade faz com que atravessem a barreira hematoencefálica e placentária facilmente aumentando a chance de anomalias congênitas e problemas neonatais.
- Se liga em dois locais: receptor GABA tipo A e receptor periférico de benzodiazepínicos (independente do GABA). O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Os receptores GABAa formam o principal complexo molecular que traduz a atividade inibitória do GABA e possui regiões de reconhecimento para substancias como BZD, barbitúricos, esteroides, picrotoxina, zinco e avermectina. BZD + GABAa potencialização do GABA.
Efeitos desejáveis:
	Tranquilização leve (cães e gatos hígidos pode causa excitação)
	Relaxamento muscular
	Efeito potencializador em 30-40% 
	Anticonvulsionante (utilizado em animais que já tem histórico de convulsão)
	Baixa influência sobre parâmetros cardíacos (midazolam pode causar leve hipotensão por diminuir a resistência vascular periférica) e respiratórios.
	Amplamente usados como agentes indutores, embora classificados como MPA; podem ser associados com barbitúricos, propofol, anestésicos dissociativos.
	Possuem antagonista Flumazenil (pode ser utilizado quando o efeito excitatório é muito evidente e atrapalha o procedimento).
Efeitos indesejáveis:
	Não possuem efeito analgésico
	Agitação/ excitação em pacientes hígidos (para diminuir esse efeito pode-se associar com opioides e fazer IM) excitação paradoxal que promove a liberação de catecolaminas aumentando o risco de arritmias cardíacas.
Associações: com qualquer grupo que seja associado, ele potencializa a ação.
Fenotiazínicos: metade de cada, e você terá um efeito intermediário, com menos interferência cardiovascular. 
Opioide: sedação com analgesia. Exemplo: com meperidina - sedação mais pronunciada mesmo em cães e gatos = animal mais contido, quieto e tem analgesia. 
*A diferença principal é que o midazolam tem umefeito hipnótico mais potente que o diazepam, mas no midazolam a duração do efeito é menor que o do diazepam. Por isso que no tratamento imediato da convulsão, muitas vezes, ao invés de usar o midazolam utiliza-se o diazepam, para não precisar ficar repetindo a droga por mais tempo. 
Flumazenil (0,02 a 0,1mg/kg)
Não apresenta atividade anticonvulsionante.
Antagonismo competitivo e reversão de todos os efeitos. Tem maior afinidade e especificidade pelo receptor e mínima atividade intrínseca. Reverte o efeito em 2-4 min.
Benzodiazepínicos potencializam a ação do GABA, neurotransmissor inibidor do SNC. GABA se liga ao receptor hiperpolarização da célula redução da atividade depressão do SNC (sono fisiológico). Quando o benzodiazepínico se liga ao seu receptor, ele precisa que o GABA já esteja ligado, produzindo o aumento do tempo de ligação do GABA ao seu receptor.
Anestésicos gerais se ligam diretamente ao receptor do GABA, por isso o efeito de perda da consciência e evolução do efeito anestésico. O benzodiazepínico necessita do GABA para realizar seu efeito, por isso o efeito é mais limitado.
O Flumazenil compete pelo sitio de ligação do benzodiazepínico, inibindo apenas a sua ação, não tendo efeito sobre a anestesia geral, quando utilizado em dose clínica.
ALFA 2 – AGONISTAS
Xilazina, Detomidina, Medetomidina, Romifidina (saiu de uso), Dexmetedomidina (não tem no BR)
- Melhor sedação, mais intensa. Promovem hipnose, mas não perda completa da consciência.
- Sedação é dose-dependente pela estimulação de receptores alfa adrenérgicos no SNC e SNP.
- Equinos não deitam com alfa2 agonistas (Xilazina), bovinos são mais sensíveis – decúbito.
Efeitos desejáveis:
	Sedação pronunciada, com efeito rápido (em torno de 5 minutos)
	Analgesia dose-dependente (limpeza de ferida, colocação de bandagem em membro fraturado, etc)
Miorrelaxamento
	Redução do requerimento de anestésicos gerais
	Antagonistas: Iombina e Atipamezole
Efeitos indesejáveis:
	Respiratório: redução da FR, mas não é importante
Cardiovasculares: hipertensão transitória (vasoconstrição por estímulo de alfa1, depois se liga ao alfa2), bradicardia (FC reduzida em até 40% em pequenos animais, consequentemente causa redução da PA) e queda do débito cardíaco.
Receptores alfa2 fazem feedback negativo para a liberação de noradrenalina (ou seja, são antagonistas alfa1) = redução da concentração de catecolaminas circulantes, hormônios de estresse e do tônus simpático, diminui ação de luta ou fuga hipnose, relaxamento muscular, ataxia, sedação e analgesia principalmente visceral. Porém, quando se reduz o tônus simpático, o parassimpático prevalece, causando então uma redução da FC, bloqueio atrioventricular, redução do DC, aumento da PA seguido de hipotensão duradoura; os efeitos respiratórios são depressão respiratória dose-dependente, redução da FR e volume-minuto.
Prevenção da bradicardia: administração de atropina antes (nem sempre funciona). Cuidado no caso de animais que já apresentam depressão do SNC.
Não usar em animais debilitados, cardiopatas, ou com depressão do SNC.
Outros: vômito (em cães e gatos acontece imediatamente após a administração – xilazina usada como emético); salivação intensa, podendo causa desidratação (revertida pela atropina).
Xilazina
Após administração intravenosa ocorre diminuição da FC, elevação transitória da PA seguida de diminuição, aumento da resistência vascular sistêmica e diminuição do DC. Nas doses recomendadas a administração não resulta em alterações respiratórias significativas. Vômito tem sido descrito como efeito adverso em cães e, principalmente, gatos. Seus efeitos adversos podem ser minimizados com baixas doses e associação com fármacos opioides (ex.: meperidina, butorfanol, tramadol, codeína e morfina). Quando associado com morfina pode aumentar a incidência de vômitos. 
Xilazina + cetamina: os efeitos adversos cardiovasculares do alfa2-agonista nem sempre eram contrabalançados pela ação simpatomimética do agente dissociativo.
Xilazina + butorfanol: obtenão de sedação e analgesia para pequenas manipulações que cursem com dor (ex.: posicionamento para raio x).
Medetomidina
Potente e seletivo agonista alfa2- adrenérgico. 100 vezes mais potente que a xilazina. O período de latência da sedação, analgesia e do relaxamento muscular é curto após administração IM.
Alterações cardiovasculares dose-dependentes em duas fases: fase inicial caracterizada por vasoconstrição, aumento da PA, bradicardia reflexa; a fase subsequente caracterizada por redução do tônus simpatomimético, FC e PA. Os efeitos respiratórios são discretos. O uso de anticolinérgico não previne a ocorrência de bradiarritmias e eventualmente podem aumentar o tônus vagal transitoriamente, aumentando a incidência de arritmias.
Ioimbina:
Antagonista alfa2 que aumenta a liberação de noradrenalina;
É necessário manipular;
Administração lenta IV;
Cães e gatos: 0,1 a 0,2 mg/kg (reverte 1mg/kg de xilazina) IV ou IM 
Grandes animais: 0,75 mg/kg
Atipamezole: não tem no BR
Antagonista competitivo;
Reverte os efeitos adversos dos a2-agonistas (principalmente os cardíacos);
Mais potente e seletivo que a Ioimbina;
Cães e gatos: 0,05 mg/kg IV ou IM
Grandes animais: 0,05 a 1,0 mg/kg 
ANTICOLINÉRGICOS
Antagonistas competitivos da acetilcolina nos receptores muscarínicos pós-ganglionares.
Atropina
- Inibem a ação da acetilcolina (Ach) nas estruturas inervadas pelos nervos parassimpáticos pós-ganglionares (receptores muscarínicos), ou seja, é um antimuscarínico. 
- São utilizados para antagonizar os efeitos muscarínicos da acetilcolina. Na MPA são utilizados basicamente para reverter o efeito da xilazina no coração, mas a atropina também é utilizada em alguma situações de emergência, para reverter outros efeitos de outros fármacos. Não só no período pré-anestésico, mas também em transe anestésico em situações de emergência. 
- Não apresentam efeitos sedativos, nem analgésicos: ela entra com função específica;
- Antigamente era MPA para anestesia com éter. 
- Atualmente: uso prévio a xilazina em cães e gatos (quando em doses altas justifica o uso prévio da atropina).
Indicações:
Reduzir secreções salivares (SC ou IM – pacientes odontológicos) e bronquial;
Bloquear o efeito vagal;
Bloquear efeito de fármacos que estimulam o sistema parassimpático;
Aumentar a FC (bloqueio vagal) – Inibe o efeito parassimpático, então a ação simpática prevalece com o aumento da FC. Prevenir a bradicardia causada pela xilazina em cães e gatos, ou tratar a bradicardia por qualquer outra causa.
Promover midríase – dilatação da pupila por relaxamento muscular. Medicação tópica oftálmica (exames ou cirurgia, diminuir a pressão ocular e consequentemente a dor no globo ocular em pacientes com úlcera de córnea).
Reduz a produção salivar e lacrimal; promove broncodilatação; reduz a motilidade do TGI, prevenindo vômitos e diarreias.
Contraindicações:
	Taquicardia
	Arritmias
	Cardiopatas
Se administrada em animal sem alterações taquicardia sinusal o que pode ser deletério em alguns animais já que há diminuição do tempo de enchimento ventricular, aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio pode desencadear isquemia.
Efeitos farmacológicos:
	Redução da produção lacrimal – atenção para pacientes com ceratoconjutivite seca
	Causa broncodilatação e redução das secreções (pode usar no caso de salivação excessiva no momento da intubação em gatos, em doses abaixo da clínica).
	Redução da motilidade no TGI – atenção para o uso em cavalos!!
	Midríase
Eletrocardiograma
- Onda P: despolarização atrial – corrente elétrica passando pelo átrio, seguida de contração.
- Espaço P-Q: atraso no estímulo do nodo sinoatrial para o nodo atrioventricular, contração atrial.
- Complexo QRS: despolarização ventricular, contração ventricular e produção do débito cardíaco.
- Onda T: repolarização ventricular, preparação para um novo batimento.
- Administração de Xilazina: espaço entre a onda T e P aumenta, redução da FC. Pode causa bloqueio atrioventricular (redução da velocidade da passagem do impulsoelétrico do átrio para o ventrículo) – intervalo entre a onda P-QRS muito maior, ou várias ondas P antes do complexo QRS.
 
- Administração de Atropina: aumento da FC, mais complexos QRS em um intervalo menor de tempo.
 - Atropina em doses baixas pode bloquear receptores muscarínicos pré-sinápticos e desencadear redução transitória da frequência sinusal e tornar lenta a condução atrioventricular.
FISIOPATOLOGIA E CONTROLE DA DOR AGUDA
A dor é um fator biológico e pode causar todas as consequências perniciosas do estresse, como imunossupressão, retardo na cicatrização, aceleração de processos patológicos, entre outros, portanto é um dever moral e ético de reconhecer e tratar a dor nos animais.
Fisiologia da dor
“Experiência sensorial e emocional desagradável que é associada a lesões reais ou potenciais”;
Atualmente sabe-se que existe participação de grande número de centros, vias nervosas e neurotransmissores nos mecanismos centrais e periféricos envolvidos no processamento da dor. O evento inicial se dá pela transformação dos estímulos ambientais em potenciais de ação que, das fibras nervosas periféricas, são transferidos para o SNC. Os receptores nociceptivos são representados por terminações nervosas livres presentes na pele, vísceras, vasos sanguíneos e fibras do músculo esquelético. Os nociceptores do tipo 1 apresentam limiar elevado para os estímulos térmicos, aumento progressivo da atividade com elevação da temperatura, latência prolongada a estimulação térmica e são sensíveis a estímulos mecânicos. Os nociceptores do tipo 2 apresentam baixo limiar ao estímulo térmico, adaptam-se à estimulação térmica intensa, apresentam pico de frequência precoce e geralmente não são sensíveis a estímulos mecânicos. Fibras A-B apenas transmitem informação relacionada a estímulo inócuo, como tato, vibração e pressão. 
A porção terminal do axônio é especializada na transformação de eventos físicos e químicos que ocorrem nos tecidos em potencias de ação, interpretados como dolorosos após processamento no SNC. A atividade desses receptores é modulada por substancias algogênicas (acetilcolina, prostaglandina, histamina, serotonina, bradicinina, leucotrieno, substancia P, tromboxano, fator de ativação plaquetária e ions potássio) liberadas em decorrência de processos inflamatórios, traumáticos e/ou isquêmicos pelas células lesadas. Substancias algogênicas hiperalgesia (sensibilidade exagerada) e vasodilatação. 
Processos inflamatórios substancias algogênicas receptores que estavam silenciosos são ativados. 
ATP no tecido lesado ativação do macrófago liberação de citocinas e prostanoides que sensibilizam neurônios sensitivos;
Glutamato despolariza neurônios sensitivos abrindo canais iônicos, culminando com inflamação e hiperalgesia;
Bradicinina induz sensibilização ao calor
Serotonina é liberada pelas plaquetas e mastócitos após a lesão do tecido, reduzindo o limiar de aferentes primários aos estímulos nociceptivos
Mastocitos histamina que atua nos neurônios sensitivos 
Prostaglandinas sensibilizam os nociceptores aos estímulos térmicos, químicos e mecânicos.
As citocinas (interleucinas, interferons, fator de crescimento tumoral e fator de crescimento) são produzidas em resposta a estímulo inflamatório e podem ativar linfócitos, estimular o eixo neuroendócrino da dor, atuar nos processos de hiperalgesia e na dor crônica.
Reduz o limiar dos nociceptores e recruta receptores silenciosos.
Impulso nociceptivo gerado pelos receptores é processado em várias laminas do corno posterior da substancia cinzenta da medula espinhal (CPME) que não é apenas uma estação de coleta de informações, mas que possui interneuronios que interferem no processamento das informações sensitivas, inibindo ou facilitando a transmissão através dos aferentes primários para o SNC. Substancia cinzenta da medula espinhal possui 10 laminas; o CPME corresponde as 6 primeiras. 
A transferência das informações nociceptivas da ME para estruturas encefálicas se dá por meio de sistemas neuronais de projeção ascendente, composto de fibras longas = tratos. 
Os aspectos físicos da dor são atribuídos as vias aferentes do tálamo que chegam ao córtex cerebral. O córtex sensitivo primário é o responsável por discriminar a localização e a intensidade do estímulo. A informação nociceptiva visceral chega ao tálamo com os campos receptivos pouco definidos, o que limita a localização da dor. As vias aferentes que chegam ao sistema límbico são relacionadas aos componentes emocionais da dor.
Gutamato: principal neurotransmissor excitatório entre os tratos;
Ácido gama-aminobutírico (GABA): neurotransmissor inibitório;
Atuação dos analgésicos:
1- Inibindo os impulsos aferentes no cérebro ou ME – como, por exemplo, os opioides;
2- Diretamente interrompendo a condução do impulso – como os anestésicos locais;
3- Prevenindo a sensibilização do nociceptor que acompanha o processo inflamatório – AINE;
Consequências e diagnóstico da dor
Provocam diminuição da ingestão de água e comida perda de peso, catabolismo proteico e desidratação;
Estes sinais são importantes para auxiliar a reconhecer a adequação do protocolo de analgesia. A dor interfere no eixo neuroendócrino com aumento nos níveis de aldosterona (causando retenção de sódio e desequilíbrio hidroeletrolítico), cortisol (levando a hiperglicemia) e catecolaminas (alterações cardíacas como arritmias, aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio).
Alterações respiratórias incluem variações no tônus vascular pulmonar, aumento na concentração de CO2 expirado, atelectasias e, por consequência, hipoventilação e hipóxia. Nos FEL, aumento da PA sistólica é indicativo fiel de dor pós-operatória. 
Para o diagnóstico, a avaliação do comportamento é importante, já que animais com dor podem ficar deprimidos, indiferentes ou extremamente agressivos. Há alteração na postura corporal; gatos podem perder o hábito de se lamber; cães com dor abdominal podem adotar posição de prece. Animais com dor torácica têm a FR aumentada e inspirações curtas; outro sinal é a permanência dos olhos abertos com pupilas dilatadas.
Tratamento da dor
Há muitas estratégias terapêuticas que podem ser empregadas como a analgesia profilática onde o analgésico é administrado antes da cirurgia possibilitando que haja prevenção da sensibilização dos neurônios da ME, desencadeados por estímulos nocivos, e assim, evitando um estado de hiperalgesia pós-operatória. O procedimento anestésico apenas não é capaz de produzir essa dessensibilização. A analgesia profilática não elimina a necessidade de manter a analgesia no período pós-operatório, mas diminui a frequência e dose desta (isso se enquadra a processos eletivos e não àqueles que a dor já está presente).
Analgesia multimodal: defende a associação de diferentes fármacos em conjunto, uma vez que um agente isolado não possibilita o bloqueio de todas as vias responsáveis na transmissão do estímulo doloroso. 
Analgésicos empregados:
· Analgésicos opioides (morfina, fentanil, metadona, tramadol, codeína, nalbufina);
· AINES clássicos (meloxicam, carprofeno, cetoprofeno, vedaprofeno, firocoxibe) e atípicos (dipirona e paracetamol); 
· Analgésicos locais;
· Cetamina (analgesia somática);
· Agonistas alfa2 adrenérgicos (xilazina, romifidina, detomidina, medetomidina).
A escolha sempre será através do grau de dor que o procedimento acarreta, mas é válido ressaltar que AINES são mais indicados para quadros inflamatórios e edema como os procedimentos ortopédicos; já os opioides indicados para o tratamento da dor de origem visceral.
Procedimentos cirúrgicos em tórax provocam dor mais intensa que duram de 3 a 4 dias; no abdome a dor é intensa por 2 a 3 dias, e nos membros, intensa nas primeiras 24-48h.
DOR INTENSA OPIOIDES POTENTES + AINES
DOR MODERADA OPIOIDES FRACOS + AINES
DOR LEVE AINE/DIPIRONA
ANALGESICOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS
 Dependendo do grau de dor e do tipo de procedimento cirúrgico, determinados AINE podem ser até mesmo mais efetivos que os analgésicos opioides para o tratamentoda dor pós-operatória. Não são totalmente empregados devido aos efeitos adversos gastrintestinais e renais pesquisas fármacos mais seguros.
Mecanismo de ação
Diminuem a inflamação por bloquearem a enzima cicloxigenase responsável pela transformação do ácido aracdônico em susbstâncias que desencadeiam o processo inflamatório, como prostaglandinas, tromboxana e prostaciclinas. 
Cicloxigenase 1 (COX 1): é constitutiva, extremamente importante para as funções fisiológicas normais, por exemplo, a degradação do ácido araquidônico através da COX1 origina PGE2, PGI2 e tromboxano responsáveis, respectivamente pela vasodilatação renal (garante aporte sanguíneo para o órgão), proteção da mucosa intestinal e agregação plaquetária; logo, quando um AINE bloqueia esta via estas funções são prejudicadas.
Cicloxigenase 2 (COX 2): também possui algumas funções fisiológicas e sua concentração aumenta na presença de endotoxinas, estímulos inflamatórios que liberam citocinas, fatores de crescimento que induzem sua síntese por células como macrófagos, resultando na liberação de prostaglandinas inflamatórias. A liberação de prostaglandinas, proteases e outros mediadores inflamatórios resulta em inflamação. Prostaglandinas sensibilizam neurônios aferentes primários à bradicinina e outros mediadores e provavelmente estão envolvidas em múltiplos locais ao longo da via nociceptiva. 
Agentes que bloqueiam tanto COX 1 quando COX 2 são mais propensos a causar efeitos adversos gastrintestinais, renais e alterações da coagulação. São eles ácido acetilsalicílico, flunixina meglumina, cetoprofeno, piroxicam.
A COX 2 pode ser interrompida em diversos níveis por antagonistas ou anticorpo para citocinas e mitógenos inibidores da indução de COX 2, como os glicocorticoides ou inibidores seletivos para COX 2. Portanto, agentes mais seletivos para COX 2 como o carprofeno, meloxicam e vedaprofeno, tentem a promover menos efeitos adversos, pois não interferem na atividade da COX 1.
Carprofeno: entre os AINE mais usados para tratamento da dor pós operatória e também para processos crônicos; excelente ação analgésica (superior de opioides fracos como a meperidina) e anti-inflamatória aliada a baixa propensão de causar efeitos adversos. Tem efeito condroprotetor. Não bloqueia o aumento dos valores de cortisol sérico em cães submetidos a procedimentos cirúrgicos ortopédicos;
Meloxicam: analgésico extremamente seguro, muito utilizado em cães e gatos; é bastante seletivo para COX 2, potente ação anti-inflamatória, baixa toxicidade renal e gastrintestinal. Sua ação analgésica é mais pronunciada que a de alguns opioides como buprenorfina e butorfanol; para animais que sofreram ovariossalpingoisterectomia promove analgesia suficiente por até 20h. Requer 45-60 min antes que os efeitos analgésicos estejam presentes.
Cetoprofeno: indicado para pacientes com dor de grau leve a moderado; assim como a dipirona é associada aos fármacos opioides para se incrementar o grau de analgesia. É bastante eficaz para o tratamento da dor pós-operatória de procedimentos ortopédicos. Por ser potente inibidor da síntese de prostaglandinas e prostaciclinas, existe risco de toxicidade gastrintestinal e renal, logo contraindicado em animais que fazem hipofluxo renal.
Flunixina-meglumina: bom analgésico para controle da dor aguda e de pós-operatório; promove analgesia superior ao butorfanol; este não é seletivo para COX 2, ou seja, na presença de outros fatores que diminuam a taxa de filtração glomerular (hipovolemia, hipotensão) o seu uso pode precipitar a falência renal. É bem tolerado por gatos no tratamento para dor pós-operatória.
Ácido acetilsalicílico (AAS):é efetivo, barato e fácil de ser adquirido, mas tendo em vista que há outros fármacos mais seguros disponíveis, seu uso é pouco justificável. Por bloquear tanto a COX 1 quanto a COX 2, pode causar irritação gastrintestinal, anemia aplastica e hepatotoxicidade. É um agente trombolítico usado como preventivo em gatos com doenças cardiovasculares.
Dipirona e Paracetamol: apesar de promoverem importantes ações antipirética e analgésica, possuem fraca ação anti-inflamatória. São amplamente empregados na analgesia da dor leve ou associados aos opioides e AINE para o tratamento da dor moderada e grave. A dipirona é muito segura, é usada isoladamente para o tratamento da dor de grau leve, sendo excelente agente antipirético.
OPIOIDES
Morfina, Meperidina, Fentanil, Metadona, Tramadol, Butorfanol
- Analgesia: ação com interação com receptores opioides
- Antagonista: Naloxona (antagoniza o efeito dos opioides em todos os receptores)
- Estimulam receptores que são estimulados por opioides endógenos, que vão equilibrar a sensação de dor no organismo
- Analgesia é importante para controlar a dor: animal com dor causa estresse e liberação de adrenalina, que pode gerar complicações devido ao aumento do consumo de O2 e do catabolismo, atrapalhando inclusive no pós-operatório. O uso do analgésico diminui a necessidade de depressão do SNC e o consumo do anestésico geral.
- Analgesia é benéfica também no pós-operatório: influencia na cicatrização, na possibilidade de infecções, melhora o sono pela ausência de dor, animal volta a se alimentar antes e melhor, o organismo modula a resposta para aquele procedimento, a perda de peso é menor, e, consequentemente, a recuperação é mais rápida.
Efeitos desejáveis:
Analgesia pela ligação reversível a receptores específicos no SNC e medula espinhal (pré e pós sináptico), alterando a nocicepção e a percepção da dor. Centralmente, no mesencéfalo e medula, os opioides ativam as vias nociceptivas descendentes, que modulam a nocicepção via liberação de serotonina e talvez noradrenalina. No sistema límbico alteram os componentes emocionais da dor. A analgesia também causa sedação, euforia e excitação
Sedação em BOV e cão, pode causar excitação em EQ e gato (quando outros fármacos são associados) ou no animal que não tem dor
Redução do requerimento de anestésicos gerais (por reduzir a sensibilidade dolorosa)
Pode administrar em pacientes de alto risco (não tem tanta influência sobre parâmetros cardiovasculares e respiratórios)
O efeito de um determinado opioide depende da afinidade que este possui pelo receptor específico e os agentes com afinidade a diferentes receptores produzem vários efeitos clínicos. 
	 
	Receptor
	
	Principais efeitos
	µ (mi)
	
	Analgesia, sedação, depressão respiratória, euforia, dependência física (humanos), constipação.
	K (kappa)
	
	Analgesia, sedação, disforia.
	(delta)
	
	Disforia, alucinações e excitação, modulação da memória e processos de aprendizado.
	Sigma
	
	Excitação, disforia, efelitos alucinógenos.
Esses receptores estão distribuídos pelo organismo, principalmente no SNC. Regiões onde tem processos inflamatórios crônicos há a expressão desses receptores também. Por isso, hoje em dia existe o uso localizado de opioides, como por exemplo, a aplicação intra-articular. 
Agonistas mi são mais potentes
Efeitos indesejáveis:
São pouco frequentes e discretos em cães e gatos, além de poder ser revertidos pela naloxona ou pela nalbufina. A incidência varia conforme agente, momento da aplicação, espécie e da dependência do numero de aplicações.
· Efeito adverso mais preocupante é a depressão respiratória que é dose dependente, porém de baixa incidência em gatos e cães (estimula núcleo vagal central, pode ser antagonizado pela atropina). Cães podem se tornar ofegante após a administração devido o efeito exercido no centro termorregulador do hipotálamo e não no centro respiratório.	Depressão respiratória dose-dependente é inconveniente em animais com função respiratória reduzida ou quando não tem aparelhos para ventilação e monitoramento.
· Excitação do SNC (diminui com administração IM ou SC).
· Retenção urinária: deve-se avaliar frequentemente a bexiga ou utilizar sonda vesical.
· Liberação de histamina – Morfina e Meperidina: Ocorre geralmente quando se usa por via IV (normalmente se faz IM ou SC). Se for via IV, reduzir a dose e fazer por infusão.Alguns animais tem resposta alérgica (raro) – vasodilatação, redução da PA, edema de face, edema de língua, urticarias, etc. Nesse caso, administrar antialérgico ou dexametasona. 
· Efeitos gastrointestinais: êmese, náusea, constipação. Náusea e vomito com o uso crônico de opioides, raramente ocorrem. A administração de ondansetrona, metoclopramida pode ser útil para evitar esses efeitos. Vômito – morfina: Contraindicado no caso de animais com obstrução esofágica, lesão esofágica e alterações gástricas; constipação – uso prolongado (3-4 dias), ação no plexo mioentérico.
Classificação em relação ao receptor:
· Agonistas puros (morfina, fentanil, meperidina, oximorfona, metadona): quando o opioide se liga ao receptor e exerce atividade máxima. 
· Agonistas parciais (buprenorfina): se ligam ao receptor com afinidade mas não tem ação máxima.
· Agonista-antagonistas (nalbufina e butornafol): se ligam a determinado receptor com ação agonista e em outro receptor como antagonista. Um exemplo é o butorfanol que é relativamente recente, tem ação agonista Kappa e antagonista Mi promovendo menos depressão respiratória, analgesia e tem menos efeitos relacionados à constipação. Sua ação analgésica é menor entretanto, é mais seguro no tratamento de dores, em avaliações que não puderam ser bem feitas nos casos de emergência e em casos de traumas (principalmente por não induzir depressão respiratória tão intensa). Em gatos, principalmente, tem efeitos sedativos.
· Antagonistas puros (naloxona): revertem todos os efeitos dos demais (sedativo e analgésico). A naloxona não tem efeito sobre a liberação de histamina sendo necessário o uso de corticoides.
Meperidina
É um agonista puro com afinidade pelo receptor mi; possui moderada analgesia quando comparada à morfina. Muito utilizado como MPA por apresentar baixo custo, propiciar sedação e porque a ocorrência de dependência física não é um problema para os animais. Geralmente utiliza-se como dose única, não sendo administrada como analgésico pós operatório. A administração IV tende a provocar grande liberação de histamina e hipotensão, logo utiliza-se a via IM.
- Meperidina +Acepram (fenotiazínico) como MPA produz sedação eficiente e analgesia profilática podendo ser usada em animais de risco (piometra, hipotensos, depressão respiratória); promovem controle da dor semelhante ao causado pelos novos AINE sendo que não tem efeitos adversos gastrintestinais e renais os dois em doses baixas, na mesma seringa, IM. Utilizados quando se quer obter uma boa sedação sem usar Xilazina.
Morfina
Produz boa analgesia (analgésico de eleição para o tratamento de dor grave) pela alta afinidade com o receptor mi e a meia vida deste agente; assim como a meperidina pode causar liberação de histamina e hipotensão, efeito minimizado por via IM, SC ou IV lenta e diluída. Vomito é bastante comum no cão quando a morfina é usada como MPA mesmo em associação com acepromazina ou quando precedida da metoclopramida. 
Varias indicações para seu uso: como MPA associada ou não a outros fármacos (acepromazina e agonistas alfa2 adrenérgicos para incrementar o grau de sedação e analgesia), mas deve-se diminuir as doses no caso de agonistas alfa 2 adrenérgicos para que não haja depressão respiratória.
Fentanil
É bastante utilizado no transoperatório. É um fármaco analgésico opioide extremamente potente. Usado em doses muito baixas e tem efeito muito rápido (20-30 min). Faz por infusão para manutenção da anestesia, já que sua utilização no transoperatório reduz a CAM dos anestésicos inalatórios, o que é uma grande vantagem, pois todos os anestésicos inalatórios promovem depressão cardiovascular, diminuindo a PA. Agonista Mi puro. Este não provoca liberação de histamina, nem hipotensão, mas pode produzir apneia e bradicardia, caso seja administrado de forma rápida IV, sendo aconselhável administrar lentamente e diluído. Após longos períodos de administração devido ao efeito cumulativo, recomenda-se boa monitoração no pós-operatório imediato ou utilização de nalbufina que reverte a depressão respiratória causada. Foi usado durante transoperatório de amputação do MTD, em que a PA estava baixa e compensatória, devido a alta FC. Após o uso, a PA elevou; por ter ação ultrarrápida, foi necessário aplicar mais de 1 vez.
Metadona
Mais potente que a morfina. Tem efeitos em outros receptores (não somente receptores opioides) sendo indicado no tratamento de dores crônicas. Agonista Mi sendo utilizado para sedação. Causa bradicardia de forma mais intensa e precisa ter atenção.
Tramadol: uma das apresentações veterinárias é o cronidor. Promove inibição da receptação de noradrenalina e liberação de serotonina, sendo capaz de bloquear os impulsos na medula espinhal por uma ação mista. Portanto, é um opioide fraco e existem questionamentos sobre sua classificação por não ser completamente antagonizado pela naloxona sendo chamado de opioide de ação mista. 
Indicado pra dor leve a moderada e geralmente entra no pós-operatório. Pode ser realizado como pré-anestésico em casos de procedimentos rápidos em que o paciente tenha dor leve, via IV ou IM, principalmente por não causar liberação intensa de histamina. Seu tempo de duração permite que seja utilizado por VO sendo indicado no pós-operatório pela facilidade de administração pelo dono em casa.
Tem sido utilizado para o controle da dor moderada, tanto aguda quanto crônica, com sucesso através da associação entre tramadol + dipirona + AINE.
Butorfanol
É do tipo agonista-antagonista; sua ação mista é resultado de efeito agonista nos receptores kappa promovendo analgesia e efeito antagonista no receptor mi, podendo antagonizar os efeitos agonistas mi, como a morfina e a meperidina. Propriedade vantajosa, em decorrência da menor depressão respiratória que produz, porém o efeito analgésico pode ser menos intenso e a complementação com outro fármaco pode ser necessária em caso de dor grave. Proporciona melhor analgesia visceral que somática, além de ter grande efeito de sedação em cães e gatos. Outra desvantagem do butorfanol e demais opioides que não são agonistas mi puros é o fato de possuir analgesia que não é dose-dependente, assim alcançando uma determinada dose, a ação analgésica não pode ser incrementada. Não tem tanta ação sobre o sistema cardiovascular sendo, por isso, indicado para animais que chegam com várias complicações, como dor abdominal que se tem receio sobre o funcionamento cardíaco. Geralmente não é associado com agonistas Mi. É caro, cerca de 20 reais o ml, a ação analgésica de pequena monta e curta duração e assim, seu uso fica mais restrito a situações nas quais a sedação é o objetivo principal.
Quando empregado na MPA, o efeito dos agentes agonistas que são administrados durante a cirurgia pode ser prejudicado; por isso, se enquadra melhor na analgesia pós-operatória ou quando a sedação é o principal motivo de sua escolha.
Buprenorfina
Agonista parcial do receptor mi, antagonista do receptor kappa; logo, doses baixas possuem ação analgésica, enquanto as mais altas podem, de fato, ser menos efetivas. Alcançada uma determinada dose, sua ação analgésica não é incrementada, apenas os efeitos adversos. Possui período de latência mais longo que os demais opioides, devendo ser administrada 45 min antes que o efeito analgésico seja requerido. Via IV pode ser usada, mas deve administrar lentamente. É mais potente que a morfina, podendo promover depressão respiratória de difícil reversão.
Naloxona 
Antagonista puro de todos os receptores opiáceos e pode ser usado no caso de sobredose para reverter os efeitos adversos.
Promove hiperalgesia em situação de estresse: exacerbação da sensação dolorosa.
Antagonismo da depressão respiratória.
Convulsões em altas doses
Período de ação: 1 a 2 horas – sendo necessário às vezes repetir a dose. 
Doses:
Cães e gatos: 0,02 a 0,04 mg/kg IM, SC
Equinos: 0,01 a 0,02 mg/kg
Uso clínico:
Analgesia pré, trans e pós operatória: os opioides são classificados como pré-anestésicos mas o uso não se limita ao tempo pré-anestésico,sendo utilizado para tratar a dor em qualquer situação.
- Escolha baseada:
Na severidade da dor
Potência
Período hábil do fármaco: se o procedimento é longo, opioides de maior duração. O de curta duração pode ser utilizado por infusão.
Intensidade do efeito sedativo
Administração: por via sistêmica (IV, IM e SC), epidural, intra-articular, tópica (córnea), transdérmica (como fentanil adesivos, não é utilizado no Brasil). A via epidural - reduz a dose geral em até 5 vezes (de 0,5 mg/Kg IM para 0,1 mg/Kg epidural) e aumenta o tempo de ação do fármaco (age por até 24horas). Reduz a necessidade de utilização de opioides potentes no pós-operatório (economiza dinheiro e é mais seguro para o paciente).
ANALGESIA 
O que é dor? 
"Uma experiência sensorial e emocional desagradável associada a lesão tecidual real ou potencial ou descrita em termos de tais lesões"
É uma indicação que existe algo errado. 
- Nocicepção : do ponto de vista fisiológico é um estimulo especifico (seja mecânico, químico ou térmico) em terminações nervosas que é traduzido em uma corrente elétrica sendo transmitido para a medula espinhal (primeiro centro de modulação da dor), onde pode ser minimizado ou amplificado. Se amplificado, vai para o tálamo (segundo centro de modulação) e pode ou não ser distribuído pelo córtex cerebral. Se o estímulo chega no córtex aí sim percebemos sendo chamado não mais de nocicepção, mas de dor. 
- Quando é utilizado um anestésico geral a percepção não acontece, mas a nocicepção sim. Por isso a associação de outros fármacos que vão atuar sobre a modulação da dor e diminuição da necessidade de utilização de anestésicos gerais em grande quantidade com consequente diminuição da depressão do SNC e funções orgânicas.
ANESTESIA LOCAL
- Anestesia geral + local: a geral permite a imobilização do paciente, e a local bloqueia o estimulo doloroso. 
- Grandes animais: sedação + bloqueio local (grande parte dos procedimentos cirúrgicos são executados com o animal em estação).
- A anestesia local reduz o custo do protocolo, pois se usa menos anestésico geral.
- Bloqueio do anestésico local é reversível.
- Impedem geração e condução do impulso elétrico.
- Aplica difunde pelo tecido membrana celular se liga aos canais de Na+ impede a abertura dos canais impede a despolarização da célula e a geração do impulso elétrico que seria conduzido ao SNC.
- Esperar o tempo de latência dos fármacos antes de iniciar o procedimento – para realizar seu efeito corretamente o anestésico tem que percorrer esse caminho e chegar aos canais de sódio na concentração ideal, e isso leva um tempo determinado.
- A concentração influencia na efetividade, porque um bloqueio efetivo está relacionado ao numero de canais de sódio bloqueados.
- Grau de ionização: parte da concentração na forma ionizada e parte não ionizada (a não ionizada que entrará na célula – sofre ionização no interior da célula).
- A inflamação dificulta a difusão do fármaco para dentro da célula
Estrutura química: radical aromático + cadeia intermediária + grupo amina secundaria ou terciaria
· Radical aromático: porção lipofílica, responsável pela passagem do anestésico pela membrana (absorção), ou seja, relacionado à POTÊNCIA do fármaco.
- Quanto mais lipofílico, mais potente é o fármaco. Se for extremamente lipossolúvel (ex: etidocaína-140) há competição por outros tecidos, principalmente o adiposo, e o anestésico se difunde.
- A potência tem relação direta com a dose. Quanto mais potente, menor a dose.
· Cadeia intermediária: relacionado ao METABOLISMO do fármaco (se vai ser local ou no fígado). A distância de 6 a 9 Â entre os grupos lipofílicos e hidrofílicos é crítica para a ação anestésica. Éster ou amida. 
- Tipo ÉSTER (rapidamente hidrolisado e, portanto, esse tipo de anestésico local é rapidamente degradado e inativado no organismo): Prilocaína – biotranformação por hidrólise no plasma.
- Tipo AMIDA (biotransformação lenta, ação duradoura): Lidocaína – biotransformação hepática (mais usados).
· Grupo amina: porção hidrofílica, responsável pelo período de LATÊNCIA. Isso ocorre porque a ligação do medicamento em locais hidrofóbicos diminui a velocidade de hidrólise pela esterases plasmáticas e ocorre aumento da distribuição do medicamento no seu local de ação. Pode sofrer variações com o pH do meio (ex: inflamação).
- Grau de ionização = depende do pka da droga e do ph do meio. Pka =pH do meio em que encontramos 50% das moléculas na forma ionizada e 50% na forma não ionizada.
	pKa – pH=log ionizado/não ionizado
Como o pH das soluções de AL é ácido, a maior parte do AL está na forma ionizada. Ao ser injetado no organismo, é tamponado pelos sistemas tampão dos tecidos; assim, a equação é desviada no sentido de aumento da forma não ionizada e io AL pode penetrar nos tecidos. Ao chegar à membrana axonal no lado interno da célula, encontra um território mais ácido, ioniza-se novamente e assim tem condições de agir, fazendo interação de cargas com pontos específicos do canal de Na.
- Se o pH (meio) > pka (fármaco) favorece as formas não ionizadas (mais efeito)
- Se o pH (meio) > pka (fármaco) favorece as formas ionizadas, hidrofílicas.
- Na inflamação, o meio fica mais ácido, favorecendo a forma ionizada. Para aumentar o pH pode-se associar o anestésico com bicarbonato.
Classificação (segundo o tipo de ligação do resíduo aromático com a cadeia intermediária):
- anestésicos locais do tipo éster: procaína, cloroprocaína, tetracaína;
- anestésicos locais do tipo amida: etidocaína, prilocaína, mepivacaína, lidocaína, bupivacaína e ropivacaína.
Com poucas exceções os AL são aminas, comportando-se como bases fracas. São instáveis e pouco solúveis em água, por isso são apresentados na forma de sais de ácidos fortes para que tenham maior estabilidade e sejam hidrossolúveis. Num frasco de AL, encontra-se o fármaco sob a forma de cloridrato, em solução aquosa. Nessa solução, parte estará na forma ionizada e parte na forma não ionizada.
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
Peso molecular
-Desempenha papel relevante na movimentação dos AL através dos canais de sódio da membrana nervosa, além de ser fator preponderante no grau de permeabilidade através da dura-máter.
Lipossolubilidade
-Principal determinante da potência anestésica. O axolema é comporto de 90% de lipídeos e apenas 10% de proteínas; dessa forma, compostos altamente lipossolúveis tendem a penetrar a membrana nervosa mais facilmente.
Grau de ionização
-O início do bloqueio de condução está diretamente ligado à proporção de formas não ionizadas. O período de latência depende do pKa da substância e do pH do meio. Logo, quanto maior o valor do pKa, menor quantidade da forma não ionizada está presente (a % de moléculas presentes na forma não ionizada diminui com o aumento do pKa a um dado pH tecidual). Ex.: lidocaína possui pKa 7,7; no pH 7,4 aproximadamente 65% desses fármacos estarão na forma ionizada e 35% na forma não ionizada. Tetracaína pka 8,6 a 5% na forma não ionizada e 95% catiônica. Dessa forma, o período de latência da lidocaína é mais curto em relação aos demais agentes.
Ligação às proteínas plasmáticas
Relacionado com a duração de ação dos AL e seu grau de afinidade proteica.
FARMACOCINÉTICA
Absorção 
- o AL atravessa as membranas do nervo por difusão, obedecendo a um gradiente de concentração que depende da lipossolubilidade e da concentração do fármaco e do pH do meio. Sob condições habituais o pH dos AL é trazido para aquele dos líquidos extracelulares, sem levar em consideração o pH da solução injetada. AL são bases fracas com pKa entre 7-9, no pH dos tecidos, os AL tendem a ficar em maior proporção na sua forma ionizada, tendo maior dificuldade de atravessar as barreiras celulares. Entretanto, é essa forma ionizada que é responsável pelo seu efeito. Assim, a penetração faz-se gradativamente por meio de sua forma não ionizada e sua ação se dá por meio de sua forma ionizada.
- Competem pelo fármaco no local de deposição: tecido nervoso, gordura, vasos sanguíneos e linfáticos.
- Uma vez na correntesanguínea, ele é distribuído para os órgãos de acordo com a distribuição do debito cardíaco, ou seja, cérebro, coração, pulmão e músculo vão receber as maiores concentrações do anestésico, até a sua metabolização. Essa concentração da droga na corrente sanguínea é proporcional com a dose e o local de aplicação.
- Fatores importantes relacionados à absorção:
Local de injeção: quanto mais for vascularizada, maior o nível sérico obtido; dentro das anestesias regionais, o bloqueio intercostal (território muito vascularizado) é a técnica que determina as maiores concentrações plasmáticas de AL.
Presença de vasoconstritor: diminui a absorção e distribuição do fármaco, prolongando o efeito, reduz o risco de intoxicação, reduz a promoção de vasodilatação no local de infiltração (causada por alguns anestésicos locais devido ao bloqueio da inervação simpática = aumenta o fluxo sanguíneo). O vasoconstritor ideal é a adrenalina que além de reduzir a velocidade de absorção, possui ação anestésica local, melhorando a qualidade do bloqueio.
Contraindicações: circulação terminal e problemas cardiovasculares graves. Não usar vasoconstritor em extremidades!!! Risco de hipóxia e necrose. O ideal é comprar um anestésico local sem vasoconstritor, e fazer a associação somente no momento da aplicação, assim se tem um controle da quantidade de vasoconstritor utilizada (concentração – 5ug/ml).
Características farmacológicas do agente: AL provocam vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo local, com maior absorção para a corrente circulatória.
Concentração do AL: em mucosas é necessário maior concentração para que ocorra absorção; é importante que ao se empregar doses aquém das doses máximas permitidas respeitar a formula: M= CxV. Logo, ao se diminuir a concentração, mantém-se a mesma massa, aumentando-se o volume, sem risco de exceder a dose máxima permitida.
Distribuição
Se faz a partir do momento em que este ganha inadvertidamente a corrente sanguínea.Depois ou são ligados a proteínas plasmáticas ou distribuídos aos tecidos.
Biotransformação
A principal via é a hidrólise enzimática. São hidrolizados primeiro no plasma e depois no fígado por meio de pseudocolinesterases inespecíficas. A hidrólise dos AL com ligação do tipo amida ocorre muito lentamente, com exceção do cloridrato de prilocaína. A excreção ocorre quase totalmente pelos rins.
Mecanismo de ação
Bloqueiam a condução nervosa de forma reversível, sendo seu uso seguido de recuperação completa da função do nervo. O local de ação dos AL é a membrana celular, onde bloqueiam o processo de excitação-condução. A passagem de sódio através da membrana, ou seja, a condutância dos canais de sódio a esse íon, depende da conformação do canal, que por sua vez depende da variação de voltagem existente através da membrana. Os AL impedem a condução do estímulo nervoso por bloquear a condutância dos canais de sódio e, consequentemente, impedir a deflagração do potencial de ação. O AL liga-se preferencialmente à forma inativada do canal, não condutora, mantendo-o nessa forma, estabilizando assim a membrana.
Bloqueio Nervoso diferencial
A sensibilidade aos AL é maior para as fibras tipo A, depois para as tipo B e depois para as tipo C3; fato explicado pela disposição anatômica das fibras que favorecem sua exposição aos AL.
Intoxicação
- Ação do anestésico local em outras membranas excitáveis.
- Perigo: coração, SNC e trato respiratório (promove bloqueio da geração do impulso).
- Causas: dose muito elevada, aplicação IV (cai direto na circulação e se distribui rapidamente para os órgãos que recebem mais sangue do débito cardíaco), localização (pode haver absorção exagerada), retirada precoce do torniquete e administrações repetidas.
- Quanto maior sua potência, maior sua toxicidade.
- Os sinais e sintomas dependem da concentração plasmática e velocidade com que estabelece essa concentração. Os AL são depressores de membrana celular e, embora fenômenos excitatórios estejam presentes no quadro de intoxicação, eles traduzem sempre uma depressão do SNC. Por isso deve-se evitar outros agentes depressores como barbitúricos e propofol. À medida que aumenta a concentração no SNC, existe uma depressão de ambos os circuitos, excitatórios e inibitórios, mas a depressão dos sistemas inibitórios predomina
- Não existe antagonista controlar os efeitos. 
- Controle: anestésico geral para controlar as funções vitais – relaxar a musculatura e permitir intubação rápida, reduzir convulsões, atropina para a bradicardia, ventilação, dopamina para vasodilatação.
- Sintomas: apreensão, comportamento irracional, calafrios, olhar fixo, náuseas, vômito, arritmias, hipotensão, bradicardia, perda de consciência, tremores, opistótono (estiramento do pescoço e membros), contraturas, convulsão (sinal excitatório, mais curta em anestésicos de duração curta, pois são rapidamente redistribuídos e diminuem a concentração tecidual), parada respiratória e morte.
- Alguns animais podem ter reações alérgicas com anestésicos locais do tipo éster devido à formação do ácido para-aminobenzoico ou derivados.
	
	Procaína
	Tetracaína
	Prilocaína
	Lidocaína
	Bupivacaína
	Ropivacaína
	Classificação
	Éster
	Éster
	Amida
	Amida
	Amida
	Amida
	Potência
	1
	8
	4
	4
	8
	6
	Penetração Tópica
	--
	Bom
	Bom
	[ ] > 4%
	--
	--
	Latência
	5 – 10 min
	10 min
	2 – 4
	2 – 3
	6 – 10
	6 – 10
	Toxidade
	1
	10
	15
	2
	10
	5
	Dose
	6 – 8mg/kg
	*1 mg/kg
	6 – 9 mg/kg
	5 – 10 mg/kg
	1.25 – 2.5 mg/kg
	1.25 – 2.5 mg/kg
	Dose Máx.
	36 mg/kg
	1 mg/kg
	
	20 mg/kg
	4 mg/kg
	5 mg/kg
	Tempo de Ação
	45 – 60 min
	60 – 360 min
	90 min
	60 – 120 min
	180 – 480 min
	180 – 480 min
· Período de latência: Prilocaína e Lidocaína são as que tem um período de latência menor. As outras é preciso aguardar entre 5, 10 minutos para obter o efeito.
· Intoxicação: Prilocaína é a mais tóxica, geralmente é vista em composição tópicas.
Aplicações clínicas
Características que interessam diretamente:
· Potência: guarda relação direta com a lipossolubilidade da droga;
· Duração: guarda relação direta com o grau de ligação proteica;
· Velocidade de ação: guarda relação inversa com o grau de ionização.
- Bupivacaína e a Ropivacaína têm maior seletividade pela inervação sensitiva do que pela inervação motora, então elas conseguem fazer bloqueio diferencial, que é utilizado para parto natural com analgesia, pois assim não há dor, mas também não ocorre perda dos movimentos.
- Drogas muito concentradas utilizar volume menor, doses menos concentradas utilizar volume maior.
-Dose máxima: é importante atentar para isso em casos, por exemplo, de tumor de mama em que eu tenho que fazer vários bloqueios. Nessa situação se faz doses pequenas em vários bloqueios, mas no final pode ser que já tenha passado da dose máxima. Nesses casos é preferível diluir um pouco mais a droga para garantir que vai ficar dentro do limite.
-Tempo de ação - existem fármacos com ação analgésica, bloqueio sensitivo de até 8h após o procedimento cirúrgico. Isso é muito bom em cirurgia ortopédica, pois o desconforto é muito grande e, quando se utiliza esses fármacos, quando o animal desperta da cirurgia ele ainda está sob efeito do analgésico, então não sente tanta dor. 
-AL podem ser empregados como anticonvulsivantes (atividade comum em todos os anestésicos) e antiarrítmicos (apenas a lidocaína).
TÉCNICAS - ANESTESIA LOCAL
Tópica: pele e mucosas
- Na forma de pomadas, cremes, colírios, spray; modalidade requerida para fins exploratórios (olhos, mucosas bucais ou nasais) e são facilmente obtidas usando lidocaína em concentrações mais altas (4% para líquidas e 10% para spray), mas deve ser feito com cautela, pois é difícil calcular a dose máxima permitida do agente. Para anestesias tópicas do olho o anestésico indicado é a tetracaína.
- A mucosa por ser vascularizada, tem rápida absorção, atingindo facilmente níveis séricos elevados maior risco de intoxicação.
- Entubar gato: só perde o reflexo laringo-traqueal em um plano anestésico mais profundo, e por ter uma traqueia sensível, achance de laringo-espasmo (bloqueio da laringe pelo reflexo da tosse) é grande, então se utiliza o anestésico local para entubar o gato em um plano anestésico mais superficial. 
- Sondagem, colocação de cateteres.
Terminal: superficial – pele e subcutâneo, infiltrativa – musculatura, glândulas.
- Técnica da linha de incisão: introduz a agulha no subcutâneo, empurra a agulha até o final e volta administrando o anestésico formando essa anestesia em linha de incisão.
- Bloqueio circular ao redor da estrutura
- Bloqueio em pirâmide
- Botão anestésico. Ex: fixar cateter, 1 aplicação apenas
Anestesia por infiltração: técnica mais usual, AL são injetados em pequenas quantidades nos tecidos por vias intradérmica, subcutânea ou mais profundamente em áreas musculares. O medicamento se difunde até terminações nervosas para produzir seu efeito. 
Na infiltração intradérmica esta é frequentemente empregada em pequenas incisões na pele, retiradas de pequenos nódulos ou biopsias (botão anestésico influencia no resultado).
Anestesia local infiltrativa subcutânea é a mais empregada independente da espécie animal; finalidades são inúmeras (desde pequenas suturas de pele até procedimentos intracavitários), descrevendo, geralmente, figuras geométricas planas; as concentrações geralmente empregadas são de 1 a 2% de lidocaína e 0,25 a 0,5% para bupivacaína. 
Nas anestesias infiltrativas profundas, a única diferença é que as figuras geométricas descritas para efetuar um bloqueio de um processo são tridimensionais, descrevendo ora um cone, ora uma pirâmide.
Regional
- Depositado sobre um ramo ou tronco nervoso – anestesia perineural: obtida por meio do bloqueio da condução do nervo (ou nervos) sensitivo que inverva a região. É necessário que se leve o anestésico bastante próximo ao nervo a ser bloqueado.
- Bloqueio dos nervos cranianos.
- Bloqueio IV (com garrote) – cirurgias nos membros.
- Bloqueio paravertebral – bloqueio do ramo nervoso próximo à saída da medula (ex: flanco).
- Bloqueio plexo braquial (bloqueio do membro).
- Bloqueio do neuroeixo (epidural).
- Anestesia espinhal: é uma anestesia regional, segmentar, temporária, produzida por fármacos anestésicos em diferentes concentrações e doses e depositada no canal espinhal. As denominações variam conforme a localização anatômica:	
	Anestesias extradurais (peridurais): anestésico é depositado ao redor da dura-máter;
	Anestesias subaracnoides: anestésico entra em contato com o líquido cefalorraquidiano. Local de preferencia é nos espaços intervertebrais das ultimas vertebras lombares (L4, L5. L6 e L7), evitando-se o risco de bloqueios altos que poderiam comprometer a respiração.
Métodos alternativos: não envolvem a administração de medicamentos. Pressão sobre troncos nervosos e sobre vasos sanguíneos isquemia tecidual traduzida como anestesia local. Atualmente o frio tem sido um recurso, a crioanestesia, realizada pela pulverização da pele com líquidos voláteis como o cloreto de etila.
Associações com outros fármacos
A manipulação dos AL baseia-se em modificações na porção amina. Pode reduzir o grau de ionização aumentando a temperatura da solução e também alcalinizando as soluções. Tomar cuidado, pois se o pH elevar muito, a quantidade de base aumentará muito e, sendo a base insolúvel em água, o resultado será a precipitação do produto. AL são comercializados nas formas levogira e dextrogira, sendo a ultima associada a ações indesejáveis. Ropivacaína é o primeiro AL somente na forma levogira, logo há menor toxicidade.
Adrenalina
A associação vasoconstritores + AL permite menor absorção sistêmica do anestésico, diminuindo o risco, já que sera absorvido lentamente. A duração do seu efeito será aumentada; 
A absorção sistêmica de vasoconstritores pode provocar reações indesejadas como agitação e taquicardia; também pode retardar a cicatrização de feridas, promover edema ou necrose local.
Bicarbonato
Se o pH da solução é elevado, há maior quantidade de AL na forma não ionizada e, assim, o início da ação é mais rápido. Deve-se ter cuidado para não adicionar bicarbonato demais, pois pode ocorrer precipitação.
PRINCIPAIS ANESTÉSICOS
Cloridrato de Procaína: menos ativo que a cocaína e menos tóxico que a maioria dos outros AL. Anestesia de curta duração, mas pode ser prolongada associando vasoconstritor. Dose máxima permitida é de 10mg/kg.
Cloridrato de lidocaína: dobro da potencia da procaína. Atravessa a barreira placentária, podendo desencadear problemas cardíacos no feto. Tem efeito antiarritmogênico e é usado no controle de arritmias ventriculares. Efeitos tóxicos: sonolência, tremores musculares, hipotensão, náuseas e vômitos. O sinal mais comum de intoxicação é convulsão.
Cloridrato de bupivacaína: ação duradoura; cerca de 3-4 vezes mais potente que a lidocaína. Pode ser empregado em bloqueios nervosos regionais e na anestesia peridural. Dose máxima de 2mg/kg. Efeitos de toxicidade: hipotensão arterial e arritmias cardíacas. O limiar da cardiotoxicidade pode estar reduzido em pacientes que estão sendo tratados com betabloqueadores e digitálicos.
Cloridrato de tetracaína: empregado principalmente na anestesia tópica; potencia e toxicidade são 10 vezes maiores que a da procaína. Dose máxima permitida é de 1 mg/kg.
Cloridrato de prilocaína: potencia e duração são semelhantes às da lidocaína, com menor toxicidade. Em doses elevadas, pode induzir a formação de metemoglobina, que deve ser tratada com oxigenioterapia e administração de azul de metileno. Dose máxima é de 9mg/kg e com vasoconstritor de 6mg/kg.
Cloridrato de ropivacaína: primeiro AL utilizado exclusivamente na forma levogira; tem ação de longa duração. Tem propriedades vasoconstritoras intermediárias, não necessitando da adição de adrenalina. Apresenta meia vida de eliminação mais curta que a bupivacaína e também é menos cardiotóxica; entretanto período de latência, duração de efeito, intensidade e extensão do bloqueio são similares à bupivacaína. Foi usada via administração por sonda em membro amputado, foi a de escolha porque o animal era mais velho (evitou usar bupivacaína).
TÉCNICAS DE ANESTESIA LOCAL
Muitos benefícios ao paciente: diminuição das doses dos agentes anestésicos gerais (inalatórios e injetáveis),diminuição da resposta ao estresse cirúrgico, maior estabilidade cardiovascular, rápido despertar, excelente analgesia pós-operatória sem risco de depressão respiratória, menor necessidade de ventilação controlada no pós-operatório de determinadas intervenções cirúrgicas, retorno mais rápido do funcionamento gastrintestinal e menor tempo de permanência na unidade de terapia intensiva. 
Anestesia tópica:
Topicamente sob mucosas, por exemplo, na boca, na árvore traquiobrônquica, no esôfago e no trato genitourinário. Entre os AL incluem: lidocaína, bupivacaína e ropivacaína. Apresentações sobre sob forma de cremes, pomadas, pós e aerossóis.
O tempo entre a aplicação do anestésico topicamente e seu efeito é longo e o grau de anestesia é menor, quando comparado com a infiltrativa.
Sprays laríngeos contendo cloridrato de benzocaínam devem ser usados com cautela em gatos e, na ocorrência de sinais de cianose e distúrbios respiratórios, deve-se considerar metaemoglobinemia.
Anestesia infiltrativa:
É uma das técnicas mais seguras; requer que o AL seja infiltrado extravascularmente por meio de injeção direta.
Evitar injeção intravascular porque além de não produzir a dessensibilização desejada, poderá causar distúrbio nos SNC e cardiovascular. Lidocaína é o anestésico mais usado. 
Pode ser produzida mediante múltiplas injeções intradérmicas, subcutâneas e/ou intramusculares, infiltrando o AL lentamente ao longo do local onde deverá ser a incisão e na periferia deste. Esperar de 3-5 min para dessensibilização.
A difusão do AL pode ser diminuída em áreas fibrosas, gordurosas, com edema ou hemorragia. Também é relativamente ineficiente em áreas inflamadas, onde o pH do tecido é ácido e as moléculas ionizadas do agente não conseguem penetrar na fibra nervosa. A qualidade da anestesia depende da área,do fármaco e da velocidade de absorção pelos vasos locais. A quantidade de fármaco deve ser sempre o mínimo necessário (aproximadamente 2 a 5mg/kg de lidocaína, não ultrapassar 7 mg/kg).
Os AL devem ser diluídos com cloreto de sódio a 0,9% até uma solução a 0,25%. Para idosos, doentes ou caquéticos a dose deve ser reduzida em 30 a 40%.
A adrenalina reduz a velocidade de absorção em 30% devido a vasoconstrição, e ajuda a mantes altas concentrações de AL nas fibras nervosas aumenta o efeito e duração em até 50%. Não usar em extremidades devido ao risco de vasoconstrição isquemia local necrose. 
Aumenta o risco à arritmias, mas isso não é verificado quando associada à lidocaína.
Anestesia do Neuroeixo:
Representada pela anestesia epidural ou peridural (anestésico nesse espaço, entre a dura-máter e o periósteo do canal vertebral) e a anestesia raquidiana ou subaracnóidea (pouco usada na med vet).
Epidural:
Medula espinhal do cão termina na junção da 6 – 7 vertebras lombares e a punção é realizada no espaço lombossacro, ou seja, entre a 7 vertebra lombar e a 1 sacral. Animal deve ser posicionado em decúbito ventral em posição de esfinge. Realizar tricotomia e antissepsia da região lombossacra. 
Inserir a agulha na linha média caudal ao processo espinhoso da L7 e, ao penetrar no ligamento interacual, ocorre uma sensação de estalido que identifica o espaço epidural. A agulha deve atravessar: pele, subcutâneo, ligamento supraespinhoso, ligamento intervertebral e o ligamento amarelo.
Pressão subatmosférica no espaço peridural faz com que ocorra a aspiração da solução no canhão da agulha.
Fármacos mais comumente utilizados: lidocaína e bupivacaína; entretanto, fármacos de diferentes grupos são descritos, como por exemplo, cetamina, agonistas alfa2-adrenergicos, opioides.
O bloqueio peridural ocorre por dois mecanismos:	
	- AL se difunde através da dura-máter e atinge as raízes nervosas e a medula espinhal;
	- AL se difunde através dos foramens intervertebrais produzindo múltiplos bloqueios paravertebrais (processo lento, 15-30 min para evidenciar anestesia satisfatória).
Quanto maior o volume, maior será a extensão do bloqueio, independentemente do AL utilizado. Entretanto, grandes columes com baixas concentrações produzem bloqueios extensos, mas de baixa qualidade, muitas vezes com hipotensão arterial, porque se consegue bloquear as fibras pré-ganglionares do SNSimpático, enquanto as fibras motoras não são bloqueadas. Pequenos volumes com altas concentrações de AL produzirão bloqueio segmentar restrito e profundo. Quanto maior a concentração, mais rápida a instalação e mais intenso e prolongado o bloqueio.
Teste do panículo (viscerótomos e dermátomos) avaliar extensão do bloqueio;
Em cirurgias de curta duração (até 1h) – lidocaína;
Cirurgias de média duração (1 a 2h) – lidocaína + bupivacaína;
A escolha de opioides na técnica fica na dependência de dispersão cranial e exigência do nível de analgesia. Utilização de morfina (quando isoladamente provoca apenas analgesia) está relacionada a analgesia por ser um opioide hidrossolúvel, proporciona longo período de latência e longo período de duração (12 a 24h). Já o uso de opioides lipossolúveis (fentanil) deve estar relacionada a dispersão cranial do bloqueio e melhor qualidade analgésica.
Efeitos adversos relacionados com a dispersão do bloqueio e administração cardiovascular ou subaracnóidea acidental, podendo causar depressão respiratória, apneia, convulsões, hipotensão por bloqueio simpático, colapso cardiovascular, choque e morte; além de inflamação na região de punção, meningite, osteomielite.
Anestesia peridural em gatos:
O cone medular no gato tem seu término nas vértebras sacrais entre S1 e S2, podendo ocorrer punção subaracnóidea acidental na técnica de anestesia peridural lombossacra; assim, recomendam a utilização do espaço sacrocaudal ou sacrococcígeo como ponto de eleição para punção peridural. Anestesia sacrocaudal utilizada para anestesia de animais acometidos pela DTUIF na tentativa de desobstrução uretral.
Anestesia peridural contínua
Baseia-se na instalação de cateter específico no espaço epidural e sua administração contínua de fármaco no referido espaço. 
Vantagens do cateter peridural: adaptar o volume de AL à necessidade de cada paciente, observar a resposta do paciente a concentrações mais diluídas, repedir doses nas cirurgias prolongadas, confirmar a posição da agulha no espaço epidural, manter a analgesia pós-operatória e manutenção do tratamento da dor crônica.
Bloqueio do plexo braquial
Técnica adequada para cirurgias do MT distal à articulação escapuloumeral.
- Anatomia do plexo braquial
No cão, o plexo braquial se origina dos ramos ventrais do sexto, sétimo e oitavo nervos cervicais e pelo primeiro e segundo nervo torácico. Os nervos que compõem o plexo braquial são, supraescapular, subescapular, musculocutâneo, axilar, radial, ulnar, mediano e toracodorsal. Ventromedial a porção caudal do plexo braquial encontra-se a artéria e veia axilar.
O plexo é delimitado caudalmente pela borda cranial da primeira costela, ventralmente pelo manúbrio do esterno, dorsalmente pelo musculo escaleno e cranialmente pela fáscia e pela pele do vazio torácico.
Técnica:
Existem diferentes técnicas utilizadas para se localizar os nervos do plexo braquial. Podendo ser localizado através de conhecimento anatômico com obstrução do fluxo sanguíneo, através do uso do neurolocalizador e também fazer o uso de ultrassom para localizar as estruturas.
- Bloqueio subescapular do plexo braquial por obstrução fluxo sanguíneo da artéria axilar O paciente deve ser posicionado em decúbito lateral com o membro a ser bloqueado para cima, deve ser realizado depilação e antissepsia da região do vazio torácico, então localiza-se a artéria axilar na região axilar do membro que deseja bloquear, com a outra mão deve realizar pressão sobre a artéria axilar na região do vazio torácico utilizando o dedo. Com a pressão realizada no vazio torácico o pulso palpável na artéria axilar da região axilar devera desaparecer, confirmando dessa forma a localização da artéria axilar na região do vazio torácico. Após confirmar a região que obstruiu o pulso deve inserir uma agulha com seringa e fármaco a ser utilizado próximo a região do dedo que obstrui o fluxo sanguíneo
- O neurolocalizador é um aparelho capaz de gerar uma corrente elétrica continua e constante o qual não deve sofrer variações de impedância nos diferentes tecidos. O controle de intensidade da corrente deve ser preciso e permitir ser configurado de 0 a 5 mA, sendo possível gerar estímulos em 1 Hz e 2Hz (quantidade de estímulos por segundo), podendo configurar a duração de cada pulso elétrico em 0,1 a 0,3mseg. O aparelho possui dois polos de conexão com o paciente, sendo que um deles é conectado a agulha e o outro deve ser fixado à pele do paciente. A intensidade de corrente necessária para produzir uma resposta motora depende da distância entre a ponta da agulha e o nervo, sendo que quanto mais próximo menor a intensidade de corrente necessária para gerar uma resposta motora. Quando consegue uma resposta de contração do músculo referente ao nervo que se busca localizar, com uma intensidade de corrente de 0,5mA com duração de estímulo de 0,1mseg significa que a ponta da agulha está a uma distância adequada para que se realize a aplicação da solução anestésica no nervo. Quando apresenta resposta de contrações musculares com uma intensidade de corrente mais baixa que 0,5mA, pode indicar que a agulha está muito próxima do nervo podendo causar danos as estruturas nervosas. Com 0,2mA de corrente e apresentando estímulo significa que a agulha esta entre 1 e 2 mm de distância do nervo. 
Para realiza-lo você flexiona o membro e sente a articulação escapulo umeral. Com a mão não dominantes sente o plexo braquial, e introduz a agulha entre a costela e a escápula (no vazio torácico) de maneira craniocaudal. Depois, remova a agulha lentamente fazendo um cordão com o anestésico.
Quando o procedimento é feito às cegasse usa a dose toxica. Se o bloqueio for realizado com o eletroestimulador e/ou ultrassom, você reduz a quantidade do fármaco utilizado, pois você garante que estará colocando o anestésico sobre o plexo braquial, o que reduz a toxidez e aumenta a segurança do procedimento. 
A escolha do AL, das concentrações e doses, variam conforme o trauma e duração cirúrgica.
Cirurgias de longa duração e intenso trauma cirúrgico – bupivacaína com vasoconstritor, duração do bloqueio 10-12h com período de latência de 20 a 50 min.
Cirurgias de curta duração – lidocaína com vasoconstritor, tem duração de 2 a 3h, período de latência de 10 min.
Cirurgias de média duração – lidocaína com vasoconstritor + bupivacaína, latência de 11 min, duração de 5h.
A latência do bloqueio depende do AL; contudo, o bloqueio sensitivo manifesta-se em média após 10 a 40 min e o bloqueio motor antecede o bloqueio sensitivo.
As principais complicações são hipotensão, pneumotórax, injeção acidental IV, síndrome de Horner (há lesão da inervação simpática), paralisia do nervo frênico (causa paralisia do diafragma- Se há muita resistência ao empurrar a seringa, provavelmente está dentro do tórax do animal) e paralisia do nervo laríngeo recorrente.
Bloqueio periféricos dos membros pélvicos
Anestesia de Bier ou anestesia regional intravenosa
Indicada em cirurgias de extremidades de membros, como nas amputações de dígitos (cirurgias de curta duração); suas contraindicações estão em cirurgias de longa duração que ultrapassem o tempo permitido de garrote e nos procedimentos em que se exige hemostasia meticulosa.
Vantagens: anestesia balanceada diminuindo a concentração alveolar mínima dos anestésicos inalatórios e simplicidade da técnica;
Desvantagem: ocorre dificuldade para hemostasia intraoperatória, analgesia pós-operatória de curta duração e dor no local do garrote.
Primeira etapa: dessangramento – pode ser realizado por meio de flebopunção, que consiste em realizar o garrote proximamente à região cirúrgica. O garrote deverá exercer a pressão que exceda a pressão arterial identificada pela ausência de pulso distal ao garrote e, em seguida, deve-se acessar a veia com cateter. Retira-se o sangue ou o dobro do volume calculado de AL;
Outra técnica é por meio da instalação de uma faixa elástica no sentido distal para proximal do membro em movimentos helicoidais, com pressão adequada e superpondo cada volta sobre a anterior garrote retira a faixa.
Segunda etapa: recomenda-se administração de lidocaína sem vasoconstritor. Essa técnica não deve ser executada com bupivacaína, pois colapso cardiovascular e morte estão associados ao seu uso.
Mecanismo de ação: se a circulação do membro for ocluída e a injeção do AL for feita na porção distal da veia ocluída, o fármaco atingirá os capilares por fluxo retrógrado e penetrará no espaço extravascular, entrando em contato com as terminações ou troncos venosos.
A duração do garrote não deve exceder 60 min (risco de necrose tecidual); a recuperação da anestesia ocorrerá após 5 a 15 min do desgarroteamento.
A retirada do garrote não deve ocorrer antes de 15 a 20 min da administração do AL, para permitir maior fixação tecidual. O desgarroteamento antes desse período pode intoxicar o paciente devido a maior concentração do AL na circulação. 
As principais complicações estão relacionadas ao garrote, seja pela duração, pela intensidade e, principalmente pelo desgarroteamento prévio acidental.
Bloqueio dos nervos intercostais
Antes da utilização dos opioides, esse bloqueio era técnica padrão no controle da dor operatória em pacientes submetidos a toracotomias. Atualmente é uma opção no controle das dores trans e pós-operatoria, nas fraturas de costelas e toracenteses. O nervo intercostal localiza-se na borda caudal da costela, originndo dos espaços intervertebrais. 
Paciente em decúbito lateral marcar o local da incisão cirúrgica bloquear 2 nervos caudais e 2 nervos craniais à incisão.
Costela deve ser mantida entre 2 dedos e a agulha é inserida entre os dedos até atingir a costela. Nesse momento, desloca-se a agulha em sentido caudal até atingir o espaço subcostal, abaixo do músculo intercostal. Tem duração de 3-6h.
Complicações: pneumotórax e toxicidade (é o bloqueio que produz a maior concentração de AL quando comparado com outros métodos de anestesia regional).
Cirurgia ocular
Técnica anestésica local usada como adjuvante na anestesia inalatória em procedimentos oftálmicos proporciona diminuição da CAM do anestésico inalatório, diminuição na administração de opioides e baixa incidência de náuseas e vômitos no pós-operatório.
Obrigatório uso de sedação ou indução anestésica para realização de procedimentos anestésicos no olho.
Bloqueios oftálmicos
Ações dos bloqueios:
	- analgesia do globo ocular: obtida nas técnicas retro ou peribulbares (extraconais).
	- acinesia da musculatura extrínseca do olho: depende do bloqueio dos nervos oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI). O bloqueio do reflexo oculocardíaco depende do bloqueio de todos os ramos.
	- diminuição da pressão intraocular: ocorre devido a constrição das artérias ciliares posteriores, reduzindo o volume sanguíneo coroidal, assim como pelo relaxamento da musculatura extrínseca do olho.
	- anestesia das pálpebras: anestesia infiltrativa.
	- acinesia palpebral: através do bloqueio do nervo auriculopalpebral.
Anatomia ocular
O olho é formado por 3 camadas: externa, média e interna. Aparelho visual é comporto de um conjunto sensorial (olho, via óptica e centros visuais) e um conjunto não sensorial (vasos e nervos). Órbita, pálpebras, conjuntiva e aparelho lacrimal são responsáveis pela proteção do olho, enquanto os músculos oculomotores asseguram sua mobilidade.
Inervação ocular
Nervo oculomotor: inerva os músculos retosuperor, inferior, medial e oblíquo inferior;		entram através da fissura orbitária inferior
Nervo troclear: inerva o m. obliquo superior;
Nervo abducente: inerva o m. reto lateral.
Ramo oftálmico do trigêmeo (V): inervação sensorial ocular e da face, entra na cavidade craniana através dessa fissura. Também é responsável pela inervação da córnea.
Nervo óptico (II): transmite os impulsos visuais, deixa a orbita através do forame óptico junto da artéria oftálmica e inervação simpática ocular.
Em cirurgia oftálmica deve realizar o bloqueio sensitivo e bloqueio motor dos músculos extrínsecos do olho pelo bloqueio anestésico dos nervos oculomotor, troclear e abducente.
A inervação da esclera é feita por meio dos nervos ciliares e a vascularização pelas artérias ciliares, veias ciliares e vorticosas. 
Bloqueio Retrobulbar
Meio pratico para obter acinesia do globo ocular. 
Injeção de anestésico local atrás do olho, dentro do cone muscular, formado pela musculatura extrínseca do globo ocular.
Efeitos: analgesia do globo ocular pelo bloqueio das fibras nervosas que saem do globo ocular e passam pelos nervos ciliares; perda temporária da visão devido anestesia do nervo óptico; bloqueio do reflexo oculocardíaco para cirurgia de enucleacão.
Inserir a agulha de 20G até chegar ao cone muscular, pela inserção de um terço da agulha na região inferotemporal palpebral circundando o olho.
O volume (2 ml) deve ser injetado lentamente e a resistência à administração deste poderá ser indício de injeção intraneural ou subaracnóidea.
Utilizar lidocaína 2%.
Finalidade: bloqueio dos nervos cranianos III, IV, V e VI, além do gânglio ciliar. Complicações podem ser locais ou sistêmicas. A mais comum é hemorragia retrobulbar secundária à punção de vasos no espaço retrobulbar. Uma complicação potencialmente letal é a perfuração das bainhas meníngeas que circundam o nervo óptico com consequente acesso acidental ao líquido cefalorraquidiano. Os sinais e sintomas dependem da quantidade de anestésico que chega ao SNC, podem incluir tremor, perda da consciência, apneia, paraplegia, tetraplegia...
Bloqueio dos nervos lacrimal, zigomático e oftálmico
O bloqueio da divisão oftálmica do nervo trigêmeo produz anestesia do olho e da órbita. A agulha deve serinserida cranialmente a borda anterior da porção vertical do ramo da mandíbula. Deve-se avançar medialmente até os nervos lacrimal, zigomático e oftálmico na fissura orbital. A infiltração produz acinesia do globo ocular pela proximidade dos nervos abducente, oculomotor e troclear.
Anestesia peribulbar
Tem menor risco de lesão para o nervo óptico e do globo ocular, além de eliminar a possibilidade de injeção do espaço subaracnóideo. 
É um método de anestesiar o conteúdo orbitário, depositando o anestésico local fora do cone muscular (bloqueio extraconal); na maioria das vezes o anestésico se difunde para dentro do cone muscular, anestesiando os nervos dessa região.
Obtém centralização do olho, abolição dos reflexos corneal e palpebral e diminuição do nistagmo. 
Técnica: punção única no canto inferotemporal palpebral. O posicionamento da agulha deve fazer um ângulo de 90° em relação a face do animal. Maior volume que o retrobulbar, assim como o tempo de latência e a acinesia limita-se a musculatura orbicular das pálpebras; há baixo índice de complicações.
Anestesia do nervo auriculopalpebral
O nervo auriculopalpebral inerva o musculo orbicular e o musculo levantador medial do bulbo do olho. Com introdução no canto temporal à rima palpebral e deposição de 4 mg/kg de lidocaína, obtém-se acinesia palpebral.
Anestesia das pálpebras
Principalmente em cirurgias de blefaroplastia e pode ser usada como adjuvante nas cirurgias de enucleação e facectomia. Consiste em infiltrar o anestésico em cada pálpebra.
Anestésicos tópicos 
Utilizados para procedimentos diagnósticos e de manipulação no olho. Os principais agentes são a tetracaína e proparacaína; esses fármacos dessensibilizam a córnea rapidamente. Doses repetidas resultam em efeito residual, podendo perdurar por 2h.
Anestésicos locais
Os mais empregados para o bloqueio são a lidocaína a 2% e a bupivacaína a 0,5%, com a adrenalina ou não e, mais recentemente, a ropivacaína a 0,75% que dispensa a utilização de adrenalina.
Cirurgia odontológica
A utilização dos AL nos procedimentos pode contribuir significativamente para a analgesia nos períodos trans e pós-operatória. As estruturas da cabeça estão relacionadas a um grande número de nervos, sendo muitos deles especializados em funções sensoriais ou secretórias que não são relevantes para o bloqueio cirúrgico; para o bloqueio, são mais importantes os que provem da pele. Os nervos que fazem parte da função somática contem somente uma fibra sensorial ou motora; assim, o bloqueio sensorial pode não produzir paralisia motora.
Procedimentos odontológicos
O nervo principal é o V par de nervos cranianos, comporto de fibras sensitivas e motoras. O nervo trigêmeo é responsável pela inervação sensitiva da pele e das mucosas e pela inervação motora dos músculos da mastigação (outros nervos envolvidos como facial, hipoglosso, vago e glossofaríngeo). 
Podem ser administrados pelas vias extra e intraoral; lidocaína, bupivacaína e mepivacaína são os fármacos mais utilizados; o volume não deve ultrapassar as doses consideradas tóxicas para cães e gatos. Opioides podem ser utilizados objetivando intensificar a analgesia promovida pelos AL.
O bisel deve estar sempre direcionado para o osso e, após a inserção da agulha sob a mucosa, é necessário aspirar para evitar punção de algum vaso sanguíneo. A agulha não deve ser introduzida para o interior do forame, já que pode causar lesão nos vasos e nervos.
A anestesia local pode ser realizada por infiltração (por administração do AL diretamente no ligamento periodontal ou por via intraóssea) ou bloqueio regional.
Anestesia local infiltrativa: administração do AL sob pressão dentro do ligamento periodontal e tecidos moles adjacentes. É mais eficiente em áreas onde a cortical óssea é mais delgada, como nos dentes incisivos da maxila e da mandíbula.
Anestesia local intraóssea: AL depositado diretamente dentro do osso alveolar, pois este é comporto por inúmeras perfurações e porosidades que contem vasos sanguíneos e nervos. A agulha deve ter diâmetro pequeno e ser longa.
Anestesia regional
- nervo maxilar: é o segundo ramo do nervo trigêmeo, é sensorial da pálpebra inferior, da mucosa nasal e dos dentes e lábios superiores e do nariz. Localiza-se entre a borda ventral do processo zigomático e o ramo vertical da mandíbula. A administração do AL para o bloqueio do nervo maxilar poderá ser efetuada pela via extraoral, pela introdução de agulha ao longo da borda ventral do processo zigomático, aproximadamente 0,5cm caudalmente ao canto lateral do olho, avançando-se o mais próximo possível da fosse pterigopalatina. Pela via intraoral por meio de posicionamento de agulha longa junto ao aspecto caudal da depressão perpendicular ao plano horizontal do palato inclinando a agulha em direção ao forame maxilar.
- nervo infraorbitário: localizado entre a borda dorsal do processo zigomático e a gengiva do dente canino superior, dorsalmente ao terceiro pré-molar maxilar, tanto no cão como no gato. Desse forame emergem vasos e nervos que podem ser palpados pela mucosa. Administração do AL promove bloqueio da arcada dentária superior unilateral conforme sua difusão pelo forame maxilar; quanto maior a difusão caudal, maior será a dessensibilizacao dessa região na maxila, podendo ser facilitada pela inclinação da narina do animal. Bloqueio indicado para realização de extração dentária (canino superior, carniceiro maxilar) e sutura de gengiva por meio da administração de 0,5 a 0,7ml de AL para o cão e 0,2 a 0,3ml para o gato.
		
- nervo mandibular: é o terceiro ramo do V par de nervos cranianos. Pode ser acessado pela via intraoral ou extraoral. A depressão do forame pode ser localizada na face medial do ramo da mandíbula e está equidistante entre os bordos mesial e distal do ramo e na altura média entre a periferia do corpo da mandíbula. Técnica intraoral: nervo é anestesiado antes de entrar na mandíbula bloqueio de todos os tecidos moles e da dentição. Técnica extraoral: agulha é inserida pela pele até o ângulo direito do bordo ventral da mandíbula. O forame está sobre uma linha traçada do canto lateral do olho, através do ponto médio do arco zigomático para o aspecto ventral da mandíbula. 
Pode-se fazer o bloqueio de uma área limitada pela infiltração, onde o AL é administrado sob o tecido mole da região bucal e adjacente ao dente. Essa técnica deve ser empregada apenas para dente maxilar, pois a cortical do osso mandibular é muito densa e não permite a infusão.
Outro método é a anestesia do ligamento periodontal (volume máximo de 0,2ml) por raiz dentro do espaço do ligamento; esse tipo promove analgesia do ligamento periodontal, do tecido gengival e do nervo aferente sensorial apical. Não deve ser usada se tiver sinais de infecção ou doença periodontal grave (considerar anestesia intraóssea e o bloqueio do nervo).
- nervo mentoniano: no cão está ventralmente ao 2° pré-molar, na face vestibular da mandíbula rostral que pode ser palpado pela mucosa vestibular localizada caudalmente ao frênulo labial. No gato, entre o dente canino e o terceiro pré-molar mandibular no ponto médio dorsoventral da mandíbula, em correspondência ao frênulo labial. No gato, deve ser realizado c a agulha quase paralela à mandíbula, sob a mucosa dentro do frênulo labial. Promove anestesia da hemiarcada inferior para realização de extração dentária e cerclagem de disjunção mentoniana, pois proporciona analgesia para os dentes caninos, os incisivos mandibulares e o tecido mole labial associado.
-nervo palatino maior: é o principal responsável pela inervação sensitiva do palato duro. O forame está localizado na metade do palato entre a linha média do palato e a arcada dentária em correspondência à raiz medial do primeiro molar no cão e à raiz palatina do quarto pré-molar no gato. O bloqueio do nervo palatino maior é indicado em procedimentos realizados no palato duro, como fechamento da fenda palatina, por exemplo.
MONITORAMENTO DE PACIENTES ANESTESIADOS
 Anestesia geral: inconsciência, analgesia, relaxamento muscular,manutenção de reflexos autônomos.
· Podem promover alterações na dinâmica orgânica, comprometer homeostase, causando alterações “imprevisíveis”. Para evitar é necessário conhecer bem o fármaco
· Anestesia superficial não cumpre todos os objetivos da anestesia. É necessário complementar com, por exemplo, anestesia local.
· A maioria dos pacientes tem alguma alteração orgânica (nem sempre relacionada à causa da cirurgia)
· Para evitar imprevistos: avaliação pré-anestésica e monitoramento eficiente.
 Monitoramento: coleção de dados, obtidos através de métodos visuais + manuais, para acompanhar o estado geral e evolução do paciente ao longo da anestesia.
· Objetivos: 
· Identificar a tempo uma eventual alteração fisiológica que coloque em risco a vida do animal (ex: animal apresentando apneia = ventilação). 
· Rápido reconhecimento de complicações: procedimentos cirúrgicos podem levar a alterações especificas dependendo da sua gravidade – avaliar paciente como um todo vai auxiliar na escolha das opções de terapia e estimar resposta ao tratamento.
- O monitoramento é iniciado antes da anestesia. Assim é possível criar um padrão que será o normal para aquele animal.
- É finalizado quando o paciente recupera suas funções fisiológicas normais.
· O que monitorar: profundidade anestésica (deve ser suficiente, compatível com a cirurgia), função cardiovascular, função respiratória, temperatura.
 Profundidade anestésica
- Anestesia balanceada: associação de vários fármacos, visando promover menor depressão do SNC.
- Na presença de estímulo doloroso observa-se: aumento da PA, aumento da FC e aumento da FR.
- Sinais clínicos e parâmetros fisiológicos: muitos dos sinais manifestam-se na cabeça do animal.
- Índice bispectral: coleta de informações por eletroencefalograma. É um aparelho que fornece um valor numérico sobre a atividade cerebral do paciente, e associa parâmetros de sinais clínicos e fisiológicos. A atividade cerebral é captada por sensores colocados na cabeça do animal. A escala vai de 100, quando o animal está acordado, até 0, quando o animal vem a óbito.
Reflexos: se observa durante toda a monitoração
· Reflexo palpebral: palpa-se a pálpebra com um dedo e o animal pisca
· Reflexo corneal: idem palpebral, mas palpa-se a córnea
· Reflexo interdigital: aperta a região interdigital e observa reação
· Reflexo laringotraqueal: observa-se tosse como reflexo traqueal e deglutição como reflexo da faringe/laringe. Acontecem no momento da intubação
· Nistagmo: movimento oscilatório e/ou rotatório do globo ocular
· Posição do globo ocular:
· Rotacionado (ventral/lateral): primeiros estágios (inclusive 1º e 2º planos do 3º estágio)
· Centralizado: anestesia aprofundada ou superficial
· Tônus mandibular: reflexo de mastigação
· Pupila:
· Diâmetro: midríase/miose
· Luz: quando a anestesia é aprofundada este reflexo se perde
Estágios da anestesia:
- São os estágios pelos quais o animal passa a medida que a anestesia é aprofundada
- A medicação pré-anestésica suprime o estágio II (sua manifestação não é desejada, pois é um estagio de excitação).
- Na recuperação da anestesia o paciente passa por todos os estágios novamente, em ordem inversa.
Estágio I — Analgesia e perda da consciência
Estágio II — Fase de excitação ou delírio
Estágio III — Anestesia cirúrgica:
— 1.° plano
— 2.° plano planos cirúrgicos
— 3.° plano
— 4.° plano — depressão bulbar,
Estágio IV — Choque tubular e morte.
1. Estágio I: movimento involuntário
· Inicio da administração do anestésico até a perda de consciência
· Sinais observados: desorientação, midríase, respiração irregular, taquicardia (devido à ação da adrenalina), reflexos normais, analgesia pobre com resposta ao estímulo.
1. Estágio II: delírio ou movimento involuntário
· Perda da consciência até o inicio do padrão respiratório regular
· Excitação e perda total de controle voluntário
· Deve ser transporto o mais rápido possível
· MPA: reduz ou suprime este estagio. Pode ser administrada na recuperação com esse objetivo
· Globo ocular centralizado, midríase, lacrimejamento (EQ e BOV), nistagmo (cão, EQ e BOV), incoordenação motora, tosse e vômito, sialorreia (gato e RUM), tônus mandibular, espasmo da laringe (gato e SUI), respiração arrítmica e hiperventilação, taquicardia, arritmias cardíacas (podem ocorrer), hiperalgesia e vocalização.
· Intubação difícil devido ao vômito e aos espasmos da laringe
1. Estagio III: anestesia cirúrgica
2. Perda da consciência com progressiva perda dos reflexos, relaxamento muscular, padrão respiratório lento e regular.
	1º plano
	2º plano
	3º plano
	4º plano
	Globo ocular rotacionado e nistagmo
	Globo ocular rotacionado
	Globo ocular centralizado
	Globo ocular centralizado
	Miose
	Miose
	Midríase
	Midríase acentuada, sem resposta ao estímulo luminoso
	Reflexo palpebral e corneal presentes
	Reflexo palpebral e corneal deprimidos
	Reflexo palpebral ausente e corneal deprimido (exceto EQ e felinos)
	Reflexo palpebral e corneal ausentes
	
	Redução da frequência cardíaca e PA
	Redução da frequência cardíaca e PA
	Bradicardia e hipotensão
	Respiração rítmica, costo-abdominal, com menor frequência e amplitude
	Respiração rítmica, costo-abdominal, com menor frequência e amplitude
	Respiração rítmica, abdominal, com menor frequência e amplitude (inspiração curta)
	Respiração abdominal, com paralisia da musculatura intercostal. Volume corrente reduzido, pode haver apneia
	Reflexo interdigital e laringotraqueal presentes, mas deprimidos
	Reflexo laringotraqueal deprimido (exceto felinos) e interdigital deprimido ou ausente
	Reflexo interdigital e laringotraqueal ausente (felinos deprimido)
	Reflexo interdigital ausente
	Tônus muscular diminuído
	Tônus muscular diminuído
	Tônus muscular ausente
	Tônus muscular ausente
	Analgesia pobre
	Analgesia moderada à intensa
	Analgesia intensa
	Analgesia intensa
2. A maioria dos procedimentos cirúrgicos acontece nos planos 3 e 4 quando se utiliza anestesia geral com fármaco único.
2. Quando se utiliza anestésico local ou terapia analgésica associada: planos 1, 2 ou 3.
2. Diferenciar superficial x profundo: reflexos e função cardíaca, arterial e respiratória.
2. No plano 4 tem midríase e resposta pobre a luz
2. Em EQ sempre manter o reflexo palpebral e o corneal. Quando eles se perdem significa que a anestesia está muito profunda.
1. Estagio IV: choque bulbar e morte
3. Estágio crítico. Pode ser irreversível e levar o animal à morte.
3. Resposta agônica: hipóxia e hipercapenia geram reflexo no tronco cerebral e o animal apresenta espasmos musculares na tentativa de respirar.
3. Globo ocular centralizado, midríase agônica, depressão respiratória grave ou apneia, respiração agônica, bradicardia e hipotensão graves (choque), ausência de todos os reflexos protetores, relaxamento dos esfíncteres, hipotermia grave.
 Função cardiovascular
- Frequência e ritmo cardíaco: comparar padrões fisiológicos e padrões anestésicos;
- Maioria dos acidentes anestésicos fatais ou permanentemente incapacitados advém de distúrbios no coração;
Dessa forma é possível identificar e tratar eventos sérios, como bradicardia ou bradiarritmia que podem evoluir para assistolia ou taquicardia sinusal. Essa, por várias causas, como aumento do consumo de O2 pelo miocárdio, pode evoluir para taquicardia ventricular ou outras arritmias, chegando a fibrilação e à assistolia.
- Monitoramento:
· Estetoscópio: frequência e ritmo, funcionamento valvular (sopros)
· Batimentos ventriculares ectópicos: som semelhante ao de uma bulha, mas normalmente acompanhada de um período de pausa mais prolongado;
· Arritmia ventricular sustentada: pode vir acompanhada de ruídos quando comparada com batimentos normais;
· Fibrilação atrial ou ventricular: podem ser auscultados como sons de alta frequência e de baixa intensidade.
· Hipofonese: pode vir de efusão pericárdica, massas intratorácicas ou sopros provenientes de disfunções valvulares.
· Estetoscópio transesofágico: utilizados quando o campo cirúrgico envolve a região torácica ou quando a auscultaçãoexterna estará prejudicada.
· Eletrocardiograma: detecta arritmias, função elétrica atrial e ventricular, tendência a hipóxia do miocárdio e bloqueios atrioventriculares. Não avalia funções mecânicas! Apenas elétricas.
· Várias ondas P: bloqueio atrioventricular. Se forem excessivas há uma queda da FC = necessita de atropina
· Fibrilações: perde o comando do nodo sinoatrial e as fibras contraem por si só. Não tem débito cardíaco. No eletrocardiograma a linha se apresenta toda irregular
· Assistolia: ausência de atividade elétrica, levando a uma parada respiratória ??
No transcurso do ato operatório, seu uso determina o acompanhamento mais próximo da condução elétrica do coração e permite visualizar alterações que aumentem o fator de risco da anestesia. No pós- cirúrgico imediato visa acompanhar arritmias intermitentes ao longo do tempo ou identificar alterações do traçado que não ocorrera, no tramite da anestesia, mas podem ocorrer no período de recuperação, principalmente nos casos com descarga endógena de catecolaminas. Na recuperação ainda persistem efeitos residuais de anestésicos sabidamente sensibilizadores do miocárdio a esses neurotransmissores como o halotano.
Casos considerados de menor risco ou mais rotineiros, um simples monitor ajustado para a derivação II é suficiente; permite boa avaliação atrial, visualização correta da função elétrica ventricular e permite avalizar amplitude da onda T em relação ao complexo QRS, a incidência de hipóxia ou isquemia. Entretanto, alterações no segmento ST são difíceis de avaliar. Já bloqueios atrioventriculares e arritmias diversas são facilmente detectados nessa variação.
	Pacientes cardiopatas: acompanhar em monitoração em sistemas multicanal, preferencialmente computadorizados.
Ocasionalmente, julga-se que taquicardia sinusal se relacione sempre à superficialização do plano anestésico, entretanto nem semrpe é verdade. Pode ser compensatória à hipotensão grave, decorrer do emprego de fármacos vagolíticos ou advir do uso de catecolaminas, sem que haja, necessariamente a recuperação indesejável da consciência do paciente. A persistência da taquicardia pode determinar hipóxia do miocárdio, uma vez que os intervalos de diástole são necessários para que ocorra perfusão do musculo cardíaco. Estes estão diminuídos na taquicardia, a demanda por O2 estará aumentada e seu suprimento reduzido. O não tratamento implicara possível aparecimento de focos ectópicos de despolarização ventricular ou outras arritmias que, se não tratadas, evoluirão para fibrilação e assistolia.
Outro achado é a bradicardia, quando a frequência de despolarização do nodo SA está diminuída. Isso pode ocorrer divido a fatores como: emprego de fármacos que aumentam o tônus vagal ou a sensibilidade do coração a agentes que produzem depressão direta do coração. O não tratamento pode levar à súbita assistolia. Atentar-se que animais anestesiados por longos períodos e que desenvolvem hipotermia (30 – 32°C) podem desenvolver bradicardia refratária à aplicação de anticolinérgicos. Nesses casos, embora não haja risco imediato de assistolia, deve-se proceder ao controle da temperatura corporal.
Os bloqueios atrioventriculares são ocorrências frequentes durante anestesias, principalmente naquelas em que se empregam agentes voláteis halogenados não protetores do coração (halotano, por exemplo). Nesses casos, o emprego de anticolinérgicos poderá ser a primeira opção. A não monitoração do traçado impedirá que se observe prematuramente a alteração e se institua imediatamente o tratamento adequado, com risco de agravamento do quando e evolução para assistolia.
A hipóxia do miocárdio deve ser identificada e tratada imediatamente, por correção da FC, se aumentada, ou por correção da ventilação, ou com o emprego de vasodilatadores coronarianos. A não identificação da alteração implica agravamento dos sintomas, como evolução para arritmia ventricular sustentada, fibrilação e assistolia. Nota-se que a amplitude da onda T se aproxima da amplitude da onda R, enquanto se considera normal ondas T com amplitudes não superiores a um terço da amplitude da onda R.
Menos frequente, mas também preocupante é o aparecimento de ritmo nodal, quando o comando para despolarização é assumido pelo nodo AV. Ondas P estão ausentes. A primeira opção de tratamento também é com anticolinérgicos.
A arritmia ventricular sustentada pode ser considerada um achado crítico e deve ser tratada imediatamente. Em geral, vem precedida de contrações ventriculares prematuras e o tratamento deve ser iniciado quando os batimentos ectópicos atingem uma incidência igual ou superior a quatro, no intervalo de 15s. O cão (imagem do traçado),foi tratado com infusão de catecolamina e aplicação intravenosa de lidocaína (1 mg/kg).
Uma das piores situações que podem acometer é a fibrilação do musculo cardíaco, notadamente em sua porção ventricular. Embora essa alteração não venha precedida de outros sinais, o profissional deve estar tecnicamente preparado e ter ao alcance os recursos para correção. A figura, para correção fez-se o cessar da infusão que não eliminou os efeitos da catecolamina e procedeu-se a desfribilação elétrica com carga de 5j/kg.
- Pressão arterial: débito cardíaco x resistência vascular periférica
· Assegurar perfusão adequada para órgãos e tecidos, mas não equivale ao fluxo sanguíneo e, em determinadas condições, pode apresentar valores próximos aos fisiológicos, sem que haja normalidade da função cardiovascular. Ao contrario do que ocorre com a FC, a PA pode ser considerada boa indicadora da profundidade da anestesia, mormente quando se empregam fármacos com efeitos dose-dependente sobre a variável. O conhecimento prévio da PS no paciente desperto auxilia na decisão quanto a técnica anestésica e permite comparações entre seus valores basais e aqueles mensurados no transcorrer da anestesia.
· PA muito baixa = perfusão coronariana e cerebral comprometidas
· EQ: a movimentação ajuda na perfusão tecidual, então é preciso ter atenção no pós-operatório. As células entram em respiração anaeróbica, produzindo ácido lático, o que causa dor muscular e prolonga a recuperação.
· Mensuração indireta: doppler, manguito, oscilométrico. Uma das principais desvantagens é a imprecisão relativa aos valores de PAD, notado em pacientes hipotensos falta de sensibilidade dos equipamentos.
Doppler: consiste em monitor dotado de cristais transdutores que são posicionados sobre uma artéria, normalmente a metacarpiana, após tricotomia. O equipamento produz som pulsante proporcional ao fluxo sanguíneo no vaso. Um manguito inflável com 40 a 60% da circunferência do membro é posicionado acima ou abaixo da articulação umerorradio-ulnar. Manguito inflado até que não se ouça ruído de pulso arterial libera o ar do interior do material inflável até que o som se faça ouvir lê-se o valor no manômetro = PAS.
PAM = (PAS-PAD)/3 + PAD
Pressão venosa central: é indicada a pacientes a serem submetidos a intervenções cirúrgicas, em que podem ocorrer variações bruscas do volume sanguíneo, e a pacientes a serem submetidos, mesmo no período transanestesico, a transfusão ou administração de cristaloides, coloides ou outras soluções em grandes volumes.
· Mensuração direta: sonda - cateter em artéria superficial, com solução de heparina para que o sangue não coagule. O manômetro deve ser posicionado na altura do coração. Nos EQ pode ser nas artérias: facial, transversa facial, metacárpica, digital ou metatársica. A técnica é difícil de ser realizada em pequenos. É considerada mais fidedigna que a medida indireta, entretanto exige grau de invasibilidade, já que é necessário canular a artéria.
· PA normal = 65mmHg
- Hipotensão x hipertensão:
· Hipotensão: abaixo de 65mmHg. Ocorre devido à anestesia, sedação, bradicardia, medida errada, choque, hipovolemia.
· Plano anestésico demasiadamente profundo (sobredose): tentar aumentar a volemia através de fluidoterapia, regular plano anestésico, medicação (noradrenalina, efedrina – vasoconstrição; dopaminae dobutamina – inotrópico e vasoconstritor periférico).
· Hipertensão: acima de 150-160 mmHg ou quando a PA fica 30% acima do valor do pré-anestésico. As causas podem ser: dor, medicação, e edema pulmonar secundário ao excesso de fluido, principalmente em animais até 5kg. Plano anestésico superficial ou analgesia ineficiente = reflexos, aumento da FR, aumento da FC, movimentação. Solução: analgesia ou aprofundar o plano anestésico. 
Função respiratória
- Oxigenação sanguínea e concentração de CO2 adequada, frequência e características da respiração monitoração durante a após o ato anestésico.
- Monitoramento: frequência e ritmo
· Avaliação visual (abdômen e tórax): quantos movimentos, amplitude, coloração das mucosas. Pode ser observada também no balão respiratório. Avaliação subjetiva.
· Saturação de oxihemoglobina
· Capnografia
· Hemogasometria
Não basta apenas observar os movimentos e contá-los. A monitoração da qualidade da ventilação é realizada de forma mais segura e confiável com base na oximetria, capnografia e, principalmente, análises dos gases sanguíneos.
- Oximetria de pulso: % de oxihemoglobina saturada por O2 e FC do pulso. Sua importância reside no fato de que não é mais concebível que se obtenham sinais clínicos de cianose para supor que existe hipoxemia.
· Normal: em torno de 90%
· O2 puro: deve ser acima de 95%
· Cianose: abaixo de 70%, logo a oximetria permite alto grau de previsibilidade da hipoxemia e seu emprego determina imediata redução no índice de acidentes anestésicos relacionados à hipóxia.
· O clip deve ser colocado em pele sem interferência de pelo. Ex: prepúcio, vulva, língua, orelha.
· O lugar de colocação do clip interfere na medida, pois a pressão exercida por ele no local pode diminuir o fluxo sanguíneo. Se a % de O2 estiver baixa, mudar o clip de lugar. Os lugares alternativos podem ser: lábios vaginais, mamas (desde que adequadamente pendulosas), prepúcio e em alguns casos, as orelhas. Se não resolver significa que o problema está na função cardíaca.
· Método não invasivo. Pode ser feito no paciente acordado.
· Onda pletismográfica: é fornecida por equipamentos de maior custo, significando a amplitude de pulso, corresponde ao fluxo de sangue no tecido mensurado (tecido periférico)
· Traz informações sobre a % de saturação de O2 e fluxo tissular. 
· Vasodilatação periférica: onda alta, amplitude alta. Na vasoconstrição é o contrário, a onda será baixa, assim como a amplitude.
· Relação indireta com pressão arterial
- Capnografia: concentração alveolar de CO2, cujos valores refletem de maneira muito próxima à pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) em pacientes normais. Fornece valores numéricos em mmHg da pressão parcial de CO2 ao final da expiração (ETCO2) quantidade de CO2 que é eliminado ou inalado e uma onda de formado característico denominada capnograma.
· ETCO2: é a concentração de CO2 ao final da expiração. CO2 vem dos tecidos (produto da respiração celular). Relação com metabolismo e respiração.
· Normal: 35-45 mmHg
· ETCO2 > 60 mmHg: acidose respiratória (déficit na respiração), apneia, aumento do metabolismo. Na anestesia geralmente a hipercapenia é por déficit de ventilação (então deve-se ventilar o paciente).
· ETCO2 < 20 mmHg: depressão (redução do metabolismo), excesso de eliminação (taquipneia).
· Traz informações sobre o metabolismo, posição correta da sonda traqueal, funcionamento do aparelho de anestesia, avaliação da RCP.
· Gráfico:
· Início da expiração A
· Linha ascendente expiratória BC 
· Platô expiratório CD
· Linha descendente inspiratória DE 
· Quanto mais alta a onda, maior é a concentração de CO2 = aumento do metabolismo e eliminação de CO2. Fatores que estão envolvidos em achados de capnometria elevados, podem incluir a hipoventilação e a reinalação de CO2. Esse ultimo fator pode ser obtido quando se tentam empregar circuitos anestésicos exageradamente volumosos para o porte do paciente; assim, quando o animal respira em direção ao ramo expiratório do circuito anestésico, o gás se acumula nesse ramo, pois o volume é insuficiente para que a coluna de gás expirado chegue ao filtro canister. Na próxima inspiração, grande parte do volume expirado é reinalada sem devida filtragem. Também é comum o uso de cal sodada inábil, pelo uso repetido, na retirada do CO2 do volume expirado, logo deve-se verificar o conteúdo do canister.
· Quanto mais baixa a onda, menor é a concentração de CO2 = queda do metabolismo e eliminação de CO2. A obtenção de valores muito baixos de ETCO2 pode refletir a desconexão do circuito anestésico, obstrução de vias aéreas e até mesmo arritmia grave ou assistolia. Já foram registrados casos de valores extremamentes baixos de ETCO2 em pacientes com grave perda sanguínea que mostraram valores normais após a reposição de fluidos e correção da pressão arterial. Também podem indicar hiperventilação, que pode ser seguida de apneia. A contínua observação dos valores e do tracado permite decidir, no caso de ocorrência de apneia, se deve ser procedida a ventilação controlada ou não. Em pacientes com valores de capnometria elevados (70mmHg) antes da apneia, é muito provável que o plano anestésico esteja profundo demais ou outro fator esteja impedindo a correta ventilação, devendo instituir a ventilação assistida ou controlada, além de identificar e tratar a causa do problema. Mas se o paciente apresentar valores muito baixos (10mmhg) é possível que ele esteja hiperventilado (descartar as hipóteses já citadas para valores baixos de ETCO2) e nesse caso a ventilação forçada não seria útil.
· Sem ondas: obstrução da sonda, apneia, aparelho desconectado. 
· Ondas irregulares: movimento expiratório oscilando entre curto e normal = quando o paciente está voltando a ventilar (natural é a onda curta, e artificial é a onda normal)
· Quando tem uma depressão no platô da onda: esforço expiratório, movimento cirúrgico (ex: compressão do tórax), paciente voltando a ventilar naturalmente.
O princípio de funcionamento dos equipamentos baseia-se, a exemplo dos oxímetros, na absorção de radiação infravermelha, pelo CO2.
A observação da curva de capnometria tem emprego em situações de emergência, como na ressuscitação cardiorrespiratória. Pode ser empregada para decidir entre prosseguir ou não nas manobras, uma vez que a inexistência das curvas e valor igual a zero, em pacientes que estejam ventilados e com pulso gerado pela massagem interna ou externa, podem indicar ausência de hematose, por várias causas, e a chance de recuperação é mínima.
- Hemogasometria: engloba o conjunto de valores considerados mais adequados para a avaliação do estado ventilatório do paciente. Seus resultados refletem, de maneira fidedigna, os dados relativos à pressão parcial arterial de O2 e CO2, respectivamente pressão parcial de oxigênio no sangue arterial – PaO2 e PACO2; pH, HCO3, CO2 total e excessos de bases também são mensurados. O sangue deve ser colhido em seringas, cujo espaço morto seja previamente preenchido com heparina.
Temperatura
· Hipotermia: pode causar isquemia miocárdica, hipertensão arterial, taquicardia, trombose venosa profunda, ativação plaquetária, coagulopatia (que pode levar à trombose), falhas imunológicas (diminuição da migração de celular de defesa para um local de infecção, favorecendo infecções no local cirúrgico), hipocalcemia, hipofosfatemia, diminuição da insulina e aumento da resistência periférica à insulina (causa hiperglicemia inicial que evolui para hipoglicemia) alterações homeostáticas e endócrinas (metabólicas).
· Normal na anestesia. Maneiras de controlar a hipotermia: colchão térmico (cuidado com queimaduras! Monitorar a temperatura do colchão), aumentar a temperatura da sala, soluções fisiológicas aquecidas (aproximadamente 36°C), redução do tempo de cirurgia (quando possível), bolsas/luvas aquecidas.
ANESTESIA INJETÁVEL
- Pode ser geral ou dissociativa
· Na anestesia geral o comportamento do paciente segue a teoria dos planos anestésicos: depressão progressiva do SNC, com perda progressivade reflexos protetores, a presença de relaxamento muscular, perda da consciência.
· Propofol, Etomidato, Barbitúricos (Tiopental, Pentobarbital)
· Na anestesia dissociativa, o comportamento do paciente não segue os planos anestésicos. Ela gera um estado de catalepsia, alteração no estado de consciência onde os reflexos protetores são mantidos e não há relaxamento muscular progressivo.
· Cetamina, Tiletamina
Classificação
-barbitúricos: tiobarbitúricos e oxibarbitúricos;
-alquifenóis: propofol;
-compostos imidazólicos: etomidato.
Objetivos: 
- Inconsciência
- Analgesia
- Miorrelaxamento
- Proteção de reflexos autônomos.
· O anestésico injetável ideal teria que fazer essas 4 funções. Não existe hoje um fármaco que faça, de forma plena, essas 4 funções, por isso da teoria da associação dos fármacos.
Funções: 
- Indução e manutenção (por infusão contínua ou administração de doses intermitentes) anestésica;
- Analgesia (a depressão do SNC gera analgesia por ausência de nocicepção);
- Contenção e imobilização do paciente (em doses mais baixas);
· O efeito é dose-dependente
- Suplemento da anestesia inalatória;
Vantagens da anestesia IV (em relação à anestesia inalatória):
- Aplicação prática: não necessita de equipamento especifico somente seringa e agulha, mão boa e acesso venoso;
- Promove indução rápida: em 15-20 segundos o animal já esta em decúbito (devido à rápida distribuição ao local de ação);
- Pode ser usada em procedimentos, diagnósticos, imobilizações ou em cirurgias
- A dose pode ser ajustada de acordo com o efeito desejado, podendo este ser mantido em infusão contínua;
- Dispensa aparelhagem especifica;
- Não produz poluição do ambiente cirúrgico;
- Custo razoável;
- não é irritante da via respiratória;
-obtenção de bons planos anestésicos, praticidade de aplicação, tratamento das intoxicações por AL e por estricnina.
Desvantagens:
- Dependem da metabolização para termino do efeito (após sua administração, o efeito não pode ser revertido prontamente e não há possibilidade da ocorrência de efeitos indesejáveis): animais com comprometimento hepático normalmente há prolongamento do efeito e demora no tempo de recuperação, pois a maioria dos fármacos é metabolizada no fígado. Na anestesia inalatória o fármaco é quase todo eliminado pela via respiratória, praticamente não é metabolizado.
- Difícil adequação e avaliação do plano anestésico devido ao efeito um pouco mais demorado do que no caso da inalatória, em que o efeito é praticamente imediato. Na inalatória, para superficializar o plano anestésico basta aumentar a ventilação, por exemplo.
- Recuperação pode ser prolongada (no caso dos Barbitúricos, devido ao efeito cumulativo).
- Ausência de antagonistas específicos: se fizer sobredose vai ter que manter as funções primordiais (ventilação, cardiovascular) até o organismo do animal conseguir eliminar o fármaco.
- Flebite e tromboflebite são comuns, a não ser que se obedeça uma técnica estéril.
Droga ideal:
- Solúvel em água e estável em solução, para permitir a diluição do medicamento, no caso de administração no soro em qualquer concentração e que, uma vez diluído, seja estável.
- Estar presente em concentração adequada
- Pequena duração do efeito: quanto menor o efeito, melhor é o controle do plano anestésico.
- Pequena variação individual
- Ampla margem de segurança = maior distancia entre dose efetiva e dose letal
- Metabolismo rápido = redução do tempo de recuperação.
- Rápido equilíbrio entre sangue e cérebro = distribuído no tecido alvo mais rápido
- Mínimas alterações cardiovasculares
- Indução e recuperação suaves
- Apresenta metabolitos inativos e não tóxicos
- Não causar dor ou lesões vasculares
Formas de administração:
- Bolus: volume total calculado administrado de uma só vez. O efeito é mais rápido, o decúbito é mais rápido e evita 2º estágio da anestesia
- Bolus + infusão continua
· Calcula a dose ao longo do tempo, o paciente entrou em decúbito (após bolus inicial), passa a infundir o fármaco na bomba de infusão (programa o quanto quer ao longo do tempo e a bomba vai fazer a administração durante o tempo que o anestesista permitir). 
· Bomba de infusão de seringa: coloca o fármaco na seringa, programa, e a bomba vai empurrando o êmbolo, essa é ideal para pequenos volumes. E tem a bomba de infusão de equipo, o equipo passa por dentro da portinha e tem uma bolsa em cima, ideal para grandes volumes. Grandes volumes não é grande volume de administração, mas sim quando prepara grande volume para ser administrado ao longo do tempo, não tem a ver com a velocidade. 
· Pode ser feito sem bomba, mas fica ruim para volumes muito reduzidos, o gota a gota no equipo pode não conseguir, às vezes é tão lento que o acesso obstrui. 
· Infusão contínua que não altera a dose, ou seja, calculei 2ml/min vai fazer 2ml/min do começo ao fim, é difícil fazer na prática, é mais comum usar a infusão variável. 
- Bolus + infusão variável
· Exemplo, começa com 2ml/min, se o paciente aprofundar muito diminui pra 1ml/min, ou vai ajustar pra 3 ml/min, continua administrando ao longo do tempo mas vai variar a dose e o volume que está sendo administrado. Na prática é muito mais usado essa forma do que a infusão contínua. 
· OBS: O paciente em coma induzido recebe infusão contínua, mesmo sem estímulo. Quando há a intervenção cirúrgica, normalmente precisa variar a dose, é o mais comum de se fazer. Na aula prática fez a indução por bolus pra intubar, não administrou tudo porque o animal não ia entrar pra cirurgia naquele momento. A dose calculada é um parâmentro, mas tem que observar a resposta do animal, nem sempre usa tudo. No caso não usou a dose toda pra intubar, às vezes precisa de mais.
- O objetivo do bolus é aumentar rapidamente a concentração plasmática do fármaco para causar o efeito, logo em seguida a concentração plasmática é mantida pela infusão contínua ou pelo bolus repetitivo. Então a concentração plasmática precisa ser mantida num nível mínimo p ter efeito. 
- O que acontece quando faz a infusão contínua sem o bolus antes: ocorre a administração do fármaco numa dose bem mais baixa, vai utilizar 0,2 a 0,6 mg/kg/min que é a dose pra manutenção (propofol normalmente utiliza 6 a 10 mg/kg para indução).Essa dose bem mais baixa para manutenção, é justamente pensando apenas no ajuste de concentração plasmática. Quando inicia com infusão em dose baixa, vai observar todos aqueles estágios: começa a ter perda da consciência, excitação, até chegar na concentração em que tenha condição da anestesia cirúrgica. Então, o bolus é feito para evitar o problema inicial, para o animal entrar em decúbito rápido, não ter os movimentos, para aumentar a segurança.
Vias de administração:
- IV obrigatória! 
· Avaliar este ponto no momento da escolha do agente. O acesso venoso é feito antes da indução, e no caso de animais agressivos ou silvestres isso pode não ser possível, por exemplo.
- Fazer acesso venoso adequado: bem feito, bem fixado e com cateter compatível.
- Anestesia dissociativa: IV, IM, SC, VO
Anestesia balanceada:
- Administração de diversas classes de drogas que tenham efeito sinérgico
- Garante maior segurança e eficiência
- Ex.: Cetamina + Xilazina, Midazolam ou Acepram
Escolha do anestésico:
- Estado geral do paciente
- Procedimento cirúrgico (emergências)
- Duração da intervenção
- Fármacos e equipamento disponíveis
- Planejamento da anestesia
ANESTESIA GERAL
PROPOFOL
- É o anestésico geral mais utilizado
- Pouco estável em agua, por isso é associado a uma emulsão glicoproteica aquosa (óleo de soja, glicerol, fosfolipídio de ovo). Essa emulsão não tem conservante, por isso o Propofol precisa ficar refrigerado para evitar contaminação. Após aberto deve ser utilizado em até 24h.
· Pode desencadear reações alérgicas devido à soja e ao ovo.
- Mecanismo de ação: efeitos sedativos e hipnóticos por depressão do SNC por potencialização do GABA (estimula a inibição do SNC). O GABA, principal neurotransmissor inibitório do SNC; o GABAa (complexo receptor) quando ativado, a condutância transmembranade cloro aumenta, resultando em hiperpolarização da membrana celular pós-sináptica e inibição funcional do neurônio pós-sináptico. Seu efeito aumenta a duração da abertura dos canais de íon cloro.
- Indução é rápida e suave, com curto período de inconsciência quando é feita em administração única (aproximadamente 5 minutos).
- Rápida redistribuição e metabolização.
- Recuperação rápida e suave, mesmo quando é feito por indução continua, pois não tem efeito cumulativo.
- Efeito analgésico fraco (por depressão do SNC). Quando a manutenção é feita com Propofol por infusão, deve-se fazer bloqueio local/regional ou associação com analgésicos.
Farmacocinética: 
- Distribuição rápida, cerca de 97% se ligam às proteínas plasmáticas. Após aplicação em bolus, a concentração plasmática declina rapidamente em razão da redistribuição do SNC e de outros tecidos altamente vascularizados para os menos perfundidos.
- Metabolismo hepático.
- Velocidade de eliminação excede o fluxo sanguíneo hepático (pulmões, rins, intestino): há metabolização extra-hepática. 
· A recuperação do paciente acontece antes da metabolização. Ela acontece logo depois da primeira dose por redistribuição do fármaco após o efeito alvo. A recuperação é mais rápida que com o tiopental, já que a taxa de biotransformação é cerca de 10 vezes mais rápida que a do tiopental. Idosos requerem menores doses devido ao menor volume de distribuição.
· Aplica o fármaco IV concentração plasmática aumenta redistribuição para órgãos que recebem o maior fluxo sanguíneo do DC (SNC é o primeiro = efeito alvo) outros tecidos (muscular, adiposo, etc) abaixa a concentração plasmática e o paciente acorda.
- Rápida redistribuição e metabolização (não tem efeito cumulativo).
- Excreção renal na forma inativa e parte biliar.
Ação nos sistemas:
- Redução dose-depende da PA
· Doses muito altas: hipotensão principalmente por vasodilatação.
· Efeitos cardiovasculares semelhantes aos barbitúricos, com exceção das arritmias cardíacas e da taquicardia sinusal.
· Hipotensão e bradicardia acentuada se opioides forem usados concomitantemente.
- Metabolismo hepático e excreção renal
· Contraindicado para pacientes com insuficiência hepática ou renal, pois o tempo de ação é prolongado. Nesse caso a anestesia inalatória é mais indicada.
- Redução da FR e do volume corrente (volume de ar inspirado/expirado em cada ciclo respiratório). Efeito dose-dependente para a depressão respiratória, podendo ocorrer apneia fugaz na indução e hipercapnia e cianose por período de tempo curto após a administração.
- Apneia transitória de indução 
· Principalmente quando aplicado em bolus. 
· Como evitar: fazer metade da dose de forma rápida e o resto mais lento, até atingir o plano anestésico desejado.
· Essa apneia dura por volta de 20 segundos, mas não é motivo para desespero. Enquanto isso monitorar outras funções.
· Geralmente com estimulo doloroso (pinçar a membrana interdigital ou a língua) o animal volta a respirar.
- Não promove analgesia
· O plano anestésico que reduz a resposta do paciente. É um efeito “analgésico” por depressão da percepção da dor.
· Sempre pensar em associação, seja com bloqueio local ou analgésicos.
- Redução da atividade metabólica cerebral, redução da pressão intracraniana, redução do consumo de O2 cerebral e da perfusão cerebral atividade protetora do SNC
· Pode ser utilizado para manutenção de pacientes em coma induzido (ex: pacientes com trauma cranioencefálico)
- Cesariana: pouca depressão nos fetos (mas anestesia inalatória é melhor).
- Em gatos: aplasia medular (causa anemia) e dificuldade de metabolização, mas pode ser usado quando a anestesia é por um período de tempo curto. Por ser um composto fenólico, pode induzir lesão oxidativa nas hemácias, quando administrado repetidamente por vários dias; toxicidade resulta da habilidade reduzida dos felinos em conjugar fenóis e podem ser observados corpúsculos de Heinz, anorexia e diarreia.
- Apesar de ser indicado como agente anticonvulsivante, tem sido relacionado a fenômenos excitatórios, como mioclonias, movimentos de pedalagem, opistótono e nistagmo que ocorrem imediatamente após a administração e cessam com a instalação do anestésico inalatório.
Uso clínico: 
Reações adversas:
- Apneia de indução
- Mioclonias (pequenas contrações/tremores musculares involuntários)
· Podem ser minimizados com o uso de benzodiazepínicos ou opioides.
· Se o paciente mantem a mioclonia na manutenção ou num plano mais profundo, trocar o fármaco
- Urticária (edema sublingual e lingual principalmente)
· Reação alérgica. 
· Tratamento com corticoide (dexametasona) e suporte ventilatório em pacientes com edema de língua e laringe.
· Avisar ao proprietário
ETOMIDATO
- Potencializador do GABA, aumento do número de receptores disponíveis.
- Manutenção de parâmetros hemodinâmicos (estabilização cardiovascular).
- Efeito hipnótico fraco.
- Nenhum efeito analgésico.
- Hipoventilação transitória relativamente frequente.
Farmacocinética:
- Distribuição rápida em órgãos ricamente irrigados (SNC, pulmão, fígado, intestino e baço);
- Metabolismo hepático.
- Gatos: hidrolise plasmática.
- Não possui efeito cumulativo.
- Não indicado para cesariana: depressão cardiorrespiratória dos fetos, que nascem pouco viáveis (alta taxa de óbitos).
- Supressão adrenocortical: redução da liberação de cortisol por até 5h após a cirurgia. 
· Cortisol é o hormônio do estresse que regula várias funções importantes, então essa supressão causa, inclusive, redução da imunidade de pacientes debilitados no pós-operatório. 
· Em pacientes debilitados tem sido associado ao óbito no pós-operatório.
· Pacientes em sepse e choque NÃO UTILIZAR ETOMIDATO! 
Ação sobre os sistemas:
- Estabilidade de parâmetros hemodinâmicos: maior vantagem. Causa pouca alteração nos parâmetros cardiorrespiratórios e hemogasométricos. No sistema cardiovascular, não causa qualquer alteração do ritmo cardíaco. Comparado com doses equipotentes do propofol/tiopental, ano promove diminuição da PA, da resistência vascular sistêmica ou depressão da contratilidade miocárdica.
- Apneia transitória de indução: semelhante a do propofol.
- Redução da pressão intracraniana e da pressão intraocular: vantagem em cirurgias intraoculares e oculares e em pacientes com trauma crânio encefálico
- Redução do consumo de oxigênio cerebral: efeito protetor.
Características:
- Hipnose de curta duração, pode passar até enquanto faz a indução, por isso é importante ter uma seringa com 50% a mais da dose caso isso aconteça. Efeito dose-dependente.
- Indução e recuperação demoradas devido ao veículo Propilenoglicol 35%.
· O propilenoglicol tem alto peso molecular, o que dificulta a metabolização, podendo acumular.
- Retorno a consciência, recuperação dos reflexos, mas o paciente fica em estado de sedação por tempo prolongado (retorno das funções é demorado).
- Potencializa os fenotiazínicos e benzodiazepínicos e, por sua ação fortemente hipnótica, torna-se útil como ação indutora para a anestesia volátil.
Reações adversas:
· O propilenoglicol 35% é o responsável pelas reações adversas
- Hemólise: não recomendado para pacientes com anemia importante.
· Redução do volume globular em até 50% depois da administração por 45 minutos.
- Vocalização tanto na indução quanto na recuperação.
- Vômitos, principalmente na recuperação.
- Mioclonias intensas (por estímulos somáticos, mas não por estímulos acústicos ou ópticos, o que é um forte indício de desacoplamento entre estruturas cerebrais a medulares), movimentos de pedalagem e opistótono, também na recuperação.
- Injuria do endotélio vascular, dor e trombose.
- Indução da anestesia em pacientes cardiopatas sem anemia (não usar para manutenção).
Uso clínico:
- Utilização restrita a indução anestésica em pacientes cardiopatas, sem anemia associada.
· O problema dele para manutenção é que ele acumula (devido ao veículo), então se fosse fazer um procedimento que dura 5 minutos o paciente gastaria, por exemplo, 5 horas para se recuperar.
· Usa para indução e mantémcom outro fármaco.
- Indicação exclusiva por via IV (ainda assim, devido à hiperosmolaridade da formulação, pode causar dor e flebite). SC ou IM causa dor e risco de reação inflamatória
BARBITÚRICOS
Engloba os tiobarbitúricos e oxibarbitúricos;
- Pouco usado na rotina;
- Classificação:
· Ultra-curta duração: Tiopental. Inicio de ação muito rápida (15-30s) e duração curta (15-20m);
· Curta duração: Pentobarbital (dose dura de 30 a 40m). hoje em dia é utilizado para eutanásia;
- Possuem efeito cumulativo, incomodo e arriscado para o paciente, pois retarda a recuperação anestésica com todas as características indesejáveis como hipotermia, movimentos de pedalar, excitação e ganidos.
- Custo elevado e difícil de achar hoje em dia devido à queda nas vendas.
- Mecanismo de ação: depressão do SNC por potencialização do GABA.
Farmacocinética: 
- Alta lipossolubilidade (tiopental e tiamilal), se difundem rapidamente nas membranas plasmáticas e acumula no tecido adiposo (cuidado ao se anestesiar animais adiposos ou caquéticos).
- Distribuição é proporcional ao fluxo de sangue no tecido.
- Metabolismo hepático e eliminação renal (exclusivamente) lentos. Lesão renal ou hepática pode comprometer a ação do fármaco. No caso de lesão renal haverá problemas na recuperação
- Tempo de recuperação maior do que o tempo de ação, devido ao efeito cumulativo.
· O animal permanece em estado de sedação por causa do acúmulo no tecido adiposo.
· À medida que há repetição da dose para manutenção do fármaco, há um aumento desproporcional do tempo de recuperação anestésica.
· Transportados e acumulados no tecido adiposo, então à medida que há redução na concentração plasmática, o que estava no tecido adiposo começa a voltar para circulação, mantendo o paciente em um estado de sedação importante.
- Problemas: queda na temperatura, alimentação, gestão hídrica, monitoração e imobilização, principalmente no caso de grandes animais devido à compressão muscular e prejuízos na circulação provocada pelo peso. Além disso, o animal permanece sedado, mas está consciente, então tenta se levantar.
	Cruzam rapidamente a barreira hematoencefálica e placentária, atingindo concentrações elevadas no LCR e no feto.
Ação sobre os sistemas:
· SNC:
· Fármaco hipnótico extremamente potente.
· Graus variados de depressão do SNC à medida que se aumenta a dose, desde sedação bulbar podendo chegar ao estado de coma.
· Analgesia, proteção neurovegetativa, ausência de resposta ao estímulo agressor.
· Anticonvulsionante.
· Redução da pressão intracraniana = proteção do SNC (coma induzido).
· Sistema cardiovascular:
· Redução da PA, resultado da vasodilatação periférica, com consequente aumento transitório da FC na tentativa de compensar. A vasodilatação ocorre na anestesia superficial com tiobarbituratos, por aumento no fluxo periférico, o que é compensado pela constrição dos vasos sanguíneos esplâncnicos e renais, para que a pressão arterial e o DC não se alterem sobremodo, apesar do bloqueio vagal causado.
· Não é indicado para pacientes com problemas cardíacos (assim como fenotiazínicos, que geram o mesmo efeito na PA e FC) ou em sepse.
· Sistema respiratório:
· Apneia transitória (tiobarbitúricos)
· Redução da FR e amplitude respiratória
· Sistema gastrointestinal:
· Deprimem a motilidade intestinal, influindo no tônus e não amplitude por ação sobre a musculatura lisa; na recuperação anestésica, deve-se observar o retorno da motilidade.
· Diminuem o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular devido a hipotensão arterial e vasoconstrição renal, ocasionando redução do volume urinário devido à maior reabsorção tubular causada pela maior liberação de ADH.
· Contraindicações:
· Cesariana, podendo causar até 100% de mortalidade dos fetos. O metabolismo hepático dos fetos ainda não é eficiente, e causa depressão cardiorrespiratória grave.
· Equinos: redução da motilidade intestinal
*Animais com MPA = fenotiazínicos, a potencialização varia entre 40 a 60%. Vale lembrar que o tiopental não exerce acao curariforme semelhante a do éter e em níveis anestésicos não produz relaxamento muscular.
* Não empregar barbitúricos em animais pré-tratados com benzodiazepínicos, pois a potencialização é intensa, além do que pode ocorrer apneia que não será transitória como a observada quando se empregam os fenotiazínicos e se aplica a dose maciça de barbitúricos, mas sim duradoura, causando um desconforto.
* Abolido em FEL e pouco usado em CAN.
Uso clínico:
- Necrose tecidual com aplicação perivascular.
- Administração exclusivamente IV.
- Administra metade da dose de forma rápida e a outra metade lentamente.
- Margem de segurança muito baixa, diferença entre dose terapêutica e letal pequena.
- Como deprime os sistemas cardiovascular e respiratório, foi designado potente agente de eutanásia.
Dose:
- Com a utilização de MPA, a dose é reduzida pela metade.
· Tiopental:
Cães e gatos: 25mg/kg em MPA; 12,5mg com MPA. permite intubação endotraqueal ou pequenas intervenções cruentas que não ultrapassem 15 a 30 min. A técnica mais empregada e com melhores resultados é a aplicação da metade da dose de maneira mais rápida e o resto administrado gradativamente, repeitando os sinais anestésicos que permitem assegurar o plano anestésico desejado.
Equinos e bovinos: 10mg/kg sem MPA; 5mg/kg com MPA.
Duração da dose: 15 a 30 minutos (dose única)
· Pentobarbital:
Cães e gatos: 15 a 30mg/kg; 15 com MPA e 30 sem MPA
Equinos e bovinos: 14 a 30mg/kg; 14 com MPA e 30 sem MPA
Duração da dose: 60 a 120 minutos (dose única). Recuperação entre 6 e 18 horas.
O tiopental é usado com uma tranquilização previa de fenotiazínicos, evitando-se sempre o emprego prévio de benzodiazepínicos, pelo efeito sinérgico destes que podem acarretar apneias duradouras e preocupantes pelo miorrelaxamento de ação central que eles oferecem.
Aconselha-se não usar o tiopental isoladamente devido aos efeitos desagradáveis na recuperação, além do fato da complementação de doses levarão ao efeito cumulativo.
Tiopental deve ser sempre precedido por MPA, a fim de minimizar o bloqueio vagal causado pelos barbitúricos, além do fato de se reduzir em 50 a 60% da dose indutora.
Quando não empregar barbitúricos?
São desaconselhados em animais portadores de afecções cardíacas, renais e hepática; assim como em fêmeas gestantes de alto risco. Com exceção do pentobarbital sódico que causa 100% de mortalidade fetal.
O tiopental não pode ser empregado em animais com afecções ligadas à distensão abdominal causada por torção, estenoses, intussuscepção ou vólvulo, uma vez que existe a possibilidade da não ionização do tiopental, seguida da acidose metabólica e respiratória, o que fatalmente levaria o animal a óbito.
ANESTESIA DISSOCIATIVA
- Diverge um pouco da anestesia geral, uma vez que são segue os padrões de planos anestésicos. Os anestésicos gerais são depressores do SNC e modificam a excitabilidade neuronal, diminuindo a atividade cerebral induzindo sedação e hipnose, de grau moderado a profundo, enquanto os anestésicos dissociativos não compartilham esse conceito clássico. Observa-se um paciente com os olhos abertos, reflexos protetores presentes, movimentação ocular, lacrimejamento, nistagmo, movimentos da língua (movimentos serpentiformes), ou seja, o comportamento do paciente com anestesia dissociativa é completamente diferente da anestesia geral.
- 2 fármacos compõe essa classe: Cetamina e tiletamina (nome comercial: Zoletil ou Telazol, que já vem associado a um benzodiazepínico).
-induzem a anestesia por interrupção do fluxo de informações para o córtex sensitivo, deprimindo alguns centros cerebrais. A dissociação ocorre por bloqueio dos estímulos sensitivos no tálamo, concomitantemente à estimulação de áreas límbicas, induzindo ao aparecimento de fenômenos do tipo epileptiformes. Eles não bloqueiam a aferência desses estímulos na ME ou do tronco cerebral. Esses estímulos, se atingem as áreas corticais, não são percebidos em função da depressão e/ou desorganização da transferência da informação entre as estruturasde integração do SNC.
- Caracterizada por um estado de dissociação talamocortical (tálamo é responsável por distribuir as informações que chegam até o SNC para o córtex cerebral) e do sistema límbico (está relacionado com o controle de emoções). 
· O anestésico dissociativo faz uma “bagunça” no tálamo, alterando a distribuição de informações para o córtex, causando mudança no estado de consciência. 
· Esse estado é chamado de catalepsia: o paciente se mantém de olhos abertos, piscando, tem movimentos musculares involuntários, mas não chega a ter um grau de inconsciência. O que ele tem é uma diminuição da percepção e resposta aos estímulos que vem da periferia.
Efeitos:
- Imobilização
- Analgesia 
- Depressão do SNC em áreas variadas e não uma depressão completa, sem perda dos reflexos protetores (continua com reflexo palpebral, corneal, laringotraqueal, etc). Ou seja, ao se tentar entubar um animal com anestesia dissociativa como fármaco indutor, tem-se o reflexo de tosse, deglutição, etc
- Não promovem relaxamento muscular.
- Utilizados por via IV ou IM e têm uma ampla margem terapêutica (intervalo de doses bem grande).
- Utilizados para captura e anestesia a campo de animais silvestres.
- Dificuldade de avaliação do plano anestésico, dificuldade em perceber respostas do paciente diante de estímulos cirúrgicos, por exemplo.
- Efeitos principais dos dissociativos:
· Depressão seletiva da atividade neuronal cortico-talâmica, promovendo amnésia e analgesia
· Estimulação do sistema límbico, gerando convulsões, principalmente em animais pré-dispostos, espasticidade muscular (não há relaxamento muscular progressivo, muito pelo contrário) e, algumas vezes, excitação, vocalização, etc (principalmente quando são utilizados como fármacos únicos).
Mecanismo de ação:
- Antagonistas dos receptores NMDA (N-metil D-Aspartato), que são receptores excitatórios do SNC de membrana de canal permeável, primariamente ao cálcio e em menor extensão ao sódio e potássio. A entrada desses cátions depende da ligação dos aminoácidos excitatórios, principalmente glutamato, glicina e aspartato. 
· Fazem o bloqueio não-competitivo do aspartato e do glutamato, reduzindo a ação desses aminoácidos excitatórios no SNC. 
· São utilizados por via epidural para analgesia, em doses baixas, subdissociativas. 
-As doses necessárias para bloquear os receptores do tipo NMDA são menores que aquelas necessárias para induzir anestesia cirúrgica, o que explica por que esse anestésico conserva propriedades analgésicas mesmo em doses subanestésicas. É, pois, possível o bloqueio dos receptores do tipo NMDA em sinapses de medula espinhal, produzido pela cetamina, explique a redução dos reflexos nociceptivos. Nesse contexto foi verificada redução das respostas de neurônios nociceptivos da ME e do tronco cerebral à estimulação dolorosa por esse agente dissociativo.
- Possuem ação em receptores opióides, principalmente receptor , então, promovem analgesia por via opioide também (porém o estímulo é muito menor do que de um opioide propriamente dito).
- No SNC vão promover um aumento do tônus simpático em algumas áreas (em humanos têm sido relacionado a pesadelos, experiência de quase morte, alucinações graves, etc. Em medicina veterinária não se tem esses relatos, por isso, é bem mais utilizado que na medicina humana).
· O aumento do tônus simpático aumenta a função cardiovascular, então se deve ter atenção no caso de animais sem reserva cardíaca, em que esse aumento extremo da pressão arterial e FC podem ser um prejuízo paciente com doença cardíaca, paciente idoso, paciente extremamente obeso. 
· Normalmente, o aumento da pressão arterial gera consequência na função renal desses animais (ocorre, geralmente, em longo prazo). 4
- A cetamina também bloqueia os receptores muscarínicos dos neurônios centrais e pode potencializar os efeitos inibitórios do GABA e bloqueia o processo de transporte neuronal da serotonina, dopamina e da noradrenalina, potencializando os efeitos dessas catecolaminas por bloqueares a recaptação desses neurotransmissores.
- Outra característica da anestesia dissociativa é a manutenção de reflexos autonômicos (palpebral, corneal, laringotraqueal, etc), por isso a necessidade de utilizar anestésicos locais da laringe para permitir a intubação. 
Em síntese, os agente dissociativos produzem:
- antagonismo não competitivo dos receptores do tipo NMDA do SNC, envolvidos com a condução dos impulsos sensoriais espinhal, talâmico, límbico, subcortical (gânglio de base) e cortical.
- ação gabaérgica indireta.
- bloqueio da receptação das catecolaminas.
- antagonismo dos receptores opioides na medula espinhal (receptores sigma).
- antagonismo dos receptores muscarínicos do SNC.
CETAMINA
Ação sobre os sistemas:
· Cardiovascular: 
Estimula o sistema cardiovascular pelo aumento do tônus simpático, produzindo um aumento na frequência e débito cardíacos e na pressão arterial.
Pode ser utilizada em dose subdissociativa em pacientes em sepse, em que há depressão da função cardiovascular, juntamente com o agente indutor (benzodiazepínicos, fenotiazínicos, agonistas a2-adrenérgicos ou administração concomitante de anestésicos inalatórios), buscando essa estimulação não muito intensa do sistema cardiovascular.
A administração de clonidina, agonista receptor a-adrenergico que bloquia a liberação de noradrenalina pleos nervos simpáticos, reduz o efeito simpatomimético da cetamina.
Pacientes com hemorragia em curso há contraindicação absoluta de utilização de dissociativos.
· Respiratório:
Produz ventilação apnêustica (pausa prolongada após a inspiração).
É um depressor moderado do sistema respiratório, mas em geral não afeta os fases sanguíneos.
Efeito broncodilatador (por estimulação simpática)
Os reflexos respiratórios protetores (espirro, tosse e deglutição), bem como os reflexos faríngeos e laríngeos não são deprimidos.
Redução do volume corrente (o animal respira bem curta e rapidamente).
· SNC
Induz atividade excitatória que ocorre no tálamo e sistema límbico.
Aumenta o fluxo sanguíneo cerebral.
Aumenta a pressão intracraniana, que pode ser decorrente do aumento da concentração arterial de CO2, provocado pela depressão respiratória, aumentando o fluxo sanguíneo cerebral e consumo de O2..
Aumenta a pressão do líquido cérebro-espinhal.
Melhor analgesia para dor somática que para dor visceral, bloqueando a área reticular medular medial, suprimindo a lamina da medula espinhal, interagindo com receptores opioides do SNC e ME, e antagonizando os receptores NMDA.
Como a cetamina é antagonista do receptor NMDA, possui ação anticonvulsivante como neuroprotetora. Não se recomenda emprego isolado de cetamina devido a estimulação do SNC que pode causar posturas bizarras e contrações musculares espásticas.
Contraindicado em pacientes que convulsionam ou que sejam predispostos, pois pode causar convulsão. Em pacientes epilépticos, com trauma craniano e que já estejam com aumento da pressão intracraniana.
· Com esses dois pontos, a avaliação da resposta nociceptiva ao estímulo cirúrgico fica bem complicada, uma vez que o paciente faz taquipneia, hipertensão e taquicardia. Sendo assim, raramente consegue-se associar com estímulo cirúrgico. Ou seja, o animal pode estar sofrendo com estimulação cirúrgica, mas não tem como avaliar essa resposta justamente pelo efeito da droga que é muito semelhante à resposta do paciente à dor. 
Esta imagem é de um gato anestesiado somente com Cetamina. É observado midríase, animal permanece com os olhos aberto e pode piscar, movimento na mandíbula e língua, animal fica posicionado na forma em que for colocado. Esses efeitos podem ser atenuados com administração de MPA
- A Cetamina possui boa analgesia somática (para dor de origem muscular e óssea é boa). Para dor de origem visceral ela não tem muito controle. 
· A analgesia se dá em doses subdissociativas (concentração 10x menor), por infusão e também epidural. 
- É recomendado o uso de anestesia local ou medicação analgésica associado: reduz o custo e aumenta a segurança.Efeitos adversos
Apreensão é comum em cães e salivação profusa pode ocorrer em gatos. Os reflaxos faríngeos e laríngeos estão presentes, e os fármacos anticolinérgicos, quando administrados previamente, podem prevenir salivação excessiva.
Provoca aumento da PIC sendo contraindicada em pacientes com trauma cerebral ou lesões, ocupando o espaço intracraniano.
Há controvérsias com relação ao aumento da pressão intraocular ou não.
Uso clínico:
- Gatos: 10 a 20 mg/kg.
· No “gato onça” pode usar 5mg/kg para permitir a manipulação
- Cães: 2 a 4 mg/kg IV ou 10 a 15 mg/kg IM.
- Equinos, bovinos, suínos, ovinos e caprinos: 2 a 4 mg/kg IV.
· Em grandes é associada ao Diazepam ou EGG (EQ)
São bem absorvidos por todas as vias de administração usuais, sendo as IV e IM mais utilizadas. A IV assegura menor período de latência, dose e tempo de efeito. A via IM produz dor devido ao baixo pH das soluções.
Associação:
· α2 agonista: 
· Associação com Xilazina: completa a anestesia dissociativa com relaxamento muscular e analgesia visceral. 
· Xilazina vai causar bradicardia e a Cetamina taquicardia e, normalmente, em doses equivalentes, o resultado é uma manutenção da frequência cardíaca.
· Alguns profissionais associam atropina ao protocolo, mas o que se observa é uma taquicardia bem marcante e com consequências danosas ao coração; já que a combinação faz com que aumente a FC associada a pós-carga elevada. Consequentemente, poderá aumentar o trabalho cardíaco, acarretando alta demanda de O2. Ocorre redução do volume de ejeção redução do DC redução da perfusão coronária. 
· Risco de convulsão em pacientes que tem predisposição e retorno anestésico agitado.
· Benzodiazepínico: 
· Relaxamento muscular um pouco melhor, estabilidade circulatória, hipnose e miorrelaxamento.
· Ativação hemodinâmica da cetamina fica mais presente: aumento da PA e FC.
· Analgesia moderada, um pouco pior que com a xilazina.
· Risco de convulsões diminuído e retorno anestésico também agitado, pois o efeito do benzodiazepínico acaba primeiro que da Cetamina.
· Fenotiazínicos:
· Produzem hipotensão e tranquilização.
· Opioides:
 -	Produzem hipotensão, sedação e analgesia.
TILETAMINA
- Efeito muito semelhante ao da Cetamina, no entanto, é mais potente e os efeitos dissociativos são mais intensos. 
- Só é encontrado no mercado associado ao zolazepam (sai mais caro que associar Cetamina com Xilazina), que é um benzodiazepínico muito potente, então, nessa associação observa-se:
· Ampla margem terapêutica (para contenção é um protocolo legal de se utilizar)
· Relaxamento muscular moderado
· Analgesia razoável (pacientes tem resposta mais intensa aos estímulos do que Cetamina com Xilazina, por exemplo)
· Menor frequência dos fenômenos catalépticos (movimentos robóticos, de língua, etc)
· Em cães hipovolêmicos mantém estáveis os parâmetros cardiovasculares.
· Produz ritmo respiratório irregular com tendências a pausas breves durante a inspiração aumento na taxa de CO2 diminuição do pH sanguíneo.
ETER GLICERIL GUAIACOL (EGG) não é anestésico
- Guaifenesin, guaiacolato de etila.
- Miorrelaxante de ação central
- Usado principalmente em equinos
- Poder bacteriostático e bactericida
· Entra no protocolo de indução, mas não é um agente anestésico! (Nunca deve ser utilizado sozinho para uma cirurgia, deve sempre estar associado à um protocolo anestésico)
- É um relaxante muscular, leva à imobilização do animal, porém sem alteração da consciência. Não tem ação depressora sobre o SNC. 
- É utilizado basicamente em EQ, para se conseguir uma imobilização rápida do animal. Ele é barato e por isso entra no protocolo, otimizando o uso dos outros fármacos de indução.
Mecanismo de ação:
- Agonista glicinérgico (neurotransmissor inibidor do SNC) e faz uma desativação da via de controle muscular. Com isso, tem-se o relaxamento muscular e decúbito do paciente, sem afetar o controle respiratório.
- Bloqueia a transmissão dos impulsos nos neurônios intercalares da medula espinhal, tronco cerebral e áreas sub-corticais do cérebro, sem afetar a função do diafragma.
Uso clínico:
- Doses: 100mg/kg para indução e 100mg/kg/h para manutenção da anestesia.
· Altas doses: causa depressão respiratória por diminuição da contração da musculatura intercostal principalmente
· Doses terapêuticas: poucas alterações sobre a função respiratória e cardiovascular
- Na rotina, utiliza-se concentrações de 5 a 15% de forma contínua e sobre pressão (geralmente utiliza-se 10% para indução e 5% para manutenção)
Características:
- Tem como consequência uma intubação fácil pelo relaxamento muscular, o decúbito é rápido e o relaxamento da musculatura esquelética favorece os procedimentos cirúrgicos.
- O efeito é curto: depois de suspensa a administração, 10 a 20 min para a recuperação. A recuperação é tranquila e gradual.
Possíveis complicações:
- Tromboflebite devido à injeção perivascular (não chega a causar necrose, mas vai levar a uma inflamação e aumento de volume);
- Hemólise por concentração muito alta (> que 15%)
- Hipotensão (dose elevada ou administração continuada por muito tempo)
ADENDO – REVISÃO SISTEMA RESPIRATÓRIO
O sistema respiratório é formado pelas vias aéreas e pelos pulmões. As vias aéreas condutoras denominadas também de espaço morto anatômico têm a finalidade de conduzir o ar do meio externo até os pulmões e vice-versa. Fazem parte das vias aéreas: cavidades nasais, faringe, laringe, traqueia e brônquios que dão origem aos bronquíolos, que terminam em minúsculas cavidades chamadas alvéolos pulmonares (Cunningham, 2004). Nos alvéolos pulmonares ocorre a hematose que é o transporte de oxigênio para os tecidos do organismo e a eliminação de dióxido de carbono para o meio externo sendo que esse mecanismo é a principal função dos pulmões (Cunningham, 2004). Outras funções importantes do sistema respiratório que favorecem a ventilação alveolar são o ofego, a termorregulação, a proteção contra poeiras, gases tóxicos e agentes infecciosos inalados (Cunningham, 2004). Os pulmões estão alojados na caixa torácica que é limitada na frente pelo osso esterno, atrás pela coluna vertebral, nos lados pelas costelas e inferiormente pelo músculo diafragma. Revestindo e envolvendo os pulmões, encontram-se duas membranas superpostas, denominadas pleuras: uma interna (pleura visceral), em contato direto com os pulmões, e outra externa (pleura parietal) em contato com as costelas. Entre a pleura visceral e parietal há um espaço, a cavidade pleural, contendo uma fina camada de líquido pleural que permite o livre deslizamento de uma pleura contra a outra nas constantes variações de volume da caixa torácica, que ocorrem nos movimentos respiratórios (Cunningham, 2004). Os pulmões das espécies de mamíferos diferem no grau que são subdivididos pelo 15 tecido conjuntivo, em lóbulos secundários. Em cães e gatos, por exemplo, não há nenhuma separação e por isso a ventilação colateral, que tem a função de fornecer ar aos alvéolos quando o principal brônquio é obstruído, é extensa. Porém em suínos e bovinos observa-se separação completa dos lóbulos (Cunningham, 2004). 
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
 Os movimentos respiratórios são cíclicos e estão representados pela inspiração e expiração. A realização desses movimentos é realizada com a participação fundamental do diafragma e dos músculos intercostais. Esses músculos contraem-se e relaxam-se simultaneamente (Dukes, 1996). O diafragma é uma lâmina musculotendínea em forma de cúpula, que separa o abdômen e o tórax e é inervada pelo nervo frênico. Ele é o principal músculo inspiratório e durante a respiração basal, a inspiração depende principalmente da contração dele (Dukes, 1996). Os músculos intercostais externos, que unem as costelas, estão também ativos durante a inspiração. As fibras desses músculos são direcionadas caudoventralmente da borda caudal de uma costela à borda cranial da costela seguinte, de modo que a contração move as costelas rostralmente e para fora. Outros músculos inspiratórios incluem aqueles que conectam o esterno a cabeça.Esses músculos contraem-se durante a respiração forçada e movem o esterno rostralmente (Cunningham, 2004). Segundo Llorens et al. (1998) apud Machuca et al. (2007), na maioria das espécies domésticas em repouso, a inspiração é um processo ativo enquanto que a expiração é passivo. Porém pode ser feita de forma ativa, como nos reflexos de tosse e espirro. Durante a inspiração ocorre a contração dos músculos respiratórios. Com a contração, o diafragma desce, determinando um aumento do diâmetro vertical da caixa torácica. Por sua vez, a contração dos músculos intercostais eleva e movimenta para fora as costelas, acarretando um aumento do diâmetro horizontal da cavidade torácica. Assim, há um aumento do volume da caixa torácica com consequente diminuição da pressão interna do tórax que se torna subatmosférica em relação à pressão atmosférica. A pressão atmosférica, sendo maior do que a pressão intratorácica, também chamada de pressão pleural, empurra o ar atmosférico até o interior dos alvéolos pulmonares (Cunningham, 2004). Na expiração ocorre exatamente o contrário da inspiração: há o relaxamento do diafragma e dos músculos intercostais. Com o relaxamento, o diafragma sobe e os músculos intercostais provocam abaixamento das costelas. Consequentemente ocorre diminuição do volume da cavidade torácica, aumento da pressão intratorácica em relação à pressão atmosférica e compressão do ar dentro dos pulmões fazendo com que o ar deixe o organismo (Dukes, 1996). Durante a respiração espontânea a inspiração acontece por uma diferença de pressão entre as vias aérea superiores, que estão submetidas à pressão atmosférica, e o alvéolo pulmonar que está sob pressão subatmosférica. A pressão intratorácica diminui, isto é, fica mais “negativa” (subatmosférica), facilitando o retorno venoso e aumentando o débito cardíaco (Dragosavac & Terzi, 2000). Ao final da inspiração, o fluxo de gás cessa e a pressão no alvéolo se torna atmosférica. No inicio da expiração os músculos inspiratórios relaxam e ha contração dos músculos intercostais internos e externos para que a pressão no alvéolo aumente alguns poucos cm de H2O sobre a pressão atmosférica e assim ocorra o ciclo respiratório (Machuca et al, 2007). A pressão intrapleural refere-se à pressão no tórax do lado de fora dos pulmões incluindo o mediastino. Ela é sempre menor do que a pressão intrapulmonar. Isto acontece não apenas durante a respiração normal, mas também sob condições de expiração forçada e sob condições de ventilação a pressão positiva. A pressão intrapleural é menor que a intrapulmonar porque o pulmão está aderido à parede torácica pela camada líquida entre os folhetos pleurais visceral e parietal. A expansão do tórax é seguida pela expansão dos pulmões. Entretanto, os pulmões sempre têm tendência ao colapso porque a tensão superficial do líquido que forra a face interna dos alvéolos está sempre puxando a superfície alveolar para o menor tamanho possível. Além disso, as fibras elásticas que se estendem através dos pulmões tendem a contraí-los o tempo todo (Dukes, 1996). Já durante a ventilação mecânica controlada o gradiente de pressão que gera fluxo inspiratório não é produzido como consequência de uma diminuição da pressão intratorácica e sim por um aumento da pressão nas vias aéreas proximais. Durante a inspiração, o ventilador gera uma pressão positiva. A chegada do gás no interior dos pulmões produz um aumento de volume pulmonar acima da capacidade residual funcional (CRF) que determina também um aumento da pressão intratorácica. A pressão intrapulmonar pode aumentar até 15cm de água. Ao final da inspiração, a válvula expiratória é aberta e então a pressão do circuito do ventilador diminui bruscamente criando um novo gradiente de pressão e gerando fluxo expiratório que se mantém até que as pressões sejam equiparadas e que a capacidade residual funcional volte ao normal (Machuca et al, 2007). Sob condições de respiração espontânea a pressão pleural é normalmente de 5cm de água abaixo da pressão atmosférica (-5cm de água) ao final da expiração, embora possa diminuir até -10cm de água no início da inspiração quando o tórax aumenta e os músculos respiratórios realizam um trabalho para distender o pulmão e o tórax, e gerar fluxo de ar através das passagens aéreas que oferecem uma resistência ao fluxo (Cunningham, 2004). Já durante a ventilação mecânica controlada, a pressão intrapleural aumenta durante a fase inspiratória até 3cm de água caindo a -5cm de água durante a expiração ( Alvarez et al, 2001). Em ambas as modalidades de ventilação, espontânea e mecânica, o volume pulmonar aumenta durante a inspiração, porém a pressão pleural, o enchimento das câmaras cardíacas, o fluxo pulmonar e o débito dos ventrículos cardíacos mudam em direção oposta.
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO 
O centro respiratório, composto de diversos grupos de neurônios localizados bilateralmente no bulbo e na ponte, desempenha o papel de controle da ventilação. Esses grupos enviam impulsos para os músculos respiratórios (diafragma e intercostais), estimulando a contração dos mesmos (Dukes, 1996). Segundo Dukes (1996) os grupos de neurônios são classificados em: grupo respiratório dorsal (GRD) na medula oblonga dorsal, grupo respiratório ventral (GRV) na medula oblonga ventral, centro pneumotáxico na porção rostral da ponte e centro apnêustico na porção caudal da ponte. O ritmo ventilatório básico é gerado principalmente pelo grupo dorsal de neurônios respiratórios. O centro pneumotáxico e o centro apnêustico constituem o núcleo respiratório pontino que são responsáveis pelo término da inspiração e pela sintonia fina da regulação do ciclo inspiratório e expiratório (Acosta et al., 2000). Adicionalmente à estimulação neural, há também elementos químicos no sangue que modificam o ritmo básico dos movimentos respiratórios, chamados de controle humoral da respiração. E os elementos químicos referidos são o dióxido de carbono, o oxigênio e o íon hidrogênio. Suas concentrações no sangue arterial modificam a ventilação alveolar. Um aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) causa aumento da ventilação alveolar que em valores entorno de 60-70mmHg pode diminuir a pressão arterial, a contratilidade cardíaca e o débito cardíaco por ativação de uma resposta simpatoadrenal; uma diminuição dela causa diminuição da ventilação alveolar. Um aumento na concentração de íons hidrogênio promove aumento da ventilação alveolar e uma diminuição na concentração desse íon promove diminuição da ventilação alveolar. Uma diminuição na pressão parcial do oxigênio (PaO2) causa aumento da ventilação alveolar; um aumento promove diminuição dessa ventilação (Guyton e Hall, 1997a). O ritmo respiratório controlado pelo grupo dorsal de neurônios é influenciado principalmente pela variação do dióxido de carbono no sangue. Porém ele pode ser acelerado em resposta a uma baixa concentração de oxigênio no sangue, percebida por quimiorreceptores localizados nas paredes das artérias aorta e carótidas que enviam impulsos ao bulbo. Ao receber esses impulsos, o bulbo envia um maior numero de impulsos nervosos para os músculos respiratórios, intensificando assim, o ritmo dos movimentos respiratórios. Os impulsos aferentes de barorreceptores nos seios carótidos e aórticos tem como função principal um papel na regulação da circulação. Os mesmos receptores são capazes de modificar a respiração. Os receptores constantemente geram impulsos que aumentam a frequência quando a pressão sanguínea aumenta e diminuem a frequência quando a pressão sanguínea diminui. Esses impulsos para o centro respiratório são de natureza inibitória, e a frequência respiratória diminui. Acredita-se que a função dessa resposta é modificar o retorno do sangue ao coração (Dukes, 1996). Existem outros receptores relacionados a respiração localizados perifericamente que ajudam na modificação do ritmo básico. A estimulação dos receptores na pele, por exemplo, é excitatória para o centro respiratório, e uma respiração mais profunda do que o normal pode sernotada (Dukes, 1996). A respiração é considerada anormal quando os ciclos respiratórios normais e padrões de frequência deixam de ocorrer. Os ciclos ocorrem as vezes em sucessão rápida e são seguidos por intervalos variáveis de apneia. Isto tem sido referido como sendo respirações agrupadas, comum em traumatismos cranianos e em animais anestesiados com pentobarbital (Dukes, 1996). 
VENTILAÇÃO E PERFUSÃO
 A relação ventilação/perfusão (V/Q) em um animal sadio deve ser igual a 1. A maior alteração ventilação/perfusão que ocorre durante a ventilação mecânica e na anestesia é o aparecimento de zonas pulmonares perfundidas e mal ventiladas, pois durante a anestesia a ventilação nas aéreas dependentes do pulmão diminui devido à redução da capacidade residual funcional (Machuca et al., 2007). Estudos verificaram que a redução da capacidade residual funcional é provavelmente devido a perda de tônus dos músculos inspiratórios e alterações na fisiologia torácica. As consequências são formação de atelectasias pulmonares, diminuição da complacência e aumento da resistência das vias aéreas. Estas alterações refletem na oxigenação do pulmão por aumentar a proporção de zonas perfundidas e mal ventiladas (Machuca et al., 2007). Segundo Machuca et al. (2007), após a indução anestésica, tanto em paciente em ventilação espontânea quanto em ventilação mecânica e indistintamente, com todos os anestésicos inalatórios e endovenosos, com exceção da cetamina, há constrição de vias aéreas pequenas. Estudos sugerem que o aparecimento de atelectasias não só está relacionada com o efeito dos anestésicos quanto a utilização de frações inspirada de oxigênio elevadas e diminuição de surfactantes alveolares. Segundo Schwarzkopf et al. (2001) a anestesia não parece influenciar na distribuição da perfusão pulmonar. Alguns anestésicos como halogênio e isoflurano reduzem o reflexo de vasoconstrição pulmonar o que contribui para a perfusão apesar de que há divergências para o isoflurano nesse aspecto. Já para o desflurano e sevoflurano, estudos têm demonstrado que eles não interferem no reflexo de vasoconstrição pulmonar. A indução anestésica também produz redução da complacência pulmonar que é uma medida de distensibilidade dos pulmões e tórax e é determinada pela alteração de volume dividida pela alteração de pressão. Ela é o inverso da elasticidade ou retração elástica. Assim sendo, a complacência indica a facilidade com que algo pode ser distendido ou distorcido. Fatores que afetam a complacência são aquelas condições que destroem o tecido pulmonar, que causam fibrose, o tornam edematoso ou ainda que atrapalhem a expansão pulmonar (Alvarez & Mellado, 2000). 
APARELHOS E CIRCUITOS ANESTÉSICOS
INSTRUMENTAL
Entende-se por instrumental todo material empregado pelo anestesista para que consiga executar o ato anestésico 
Lanterna: aconselha-se o emprego de lanterna de uma pilha pequena, pois maior intensidade luminosa pode lesar a retina. Já para equinos e bovinos ou pequenos ruminantes emprega-se uma lanterna de duas pilhas pequenas. É sempre útil manter esse instrumental à mão, pois é empregado com frequência para a observação do reflexo pupilar, parâmetro importante para a avaliação da profundidade anestésica.
Laringoscópio: apesar de vários modelos e marcas, o que mais se adapta para pequenos e até médios animais pela sua conformação é o laringoscópio de Mclntosh, munido de quatro lâminas de diferentes tamanhos, que são empregadas de acordo com o talhe do animal. Em eqüinos e bovinos, praticamente não se usa laringoscópio para a intubação, pois existem técnicas mais simples e adequadas que serão discutidas na parte referente às técnicas anestésicas.
Sondas endotraqueais: as mais empregadas são as sondas endotraqueais de Magill, cuja numeração varia de 0 até 10.
Abre-boca: Este instrumento permite, pela sua função auto-estática, visualizar melhor o interior da boca. 
Intermediários à distancia: São extensões que, adaptadas à sonda de Magill, permitem que o anestesista se afaste um pouco do corpo do animal, não interferindo na manipulação cirúrgica da cabeça, da boca ou em cirurgias oftálmicas. As conexões variam de acordo com a sonda correspondente.
Máscaras: apesar de terem mais serventia na cirurgia do homem, as máscaras se adaptam em anestesias de animais braquicefálicos, tais como pequineses (máscara para adultos) ou felinos (infantil).
ACESSÓRIOS
É todo material não pertencente ao aparelho, mas que é a ele conectado, complementando-o.
CILINDROS
Os gases anestésicos, medicinais ou fluxos diluentes são envasados em cilindros cuja identificação, através de normas internacionais, é feita através de cores padronizadas, assim distribuídas:
ar comprimido azul-claro
oxido nitroso azul-escuro
etileno vermelho
ciclopropano alaranjado
hélio pardo
oxigênio verde
gás carbônico cinza
oxigênio biológico verde com pequena faixa cinza (5% de C02)
COMPRESSORES
Seu emprego na anestesia é substituir o 02 puro pelo ar comprimido. Para que um compressor possa ser considerado apto para uso em anestesia, é necessário que possua filtro de óleo, a fim de evitar que partículas tóxicas (óleo e outras impurezas), à inspiração, atinjam o pulmão. Existem ainda, no mercado, compressores mais aperfeiçoados, que, ao invés de óleo na sua lubrificação, empregam grafite.
VÁLVULAS REDUTORAS
São as responsáveis pela redução da pressão total do cilindro (200 a 250 kg/cm2), permitindo a saída do gás em pressões compatíveis com sua utilização nos aparelhos de anestesia (4 kg/cm2). 
EXTENSÕES 
Também denominadas de chicotes, têm por finalidade conduzir o fluxo diluente (02 ou ar) da válvula redutora até o aparelho de anestesia.
APARELHOS ANESTÉSICOS
Nos últimos 30 anos, a indústria nacional de aparelhos de anestesia tem progredido substancialmente, podendo-se, hoje, observar no mercado desde os aparelhos mais simples até os mais sofisticados. Não é pretensão deste capítulo divulgar fornecedores (ver Apêndice L), nem detalhes sofisticados inviáveis em nosso meio, mas sim tentar apresentar os princípios básicos que regem a elaboração desses aparelhos, bem como suas partes indispensáveis.
APARELHO ANESTÉSICO PARA RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA
O aparelho anestésico empregado nessa circunstância basicamente é constituído dos seguintes componentes: fonte de fluxo diluente (02 ou ar comprimido); rotâmetro ou fluxômetro; vaporizador (calibrado ou universal); filtro circular.
É necessário que se saliente que, em um aparelho de anestesia, o que deve ser observado é sua praticidade, seu uso, sua versatilidade e fácil manutenção, pois, durante o ato anestésico, não se permitem falhas ou improvisações, pois a vida do paciente também depende do bom funcionamento do aparelho.
Fluxo diluente
Em anestesia, normalmente o fluxo diluente mais empregado é o de 02 puro (100%). Entretanto, como fonte alternativa, pode-se empregar ar comprimido (ar ambiente ou medicinal), que possui 21% de 02 e pode ainda ser enriquecido com 02 puro, quando necessário. Como geradores de ar ambiente, encontram-se no mercado compressores de boa qualidade munidos de pistão e não de diafragma, o que possibilita seu uso por horas, sem aquecer o aparelho.
Rotâmetro ou fluxômetro
 O rotâmetro tem por finalidade medir o fluxo diluente antes do vaporizador, de maneira sensível (em ml), permitindo com segurança boas anestesias em animais cujo volume corrente é baixo, como é o caso dos animais de laboratório (10 a 100 ml).
Fluxômetro: mede, de maneira menos precisa, o fluxo diluente, permitindo medições a partir de um litro até 30 litros. A vantagem de seu emprego é a de fazer "lavados" pulmonares, ou seja, administrar quantidades maiores de fluxo diluente, tentando remover o anestésico volátil em sobredoses no paciente.
Vaporizadores
Vaporizadores universais. Nestes vaporizadores, pode-se colocar qualquer tipo de anestésico volátil e seu princípio básico de funcionamento é a volatilização do agente anestésico por borbulhamento. Este princípio requer uma certa habilidade por parte de quem o manipula, pois o controleda concentração do anestésico é feito periodicamente (10 minutos) em função do volume gasto, ou pelos reflexos de profundidade anestésica.
Vaporizadores calibrados. Sem dúvida, são os melhores vaporizadores a serem usados em anestesia volátil, pois permitem o fluxo diluente desejando na concentração requerida, dispondo de graduação de acordo com o agente anestésico empregado. Seu princípio básico de funcionamento é por turbilhonamento (arraste) e são providos de sistema de compensação de pressão, temperatura e fluxo. Em nosso meio, existem vaporizadores calibrados para éter, halotano, metoxifluorano, enfluorano, isofluorano e sevofluorano devendo ser calibrados por empresas idôneas a cada seis meses.
Filtro circular
Atualmente é o circuito mais empregado, dada sua praticidade, vindo já com todos os componentes necessários para anestesia em que se faça necessária reinalação total ou parcial. É provido de uma ou duas traquéias corrugadas, dependendo do tipo de filtro circular. Na segunda alternativa, acompanham duas válvulas (inspiratória e expiratória) que não permitem refluxo, a fim de não sobrecarregar o circuito. Um dos dispositivos mais importantes é (o caníster, contendo a cal baritada ou sodada, a última mais empregada, ema finalidade básica é a absorção do C02 expirado pelo paciente. Nessa absorção, há produção de calor e água, umidade esta importante para o início da reação. Durante a anestesia, é comum notar uma alteração da coloração da cal sodada de branca para azul-violeta, que, se for transitória (volta para branca), em nada interferirá. Entretanto, caso a mudança de coloração seja irreversível, indicará exaustão, devendo, para tanto, ser trocada. Geralmente, essa mudança de cor se dá após 20 a 25 horas de cirurgia.
O corante empregado como indicador é o violeta de etila e a composição da cal sodada, segundo Chung e Lam (1983), é:
• hidróxido de sódio 4%
• hidróxido de potássio 1%
• hidróxido de cálcio 76 a 81%
• umidade e corante 14 a 19%
VENTILADORES OU RESPIRADORES 
A finalidade dos ventiladores, também conhecidos como respiradores, é a de proporcionar ao paciente uma respiração controlada, permitindo, através de controles, ajustar o fluxo, a pressão e o volume corrente.
Existe uma série de modalidades de aparelhos de respiração controlada, mas, no nosso meio, a fabricação, baseada em pesquisas de autores nacionais, se deve a Takaoka (1964) e Pena (1977).
O respirador automático de Takaoka modelo 600 é um aparelho idealizado para ventilação pulmonar controlada com fluxo e pressão constantes e volume variável, com relação inspiração/ expiração 1:1.
Seu funcionamento se dá a partir de um fluxo diluente de ar ambiente ou 02, com fluxo mínimo de três litros por minuto, que fará com que a válvula magnética seja acionada, assumindo as duas posições: da inspiração e expiração.
A pressão positiva inspiratória pode ser regulada de 8 a 38 cm H20, chegando a uma pressão positiva máxima de 70 cm H20.
Os controles do aparelho são dois: o primeiro, ou seja, a pressão positiva inspiratória, varia de acordo com o ar corrente; o segundo, o fluxo, varia de acordo com o volume-minuto respiratório, que se baseará na regulagem da pressão positiva e na regulagem do fluxo vindo do fluxômetro.
Já o Nelvent (Mano-Matic) segundo Pena, 1977, permite uma ventilação pulmonar com ritmo cíclico, a volume e pressão constantes, com relação inspiração/expiração de 1:2 a 1:8 segundos, permitindo, inclusive, fazer respiração controlada assistida (Fig. 6.4).
Estes aparelhos são indicados em todas as intervenções torácicas, durante as quais a respiração controlada se faz necessária e, de preferência, em pequenos ou médios animais (hérnia diafragmática).
CIRCUITOS ANESTÉSICOS
Dentre os circuitos anestésicos, convém citar apenas os mais frequentemente usados em nosso meio. Antigamente, era comum o uso de máscara aberta (era feita embebendo-se algodão com éter e se obrigava o paciente a inalar os vapores etéreos). O grande inconveniente dessa modalidade anestésica era o de que não se sabia exatamente quais eram as concentrações inaladas acrescidas do odor acre que o anestésico possuía.
Hoje, com o advento da MPA e dos anestésicos voláteis halogenados, bem como dos aparelhos anestésicos de boa qualidade, as anestesias de máscaras abertas caíram em desuso.
Atualmente, conta-se objetivamente com os seguintes circuitos anestésicos:
PEÇA EM "T" DE AYRES (Fig. 6.5)
Apesar das várias versões dessa peça, ela é usada com melhores resultados em pequenos animais, face à pequena resistência do fluxo gasoso que a mesma apresenta, p0Í!fco excesso de fluxo que porventura possa existir escapará livremente pela extremidade do balão reservatório. Um dos inconvenientes desse sistema é o de que requer um volume três vezes maror-derqueio volumeminuto do paciente para que não ocorra reinalação.
CIRCUITO DE BAIN 
É um dos sistemas mais simples e práticos em anestesias de pequenos animais, pois é conveniente em cirurgias da cabeça e pescoço pela sua versatilidade, não requer caníster (cal sodada), é prático para adaptação à respiração controlada, possui válvula de alívio, é de fácil fixação face à sua leveza e, pelo tamanho e reduzido número de acessórios, não dificulta as manobras cirúrgicas. O sistema funciona através de uma alimentação de fluxo anestésico por dentro de um tubo plástico maior, onde se fará o escape dos gases expirados, não interferindo, assim, em nova reinalação. O único inconveniente é o de que pode ocorrer uma poluição da sala cirúrgica, facilmente contornável empregando-se os métodos antipoluentes. 
CIRCUITO VAIVÉM DE WATERS 
Este circuito possui um sistema no qual há absorção de C02, embora ele apresente resistência mínima ao fluxo de gás. Suas principais características são ter válvula de alívio, dispor de caníster, poder ser adaptado tanto à máscara como à sonda endotraqueal e não ser muito prático em cirurgias da cabeça e do pescoço. 
CIRCUITO COM VÁLVULA NÃO-REINALATÓRIA 
Existem vários tipos de válvulas não-reinalatórias (Ambu, Ruben, Stephen-Slatter) adaptadas a qualquer circuito que não possua cal sodada. As principais características são as de que a mistura inalada é sempre expirada para fora do circuito, não havendo, portanto, reinalação; é indicada para respiração controlada, não permite acúmulo de C02 (hipercapnia) no paciente, polui ambiente cirúrgico e ocasiona um gasto maior de anestésico.
SISTEMA CIRCULAR 
Este sistema é o mais empregado em rotina anestesiológica, face à economia de anestésico associada à segurança e à facilidade de manipulação. Existem vários tipos e modelos, mas basicamente é composto de balão reservatório; caníster; traquéia corrugada; válvula de alívio; ponto de entrada do anestésico e seu fluxo diluente. Suas principais características são as de que a mistura expirada é totalmente ou parcialmente inspirada, pode ser acoplado à respiração controlada, não permite a hipercapnia por possuir válvula de alívio, dispõe de caníster, não polui ambiente cirúrgico e permite anestesias de baixo custo em cirurgias demoradas. 
SISTEMA VALVULAR 
Este sistema é também bastante empregado e mais seguro, pois apresenta válvulas inspiratória e expiratória, que não permitem o refluxo dos gases inspirados ou expirados, tornando-o econômico. O circuito requer 1 ou 2 canísteres e 2 válvulas (inspiratória e expiratória). 
ANESTESIA INALATÓRIA 
Embora a anestesia inalatória seja colocada como moderna por muitas pessoas, ela está na descoberta da anestesia, em 1876. O que foi utilizado na época foi o Éter Etílico*, que foi o primeiro anestésico inalatório utilizado. Essa anestesia permitiu a evolução das técnicas cirúrgicas. A anestesia inalatória é considerada hoje um procedimento seguro.
*Não é o mesmo utilizado hoje. O Éter sulfúrico não é utilizado como anestésico inalatório.
É a anestesia produzida pela introdução de um princípio ativo, por via respiratória, para absorção pulmonar e passagem imediata para a corrente sanguínea, atingindo o sistema nervoso central. Há 2 tipos de fármaco: gásanestésico (como o Óxido Nitroso) e anestésico volátil (como o Isoflurano, Halotano* e Sevoflurano), que é utilizado hoje em dia como rotina.
*Halotano: saindo do mercado.
Prerrogativas para o uso:
Diferentemente da anestesia injetável, que se precisa de um acesso venoso ou injeção IM, nesse caso é necessário um acesso às vias aéreas.
Acesso às vias aéreas
- Máscara: normalmente para anestesias ambulatoriais de curta duração.
- Sonda adequada ao porte do animal: cirurgias mais prolongadas e de maior risco.
- Evitar intubação seletiva, que limita a área de absorção do fármaco: exceto em casos indicados como broncoscopias e cirurgias torácicas com intervenção no pulmão ou em alguma área do tórax que limite a insuflação pulmonar.
- Inflar o cuff adequadamente, no caso da intubação: garante que o ar que o animal vai receber na ventilação é o que você está fornecendo. Assim, tem-se melhor controle do procedimento e o animal se recupera a medida que a concentração de anestésico é diminuída.
- Abre-boca (dispensável em cães e gatos): em grandes animais, na maioria das vezes é indispensável: para segurança pessoal e conservação das
sondas. Em bovinos é necessário abaixar a epiglote com a mão fazendo-se necessário o uso do abre-boca. Além disso, se o plano anestésico está superficial quando a sonda tocar a laringe vai haver um reflexo de tosse e o animal vai tentar fechar a boca.
- Laringoscópio: fundamental em algumas espécies (suínos, coelhos, pequenos ruminantes, bezerros, etc).
- Equipamentos específicos para o procedimento:
- Circuito anestésico, fluxômetro ou rotâmetro, fonte de gás e vaporizador. Esses equipamentos são essenciais a não ser que seja realizado o circuito aberto, onde não tem fonte de Oxigênio concentrado nem controle da concentração de anestésico.
OBS: Deve-se prestar muita atenção ao inflar o cuff, pois, se ele estiver inflado demasiadamente, o animal poderá ter uma obstrução. Mais comum em sondas de silicone. Pode causar isquemia na região e prejudicar a anatomia dos anéis traqueais. 
EVOLUÇÃO DOS APARELHOS PARA A ANESTESIA:
Atualmente, o diferencial é o circuito anestésico adaptado ao tamanho do paciente, o vaporizador para adequar a concentração ao plano anestésico e a possibilidade de fornecer uma atmosfera mais rica em O2 para adequar às necessidades do paciente. Há também o respirador, que faz a manutenção da respiração em casos de apneia, hipoventilação etc (não é estritamente necessário mas garante maior segurança para o paciente e para o anestesista).
COMPONENTES DO CIRCUITO ANESTÉSICO:
O básico para o aparelho de anestesia é: fonte de gás, válvula redutora de pressão, vaporizador, fluxômetro e gás medicinal. Isso é o mínimo necessário. Há também um balão reservatório.
 Vantagens (em relação à anestesia injetável):
- Segurança: essa é única modalidade em que se consegue ajustar o plano anestésico (maior controle do plano anestésico) influenciando apenas na ventilação do animal. Ou seja, existe a possibilidade de aumentar a superficialidade do plano anestésico apenas aumentando a ventilação do animal e por consequência a eliminação do agente. Além disso, a anestesia inalatória garante o anestesista dentro da sala, o que implica em maior monitoramento do paciente. Outro ponto importante é a impossibilidade de realizar uma anestesia inalatória sem uma fonte de gás e geralmente é utilizado O2 puro, o que melhora a condição geral do animal.
- Recuperação rápida: com a maioria dos fármacos, a recuperação do animal acontece em minutos após a suspensão do anestésico. Ela não depende de distribuição e metabolização para o fim do efeito. A velocidade de recuperação é diretamente proporcional as características do agente inalatório empregado, bem como aos demais fármacos empregados, tanto na MPA como na indução da anestesia.
- A condição geral do paciente não é fator limitante: não depende de metabolização hepática e eliminação renal. O que é um problema na anestesia injetável que pode agravar o quadro do animal. A condição do animal será um problema apenas se a causa de base dificultar ou impossibilitar as trocas gasosas, como no caso da pneumonia e grande volume de secreção (até mesmo porque o animal já apresentará déficit de oxigenação importante). Neoplasias e metástases pulmonares são relativas e seguem a mesma linha de raciocínio sendo uma limitação apenas se houver redução da capacidade respiratória e de trocas gasosas do animal.
- Economia: o volume de fármaco e o custo por procedimento é menor com a anestesia inalatória.
Desvantagens:
- Necessita de equipamento próprio: é uma desvantagem, pois tem-se um custo inicial. É relativa visto a economia que se tem no volume de fármaco utilizado e nas funções a mais, como ventilação e fonte de O2.
- Necessita treinamento: o anestesista tem que reconhecer as respostas do animal para fazer um ajuste. Esse ajuste é feito o tempo inteiro.
- Produz poluição ambiental: a saúde de quem está no ambiente cirúrgico tem sido bastante discutida, mas não há nenhum estudo atual comprovando que as pessoas que entraram em contato com o anestésico tiveram problemas.
- Investimento inicial mais alto.
Características da anestesia inalatória:
- Administrados pela via inalatória;
- Permitem rápida indução e recuperação;
- Taxa de biotransformação mais baixa: o Óxido nitroso é completamente eliminado sem que ocorra biotransformação. Existem fármacos que têm 2% de biotransformação e outros bem menos;
- Excreção pulmonar (basicamente);
- Utilização de equipamentos específicos;
- Requer um profissional especializado.
A utilização dos anestésicos inalatórios como agentes indutores só é realizada em animais deprimidos, colaborativos ou com quadros de Insuficiência Renal (IR) ou Insuficiência Hepática (IH) graves. Pois a maioria dos animais não aceita bem a máscara, se debatem e ficam muito agitados. Uma alternativa é a caixa de contenção adaptada, onde há um furo de entrada para o conector da sonda e um furo de saída, usada como uma câmara de gás (o anestésico fica diluído em O2). Assim que o animal cai é colocado a máscara e quando possível é feita a intubação na sequência.
Anestésico inalatório ideal (não existe):
- Ser previsível;
- Não inflamável, uma vez que isso é liberado para o ambiente;
- Facilmente vaporizável em condições ambiente, ou seja, não é preciso aquecer nem resfriar o fármaco;
- Promover anestesia em baixas concentrações inspiradas, pois, quanto mais baixa a concentração que causa a anestesia, mais potente é o fármaco;
- Baixa solubilidade sanguínea (quanto menos solúvel no sangue mais rápida é a indução);
- Compatível com a aparelhagem existente;
- Não ser irritante para as vias aéreas e ter odor agradável;
- Não produzir alterações cardiovasculares (atualmente praticamente nenhum anestésico faz isso) nem efeitos adversos hepáticos e renais;
- Causar miorrelaxamento;
- Não ser biotransformado e nem tóxico;
- Apresentar baixo custo;
- Indução e recuperação rápidas;
Isoflurano apresenta características físico-químicas que fazem com que o tempo de indução e recuperação sejam rápidos, sobretudo quando comparado ao halotano. Entretanto, possui odor pungente e, quando administrado por mascara facial em animal relativamente desperto breath holding – animal segura a respiração para não inalar o gás.
Mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios
As ações atingem não somente o sistema reticular de ativação, mas também o hipotálamo e o córtex, assim como a medula espinhal, alterando a transmissão axonal e sináptica, podendo produzir efeitos pré ou pós-sinápticos. Essas ações resultam em alterações na produção, liberação e captação de vários neurotransmissores (noradrenalina, acetilcolina, dopamina, serotonina, adenosina, GABA...).
Características físico-químicas dos anestésicos inalatórios
Concentração alveolar mínima (CAM):
Já que não se consegue medir a concentração do fármaco no SNC, fez-se uma referência à concentração alveolar através da quantidade de fármaco expirado (que é o que está em equilíbrio). Logo, o método desenvolvido paraavaliação da potência anestésica é a CAM.
“Concentração alveolar mínima para abolir a resposta motora a um estímulo doloroso em 50% dos indivíduos.” Ou seja, é a concentração que deve ser oferecida, para que ao se executar o estímulo doloroso 50% dos animais não respondam. Isso pode ser observado ao apertar a cauda, por exemplo.
Vários fatores podem influenciar a CAM: 
A potência anestésica é inversamente proporcional à CAM. É utilizada para comparar a potência entre os anestésicos. Quanto maior o valor da CAM, menos potente é este anestésico e vice-versa.
 
	
	Óxido nitroso
	Halotano
	Enfluorano
	Isofluorano 
	Sevofluorano
	Desfluorano
	Coeficiente solubilidade sangue: gás
	-
	2,54
	2,00
	1,46
	0,68
	0,42
	CAM (cão)
	188
	0,87
	2,20
	1,41
	2,36
	7,2
	CAM (gato)
	255
	0,82
	1,20
	1,63
	2,58
	9,79
	Pressão de vapor a 20°C
	-
	243
	172
	240
	160
	664
	Ponto de ebulição (°C)
	-89
	50
	57
	49
	59
	23,5
	Peso molecular
	44
	197
	185
	185
	200
	168
	Necessidade de preservativo
	Não 
	Sim 
	Não
	Não 
	Não 
	Não 
A anestesia cirúrgica deve ser maior que 1 CAM, que é a concentração para abolir o estímulo doloroso.
Na anestesia cirúrgica, é preciso de pelo menos 1,5 CAM. Esse valor varia de 1 anestésico para o outro.
 1 CAM: anestesia leve;
 1,5 CAM: anestesia cirúrgica (uma vez e meia o valor basal);
 2 CAM: anestesia profunda (duas vezes o valor basal);
Exemplo: a CAM do Isoflurano está entre 1,2% a 1,5%. Se você colocar em 1% você estará fornecendo menos de 1 CAM. Se você colocar em 1,2% você estará fornecendo 1 CAM. Assim, trabalha-se com o vaporizador entre 1,5% a 2%. Além disso, deve-se observar as respostas do animal.
O Óxido nitroso é mais potente no ser humano do que nos animais. Por não ter potência para anestesia cirúrgica nos animais, é utilizado na medicina veterinária como agente potencializador.
Com o emprego de opioides e outros fármacos, esse valor pode ser reduzido à metade. Como a CAM seria o equivalente a dose dos agentes injetáveis, é imprescindível que se escolha o valor a ser utilizado como guia, conhecendo-se as ações dos demais fármacos que serão empregados em conjunto, bem como o estado geral do animal.
Coeficiente de Solubilidade:
É a relação entre as quantidades de um anestésico dissolvido em dois meios diferentes quando há um equilíbrio entre eles. O coeficiente de solubilidade sangue: gás de um anestésico volátil traduz a pressão parcial deste, quando é estabelecido o equilíbrio entre o anestésico dissolvido no sangue (meio líquido) e no ar alveolar (meio gasoso). Portanto, quando maior o coeficiente de solubilidade sangue: gás mais tempo levará para o fármaco atingir concentrações anestésicas no SNC, mais demorada é a indução anestésica e, consequentemente, também a recuperação anestésica, já que o caminho inverso deve ser feito pelo anestésico, quando a tensão alveolar diminui (interrupção da vaporização anestésica). Por outro lado, um anestésico que possua baixo coeficiente de solubilidade produzirá indução e recuperação anestésicas rápidas.
Pressão de vapor:
As moléculas de uma substância líquida volátil estão constantemente passando do meio líquido para o gasoso e, em equilíbrio e em recipientes fechados, o número de moléculas que se deslocam nas duas direções é o mesmo. A pressão que as moléculas de vapor exercem, em mmHg, neste estado de equilíbrio é conhecida como pressão de vapor. Este valor é diretamente influenciado pela temperatura do ambiente. Como constante usa o valor de pressão de vapor a 20°C para indicar menor ou maior capacidade de volatização de um anestésico. Quanto maior a pressão de vapor, maior a capacidade de vaporização.
Ponto de ebulição:
É a temperatura na qual a pressão de vapor deste líquido é igual à do ar atmosférico. Desta maneira, o óxido nitroso, que possui um ponto de ebulição de -89°C é um gás na temperatura ambiente.
Peso molecular: 
A principal implicação clínica do peso molecular de um agente inalatório é a capacidade de atravessar as barreiras naturais. Assim, quanto menor o PM de um anestésico, mais facilmente ele atravessa as barreiras hematoencefálica e placentária.
Farmacocinética:
O anestésico inalatório, uma vez diluído no ar alveolar, deve ultrapassar a membrana alveolar, difundir-se pela circulação sanguínea até os tecidos e, ao atingir o SNC, promover seus efeitos depressores. Da mesma forma, ao sair dos tecidos, deve atingir, pela circulação venosa, os pulmões e, então dissolver-se outra vez no ar alveolar, sendo eliminado.
Portanto, a tensão do gás no cérebro está deretamento relacionada à sua tensão no ar alveolar. Assim, a velocidade com a qual a tensão de um anestésico no ar alveolar se aproxima de sua tensão no ar inspirado depende da ventilação pulmonar, da absorção do anestésico pelo sangue e da concentração inspirada.
Com um gás que apresente baixa solubilidade pequena mudança na tensão alveolar refletida rapidamente no cérebro. Se a solubilidade é elevada, haverá u, retardo porque todos os tecidos do organismo atuarão como uma espécie de tampão.
O vaporizador (funciona como fármaco líquido/volátil), a entrada do vaporizador, a válvula de desvio e uma parte que vem o ar (quanto mais aberto, maior a fração que passa para dentro do líquido e quanto mais fechado, maior a fração que passa direto, sem contato com o líquido).
A solubilidade tem relação direta com a velocidade de indução e recuperação. A solubilidade é medida por um coeficiente de partição. O coeficiente tem relação com a concentração do anestésico em dois meios diferentes (ar alveolar e na corrente sanguínea) após o equilíbrio de pressão parcial entre eles. Após um tempo de equilíbrio, a pressão parcial desse agente em um meio ou em outro, define o número de móleculas que se acumulam em um tecido ou em outro (na fase gasosa ou líquida). Ou seja, quanto maior a solubilidade do anestésico no sangue, maior o número de moléculas que se acomodam no tecido na fase líquida. Com isso, precisa-se de um tempo maior de equilíbrio.
1. Absorção do agente: ar alveolar corrente sanguínea – a medida que ocorre o equilíbrio as moléculas migram;
2. Em um segundo momento há a migração das moléculas para o SNC (sítio de ação) passagem natural;
3. À medida que aumenta a concentração do agente aumenta a passagem para a corrente sanguínea e uma vez saturada passa não só para o SNC como para outros tecidos.
Quando se pensa em um fármaco com baixo coeficiente de partição sangue-gás, ou seja, um fármaco que é pouco solúvel no sague, quando ele entra em equilíbrio, a quantidade de moléculas no alvéolo e por consequência no SNC, vão ser maiores que no sangue. Então o fármaco passa para o sangue e logo em seguida passa para os tecidos. Qualquer molécula que estiver sobrando no sangue vai para o SNC e a indução será mais rápida e no retorno será o inverso (qualquer molécula que estiver no sangue vai para o alvéolo).
Em um anestésico com alto coeficiente de partição, acontece o contrário: ele é muito solúvel no sangue e, à medida que o agente chega nos alvéolos, as moléculas passam para a corrente sanguínea e o tempo para a saturação e consequentemente para chegar no órgão alvo (SNC) será maior. 
COEFICIENTE DE PARTIÇÃO X INDUÇÃO:
Indução:
Quanto menor o coeficiente mais rápida a indução.
Desfluorano: 0,42
Óxido Nitroso: 0,47
Sevofluorano: 0,68
Isofluorano: 1,46
Halotano: 2,54 – causa mais excitação no retorno.
Clorofórmio: 10,2
Éter: 12,1
O Sevoflurano apesar de ser um fármaco melhor que o Isoflurano tem um controle anestésico durante o procedimento mais difícil. Tem maior variação.
Potência anestésica:
Há uma relação direta da potência anestésica com a solubilidade do anestésico devido à capacidade de transpor as membranas celulares. Quanto maior a facilidade de transposição do agente, menor concentração será necessária para observar os efeitos.
Captação do anestésico:
- Concentração inspirada: tem influência direta com a vaporização e com o tamanho do circuito. Quanto maior a vaporização, em tese, maior a concentração que chega nos tecidos.
- Ventilação pulmonar:FR e volume corrente (VC – volume de ar inspirado ou expirado em cada incursão respiratória normal) tem interferência direta na captação do agente. O anestesista trabalha muito com a ventilação. Paciente em hipoventilação reduz a troca alveolar do anestésico.
- Captação do anestésico pelo sangue: solubilidade no sangue e débito cardíaco, que influencia na circulação pulmonar e distribuição para os tecidos.
- Captação do anestésico pelos tecidos: relação da concentração do fármaco no sangue arterial e no sangue venoso. Se estiver ocorrendo “mais entrega” que retorno a concentração do fármaco no sangue arterial será maior que no sangue venoso. É possível influenciar na vaporização, na escolha do circuito, na ventilação (método fácil, pouco invasivo e de resposta rápida) e no débito cardíaco.
 Eliminação do agente:
- Redução do fornecimento de anestésico;
- Aumentar a ventilação alveolar;
- DC: paciente normotenso responde mais rápidos aos ajustes, principalmente ao aumento de ventilação e redução do fornecimento do fármaco;
- Solubilidade do agente;
- Biotransformação: metabolização ocorre em graus variados mas em geral é baixa, principalmente no fígado, mas também nos pulmões, rins, TGI. Quanto menor a metabolização mais rápida será a eliminação.
Efeitos sobre os sistemas:
- SNC:
O mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios ainda é desconhecido. O que se sabe é que possui ação no tálamo, córtex e medula espinhal. Acredita-se que atue da mesma forma que os anestésicos injetáveis, ou seja, que atue sobre os receptores Gabaérgicos. Todos os AI reduzem o metabolismo cerebral, ou seja, diminui a taxa metabólica do cérebro e consumo de O2 tendo, assim, efeito protetor. Exceção: Óxido Nitroso. Embora diminuam a taxa metabólica, causam vasodilatação e aumentam o fluxo sanguíneo cerebral e por consequência tem-se o aumento da pressão intracraniana. Entre eles o que causa mais esse efeito é o Halotano. Na relação halotano/enflurano/isoflurano/desflurano/sevoflurano o mais indicado é o sevoflurano por não aumentar tanto o volume circulatório sendo indicado para traumas cranianocefálicos e edemas cerebrais. 
- Efeitos hemodinâmicos:
Promovem redução da pressão arterial de forma dose-dependente.
· O isofluorano, sevoflurano e desflurano possuem efeito semelhante. O que se observa é que o aumento da FC compensatória ocorre no isofluorano, desflurano e em maior grau no sevoflurano. A manutenção da pressão arterial é um pouco melhor nesses fármacos. Nos casos de comprometimento cardiovascular, como hipotensão grave, insuficiência cardíaca e vasodilatação é indicada a utilização do sevofluorano por ter um retorno de recuperação e estabilização mais rápida. Por outro lado, o halotano não apresenta efeito compensatório e a redução da pressão ocorre mais rapidamente.
- Frequência cardíaca:
· Isoflurano, desflurano e sevoflurano promovem aumento compensatório.
· O halotano não apresenta mecanismo compensatório e pode causar fibrilação. MPA também potencializam em 30% a 40% a ação da AI como nos injetáveis.
- Fluxo cardíaco:
· Halotano apresenta potencial arritmogênico no transanestésico. Isto ocorre principalmente quando se utilizam fármacos que possuem influência sobre o coração (associação com agonistas adrenérgicos), como na ressuscitação cardiopulmonar onde a adrenalina é administrada. Nesse caso, a adrenalina deve ter a dose reduzida devido ao potencial risco de fibrilação quando associada ao halotano (causa maior sensibilidade do miocárdio).
· Isofluorano e sevofluorano são menos arritmogênicos, mas quando associados com agonistas adrenérgicos esse efeito se sobressai.
- Efeitos sobre o sistema respiratório:
Depressão respiratória dose-dependente: a depressão acontece à medida que se aprofunda a anestesia. Depressão de quimioreceptores de PaCO2: tolerância maior à hipercapnia sem resposta de ventilação. Irritação das vias aéreas (desflurano).
- Efeitos sobre o sistema renal:
· Sevoflurano tem característica de reagir com a cal sodada/baritada, formando um composto chamado de composto A. A formação desse composto acontece à medida que o fármaco passa pela cal sodada (causando a degradação da cal sodada) e foi associado com lesão renal e morte em ratos em altas concentrações. Na concentração de rotina não foi relacionado com nenhum comprometimento renal sendo considerado seguro. Tem maior risco na anestesia prolongada, com baixo fluxo de diluente (volume de O2 chegando) e quando se trabalha com o circuito fechado durante todo o tempo de anestesia. Logo, é importante que se faça a renovação do ar com o intuito de reduzir a concentração do composto A na ar inalado.
- Efeitos sobre o sistema hepático:
Acredita-se que possam causar lesão hepatocelular, mas de forma indireta através da hipotensão e não por ação direta do fármaco sobre o fígado. O halotano possui hepatotoxidade em indivíduos suscetíveis (que já têm algum grau de lesão hepática).
Anestésicos inalatórios utilizados
Inclui o isofluorano, sevofluorano e o halotano, além do óxido nitroso.
Gás inalado Membrana alveolar capilares/difusão sanguínea SNC/ tecidos anestesia
Pulmões sangue venoso 
Principais características e efeitos sobre os sistemas
· Óxido nitroso
Por ser um anestésico fraco, tem uso restrito na medicina veterinária, embora tenha benefícios em algumas situações. O custo também é alto hoje em dia. Esse fármaco foi introduzido há mais de 150 anos. É um gás inorgânico (não é metabolizado), não explosivo, comburente.
Não promove irritação do peritônio: é indicado em procedimentos de insuflação abdominal;
Promove analgesia;
Possui baixo coeficiente de solubilidade, pouca depressão cardiorrespiratória e toxicidade baixa. Totalmente eliminado no ar expirado (0,004%). Anestésico fraco para pessoas e animais, administrado em altas concentrações. Não produz anestesia cirúrgica (CAM 188). Reduz a quantidade utilizada do agente primário injetável ou inalatório: reduz a [ ] fornecida do halotano (12%), isoflurano (37%) e sevoflurano (21%). Utilizado como coadjuvante de outros anestésicos (75% e 50%).
EFEITO DO SEGUNDO GÁS: facilita a captação alveolar do agente volátil que está sendo utilizado. Ou seja, acelera o processo de indução desses animais
É usado concomitantemente a outros anestésicos halogenados, com a finalidade de permitir o uso de concentrações mais baixas destes e, consequentemente, diminuir os efeitos colaterais. Associado ao isofluorano, promove recuperação da anestesia de melhor qualidade com menor incidência de alterações de comportamento em cães.
Deve ser utilizado na concentração máxima de 75% pois, em concentrações mais elevadas, pode produzir hipoxemia. As concentrações de manutenção normalmente utilizadas estão entre 50 e 66%.
Seu baixo coeficiente de solubilidade confere um início de ação rápida, apesar de não possuir potência suficiente para produzir anestesia; porém, como anestésico coadjuvante dos halogenados, aumenta a captação dos mesmos, pelo efeito do segundo gás.
Apesar da baixa solubilidade, é cerca de 35x mais solúvel que o nitrogênio no sangue. Portanto, tende a se difundir e acumular em espaços gasosos fisiológicos existentes no organismo ou para coleções gasosas decorrentes de enfermidades, como o pneumotórax.
Devido à sua rápida difusão para os alvéolos, ao final da anestesia, não se deve interromper o fornecimento de oxigênio abruptamente, mantendo-o por 5-10 min após a interrupção da vaporização do anestésico, a fim de prevenir hipóxia.
A maior parte é eliminada na forma intacta pela respiração e ínfima parte pela pele.
Seus efeitos sobre o sistema circulatório são predominantemente divido à estimulação do SNS e à liberação de catecolaminas aumento da PA, FC e, em alguns casos, predisposição a arritmias cardíacas, apesar de não sensibilizar o miocárdio à ação das catecolaminas. Não provoca diminuição do DC, apesar de ser depressor do miocárdio.
Sobre o sistema respiratório apresenta poucos efeitos, mas pode observar diminuição do volume corrente em até 20%.
Sobre o SNC, produz aumento doconsumo de O2 e aumento do fluxo sanguíneo cerebral, resultando em elevação da pressão intracraniana. Por outro lado diminui o fluxo sanguíneo renal, pelo aumento da resistência vascular renal.
Efeitos colaterais da exposição constante: depressão de medula (anemia megaloblástica) e deficiências neurológicas (neuropatias periféricas). Efeitos teratogênicos em gestantes.
Não sensibiliza o miocárdio à ação da adrenalina.
· Halotano
O primeiro da série dos halogenados a ser sintetizado e colocado em uso clínico. É um líquido incolor, não inflamável ou explosivo, instável, pois se decompõe quando em contato com a luz comercializado em frasco escuro e adicionado de timol (estabilizante).
Tem baixo custo contribui para sua utilização. Reage com borracha (componente dos sistema de anestesia) podendo danificar; mas não reage com a cal sodada, tornando estável nos sistemas de anestesia.
A CAM do halotano é baixa quando comparada aos demais inalatórios, o que caracteriza como o mais potente anestésico ainda em uso. 
O coeficiente de solubilidade sangue: gás é intermediário promovendo uma indução não muito rápida, quando comparada àquela verificada com o isofluorano e sevofluorano. A recuperação é tranquila, na maioria das vezes libre de excitação e ocorre entre 5-15 min, dependendo do tempo de manutenção anestésica e do tipo de fármacos empregados na MPA e na indução.
Grande parte do halotano inalado é eliminada na forma intacta pela própria via respiratória e o restante (20%) biotransformado no fígado.
Diferentes mecanismos são responsáveis pelos efeitos hemodinâmicos:
	- por ação direta sobre o miocárdio reduz de forma dose-dependente o DC e a PA devido a depressão dos barorreceptores aórticos e carotídeos, o que diminui a resposta reflexa à hipotensão.
	- reduz o automatismo cardíaco, causando hiperpolarização do nódulo sinoatrial, contribuindo ainda mais para a atenuação da resposta cronotrópica à redução da PAS.
	- a FC tende a se manter inalterada.
	- efeitos depressores tendem a diminuir após algumas horas devido a ativação dos receptores adrenérgicos.
	- é o que mais sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas. Pode ser resultante da baixa condutância de cálcio provocada por este anestésico. Este aumento na sensibilidade do miocárdio pode provocar, quando da administração exógena de baixas doses de catecolaminas, extrassístoles ventriculares, que podem evoluir para a taquicardia e até mesmo fibrilação ventricular.
Quando há necessidade de aplicação de adrenalina exógena, a dose deve ser menor quando comparada à utilizada em pacientes que não estejam sob os efeitos do halotano, pois este tem efeito arritmogênico.
Em concentrações baixas pode promover aumento da FR, porém como a diminuição do volume corrente é mais pronunciada que o aumento da frequência, a ventilação espontânea é progressivamente diminuída, verificando-se depressão respiratória, com aumento da PaCO2. À medida que aprofunda a anestesia a FR diminui devido aos mecanismos centrais (depressão medular) e periféricos (disfunção da musculatura intercostal). Soma-se isso a depressão da resposta ventilatória fisiológica a hipoventilação, que ocorre com o uso de todos os agentes halogenados. Também causa relaxamento da musculatura brônquica pela inibição da mobilização de cálcio intracelular.
No SNC causa depressão reversível e generalizada que caracteriza a profundidade anestésica. Provoca vasodilatação cerebral, diminuindo a resistência vascular, aumentando o volume sanguíneo cerebral e elevando a PIC (aumento que pode ser prevenido pela hiperventilação prévia ao uso de halotano). 
Diminuição da PA redução dos fluxos sanguíneos hepáticos e renal, comprometendo a função destes órgãos e levando ao aumento dos índices de enzimas hepáticas e da ureia plasmática no período pós-operatório.
Apesar de atravessar a barreira placentária com facilidade, não provoca depressão da atividade respiratória do feto a menos que o plano esteja muito profundo. Entretanto, deve considerar a diminuição da irrigação placentária como consequência da hipotensão arterial que, se muito severa ou prolongada, por causar danos ao feto por hipóxia.
Principais reações adversas devido ao halotano: arritmias, inclusive fibrilação ventricular e o desenvolvimento da síndrome da hipertermia maligna (contratura muscular exagerada, aumento repentino e acentuado da temperatura e do dióxido de carbono, taquicardia, taquipneia e acidose metabólica). Quando ocorrer suspender imediatamente a administração. A contração muscular exacerbada é tratada com dantroleno (potente relaxante muscular, os demais parecem não ter efeito).
· Enfluorano
Estrutura química muito parecida com o isofluorano. Possui odor discreto e agradável e é incolor. Não é inflamável e é estável (dispensa adição de substâncias preservativas para a sua comercialização).
CAM de 2,2 potencia alta a moderada e coeficiente de solubilidade igual a 2 permite indução e recuperação rápidas.
Aproximadamente 80% são eliminados em sua forma intacta pela via respiratória e de 2-5% biotransformados no fígado e eliminados por via renal.
Causa depressão da contratilidade do miocárdio, reduzindo o DC, a PA e o consumo de O2 pelo miocárdio. Diminui a resistência vascular periférica, contribuindo para a hipotensão e para elevar de maneira compensatória a FC. O efeito sobre o ritmo cardíaco é menor que o produzido pelo halotano, promovendo uma inibição do barorreflexo menos significativa. A sensibilização do miocárdio a ação arrtimica da adrenalina é menor.
Sobre o sistema respiratório: produz diminuição do volume-minuto, devido ao aumento da FR em planos superficiais, resultando em aumento da pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2).
Tem potencial de provocar convulsões em indivíduos predispostos (indesejável no transanestésico pela maior demanda de O2). Também pode causar aumento do fluxo sanguíneo cerebral e de PIC.
O fluxo sanguíneo renal e a TFG tendem a diminuir.
· Isofluorano
É isômero do enfluorano; dentre os halogenados é o mais utilizado em pacientes de risco. Odor pungente e dispensa adição de preservativos.
CAM de 1,4 alta potencia anestésica e baixo coeficiente de solubilidade sangue: gás permitindo indução e recuperação rápidas.
Biotransformação hepática corresponde à 1/10 da sofrida pelo enfluorano. Baixa biotransformação baixíssima capacidade de produzir nefrotoxicidade. 
Assim como os demais anestésicos inalatórios, também deprime de forma dose-dependente a função cardiovascular, mas de maneira menos significativa. A diminuição do DC é menor em consequência a uma suposta elevação compensatória da frequência cardíaca. Por meio do efeito estimulante ß-adrenérgico discreto, diminui a resistência vascular periférica e causa hipotensão arterial. Quando se eleva a concentração do anestésico rapidamente, há tendência de ocorrer liberação de catecolaminas e aumento da FC e PA.
Provoca vasodilatação coronariana e seus efeitos cardiovasculares não se alteram com o tempo de exposição. Não sensibiliza o miocárdio a adrenalina.
A depressão respiratória causada é mais intensa que a produzida pelo halotano, com diminuição do volume minuto e elevação dos níveis de PaCo2. O aumento inicial da FR é menos acentuado, havendo tendência a produzir irritação das vias aéreas, porem possui uma propriedade broncodilatadora que o indica como substituto do halotano, quando este efeito é desejado.
Provoca diminuição do metabolismo cerebral mais intensa que a provocada pelo halotano. Contudo, o aumento do fluxo sanguíneo cerebral, com consequente elevação da PIC, a diminuição dos fluxos sanguíneos renal e hepático e a redução da taxa de filtração glomerular, são considerados moderados quando comparados com o do uso do halotano.
Por apresentar baixa solubilidade no sangue a indução é particularmente rápida; porém na máscara a indução pode ser tumultuosa se o animal não estiver sedado já que tem odor desagradável parada respiratória.
· Sevofluorano
Estruturalmente semelhante ao isofluorano e enfluorano e possui pontode ebulição e pressão de vapor próximos aos de outros halogenados, permitindo utilização em vaporizadores calibrados ou universais.
CAM = 2,36 anestésico de média potência; seu baixíssimo coeficiente de solubilidade sangue: gás resulta em duas maiores vantagens de seu uso = recuperação e indução rápidas.
Recuperação e indução rápidas + odor quase inexistente indução fácil através de máscara facial.
De 1-5% é biotransformado no fígado e excretado na urina. 
A decomposição do sevofluorano em cal sodada é alta quando comparada ao halotano e isofluorano. A 40°C (temperatura média em sistemas fechados) a decomposição tem irrelevância clínica.
No cão provoca taquicardia e hipotensão arterial. Vasodilatação periférica e depressão da contratilidade do miocárdio, sempre de intensidade proporcional à dose usada. Efeitos hemodinâmicos semelhantes aos produzidos pelo isofluorado. Mas em cães em choque hemorrágico, o isofluorano mantem melhor a estabilidade hemodinâmica que o sevofluorano.
Produz depressão respiratória, pois, apesar de elevar a DR, não é o suficiente para manter o volume minuto, que diminui proporcionalmente a profundidade da anestesia, além de aumentar a PaCO2.
Causa ligeiro aumento do fluxo sanguíneo cerebral, com aumento da PIC. A necessidade de O2 cerebral diminui e este anestésico não possui potencial convulsivo.
Mantem o fluxo sanguíneo hepático inalterado, apesar de deprimir o fluxo sanguíneo da veia porta, causa elevação do fluxo da artéria hemática. Diminui levemente o fluxo sanguíneo renal, diminuindo a TFG.
Em cães a recuperação da anestesia com o sevofluorano foi de melhor qualidade que aquela verificada com o isofluorano. Comparado com o halotano, produz recuperação anestésica mais curta, permitindo extubar mais rapidamente.
Pode causar síndrome da hipertermia maligna, mas tem incidência baixa.
· Desfluorano
Apresenta elevado valor de pressão de vapor, requerendo um vaporizador pressurizado e com temperatura controlada. É inflamável na concentração de 17% e apresenta odor marcante.
É o que apresenta menor coeficiente de solubilidade, porém é um dos menos potentes. 
Provoca aumento da DC não relacionada com a dose. PA diminui de forma dose dependente, assim como o DC. A redução da resistência vascular periférica é insignificante; a hipotensão é resultante da diminuição do DC e da depressão da contratilidade do miocárdio. Não sensibiliza aos efeitos arritmogênicos da adrenalina.
É irritante para as vias aéreas podendo provocar tosse. A depressão da resposta compensatória à elevação dos níveis da PaCO2, caracteriza a depressão respiratória (significativa em concentrações acima de 15%).
Não é capaz de desencadear convulsões e a depressão causada no SNC é similar ao do isofluorano. Reduz a resistência vascular cerebral, aumentando o fluxo sanguíneo deste órgão, de maneira mais intensa do que com doses equipolentes de isofluorano.
Atravessa a barreira placentária com facilidade, entretanto, devido ao baixo coeficiente de solubilidade, a depressão fetal é rapidamente revertida.
A recuperação é bastante rápida, ficar atento para não ocorrer excitação.
Riscos da exposição aos anestésicos inalatórios
Os efeitos provocados pela exposição aos vapores anestésicos incluem cefaleia, náusea, fadiga e irritabilidade, produzindo a diminuição dos reflexos psicomotores, após a exposição por 4h seguidas.
Relacionado com abortos e anomalias congênitas em anestesistas.
Recomenda-se: utilização de sondas com cuff e uso de máscaras minimamente, evitar sistemas abertos, reparar vazamentos nos equipamentos, interromper a vaporização antes de realizar a desconexão e utilizar sistemas antipoluentes nos centros cirúrgicos. Dessa forma atenua-se a exposição crônica de toda equipe cirúrgica aos vapores anestésicos.
SUPORTE VENTILATÓRIO DURANTE A ANESTESIA
O suporte ventilatório engloba a ventilação manual, a oxigenação do animal, etc. Atualmente, é exigência que as clínicas tenham um respirador mecânico.
Quando é necessário utilizar o suporte ventilatório?
A principal alteração durante a anestesia de um animal é a apneia, que ocorre em momentos distintos. Partindo daí, entende-se o quanto é importante o suporte ventilatório. Essa preocupação começa no momento de intubação do animal, facilitando o acesso às vias aéreas e o suporte ventilatório.
A anestesia influencia na função respiratória e tem relação direta com o tipo de fármaco utilizado e, principalmente, com a profundidade anestésica, que pode levar à depressão respiratória. Porém, embora a apneia seja a intercorrência mais comum, é a mais simples de se reverter. Isso é feito ventilando o animal e mantendo níveis adequados de O2 e CO2.
Os anestésicos influenciam no volume corrente (VC), que é a quantidade de ar que entra ou sai dos pulmões. Os fármacos influenciam no VC pelo relaxamento muscular, que por consequência diminui o VC. Além disso, o posicionamento do animal também influencia no VC. Quando um animal está em decúbito dorsal, por exemplo, ele tem peso sobre a musculatura diafragmática e deslocamento cranial do diafragma, o que diminui o VC.
A frequência respiratória (FR) também é reduzida, por fatores relacionados à depressão dos quimiorreceptores localizados no corpo carotídeo e no tronco cerebral. Isso leva à uma depressão direta do tronco cerebral, causando redução da FR em consequência da interferência dos anestésicos gerais. A maioria deles interfere na sensibilidade dos quimiorreceptores e, mesmo com o aumento do CO2, que é o estímulo principal para se desencadear a inspiração, ainda se tem uma demanda diminuída e, sendo assim a FR diminui.
Por consequência, haverá redução da saturação de oxihemoglobina, sempre que a ventilação estiver reduzida. Há também aumento da EtCO2, estando acima de 45. Por consequência, tem-se um aumento da pressão arterial de CO2, já que ele não é eliminado e redução da pressão arterial de O2. Esses dois últimos parâmetros são avaliados somente com a gasometria. Indiretamente, a oxigenação é avaliada através da saturação de oxihemoglobina e a pressão de CO2 é avaliada pela eliminação no ar expirado. Porém, a dosagem sanguínea também é possível, mas esse exame é mais caro.
Sendo assim, o suporte ventilatório é necessário quando há:
- Parada respiratória: a parada por si só não é um problema grave, mas passa a ser à medida que o animal não recebe o suporte. 
- Apneia, sendo utilizada, então, em anestesias com uso de bloqueadores neuromusculares, cirurgias torácicas e, ainda, procedimentos com duração maior que 90 min.
- Hipercapnia: é o aumento de CO2 no ar expirado. O aumento da EtCO2, mesmo quando o animal está sob ventilação espontânea, entende-se que há uma subventilação, ou seja, uma ventilação abaixo do que seria necessário. Ou pode haver também um aumento da produção de CO2, por qualquer motivo. Assim, deve-se avaliar a função respiratória, o movimento e a frequência, para tomar uma medida.
Ex.: se a causa da hipercapnia for uma hipoventilação, apenas a ventilação já resolveria o problema.
- Hipoxemia: é a diminuição do O2 no sangue. Ela é avaliada indiretamente pela redução da saturação de oxihemoglobina (SpO2) em valores abaixo de 90%.
- Anestesia: nos estágios profundos, uma vez que há depressão respiratória. Sempre que o paciente está em um plano anestésico muito profundo e se observa uma hipoventilação, hipercapnia ou hipoxemia, há indicação de manutenção da ventilação.
OBS: Quando se utiliza fármacos dissociativos em doses clínicas, normalmente se tem aumento da FR e não redução. Porém, em sobredoses, alguns animais podem apresentar parada respiratória como consequência, apesar de raro.
Consequências ventilatórias da anestesia
Anatomofisiologia respiratória: os movimentos respiratórios são produzidos pelos músculos intercostais e pelo diafragma. Esses são comandados pelo centro respiratório, que se localiza no tronco cerebral. O tronco cerebral responde por feedback negativo a concentrações plasmáticas de O2 e CO2, identificadas por quimiorreceptores centrais (superfície ventral da medula) e periféricos(seio carotídeo e arco aórtico). Em geral, um complexo sistema de controle regula a qualidade da respiração que melhor se adequa a uma ótima ventilação com menor esforço possível para cada espécie animal, bem como ajusta o fornecimento de O2 e eliminação de CO2 para manter a homeostase sobre as mais diversas situações metabólicas e ambientais.
Fármacos que afetam a função respiratória: fármacos utilizados em anestesia (tranquilizantes, sedativos, analgésicos e hipnóticos), bem como o próprio aparelho de anestesia podem alterar profundamente a respiração e a habilidade do animal em manter a estabilidade celular. 
Opioides deprimem os centros respiratórios diminuição do volume-minuto e aumento na tensão alveolar de CO2 de maneira dose-dependente. Fentanila pode promover respiração curta e superficial ou ainda apneia. A xilazina reduz a FR, porem aumenta o volume corrente para manter a ventilação alveolar. Propofol e tiopental, utilizados na indução da anestesia podem produzir apneia e hipercapnia de curta duração quando administrados rapidamente IV. Cetamina e tiletamina em altas doses podem causar apneia, respiração apnêustica e irregular. Agentes inalatórios (halogenados) deprimem a função respiratória de maneira geral. Com o aumento da concentração destes, há decréscimo no volume corrente alveolar e na FR com consequente incremento gradativo da tensão arterial de CO2.
INTRODUÇÃO:
A respiração controlada ou assistida pode ser entendida como a manutenção da ventilação e da oxigenação dos pacientes de maneira artificial, até que estes estejam capacitados a reassumi-las. A manutenção da ventilação, seja manual ou por meios de equipamentos, leva o oxigênio até os alvéolos e por consequência, mantém a oxigenação arterial. Pela troca, o CO2 é eliminado da mesma forma da ventilação espontânea.
Tem a vantagem sobre a ventilação espontânea porque proporciona melhor ventilação alveolar, captação mais eficiente de anestésico inalatório e diminui consideravelmente as oscilações de profundidade anestésica.
Porém, sabe-se que a respiração controlada apesar de promover adequada oxigenação do sangue e de manter a pressão parcial de CO2 em níveis normais, possui ações deletérias sobre a fisiologia normal do organismo.
RESPIRAÇÃO CONTROLADA X RESPIRAÇÃO ASSISTIDA:
Há uma diferença teórica entre respiração controlada e respiração assistida.
- Respiração controlada: é aquela em que o equipamento executa todas as funções. Ou seja, o paciente tem a FR e o VC em zero. Por consequência, haverá depressão dos valores de oxigênio e aumento de CO2 sanguíneo. Ou seja, o aparelho faz o controle de toda a função respiratória. Se colocar 12 ml/kg, o paciente fará 12, por exemplo. Essa respiração é usada normalmente quando a função do paciente é zero.
- Respiração assistida: é aquela em que o equipamento auxilia o indivíduo. Ou seja, o paciente tem FR e VC, porém nem sempre adequados. Assim, o aparelho auxilia o indivíduo a ventilar. Os equipamentos são programados a auxiliar na ventilação do paciente. Quem inicia o movimento, normalmente é o paciente e o equipamento completa a função. O respirador nesse caso pode ser controlado para manter uma frequência.
Ex.: 10 mL/kg de VC. Se o paciente faz 3, o equipamento completa os 7 que faltam.
Nesses casos, manter a função muscular respiratória é sempre interessante. Se o indivíduo fica tempos numa UTI, sendo ventilado controladamente, a musculatura intercostal e diafragmática vai atrofiando. Sendo assim, se houver a possibilidade, deve-se fazer uma respiração assistida pois o paciente continua com a movimentação da musculatura, minimizando a atrofia.
FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO ESPONTÂNEA:
Na inspiração, quem faz força muscular é a musculatura intercostal e diafragmática, o que faz o pulmão expandir. A pressão negativa pleural/interpleural é que faz o pulmão se movimentar com o aumento do diâmetro da caixa torácica. Quando se tem pressão negativa interpleural, tem se uma comunicação entre a parede do tórax e o pulmão. Assim, quando há expansão da caixa torácica por contração do diafragma e da musculatura diafragmática, o pulmão acompanha o movimento.
Então o ar é succionado pelas vias aéreas superiores e entra no pulmão pela diferença de pressão. Assim, gera-se uma pressão negativa intraalveolar que facilita a entrada do ar do nariz aos alvéolos. Quando o movimento termina, a caixa torácica volta à sua posição original e, por causa dessa pressão negativa, o pulmão diminui de tamanho, expulsando o ar de dentro pra fora.
Quando o gradiente de pressão vence a elasticidade dos pulmões, ocorre aumento do volume dos alvéolos, criando novamente pressão negativa, agora dentro dos alvéolos. Gera-se, portanto, um gradiente de pressão entre os alvéolos e o ambiente, e quando esse gradiente de pressão vence a resistência das vias aéreas ocorre fluxo de ar do ambiente para dentro dos alvéolos.
Quando a pressão negativa é perdida por algum motivo, o pulmão colaba. Isso ocorre no pneumotórax, por exemplo. Então, sem a pressão negativa, a caixa torácica continua o movimento, mas o pulmão passa a não expandir mais, havendo atelectasia, que é a ausência de preenchimento dos alvéolos devido à perda da pressão negativa. Sem troca gasosa, a função respiratória do animal é reduzida.
Para o início da inspiração, o principal estímulo não é a redução de oxigênio, mas sim o aumento da pressão de CO2.
Quando há aumento da PCO2 no tronco cerebral, há um estímulo para contração da musculatura diafragmática intercostal. Quando o CO2 diminui a concentração, o estímulo cessa e a musculatura relaxa, voltando ao tamanho normal e por consequência há eliminação do ar.
Sendo assim, há dois momentos: o movimento ativo (inspiração) e o passivo (expiração).
 Quando é necessário utilizar a respiração controlada?
- Sempre que há perda da pressão negativa intratorácica.
- Em casos de hérnia diafragmática: nesses casos, há ruptura do diafragma e presença de órgãos abdominais dentro do tórax. Então, quando se abre o abdome, há perda de pressão negativa. A ruptura do diafragma é muito comum em animais atropelados, por exemplo.
RESPIRAÇÃO CONTROLADA:
Na movimentação espontânea, tem-se distensão intercostal, diafragmática e aumento do tórax, por consequência, na inspiração tem-se uma pressão alveolar de -1 e uma pressão intrapleural de -10 é gerada. Na expiração, a pressão alveolar é 0 e a intrapleural é -5. Assim, sempre fica uma pressão negativa interpleural, que é o natural. Na respiração controlada, essa função é invertida. Em vez da pressão negativa durante a expiração, haverá pressão positiva que fará força para jogar o ar dentro dos alvéolos e haverá mais ou menos 16 cm/H2O. Já a pressão intrapleural, que é a controlada, vai a +3. Ou seja, o alvéolo se abre, a pressão positiva é transferida para o pulmão como um todo e depois, para o espaço intrapleural como uma pressão positiva.
Antes, a pressão negativa favorecia a distensão do pulmão. Agora, a pressão é positiva e distende o pulmão de dentro pra fora.
 Bomba torácica:
Quando se faz respiração espontânea, tem-se a pressão negativa. Assim, há expansão do órgão e por consequência, a entrada de sangue no coração e o preenchimento das câmaras cardíacas é facilitada. A circulação no tórax como um todo e o retorno do sangue para o coração como um todo, então, é favorecida. Nessa hora, melhora o débito cardíaco e a manutenção da pressão arterial. Isso é a situação fisiológica.
Quando isso é invertido, na respiração controlada, o ar é empurrado gerando pressão positiva e distensão do tórax de dentro pra fora. Quando a pressão é aumentada, a pressão sobre o coração e sobre os grandes vasos do tórax é aumentada. Com essa mudança, deve-se ter atenção à pressão que está sendo utilizada. A primeira coisa que se vem à mente, é que os alvéolos se romperiam quando se aumenta a pressão, causando um barotrauma. Além disso, deve-se ter atenção, pois a pressão positiva por um tempo prolongado, dificulta a circulação do tórax. O momento de expiração favorece as trocas, durante a respiraçãocontrolada.
Barotrauma: Um barotrauma é uma manifestação patológica ligada à variações de pressão no interior do corpo.
Esse é um risco da ventilação controlada feita inadequadamente.
 OBJETIVOS DA RESPIRAÇÃO CONTROLADA:
- Manutenção dos níveis adequados de O2 e CO2:
Essa regulagem não é difícil de ser feita. O primeiro ponto que deve-se pensar é na pressão positiva, ou seja, o quanto é preciso insuflar o pulmão. Quanto menor a pressão utilizada para se manter os níveis adequados de oxigênio e CO2, melhor é a sobrevida do paciente. Essa pressão inspiratória é controlada no fluxo que é administrado e reflete exatamente na extensão do tórax a cada ciclo respiratório.
REGULAGEM DO VENTILADOR:
- Frequência respiratória:
O segundo ponto para se regular o ventilador é a frequência. Existem frequências estabelecidas:
- Cão e gato: 10 a 20 mov/min.
- Equinos potros: 8 a 12 mov/min.
- Equinos/bovinos adultos: 6 a 8 mov/min.
[POSSÍVEL QUESTÃO]:
O ideal é se controlar a frequência pelos parâmetros que vão sendo medidos pelo capnógrafo. Quando se tem uma EtCO2 de 25mmHg, é preciso reduzir a frequência respiratória. Se os valores são acima de 45, deve-se aumentar a FR para o animal eliminar mais. Assim, a frequência é controlada pelo capnógrafo. Ou seja, deve-se aumentar a FR sempre que se tem hipercapnia e reduzir sempre que se tem hipocapnia.
E quando não se tem o capnógrafo, os parâmetros seguidos são:
- Pressão intrapulmonar:
Essa é a pressão positiva. O que se percebe na rotina é que raramente é preciso passar de 30 cm de H2O para ventilar um cavalo. Normalmente, para os equinos se trabalha com 15 a 20 cm de H2O.
- Cão e gato: 10 a 20 cm de H2O
- Equinos: 30 a 60 cm de H2O
- Volume corrente:
- Cão e gato: 10 a 20 ml/kg
- Equinos potros: 20 ml/kg
- Equinos adultos: 15 ml/kg
- Relação inspiração/expiração:
No aparelho, sempre se tem o I:E. Isso é o tempo inspiratório e o tempo expiratório. O tempo expiratório é um tempo de pausa, em que a pressão é próxima do fisiológico. Assim, quando se tem uma pausa respiratória maior que o tempo de pressão positiva, a circulação sanguínea e o retorno venoso são favorecidos. Ou seja, quando se tem uma pausa expiratória maior que o tempo de pressão positiva.
Normalmente, se trabalha com o tempo inspiratório menor que o tempo expiratório, numa relação de tempo de 1:2 até 1:4. Se tiver 1 segundo de tempo inspiratório, se terá até 4 segundos de tempo expiratório, em que haverá um retorno venoso e uma circulação torácica melhor.
Quanto maior essa relação, maior o tempo de pausa e maior o benefício na circulação torácica e manutenção por consequência da pressão arterial.
Ao se regular o aparelho, sempre se olha para o animal para ver se a distensão do tórax é adequada, evitando falhas no equipamento. Quando se tem o tórax aberto, a resistência da caixa torácica não acontece mais e é importante olha a expansão do pulmão diretamente.
CONCEITOS:
- Volume corrente (Vt): quantidade de ar inspirado ou expirado em cada ciclo respiratório.
Cão e gato: 10 a 20 ml/kg Equinos potros: 20 ml/kg Equinos adultos: 15 ml/kg
- Volume minuto (Vm): quantidade de ar inspirado ou expirado durante um minuto. Multiplica-se o VC pela FR.
- Complacência pulmonar: é a medida de distensibilidade pulmonar. Ou seja, o quanto o pulmão é capaz de se distender ao ser estimulado. “É a mudança de volume assumida por um pulmão para cada unidade de pressão a ele aplicada”.
Quanto menor a pressão que é necessária exercer para se insuflar o pulmão, mais complacente é esse pulmão. Ou seja, exerce menos resistência à insuflação. Quanto maior a força que se precisa fazer, menos complacente é o pulmão.
Quando se tem um pulmão muito complascente? Em filhotes recém-nascidos e animais com a musculatura intercostal delgada (magros). Há facilidade de insuflação da caixa torácica. Já um pulmão pouco complacente ocorre nos casos de animais idosos ou atletas, que já tem a caixa torácica mais rígido.
- Elastância pulmonar: “tendência dos pulmões a se colabarem após insuflação”. Ou seja, a facilidade que o pulmão tem de voltar à sua posição original após a insuflação. Nos animais mais jovens, pelo fato do pulmão ser mais elástico, a elastância é maior.
 EFEITOS NOCIVOS DA RESPIRAÇÃO CONTROLADA:
Efeitos relacionados ao aumento da pressão intratorácica:
A ventilação que se faz normalmente é chamada de ventilação por pressão positiva intermitente. Ela é chamada de intermitente pois a cada inspiração/respiração (?) se coloca pressão positiva e na pausa se retira.
- Abolição do mecanismo de bomba torácica: deve-se controlar a pressão e aumentar o tempo de pausa;
- Tamponamento cardíaco: compressão direta do coração. O aumento de pressão dentro do tórax gera aumento de pressão no coração. Aumentando o tempo de pausa, o tamponamento é reduzido. A pressão positiva também deve ser controlada;
- Interferência com o fluxo sanguíneo pulmonar: quanto mais tempo o pulmão for insuflado, o sangue circula menos devido à pressão positiva.
- Barotrauma pulmonar: ao ligar o aparelho, deve-se reduzir a pressão sempre para o mínimo possível;
COMO MINIMIZAR ESSES EFEITOS?
- Tempo inspiratório menor que o expiratório;
- Redução da pressão intrapulmonar;
- Baixa resistência expiratória, no momento de saída de ar do pulmão;
Aí, entra o circuito anestésico e o tamanho da sonda adequados para o animal.
VENTILADORES:
- Assistor: só assiste e o paciente tem que ter algum tipo de movimentação.
- Controle: faz o que se manda.
- Assistor-controlador: pode-se alternar entre uma função ou outra.
- Pressométrico: controla a ventilação pela pressão.
- Volumétrico: não tem controle de pressão, só de volume.
- Pressométrico-volumétrico: os 2 controles são feitos, por pressão e por volume. Atualmente, os pressométricos são os mais em conta no mercado.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES (BNM)
Eles agem na placa motora, na junção neuromuscular, se ligando aos receptores pós-sinápticos e impedindo a ação da acetilcolina na placa motora e por consequência bloqueando a transmissão neuromuscular. Causam interrupção total ou parcial da transmissão entre a terminação nervosa motora e a placa motora. O efeito observado nos animais é paralisia ou fraqueza muscular.
Também denominados antagonistas nicotínicos.
Não possuem efeitos analgésico, anestésico ou hipnótico. Como atuam paralisando a musculatura, inclusive a envolvida no processo de respiração, tornam indispensável à ventilação artificial.
Objetivos
- Relaxamento da musculatura esquelética: uso em fraturas, em que há dificuldade de posicionar os fragmentos ósseos, por exemplo;
- Facilitar a intubação orotraqueal;
- Permitir o controle da respiração: em pacientes com trauma crânioencefálico, por exemplo. O bloqueador entra para fazer apneia e o aparelho controla a ventilação como um todo;
- Prevenção da movimentação (acidental) do paciente: em cirurgias de coluna, por exemplo. Se um nervo for pinçado, por exemplo, o paciente pode movimentar o membro e prejudicar a cirurgia;
- Cirurgias oftálmicas que necessitam da centralização do globo ocular.
Histórico
- Originam-se do curare, veneno extraído da planta Chondodendron tomentosun. Utilizada por índios da América do Sul em flechas.
- Em 1825, Charles Waterton descreveu a progressão da paralisia e a manutenção da vida através da ventilação artificial.
- No século XIX, obteve-se os alcaloides que conferiam ação paralisante ao curare.
Anatomia da junção neuromuscular
Os corpos celulares dos neurônios motores que suprem o músculo esquelético estão situados na medula espinhal. A parte terminal do axônio sinapse acetilcolina. Assim, a junção neuromuscular é uma sinapse formada pelo terminal nervoso (região pré-sináptica), a fenda sináptica e placa terminal (região pós-sináptica).
Fibra nervosa (região pré-sináptica): o neurônio motor origina no corno dorsal da medula e segue até a junção neuromuscular como um longo axônio mielinizado, permitindo altas velocidades de condução. A região distal do neurônio inerva varias fibras musculares formando a unidade motora.
Fibramuscular (região pós-sináptica): o músculo é formado por fibras que contêm os miofilamentos da actina e miosina. A membrana de cada fibra muscular possui túbulos transversos que levam o potencial de ação para o interior da fibra. Junto aos túbulos transversos está o retículo sarcoplasmático, responsável pelo deposito de Ca na fibra muscular. A placa terminal, especializada em receber estímulos químicos (acetilcolina) possui receptores pós-sinápticos de acetilcolina (colinérgicos nicotínicos). Canais na fibra muscular:
1- Canais iônicos: abrem em resposta aos estímulos químicos (acetilcolina)
2- Canais de sódio: abrem em resposta aos estímulos elétricos (potencial de placa terminal)
Fisiologia da junção neuromuscular
Membranas excitáveis: são as de fibras musculares e que são capazes de transmitir um sinal elétrico; não junção neuromuscular o potencial de ação desencadeia o processo de contração muscular. Quando os canais de sódio e potássio são ativados ocorre troca iônica propiciando a propagação do potencial de ação do músculo.
Potencial de membrana: a membrana celular é permeável ao K, mas não é ao Na; por isso o interior é rico em K e pobre em Na, ao contrario do que ocorre no exterior, pobre em K e rico em Na. Os K atravessam a membrana celular através de canais voltagem dependentes (numerosos e permanecem abertos em condições de repouso). Este evento gera um excesso de cargas positivas do lado externo das células e um déficit do lado interno. O potencial de membrana é a diferença do gradiente de K entre os dois lados da membrana.
Potencial de ação: em condições de repouso, o potencial elétrico do interior de uma célula nervosa é negativo em relação ao exterior (-90mV). Se o potencial se torna menos negativo, como na despolarização, ocorre aumento da permeabilidade da membrana aos íons Na, os canais de sódio voltagem dependentes abrem-se e este entra na célula. O influxo de íons positivos torna o potencial no interior da membrana positivo em relação ao exterior da mesma. Esta alteração de potencial causa despolarização do segmento seguinte da membrana, outros canais de sódio abrem-se e é propagado o impulso elétrico ou potencial de ação.
A duração do potencial de ação é breve, assim ocorre inativação dos canais de sódio e abertura dos canais de potássio, permitindo a passagem destes íons para fora da célula, na tentativa de restaurar o potencial de membrana aos níveis característicos do estado de repouso. Acontece, assim, a rápida repolarização e o potencial de membrana volta aos níveis do equilíbrio iônico do K. os canais de sódio são refratários quando estão inativados e não respondem a um novo estímulo até que a membrana esteja repolarizada.
Transmissão neuromuscular
Acetilcolina é sintetizada a partir de colina e acetado armazenada em pequenas vesículas liberada em pacotes ou quanta.
Eventos pré-sinápticos
A transmissão neuromuscular se inicia com um potencial de ação na terminação nervosa. Em seguida ocorre a abertura dos canais de cálcio voltagem-dependentes e a subsequente entrada deste íon para o interior da fibra nervosa. Isso permite a fusão das vesículas de acetilcolina com a membrana nervosa e liberação dos quanta de acetilcolina na fenda sináptica. A quantidade de acetilcolina liberada é superior a necessária para despolarizar a placa terminal, garantindo a segurança da transmissão neuromuscular.
Eventos pós-sinápticos
Depois de liberada, a acetilcolina se difunde pela fenda sináptica e liga aos receptores nicotínicos da placa terminal (pós-juncionais), promovendo a abertura de canais não específicos acetilcolina-dependentes. Por esses canais ocorre a entrada de Na e sainda de K da célula muscular. O influxo de sódio inicia a despolarização da membrana da região da placa terminal. A despolarização da placa terminal pela ação da acetilcolina é chamada de potencial da placa terminal (PPT). A despolarização tem inicio com a abertura de canais de sódio que movem-se para o interior da célula, tornando-o menos negativo e despolarizando a membrana celular. A onda de despolarização caminha por toda a extensão da membrana da fibra muscular estriada esquelética.
Por meio de um sistema tubular, próximo ao retículo sarcoplasmático, o potencial de ação do músculo é transmitido para todas as miofibrilas. No retículo ocorre a liberação de Ca, indispensável para promover a interação dos miofilamentos de actina e miosina e, ocorre a contração muscular.
Acetilcolina é hidrolisada em acetato e colina pela enzima acetilcolinesterase; os canais iônicos da placa terminal e os canais de Na são fechados; neste momento o potencial de ação para de existir e ocorre o relaxamento da fibra muscular.
Todo o processo envolve 2 eventos distintos: o elétrico = potencial de ação e o mecânico = contração muscular.
SEQUÊNCIA DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR:
Não acontece em todo corpo ao mesmo tempo. Alguns autores dizem que determinadas áreas são bloqueadas primeiro por causa do fluxo sanguíneo ou pela quantidade de receptores existentes. Porém, não há uma definição certa. O que se observa é:
1. Face e cauda;
2. Membros;
3. Pescoço;
4. Abdômen;
5. Tórax (músculos intercostais);
6. Diafragma;
[POSSÍVEL QUESTÃO]:O término do bloqueio acontece em ordem inversa. Assim, a primeira função a voltar é a função respiratória! Então, se o animal já está respirando, não quer dizer que ele vai sair andando. Nesses pacientes, muitas vezes se mantém a sonda por um tempo muito maior, já que eles não terão o reflexo rapidamente. Isso depende do fármaco utilizado, mas sempre acontece nessa ordem inversa.
Classificação
São classificados conforme a atividade intrínseca com o receptor:
- Despolarizantes ou não competitivos: se ligam ao receptor nicotínico e desencadeiam a atividade, ou seja, causa contração muscular na sequência, mas permanece ligado ao receptor e impede que uma nova molécula se ligue.
- Adespolarizantes ou competitivos: compete pelo receptor nicotínico com a acetilcolina, mas não tem reatividade. Se liga e ocupa o lugar da acetilcolina e o relaxamento muscular ocorre pela ausência de despolarização da célula.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES:
- Primeiros bloqueadores desenvolvidos;
- Promovem despolarização persistente da membrana pós-juncional; quando o receptor nicotínico está em contato com o agonista (acetilcolina ou succinilcolina) por um tempo prolongado, o receptor cessa a resposta ao agonista. Normalmente a decomposição rápida da acetilcolina não permite que isso aconteça, mas como a succinilcolina permanece um tempo prolongado, ela dispara a despolarização. Como o receptor fica exposto ao BNM por um determinado tempo, o receptor nicotínico para de responder e, como consequência, é estabelecido o relaxamento muscular. Apresentam 2 fases
Fase I: despolarização mantida ou sustentada, com possibilidade de surgirem fasciculações logo após a administração do BNM. As fasciculações são decorrentes da despolarização da terminação nervosa produzida pela ativação de receptores pré-sinápticos, gerando uma contração muscular desorganizada.
Fase II: dessensibilização dos receptores e pode ocorrer em casos de sobredose, infusão contínua ou uso de doses repetidas do fármaco. Se assemelha a um bloqueio competitivo devido a um metabólito da succinilcolina. Este permanece por um longo período no receptor nicotínico promovendo um tempo maior de paralisia.
- Atuam por mimetização da Ach;
- Ex.: Decametônio, Succinilcolina.
Na veterinária, a Succinilcolina é a mais utilizada, embora os não despolarizantes sejam os mais frequentemente utilizados.
Succinilcolina
Ainda utilizada em decorrência do período de latência ultracurto e ação fugaz (3 a 5 min). É indicado para intubação endotraqueal em sequencia rápida e reversão de laringoespasmo. É constituída de 2 moléculas de acetilcolina. Pode aumentar as secreções brônquicas. No sistema cardiovascular pode-se observar bradicardia sinusal devido a efeito muscarínico cardíaco, pois a succinilcolina possui similaridade estrutural com a acetilcolina, além de batimentos deescape ventriculares. Efeito que pode ser prevenido ou tratado com atropina. Na presença de fentanila o uso pode acentuar a diminuição da FC. A estimulação colinérgica ganglionar determina hipertensão arterial que, reflexamente, acentua a tendência a bradicardia.
Em doses terapêuticas PA estável, mas em sobredose pode ocorrer hipotensão devido à liberação de histamina, principalmente após doses sucessivas.
Leva a hiperpotassemia (devido a despolarização muscular generalizada), o que pode estar associado a arritmias cardíacas. Este agente deve ser usado com extrema cautela em pacientes com insuficiência renal, pacientes hipovolêmicos e acidóticos.
Os principais efeitos colaterais são: arritmias e hipertensão arterial, aumento da PIC, ocular e intragastrica, dores musculares, hiperpotassemia e mioglobinemia, hipertermia maligna e paralisia prolongada.
Está em desuso porque a utilização de doses repetidas aumenta muito seu tempo de ação, podendo alcançar um período hábil de até 3h.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES ADESPOLARIZANTES:
- Atuam competindo com a acetilcolina pelos receptores da placa motora, impossibilitando que a mesma se ligue aos receptores nicotínicos. Com a ligação do BNM competitivo ao receptor, não ocorre o aumento da permeabilidade da membrana pós-juncional ao sódio e a subsequente despolarização da membrana, resultando em relaxamento muscular. O bloqueio neuromuscular em dado musculo não é aparente até que uma grande proporção de receptores não esteja ocupada (ex. musculo tibial do gato, estima-se que 75 a 90% devem estar ocupados para ocorrer o bloqueio).
- Promove fraqueza muscular progressiva até a completa flacidez muscular.
- Promovem paralisia dos músculos da respiração por sua ação direta na placa motora.
- Ex.: Pancurônio (efeito mais longo), Vecurônio e Rocurônio (efeito bem curto e pode-se fazer por infusão).
BNM de ação longa possuem meia-vida longa de eliminação e dependem da função do fígado e/ou rins para termino da ação.
Os de ação intermediária (atracúrio e cisatracúrio) possuem meia-vida intermediária/ longa de eliminação, mas dependem da redistribuição em vez de eliminação para termino do efeito.
Os BNM de ação curta possuem meia vida curta/longa de eliminação, porém com grande redistribuição (rapacurônio).
Pancurônio
Período de latência longo e ação longa (60-90 min); a duração clínica depende do tipo de anestesia e da dose administrada. Duração de ação aumenta com o uso de doses repetidas. Apresenta baixa solubilidade e deve ser aplicado apenas IV. 
Promove aumento da FC, PA e DC devido ao bloqueio muscarínico cardíaco, liberação de noradrenalina e efeito vagolítico na terminação nervosa pós-ganglionar.
Biotransformação hepática e a principal via de eliminação é a renal (deve ser evitado em pacientes nefropatas). 
Um dos efeitos que limita a indicação do pancurônio é o percentual expressivo de bloqueio neuromuscular residual, fator que contribui para fenômenos hipóxicos e complicações pulmonares pós-operatórias. A reversão do bloqueio é indicada quando se usa em doses repetidas.
Atracúrio
Período de latência curto e de ação intermediário. Não possui efeito cumulativo. Apresenta baixa solubilidade via IV.
Efeitos cardiovasculares mínimos. Excreção independe da função renal ou hepática. 
Liberação de histamina em altas doses eritema cutâneo, hipotensão arterial, taquicardia e broncoespasmos. Essas respostas podem ser evitadas com a injeção do fármaco lenta e diluído, com uso de anti-histamínicos e bloqueadores H1 e H2.
Cisatracúrio
É derivado do atracúrio, sendo 4 vezes mais potente. Período de latência longo e duração intermediária. Uso IV.
Excreção independe da função renal ou hepática. É desprovido de propriedades de liberação de histamina mesmo em doses elevadas. Parece não apresentar efeito cumulativo e pode ser utilizado em infusão contínua e em pacientes com doença cardiovascular.
Vecurônio
Derivado do pancurônio, mais lipossolúvel que este. Duração de bloqueio intermediário.
Biotransformação hepática; metabolito com meia vida de eliminação mais longa pode ser responsável por paralisias prolongadas após a administração em infusão contínua. Excreção biliar.
Não induz a liberação de histamina; pode ter efeito prolongado em casos de insuficiência renal ou hepática.
Neutralidade cardiovascular + duração intermediária agente adequado para uso em pacientes com cardiopatia isquêmica. É pouco urilizado devido ao desenvolvimento do cisatracúrio e rocurônio.
Rocurônio
Derivado do vecurônio, apresentando potencia 5 vezes menor que este. Latência curta, permitindo intubação traqueal rápida em condições semelhantes às encontradas com a succinilcolina. Doses elevadas prolongam a duração de ação. Pode ser substituto da succinilcolina nos casos de traumas cranianos ou perfurações oculares.
Não induz a degranulação de mastócitos e não tem efeitos cardiovasculares. Biotransformação hepática e não gera metabolitos ativos. Por ser muito dependente do fígado para sua inativação, seu uso em pacientes com disfunção hepática deve ser criterioso, pois pode prolongar o efeito.
Excreção principalmente hepática (70%) e renal. 
Inicio de ação rápido e duração intermediária alterativa na rotina hospitalar.
Pode ser administrado em infusão contínua, principalmente porque não apresenta metabólitos com propriedades relaxantes musculares.
Mivacúrio
Tem início intermediário e duração curta. Duração relacionada com a atividade da colinesterase plasmática e, portanto, prolongada quando as concentrações desta enzima estão diminuídas, como nos casos de pacientes pediátricos, hepatopatia e nefropatia.
Pode ocorrer liberação de histamina, dependendo da dose e da velocidade de injeção. 
É hidrolisado pela colinesterase plasmática, devendo ser evitado em casos de insuficiência hepática. Principal forma de excreção é a renal.
É indicado para procedimentos rápidos ou ambulatoriais. Pode ser administrado em infusão contínua, mas o tempo de recuperação é mais lento. 
CUIDADOS E PRECAUÇÕES
Os BNM inibem a transmissão do estímulo nervoso à fibra muscular evitando sua contração, necessitando de propriedades analgésicas ou sedativas. 
A consciência durante o bloqueio neuromuscular é experiência particularmente traumática, sendo imprescindível o estabelecimento de analgesia e sedação profunda. Assim, hipnóticos também são importantes já que a associação opioide + BNM é insuficiente para garantir perda da consciência.
FATORES QUE INTENSIFICAM A AÇÃO DOS BNM
Os fatores que intensificam a ação dos BNM não despolarizantes agem diminuindo a produção ou a liberação de acetilcolina na fenda sináptica e inibem a propagação do potencial de ação. Também podem ocorrer devido a diminuição do número de receptores colinérgicos da placa motora e ainda atraso na biotransformação ou excreção do fármaco. Exemplos: hipocalcemia, hiponatremia, hiperpotassemia, insuficiência renal...
 MONITORAÇÃO DO PACIENTE APÓS O BLOQUEIO:
- Quando se faz um bloqueio muscular intenso, como se avalia o paciente?
Normalmente, se avalia o reflexo, rotação do globo ocular, aumento de FR, movimento muscular espontâneo e parâmetros hemodinâmicos (aumento de pressão arterial associada à estímulos cirúrgicos). Porém, quando se faz o bloqueio neuromuscular, o globo ocular fica centralizado. Se não há movimentação muscular, também não haverá reflexo palpebral e corneal. O paciente terá apneia e assim a FR não vai aumentar se um estímulo de dor for feito. A movimentação muscular espontânea também não aumenta. Os reflexos de tosse e deglutição também estarão bloqueados. Sendo assim, o que sobra são os parâmetros hemodinâmicos. Assim, a monitoração de dor e profundidade anestésica, fica baseada exclusivamente em parâmetros hemodinâmicos e na concentração ou na dose do anestésico utilizado. O protocolo é feito pensando na concentração do agente, seja injetável ou inalatório e na resposta de parâmetros hemodinâmicos. Esses medicamentos não causam depressão da consciência! Por isso deve-se ter atenção nesses pacientes, pois a avaliação de planoanestésico e analgesia ficam limitadas. Além disso, os bloqueadores neuromusculares não promovem analgesia.
Avaliação da ventilação:
- Volume corrente reduzido ou apneia;
- Coloração de mucosas, capnometria e oximetria;
- Analgesia: deve-se garantir uma terapia analgésica de qualidade e avaliar as funções hemodinâmicas;
- Inconsciência: animal não pisca, não rotaciona e não movimenta o músculo. Assim, - Avalia-se a concentração do fármaco usado (CAM em anestésicos inalatórios) e o índice biespectral, que ainda não é uma realidade.
- Recuperação completa do paciente: muito importante de ser acompanhada quando se utiliza o bloqueador neuromuscular devido à recuperação da função muscular, pois a função dos membros é a última a ser reestabelecida.
 REVERSÃO DO BLOQUEIO NEUROMUSCULAR:
A reversão no final da cirurgia é obrigatória, principalmente quando se utiliza BNM adespolarizante de longa duração.
- Adespolarizantes:
Há a possibilidade de reversão fácil do bloqueio. Para isso, se utiliza anticolinesterásicos, pois eles aumentam a disponibilidade/presença da Ach na fenda sináptica, inibem a enzima acetilcolinesterase e aumentam a competição dela pelo agente que foi utilizado. A reversão tem o objetivo de restabelecer a força muscular para que o paciente seja capaz de ventilar adequadamente, além de proteção da via aérea contra a aspiração e a obstrução.
Assim, as chances da Ach ocupar o receptor é maior.
OBS: Não confundir com anticolinérgico (atropina)!
Quais os tipos de receptores colinérgicos?
Nicotínicos e muscarínicos. Nesse caso, para reverter o bloqueio, deve-se utilizar os nicotínicos, que estão no músculo. Quando se faz a reversão do bloqueio com o anticolinesterásico, que aumenta a Ach, essa Ach será aumentada em todos os receptores colinérgicos. Quando há efeito da Ach em um receptor muscarínico, em relação à função cardíaca, haverá bradicardia.
Efeitos autônomos dos anticolinesterásicos
. Bradicardia;
. Hipotensão, por consequência da bradicardia;
. Secreções excessivas (salivares e brônquicas);
. Broncoconstrição;
. Hipermotilidade gastrointestinal;
. Redução da pressão intraocular;
[POSSÍVEL QUESTÃO]:
Para evitar os efeitos no receptor muscarínico, utiliza-se atropina! Sempre se utiliza um anticolinérgico antes do anticolinesterásico (antimuscarínicos). Com a atropina, os efeitos não ocorrerão quando o anticolinesterásico for administrado. O anticolinérgico impede a bradicardia e por consequência, a hipotensão, etc. Assim, os efeitos são inibidos.
Assim, há reversão do bloqueio neuromuscular sem depressão de parâmetros da frequência cardíaca, principalmente. (Vantagem: controlar o tempo de efeito!)
OBS: Se o bloqueador for despolarizante, ele se liga à célula, despolarizando-a. Há uma contração, mas o bloqueador continua ali, impedindo uma nova ação da acetilcolina. Se ele não for despolarizante, ele se liga e fica ali, impedindo a contração. Com a célula inativada, à medida que se ocupa as células do grupo muscular, haverá relaxamento.
- Exemplos de anticolinesterásicos: Neostigmina e Edrofônio. A Neostigmina (0,05 mg/kg) é a mais frequente no mercado. Sempre antes desse fármaco, se faz Atropina a 0,04%, que é a dose clínica.
Despolarizantes:
Por terem uma ligação prolongada com os receptores, não competem com a acetilcolina. Nesse caso, a reversão com o anticolinesterásico não funciona. Nesse caso, se utiliza a metabolização plasmática pelas pseudocolinesterases e se aguarda o tempo de efeito.
 Como reestabelecer a pressão negativa do tórax?
É colocada uma sonda que sai no abdômen, mas entra no subcutâneo dentro do tórax, no espaço interpleural. A conexão da sonda é feita com uma torneira de 3 vias, onde em um lado se liga uma seringa e do outro lado, uma bolsa coletora. Deve-se evitar o contato da sonda que está no animal com o ambiente, se não a pressão fica em zero novamente. É importante drenar não só o ar que está no espaço, mas o sangue ou secreções serosas, além de avaliar a presença de secreção purulenta. Isso é mantido por pelo menos 24 horas após a cirurgia ou até o animal reestabelecer a ventilação completa, até parar de drenar. À medida que o animal se recupera da anestesia, se observa o retorno da função respiratória à medida que o excesso de ar é drenado.
RESSUCITAÇÃO CARDIOPULMONAR CEREBRAL
Introdução
Risco anestésico – cirúrgico;
Estima – se:
-1 morte para cada 870 cães ou 552 gatos ou 100 equinos saudáveis;
-1 morte para cada 30 cães ou gatos com doenças sistêmicas;
Minimizando problemas durante a anestesia:
-conhecer o paciente; diferenças entre as espécies;
-conhecer os fármacos que serão utilizados; como é eliminado, efeitos adversos...
-conhecer os equipamentos que serão utilizados;
A parada cardiorrespiratória é definida como uma abrupta é inexplicada parada da ventilação espontânea e circulação sistêmica. Usualmente resultado de disritmia cardíaca, podendo ocorrer em virtude de uma doença cardíaca primária ou doenças que podem afetar a outros órgãos. É mais frequentemente associada a sepse, falência cardíaca, doenças do sistema respiratório (pneumonia, paralisia de laringe, neoplasias, efusões torácicas), coagulopatias, anestesia, doenças multissistêmicas graves, lesões traumáticas cerebrais e respostas inflamatórias sistêmicas.
Anestesia geral reduz o DC, PA, perfusão dos tecidos, a ventilação, a temperatura corporal, altera o equilíbrio acidobásico e a PIC. Alterações que se associadas a lesão cirúrgica e ao estado físico do paciente aumentam a chance de ocorrência das emergências cardiorrespiratórias.
Fatores que predispõem a parada cardiorrespiratória em cães e gatos: hipóxia celular, estimulação vagal, anormalidades acidobásicas e de eletrólitos, agentes anestésicos, trauma, doenças sistêmicas e metabólicas.
Principais causas dos problemas relacionados à anestesia:
1. Falhas humanas
Avaliação inadequada do paciente;
Pouca familiaridade com equipamentos;
Administração e seleção incorreta de drogas;
Pressa, cansaço e desatenção;
2. Falhas do equipamento
Filtro de remoção de CO2; cal sodada -> precisa ser trocado com frequência;
Reservatório de oxigênio; conferir o volume e a pressão de oxigênio -> evitar que acabe durante o procedimento;
Sonda endotraqueal; ter certeza que a sonda está dentro da traqueia e ter certeza que usou a sonda com o diâmetro apropriado para aquele animal; não fazer a intubação seletiva;
Vaporizador; controle do fornecimento do anestésico; universal/ não calibrado -> aumenta o risco de falhas no fornecimento; manutenção periódica -> substituição dos filtros internos;
Válvula de alívio do circuito; totalmente fechada -> enche o balão -> aumenta a pressão interna das vias do animal -> compromete a ventilação; 
Válvula inspiratória e expiratória incompetentes; 
3. Problemas relacionados ao paciente
Necessidades reais do animal:
-adequar o protocolo anestésico ao paciente e ao tipo de procedimento cirúrgico;
Enfermidades sistêmicas:
-corrigir as anormalidades (ex: hidroeletrolíticos) sempre que possível;
Como evitar uma parada cardiorrespiratória durante a anestesia? Realizar uma avaliação pré-anestésica completa, saber identificar e minimizar os riscos anestésicos, realizar um criterioso exame físico e anamnese adequada. Estudos demonstram que a maioria dos fenômenos adversos decorre de falha humana.
Emergências durante a anestesia
Função respiratória:
-apneia;
-hipoventilação;
-hipercapnia;
Apneia, hipoventilação e hipercapnia resultam em parada cardiopulmonar se prolongadas;
-edema pulmonar;
Função cardiovascular:
-bradicardia (baixa oxigenação);
-taquicardia;
-arritmia;
-hipotensão;
-hipertensão; déficit de circulação coronariana;
Vascularização coronariana ocorre principalmente na diástole e quando aumenta a FC há maior necessidade de O2 no coração, o que não ocorre, pois quase não há diástole;
Outras complicações:	
-despertar acidental;
-hipotermia; comprometimento da função orgânica por prejuízo metabólico; é importante quando chega a 35 a 34;
-vômitos ou regurgitação e não corretamente entubados -> cuidado com a falsavia;
-sobredose anestésica;
-intoxicação com anestésicos locais;
-recuperação prolongada; como acontecia com os barbitúricos (pentobarbital)associada com déficits de temperatura e metabolismo pós-anestésico;
-parada cardiopulmonar;
Parada cardiopulmonar (PCP)
Interrupção súbita e inesperada do funcionamento cardíaco e respiratório efetivo, que pode ser reversível por intervenção imediata, mas leva á morte, na sua ausência;
Não há a necessidade da parada total do funcionamento para caracterizar a PCP hipotensão e bradicardias graves já são considerados PCP; diminuição de hemorragias, diminuição da PA, alteração da coloração de mucosa e midríase;
Principais causas da PCP
Hipóxia tecidual, secundária a hipoventilação;
Hipovolemia extrema;
Estímulo vagal excessivo;
Distúrbios ácidos – base ou metabólicos graves;
Choques;
Arritmias importantes;
Doses excessivas de anestésicos;
Diagnóstico da PCP
Como diagnosticar? Previamente observam-se alterações como hipotermia, bradicardia, hipotensão, pupilas dilatadas e não responsivas à luz, alterações na profundidade e na frequência e no ritmo respiratório, pulso fraco ou irregular e cianose. A coloração das mucosas e o TPC não devem ser utilizados como referencia para diagnostico de parada cardiorrespiratória, pois podem apresentar normais mesmo alguns minutos após a parada. A monitoração constante e atenta é base para diagnostico precoce.
A ocorrência de mucosas cianóticas, sangue de tonalidade escura no campo cirúrgico, alteração da FR e/ou do volume corrente, elevação nos valores de Co2 ao final da expiração, hemogasometria sugestiva de acidose respiratória, associada ou não a sinais clínicos de aprofundamento do plano anestésico, indica depressão respiratória, que pode evoluir para parada respiratória. 
A diminuição da velocidade de sangramento ou ausência deste, ausência de pulso em grandes artérias, alterações de pressão arterial, pulso e FC, traçado eletrocardiográfico anormal e aumento do TPC podem ser sinais evidentes de má perfusão dos tecidos e alterações cardiocirculatórias que podem evoluir para parada cardiorrespiratória.
Durante a parada cardiorrespiratória, observa-se:
· Ausência de ventilação e cianose (parada respiratória);
· Ausência de pulso palpável (PAS < 60 mmHg);
· Ausência de sons cardíacos (PAS< 50mmHg);
· Diminuição ou ausência de sangramento no campo cirúrgico;
· Dilatação das pupilas (Midríase é um dos primeiros a estar presentes após a parada cardíaca (30 a 40 segundos); é também parâmetro de avaliação após a ressuscitação, pois se continuar com a midríase tem mau prognóstico).
É necessário ter FC e FR iguais à zero para identificar a PCP? Não! Principais sinais de parada: bradicardia, fibrilação ventricular, assistolia ventricular (+ comum), atividade elétrica sem pulso (traçado normal) deve-se avaliar mucosas pálidas ou cianóticas, ausência de pulso e PAS = pressão arterial sistólica menor que 60 mmHg;
	Alteração
	Pulso Periférico
	Auscultação
	ECG
	Observação Visual do Coração
	Bradicardia
	Lento e pode estar irregular
	Normal ou Hipofonética
	Complexos PQRS – T Raros e Irregulares
	Contrações Lentas
	Fibrilação Ventricular
	Nenhum
	Nenhum
	Ausência de Complexos
	Fasciculação
	Assistolia Ventricular
	Nenhum
	Nenhum
	Ausência de Traçado
	Ausência de Contrações
	Atividade Elétrica Sem Pulso
	Nenhum
	Nenhum
	Complexos PQRS – T Normais
	Contrações Tênues ou Ausente
Ressuscitação cardiopulmonar cerebral (RCPC)
Consiste em uma série de manobras realizadas numa sequencia pré-determinada, que visam manter de forma artificial a circulação e ventilação, evitando a morte tecidual, até que seja recuperada a função espontânea;
Divide-se em duas fases: Suporte básico da vida (SBV) e suporte avançado da vida (SAV); 
No mínimo 3 pessoas: uma para realização da massagem cardíaca (interna/externa), outra para o suporte ventilatório (ventilação manual ou mecânica) e uma terceira para a administração de fármacos e suporte geral.
Quando ela deve ser iniciada? Imediatamente após o diagnostico da parada cardiorrespiratória, permitindo a manutenção da perfusão dos tecidos.
Suporte básico para a vida (ABC)
A (Airway): Manutenção das vias aéreas
A manutenção de vias aéreas íntegras e desobstruídas deve ser a primeira preocupação do reanimador. A língua deve ser tracionada, verificando a presença de corpos estranhos e restos de alimentos ou líquidos regurgitados do estômago para a orofaringe. Uma vez constatada a presença destes, limpeza rigorosa e, se necessário, aspiração devem ser instituídas, mantendo-se sempre a cabeça e o pescoço estendidos para permitir passagem do ar para a árvore respiratória.
Após esse procedimento o animal deve ser rapidamente intubado e a ventilação artificial pode ser iniciada. A corra intubação do paciente deve ser confirmada pela expansão da caixa torácica durante ventilação, palpação da traqueia evidenciando somente uma estrutura, pois nos casos em que ocorre intubação do esôfago, palpam-se “2 traqueias”, sendo uma delas a sonda dentro do esôfago.
Nos casos de apneia durante a anestesia, o paciente encontra-se intubado, todavia deve-se proceder a inspeção da luz da sonda, certificando que não existem obstruções por sangue, secreções ou que a sonda não apresenta problemas; em muitos casos quando não se consegue ventilar, torna-se mais seguro retirar a sonda, limpa-la, inspeciona-la e intubar o paciente novamente.
Dificuldades: sangramento, secreções, laringosespasmo, edema na laringe.
B (Breathing): Suporte respiratório
Nos casos em que ocorre apenas parada respiratória, deve-se realizar ventilação manual com oxigênio 100%, efetuando 2 movimentos com duração de 2s cada. Em seguida aguardar observando-se o retorno à ventilação espontânea. 
Ponto de acupuntura – VG 26, inserir uma agulha 15G no osso do filtro nasolabial, na linha ventral das narinas.
Considerar também a possibilidade de reversão dos agentes que usualmente promovem depressão respiratória e apneia, como por exemplo os opioides que são facilmente antagonizados pela naloxona. Doxapram é contraindicado por reduzir o fluxo sanguíneo cerebral e aumentar o consumo e requerimento de O2 cerebral.
Quando o paciente encontra-se sob anestesia inalatória, o fornecimento anestésico deve ser interrompido e a ventilação artificial iniciada com base no tamanho e no porte do animal deve-se escolher o sistema mais adequado para realizar a ventilação:
	Sistema sem reinalação de gases para animais de pequeno porte (inferior a 10kg)
	Sistema com reinalação parcial de gases (acima de 10kg) 
Utilizando como gás diluente oxigênio a 100%. O animal deve ser mantido em decúbito lateral direito, realizando em torno de 10 a 12 movimentos respiratórios por min, comprimindo o balão reservatório e certificando que há boa expansão torácica.Observar a possibilidade de ocorrência de hipo ou hiperinsuflação pulmonar, ambas deletérias.
Em pacientes com hipóxia preexistente ou doença pulmonar grave, frequências de ventilação mais altas (12 a 15 mov/min) podem ser benéficas. 
Evitar frequências altas pois promovem redução da pressão de perfusão coronariana, diminuição da pré-carga cardíaca, diminuição do DC e da função do VD, aumento da pressão intratorácica e redução do retorno venoso.
Evitar ventilação por máscara facial, pois grande parte do ar vai para o estomago, aumentando a pressão intragástrica e aumentando o risco de regurgitação do conteúdo gástrico, caso este possua conteúdo.
C (Circulation): Suporte circulatório
A parada cardíaca caracteriza-se pela ineficiência do coração em bombear sangue para os tecidos e mantê-los perfundidos. A preocupação inicial do reanimador deve ser a de permitir a manutenção da perfusão dos tecidos, de maneira artificial, até que a eficiência da bomba cardíaca seja restabelecida.
A diferença entre a pressão arterial média e a pressão intracraniana é a pressão de perfusão cerebral; a manutenção adequada da função e do fluxo sanguíneo cerebral depende diretamente da pressão de perfusão cerebral.
A diferença entre a pressão diastólica aórticae a pressão do átrio direito determina a perfusão do miocárdio. Estudos demonstram que o sucesso ao retorno da circulação espontânea depende de pressão de perfusão miocárdica suficientemente alta. A compressão da parede torácica produz compressão direta do coração e aumento da pressão intratorácica. O grau de compressão da parede torácica tem grande impacto na quantidade de sangue que flui da caixa torácica; no momento de descompressão o retorno venoso para o coração direito aumenta, ocorrendo, simultaneamente, diminuição da PIC. A diminuição da PIC é o resultado direto da transferência da pressão através da espinha torácica para o líquido cerebroespinhal e aumento da drenagem venosa das veias para o plexo paraespinhal, resultando no aumento do retorno venoso para o coração através da veia jugular.
Massagem cardíaca externa; compressão torácica -> não necessariamente estou comprimindo o coração necessariamente;
Ideal 80 a 120 compressões por minuto.
Compressão do tórax provoca o aumento da pressão torácica que é transmitida a todas as estruturas vasculares intratorácicas, acarretando gradiente de pressão em relação às estruturas extratorácicas. Quando a pressão sobre o tórax é desfeita, a pressão intratorácica atinge valores inferiores a pressão venosa e o sangue flui dos vasos extratorácicos para o tórax.
Deve ser realizada de maneira contínua e ininterrupta; quando for necessário interrompê-la, esse tempo não deve ultrapassar 10s. Interrupções superiores a esse tempo promovem diminuição da pressão intratorácica, pressão intravascular e pressão de perfusão coronariana. Para que isso não ocorra, durante o procedimento de RCP, a auscultação de sons cardíacos deve ser realizada simultaneamente com a palpação de pulso periférico, minimizando o tempo de suspensão da compressão torácica.
Em cães de porte médio a grande: mãos devem ser posicionadas paralelas uma sobre a outra, sobre o tórax, na altura da sexta costela, utilizando-se o peso do próprio corpo para produzir força de compressão. 
Para animais com peso entre 7-10kg: compressão deve ser realizada posicionando-se uma ou as duas mãos diretamente sobre o ápice do coração, entre o quarto e sexto espaço intercostal ligeiramente dorsal à junção costocondral.
Cães com menos de 7kg e gatos: os dedos de uma mão devem ser colocados em um lado da caixa torácica e o dedo polegar no outro lado; as compressões com as pontas dos dedos devem ser evitadas.
Devem-se realizar de 80 a 100 compressões torácicas externas por minuto, numa relação de 1:1, ou seja, o tempo de compressão deve ser o mesmo tempo de relaxamento de forma ininterrupta, não sendo suspensa nem mesmo para a realização de ventilação, a qual deve ser simultânea à MCE.
Ao mesmo tempo pode-se realizar compressão abdominal para aumentar o retorno venoso e o fluxo coronariano, o que é essencial ao bom resultado da reanimação. 
Massagem cardíaca interna: Toracotomia entre o 5° e 7° espaço intercostal esquerdo, seguida de pericardiotomia.
Como a MCE tem maior facilidade, há preferência de se iniciar a reanimação sempre com o tórax fechado, optando-se pela massagem cardíaca interna (MCI) por meio da toracotomia, apenas quando a primeira é ineficaz.
Indicações
-doença do espaço pleural (ruptura diafragmática, pneumotórax/ efusão pleural);
-Massagem externa ineficaz (após 2 a 5 min);
-defeito na parede torácica; comprometimento do gradiente de pressão normal;
-tamponamento cardíaco; algo comprimindo o coração e impedindo o funcionamento do coração efusão pericárdica ou massas torácicas;
Não somente as lesões nas vísceras internas depõem contra a MCE, mas estudos demonstram superioridade hemodinâmica e de sobrevivência da MCI, relatando valores maiores de DC, fluxo sanguíneo coronariano, carotídeo e cerebral, aumentando, consequentemente, o índice de sucesso da RCP.
Para realizar a MCI é necessário toracotomia no 5° espaço intercostal esquerdo, seguida de pericardiotomia. Nesse caso, indica-se a apreensão do saco pericárdico com pinças teciduais de allis para que se possa realizar a pericardiotomia em T. A linha horizontal do T deve ser paralela e ventral ao nervo frênico, e a linha vertical compreende uma linha imaginária que vai do ponto médio da cintura cardíaca até o ápice do órgão. A incisão vertical mediana do pericárdio também é sugerida como meio para pericardiotomia de emergência. 
Para realizar a MCI, tem sugerido o clampeamento da aorta descendente, caudal ao coração, aumentando dessa maneira os fluxos sanguíneos cerebral e coronariano. Uma alternativa a essa técnica é exercer pressão delicada com um dedo sobre a aorta descendente, caudal ao coração, enquanto se realiza MCI com os dedos remanescentes da mesma mão. Independente da técnica, o tempo de obstrução não deve exceder 10 min, liberando-o lentamente.
-recuperação não é necessariamente melhor
D (desfibrillation): desfibrilação
A fibrilação ventricular é um excitação ventricular desorganizada, da qual resultam contrações miocárdicas inadequadas, levando a falência da bomba cardíaca. A perda repentina do DC leva à isquemia tecidual generalizada, tornando o cérebro e o miocárdio os órgãos mais intensamente afetados. A fibrilação ventricular pode assumir várias manifestações, desde aspecto mais fino com baixa amplitude e completa desorganização, ou cursar com alta amplitude e completa desorganização, ou cursar com alta amplitude e aparência mais ordenada.
A desfibrilação é definida como o termino da fibrilação ventricular que ocorre após a aplicação de um choque elétrico, despolarizando as células miocárdicas. Quanto mais precocemente identificada a fibrilação ventricular, maiores serão as chances de sucesso na resposta à desfibrilação. 
Dois tipos de desfribiladores: os bifásicos que são efetivos em reverter a fibrilação em humanos, com baixos níveis de energia e os monofásicos que necessitam de uma carga maior para o mesmo efeito.
Sobre as pás do desfibrilador, devem-se aplicar gel condutível ou adesivos próprios para esse fim. O animal deve ser colocado em decúbito dorsal/ decúbito lateral direito e as pás do desfibrilador, posicionadas de cada lado do tórax. O operador não deve ter contato com o animal, a mesa e os eletrodos do ECG. 
A massagem cardíaca deve ser reiniciada e realizada por pelo menos 2 min após a administração do choque, para então se realizar a avaliação do ritmo cardíaco e a necessidade de choque adicional. 
Manobras adicionais
Visam melhorar o débito cardíaco e circulação em órgãos vitais;
Torniquete ou compressão abdominal;
Bandagem compressiva dos membros;
Clamp aórtico (MCI): evitar que no momento da contração o sangue vá para o corpo priorizando o cérebro e miocárdio;
Suporte avançado para a vida
Consiste na administração de fármacos, interpretação do ECG e desfibrilação elétrica (no livro está dentro de suporte básico para a vida);
Fibrilação ventricular
Desfibrilação elétrica:
-2 a 10 J/kg (externa) e 0,2 a 1 J/ kg (interna);
Golpe pré - cordial; pancada no tórax;
Desfibrilação química:
-Amiodarona 5 mg/kg; pode ser capaz reverter, mas a melhor forma é a desfibrilação elétrica; 
Vias de administração dos fármacos
Venosa central: é a de preferência, tem ação mais rápida do fármaco, a mais usada é a jugular; 
Intraóssea (IO): os pontos incluem crista da tíbia, a fossa trocantérica femoral e a extremidade proximal do úmero;
Venosa periférica;
Intratraqueal (IT); fácil acesso, até mais rápida do que a venosa periférica – uso de atropina e adrenalina – sonda uretral passa por dentro do tubo traqueal administração; dobra – se a dose;
Intracardíaca: deve ser utilizada somente no caso de toracotomia, em que se visualiza diretamente o coração. Tal recomendação deve-se a dificuldade de injeção às cegas no ventrículo esquerdo. Podem resultar em numerosas complicações, entre elas lacerações de vasos coronarianos, isquemia de miocárdio, hemorragias, arritmias e pneumotórax.
Utilizar cateter de grande diâmetro;
IT: dobrar a dose, em 5 – 10 ml de água para injeção ou NaCl 0,9%;
Veia periférica: administração 5 a 20ml bolus de fluido IV e elevar o membro (facilitar a distribuição do fármaco);
Administração de fluidos na RCPC
A fluidoterapia de choque, 90 mL/kg para cães e 45 ml/kg para gatos só deve ser administrada se o paciente já se apresentava hipovolêmico antes da parada cardiorrespiratória. Caso contrário, em pacientes normovolêmicos, o volume recomendado de fluidos cristaloides IV é de 20ml/kg para cães e 10ml/kg para gatos. A administração de grandes quantidades de fluidos durante a RCPC deve ser evitada, pois pode reduzir a pressão de perfusão coronariana (PPC) em virtude do aumento da pressão do átrio direito em relação à pressão aórtica.
No caso em que há necessidade de administração de coloide, a dose IV de hidroxietilamido ou plasma é de 20ml/kg/dia para cães e 5 a 10 ml/kg/dia para gatos. Além disso, o hidroxietilamido pode ser administrado na forma de bolus intravenoso durante o procedimento de RCP na dose de 5ml/kg para cães e 2 a 3 ml/kg para gatos.
Da mesma forma, a solução salina hipertônica a 7,4% tem sido associada a maior indicie de sobrevivência quando comparada ao NaCl 0,9% nos casos de fibrilação ventricular. A dose recomendada é de 4ml/kg, administrada por IV lentamente em 5 min.
Adrenalina
É um agonista adrenérgico misto, com ação em receptores alfa e beta. Sua ação β1-agonista produz aumento da contratilidade do miocárdio, da FC, do automatismo do miocárdio e do consumo de O2 por ele. A ação β2-agonista promove relaxamento da musculatura lisa, vasodilatação periférica, hipotensão sistêmica e dilatação brônquica. Durante a manobra de RCP sua administração é indicada em virtude dos efeitos de estimulação dos receptores α2-adrenérgicos, produzindo vasoconstrição arterial periférica, aumentando, consequentemente, a pressão de perfusão cerebral e coronariana. O efeito α2, que produz vasoconstrição arterial periférica, supera o efeito β2-agonista que produz hipotensão. Nesse caso, ocorre aumento da resistência vascular periférica e da PA, direcionando o fluxo sanguíneo para o cérebro, coração e pulmões. O efeito α1-agonista pode ser prejudicial ao miocárdio, por aumentar a demanda de O2 e produzir vasoconstrição arteriolar intramiocárdica, levando à redução de perfusão do músculo cardíaco.
É o fármaco de eleição para iniciar o procedimento de RCP. Deve ser administrado em bolus na dose de 0,1 – 0,2 mg/Kg/IV ou 0,03 – 0,1 mg/Kg (IT e IL – intralingual), diluído em 5 a 10 ml de água para injeção, a cada 3 a 5 min. Quando não se obtem o efeito desejado, mesmo repetindo a dose, deve-se utilizar vasopressina ou aumentar a dose de adrenalina para 0,1 mg/kg IV. Há recomendação do uso de uma dose de adrenalina IV, seguida de uma dose de vasopressina IV, somente para então repetir ou aumentar a dose de adrenalina.
Vasopressina
Peptídeo não adrenérgico endógeno que produz vasoconstrição periférica, coronariana e renal. Na dose de 0,2 a 0,8U/kg IV ou 0,4 a 1,2U/kg IT estimula a musculatura lisa vascular, causando vasoconstrição. Melhora a perfusão cerebral por produzir dilatação dos vasos cerebrais e promove menos vasoconstrição coronária e renal do que tecidos periféricos, resultando em desvio do sangue para o SNC e coração.
Estudos mostram que é de melhor escolha que a adrenalina nos casos de assistolia, mas nos casos de fibrilação ventricular e taquicardia não houve diferenças. 
As doses iniciais de vasopressina podem ser repetidas a cada 3 a 5 min ou pode ser alternada com adrenalina a cada 3 a 5 min.
Atropina
É um anticolinérgico parassimpatolítico que atua nos receptores muscarínicos, promovendo aumento da FC e resistência vascular sistêmica. Como é vagolítico, é mais efetivo no tratamento de assistolia por estimulação vagal. Aumenta a automaticidade do nodo sinoatrial e a condução do novo atrioventricular. Embora não exista nenhum estudo que comprove a eficácia da atropina nos casos de assistolia, alguns autores recomendam seu uso. A dose é de 0,04mg/kg e se não houver o efeito desejado pode ser repetida a cada 3 a 5 min, no máximo por 3 vezes.
Amiodarona
É um antiarrítmico de classe II, com efeitos sistêmicos. Induz prolongamento de duração do potencial de ação das células do miocárdio e do período refratário por alterar os canais de Na, Ca e K, além da inibição não competitiva α e β-adrenérgica. É o fármaco de escolha para tratamento da fibrilação ventricular refratária à lidocaína e/ou desfibrilação elétrica. A lidocaína e a amiodarona são indicadas para o tratamento de fibrilação atrial, taquicardia ventricular de qualquer origem e nos casos de fibrilação ventricular refratária às compressões torácicas, desfibrilação e administração de fármacos vasopressores. A dose é de 5 mg/kg IV ou IO, administrada em 10 min; a dose de 2,5mg/kg pode ser repetida em 3 a 5 min.
Indicado em casos de bradicardia grave pré e pós parada cardíaca;
Se assistolia usa adrenalina;
Efeito anticolinérgico;
Dose: 0,025 a 0,044mg/kg;
Lidocaína
Agente antiarrítmico que estabiliza as membranas das células por bloqueio dos canais de Na e também por atuar como AL. Apresentou menores resultados de retorno espontâneo à circulação e maior incidência de assistolia após desfibrilação, quando comparada com a amiodarona. A utilização não é recomendada para o tratamento da fibrilação ventricular nos casos em que a desfibrilação elétrica será realizada, pois a lidocaína pode dificultar a desfibrilação elétrica por aumentar o limiar de desfibrilação e diminuir a automaticidade do miocárdio (diminui a excitabilidade da célula cardíaca). Já para casos de arritmia ventricular após a reanimação, poderá ser benéfica e deverá ser considerada se a administração de amiodarona não for possível. Dose: 2 a 4 mg/kg IV ou IO; para IT a dose deve ser aumentada em 2 a 2,5 vezes e diluída em água estéril. Em gatos a dose é de 0,2mg/kg IV, IO ou IT. Bolus ou infusão contínua;
Bicarbonato de sódio
Uso somente nos casos de sobredose de agentes antidepressivos tricíclicos, severa acidose metabólica preexistente e hipercalemia grave. Para essas condições pode ser administrado na dose de 0,5mEq/kg IV. O melhor tratamento para a acidose respiratória e a acidose metabólica que ocorrem durante parada cardiorrespiratória é maximizar a ventilação e a perfusão. Pode inativar catecolaminas que estão sendo administradas simultaneamente, além de causar hipernatremia, hiperosmolaridade, alcalose extracelular, diminuição da resistência vascular periférica, desvio da curva de oxiemoglobina para a esquerda e diminuição da liberação de O2 pela hemoglobina.
Cálcio
Apesar de ser essencial à contração do miocárdio e ter sido preconizado durante muito tempo no tratamento de emergências cardíacas, as evidencias do sucesso são escassas. Pode ter efeitos deletérios, especialmente nas áreas isquêmicas do cérebro e do coração, e há evidencias de que a inibição do acumulo de Ca intracelular pode ser mais benéfica que o aumento de sua concentração.
Atualmente, as indicações para uso são limitadas a pacientes com hipocalcemia ou hipercalemia comprovadas ou que estejam sob doses excessivas de bloqueadores dos canais de Ca. Nestes casos utiliza-se gluconato de Ca a 10% na dose de 0,5 a 1,5 ml/kg IV lentamente.
Sulfato de Magnésio
A deficiência de Mg pode resultar em alterações da despolarização, repolarização e anormalidades na homeostase de K e Na, além de afetar o tônus vascular. A administração pode ser benéfica para o tratamento de arritmias ventriculares refratárias, incluindo fibrilação ventricular e taquicardia ventricular. A diminuição da concentração intracelular de Mg aumenta a excitabilidade do miocárdio, potencializando arritmias ventriculares. A dose durante a RCP é de 0,15 a 0,3mEq/kg IV lentamente durante 10 min, podendo ser repetida até a dose máxima de 0,75mEq/kg/dia.
Monitoração constante
Auscultação;
Oxímetro de pulso;
ECG;
Capnografia; avaliar prognóstico do animal ideal = apresentar ETCO2 alta está ocorrendo eliminação de CO2 quer dizer que o fluxo sanguíneo foi estabelecido; acima de 35 e 40;
Suporte prolongado para a vida
Refere-se ao períodoapós o retorno da circulação espontânea e as medidas necessárias de suporte para promover perfusão, circulação e oxigenação, bem como, tratar outras condições;
A parada respiratória ou cardiorrespiratória pode ocorrer após RCP realizada com sucesso em pequenos animais. Por isso deve-se: monitorar, dar suporte a todos os sistemas orgânicos e adotar outras medidas necessárias para manter normocapnia, normoxia e pressão adequada;
Considerar uso de vasopressores, inotrópicos positivos e manitol (fármaco diurético potente de eleição para tratar edema cerebral (déficit de função, perda da consciência, diferente diâmetro de pupila– independente da causa);
A suplementação de O2 deve ser realizada nos casos de ventilação espontânea inadequada, por meio de cateter nasal ou mascara facial. Inicialmente oxigênio 100%, depois reduzir para 60%. Se a continuação da ventilação assistida ou mecânica for necessária, a hemogasometria arterial e a pressão arterial invasiva ou a pressão arterial sistólica não invasiva devem ser monitoradas continuamente.
Administrar fluidoterapia IV cuidadosamente. As soluções cristaloides não devem ser administradas na dose de coque, a menos que o paciente tenha apresentado choque hipovolêmico anteriormente à parada cardiorrespiratória. Para melhorar a perfusão periférica e o DC, podem-se administrar soluções coloides, como o amido hidroxietílico (5 a 10ml/kg IV para cães e 2 a 3 ml/kg IV em gatos. Se o coloide não melhorar o DC, a PA e a perfusão periférica, considerar administração de fármaco inotrópico positivo (dobutamina ou dopamina) ou vasopressor. A perfusão periférica deve ser avaliada pela concentração sérica de lactato, DU, TPC e temperatura retal e periférica.
Dopamina:
Caso a dobutamina não apresente o efeito desejado, a dopamina deve ser considerada.
Estimula os receptores adrenérgicos do sistema nervoso simpático promovendo aumento da frequência e débito cardíacos e da pressão arterial; dose dependente:
Entre 5 e 10 mcg/kg/ minuto: ação predominantemente β-adrenérgico com aumento do débito cardíaco e ação discreta na PA e FC;
Entre 10 a 20 ação predominantemente α- adrenérgica com vasoconstrição sistêmica e aumenta a PA;
Dobutamina:
Agente inotrópico;
Estimula diretamente os receptores β1 do coração, aumentando a contratilidade do miocárdio e o volume de ejeção;
Indicada em pacientes com baixo débito cardíaco e volemia normal, já que aumenta o DC sem causar vasoconstrição excessiva (insuficiência cardíaca e choque cardiogênico);
Dose: 2 a 20 mg/kg/ minuto (infusão contínua com glicose);
Nas situações em que o paciente ainda estiver hipotenso (após fluidoterapia), mas com contratilidade cardíaca normal, a administração de fármacos vasopressores (adrenalina, vasopressina ou noradrenalina) via intravenosa pode ser benéfica para aumentar a PA e o DC, mas com cuidado para não causar vasoconstrição intensa.
Noradrenalina: potente vasoconstritor inotrópico, com efeito misto em receptores adrenérgicos α e β, sendo indicada aos pacientes com hipotensão com volume circulante normal, os quais já foram tratados com dopamina. A contratilidade, o consumo de O2, a FC e o volume sistólico aumentam após a administração desse agente.
Os quadros de disfunção neurológica podem ser observados em cães e gatos após a RCP; as anormalidades clinicas desaparecem em 24 a 48h após, assim os pacientes devem ser mantidos hospitalizados por, no mínimo, 48h.
Como medida para evitar o aumento do requerimento de O2 cerebral, a temperatura corporal deve ser rigorosamente monitorada, visto que os casos de hipertermia são comuns nos pacientes que apresentam crises convulsivas após RCP
Sempre manter
Monitoração contínua;
Suplementação de oxigênio;
Monitorar produção urinária;
Acomodar o paciente em local tranquilo e bem ventilado;
Suporte ventilatório, quando usar? (1) cirurgia torácica – perda da pressão negativa do tórax – em casos de hérnia diafragmática (2) planos anestésicos profundos – diminui a efetividade da musculatura respiratória e a diminuição da função dos quimiorreceptores - apneia (3) apneia por qualquer motivo – baseado em saturação de oxihemoglobina (estar acima de 90%) e ETCO2 (estar até 60 normal 35 – 45 mmhg – aumento de CO2 que estimula a respiração); intervir sempre que a saturação de O2 baixar e o paciente que cursa com ETCO2 alto;
Como ajustar o respirador, quais os parâmetros: (1) relação inspiração e espiração – inspiração tem que ser mais curto – redução do tempo de pressão positiva na cavidade torácica 1:2 ou 1:4 (2) pressão inspiratória – primeiro parâmetro para ajustar 10 a 20 cm H2O cuidado com o barotrauma (3) frequência respiratória – FR do animal – ou pela ETCO2 varia mais rápido do que a saturação de O2 (demora mais a cair e consequentemente, demoraria mais a ajustar a FR (4) volume – varia de 10 a 15ml/ kg (atualmente 8ml/kg);