Tonturas e vertigem

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TONTURA 
A tontura é um sintoma inespecífico usado para descrever várias sensações comuns que incluem 
vertigem, pré-síncope, sensação de desmaio iminente, desmaio e desequilíbrio. 
Vertigem se refere a uma sensação de giro ou outro movimento que pode ser fisiológica, 
ocorrendo durante ou após uma rotação sustentada da cabeça, ou patológica, devido a uma 
disfunção vestibular 
• A vertigem é um sintoma de movimento ilusório. A vertigem também pode ser uma 
sensação de oscilação ou inclinação. Alguns percebem o movimento próprio, enquanto 
outros percebem o movimento do ambiente. 
• A vertigem é o sintoma predominante da disfunção vestibular 
Síncope é definida como perda transitória da consciência secundária à hipoperfusão cerebral 
difusa e caracterizada por início súbito, curta duração e recuperação completa e espontânea. 
• Síncope é a perda transitória da consciência e do tônus muscular de curta duração, de 
caráter súbito, autolimitado e com recuperação espontânea, secundária a distúrbios que 
causam hipoperfusão cerebral transitória. 
• Na pré-síncope há ocorrência dos sintomas sem a síncope subsequente 
• Síncope é um sintoma que se apresenta com perda abrupta, transitória e completa da 
consciência associada à incapacidade de se manter o tônus postural, com recuperação 
rápida e espontânea. O mecanismo presumido da síncope é a hipoperfusão cerebral 
Os pacientes podem apresentar episódios de síncope ou pré-síncope, ou ambos os tipos de 
episódios em ocasiões diferentes. 
• A síncope é uma perda transitória e autolimitada de consciência causada por um fluxo 
transitório, autoterminado e inadequado de nutrientes para o cérebro. Os episódios de 
síncope podem ou não ser precedidos por sintomas prodrômicos 
• A pré-síncope (ou quase síncope) é uma manifestação clínica que sugere uma síncope 
iminente, ocorrendo frequentemente em conjunto com um conjunto semelhante de 
sintomas prodrômicos*, refletindo as mesmas condições que podem levar à síncope no 
mesmo indivíduo em outros momentos. 
 
*tontura, sensação de instabilidade, sensação de estar quente ou frio/úmido, sudorese, palpitações, Náuseas, 
vômitos ou desconforto abdominal inespecífico, palidez relatada por outros, "desfoque" visual 
ocasionalmente evoluindo para escurecimento temporário ou "esbranquiçamento" da visão, Diminuição da 
audição e/ou ocorrência de sons incomuns (particularmente um ruído “assobiante”) 
 
Labirintite 
 
Muitas das doenças que geram tontura acabam equivocadamente ganhando a alcunha de 
“labirintite”. Isso é um vício de linguagem médico e deve ser evitado. 
• A “real” labirintite trata­-se de um quadro infeccioso agudo do labirinto (usualmente 
bacteriano, podendo também ser viral) secundário a uma mastoidite, otite ou meningite 
complicada, havendo extensão do processo infeccioso ao labirinto gerando crise de 
vertigem aguda e duradora, associado a sintomatologia do quadro infeccioso 
adjacente (febre, cefaleia, rigidez de nuca, dor auricular, hipoacusia, queda do estado 
geral etc). 
• É um quadro que se resolve tratando a infecção (antibiótico, por exemplo, nos quadros 
bacterianos). 
• A “real” labirintite é extremamente rara, sendo encontrada em uma pequena minoria dos 
quadros de tontura. 
• Logo, é um termo que deve ser usado com cuidado e abolido como sinônimo de 
qualquer tontura 
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Entendendo a origem da tontura 
 
Quando o paciente refere sentir “tontura”, é importante detalharmos tal queixa na anamnese, 
visando classificá-la em um dos tipos a seguir: 
• Vertigem: é a tontura rotatória, na qual o paciente tem a sensação de que ele ou o ambiente 
estão girando. É acompanhada de instabilidade, náuseas e vômitos. 
• Desequilíbrio: dificuldade em ficar de pé e em caminhar; pode haver quedas. 
• Pré-síncope: sensação de escurecimento visual, “quase desmaio” e desfalecimento. 
• Tontura inespecífica: mal-estar com descrição vaga, sem se encaixar nos tipos anteriores 
Etiologias 
• disfunção vestibular periférica (40%); 
• lesão vestibular central do tronco cerebral (10%); 
• distúrbio psiquiátrico (15%); 
• outros problemas, como pré-síncope e desequilíbrio (25%); 
• Diagnóstico permanece incerto (10%) 
 
Na maioria das vezes, ao se referirem a uma tontura, os pacientes descrevem sensações 
distintas que ocorrem em sua cabeça. Entretanto, uma minoria de pacientes se referem a 
tontura para relatar ao médico uma sensação de desequilíbrio. 
• Dessa forma, uma primeira e importante distinção é se a tontura que se está lidando está na 
cabeça ou nas pernas (desequilíbrio) 
As tonturas na cabeça podem ser divididas didaticamente da seguinte forma: 
1. tontura de origem clínica/cardiológica (lipotimia ou clínica sistêmica, com sensação de 
fraqueza e mal­estar); 
2. vertigem (com sensação de rotação ou de oscilação/balanço); 
3. sensações cefálicas inespecíficas e situações especiais 
Vertigem é definida como alteração da percepção do espaço ou de movimento de si mesmo ou 
do ambiente, e pode ter caráter rotatório ou oscilatório. 
• Os pacientes muitas vezes apresentam vertigem como uma ilusão de movimento; alguns 
interpretam isso como movimento próprio, outros como movimento do ambiente. 
• A percepção mais comum é uma sensação de rotação; os pacientes também podem 
usar termos como "girar", "inclinar" ou "oscilar" (ocilopsia) 
• Oscilopsia: ilusão visual de movimento ambiental de vaivém e visão turva sempre que a 
cabeça está em movimento, é uma manifestação de um RVO prejudicado. 
• No relato espontâneo, a informação de girar ou rodar deve ser valorizada, e, por exemplo, 
o paciente pode fazer sinal com o dedo indicador ou a mão de que as coisas rodam 
• A falta de sensação de giro não pode ser usada para excluir doença vestibular, dada 
a dificuldade que muitos pacientes têm em expressar em palavras sua experiência de tontura 
• A anamnese deve ser incisiva para saber se realmente a sensação visual e sensitiva é de 
uma rotação, que, para entendimento do paciente, pode ser comparada com a sensação de 
estar em um carrossel ou gira-gira de parque de diversões, ou de oscilação, como em 
um barco navegando, por exemplo. 
 
 
O segundo passo é a caracterização da vertigem quanto a sua duração, (segundos, minutos ou 
horas), seu padrão de instalação e evolução (paroxística recorrente ou contínua), sintomas 
associados (náuseas e vômitos, sintomas auditivos) e desencadeantes 
• Náuseas e vômitos são típicos da vertigem aguda, a menos que sejam leves ou muito 
breves, como na VPPB. 
• A vertigem nunca é um sintoma permanente e contínuo (mais de algumas semanas). 
Mesmo quando a lesão vestibular é permanente, o sistema nervoso central adapta-se ao 
defeito, de modo que a vertigem desaparece ao longo de dias ou semanas. 
• A vertigem constante que dura meses não é vestibular (embora o desequilíbrio constante 
possa ser). 
• A tontura constante que dura meses geralmente é psicogênica e não vestibular. 
• No entanto, o médico deve deixar claro o que o paciente entende por "constante". Alguns 
pacientes que afirmam ter tonturas constantes durante meses, na verdade, querem dizer 
que têm uma suscetibilidade constante a tonturas episódicas frequentes; isso pode ser um 
problema vestibular. 
Uma categorização útil divide os pacientes com vertigem: 
• vertigem aguda prolongada grave (ex. neurite vestibular, AVC); 
• ataques espontâneos recorrentes (ex., doença de Ménière, enxaqueca vestibular); 
• ataques recorrentes desencadeados por posição (vertigem posicional paroxística benigna); 
e 
• ataques crônicos persistentes de tontura (por exemplo, ataxia psicogênica e cerebelar) 
 
• A vertigem posicional e a pré-síncope postural são duas condições comuns que são 
frequentemente confundidas. A chave para o diagnóstico é determinar se a tonturapode ser 
provocada por manobras que alteram a posição da cabeça sem reduzir a pressão arterial ou 
diminuir o fluxo sanguíneo cerebral. 
• Toda vertigem piora com o movimento da cabeça 
 
• A presença de nistagmo sugere que tontura é vertigem. O nistagmo representa a 
manifestação física da queixa de vertigem do paciente. A presença de nistagmo ajuda a 
confirmar que a queixa do paciente é vertigem, e não uma forma alternativa de tontura. Sua 
ausência não exclui vertigem. 
• Instabilidade postural: comum que pacientes com vertigem tenham dificuldade em manter 
a postura ereta e estável ao caminhar, ficar em pé e até mesmo sentar-se sem apoio, 
principalmente quando os sintomas são agudos. 
• Equilíbrio prejudicado sem vertigem: manifestação comum de perda vestibular bilateral 
aguda simultânea, como aquela que ocorre com a toxicidade do antibiótico 
aminoglicosídeo. A maioria dos pacientes com perda vestibular bilateral apresenta 
oscilopsia durante o movimento passivo da cabeça, como ao caminhar ou andar de carro 
em terrenos acidentados. O desequilíbrio é mais acentuado no escuro, quando as pistas 
visuais para a posição no espaço não estão disponíveis. 
 Pré-síncope é o sintoma prodrômico de desmaio ou quase desmaio: 
• Geralmente dura de segundos a minutos e é frequentemente reconhecido pelo paciente 
como "quase desmaio" ou "quase desmaio" 
• O relato é de sensação de mal--estar generalizado associado a sensação de turvação ou 
escurecimento visual com atordoamento dos sentidos, podendo vir associado a palidez, 
sudorese e palpitações. 
• Os pacientes também podem relatar tontura, sensação de calor, sudorese, náusea e visão 
turva, ocasionalmente evoluindo para cegueira. 
• A observação de palidez por observadores geralmente indica pré-síncope. 
• A pré-síncope geralmente ocorre quando o paciente está em pé ou sentado e não em 
posição supina (neste último caso, deve-se suspeitar de arritmia cardíaca e não de 
hipotensão). 
• O paciente relata sensação usualmente breve (segundos a 1 ou 2 minutos) e apresenta 
alívio dos sintomas após se sentar, deitar ou cessar a atividade física que estava realizando. 
• A etiologia e a avaliação da pré-síncope são as mesmas da síncope. Hipotensão ortostática, 
arritmias cardíacas e ataques vasovagais são algumas das causas mais comuns 
 A tontura de origem clínica sistêmica trata--se de sensação de mal--estar generalizado com 
sensação de peso e incômodo na cabeça e atordoamento, podendo ter padrão flutuante durante o 
dia com períodos melhores e piores: 
• Pode ocorrer em diversas situações clínicas como febre, descompensação pressórica ou 
glicêmica, desidratação, desnutrição, intoxicações medicamentosas, polimedicação, 
intoxicação exógena, náusea por motivos gastrointestinais, entre outros. 
Tontura inespecífica 
Sensações cefálicas inespecíficas se referem ao relato de sensações incongruentes ou muito 
abstratas como a de oco na cabeça, de flutuação ou pisar em ovos, inquietude dentro da cabeça 
ou algo que atordoa por dentro, parestesias de couro cabeludo etc 
• Distúrbios psiquiátricos podem ser a principal causa de tontura inespecífica em alguns 
casos (depressão, TAG, T. do pânico, T. Personalidade, somatização) 
• Em embora possa estar relacionado a patologias de fundo psiquiátrico, pode simplesmente 
refletir uma inabilidade do paciente em descrever seus sintomas (usar exemplos para 
que o paciente possa descrever o que sente a partir de sensações conhecidas). 
• Situações psiquiátricas somente serão consideradas após exclusão de outras etiologias 
Outras situações especiais são a oscilopsia e a cinetose: 
• Oscilopsia se caracteriza pela visualização de objetos em movimento ou do ambiente em 
movimento, e ocorre por falha do reflexo vestíbulo--ocular ou pela presença de nistagmo. 
• A cinetose é definida pela sensação de tontura, náusea e, às vezes, vômito, desencadeados 
pela divergência de informações sensoriais (visual e labiríntica) que ocorre quando um 
indivíduo está em um veículo em movimento 
A tontura que ocorre nas pernas se refere à sensação de desequilíbrio: 
O desequilíbrio pode resultar de neuropatia periférica, distúrbio musculoesquelético que interfere 
na marcha, distúrbio vestibular, distúrbio cerebelar e/ou espondilose cervical 
• Pode ocorrer por fatores biomecânicos ortopédicos como artrose articular avançada e 
desvios graves da coluna, secundário a lesões vestibulares periféricas ou centrais, ataxia 
cerebelar ou sensitiva, parkinsonismo, síndrome piramidal ou neuropatia periférica. 
• Pergunte sobre sintomas de distúrbios neurológicos e de marcha, especialmente aqueles 
sugestivos de parkinsonismo, incoordenação cerebelar ou neuropatia periférica 
 
 
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Abordagem do paciente com tontura 
1. É perigosa (p. ex., arritmia, AIT/AVC)? 
2. É vestibular? 
3. Se vestibular, é periférica ou central? 
A primeira etapa é delinear com mais exatidão a natureza do sintoma: 
Nos distúrbios vestibulares, os sintomas físicos dependem de a lesão ser uni ou bilateral e aguda 
ou crônica. 
• A vertigem, uma ilusão de que a própria pessoa ou o ambiente está se movimentando, 
implica assimetria dos impulsos vestibulares vindos de ambos os labirintos ou em suas 
vias centrais e, em geral, é aguda. 
• A hipofunção vestibular bilateral simétrica causa desequilíbrio, mas não vertigem. 
Devido à ambiguidade dos pacientes ao descreverem seus sintomas, o diagnóstico baseado 
simplesmente na característica do sintoma não costuma ser confiável. Assim, pergunte sobre: 
• É o primeiro ataque? 
• Qual a duração deste e de episódios prévios? 
• Fatores desencadeantes? 
• Há sintomas associados? 
Duração da tontura: 
• Tontura breve (segundos): vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) e 
hipotensão ortostática 
• Tonura de duração longa (horas): Crises de vertigem enxaquecosa e doença de Ménière 
• Tontura de duração intermediária (minutos): ataques isquêmicos transitórios da 
circulação posterior (embora a enxaqueca e várias outras causas também sejam possíveis) 
Os sintomas associados a vertigem podem ser úteis para distinguir lesões vestibulares periféricas 
de causas centrais. 
• Perda auditiva unilateral e outros sintomas auriculares (dor, pressão, plenitude na 
orelha) apontam para uma causa periférica. 
• Como as vias auditivas tornam-se rapidamente bilaterais quando entram no tronco 
encefálico, é improvável que as lesões centrais causem perda auditiva unilateral (a 
menos que a lesão se situe perto da zona de entrada da raiz do nervo auditivo). 
• Sintomas como visão dupla, dormência e ataxia de membro sugerem lesão do tronco 
encefálico ou cerebelar. 
Exame neurológico 
O foco particular deve ser na avaliação dos movimentos oculares, da função vestibular e da 
audição. 
• Dormência, fraqueza, comprometimento pronunciado da marcha, diplopia e disartria 
apontam para uma etiologia central da vertigem. Contudo, a sua ausência não exclui 
uma etiologia central 
Movimento ocular 
• Deve-se observar a amplitude dos movimentos oculares e se são iguais em ambos os 
olhos. 
• Os distúrbios periféricos dos movimentos oculares (p. ex., neuropatias cranianas, 
fraqueza de músculo ocular) em geral são desconjugados (diferentes em cada um dos 
olhos). 
• Deve-se verificar o fenômeno de “perseguição” do olhar (capacidade de acompanhar um 
alvo em movimento) e as sacadas (capacidade de olhar para trás e para frente 
acuradamente entre dois alvos) 
Problemas no fenômeno de perseguição ou sacadas inacuradas (dismétricas) em geral 
indicam patologia central, quase sempre envolvendo o cerebelo 
• Alterações das sacadas oculares não são esperadas em lesões periféricas 
• No teste de perseguição, limitação da capacidade de manter o olhar conjugado ou 
surgimento de diplopia apontam parauma possível causa central ou paralisia de nervos 
oculomotores 
O alinhamento dos dois olhos pode ser verificado com um teste de oclusão alternada: 
• Cover test ou teste de oclusão alternada dos olhos: ao ocluir de forma alternada e 
seguidas vezes cada olho, ocorre supressão da fixação visual no olho ocluído e, ao ser 
descoberto, nota-se um desvio vertical seguido de movimento de refixação da órbita recém-
descoberta no plano vertical para cima ou para baixo. 
• Um desalinhamento vertical pode indicar uma lesão de tronco encefálico ou cerebelar 
Pesquisa-se a presença de desvio skew pelo teste de oclusão alternada de cada um dos olhos 
no paciente com síndrome vestibular 
• desvio skew: desalinhamento ocular vertical (um olho fica mais elevado que o outro) e na 
ausência de paresia de músculos extraoculares 
• Pacientes com desvio skew mantêm o mesmo desalinhamento, independente da direção do 
olhar. 
• Desvio skew pode ser encontrado em lesões centrais e periféricas, embora seja mais 
comum nas lesões centrais 
 
Ao ocluir um olho de cada vez alternadamente e solicitando ao paciente que mantenha o olhar em 
um mesmo ponto, ocorre uma sacada corretiva vertical em uma tentativa de manter a fixação visual 
no mesmo ponto. 
• Também ocorre alteração da percepção visual de verticalidade, e este achado é mais 
sensível que o desvio skew para apontar lesões na via graviceptiva no tronco encefálico. 
 
Deve-se certificar se há nistagmo espontâneo: 
• O nistagmo é mais frequentemente do tipo em sacudida, em que um desvio lento (fase lenta) 
em uma direção alterna com um movimento sacádico rápido (fase rápida) na direção oposta, 
que reajusta a posição dos olhos nas órbitas 
• Exceto no caso de vestibulopatia aguda (p. ex., neurite vestibular), se o nistagmo 
posicional primário for visto com facilidade na luz, é provável que tenha uma causa 
central. 
• Duas formas de nistagmo características de lesões nas vias cerebelares são o nistagmo 
vertical com fases rápidas para baixo (nistagmo inferior) e o nistagmo horizontal, que 
muda de acordo com a direção do olhar (nistagmo evocado pelo olhar). 
• Por outro lado, as lesões periféricas tipicamente causam nistagmo horizontal 
unidirecional. 
 
O teste mais útil à beira do leito da função vestibular periférica é o teste de impulso da cabeça ou 
Head Impulse Test (HIT), no qual o reflexo vestíbulo-ocular (RVO) é avaliado com rápidas 
rotações da cabeça em pequena amplitude. Permite uma efetiva avaliação da integridade das vias 
envolvidas no RVO horizontal 
• Teste: Com a visão fixada em um alvo ou no nariz do examinador, o paciente tem sua cabeça 
apreendida entre as duas mãos do examinador que a gira rapidamente e de forma 
inesperada para cada um dos lados em um movimento único e de baixa amplitude (10-20°). 
• Quando o RVO está intacto, os olhos do paciente se mantêm fixos no alvo. 
• A resposta anormal é que os olhos são arrastados para fora do alvo pelo giro da cabeça 
(em uma direção), seguido por um movimento sacádico de volta ao alvo após o giro da 
cabeça; esta resposta indica um RVO deficiente no lado do giro da cabeça, implicando 
uma lesão vestibular periférica (ouvido interno ou nervo vestibular) nesse lado 
 
O HIT pode identificar hipofunção vestibular unilateral (sacadas após rotação em direção ao lado 
fraco) e bilateral (sacadas após rotações em ambas as direções). 
• Quando há lesão unilateral do sistema vestibular periférico, o RVO fica comprometido na 
direção do lado afetado, e os olhos seguem o movimento da cabeça, perdendo a fixação. 
O examinador pode observar, então, uma sacada corretiva de retorno dos olhos do 
paciente de volta ao alvo e na direção oposta ao movimento da cabeça. 
 
Head Impulse Test: (A) teste normal, (B) teste normal com movimentação da cabeça para direita e atraso da correção 
do globo ocular na movimentação brusca da cabeça para o lado esquerdo, com sacada corretiva para a direita. O teste 
indica comprometimento da função labiríntica do lado esquerdo 
 
Todos os pacientes com tontura episódica, em especial se provocada por alterações na posição, 
devem ser testados com a manobra de Dix-Hallpike (padrão ouro para diagnóstico de VPPB de 
canais verticais), que pesquisa nistagmo posicional: 
• Neste teste, o paciente auxiliado pelo examinador, tem o segmento cefálico girado 45° para 
o lado que se deseja examinar e parte da posição sentada com pernas estendidas até a 
posição de decúbito dorsal, ficando com a cabeça pendente cerca de 30° para fora da maca 
• Ao final da manobra a cabeça fica levemente pendurada e rodada para o lado examinado 
• O paciente é mantido nesta posição até 30 segundos se não ocorrer nistagmo. O 
paciente então é colocado em posição vertical, observado por mais 30 segundos para 
nistagmo, e a manobra é repetida com a cabeça voltada para o outro lado 
• Quando positivo, o teste revela um nistagmo com latência de poucos segundos, 
esgotável em curto período (40s), vertical para cima no olho contralateral ao lado 
testado e torcional no lado examinado no caso da VPPB de canal posterior 
• O nistagmo tem um componente vertical para cima, e outro componente rotatório, 
batendo no sentido do ouvido comprometido, que fica mais baixa durante a manobra. 
• Outras características típicas do nistagmo na VPPB são: (1) a latência de pouco segundos 
até seu aparecimento; (2) duração curta, de até 40 segundos; (3) inversão da direção 
quando o paciente é colocado novamente sentado; (4) diminuição na intensidade e eventual 
desaparecimento com manobras repetidas, isto é, fatigabilidade 
• Na VPPB do canal posterior direito, o componente rotatório é então no sentido anti-
horário (visto pelo examinador), e no posterior esquerdo é horário 
quando positiva, o que se observa é um nistagmo com componente vertical para cima e outro 
componente rotatório batendo no sentido do “ouvido de baixo” 
• Pode ocorrer inversão da direção quando o paciente é colocado novamente sentado 
• Quando o clássico nistagmo da VPPB é provocado pela manobra descrita, e os sintomas 
vestibulares habituais são reproduzidos, é pouco provável uma causa central. 
A manobra é dita positiva quando, após um período de latência, o paciente apresenta, vertigem e 
nistagmo rotatório na direção do ouvido que está mais baixo 
• A VPPB do canal horizontal, uma condição menos comum, poderia ser revelada na manobra 
de Dix-Hallpike como nistagmo horizontal 
• A VPPP de canal anterior é bastante rara e caracterizada por nistagmo vertical para baixo 
no olho contralateral ao lado testado e torcional no lado examinado na manobra de Dix-
Hallpike 
• Este teste não deve ser realizado em contexto de síndrome vestibular aguda (náuseas, 
vômitos, vertigem ou tontura com nistagmo espontâneo e persistente sem ser desencadeado 
por variações de posição) porque, nestas condições, pouco acrescenta ao diagnóstico 
 
https://www.youtube.com/watch?v=D_gX5wVD3uY 
 
https://www.youtube.com/watch?v=D_gX5wVD3uY
 
 
Quando, na realização da manobra de Dix-Hallpike, surge nistagmo vertical sem componente 
rotatório e que persiste por mais de 30-40 segundos ou enquanto a cabeça do paciente é 
mantida na posição provocadora, levanta-se suspeita de uma lesão central (vertigem 
paroxística posicional central). 
• Neste caso, a ausência de supressão à fixação visual e a ausência de vertigem exuberante 
compatível com a intensidade e duração do nistagmo favorecem o diagnóstico de uma 
possível lesão central 
Se o nistagmo não for característico de VPPB em termos de tipo, latência e fatigabilidade, é preciso 
aventar a possibilidade de lesão central 
 
 
Acuidade visual 
O teste de acuidade visual dinâmica é um teste funcional que pode ser útil para se avaliar a função 
vestibular: 
• Mede-se a acuidade visual com a cabeça estática e com a cabeça do paciente sendo 
girada para trás e para frente pelo examinador (cerca de 1-2 Hz). 
• Umaqueda na acuidade visual durante a movimentação da cabeça de mais de uma 
linha de texto em um cartão próximo ou na tabela de Snellen é anormal e indica 
disfunção vestibular. 
Exames complementares 
• A audiometria é útil para confirmar o diagnóstico da doença de Ménière e avaliar a perda 
auditiva em outras causas de vertigem periférica. 
• Exames de neuroimagem são importantes se houver suspeita de distúrbio vestibular central 
• A ressonância magnética e a angiografia por ressonância magnética (ARM) são indicadas 
para pacientes com suspeita de causa central de vertigem, incluindo aqueles com outros 
sinais ou sintomas de disfunção do tronco cerebral 
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Revisando nistagmos 
Nistagmos são movimentos oculares rápidos, espontâneos ou induzidos, rítmicos e que possuem um 
componente rápido e pelo menos um componente lento ou fase lenta (sua marca é ter uma fase rápida e 
uma fase lenta). 
• Sua direção é determinada pela direção do seu componente rápido (“bate para aquele lado”). 
• A direção da fase lenta, quando de etiologia periférica, aponta para o lado da lesão. 
• Os nistagmos podem ser de dois tipos: espasmódicos (constituídos de uma fase rápida e outra lenta) e 
pendulares (constituídos apenas por fases lentas). 
• O principal sintoma relacionado com o nistagmo adquirido é a oscilopsia, que é descrita como a 
sensação de movimento ou oscilação dos objetos nos campos visuais e que geralmente está ausente 
entre os pacientes com formas congênitas. 
• Pacientes também podem referir visão borrada. 
• O nistagmo pode ser causado por lesões do tronco encefálico e cerebelo (nistagmos centrais), mas 
também pode ser ocasionado por lesões vestibulares periféricas (nistagmos periféricos), isto é, 
causado por doença do labirinto ou do oitavo nervo 
• Pode ser fisiológico ou patológico. 
• Nos casos fisiológicos, há nistagmo simétrico, geralmente, apenas nos extremos do olhar horizontal, 
não há mudança de direção ou amplitude nem da velocidade e se esgota após poucos segundos 
As principais características de um nistagmo central ou de causa neurológica são: 
• nistagmo muda de direção conforme o paciente muda a direção do olhar 
• persistente ou não esgotável; 
• pouco influenciado ou não suprimido pela fixação visual; 
• puramente rotatório ou vertical (upbeat ou downbeat); 
• não apresenta latência para início; 
• nistagmo associado a síndromes de grandes vias descendentes ou ascendentes; 
• Assimétrico; 
• nistagmo evocado pelo olhar com componente exclusivo vertical. 
As principais características de um nistagmo periférico são: 
• componente exclusivamente horizontal ou horizonto-rotatório; 
• suprimível pela fixação visual; 
• Unidirecional (ocasionalmente, sofrer mudança de direção); 
• pode apresentar latência e é esgotável nos casos de nistagmos em vertigem posicional. 
• obedece à Lei de Alexander, ou seja, aumenta de intensidade quando se pede para o paciente olhar na 
direção da fase rápida e diminui de intensidade ao olhar na direção da fase lenta. 
 
AICA, artéria cerebelar inferior anterior; SNC, sistema nervoso central. 
Enquanto um nistagmo puramente vertical, não suprimível pela fixação visual e que muda de direção, implica 
em uma causa central, o contrário não é verdadeiro, isto é, um nistagmo tipicamente periférico não assegura 
que a lesão é periférica. Isto porque existem situações centrais, como infartos cerebelares e migrânea 
vestibular, em que o nistagmo pode apresentar um padrão periférico 
• Nistagmos puramente verticais ou torcionais que mudam de direção em diferentes posições do 
olhar e não sofrem influência da fixação visual implicam em imediata investigação de causas 
centrais 
• O contrário não é verdadeiro, isto é, um nistagmo com características periféricas (unidirecional, 
horizontal, ou horizonto-torcional e suprimido pela fixação visual) não assegura que estamos diante 
de uma lesão periférica. 
Testar fixação visual (Penlight cover test) 
• utilizando uma fonte de luz posicionada a poucos centímetros de um dos olhos do paciente enquanto 
se oclui o contralateral com uma das mãos, o examinador pode suprimir a fixação visual no olho 
iluminado e, assim, observar um eventual nistagmo e suas características. 
• Descobrindo o olho inicialmente ocluído, enquanto se mantém a iluminação do olho examinado, pode-
se observar o efeito da fixação visual sobre um eventual nistagmo. 
• O examinador pode solicitar ao paciente para cobrir e descobrir o olho seguidas vezes, enquanto 
observa o olho iluminado 
 
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VERTIGEM NA EMERGÊNCIA 
Pacientes com tontura ou vertigem correspondem a 4% das visitas em um serviço de emergência 
• Destes pacientes, 30% têm doenças graves clínicas, cardiológicas ou neurológicas, ou seja, 
a queixa de tontura pode ser um sintoma inespecífico de uma doença clínica ou 
cardiológica grave subjacente. 
• Vertigem de início agudo e duração prolongada, os diagnósticos prováveis são: AVC 
(vertigem central) e neurite vestibular (vertigem de origem periférica) 
Considerando os casos com síndromes vestibulares agudas, a maioria dos pacientes tem 
vertigem de origem periférica, mas aproximadamente 11% dos pacientes com vertigem 
isolada, que mimetiza vertigem periférica, têm AVC, e entre estes, a maioria tem isquemia 
cerebelar (SUBDIAGNÓSTICADO). 
• Ao exame neurológico habitual devem ser acrescentados dados que aumentem a 
sensibilidade para identificação de vertigem de origem central e que a TC de crânio 
não auxilia neste diagnóstico, além de fornecer uma falsa segurança para o médico que 
a solicita 
• Um conjunto de achados no exame físico (HINTS ou HINTS plus) é mais sensível que 
os exames de neuroimagem para diagnóstico de causa central de vertigem. 
Síndrome vestibular aguda 
• É caracterizada por um episódio de vertigem de início rápido, náuseas, vômitos e 
desequilíbrio, com duração de dias a semanas. 
• É essencial diferenciar essa situação, na qual o paciente apresenta um episódio único e 
prolongado de vertigem, das vertigens recorrentes 
A síndrome vestibular aguda pode ter origem periférica (principal diagnóstico: neurite vestibular) 
ou central (AVC de fossa posterior). 
• A avaliação clínica tem o objetivo de diferenciar esses dois diagnósticos. 
• AVCs hemorrágicos de fossa posterior são facilmente detectados na TC de crânio; porém, 
a TC de crânio tem baixa sensibilidade para isquemia na fossa posterior, e mesmo a 
RM é falso-negativa em 12 a 13,3% dos casos de vertigem de origem central causada por 
AVC isquêmico nas primeiras 48 horas de sintomas 
Avaliação clínica 
Após a anamnese e a avaliação do tipo de queixa, duração da vertigem, desencadeantes e 
sintomas associados, deve ser possível identificar se o paciente tem uma tontura de causa 
clínica/cardiológica ou se tem um comprometimento vestibular, que pode ser um episódio único 
e prolongado, episódios curtos recorrentes ou não, ou vertigem posicional. 
No PS, no entanto, alguns aspectos merecem destaque, por exemplo, a presença ou não de 
sintomas e sinais de comprometimento de tronco encefálico e cerebelo. Se estes estiverem 
presentes, o diagnóstico de vertigem central é estabelecido sem dificuldade. 
• Mas o inverso não é verdadeiro, uma vez que o paciente pode não apresentar sinais 
inequívocos de comprometimento de tronco ou cerebelo, e ainda assim ter vertigem 
de origem central. 
Perda auditiva significa que a lesão é periférica? 
• O conceito clássico é que a associação de sintomas auditivos e vertiginosos aponta para 
uma lesão do labirinto ou nervo vestibulococlear e, portanto, uma lesão periférica de menor 
gravidade. 
• No entanto, pacientes com perda auditiva súbita e vertigemaguda têm maior 
probabilidade de lesão vascular, quando comparados com aqueles com vertigem isolada 
ou surdez isolada. 
• Nestes casos ocorre um comprometimento da artéria labiríntica, que na maioria dos 
indivíduos é ramo da artéria cerebelar anteroinferior (AICA). 
• A síndrome de infarto de AICA pode então ser muito semelhante à síndrome vestibular 
periférica, se o principal ou único ramo acometido for a artéria labiríntica 
Como diferenciar um paciente com vertigem periférica e vertigem central no PS? 
 
Escore ABCD2 
O escore ABCD2 foi criado para estabelecer o risco de um paciente com ataque isquêmico 
transitório (AIT) apresentar um AVCI nas primeiras horas a dias após o evento inicial, e foi 
adaptado para avaliar o risco de lesão central em um paciente com episódio único de 
vertigem 
• O escore ABCD2, utilizado também para avaliar o risco de AVC isquêmico após AIT, permite-
nos identificar dentre os pacientes com queixa de vertigem na emergência aqueles 
com maior risco de apresentarem vertigem central por AVC. 
 
 
Pacientes com vertigem aguda que procuram o serviço de emergência, escore ABCD2 > 3 é um 
preditivo de vertigem de origem central (lesão vascular) 
• O diagnóstico final de AVC ocorreu em 1% dos pacientes com ABCD2 ≤ 3 e 8,1% dos 
pacientes com somatória entre 4 e 7. 
Exame neurológico 
Déficits focais ao exame neurológico estão claramente associados à origem central da 
vertigem. 
• A vertigem aguda devido a um AVC vertebrobasilar é quase sempre acompanhada por 
outras evidências de isquemia do tronco cerebral, como diplopia, disartria, disfagia, 
fraqueza ou dormência. No entanto, o infarto do cerebelo pode se manifestar como 
vertigem sem outros sintomas 
• Entretanto, quando a vertigem é o único sintoma e o paciente não apresenta déficits 
grosseiros ao exame neurológico, devemos dar atenção especial ao exame da 
motricidade ocular extrínseca. 
• Três itens, quando avaliados em conjunto, têm maior sensibilidade e especificidade que 
a RM para o diagnóstico de AVC isquêmico causando vertigem, e os três formam o 
acrônimo HINTS. 
• Preferencialmente, o HINTS deve ser feito no paciente com nistagmo 
Assim, nos pacientes que se queixam apenas de vertigem, de início súbito e duração 
prolongada, sem alterações grosseiras ao exame neurológico, devemos fazer o HINTS 
HINTS 
Avaliação do nistagmo, do reflexo vestíbulo--ocular e do desvio skew. 
• É útil na diferenciação entre lesões periférica e central em um contexto de síndrome 
vestibular aguda 
• HINTS: Head Impulse Nystagmus Test of Skew (https://www.youtube.com/watch?v=1q-
VTKPweuk&t=3s) 
• A identificação de apenas 1 destes 3 sinais sugestivos de vertigem de origem central é 
suficiente para indicar a internação e a investigação com RM 
https://www.youtube.com/watch?v=1q-VTKPweuk&t=3s)
https://www.youtube.com/watch?v=1q-VTKPweuk&t=3s)
• A correta aplicação destas etapas semiológicas permite 96 a 100% de sensibilidade e 96% 
de especificidade em identificar AVC em pacientes com vertigem com duração maior que 24 
horas e um fator de risco vascular 
Head – Impulse (avaliação do VOR) 
• A presença de VOR normal é indicativo de lesão central. 
• A presença de um sinal alterado é sugestivo da lesão menos grave (lesão vestibular 
periférica) e a resposta normal sinal da lesão mais grave (lesão vestibular central). 
Teste: 
• Para a avaliação do reflexo vestíbulo-ocular, deve-se realizar um movimento rápido e 
abrupto de versão cefálica do paciente para cada um dos lados, enquanto ele mantém os 
olhos fixos no nariz do examinador 
• O paciente com reflexo normal mantém os olhos fixos no alvo durante o movimento. Quando 
o reflexo está alterado, o movimento ocular pode ser mais lento que o movimento da cabeça, 
os olhos se atrasam e podemos observar uma sacada de correção para que o olho chegue 
no alvo (nariz do examinador). 
• A aferência do reflexo é o nervo vestíbulo-coclear (VIII NC) do lado para o qual a cabeça do 
paciente foi virada; assim, na vertigem de origem periférica o reflexo vestíbulo-ocular 
está alterado 
 
https://www.youtube.com/watch?v=_aoCYjUABNQ 
Nystagmus (direção do nistagmo) 
• Nistagmo vertical ou que muda de direção conforme a direção do olhar horizontal é 
indicativa de lesão central. O nistagmo de origem central modifica-se, batendo na direção 
para a qual o paciente olha. 
https://www.youtube.com/watch?v=_aoCYjUABNQ
• O nistagmo espasmódico da doença periférica ocasionalmente parece puramente horizontal, 
mas nunca é puramente torcional ou vertical 
https://www.youtube.com/watch?v=kUMh9eeiDKo 
• O nistagmo de origem periférica não altera sua direção conforme o olhar, batendo 
sempre para o mesmo lado (direito ou esquerdo). 
https://www.youtube.com/watch?v=NDVw_q4F6mo 
• Portanto, pacientes com lesões vestibulares centrais podem apresentar nistagmo horizonto-
rotatório que inverte de direção conforme a direção do olhar, ou seja, o nistagmo bate para 
direita quando o paciente olha para direita e bate para esquerda quando o paciente olha 
para esquerda 
Teste: 
• A presença de nistagmo deve ser pesquisada na posição primária e no olhar lateral e vertical 
durante a pesquisa das 9 posições do olhar 
• Solicita-se que o paciente olhe para ambos os lados, para cima e para baixo 
 
Test -of- Skew: Desvio skew é um desalinhamento vertical dos olhos (um olho fica mais elevado 
que o outro) 
• A presença de desvio skew é indicativa de lesão central. 
• Na vertigem de origem periférica não haverá desalinhamento vertical do olhar; já na 
vertigem de origem central, por lesão de tronco encefálico, podemos ter olhos desalinhados. 
https://www.youtube.com/watch?v=zgqCXef-qPs 
 
Audição 
https://www.youtube.com/watch?v=kUMh9eeiDKo
https://www.youtube.com/watch?v=NDVw_q4F6mo
https://www.youtube.com/watch?v=zgqCXef-qPs
Pode-se adicionar ainda a avaliação breve da audição com o esfregar de dedos (finger rubbing), o 
que junto com os dados de motricidade ocular extrínseca já citados foi chamado de HINTS plus 
• Considerando-se qualquer perda auditiva sugestiva de lesão central (o contrário do que o 
senso comum sugeria previamente), o HINTS plus teve uma sensibilidade de 99,2% e 
especificidade de 97% para vertigem de origem central 
Paciente sem nistagmo espontâneo 
• O HINTS é aplicável em pacientes que apresentem nistagmo espontâneo ou evocado pelo 
olhar no momento da avaliação. 
• Para pacientes com queixa de vertigem aguda e prolongada, sem nistagmo, a normalidade 
do reflexo vestíbulo-ocular não necessariamente sugere causa central 
O algoritmo STANDING (SponTAneous Nystagmus, Direction, head Impulse test, standiNG) inclui 
pacientes sem nistagmo espontâneo e propõe a avaliação clínica em alguns passos: 
1. Verificar se há nistagmo espontâneo. 
2. Na presença de nistagmo espontâneo, avaliar a direção. Se houver nistagmo vertical ou 
qualquer nistagmo que mude de direção conforme a direção do olhar do paciente, o 
quadro é sugestivo de lesão central e deve ser manejado como AVC agudo. 
3. Na presença de nistagmo espontâneo que não muda sua direção conforme o olhar, deve 
ser feita a avaliação do reflexo vestíbulo-ocular. O reflexo alterado, ou seja, a presença da 
sacada corretiva, sugere vertigem de causa periférica. 
4. Na ausência de nistagmo espontâneo devem ser feitas manobras posicionais diagnósticas 
e, se durante a manobra o paciente apresentar nistagmo típico de VPPB, podem ser feitas 
as manobras de tratamento. Se o nistagmo não foi típico de VPPB, deve-se prosseguir a 
investigação. 
5. Se o paciente não apresentou nistagmo espontâneo e nem nas manobras posicionais, deve-
se solicitar que fique de pé e caminhe. A presença de desequilíbrio importante sugere 
causa central para a síndrome vestibular aguda. 
Deve ser realizada avaliação cuidadosa do equilíbrio e da marcha de pacientes com síndrome 
vestibular aguda que não apresentem nistagmo no momentodo exame físico, para os quais o 
HINTS não é aplicável. 
UpToDate 
O AVC do tronco cerebral ou cerebelar é a causa central mais comum de vertigem sustentada 
de início agudo em adultos. 
• A presença de qualquer achado neurológico focal ou achado no exame HINTS que 
sugira disfunção vestibular central (teste de impulso cefálico normal, nistagmo de mudança 
de direção ou desvio Skew) é uma indicação para NEUROIMAGEM URGENTE. 
Uma causa periférica de vertigem sustentada de início agudo é mais provável em pacientes 
que apresentam TODOS os seguintes: 
1. Sem achados neurológicos focais 
2. Teste de impulso cefálico anormal 
3. Nistagmo unidirecional 
4. Skew ausente 
A perda auditiva e/ou zumbido associados também suportam origem periférica. Neurite vestibular 
e labirintite são as principais causas periféricas de vertigem sustentada de início agudo. 
• Raramente, os resultados do exame HINTS podem ser enganosos. 
• Em pacientes com infarto do ouvido interno resultante de acidente vascular cerebral 
isquêmico vertebrobasilar, os achados do exame HINTS são idênticos aos da disfunção 
vestibular periférica. 
• Portanto, pacientes com alto risco basal de acidente vascular cerebral (por exemplo, idosos 
com fatores de risco cardiovascular) que apresentam vertigem sustentada de início agudo 
também são candidatos à neuroimagem urgente. 
 
 
 
 
 
Investigação 
Aqueles pacientes que apresentam escore ABCD2 > 3, ou pelo menos 1 aspecto do HINTS 
diferente do esperado na lesão periférica, deve ser submetido a investigação com exame de 
imagem (RM de encéfalo) 
• Pequenas lesões isquêmicas podem não aparecer na sequência por difusão da RM, e se 
houver forte suspeita de lesão vascular, o exame deve ser repetido em 48 horas 
• TC de crânio é um método bastante limitado para identificar lesões isquêmicas de tronco e 
cerebelo. 
• 30% dos AVCS de cerebelo são dispensados do PS em uma primeira visita, e destes, 75% 
têm TC de crânio normal. 
Sugerem quadro de origem central: reflexo vestíbulo-ocular (VOR) normal, nistagmo que muda 
de direção, presença de desalinhamento vertical do olhar e prejuízo da audição. 
• Se houver um ou mais desses achados, deve-se manejar o caso como AVC agudo. 
 
Tratamento 
• Controle das crises e tratamento da causa propriamente dita 
Controle da crise 
• O controle das crises vertiginosas, independente de se tratar de mecanismo central ou 
periférico, pode ser feito com medicações antivertiginosas como dimenidrinado (Dramin®) e 
meclizina (Meclin®). 
• Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepam, clonazepam) podem ser usados como 
alternativa, mas seu uso deve ser restrito devido à sua possível ação prejudicial na 
recuperação dos pacientes a longo prazo 
Sintomáticos para alívio da vertigem e náusea não devem ser usados por mais de 3 dias pois 
podem atrapalhar a compensação central, piorando o prognóstico. 
• Reabilitação vestibular precoce deve ser iniciada após a alta 
 
Tratamento da causa 
Pacientes com suspeita de AVC devem seguir a investigação e o tratamento específico da doença 
vascular. 
• Em relação ao comprometimento vestibular e à reabilitação, devem ser conduzidos da 
mesma maneira que aqueles com lesão periférica, ou seja, deve ser indicada precocemente 
Um dos mecanismos implicados na reabilitação vestibular é o de compensação central, ou seja, 
uma reorganização sináptica central que corrige o desbalanço do tônus vestibular provocado pela 
lesão unilateral periférica ou central. 
• E um dos aspectos mais importantes desta compensação é que ela é inibida pelo uso 
prolongado de antivertiginosos, portanto, estas medicações devem ser usadas pelo 
menor tempo possível, enquanto o paciente estiver com náuseas e vômitos, e devem ser 
diminuídas nos primeiros 7--10 dias do quadro clínico 
A terapia de reabilitação vestibular promove processos de adaptação central que compensam a 
perda vestibular e também pode ajudar o paciente a acostumar-se com a sensibilidade ao 
movimento e outros sintomas de tontura psicossomática. 
• A abordagem geral consiste em uma série gradual de exercícios que desafiam 
progressivamente a estabilização do olhar e o equilíbrio 
 
/-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
VERTIGEM 
Principais causas 
• As três causas mais comuns de vertigem são a VPPB (42%), a neurite vestibular (40%) e 
a doença de Ménière (10%), que, juntas, são responsáveis por mais de 90% das causas de 
vertigem 
 
 
Dica: 
• Episódio único e prolongado de vertigem: pensar em neurite vestibular e AVC 
• Vertigem posicional e recorrente de curta duração: pense em VPPB 
• Vertigem recorrente e longa duração: pense em doença de meniere 
Os episódios de vertigem recorrente podem ser desencadeados ou espontâneos: 
• Vertigem recorrente desencadeada: VPPB 
• Vertigem recorrente espontânea: são migrânea vestibular, doença de Ménière e ataque 
isquêmico transitório. 
 Período 
Ambiente 
clínico 
sugestivo 
Característic
as do 
nistagmo ¶ 
Sintomas 
neurológicos 
associados 
Sintomas 
auditivos 
Outros 
recursos de 
diagnóstico 
Vertigem 
posicional 
paroxística 
benigna 
Recorrente, 
breve 
(segundos) 
Movimentos 
ou posições 
previsíveis da 
cabeça 
precipitam os 
sintomas 
Característica
s periféricas 
Nenhum Nenhum Manobra de 
Dix-Hallpike 
mostra 
achados 
característico
s 
Neurite 
vestibular 
Episódio 
único, início 
agudo, dura 
dias 
A síndrome 
viral pode 
acompanhar 
ou preceder a 
vertigem 
Característica
s periféricas 
Cai em 
direção ao 
lado da lesão, 
sem sintomas 
de tronco 
cerebral 
Geralmente 
nenhum 
Teste de 
impulso 
cefálico 
geralmente 
anormal 
Doença de 
Ménière 
Episódios 
recorrentes, 
últimos 
minutos a 
várias horas 
Início 
espontâneo 
Característica
s periféricas 
Nenhum Os episódios 
podem ser 
precedidos 
por 
plenitude/dor 
auricular, 
acompanhado
s de vertigem, 
perda auditiva 
unilateral, 
zumbido 
Audiometria 
mostra perda 
auditiva 
neurossensori
al unilateral 
de baixa 
frequência 
Enxaqueca 
vestibular 
Episódios 
recorrentes, 
duram vários 
minutos a 
horas 
História de 
enxaqueca 
Característica
s centrais ou 
periféricas 
podem estar 
presentes 
Dor de 
cabeça de 
enxaqueca 
e/ou outros 
sintomas de 
enxaqueca 
que 
precedem, 
acompanham 
Geralmente 
nenhum 
Entre os 
episódios, os 
testes 
geralmente 
são normais 
ou seguem a 
vertigem 
AIT 
vertebrobasil
ar 
Episódios 
únicos ou 
recorrentes 
com duração 
de vários 
minutos a 
horas 
Paciente 
idoso, fatores 
de risco 
vascular e/ou 
trauma 
cervical 
Característica
s centrais 
Geralmente 
outros 
sintomas do 
tronco 
cerebral 
Geralmente 
nenhum 
RM ou ARM 
podem 
demonstrar 
lesão 
vascular 
Infarto do 
tronco 
cerebral 
Início súbito, 
sintomas 
persistentes 
durante dias a 
semanas 
Como acima Característica
s centrais 
Geralmente 
outros 
sintomas do 
tronco 
cerebral, 
especialment
e sinais 
medulares 
laterais 
Geralmente 
nenhum; uma 
exceção é a 
síndrome da 
artéria 
cerebelar 
anterior 
inferior 
A ressonância 
magnética 
demonstrará 
lesão 
Infarto ou 
hemorragia 
cerebelar 
Início súbito, 
sintomas 
persistentes 
durante dias a 
semanas 
Paciente 
idoso, fatores 
de risco 
vascular, 
especialment
e hipertensão 
Característica
s centrais 
O 
comprometim
ento da 
marcha é 
proeminente; 
dor de 
cabeça, 
dismetria dos 
membros, 
disfagia pode 
ocorrer 
Nenhum Ressonância 
magnética 
urgente, 
tomografia 
computadoriz
ada 
demonstrará 
le 
 
NEURITE VESTIBULAR 
Neurite vestibular é o principal diagnóstico para um quadro de vertigem de origem periférica, 
unilateral, de início agudo ou subagudo e duração prolongada 
• Caracteriza--se pela sensação de vertigem, desequilíbrio,alteração no reflexo vestíbulo-
ocular e nistagmo típico 
• Neurite vestibular é o principal diagnóstico para síndrome vestibular aguda de causa 
periférica 
• segundo distúrbio periférico mais comum, perdendo apenas para a VPPB 
Clínica 
A instalação do quadro é aguda e o paciente refere vertigem rotatória constante durando dias, 
que piora com qualquer tipo de movimento e tem uma melhora parcial com repouso. 
• Nos primeiros dias, náuseas e vômitos são sintomas frequentes. 
• Não há queixas auditivas, como zumbido, hipoacusia ou surdez. 
• Devido à presença de nistagmo, o paciente pode se queixar de oscilopsia 
• Há desequilíbrio, com dificuldade tanto à marcha como para se manter em pé. 
• Os sintomas são mais intensos logo após a instalação do quadro e há uma melhora 
progressiva ao longo de dias 
• Ao contrário da VPPB, a vertigem contínua persiste mesmo quando a cabeça não está 
em movimento. 
• Os principais sinais são nistagmo, alteração do reflexo vestíbulo-ocular e assimetria no 
ajuste postural, observada pela lateropulsão e desvio da marcha para o lado lesado. 
O nistagmo rotatório e a sensação de rotação do corpo ocorrem para o lado oposto ao da 
lesão, enquanto o ajuste do reflexo vestibuloespinhal e as quedas são para o lado lesado 
• Isso faz que o paciente apresente dois tipos de sensação em direções opostas, podendo 
estar se referindo a uma ou a outra. 
• A primeira sensação é a impressão de estar se movendo na direção da fase rápida do 
nistagmo, o que é absolutamente subjetivo. 
• A segunda sensação é de estar caindo para o lado da lesão, o que é acompanhado de 
um sinal objetivo: a queda para o lado lesado ao fechar os olhos quando em ortostase, o 
que é chamado de Romberg vestibular 
Teste de romberg 
• O paciente permanece de pé com os pés juntos com olhos abertos e depois fechados. 
• O teste é positivo (“Romberg vestibular”) quando, de olhos fechados, ocorre queda para o lado afetado 
nas vestibulopatias periféricas agudas, ou seja, para o lado contralateral à fase rápida do nistagmo 
espontâneo 
O nistagmo na neurite vestibular é horizonto--rotatório, batendo para o lado são. 
• Assim, o nistagmo periférico “bate sempre para o lado bom”, nunca invertendo sua direção 
• É tipicamente reduzido ou inibido pela fixação visual, aumentado quando os olhos são 
fechados 
• Obedece a lei de Alexander, que diz que a velocidade de fase lenta e amplitude do nistagmo 
aumentam com o desvio dos olhos na direção da fase rápida e diminuem quando os olhos 
estão na posição ou direção da fase lenta 
O nistagmo periférico é causado por assimetria entre tônus vestibulares direito e esquerdo: 
• O lado lesado pela neurite sofre diminuição de tônus e então o lado bom prevalece, 
“empurrando” os olhos na direção do lado lesado (fase lenta do nistagmo). 
• As vias centrais atuantes na motricidade ocular originam sacadas corretoras, para que os 
olhos retornem à posição habitual, gerando a fase rápida do nistagmo. 
 
O reflexo vestíbulo-ocular é alterado do lado da lesão 
• Ao se virar a cabeça para o lado da lesão, o movimento ocular desencadeado pelo VOR é 
lento e de pequena amplitude, sendo necessária uma sacada de correção para completar o 
movimento 
• O VOR pode permanecer alterado na evolução da doença, e mesmo na ausência de 
nistagmo espontâneo ou nistagmo de provocação, o VOR pode permanecer patológico ao 
virar a cabeça para o lado lesado, o que explica algumas queixas frequentes, como 
instabilidade ou “alteração visual” com instabilidade da imagem na retina com movimentos 
bruscos 
Diagnóstico 
• A neurite vestibular é um diagnóstico clínico, e quando todos os aspectos discutidos estão 
presentes, os exames complementares não são obrigatórios. 
Manejo 
• tratamento sintomático/da crise e tratamento específico 
O controle da crise vertiginosa pode ser obtido com as seguintes medicações: 
• Dimenidrinato 50 mg EV ou VO 8/8 h ou 6/6 h. 
• Meclizina 25 mg VO 8/8 h ou 6/6 h. 
• Benzodiazepínicos (diazepam, lorazepam, clonazepam) podem ser usados como 
alternativa, mas seu uso deve ser restrito devido à sua possível ação prejudicial na 
recuperação dos pacientes. 
O uso dos sintomáticos, supressores vestibulares, deve ser restrito aos primeiros 2 a 3 dias de 
sintomas, devido à sua possível ação prejudicial na recuperação dos pacientes, retardando a 
compensação central. 
Tratamento específico 
Encaminhamento à reabilitação vestibular 
• A compensação central de uma lesão vestibular periférica é promovida através de 
movimentos que desencadeiam aferências inadequadas e incongruentes. Isto é atingido 
instruindo o paciente a retomar o quanto antes as atividades diárias e encaminhando--o 
à fisioterapia para realização de exercícios de reabilitação vestibular 
• Os pacientes devem ser estimulados a reassumir o nível normal de atividade assim que 
seja possível, e a terapia de reabilitação vestibular dirigida pode acelerar a melhora. 
Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) 
• Causa comum de vertigem recorrente. 
• Causa mais comum de vertigem periférica 
• A VPPB é a principal causa de vertigem posicional e recorrente de curta duração 
• A VPPB é uma doença autolimitada, com resolução espontânea em muitos casos 
• O paciente geralmente tem história de vários episódios semelhantes prévios. 
• É mais comum em mulheres (2-3x) e com mais de 50 - 60 anos. 
Causa 
A VPPB é causada pelo deslocamento de cristais de carbonato de cálcio, denominados otólitos 
/otoconias, que normalmente permanecem aderidos à mácula dos órgãos otolíticos (utrículo e 
sáculo), para o lúmen de canal semicircular 
• Os ataques são causados por otolitos flutuantes livres (cristais de carbonato de cálcio) 
deslocados da mácula utricular e que se movem para um dos canais semicirculares, 
em geral o canal posterior. Quando a posição da cabeça muda, a gravidade faz o otolito 
mover-se dentro do canal, ocasionando vertigem e nistagmo 
• É causada por partículas de carbonato de cálcio (derivada dos otólitos) que se desprendem 
da mácula do utrículo e caem no canal semicircular, induzindo aceleração anormal da 
endolinfa 
Clínica 
A VPPB de canal posterior é muito frequente e está associada a sintomas vestibulares 
paroxísticos e nistagmo desencadeados por variações de posição da cabeça. 
• Estes sintomas duram poucos segundos, e o nistagmo é rapidamente esgotável. 
Quadro clínico típico: episódios recorrentes de vertigem rotatória súbita e de curta duração 
(segundos) desencadeados por movimentos cefálicos bruscos tais como deitar--se na cama, 
levantar--se da cama, olhar para cima ou para baixo (flexão e extensão da cabeça), rodar de um 
lado para o outro na cama 
• Os pacientes referem sensações de vertigem, que são causadas pela movimentação da 
cabeça; 
• a vertigem é agravada quando se levantam ou se deitam na cama, ou quando mudam de 
posição enquanto dormem. 
• Nos casos típicos, o paciente não tem vertigem quando a cabeça está imóvel. 
• Esses episódios podem ser graves e provocar quedas 
• Os episódios são curtos (duram < 1 minuto e tipicamente entre 15-20 segundos); 
• Sempre provocados por alterações na posição da cabeça com relação à gravidade, 
como o paciente deitar, rolar na cama, erguer-se da posição supina e estender a cabeça 
para olhar para cima 
• O quadro de vertigem comumente é acompanhado de náuseas, vômitos e sudorese 
profusa 
• Situação que fala contra VPPB: o surgimento dos sintomas apenas ao levantar--se e nunca 
ao deitarse ou já em decúbito, sugerindo, neste caso, o diagnóstico de hipotensão ortostática 
• Os episódios recorrem periodicamente durante semanas a meses sem terapia 
 
Por se tratar de patologia que acomete o labirinto vestibular exclusivamente, a ausência de 
sintomas cocleares relacionados aos episódios de vertigem é muito importante para o diagnóstico 
diferencial da VPPB 
• não há perda auditiva, tinido ou sensação de plenitudeno ouvido. 
• Cerca de 50% dos casos começam depois de traumatismo craniano 
A observação de que os episódios ocorrem comumente ao deitar--se ou já deitado ou aos primeiros 
movimentos após o despertar é uma pista valiosa para o diagnóstico 
Nistagmos posicionais 
• Na VPPB do canal posterior, o nistagmo bate para cima e é torcional (os polos superiores 
dos olhos batem na direção da orelha acometida). 
• Menos comumente, o otolito entra no canal horizontal, resultando em um nistagmo 
horizontal quando o paciente está deitado com a orelha para baixo. 
• O acometimento do canal superior/ anterior é raro 
 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, sendo desnecessário o uso de exames complementares nos casos típicos 
➢ O diagnóstico de VPPB é feito em um paciente que apresenta episódios recorrentes e 
breves (<1 minuto) de vertigem provocados por tipos específicos de movimentos de 
cabeça e é confirmado pela observação de nistagmo durante uma manobra 
provocadora (Dix-hallpike) 
A VPPB pode envolver qualquer um dos canais semicirculares, geralmente de forma isolada, e 
raramente pode comprometer dois ou mais canais 
• O canal semicircular posterior (CP) é o mais acometido (80--90%) de todos por conta da 
anatomia do labirinto, que favorece a migração dos otólitos para seu interior, sendo seguido 
em frequência pelo canal horizontal (CH) (10--20%) e pelo canal anterior (CA) (1-2%). 
 
O diagnóstico é firmado pela observação do nistagmo típico, desencadeado pela realização das 
manobras de Dix-Hallpike e da manobra de posicionamento lateral 
• Ambas as manobras devem ser realizadas rapidamente, uma vez que movimentos lentos 
não desencadeiam o ataque de VPPB 
• Quando a manobra é positiva, o paciente apresenta nistagmo vertical-giratório por alguns 
segundos, com latência e fatigabilidade 
Para o diagnóstico da VPPB do canal posterior, é importante observar a ocorrência das 
seguintes características típicas do nistagmo: 
I. latência: o nistagmo e a vertigem iniciam--se alguns segundos após a cabeça alcançar a 
mesa de exame; 
II. duração curta: o nistagmo dura < 1 minuto; 
III. direção com dois componentes: (1) vertical para cima e (2) rotatório para a lado 
comprometido (“orelha de baixo”), isto é, rotatório horário na VPPB posterior esquerda e 
rotatório anti-­horário na VPPB posterior direita; 
IV. inversão do nistagmo: após o paciente retomar a posição inicial sentada poderá ser 
observado a ocorrência de um nistagmo batendo na direção oposta (devido ao movimento 
dos otólitos na direção oposta em relação àquele realizado ao deitar); 
V. fatigabilidade: após manobras sucessivas, o nistagmo e a vertigem diminuem de 
intensidade, podendo inclusive desaparecer 
Se o exame neurológico do paciente antes da manobra diagnóstica for normal, e na realização da 
manobra de Dix-Hallpike houver surgimento de nistagmo com características diferentes das 
descritas, o paciente não tem VPPB do canal semicircular posterior. 
• Os diagnósticos diferenciais seriam vertigem posicional central ou VPPB de canal 
semicircular horizontal ou anterior, condições mais raras. 
• Nessa situação deve-se encaminhar o paciente ao neurologista 
O diagnóstico de VPPB é incerto se nenhum nistagmo for observado no exame. 
• No entanto, o tratamento empírico com manobras liberatórias neste cenário é 
frequentemente eficaz se a história for altamente sugestiva de VPPB. 
Manejo 
O tratamento consiste em manobras de reposicionamento dos canalitos, que parecem deslocar os 
cristais e permitir que caiam dentro de um compartimento seguro do ouvido interno 
• Manobras de reposicionamento que utilizam a gravidade para eliminar o otolito do canal 
semicircular. 
• Na VPPB do canal posterior, a manobra de Epley é o procedimento mais comumente 
utilizado. 
• Recomenda-se realizar a manobra duas vezes e posteriormente encaminhar 
ambulatorialmente o paciente para reavaliação em 1 a 7 dias 
• Nos casos mais refratários de VPPB, pode-se ensinar aos pacientes uma variante dessa 
manobra que sejam capazes de fazer sozinhos em casa 
Manobra de Epley modificada: para tratamento da vertigem posicional paroxística benigna dos 
canais semicirculares posteriores da direita (no alto) e da esquerda (embaixo). Toda a sequência é 
repetida até que não se observe mais nistagmo: 
• Etapa 1. Com o paciente sentado, virar a cabeça dele em 45 graus para o lado da orelha 
afetada. 
• Etapa 2. Mantendo a cabeça girada, abaixar o paciente até a posição de cabeça pendente, 
mantendo essa posição por pelo menos 30 s e até o nistagmo desaparecer. 
• Etapa 3. Sem levantar a cabeça, virá-la 90 graus para o outro lado. Manter assim por mais 
30 s. 
• Etapa 4. Girar o paciente de lado enquanto gira a cabeça mais 90 graus, de forma que o 
nariz aponte para baixo em 45 graus. Manter assim por mais 30 s. 
• Etapa 5. Sentar o paciente no lado da mesa. Após breve repouso, a manobra deve ser 
repetida para confirmar o tratamento bem-sucedido. 
 
 
• A manobra de Epley começa com o paciente sentado e a cabeça virada 45° para o lado que 
se deseja tratar. 
• O paciente é então deitado rapidamente com a cabeça pendente. 
• Vira-se 90° a cabeça para o outro lado e posteriormente mais 90°, deixando o paciente em 
decúbito lateral. 
• Em cada posição, deve-se aguardar 30 segundos. 
• Finalmente, o paciente é sentado 
 
 
A manobra de Semont modificada é ilustrada para canalitíase posterior esquerda : 
 
• O paciente sentado começa girando a cabeça 45° para a direita. 
• O paciente então inclina rapidamente o tronco para o lado esquerdo (1) com a cabeça 
voltada 45° para a direita. Esta posição é mantida por pelo menos 30 segundos ou até que 
qualquer vertigem provocada desapareça. 
• O paciente então senta-se rapidamente e deita-se sobre o lado direito sem parar na posição 
vertical (2), mantendo a cabeça virada 45° para a direita, de modo que a cabeça agora fique 
parcialmente voltada para baixo na cama. Esta posição é mantida por 30 segundos ou até 
que a vertigem desapareça. 
• Em seguida o paciente retorna à posição vertical (3). 
• Essa manobra é repetida três vezes ao dia até que o paciente fique assintomático. 
Na canalitíase posterior direita, a manobra deve ser realizada no sentido oposto, iniciando com a 
cabeça voltada para a esquerda. 
Medicamentos 
Os medicamentos não são úteis para os breves episódios de vertigem associados à VPPB, 
exceto quando a frequência dos episódios é muito alta 
Prognóstico 
• A VPPB é uma doença benigna, com remissão espontânea em dias a semanas mesmo sem 
tratamento adequado 
• Por outro lado, apresenta uma taxa alta de recorrência, em média de 50% ao longo da vida, 
sendo maior no primeiro ano 
 
DOENÇA DE MÉNIÈRE 
A doença de Ménière é uma síndrome vestibular periférica idiopática caracterizada por 
episódios recorrentes de vertigem rotatória espontânea, associada a sintomas de 
desequilíbrio, náuseas e vômitos e sintomas cocleares que incluem a hipoacusia, zumbido e 
sensação de pressão no ouvido (plenitude auricular). 
• Com a persistência das crises, os pacientes podem evoluir com hipoacusia e deficit 
vestibular permanentes. 
Etiologia 
• Acredita-se que a doença de Ménière se deva ao excesso de líquido (endolinfa) na orelha 
interna, daí a designação hidropsia endolinfática. 
Clínica 
O quadro clínico típico é caracterizado por crises de vertigem rotatória espontânea, com duração 
de minutos a várias horas, associadas a sintomas do ouvido interno: zumbido, perda auditiva 
neurossensorial e plenitude aural (sensação de pressão no ouvido) 
Sintomas: vertigem, perda auditiva e dor, pressão e/ou plenitude na orelha acometida. 
• Os sintomas de aura ou perda auditiva para baixas frequências são os aspectos mais 
importantes para distinguir a doença de Ménière de outras vestibulopatias periféricas e da 
enxaqueca vestibular 
• A audiometria no momento de uma crise mostra perdaauditiva assimétrica e de baixa 
frequência característica; a audição costuma melhorar entre as crises, embora às vezes 
possa ocorrer perda auditiva permanente. 
Diagnóstico 
 
Conduta 
• Os pacientes nos quais se suspeite de doença de Ménière devem ser encaminhados para 
um otorrinolaringologista. 
• Na fase aguda pode--se diminuir os sintomas com sintomáticos como meclizina e 
dimenidrinato 
• O tratamento medicamentoso da doença de Ménière é feito com betaistina na dose de 48 
mg/dia a 96 mg/dia ou diuréticos, em ordem decrescente de uso, hidroclorotiazida, 
acetazolamida e clortalidona 
/--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------/ 
 
TRATAMENTO DA VERTIGEM 
O manejo adequado da vertigem requer o diagnóstico correto: 
• O tratamento da vertigem pode ser dividido em três categorias: aqueles específicos da 
doença vestibular subjacente, aqueles que visam aliviar os sintomas da vertigem e aqueles 
que visam promover a recuperação. 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO 
Medicamentos para suprimir os sintomas vestibulares são mais bem utilizados para aliviar 
episódios agudos de vertigem que duram pelo menos algumas horas ou dias. 
• Esses medicamentos não são úteis para episódios muito breves de vertigem, como 
vertigem posicional paroxística benigna, exceto quando a frequência das crises é muito 
alta. 
Três classes gerais de medicamentos podem ser usadas para suprimir o sistema vestibular e/ou 
reduzir náuseas e vômitos associados 
A. Anti-histamínicos – meclizina , dimenidrinato , difenidramina 
B. Benzodiazepínicos – diazepam , lorazepam , clonazepam , alprazolam 
C. Antieméticos - ondansetrona , proclorperazina , prometazina , metoclopramida , 
domperidona 
 
Os anti-histamínicos são os medicamentos de escolha na maioria dos pacientes; a meclizina 
é a droga de escolha na gravidez. 
• Os benzodiazepínicos podem ser sedativos e são usados quando os anti-histamínicos não 
são adequadamente eficazes. 
https://www.uptodate.com/contents/meclizine-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/dimenhydrinate-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/diphenhydramine-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/diazepam-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/lorazepam-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/clonazepam-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/alprazolam-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/ondansetron-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/prochlorperazine-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/promethazine-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/metoclopramide-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/domperidone-united-states-available-via-fda-investigational-drug-ind-protocol-only-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/meclizine-drug-information?topicRef=5097&source=see_link
 
Os tratamentos sintomáticos devem ser interrompidos o mais rápido possível após a 
cessação dos sintomas graves e dos vômitos (geralmente dentro de um ou dois dias) para 
evitar comprometer a adaptação a longo prazo à perda vestibular pelo cérebro 
• Tais medicações devem ser reservadas para o controle em curto prazo da vertigem ativa, 
como durante os primeiros dias de neurite vestibular aguda ou nas crises agudas doença de 
Ménière. 
• Elas são menos úteis para a tontura crônica e podem impedir a compensação central. 
• Uma exceção é que os benzodiazepínicos podem atenuar a tontura psicossomática e a 
ansiedade associada, embora os ISRSs em geral sejam preferíveis para tais pacientes. 
REABILITAÇÃO VESTIBULAR 
A reabilitação vestibular (fisioterapia) promove a recuperação em pacientes com hipofunção 
vestibular periférica unilateral ou bilateral permanente 
• Encaminhamos nossos pacientes para terapeutas treinados em reabilitação vestibular para 
desenvolver programas de exercícios personalizados. 
• A reabilitação vestibular pode ser realizada por meio de uma série de sessões com um 
fisioterapeuta, ou o paciente pode ser treinado para fazê-las de forma independente, em 
casa. 
• Alguns dados sugerem que o início precoce destes tratamentos pode maximizar os 
benefícios. 
A maioria dos pacientes com vertigem prefere ficar deitado com a cabeça imóvel. A reabilitação 
vestibular obriga-os a realizar exercícios de equilíbrio desafiantes com vários benefícios potenciais: 
• A atividade promove a adaptação 
• Atividade facilita a substituição estratégica 
• A inatividade tem efeitos negativos secundários