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Gabriella R Oliveira - SIA (Otorrino) - 7ºP
FARINGOTONSILITES:
ANATOMIA - ANEL DE WALDEYER
✓ Tonsilas Palatinas 
✓ Tonsilas Faríngeas (Adenóides) 
✓ Tonsilas linguais 
✓ Tecido Linfático peritubário 
✓ Granulações parafaríngeas
Tonsilas palatinas 
◼ Inervação: é dada por ramos do glossofaríngeo, no pólo inferior, e de ramos descendentes do nervo palatino. 
◼ Irrigação: artéria tonsilar (ramo da a. palatina ascendente, ramo da a. facial), que penetra na amígdala pelo pólo inferior. 
CLASSIFICAÇÃO:
IMUNOLOGIA:
CLASSIFICAÇÃO DAS FARINGOTONSILITES:
TONSILAS FARÍNGEAS 
◼ Adenoidite Aguda: febre, rinorréia, obstrução nasal e roncos 
◼ Adenoidite Aguda Recorrente: 4 episódios/ 6 meses. 
◼ Adenoidite crônica: rinorréia constante, secreção em orofaringe, halitose, obstrução nasal crônica. 
◼ Hiperplasia adenoideana: obstrução nasal crônica, rinorréia, voz hiponasal
TONSILAS PALATINAS 
◼ Amigdalite aguda: febre, dor, disfagia, adenomegalia, hiperemia com ou sem exsudato. 
◼ Amigdalite aguda recorrente: 7 episódios/ano em 1 ano; 5 episódios/ano em 2 anos; 3 episódios/ano em 3 anos 
◼ Amigdalite crônica: dor crônica, halitose, caseum, edema, adenopatia persistente. 
◼ Hiperplasia amigdaliana: ronco, SAHOS, voz hipernasal, insuficiência respiratória aguda 
Formas Clínicas das Faringotonsilites Agudas 
◼ Eritematosas 
◼ Eritêmato-pultáceas -> HIPEREMIA + EXSUDATO 
◼ Pseudomembranosas 
◼ Úlcero-necróticas → ULCERA E NECROSE EM AMIGDALAS 
◼ Vesiculosas
Anginas Eritematosas e Eritemato-pultáceas 
◼ São as mais freqüentes, correspondendo a 90% dos casos. 
◼ Podem ser de origem viral ou bacteriana.
Origem viral: 75% casos.
Principalmente em crianças até 3 anos. 
Curso limitado e melhora espontânea. 
◼ Agentes: Adenovírus (~20%, MAIORIA), rinovírus (+ COMUM), Coronavírus, Herpes simplex, influenza, coxsakie A, EBV, vírus sincicial respiratório. 
Tratamento de suporte.
Mononucleose infecciosa 
◼ Agente: vírus Epstein-Barr 
◼ Síndrome mono-like: 
◼ CMV, HIV, T. cruzi, T. Gondii, vírus da rubéola. 
◼ Transmissão: saliva. 
◼ Quadro clínico: febre, angina e poliadenopatia; hepatoesplenomegalia e rash cutâneo. Pode ser angina eritematosa, eritêmatoexsudativa ou pseudomembranosa
 
Diagnóstico: Quadro clínico 
Exames laboratoriais: HMG: linfocitose (>50%), linfócitos atípicos (>10%); Teste de Paul-Bunnel-Davidson; Ac IgM e IgG anti-capsídeo viral → padrão ouro 
Tratamento: Suporte clínico; Atentar para infecção bacteriana secundária
Origem bacteriana: 20-40% casos. 
◼ Agentes: Streptococcus -hemolítico grupo A (15%), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis. 
◼ Papel de outras bactérias: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis → betalactamase
Faringotonsilite estreptocócica 
Causa bacteriana mais comum em crianças de 5 a 15 anos. 
Importância: ↑ frequência e risco de complicações tardias. 
◼ Quadro clínico: início abrupto; febre alta; dor intensa; adenopatia em cadeia jugulo-digastrica; petéquias em palato.
◼ Diagnóstico é clínico. 
◼ Confirmação laboratorial 
◼ Padrão-ouro: cultura de material de orofaringe (sensibilidade 90-95%). 
◼ Testes de detecção rápida Sensibilidade: 70-95% Especificidade: 95% 
◼ Exames sorológicos: pouca utilidade (↑ Ac em 2-3 semanas)
◼ Complicações não supurativas: 
Escarlatina - RASH CUTÂNEO, PELE COMO UMA LIXA; Sinal de Pastia - região inguinal, prega antecubital ve uma linha/Filatov - palidez perioral. LÍNGUA DE FRAMBOESA, edema, hiperemia 
Febre Reumática → ocorre 2-3 semanas após infecção de orofaringe; degeneração de vv mitral e aórtica. Pico: 5-15 anos; Acomete 0,3-3% dos pacientes. Predisposição genética? 
Diagnóstico: Critérios de Jones modificado
◼ Complicacões não supurativas: 
GNDA pós-estreptocócica: Cepas nefritogênicas, após infecção faríngea ou de pele; Incidência: 24% dos pacientes expostos às cepas nefritogênicas (1% do total); Atb não altera taxa de ataque e história natural. 
Sindrome do Choque Tóxico: Hipotensão; Insuficiência renal ou hepática; Coagulopatia; SARA; Necrose tecidual; Rash eritemato-macular.
◼ Complicações supurativas: 
Abscesso periamigdaliano: complicação mais frequente de amigdalite aguda. piora unilateral de odinofagia e disfagia, halitose, ↑ salivação, mudança da voz, trismo. edema periamigdaliano e deslocamento da úvula. MAIS COMUM 
Abscesso parafaríngeo
Infecções do espaço retrofaríngeo 
(mais graves, internação hospitalar)
Tratamento das Faringotonsilites bacterianas 
◼ penicilina e derivados são primeira escolha no tratamento de amigdalites não complicadas: 
◼ penicilina G benzatina pode ser usada em dose única de 600.000 UI (peso < 27 kg) a 1.200.000 UI (peso > 27 kg). 
◼ amoxicilina é a droga mais usada por VO, na dose de 50mg/kg/dia por 10 dias. 
◼ Em caso de suspeita de germes produtores de beta-lactamase preconiza-se o uso de cefadroxil, cefuroxima, azitromicina, clindamicina ou amoxicilina/ácido clavulânico. 
Complicações Supurativas: A terapêutica é inicialmente clínica, com introdução de antibioticoterapia de amplo espectro, se não se observa melhora nas primeiras 24 ou 48 horas, indica-se a cirurgia para drenagem do espaço comprometido. 
Anginas Úlcero-Necróticas 
Angina de Plaut-Vincent: Simbiose entre Fusobacterium plaut vincent e Spirochaeta dentium 
Lesão úlcero necrótica unilateral. exsudato pseudomembranoso. 
Diagnóstico: QC, bacteriológico. 
Tratamento: melhora da higiene bucal: escovação de dentes, soluções anti-sépticas bucais; 
◼ penicilinas ou cefalosporinas, metronidazol e sintomáticos. 
Complicação: tromboflebite jugular – embolização – Sd angina infarto pulmonar de Lemierre
Sífilis: 
Etiologia: Treponema palidum 
Quadro Clínico: lesão unilateral ulcerada de contornos elevados e endurecidos. 
Diagnóstico: raspado da lesão com visualização direta do agente em campo escuro; sorológico: VDRL E FTA-abs. 
Tratamento: Penicilina Benzatina: 2.400.000 UI – dose única.
Câncer de amígdala
comum em tabagistas, etilistas 
Anginas vesiculosas: vesículas ou lesões aftóides 
◼ Faringite herpética 
◼ Síndrome mão-pé-boca 
◼ Herpangina: Coxsackie A, vesículas/aftas no palato mole, muito doloroso, não come nada - desidrata e desnutre
Faringotonsilites crônicas 
◼ Amigdalites de repetição 
◼ Tonsilite crônica caseosa 
◼ Criptas ou sulcos profundos que favorecem a deposição de caseum, constituído de restos alimentares, cristais de colesterina, descamação epitelial e leucócitos degenerados. 
◼ Sintomatologia: irritação na garganta ou halitose e saída de material branco de odor fétido das criptas. 
◼ Tratamento: higienização local com anti-sépticos em forma de gargarejos, remoção do material caseoso. criptólise com laser de CO2 (não usa mais) e amigdalectomia.
Adenoamigdalectomia
Indicações: 
Obstrução alta de VAS 
◼ Respiração bucal 
◼ Malformações crânio-faciais 
◼ Déficit no crescimento 
◼ Distúrbios do sono (SAHOS)
Amigdalectomia 
Infecção de repetição: 
◼ 7 episódios/ano em 1 ano 
◼ 5 episódios/ano em 2 anos 
◼ 3 episódios/ano em 3 ano 
◼ Indicação mais liberal se: hospitalização, abscessos, comorbidades
Indicações: 
◼ Abscesso periamigdaliano: controverso 
◼ Malignidade 
◼ Amigdalite crônica 
◼ Portador de S. pyogenes – refratários à atbterapia
Adenoidectomia 
Indicações: 
◼ Sinusite crônica/recorrente 
◼ Otites médias de repetição 
◼ Neoplasia 
◼ Obstrução respiratória com tonsilas palatinas pequenas

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