Resumo de Semiologia e Propedêutica - Medusão de Semiologia

Prévia do material em texto

~ 
 
SUMÁRIO 
FEBRE E INFLAMAÇÃO .............................................................................................................. 1 
FEBRE ............................................................................................................................................................... 7 
PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM FEBRE: ............................................................................. 10 
HIPOTERMIA ................................................................................................................................................... 14 
INFLAMAÇÃO .................................................................................................................................................. 15 
PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM INFLAMAÇÃO ................................................................... 20 
EDEMA, DISPNÉIA E CIANOSE ................................................................................................ 21 
EDEMA ............................................................................................................................................................ 23 
DISPNEIA ........................................................................................................................................................ 36 
CIANOSE ......................................................................................................................................................... 40 
SÍNDROMES HEPÁTICAS ......................................................................................................... 44 
SÍNDROME ICTÉRICA..................................................................................................................................... 47 
ANAMNESE DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA ...................................................................... 58 
SEMIOLOGIA DA DOR .............................................................................................................. 61 
LESÕES ELEMENTARES .......................................................................................................... 66 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E PERDA SÚBITA DE CONSCIÊNCIA ........... 85 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .................................................................................................. 85 
PERDA SÚBITA DE CONSCIÊNCIA ................................................................................................................ 96 
SÍNDROMES PLEURO-PULMONARES .................................................................................. 103 
SÍNDROMES RENAIS .............................................................................................................. 121 
ANAMNESE .............................................................................................................................. 132 
ELEMENTOS DA ANAMNESE ....................................................................................................................... 134 
EXAME FÍSICO GERAL E DE CABEÇA E PESCOÇO........................................................... 136 
EXAME FÍSICO GERAL ................................................................................................................................. 138 
EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO ................................................................................................... 144 
EXAME FÍSICO DE TÓRAX ..................................................................................................... 147 
EXAME FÍSICO DE ABDOME .................................................................................................. 156 
EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR ..................................................................................... 169 
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO ..................................................................................................................... 171 
SÍNDROMES DISPÉPTICA, DIARREICA E DISFÁGICA........................................................ 185 
SÍNDROME DIARREICA ................................................................................................................................ 185 
SÍNDROME ANÊMICA ............................................................................................................. 193 
DOR TORÁCICA....................................................................................................................... 204 
AVALIAÇÃO E EXAME OSTEOMUSCULAR ......................................................................... 215 
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA ............................................................................................... 226 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS .............................................................................................. 239 
 
AVISOS 
 
1- É recomendado que esse resumo seja impresso colorido, principalmente 
a parte de lesões elementares. 
 
2- Os códigos QR ao longo do resumo são de vídeos do YouTube 
relacionados ao tema abordado. Para usá-los, use o aplicativo de 
câmera do celular (caso ele ofereça suporte) ou baixe um aplicativo de 
leitura de QR Code na Google Play/App Store (obrigada Nelore ♥). 
 
3- A ordem das aulas podem variar de semestre para semestre, leve isso 
em conta ao encadernar o resumo ou numerar as páginas. 
 
4- As referências usadas no resumo foram as aulas, o Porto de Semiologia 
e o Moore de Anatomia. 
 
5- Podem avisar a Medusinha caso encontrem qualquer erro ou algo do 
tipo ao longo do resumo. Bons estudos amorecos. ♥ 
 
1 
FEBRE E INFLAMAÇÃO 
Medusa – 86 
 
 Os seres humanos, por serem animais endotérmicos, apresentam 
controle interno da temperatura corporal. Este controle é importante para que 
os processos bioquímicos e celulares sejam mantidos e realizados da melhor 
forma possível. 
Para que isso ocorra, há uma região cerebral (controle central) que, em 
associação com o hipotálamo e a hipófise, formam o centro termorregulador. 
O centro termorregulador é dividido em duas regiões: um centro de dissipação 
de calor e um centro de produção de calor. Estes dois centros funcionam em 
anfotonia (quando dois sistemas antagônicos atuam um sobre o outro, se 
auto-regulando – como ocorre no SNA -, ex.: quando o centro de dissipação é 
ativado, o centro de produção é desativado, e vice-versa). 
 Como existe uma regulação anfótona dos dois centros, existe uma 
temperatura em torno da qual o organismo vai se manter, sendo chamada de 
ponto térmico marcado. 
A temperatura corporal permanece quase constante, em uma variação 
fisiológica de no máximo 0,6 ºC (indo de 36,6ºC a 37,2ºC). Em alguns 
momentos, é normal (alteração fisiológica) que a temperatura aumente, como 
após refeições e realização de exercícios físicos. 
 Soma-se a essa alteração fisiológica do corpo uma alteração circadiana 
que ocorre também na temperatura, variando em até 1,5ºC. 
 Portanto, a variação de temperatura normal vai de 36,6ºC a 37,2ºC, mais 
a variação circadiana. É possível chegar até 38,2ºC sem que seja patológico. 
Desta forma, só é realmente considerando um aumento da temperatura 
patológico acima de 38,2ºC. 
 
 
 
 
 
Hipertermia: Qualquer elevação da temperatura corpórea, acima de 38,2ºC. 
 
 
2 
 Existem fatores tanto para a produção de calor quanto para a dissipação 
de calor, podendo ser citados: 
Fatores de produção de calor: 
 Calor ambiental 
 Atividade metabólica: Para alguns indivíduos, substâncias como a 
cafeína podem promover aumento da atividade metabólica. 
 Exercício físico: Até mesmo a atividade física local (exemplo: realizar a 
flexão e extensão de apenas um braço) é capaz de causar um aumento 
da temperatura na região. 
 Alimentação: Certos alimentos produzem mais calor do que outros, visto 
que alguns demandam mais energia para serem metabolizados. Isso 
explica a busca por alimentosmais calóricos durante dias mais frios (o 
corpo busca obter mais energia para suprir a sua nova necessidade: 
produzir mais calor para regular a temperatura interna em relação à 
externa). 
 Atividade dos hormônios tiroideanos: A tiroxina (principalmente) 
aumenta a atividade metabólica celular, produzindo mais energia 
 Contração muscular 
 Vasoconstricção periférica: É uma maneira de reter a energia térmica, já 
que se diminui a superfície de perda de calor do sangue para o meio 
externo. Isso explica o aspecto pálido dos indivíduos em um dia mais 
frio. 
Fatores de dissipação de calor: 
 Sudorese: É o mecanismo de perda de calor mais efetivo dos 
mamíferos. 
 Taquipneia: Forma de perder calor efetiva nos mamíferos menores (ex.: 
cão) 
 Vasodilatação: Ocorre para tentar aumentar a superfície de troca de 
calor do sangue no vaso. Causa vermelhidão na pessoa (especialmente 
nas bochechas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
Importâncias do aumento da temperatura corpórea 
 
 O aumento da temperatura corpórea é importante para garantir a 
sobrevida em casos de infecção. O aumento da temperatura corpórea ativa a 
capacidade fagocítica dos glóbulos brancos, de modo que eles tenham mais 
avidez por realizar a fagocitose dos agentes infecciosos. Além disso, os efeitos 
citotóxicos das células são maiores também sobre os agentes agressores. 
 Soma-se a estes fatores o fato de que o aumento da temperatura pode 
fazer diminuir o crescimento do agente infeccioso, além de diminuir a sua 
virulência (capacidade que o agente infeccioso possui de agredir o seu 
hospedeiro – quanto mais virulento, mais agressivo). 
 O aumento da temperatura causa também maior consumo de oxigênio e, 
com isso, há um aumento da necessidade hídrica e calórica. 
A temperatura maior do que 37,8ºC em um feto dobra a chance de 
defeito no tubo neural. Devido a isso, mulheres cujos fetos estão no período 
embrionário (até 8ª semana) devem se manter atentas à ocorrência de 
processos infecciosos e inflamatórios e às variações de temperatura. 
 
Condições de hipertermia 
 Há 3 condições onde ocorrem aumentos na temperatura corpórea, 
sendo elas: 
 Insolação: o organismo aumenta a sua temperatura devido à recepção 
de energia irradiada (ex.: insolação solar – o indivíduo, à noite, relata 
 
4 
quadros de febre: possui uma hipertermia devido à energia solar 
irradiada) 
 Intermação: o organismo aumenta a sua temperatura devido à energia 
proveniente por convecção 
 Fármacos: substâncias termogênicas, como os barbitúricos 
(substâncias anticonvulsivantes que atuam no sistema nervoso central, 
como o fenobarbital - gardenal), as anfetaminas (substâncias que 
aumentam a temperatura corpórea, causam taquicardia, como LSD e 
ecstasy). 
o Apesar de por vezes substâncias termogênicas serem utilizadas 
com a finalidade de auxiliar na perda de peso durante a 
realização de atividades físicas, o seu efeito para essa finalidade 
é muito pequeno. Ocorre, ao invés disso, uma sobrecarga da 
atividade cardiovascular (que passa a funcionar mais do que seria 
necessário para a realização da atividade). 
É importante ressaltar que todo aumento de temperatura muito 
acentuado causa alteração das proteínas do citoplasma, desnaturando-as e 
evoluindo para um quadro de óbito. 
Regulação da temperatura 
 Quando ocorre o aumento da temperatura por qualquer motivo, há no 
centro termorregulador a ativação do centro de dissipação de calor, e o 
desligamento do centro de produção de calor. Quando ocorre a ativação do 
centro de dissipação de calor, este envia estímulos para que ocorra a 
vasodilatação periférica (que deixa no indivíduo a sensação de calor), levando 
à perda de calor. 
 Quando o centro de dissipação de calor é ativado, há uma ativação da 
sudorese, que promove uma dissipação de água para a perda de calor. Além 
disso, as glândulas sudoríparas, ao serem ativadas, liberam também 
bradicinina, que contribui ainda mais com a vasodilatação periférica. 
 A sensação de calor provocada pela vasodilatação periférica faz com 
que o indivíduo evite permanecer em um lugar quente e manter situações que 
lhe tragam aumento da temperatura, de modo que ele passe, 
involuntariamente, a adotar ações que auxiliem na diminuição da temperatura 
corpórea, como a retirada de uma blusa de frio ou a busca por um local mais 
fresco para se posicionar (medida que também auxilia no controle da 
temperatura). Estas ações acontecem devido a uma ativação do sistema 
límbico. 
 
5 
 
 O contrário ocorre se há uma diminuição da temperatura: passa a 
haver uma ativação do centro de produção de calor. Para haver esta produção 
de calor, há uma ativação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, que causa 
um aumento do tônus muscular (o que explica porque o ser humano fica mais 
arrepiado durante o frio e muito mais tenso, contraído), de modo que ela pode 
ser tão intensa que chegue a causar calafrios (tremores). A função do calafrio é 
realizar uma contração muscular que produza calor para alcançar a 
temperatura objetivada pelo ponto térmico marcado. 
 A ativação simpática causa também a liberação de neurotransmissores 
(epinefrina e norepinefrina) que aumentam a atividade metabólica (e, com isso, 
aumentam a temperatura). 
 Ao contrário do que ocorre no aumento da temperatura, ocorre uma 
vasoconstrição periférica durante a diminuição da temperatura (visando reduzir 
as trocar de calor com o meio externo), de modo que a pessoa possua a sua 
ruborização da face reduzida e apresente certa palidez 
 
6 
 
 
7 
FEBRE 
 
Define-se como febre uma elevação anormal da temperatura corpórea 
devido a uma alteração do centro termorregulador, levando a um aumento do 
ponto térmico marcado. Ao acontecer esta alteração do ponto térmico 
marcado, o organismo passa a entender que a temperatura ideal objetivada 
não é mais 36ºC, mas sim 39ºC (por exemplo). Com isso, se durante esta 
alteração o indivíduo se apresentar com uma temperatura de 37ºC, o centro 
termorregulador vai entender que a temperatura está mais baixa do que o 
esperado (39ºC), ativando o centro de produção de calor e todos os 
mecanismos que ocorrem em um cenário de diminuição de calor 
(vasoconstricção periférica, calafrios, busca por mais vestes, etc). 
A diferença entre a hipertermia e a febre é que a primeira NÃO altera o 
ponto térmico marcado, enquanto a segunda ALTERA. Isto explica por que o 
aumento da temperatura realizado durante a prática de um exercício físico não 
é caracterizado como febre, mas sim como um aumento fisiológico da 
temperatura. 
 
 
Fisiopatologia da febre 
 Para compreender a fisiopatologia da febra, é necessário compreender o 
que é um Pirógeno Endógeno (PE). Um PE consiste em um sinal emitido pelas 
próprias células imunitárias do organismo frente ao contato com um corpo 
estranho. 
 
8 
Para que a febre ocorra, o PE circula pela corrente sanguínea, ativando 
as demais células imunitárias e promovendo respostas específicas no 
organismo frente ao quadro (é importante ressaltar que quem faz todo esse 
processo de sinalização da infecção não é o agente invasor em si, mas sim um 
intermédio produzido pelo próprio organismo – o PE). 
Exemplo disso é quando há um estímulo (ex.: bactéria) que entra em 
contato com o organismo. Este agente é non-self (visto que ele não faz parte 
do organismo humano naturalmente), sendo classificado como um antígeno. A 
presença dos antígenos desencadeia a cascata imunológica, que envia para o 
local uma célula capaz de reconhecer o antígeno e fagocitá-lo. Após a 
fagocitose, a célula elimina parte do DNA do antígeno, de modo que esta 
célula, do momento em diante, passa a ser chamada de apresentador de 
antígeno. Este apresentador de antígeno apresenta o antígeno para outras 
células (ex.: leucócitos), causando uma resposta inflamatória contra todos os 
demais antígenos circulantes. 
Todavia, para que essa “apresentaçãodo antígeno” ocorra, é necessário 
a liberação de algumas substâncias (pelo apresentador de antígeno) para que 
as demais células sejam atraídas. Estas substâncias liberadas são chamadas 
de citocinas. Existem diversos tipos de citocinas (ex.: interleucinas, interferons, 
fator de necrose tumoral – TNF. Quando a sua liberação não é efetiva, não há 
a devida sinalização da mitose incorreta para que as células alteradas sejam 
destruídas, de modo que elas continuam a se dividir e dão origem a um 
câncer). 
As citocinas são um exemplo de PE, visto que elas atravessam a 
barreira hemato-encefálica e, ao chegarem ao cérebro, ativam a liberação de 
prostaglandinas. As prostaglandinas, por consequência, alteram o hipotálamo, 
mudando a sua conformação habitual e fazendo com que o ponto de 
temperatura marcado seja aumentado. 
 
 
9 
Portanto, não é o antígeno em si (ex.: vírus/bactéria) que causa a 
alteração do ponto térmico marcado, mas sim todo o contexto da produção de 
um fator interno frente à presença do antígeno, que leva à produção de 
prostaglandinas que mudam o PTM. 
 
A febre é uma síndrome clínica 
 A febre pode ser um sinal (se ao se utilizar o termômetro, observar a 
elevação da temperatura), ou sintoma (se o paciente referir que anteriormente 
apresentou febre), mas é mais comumente classificada como uma síndrome 
clínica, visto que ela envolve uma série de sinais clínicos. 
 O paciente febril geralmente não se apresenta em bom estado geral, 
mas sim com os seguintes sinais clínicos e sintomas: 
 Astenia: Sintoma que quer dizer que a pessoa está indisposta. Isso 
ocorre pois a circulação de citocinas leva à sensação de mal-estar. 
 Taquicardia: O aumento da temperatura corpórea está diretamente 
relacionado com o aumento da temperatura sanguínea. A 
despolarização do nó sinusal é facilitada se o sangue que chega a ele 
está com uma temperatura maior, o que leva a uma taquicardia. 
 Cefaleia: Sintoma. Uma das formas de dissipação de calor (que é 
objetivada em um quadro de controle da febre) é a vasodilatação. Ao 
ocorrer nas Aa. Cerebrais, a vasodilatação causa cefaleia (esta é a 
fisiopatologia da enxaqueca). 
 Taquisfigmia: É definida como um aumento da frequência de pulso. O 
aumento da frequência cardíaca pode ser refletido em um aumento da 
pressão de pulso (percebida ao se palpar a A. Radial, por exemplo). 
 Oligúria: A vasodilatação global acomete também as arteríola aferente e 
eferente do glomérulo. A queda de pressão nas arteríolas leva a uma 
menor pressão intraglomerular, levando a uma menor TFG. Com a 
redução desta, há uma menor produção de urina. 
 Mialgia: As citocinas circulantes agridem as células musculares. 
 Calafrios: São consequência do processo de subir a temperatura 
(objetivado pela febre, já que o PTM foi elevado). 
 Sudorese: Devido à vasodilatação realizada pelo organismo para tentar 
abaixar a temperatura para controlar a febre. 
 Náuseas e vômitos: As citocinas, ao atravessarem a barreira hemato-
encefálica, ativam o centro de náusea e vômito. O indivíduo também 
pode perder a vontade de se alimentar, causando a hiporexia. 
 
10 
PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM FEBRE: 
 
1. DURAÇÃO: Há quanto tempo apresenta o quadro de febre? 
 De poucos dias: Se for há poucos dias, pode ser uma febre 
característica de doenças infecciosas. 
 Prolongada: Pacientes com febre prolongada há mais de 14 dias 
necessitam de uma investigação diagnóstica. 
o Quadros de inflamações crônicas (como em quadros de Lúpus ou 
Artrite Reumatóide) ou neoplasias podem causar também febre, 
sendo mais prolongadas. 
 
2. DEFERVESCÊNCIA: Como foi a queda da temperatura? 
Todo quadro febril possui um período de ascensão da temperatura e um 
período de queda da temperatura (que pode ser espontânea ou devido ao uso 
de antitérmicos). O período de queda de temperatura é chamado de 
defervescência. 
 Em crise: Quando a queda da temperatura é súbita, não dando tempo 
para o organismo se acomodar à queda (ex.: O PTM está em 40ºC, e ao 
se tomar o antitérmico ele cai bruscamente para 35,6ºC. Com isso, o 
corpo passa a apresentar os diversos mecanismos para se diminuir a 
temperatura (já que está mais elevada – 40ºC – do que o novo PTM – 
35,6ºC), como vasodilatação e sudorese.) 
 Em lise: A temperatura vai caindo lentamente, de modo que o 
organismo tenha tempo de se acomodar com esta diminuição (Ex.: A 
febre cai de 40ºC, para 39,8ºC, 39,6ºC...). Desta forma, não causa 
sintomas de queda temperatura como a em crise (sudorese e 
vasodilatação) 
 
 
 
11 
3. MODO DE EVOLUÇÃO DA TEMPERATURA: Como a temperatura foi 
mudando? 
A maneira pela qual a temperatura vai decrescendo (ou aumentando) é 
registrada por meio de uma curva térmica (um gráfico das temperaturas). Há 
diversos tipos de evolução da febre, expostas a seguir: 
 Febre contínua/Platô Febril: Variações de até 1ºC, sempre acima do 
normal. 
 
 Febre intermitente: Há períodos em que o paciente apresenta apirexia 
(não possui febre) e períodos de febre, com variações muito grandes da 
temperatura (maior que 1ºC). Se a variação entre os períodos de 
ausência e presença de febre ocorre de maneira cíclica, ela pode ser 
chamada de febre terçã, quartã ou diária (ex.: Tuberculose – uma febre 
diária vespertina), dependendo da sua frequência de oscilações. 
 
 Febre remitente: Não há períodos de apirexia (está sempre febril), mas 
há uma grande variação da temperatura (mais do que 1ºC) 
 
 
12 
 Febre irregular ou séptica: A curva apresenta picos muito altos 
intercalados com temperaturas baixas ou apirexia, sem caráter cíclico ou 
qualquer regularidade (totalmente imprevisível) 
 
 Febre recorrente ou ondulante: Há uma fase em que o paciente 
apresenta febre, desaparecendo em seguida durante um período 
prolongado, e retornando posteriormente. Se ela ocorre em um paciente 
com linfoma, é chamada de febre de Pel-Ebstein. 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA FEBRE 
 Para realizar o diagnóstico clínico da síndrome febril, é necessário 
realizar a aferição da temperatura, procedimento feito com a utilização de 
um termômetro clínico. 
 A aferição da temperatura do paciente pode ser: 
 Termometria direta: Insere-se um sensor no interior da veia do 
paciente, levando-o até à desembocadura das Vv. Cavas (para que seja 
medida a temperatura central do paciente; do átrio direito). Por ser um 
procedimento invasivo, normalmente ele não é realizado (a não ser que 
o paciente já esteja invadido – com um cateter central). 
 Indireta: É avaliada através de um termômetro clínico em determinados 
locais: 
o Bucal 
o Axilar 
o Retal 
 
13 
Devem ser tomados alguns cuidados com a aferição da temperatura 
(para que não seja medida uma temperatura fictícia), como deixar o 
termômetro sob luz solar; medir no local adequado e pelo tempo adequado. 
 
INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DA FEBRE 
1. Houve aferição de temperatura? É sempre a primeira coisa a ser 
questionada ao paciente que relatou febre como sintoma. Se sim, 
questionar qual a temperatura encontrada (visto que por vezes a 
temperatura encontrada não é classificada como febre – ex.: 36,5) 
2. Qual a intensidade? Quanto deu no termômetro? 
3. Qual a duração? Há quanto tempo ela vem ocorrendo? 
4. Qual a evolução? Ex.: aparecia a cada 12 horas e passava 
espontaneamente; aparecia e só desaparecia quando tomava 
antitérmico, etc 
5. Como foi o término da febre? Como foi a defervescência (perguntar 
com que velocidade passava e se sentia algo enquanto isso acontecia – 
sinais da defervescência em crise). 
6. Qual a periodicidade? Quantos picos aconteceram ao longo do dia? 
7. Quais os fatores que acompanhavam a febre? Como calafrios, 
mialgias, mal-estar, vômitos, astenia etc. 
8. Houve uso de medicamentos? Se sim, quais e em qual quantidade? 
É importante obter estes dados para saber sobre a possível influência de 
fármacos sobre a curvatérmica (ex.: antitérmicos, corticoides, drogas 
para o SNC (como anticonvulsivantes) ou drogas que possam produzir 
febre – ex.: cápsula de cafeína). 
9. Viajou recentemente? Foi para algum lugar onde estava circulando 
algum vírus em específico? A presença de viagens na história clínica 
pode auxiliar a detectar doenças infecciosas de determinada região (ex.: 
praias ou Amazônia). Deve-se notar também se o relato é recente 
(condizente com o tempo de transmissão da doença). 
 
Sinal de Lenander: Há um aumento da temperatura retal (maior em 1ºC 
do que a axilar). É indicatório de um processo inflamatório intra-
abdominal (como acontece na apendicite). 
Sinal de Faget: Casos em que o paciente tem febre, mas não apresenta 
taquicardia (há essa dissociação). É clássica na febre amarela (em sua 
segunda fase) e na febre tifoide. 
 
 
14 
HIPOTERMIA 
 
É o oposto da hipertermia, ocorrendo quando há uma temperatura 
inferior a 35ºC. Ela pode ser primária ou secundária; aguda, subaguda ou 
crônica: 
 Primária: Há alteração neurológica causando queda do ponto térmico 
marcado (exemplo disso é que a maior parte das hipotermias é causada 
por traumas com lesões cerebrais) 
 Secundária: Quando se está perdendo calor para o meio externo. 
 
 Hipotermia aguda: Há uma rápida queda da temperatura, sem 
proporcionar um tempo adequado para que o corpo se adapte. Ex.: 
Pessoa que cai em lago muito gelado (pode levar a uma parada 
cardíaca também) 
 Hipotermia subaguda: Quando demora algumas horas para acontecer. 
Ex.: Ficar ao relento em uma noite muito fria 
 Hipotermia crônica: Geralmente devido a alguma doença. 
 
Sinais da Hipotermia 
 Os sinais da hipotermia são os sinais de resposta ao frio: são visíveis no 
início uma vasoconstricção, tremores e taquicardia. A hipotermia pode também 
ser classificada de acordo com a faixa de temperatura na qual se encontra: 
 Hipotermia leve: De 36ºC a 33ºC. Apresenta as características 
descritas acima, mais letargia motora, espasmos musculares e cianose 
(este último devido à vasoconstricção) 
 Hipotermia moderada: De 33ºC a 30ºC. A musculatura passa a ficar 
rígida, inicia-se uma vasoconstricção, uma bradipnéia (na tentativa de 
reter calor) e um aumento da sonolência (desligamento do SNC para 
poupar energia). 
 Hipotermia grave: Menos do que 30ºC. Sonolência evolui para o coma 
e é dificilmente revertida. 
Tratamento da hipotermia 
 O tratamento da hipotermia é baseado em aquecimento e ministração de 
soro fisiológico morno. 
 
15 
INFLAMAÇÃO 
 
 É um termo para designar uma reação nos locais vascularizados frente 
qualquer agente agressor, na qual há perda de líquido e de células do sangue 
para o interstício. A perda de líquido para o interstício é responsável pela 
formação de edema. 
 
Processo inflamatório 
1 - Para que a inflamação ocorra, algum agente causador de agressão 
(microorganismos, parasitos, agentes físicos ou químicos ou mesmo reações 
imunológicas) causam a liberação de mediadores inflamatórios locais, como as 
citocinas já citadas anteriormente ou o óxido nítrico. O óxido nítrico causa uma 
potente vasodilatação nos vasos, levando a uma alteração na sua 
permeabilidade. A maior permeabilidade leva à saída de plasma e células para 
o interstício (causando o edema). 
2 - Com a eliminação do agente inflamatório, há uma redução da liberação dos 
mediadores inflamatórios, levando a uma redução do edema. A inflamação é 
controlada por um balanço entre a produção de substâncias anti-inflamatórias e 
pró-inflamatórias. 
 
 
 
 
16 
 A partir do momento em que o agente entra no organismo (ex.: bactéria 
adentrando por uma lesão de pele) (1), há a ativação de um macrófago para 
tentar fagocitá-lo (2). O macrófago inicia então a produção de citocinas (3), as 
quais alteram a permeabilidade do vaso (4), levando a uma liberação de 
plasma e de células (como neutrófilos) para o tecido (5). Os neutrófilos 
liberados auxiliarão no processo de agressão do agente infeccioso (no 
exemplo, as bactérias) (6). Todavia, se um número excedente de neutrófilos for 
liberado, terá início então uma agressão do próprio tecido (além da bactéria). 
 
 
Portanto, a inflamação pode ser tanto boa ou ruim: a mesma inflamação 
que pode ser benéfica para limitar um processo inflamatório, causar aumento 
da sobrevida e levar à restauração e recuperação do tecido atingido, se 
realizada de forma muito acentuada e sem controle, pode começar a atacar o 
próprio órgão. Este fenômeno é observado nas doenças inflamatórias crônicas, 
como a Lúpus (em que há uma atividade inflamatória muito exacerbada, de 
modo a produzir anticorpos contra seus próprios órgãos), a artrite reumatoide, 
AVEs e esclerose múltipla. 
 
 
 
 
17 
Sinais e sintomas da inflamação 
No processo inflamatório é possível notar a presença de 4 sinais e 
sintomas clássicos (que podem evoluir para 5, se não tratado o quadro): 
 Inchaço: Devido à alteração da permeabilidade vascular supracitada, é 
possível observar a presença de edema. O edema pode ocorrer de duas 
formas, sendo que uma delas em específico está relacionada com 
processos inflamatórios: 
o Transudato: Quando o edema ocorre devido a um aumento da 
pressão hidrostática, não retornando para o interior do vaso. Este 
edema é chamado de edema frio, pois não está acompanhado 
de um processo inflamatório. Ex.: Paciente com Insuficiência 
Cardíaca Congestiva Direita – o ventrículo direito não bombeia 
adequadamente, fazendo com que o sangue fique acumulado na 
câmara (e por consequência, no átrio direito também). Com isso, 
o sangue proveniente das Vv. Cavas não consegue fluir para 
dentro do coração, ficando acumulado dentro das veias do corpo 
(incluindo as de médio e pequeno calibre), levando a um aumento 
da pressão hidrostática dentro destes vasos. Com este aumento 
da pressão hidrostática, ocorre edema (de membros inferiores 
principalmente). Este edema, portanto, não é inflamatório, mas 
sim um transudato. 
o Exsudato: Ocorre quando, por algum motivo, há uma agressão na 
permeabilidade vascular, fazendo com que as proteínas e células 
sanguíneas migrem do interior do vaso para seu exterior. À 
medida que elas se concentram no interstício, tem início uma 
atração de líquido para o local por osmose (o que leva ao 
aparecimento do edema). Devido á diminuição das proteínas no 
sangue, o plasma tem dificuldade de retornar para dentro do 
vaso. Este edema é chamado de edema quente, visto que é 
inflamatório. Geralmente apresenta-se brilhante. 
 
18 
 
 
 
 Calor: No sítio onde ocorra a atividade é inflamatória é possível 
observar uma atividade metabólica mais exacerbada, levando a um 
aumento da temperatura local. 
 Rubor: Devido à vasodilatação que acontece com a liberação de óxido 
nítrico, é possível observar a região mais avermelhada. A região da pele 
mais avermelhada é chamada de eritema. 
 Dor: A presença de líquido e células do sistema imune no interstício faz 
com que terminações nervosas periféricas relativas a dor sejam 
ativadas, fazendo com que o paciente refira dor na área infeccionada. 
 Perda da função: Se o quadro de infecção não for controlado, os 
agentes inflamatórios passam a realizar agressões no tecido, levando à 
 
19 
perda da função do órgão/membro. É o que ocorre, por exemplo, na 
sepse (uma perda da função orgânica devido a um processo 
inflamatório não controlado causado por uma infecção). 
 
 
20 
PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM INFLAMAÇÃO 
 
1. Há quanto tempo a inflamação vem ocorrendo? Esta informação é 
importante pois ela é capaz de informar se o quadro observado é uma 
inflamação aguda ou crônica. 
a. Aguda: Acontece há poucos dias, geralmente devido a um 
agente pouco patogênico (agentes mais patogênicos causariam 
uma inflamação mais prolongada), com uma agressão leve e em 
menor intensidade. O processo agudo geralmente cicatrizano 
final, não levando à perda de função do órgão/tecido. 
b. Crônica: O processo perdura vários dias, sendo o agente 
resistente e causando uma inflamação em grande intensidade. 
Pode ocorrer devido a um contato persistente (exemplo: a pessoa 
ser alérgica a um produto químico e estar sempre exposta a ele), 
podendo levar à perda da função do tecido devido a um processo 
de fibrose que não pode mais ser reparado. Exemplo desta perda 
de função devido à inflamação ocorre em um quadro crônico da 
Doença de Chagas, no qual o coração passa constantemente 
por um processo de inflamação devido à presença do 
Trypanosoma cruzi. Devido a isso, os cardiomiócitos passam a 
ser destruídos e, visando à reparação do tecido, o organismo 
passa a depositar colágeno no lugar das células. Todavia, o 
colágeno depositado não confere a elasticidade necessária às 
contrações cardíacas, o que leva o coração a perder parte de sua 
função. Além dos cardiomiócitos, pode ser destruído também o 
sistema de condução do coração, dando origem a arritmias. 
 
Alguns exemplos de inflamação: 
 Terçol (acompanhando de ptose palpebral – queda da pálpebra) 
 Espinhas (pústulas) 
 Artrite reumatoide (produção de anticorpos contra a sinóvia. Processo 
irreversível em que estão presentes os sinais: dedo em boutonniere/de 
costureira) 
 Amigdalites 
 Utilização de equipamentos não esterilizados em cirurgias podem causar 
infecções (por microbactéria de crescimento rápido). 
 
21 
EDEMA, DISPNÉIA E CIANOSE 
Medusa – 86 
 
(Primeiramente, algumas considerações que o professor fez no começo da 
aula) 
Fáscies 
Ao realizar a anamnese, a primeira coisa ao se observar no paciente é a 
sua expressão facial (denominada fácies). Ela geralmente transpassa o estado 
psicológico e/ou físico do paciente. Determinadas patologias possuem uma 
fáscie característica, como por exemplo: 
 Fácies cunshingóide: Característica da Doença de Cushing, na qual o 
rosto se apresenta em meia-lua com o terço inferior arredondado 
 
 Fácies renal: Característica de quando há comprometimento renal, no 
qual o rosto fica edemaciado bilateralmente. 
 
 
22 
Estado geral 
 O estado geral do paciente pode ser classificado em bom, regular ou 
mau. É ele quem define, por exemplo, o agravamento de um quadro clínico. 
Exemplo disso é observar que, mesmo apresentando a mesma doença, dois 
indivíduos podem se localizar em diferentes estados gerais, de modo que um 
possua mais urgência no tratamento do que o outro. 
 
23 
EDEMA 
 
 O edema é caracterizado pelo excesso de líquido no espaço 
intersticial. Este líquido pode se acumular no interior das cavidades corporais, 
como por exemplo no interior da cavidade peritoneal (causando a ascite) ou na 
cavidade pleural. A presença de líquido nas cavidades faz com que o seu som, 
ao ser percutido, seja submaciço. 
 
FORMAÇÃO DO EDEMA 
 Para a formação do edema, é necessário que ocorra um desequilíbrio 
entre a relação de forças da pressão hidrostática e da pressão oncótica. A 
pressão hidrostática é aquela exercida na parede do vaso sanguíneo pela 
quantidade de líquido (sangue) em seu interior, sendo que ela constantemente 
impulsiona o plasma em direção ao interstício (de dentro para fora do vaso). A 
pressão oncótica é aquela exercida pela composição química do sangue, 
principalmente por proteínas como a albumina (que, devido à osmose, atraem 
o plasma que extravasa para o interstício para o interior do vaso sanguíneo 
novamente – evitando o acúmulo de líquido no interstício). 
 É importante que estas duas pressões estabeleçam uma constância em 
sua relação, para que assim seja evitada a formação do edema. O mecanismo 
que normalmente ocorre (evitando a formação do edema) se dá da seguinte 
maneira: quando o sangue chega à transição entre o nível arteriolar e o nível 
capilar, o sangue possui uma pressão hidrostática (Pc) maior que a pressão 
oncótica (πc) (mostrado em 1), o que leva a uma migração do plasma do 
interior do capilar para o interstício (1.1). Todavia, ao avançar pelo leito capilar 
Tipos de sons que podem ser obtidos com percussões: 
 Som maciço: Se obtém ao percutir regiões desprovidas de ar (ex.: 
músculo da coxa, fígado, baço, rins e coração) 
 Som submaciço: Se obtém quando há a presença de ar em uma 
quantidade restrita (ex.: pulmões com edema – parte da região que 
deveria estar preenchida com ar somente contém agora líquido 
também) 
 Som timpânico: Se obtém ao percutir qualquer área que contenha ar 
e seja recoberta por uma membrana flexível (ex.: intestinos ou fundo 
do estômago – espaço de Traube) 
 Som claro pulmonar: Se obtém ao se percutir um tórax normal. 
Depende da presença de ar dentro dos alvéolos 
 
24 
e atingir a extremidade venular, a relação entre a prevalência das pressões vai 
sendo alterada: a pressão hidrostática (Pc) torna-se inferior à pressão oncótica 
(πc) (2), invertendo assim a direção do fluxo e fazendo com que o plasma que 
extravasou no primeiro terço do trajeto retorne para o interior do vaso (2.1). 
Todavia, este retorno não ocorre totalmente (não é 100% efetivo), visto que 
resta no interstício 1ml dos 10 que foram filtrados (reabsorve-se apenas 9). 
Este 1ml é retirado do interstício por meio do sistema linfático, que integra o 
sistema venoso na junção entre a V. Subclávia e a V. Jugular em ambos os 
lados do corpo, fazendo com que o plasma retorne à corrente sanguínea. 
 
 Todavia, se acontece uma alteração nos fatores que mantém essa 
constância (pressão hidrostática, pressão oncótica e sistema linfático), há 
acúmulo de líquido no interstício, levando à formação do edema. As alterações 
podem ocorrer das seguintes formas: 
1. Alteração na pressão hidrostática: 
 
 Acometimento renal: O acometimento renal pode causar dois tipos de 
edema, tanto devido à alteração da pressão hidrostática quando à 
alteração da pressão oncótica: 
o Retenção hidrossalina devido à insuficiência renal: Decorre da 
morte de glomérulos. Com a morte dos glomérulos, o sangue 
deixa de ser filtrado em sua totalidade e, portanto, não há a 
eliminação dos íons na urina. O acúmulo dos íons leva a uma 
retenção hidrossalina, causando uma hipervolemia. Por 
consequência há o aumento da pressão hidrostática, levando ao 
extravasamento de plasma para o interstício 
 
25 
o Albuminúria devido a glomerulopatias: Decorre da lesão da 
membrana basal, permitindo a passagem de albumina para a 
urina, causando portanto uma alteração na pressão oncótica do 
sangue. 
o De forma clássica, o edema causado pelo acometimento renal é 
facial bipalpebral, causando a fácies descrita anteriormente 
(fáscies renal). Além de edemaciado, o rosto do indivíduo fica 
também pálido. 
 Hipervolemia 
 Estase venosa: Como ocorre nos casos de Insuficiência Cardíaca Direita 
ou Esquerda. 
o IC Direita: Neste caso, o sangue não consegue ser bombeado 
adequadamente para o Tronco Pulmonar, ficando acumulado no 
VD, o que leva a ele se acumular no AD também. Como está 
acumulado no AD, o sangue das Veias Cavas não consegue fluir 
para dentro do coração, ficando acumulado em todo o sistema 
venoso do organismo. Este acúmulo de sangue nas veias faz com 
que a pressão hidrostática aumente em todo corpo, causando um 
edema generalizado, denominado anasarca. Este edema é 
ascendente (tem início nos membros inferiores e vai subindo), e 
geralmente o paciente relata que este se acentua no período da 
tarde (vespertino). Vem acompanhado de hepatomegalia pois o 
acúmulo de sangue em todos os vasos que direcionam o seu 
fluxo para a V. Porta acomete também os sinusoides hepáticos, 
de modo que eles fiquem congestionados como acúmulo de 
sangue venoso em seu interior (fazendo com que o fígado 
aumente de tamanho). 
o IC Esquerda: Já nesta situação, a dificuldade no bombeamento 
ocorre no lado esquerdo, de modo que o sangue não consegue 
fluir para a Aorta e seacumula no VE, e, por consequência, no 
AE. Como grande parte do sangue permanece no AE, o fluxo 
proveniente das Vv. Pulmonares não consegue chegar a seu 
destino, ficando acumulado nestas e também nos capilares 
presentes no parênquima pulmonar. O aumento de sangue nos 
capilares pulmonares causa aumento da pressão hidrostática na 
parede dos vasos, levando ao extravasamento de plasma e à 
presença do edema pulmonar. 
 Bloqueadores de canais de cálcio (medicamento para hipertensão e 
arritmias): Estes medicamentos atuam sobre a membrana dos 
cardiomiócitos, inibindo a entrada de Ca+² na célula e assim diminuindo 
a sua excitabilidade (efeito para as arritmias) e sua contratibilidade 
(efeito para a hipertensão). O período de relaxamento é prolongado, o 
que leva à diminuição da frequência cardíaca e diminuição velocidade 
da condução do estímulo eléctrico fisiológico pelo nó AV e 
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Nodo_AV&action=edit&redlink=1
 
26 
secundariamente por todo o miocárdio (efeito para as arritmias). 
Todavia, este medicamento pode causar também vasodilatação (a 
contração do músculo liso das arteríolas ocorre devido ao cálcio externo 
que entra na célula; desta forma, com o bloqueio de sua entrada, há 
menos cálcio disponível e há uma redução da contratilidade que mantém 
o tônus da arteríola, de modo que o vaso fique mais dilatado). Esta 
vasodilatação leva a um acúmulo do sangue dentro das arteríolas e 
aumenta a pressão hidrostática na parede destes vasos, causando a 
uma maior extravasamento do plasma. 
 
(só pra lembrar rs) 
 
2. Alterações na pressão oncótica: 
Estão normalmente relacionadas a alterações na concentração de albumina 
no sangue, a principal proteína responsável por exercer a pressão oncótica. 
 Desnutrição: Uma dieta baseada em uma baixa ingestão de proteínas 
leva à presença de edema, principalmente na região do abdome. Isso 
explica o motivo pelo qual os indivíduos em locais assolados pela 
desnutrição apresentam geralmente membros finos (pouca massa 
muscular), mas um abdome globoso (devido à ascite ocasionada pelo 
acúmulo de linfa na cavidade abdominal) 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mioc%C3%A1rdio
 
27 
 
 Problemas na absorção: Estão relacionados à uma ingestão adequada 
de proteínas, mas à incapacidade de absorvê-las. Entre suas causas, 
estão: 
o Tumores 
o Síndromes de má-absorção 
o Cirurgias do aparelho gastrointestinal 
o Verminoses 
 Hepatopatias: Como a albumina é produzida no fígado, doenças que 
acometem o seu funcionamento (ex.: cirrose hepática) levam a um 
comprometimento da síntese da albumina, levando a um quadro de 
edema generalizado, principalmente na cavidade abdominal. Isso se 
explica pela maior pressão do sistema porta. Todavia, ainda assim é 
possível observar edema de membros inferiores. 
o Os pacientes com edema de origem hepática geralmente se 
apresentam com membros finos com pouca massa muscular e 
um volumoso abdome devido à ascite 
 
 
28 
 Glomerulopatias: Há casos em que a ingestão e a absorção de proteínas 
estão adequadas, assim como a produção de albumina. Todavia, a 
membrana basal dos capilares glomerulares encontra-se lesionada, de 
modo que a albumina é capaz de atravessá-la e ser eliminada na urina 
(albuminúria). 
 
3. Obstrução no sistema linfático: 
O sistema linfático é outro componente importante no processo de se evitar 
formar o edema, visto que ele é o responsável por drenar o 1ml/min restante no 
interstício. As principais interrupções no seu funcionamento são: 
 Filariose: Devido à obstrução do vaso pelo verme e morte dos linfonodos 
adjacentes, não é possível ocorrer a drenagem, levando a um quadro de 
edema crônico que distende toda a pele do indivíduo e torna-a grossa e 
dura, como a de um elefante. 
 
 Retirada de linfonodos: Ocorre principalmente nas cirurgias de retirada 
de mama. A retirada dos linfonodos compromete a drenagem na linfa e o 
seu destino aos grandes ductos do sistema linfático, de modo que o 
líquido se acumule no membro e ele fique edemaciado. 
 
 
29 
Mixedema: 
 Tipo específico de edema que acontece devido ao hipotireoidismo. 
Decorre do acúmulo de polissacarídeos no espaço intersticial abaixo da pele, 
de modo a atrair líquido para o local, tornando-o edemaciado. 
Edema alérgico: 
 Ocorre principalmente devido a uma alteração da permeabilidade 
capilar. Da reação antígeno-anticorpo surgem diferentes substâncias, como a 
histaminas e cininas que, agindo a nível capilar, alteram a sua permeabilidade. 
Esta alteração permite a passagem de água para o interstício entre as células. 
 
SINAIS TÍPICOS DO EDEMA 
O edema apresenta alguns sinais que permitem caracterizá-lo, sendo 
eles: 
 Alteração do contorno do membro (aumento do seu tamanho). Pode ser 
notado principalmente na região dos tornozelos (perimaleolar) quando 
acomete o membro inferior. 
 
 Pele lisa e brilhante: O estiramento da pele pela presença da linfa 
excedente não drenada faz com que seja percebido este sinal, 
principalmente em edemas que ocorrem há pouco tempo 
 
 
 
30 
 
 Sinal do Cacifo/de Godet: O edema pode ser duro (como o da filariose) 
ou mole, como a maioria dos casos. Nestas ocasiões, ao se pressionar a 
região edemaciada e retirar o dedo, é possível observar que a área em 
questão apresenta a forma de uma depressão (permanece afundada), 
demorando um intervalo de tempo para retornar ao seu aspecto original. 
 
 
INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DO EDEMA 
 Deve-se investigar na avaliação semiológica as seguintes características 
do edema: 
Tempo de duração 
 Acontece há pouco tempo ou o edema já é crônico? 
Localização e distribuição 
 O edema é localizado ou generalizado? 
O edema localizado é segmentar: acomete um segmento apenas de 
apenas um membro. Se o edema ocorrer no mesmo segmento, mas em ambos 
os membros, é caracterizado como generalizado. O edema localizado está 
normalmente relacionado a alterações na circulação local (ex.: torção do 
tornozelo ao realizar atividade física). 
Dentre as principais causas de edema localizado, pode-se citar as 
varizes, flebites e trombose venosa, processos inflamatórios, afecção dos 
vasos linfáticos e postura. 
 
31 
Geralmente o edema generalizado está relacionado a uma condição 
sistêmica (ex.: condição renal, cardíaca ou hepática). Para que este último 
ocorra, é necessário que aconteça a retenção de mais de 2 litros de linfa. Este 
acúmulo de líquido faz com que o membro pese, dificultando a realização das 
atividades diárias do paciente (como caminhar, por exemplo). 
Geralmente os MI são as regiões mais acometidas. Todavia, também é 
necessário se investigar a face (principalmente as regiões subpalpebrais) e a 
região pré-sacra, visto que elas também podem apresentar edemas. 
Evolução 
 O edema sempre esteve naquele aspecto? Iniciou-se restrito a uma 
região e depois se espalhou para as demais? Houve aumento progressivo do 
diâmetro da área edemaciada? 
Intensidade 
 É medida ao se pressionar a região edemaciada (em direção a uma 
estrutura dura, como os ossos) com a polpa digital e observar a profundidade 
da fóvea que ficou no local da compressão. A intensidade é graduada em 
cruzes (+ a ++++). 
 
 Pode-se avaliar também a amplitude do edema por meio da pesagem 
do paciente 1x ao dia (pela manhã ou pela noite), e notar se houve alguma 
variação muito grande no peso (que pode ser traduzida na retenção ou 
eliminação de água. 
 Nos casos de edema nos MI, medir o perímetro da região edemaciada 
em dias sucessivos e ir comparando com o membro não edemaciado é uma 
outra forma de avaliar a intensidade o edema. 
 
 
32 
Consistência 
 Também utiliza-se a manobra da compressão com a polpa digital 
(utilizada para mensurar diversas características), mas agora se avalia qual a 
resistência encontrada ao se comprimir a região edemaciada. Pode ser 
classificado em: 
 Edemamole: Facilmente depressível. Retenção de duração não muito 
longa 
 Edema duro: Maior resistência para a formação da fóvea. Acontece 
devido à proliferação de fibroblastos que ocorre em edemas de longa 
duração, ou se acompanharem repetidos surtos inflamatórios. 
Elasticidade 
 É avaliada conjuntamente à consistência, observada pela volta da pele á 
posição primitiva quando se termina a compressão. O edema pode ser 
classificado em: 
 Edema elástico: A pele retorna imediatamente à situação normal (fóvea 
perdura pouco tempo). Característico de edemas inflamatórios. 
 Edema inelástico: A pele comprimida demora para voltar à posição 
primitiva (depressão persiste por mais tempo) 
Temperatura da pele circunjacente 
 Utiliza-se normalmente o dorso dos dedos ou as costas das mãos para 
medi-la, podendo-se notar: 
 Pele de temperatura normal: Sem significado especial 
 Pele quente: Característica de edema inflamatório 
 Pele fria: Significa comprometimento da irrigação sanguínea do local. 
Sensibilidade da pele circunjacente 
 Se o paciente referir dor ao ser realizada a digitopressão, o edema em 
questão é inflamatório. 
Coloração da pele circunjacente 
 Pode ser notada: 
 Palidez: geralmente acontece nos edemas que acompanham distúrbios 
de irrigação sanguínea 
 Cianose: indicativa de perturbação venosa localizada (mas pode ser 
parte de uma cianose central ou mista) 
 Vermelhidão: indica processo inflamatório 
 
33 
Textura e espessura da pele: 
 Pele lisa e brilhante: Acompanha o edema recente e intenso 
 Pele espessa: Vista em pacientes com edema de longa duração 
 Pele enrugada: aparece quando o edema está sendo eliminado 
 
SINAIS PARA IDENTIFICAÇÃO DE CADA TIPO DE EDEMA: 
Edema renal: 
 É observado nos quadros de síndrome nefrítica, síndrome nefrótica e 
pieolonefrite. Apresenta algumas características em específico: 
 Edema generalizado, predominante facial, se acumulando nas regiões 
subpalpebrais 
 Mais evidente no período matutino 
 É mais intenso na síndrome nefrótica (intenso) do que na síndrome 
nefrítica ou pielonefrite (discreto a moderado) 
 Edema mole, inelástico, indolor e com pele de temperatura normal 
 
Edema da ICC/ICD 
 Generalizado e predominante nos MMII 
 Vespertino (devido ao fato de o paciente já ter se mantido de pé por 
diversas horas) 
 Varia em intensidade, é mole, inelástico, indolor, com pele lisa e 
brilhante. 
 
 
34 
Edema da cirrose 
 Generalizado, quase sempre discreto (+ a ++), predominando MMII 
 Ascite concomitante 
 Mole, inelástico e indolor 
Edema da desnutrição proteica (carencial): 
 Generalizado, predominante nos MMII 
 Mole, inelástico, indolor e não costuma ser de grande intensidade 
Mixedema: 
 Depressível, inelástico, pouco intenso 
 Pele apresenta as alterações próprias da hipofunção tireoidiana 
 
Edema alérgico: 
 Pode ser generalizado, mas costuma a restringir-se a determinadas 
áreas, principalmente a face 
 Acontece de modo súbito e rápido 
 Pele torna-se lisa e brilhante 
 A temperatura pode estar aumentada e a coloração avermelhada. 
 Edema mole e elástico 
 
 
35 
Edema inflamatório: 
 Localizado, intensidade leve a mediana, elástico, doloroso 
 Pele adjacente se apresentando lisa, brilhante, vermelha e quente 
 
Edemas e corpo feminino 
É comum aparecer edema durante a gravidez, principalmente em MI. 
Em casos de toxemias gravídicas, o edema torna-se mais intenso (devido a 
nefropatias gravídicas e às alterações hormonais da gravidez). Há também o 
edema pré-menstrual (na semana que antecede a menstruação) e o que 
acompanha o climatério. 
 
Ascite 
 É definida como acúmulo de líquido na cavidade abdominal. A cirrose é 
a causa mais comum para que ocorra. 
 A ascite pode ser identificada através do Sinal de Piparote (ou Sinal de 
Onda Líquida). Para realizar o procedimento, pede-se para o paciente (ou outra 
pessoa) posicionar a mão na linha mediana do abdômen (apoiar com certa 
firmeza - não apoiando a palma, mas sim a lateral da mão esticada na linha 
mediana) e o médico localiza sua mão esquerda sobre o flanco esquerdo do 
paciente. Com a mão direita, o médico realiza então a percussão no lado direito 
do abdômen (dá-se um piparote). Se observada que há transmissão de onda 
de líquido para o lado esquerdo (de modo que o médico seja capaz de sentir a 
movimentação em sua mão esquerda), o sinal é considerado positivo. 
 
 
36 
DISPNEIA 
 
 A dispneia é definida como a dificuldade para respirar, podendo o 
paciente ter ou não consciência desse estado. Ela pode ser subjetiva, se for 
percebida apenas pelo paciente, ou objetiva, se for perceptível ao exame físico 
também. 
 Ela é relacionada à atividade física, sendo classificada em: 
 Aos grandes esforços: Percebida ao realizar exercícios mais intensos 
(como correr e subir vários lances de escada). 
 Aos médios esforços: Realizar atividades mais intensas que as diárias 
(como andar apressadamente no plano, subir um lance de escada) 
 Aos pequenos esforços: Quando se realiza atividades diárias (como 
andar ou banhar-se) 
Dispneia de repouso é aquela em que o paciente, mesmo em repouso, 
apresenta a dificuldade em respirar. A dispneia pode estar acompanhada de 
taquipneia (frequência respiratória aumentada) ou hiperpneia (amplitude 
aumentada). 
Ortopneia é a dispneia na qual o paciente sente a dificuldade respiratória 
ao estar deitado, obrigando-o a se sentar ou a ficar de pé para obter alívio. 
Trepopneia é a dispneia que é aparente no decúbito lateral (ex.: pacientes 
com derrame pleural que se deitam sobre o lado são). Platipneia é sentida na 
posição ortostática, sendo aliviada com o decúbito. 
Causas 
 As causas da dispneia podem ser divididas em: 
 Atmosféricas: Quando a composição da atmosfera é pobre em 
oxigênio, impossibilitando a respiração. O organismo reage com 
taquipneia 
 Obstrutivas: Ocorre pois as vias respiratórias (da faringe aos 
bronquíolos) podem sofrer redução de calibre. Estas obstruções podem 
ser devido a reações biológicas ou à presença de um corpo estranho. 
 Parenquimatosas: Todas as afecções que possam reduzir a área de 
hematose de modo intenso 
 Toracopulmonares: Alterações que reduzem a elasticidade e a 
movimentação toracopulmonar, provocando assimetria entre os 
hemitórax e causando dispneia (ex.: fraturas dos arcos costais). 
 
37 
 Diafragmaticas: Toda afecção que interfira no seu funcionamento 
causa a dispneia, já que ele é responsável por mais de 50% da 
ventilação pulmonar (ex.: hérnias diafragmáticas) 
 Pleurais: Qualquer irritação na pleura provoca dor no paciente ao 
inspirar. Devido a isso, frente a essas alterações na estrutura, o paciente 
tende a limitar ao máximo seus movimentos respiratórios (o que causa a 
dispneia). Além disso, grandes derrames pleurais reduzem a expansão 
pulmonar e por isso também causam dispneia 
 Cardíacas: Ocorrem devido ao mal funcionamento do coração (evidente 
à congestão passiva do pulmão) 
 Tecidual: A intensificação do exercício físico faz com que o consumo 
celular de oxigênio aumente, levando à necessidade de obtenção de 
oxigênio mais rapidamente. 
 Ligadas ao sistema nervoso: Pode ser causada por alterações 
neurológicas no ritmo respiratório (ex.: hipertensão craniana) e de 
origem psicogênica (dispneia suspirosa). As dispneias psicogênicas 
graves (síndrome da hiperventilação) se acompanham de modificações 
somáticas decorrentes da alcalose respiratória provocada pela intensa 
retirada de CO2 do organismo (como espasmos musculares e 
dormências) 
Ritmo respiratório 
 Normalmente, o ritmo respiratório é marcado por uma inspiração que 
dura quase o mesmo tempo que a expiração, possuindo a mesma amplitude 
dos movimentos e sendo intercalados por uma leve pausa. Quando isso não 
ocorre, é possível observar os ritmos respiratórios anormais: 
Respiração de Cheyne-Stokes: Causada principalmentepor insuficiência 
cardíaca, hipertensão intracraniana, AVCs e traumatismos cranoencefálicos. 
Possui uma fase de apneia seguida de inspirações mais profundas até atingir 
um máximo, para depois decrescer até a nova pausa. É melhor ouvida do que 
vista. 
 
Respiração de Biot: As causas são as mesmas da respiração de Chayne-
Stokes, podendo quase sempre significar um grave comprometimento cerebral. 
 
38 
Há primeiro uma apneia, seguida de movimentos inspiratórios e expiratórios 
diversos (anárquicos) quanto ao ritmo e à amplitude 
 
Respiração de Kussmaul: Causada principalmente pela acidose diabética. 
Possui 4 fases: 
 Inspirações profundas alternadas com inspirações rápidas e de pequena 
amplitude 
 Apneia na inspiração 
 Expirações profundas alternadas com expirações rápidas e de pequena 
amplitude 
 Apneia em expiração 
 
Respiração suspirosa: Ocorre durante a tensão emocional e a ansiedade. 
Movimentos respiratórios são interrompidos por suspiros. Ou ainda, o paciente 
pode apresentar movimentos inspiratórios de amplitude crescente seguidos por 
expirações breves e rápidas. 
 
 
39 
Dispneia: movimentos respiratórios amplos e rápidos 
 
Tiragem 
 É caracterizada como o esforço muscular a ser realizado em um 
indivíduo com dificuldades respiratórias. Devido à atelectasia de um 
determinado segmento do pulmão, por exemplo, a pressão exercida pela caixa 
torácica deve ser ainda mais negativa para que os alvéolos se encham de ar. 
Devido a isso, os músculos passam a realizar maiores contrações, sendo mais 
visíveis durante a inspiração. 
 A tiragem pode ser difusa ou localizada (ex.: supraclavicular, 
infraclavicular, intercostal ou epigástrica) 
Exemplo de tiragem intercostal: 
 
 
 
40 
CIANOSE 
 
 A cianose é definida como cor azulada da pele e das mucosas, 
ocorrendo devido ao aumento da hemoglobina reduzida nos capilares. Há três 
tipos de cianose: 
 Central: Acomete todas as extremidades do corpo. Pode ocorrer devido 
a: 
o Falta de disponibilidade de O2 no ambiente (ex.: altas altitudes) 
o Acometimento da ventilação pulmonar (ex.: obstrução das vias 
respiratórias por corpos estranhos) 
o Por aumento da resistência das vias respiratórias (ex.: enfisema), 
o Depressão do centro respiratório 
o Paralisia dos músculos respiratórios (fármacos) 
o Pleurites (levam a uma respiração dolorosa superficial) 
o Transtornos da difusão (aumento da espessura da membrana 
alveolocapilar) 
o Transtornos de perfusão devido a cardiopatias congênitas (ex.: 
comunicação entre as câmaras cardíacas – leva à mistura de 
sangue, ocasionando uma condução de sangue pouco oxigenado 
com sangue bastante oxigenado) 
 
 Periférica: O sangue não circula, ficando acumulado no tecido e tendo o 
seu oxigênio consumido, adquirindo uma cor azulada. Pode ser devido a 
estases venosas ou à diminuição funcional ou orgânica do calibre dos 
vasos da microcirculação. Este tipo de cianose geralmente se concentra 
em áreas distas (MI) e com pele fria. A causa mais comum é a 
vasoconstricção generalizada devido à exposição ao ar ou à água fria. 
 
 Mista: É assim chamada quando se associam os mecanismos 
responsáveis pela cianose do tipo central com os do tipo periférico: 
o ICC à direita: há uma falha no bombeamento do coração (causa 
central), levando a um acúmulo de sangue nas extremidades do 
organismo, o qual vai tendo o seu oxigênio progressivamente 
consumido e, por consequência, vai se tornando azulado (causa 
periférica). 
 
 Por alterações de hemoglobina: Relacionadas a alterações 
bioquímicas que impedem a fixação do oxigênio pelo pigmento. Exemplo 
disso é a presença da meta-hemoglobina. 
 
41 
 
A cianose é um importante sinal de doenças cardíacas, principalmente na 
infância. As regiões observadas no exame físico do paciente para a detecção 
da cianose são os lábios, a ponta do nariz, a região malar (bochechas), os 
lóbulos das orelhas, a língua, o palato, a faringe e as extremidades das mãos e 
dos pés. 
Casos de impregnação da pele (ex.: icterícia) podem mascarar a cianose. 
Ela pode ser classificada em leve, moderada e grave, mas não há parâmetros 
para estabelecer o grau da cianose. 
 
INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DA CIANOSE 
 
Qual a duração da cianose? Se estiver presente desde o nascimento, 
provavelmente é devido a uma doença cardíaca congênita 
Há a presença de hipocratismo digital? Consiste na deformidade dos dedos 
com aumento de volume, tornando-se globosos em formato de baqueta e com 
unhas convexas (como vidro de relógio). Quando está associado à cianose, o 
baqueteamento é sinal de algumas cardiopatias congênitas e doenças 
pulmonares. 
 
Fenômeno de Reynauld: 
 Pode ser natural (devido à exposição ao frio ou alterações emocionais) 
ou devido a doenças como lúpus e artrite reumatoide. Ocorre um espasmo das 
arteríolas das extremidades no corpo, de modo que elas se fechem e o aporte 
de sangue para o local deixe de acontecer. Acontece em 3 etapas (podendo 
acontecer apenas em 2 também): 
 
42 
 1: Em consequência do estreitamento das arteríolas, o suporte de 
sangue para o membro vai diminuindo e este vai se tornando pálido. 
 2: Após um tempo, os capilares vão tentando extrair do sangue ainda 
presente a maior quantidade de oxigênio possível (já que não está 
havendo irrigação), tornando o sangue (que ainda existia no local) 
azulado, caracterizando a cianose 
 3: Depois disso, a arteríola se abre e permite a passagem do sangue 
novamente, de modo que o membro/dedo fique bem avermelhado. 
 
 
 
43 
OBS.: Pacientes intensamente anêmicos não apresentam cianose. Isso 
acontece pois, para se alcançar a cianose, uma determinada quantidade de 
hemoglobina deve estar reduzida no capilar. Como a pessoa intensamente 
anêmica possui uma quantidade de hemoglobina já muito restrita, ela nunca 
conseguirá ser reduzida em tanta quantidade para que a cianose seja 
percebida. 
 
44 
SÍNDROMES HEPÁTICAS 
Medusa – 86 
 
 O fígado é a maior glândula do corpo humano e possui diversas funções 
(sendo a metabólica a principal delas). O tecido hepático é formado 
principalmente por hepatócitos, sinusoides e por uma importante estrutura: o 
espaço porta. O espaço porta localiza-se em cada vértice de um lóbulo 
hepático, sendo formado por um ramo da V. Porta, um ramo da A. Hepática e 
um canalículo biliar. 
 
O espaço porta possui comunicação com a V. centrolobular. Para que 
estas duas estruturas se comuniquem, o sangue passa pelos sinusoides 
hepáticos: capilares descontínuos que possuem contato com os hepatócitos, 
com as Células de Kupffer (os macrófagos do fígado). 
É necessário que os hepatócitos e sinusoides sejam mantidos intactos, 
para que assim o metabolismo do fígado possa ocorrer de maneira correta e o 
fluxo possa correr adequadamente. Há alterações intra-hepáticas que alteram 
essa dinâmica do fígado. Exemplo disso é que os lóbulos e os ácinos hepáticos 
podem ficar isolados se houver o estímulo para que alguns sinusoides passem 
a produzir colágeno, que vai se depositando e formando uma fibrose hepática. 
Quando este evento acontece, há a formação de lóbulos hepáticos (os quais 
podem ser percebidos – palpados - durante um exame físico). 
O fígado é um órgão normalmente palpável no exame físico a 2 cm 
abaixo do rebordo costal. Todavia, em casos de hepatomegalia, é possível 
palpar o fígado em locais mais baixos em relação ao rebordo costal. 
 
45 
 
 
O fígado pode também ser dividido em segmentos, característica que é 
necessária ao se considerar procedimentos cirúrgicos. Por exemplo: se houver 
uma neoplasia que se desenvolva no segmento III, é possível realizar uma 
segmentectomia. Todavia, se esta neoplasia ocorre no segmento IV, não é 
possível realizar apenas uma segmentectomia (devido ao seu difícil acesso), 
sendo necessário realizar uma lobectomia. É importante lembrar que mesmo 
após estes procedimentosinvasivos, o fígado é capaz de regenerar a sua 
região retirada. 
 
 
 O fígado é o órgão metabolicamente mais complexo. Isso se explica 
devido às suas funções realizadas: 
 Formação e excreção da bile 
 Regulação da homeostase dos carboidratos (formação de glicogênio e 
mecanismos que evitam a hipoglicemia – glicogenólise e 
gliconeogênese), 
 Síntese de lipídeos e formação de proteínas carreadoras dos lipídeos 
 Metabolismo do colesterol 
 
46 
 Formação da uréia 
 Formação da albumina sérica (responsável por manter a pressão 
oncótica dos vasos e por carrear algumas substâncias) 
 Formação dos fatores de coagulação da via extrínseca 
 Formação de várias enzimas e proteínas sanguíneas 
 Desintoxicação de qualquer substância que o organismo entra em 
contato (drogas, medicamentos e outras substâncias). Durante o 
processo de desintoxicação, é causada uma alteração da função 
hepática. O fígado realiza essa desintoxicação através de dois 
processos: a indução enzimática e a inibição enzimática 
o Indução enzimática: A droga em questão promove a produção 
de mais enzimas pelo fígado, fazendo com que a metabolização 
de outras substâncias seja acelerada, diminuindo a concentração 
destas no organismo. 
o Inibição enzimática: A substância que causa inibição enzimática 
atua sobre as enzimas hepáticas que neutralizariam outras 
substâncias, fazendo com que a metabolização delas pelo fígado 
seja diminuída. Desta forma, a estas substâncias terão a sua 
concentração plasmática aumentada. 
 
 
47 
SÍNDROME ICTÉRICA 
 
 Icterícia é a coloração amarelada da pele e das mucosas devido à 
impregnação da bilirrubina. Quanto mais clara a pessoa, mais visível essa 
impregnação. 
 Os níveis totais normais de bilirrubina sérica são em torno de 1,4 md/dl, 
de modo que níveis acima deste padrão já são classificados como uma 
hiperbilirrubinemia. Todavia, a impregnação da bilirrubina na pele e nas 
mucosas só acontece se os níveis plasmáticos estiverem acima de 2,0 mg/dl. 
 A melhor maneira de observar um paciente ictérico é sob a luz natural 
(visto que a luz fluorescente já deixa a pessoa levemente esverdeada). 
 É importante ressaltar que a icterícia é visível também em mucosas, 
sendo percebida principalmente nas escleras, no palato e no frênulo da língua 
(sendo que este último auxilia muito no diagnóstico em pacientes pardos e 
negros, visto que por vezes a icterícia não é percebida na pele destes 
indivíduos). Utilizar a coloração da mão do examinador é um bom padrão para 
observar se a pele do indivíduo encontra-se ictérica ou não. 
 
 Pacientes com hiperbetacarotenemia (consumo excessivo de 
alimentos ricos em betacaroteno) também apresentam uma coloração de pele 
amarelada. Todavia, as suas mucosas não se apresentam coradas como na 
icterícia (fator que diferencia os dois quadros clínicos). 
 
 
48 
Metabolismo das bilirrubinas 
Origem: 
 Cerca de 70% da bilirrubina é proveniente da destruição das hemácias 
senis quando elas passam pelo sistema retículo-endotelial. 10 a 20% pode ser 
proveniente de eritrócitos jovens que sofrem hemólise, ou mesmo a partir de 
uma hemólise intravascular. 10% das bilirrubinas provêm de proteínas 
sanguíneas (não relacionadas com hemácias). Desta forma, um paciente que 
apresenta-se ictérico pode estar com algum distúrbio relacionado com a 
destruição das suas hemácias – uma anemia hemolítica. É o que ocorre, por 
exemplo, na anemia falciforme. 
 
Metabolismo: 
 
 
49 
 Após a lise da hemácia e liberação da hemoglobina, a segunda passa a 
sofrer uma redução no sistema retículo-endotelial (do baço principalmente), se 
transformando em biliverdina. A biliverdina é reduzida ainda no sistema 
retículo-endotelial a bilirrubina. 
 A bilirrubina sai então do baço ligada à albumina, sendo transportada até 
o fígado. A bilirrubina ligada à albumina é chamada de bilirrubina não 
conjugada (indireta) (1). No hepatócito há proteínas carreadoras de bilirrubina 
(proteínas X e Y), que trazem a bilirrubina para dentro da célula e desprendem-
na da albumina, deixando esta última livre na circulação. No interior da célula, a 
bilirrubina se direciona ao sistema retículo-endotelial do hepatócito, onde será 
conjugada. Para que isso ocorra, a bilirrubina recebe primeiramente apenas 
uma molécula de ácido glicurônico, recebendo, em seguida, outra molécula 
deste mesmo ácido. Após este processo, a bilirrubina passa então a ser 
chamada de bilirrubina conjugada (direta) (2). 
 
 
50 
 Depois que a bilirrubina é conjugada, ela é excretada pelo hepatócito, 
caindo no canalículo biliar. Para que este processo ocorra, há consumo de 
energia em forma de ATP. Tal peculiaridade é importante, visto que, se o 
hepatócito estiver passando por qualquer tipo de sofrimento, ele para de gastar 
energia e deixa de excretar a bilirrubina. Se a bilirrubina conjugada passa a se 
acumular no interior do hepatócito, ela começa a voltar para a corrente 
sanguínea. Isso explica porque pacientes com hepatite viral passam a 
apresentar maiores concentrações de bilirrubina conjugada sérica: como 
esta doença é uma doença hepatocelular, o hepatócito está passando por 
sofrimento, deixando de realizar o transporte ativo para a excreção da 
bilirrubina e fazendo com que esta se acumule no interior do hepatócito e reflua 
novamente para a corrente sanguínea. 
 Voltando a descrever o funcionamento normal: após a bilirrubina ser 
excretada no canalículo biliar, ela flui pelo ducto biliar até alcançar a vesícula 
biliar, onde fica armazenada. Quando há um estímulo da digestão, a vesícula 
biliar se contrai e excreta a bile no duodeno (3), onde ela emulsificará os 
lipídeos ali presentes. Após a absorção dos lipídeos, há também a absorção de 
parte da bilirrubina, de modo que ela passa por um ciclo entero-sanguíneo (4), 
podendo possuir dois destinos: 
 Ser reaproveitada para formar mais bilirrubina (4.1) 
 Ser filtrada no rim: é o que promove a coloração amarelada à urina (4.2). 
Entretanto, outra parte da bilirrubina presente no TGI continua no trato 
mesmo após a emulsificação dos lipídeos. Esta bilirrubina acompanhará as 
fezes em seu trajeto, sofrendo um processo de oxidação e se transformando 
em urobilinogênio (que dá a cor acastanhada às fezes) (5) 
Causas da icterícia 
 A icterícia pode ocorrer tanto devido a doenças congênitas quanto 
devido a doenças adquiridas. É necessário avaliar em que etapa está 
ocorrendo a alteração, visto que ela acarreta diretamente no tipo de icterícia 
que está sendo apresentada (se é devido ao acúmulo de bilirrubina direta ou 
indireta). A alteração pode ser: 
 Icterícia pré-hepática/hemolítica: É chamada assim visto que a 
alteração ocorre antes de a bilirrubina entrar no hepatócito. Decorre de 
um aumento na produção de bilirrubina: Este caso é observado nos 
processos de hemólise, como na anemia falciforme. 
 Icterícia hepática/hepatocelular: A alteração ocorre já no interior do 
hepatócito Decorre de uma alteração no metabolismo das bilirrubinas. 
As alterações podem ser deficiências na captação da bilirrubina pelo 
hepatócito, alterações no processo de conjugação, ou mesmo 
deficiências no processo de excreção intra-hepática 
 
51 
 Icterícia pós-hepática/obstrutiva: Ocorre alteração na excreção da 
bilirrubina ou no seu processo de chegar até à vesícula biliar. 
 
 
Colestase é definida como a dificuldade da bile chegar ao duodeno. É 
qualquer evento que ocorre entre o hepatócito e a Ampola de Vater. Em um 
paciente com colestase, a bile não consegue alcançar o duodeno, 
permanecendo nas vias biliares e refluindo em direção ao fígado novamente. 
Esta volta da bile ao fígado causa uma hepatomegalia, além de tornar o 
fígado esverdeado devido à impregnação por bilirrubina. Soma-se a este 
quadro clínico o fígado rombo: não é possível palpar os bordos hepáticos 
devido ao crescimento do órgão, os bordos hepáticos(que eram bem finos) 
tornam-se roliços. Microscopicamente, é possível observar em um paciente 
com colestase a presença de bilirrubina no interior das células de Kupffer 
(devido á estase de bile nos canalículos) e um espessamento das células que 
formam os ductos biliares. 
 
 
52 
 
 Dentre as principais causas para as colestases estão as colelitíases 
(presença de cálculos na vesícula) e as colédocolitíases (presença de 
cálculos no ducto colédoco). 
 
Cirrose hepática 
 
 Colecistite: inflamação da vesícula biliar 
 Colelitíase: cálculo na vesícula biliar 
 Colédocolitíase: cálculo no ducto colédoco 
 Colangite: inflamação das vias biliares 
 
 
53 
Ocorre quando há uma inflamação crônica do tecido hepático, 
levando ao aumento da produção de colágeno e à formação de septos 
fibrosos. Com isso, ao longo do tempo, o fibrosamento vai interferindo na 
viabilidade do tecido hepático, de modo que ele vá progressivamente 
morrendo. Devido à alta capacidade do fígado de se auto-regenerar, o efeito 
deste fibrosamento geralmente demora a acontecer. 
 
 Há diversos fatores que podem levar à cirrose, sendo eles: 
 Hepatite C (principal causa) 
 Hepatite B 
o Hepatite Delta (vírus incompleto – só ocorre em associação com 
o vírus da hepatite B; comum na Amazônia) 
 Doenças autoimunes: Produção de anticorpos contra o fígado 
 Doenças vasculares: se houver uma alteração na vascularização 
hepática (não permitindo que o sangue chegue aos hepatócitos ou não 
permitindo que o sangue saia deles) 
o Doença de Budd-Chiari 
o Trombose da V. Porta (formada pela V. Esplênica, V. Gástrica 
Esquerda e V. Mesentérica Superior) 
 Doenças biliares 
 Doenças metabólicas 
 
54 
o NASH – Esteatose hepática não alcoólica (paciente com 
síndrome metabólica ou colesterol elevado) 
 Drogas 
o Álcool 
o Paracetamol (tão tóxico que, se grande quantidade, pode causar 
uma insuficiência hepática aguda) 
o Uso crônico de anti-inflamatório 
 HIV: causa alteração renal, hepática e óssea. Causa uma ativação 
imunológica tão grande que o sistema imunológico se envelhece 
(causando um envelhecimento precoce do organismo). 
Se acontece uma fibrose muito grande no fígado, o sangue terá dificuldade 
para passar por esse órgão. Com isso, o fluxo na V. Porta fica diminuído (o que 
pode ser percebido por meio de um ultrassom com Doppler), de modo que o 
sangue começa a refluir novamente para as veias que a formam: 
o V. gástrica esquerda: A v. gástrica esquerda se liga com o 
sistema ázigos, que é responsável por drenar o esôfago. O 
aumento da pressão venosa em todos estes vasos causa como 
consequência varizes esofagianas. A principal complicação das 
varizes esofagianas são hemorragias digestivas altas, 
percebidas pela hematêmese (vômito com sangue vermelho). 
Este sangue pode também ser deglutido, seguindo o fluxo normal 
do alimento e sendo oxidado, para posteriormente ser liberado 
nas fezes, apresentando um aspecto escuro e com odor 
fortemente desagradável, caracterizando uma melena. 
 OBS.: Melena é a presença de sangue digerido nas fezes, 
resultante de uma hemorragia digestiva alta. É diferente de 
uma enterorragia, quando o paciente evacua sangue vivo, 
sem ser digerido (resultando de uma hemorragia digestiva 
baixa). Há também a hematoquezia, que consiste na 
evacuação de fezes com rajas de sangue, característico de 
doenças orificiais (ex.: hemorróidas). 
 
o V. esplênica: Baço passa a receber muito sangue, causando 
esplenomegalia (aumento do tamanho do baço) e 
hiperesplenismo (maior funcionamento do baço – leva a uma 
hemocaterese mais acentuada), resultando em anemia, 
plaquetopenia (redução do número de plaquetas) e, por 
consequência, facilidade de sangramento. São as primeiras 
manifestações quando há um quadro de estenose de sangue da 
V. Porta, devido à facilidade de o fluxo ir mais para a V. esplênica. 
 
 
55 
o V. mesentérica superior: Causa o aumento do fluxo venoso em 
todo o percurso intestinal, causando varizes no intestino. Pode 
atingir o plexo hemorroidário. O sinal clínico característico é o 
aumento da expressão das veias na parede abdominal 
 
O quadro de cirrose pode se apresentar de diversas maneiras: 
o Fase compensada: Quando o paciente ainda não percebe que 
possui a cirrose e não apresenta os sintomas 
o Fase descompensada: Quando há os sintomas e sinais, como a 
ascite (o fígado comprometido diminui a produção de albumina, 
diminuindo a pressão oncótica e aumentando o extravasamento 
do plasma), hemorragia digestiva alta, icterícia, alteração de 
fluxo para o rim (levando a uma diminuição da função renal – 
síndrome hepato-renal), maior número de infecções 
bacterianas (devido ao acometimento do baço – diminuição da 
efetividade do sistema imune; é o que geralmente leva o paciente 
cirrótico a óbito) e encefalopatias (fígado perde a capacidade de 
depurar substâncias e, com isso, as substâncias passam a 
ultrapassar a barreira hemato-encefálica, interferindo no 
funcionamento do encéfalo) 
 
Insuficiência Hepática Aguda 
 O paciente com insuficiência hepática aguda apresenta uma perda 
abrupta da função hepática. O paciente apresenta distúrbio na coagulação 
(devido à não produção dos fatores de coagulação) e alterações no Sistema 
Nervoso, resultando em encefalopatias (visto que as substâncias nitrogenadas 
não são depuradas pelo fígado), podendo levar o paciente ao coma. 
 
56 
 Um sinal clínico da encefalopatia por acúmulo de amônia é o 
flapping/asterixis. Este sinal clínico é um sinal extrapiramidal, visto que não 
acomete as sinapses da camada piramidal do córtex cerebral, a qual é 
responsável pela movimentação voluntária – portanto, este sinal percebido 
acomete as sinapses de comando involuntário. Para que este sinal seja 
percebido, o paciente deve estar com seu pulso estendido e o examinador 
deve realizar uma hiperextensão do pulso, aproximando a mão do paciente ao 
antebraço. Se ao se soltar a mão do paciente, ele persistir movimentando-a 
rapidamente em curtos movimentos de flexão e extensão, o teste é dado como 
positivo. 
 
 
Sinais crônicos da insuficiência hepática 
 Ascite: É perceptível uma macicez móvel devido ao acúmulo de líquido 
na cavidade abdominal 
 Teleangiectasias: aumento dos vasos da pele. 
 
 
57 
 Eritema palmar: vermelhidão na mão 
 Ginecomastia: Desenvolvimento das mamas em homens. Ocorre 
aumento na produção de hormônios sexuais, já que o fígado não está 
metabolizando algumas substâncias 
 
 Atrofia testicular: Também ocorre devido à alteração hormonal 
 
 
 
58 
ANAMNESE DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
 
 Qual a idade e quando se iniciaram as alterações? A idade do 
paciente e o tempo de persistência dos sinais e sintomas é 
extremamente importante para a definição da causa do problema 
o Exemplos: Recém-nascido com icterícia: pode ser devido a uma 
atresia das vias biliares; Criança com icterícia: está sofrendo uma 
intensa hemólise devido à incompatibilidade do Rh; Pacientes 
mais velhos: são mais frequentes e característicos casos de 
hepatite, cirrose ou cálculos nas vias biliares 
 Qual a profissão do indivíduo? Algumas profissões propiciam mais 
certas patologias 
 Há quanto tempo a icterícia se manifesta? Em quadros mais agudos, 
pode-se pensar em obstruções por cálculos ou hepatites. Em quadros 
mais crônicos (icterícia mais prolongada), é provável que o quadro 
aconteça devido a cirrose ou a neoplasias 
 Verificar sintomas associados. 
o A icterícia veio acompanhada de dor? 
o Houve perda de peso acompanhando o quadro? 
o Houve coceira - prurido (ocorre nos casos de impregnação por 
bilirrubina direta na pele)? 
o Houve febre (comum em casos de inflamações das vibras biliares 
– colangites)? 
 Qual o aspecto das fezes e da urina do paciente? Geralmente essas 
alterações são observadas em casos de aumento de bilirrubina 
conjugada:o Acolia fecal = perder a cor das fezes. Com a obstrução das vias 
biliares, a bilirrubina não cai no duodeno, não sendo metabolizada 
a urobilinogênio, que traz a cor escura. 
o Colúria = urina torna-se mais escura devido à maior presença de 
bilirrubina no sangue 
 
 
59 
 Avaliar histórico familiar 
o Síndrome de Gilbert: Indivíduo apresenta certa dificuldade na 
conjugação da bilirrubina, apresentando-se ictérico. Ocorre 
principalmente devido ao estresse e é uma doença benigna. 
 Avaliar a intensidade da icterícia. Quão intensa é a alteração da cor 
 Avaliar a cor da icterícia: 
o Icterícia flavínica: Paciente se encontra mais amarelado, em um 
tom pálido. É característico de doenças hemolíticas, sendo devido 
ao acúmulo da bilirrubina indireta 
 
o Icterícia verdínica: Ocorre devido ao aumento da bilirrubina direta, 
como nos casos colestase. É bem mais intensa 
 
o Icterícia rubínica: O paciente além de possuir uma icterícia devido 
à bilirrubina indireta, há também uma vasodilatação. Aspecto 
alaranjado. Característico dos quadros de leptospirose. 
 
 
60 
 Avaliar algumas alterações no exame físico 
o Anel de Kayser-Fleischer: Ocorre no paciente que apresenta 
Doença de Wilson (que consiste no acúmulo de cobre em todo o 
corpo devido a erros no processo de mobilização da 
ceruloplasmina – proteína plasmática produzida pelo fígado 
responsável por transportar de 70 a 90% do cobre do organismo) 
 
 Diferenciar o paciente com acúmulo de bilirrubina direta do 
paciente com acúmulo de bilirrubina indireta. 
o Icterícia por acúmulo de bilirrubina direta: leva à colúria e à acolia 
fecal (na maioria das vezes), prurido (em níveis altos) e a icterícia 
é um pouco mais acentuada do que nos casos da bilirrubina 
indireta – o paciente da direta apresenta icterícia verdínica. As 
mucosas são ictéricas. 
o Icterícia por acúmulo de bilirrubina indireta: Aparenta-se pálido 
(apresentando uma icterícia não tão intensa, e de tipo flavínica). 
As mucosas são descoradas. 
 
Não existem drogas capazes de prevenir danos ao fígado (“protetores 
hepáticos”). 
 
 
61 
SEMIOLOGIA DA DOR 
Medusa – 86 
 
A dor é um dos sintomas mais comuns encontrados nos pacientes. A dor 
possui componentes sensoriais, cognitivos e afetivo-motivacionais, 
devendo ser interpretada em todos eles durante o diagnóstico. 
 A dor é também um mecanismo de defesa do ser contra agentes 
agressores, tais como calor e pressão. É ela que motiva o afastamento do 
indivíduo do estímulo doloroso, evitando a lesão. Indivíduos com síndrome de 
ausência de dor raramente sobrevivem após a adolescência, devido à ausência 
de um mecanismo protetivo. 
A dor pode ser definida como uma experiência sensorial emocional 
desagradável, associada a uma lesão efetiva ou em potencial dos tecidos. 
É sempre subjetiva, visto que cada indivíduo aprende com experiências 
dolorosas desde a vida intrauterina. A percepção é tão subjetiva e atrelada ao 
emocional que, um mesmo estímulo que cause o mesmo grau de lesão tecidual 
pode causar mais ou menos dor para um mesmo indivíduo, dependendo da 
etapa emocional da vida pela qual o ser está passando. 
A dor total pode ser definida como uma dor que abrange as dimensões: 
 Fisiológico-sensoriais: devido à ativação de tratos, nervos, reações de 
inflamação local, etc. 
 Psicológicas 
 Cognitivas 
 Culturais 
 Emocionais-afetivas 
 Sociais/familiares 
 Econômicas 
 
Dor aguda e dor crônica 
 Dor aguda pode ser definida como uma dor que ocorre devido a uma 
lesão tecidual, e, a partir do momento em que é retirada a fonte da dor, ela 
cessa (desaparece com a remoção do fator causal e resolução do processo 
patológico). O paciente com uma dor aguda apresenta-se agitado e ansioso. 
 Já a dor crônica é definida como aquela que persiste por um período 
superior àquele necessário para a cura do processo. É comum em doenças 
crônicas ou doenças neuropáticas. Exemplo disso é o Herpes-Zóster, já que 
 
62 
mesmo com o desaparecimento das bolhas e cura da pele do local, a região 
ainda permanece dolorida. O paciente com uma dor crônica apresenta-se 
geralmente depressivo. 
Dor nociceptiva, dor neuropática e dor psicogênica 
 A dor nociceptiva é aquela que ativa sensores nociceptivos devido a 
uma agressão externa (quadro clássico de lesão tecidual). 
A dor neuropática é proveniente diretamente do sistema nervoso 
central ou periférico. Exemplos dela são a herpes, a dor do membro fantasma 
(mesmo sem o membro – amputado – o paciente continua a sentir o membro e 
a dor nele) e dores pós AVEs (lesa a região do cérebro que percebe a dor: 
sente a dor, mas ao observar o membro, vê que ele está realmente ileso). 
Geralmente esse tipo de dor é relatada como sensação de choque, queimação 
ou formigamento. 
Uma dor mista consiste em quando há a presença tanto de uma dor 
nociceptiva quanto de uma dor neuropática. 
A dor psicogênica é a dor que possui um componente emocional 
associado, não havendo um substrato orgânico que a origine. Exemplo é a 
tortura psicológica. 
 
Dor somática, dor visceral, dor surda, dor referida e dor 
irradiada 
 A dor somática pode ser dividida em dor somática superficial e dor 
somática profunda. Enquanto a superficial decorre de estímulos dos 
nociceptores do tegumento e é bem localizada, a dor somática profunda pode 
atingir nociceptores de estruturas internas, como músculos, fáscias, tendões e 
pleuras, sendo mais difusa que a dor somática superficial. 
 A dor visceral é a mais profunda de todas. É ativada por meio dos 
nociceptores viscerais. É de difícil localização, podendo ser acentuada com a 
atividade da víscera que acomete. 
 Dor surda é uma dor profunda e que não pode ser explicada pelo 
paciente (mal definida, vaga, contínua). 
Dor referida: É uma dor que é sentida em um local diferente do qual 
está sendo lesionado (ex.: face medial do braço e IAM). É uma dor que 
caminha 
 
63 
 A dor irradiada é uma dor que irradia para outros locais, seguindo o 
trajeto de um nervo, por exemplo (é o que ocorre na dor da compressão do N. 
isquiático, que é uma dor irradiada). Também é uma dor que caminha. 
 
Alodinia e Hiperalgesia 
 Alodinia é definida como uma dor provocada por uma sensação tátil que 
geralmente não gera dor. Já hiperalgesia pode ser definida como uma 
resposta exagerada a um estímulo que normalmente não causa dor naquele 
limiar (mas em limiares maiores, causaria). 
Estruturas pouco sensíveis 
 Existem estruturas que, quando lesionadas, causam pequena ou quase 
nenhuma dor. São elas: 
 Ossos (a dor que por vezes sentimos e referimos no osso é proveniente 
de lesão no periósteo) 
 Pericárdio visceral 
 Pleura visceral 
 Peritônio 
 Tecido hepático (a dor referida em casos de lesões hepáticas e 
hepatomegalias são devido ao estiramento da cápsula hepática – e não 
devido ao tecido hepático em si) 
 Tecido renal (a dor referida em casos de lesões renais e cálculos renais 
são devido ao estiramento da cápsula renal – e não ao tecido renal em 
si) 
 Tecido nervoso (o que traz a dor são as meninges) 
 
64 
Estruturas muito sensíveis 
 Pele 
 Dentina 
 Polpa dentária 
 Pleura parietal 
 Pericárdio parietal 
 Peritônio parietal 
 Músculo cardíaco (angina) 
 Meninges 
 
Características semiológicas da dor: 
1. Qual a localização da dor? Há irradiação? Qual o trajeto que a dor 
segue? Ex.: ardor da angina (indo do peito para o braço, se espalhando) 
2. Como foi o início da dor? 
a. Há quanto tempo ela vem discorrendo? 
b. O início foi abrupto ou progressivo? 
3. Qual a qualidade/caráter da dor? Com o que se parece? Queima, 
aperta, é em pontada, lateja, etc. 
4. Qual a intensidade da dor? Escalada pelo próprio paciente. A dor 
depende se o paciente está em evolução ou se a dor está melhorando 
ou não. A escala definida é dividida em leve, moderada, intensa ou mais 
do que intensa 
 
5. Quala duração da dor? 
a. Contínua ou cíclica? 
 
65 
6. Qual a evolução? Como começou e como está agora? A intensidade 
variou? 
7. Quais os fatores desencadeantes ou agravantes? Esta dor apareceu 
após algum evento em específico? O que piora esta dor (ex.: dor 
coronariana piora ao fazer exercício)? 
8. Quais os fatores atenuantes? O que melhora esta dor (ex.: remédio, 
temperatura, posição, nada)? 
9. Quais as manifestações concomitantes? Junto com a dor, o que mais 
é sentido? Ex.: febre, falta de ar, diarreia, anúria, polaciúria, oligúria etc. 
10. Qual a relação da dor com funções orgânicas? O que de estruturas 
anatômicas podem estar acometidas (podendo ser identificada quando o 
paciente refere a dor em um local específico – Que estruturas 
anatômicas estão lá?) Que atividades do cotidiano o paciente sente que 
influenciou (ex.: tomar café e já sentir dor/ dói quando respira?). 
OBS.: Deve-se tomar alguns cuidados com o paciente idoso. Isso ocorre pois 
com o envelhecimento, o limiar de dor do indivíduo aumenta, de modo que ele 
pode sentir menos dor. Todavia, isto pode se converter em um problema: o 
paciente pode sofrer uma obstrução coronariana ou outras lesões e não sofrer 
dor. Mesmo assim, a partir do momento em que este paciente passa a ter dor, 
a sua tolerância frente a ela é muito baixa. 
Exemplo: 
Queixa principal: (Nas palavras do paciente sempre) Dor na barriga 
Duração: Há 7h 
História da doença: Paciente relata estar com dor no quadrante superior 
direito (localização) de moderada intensidade (intensidade), latejante 
(qualidade), contínua (duração) que iniciou há 7 horas (início; há pouco tempo: 
dor aguda) após ingestão de alimentos gordurosos (fator desencadeante). A 
dor irradiou-se para escápula direita (irradiação) há cerca de uma hora, aí 
permanecendo (evolução). Paciente refere também anoerexia (pouco apetite), 
náuseas e episódios de vômitos, além de febre baixa (sintomas concomitantes 
e função orgânica), relata ainda que havia observado alguns episódios de dor 
no QSD após refeições, mas que duravam 1 hora e resolviam 
espontaneamente, sem procurar atendimento médico (evolução) 
O que deveria ser perguntado ainda: 
 Vomitou quantas vezes? O que? Qual era o aspecto? 
o De estômago vazio: secreção gástrica, incolor 
o Sangue (hematêmese) 
o Etc 
Diagnóstico: infecção devido a cálculo biliar. 
 
66 
LESÕES ELEMENTARES 
Medusa – 86 
 
 As lesões elementares na dermatologia podem ser divididas em 
primárias e secundárias: 
 Primárias: Acontecem sobre a pele sã (sem alguma lesão além daquela 
que surgiu) 
 Secundárias: Acontecem sobre a pele já com uma alteração 
dermatológica prévia (em decorrência de alguma outra alteração) 
 
LESÕES PRIMÁRIAS 
Lesões primárias com conteúdo líquido: 
1. Vesículas 
São pequenas cavidades que se localizam na camada subcórnea (no 
interior da epiderme), abaixo da camada subcórnea (mas ainda dentro da 
epiderme) ou abaixo da epiderme. São elevadas, circunscritas e podem ter 
superfícies esféricas, pontiagudas, alongadas ou com uma depressão central. 
As vesículas medem menos do que 1 cm e possuem em seu interior um 
conteúdo claro (hialino), o qual pode se tornar mais turvo com o passar do 
tempo. 
 
 
2. Bolha 
Também é uma elevação circunscrita, situada geralmente ou dentro da 
epiderme ou abaixo da epiderme (na divisão entre epiderme e derme). Quando 
 
67 
a bolha se localiza no interior da epiderme, ela é mais flácida e se rompe mais 
facilmente, se tornando uma escoriação. Todavia, quando a bolha está na 
interface entre a epiderme e derme (é mais profunda), a sua tendência é se 
manter íntegra na pele do paciente 
Seu conteúdo normalmente é inicialmente seroso, mas pode ser também 
hemorrágico ou purulento. Diferencia-se de uma vesícula pelo seu tamanho: a 
bolha é maior, medindo no mínimo 1cm. 
A bolha causada por uma queimadura é chamada de flictena. A bolha pode 
tanto ter origem devido a agressões físicas externas (ex.: sapatos apertados ou 
queimaduras) ou devido a doenças (ex.: pênfigo). 
 
 
3. Pústula 
É uma lesão elevada, circunscrita, localizada na epiderme. Seu aspecto é 
semelhante à vesícula, mas o seu conteúdo ao invés de ser translúcido é 
francamente purulento (o conteúdo da vesícula pode se turvar, mas nunca é 
totalmente purulento). 
A pústula pode ser séptica (contaminada por bactérias) ou formada apenas 
por células de defesa, sem nenhuma bactéria/microrganismo contaminando-a. 
São geralmente inferiores a 1 cm. 
 
 
68 
4. Abscesso 
É uma coleção purulenta profunda que normalmente é causada por 
infecções, inflamações ou degeneração do tecido. Localiza-se mais 
profundamente, como no interior da derme ou do tecido celular subcutâneo. 
O abscesso possui sinais inflamatórios associados, deixando a pele ao 
redor eritematosa, edemaciada, dolorida e com maior temperatura em relação 
à pele adjacente. 
 
 
5. Hematoma 
É uma coleção de sangue originada por um trauma prévio, sendo que a 
lesão fica normalmente restrita à área de trauma. A lesão forma um 
abaulamento neste local da pele. Localiza-se no interior da derme ou no tecido 
celular subcutâneo. 
 
 
 
 
69 
6. Cisto 
É uma cavidade revestida por epitélio glandular ou queratinizado, podendo 
apresentar diversos tipos de conteúdo (líquido, pastoso ou mais sólido). 
Normalmente, se localiza em áreas com aglomerações de folículos pilosos (ex.: 
couro cabeludo e tórax). 
O cisto pode ser único ou múltiplo. É móvel em relação à pele. Possui um 
orifício de saída de secreção. 
 Devido à presença de uma cápsula de epitélio, é necessário que ela 
também seja totalmente retirada durante as incisões, já que o cisto pode voltar 
a se desenvolver se a cápsula ali permanecer. 
 
 Na maioria das vezes, os cistos são formados na tentativa de retirar 
pústulas na pele: ao mesmo tempo em que é exercida uma pressão para cima 
para expulsar o pus, é realizada uma grande pressão para baixo, 
especialmente sobre a glândula presente na derme. Com isso, a glândula vai 
acumulando secreção e aumentando de tamanho e, por consequência, forma 
um cisto. 
 
Lesões planas 
 São chamadas de manchas/máculas. Consistem em alterações na 
coloração da pele, sem mudança de relevo ou consistência (ao se palpar a 
área com os olhos fechados, não é possível notar diferença alguma). Podem 
ser de origem pigmentar (se a alteração ocorre em algum pigmento em 
específico) ou de origem vásculo-sanguínea. 
 
 
 
70 
Lesões pigmentares: 
7. Hipercromia 
Consiste em regiões mais escuras do que o tom natural da pele do 
paciente. Ocorre devido a depósito de pigmentos na região, sendo o principal 
deles a melanina. Todavia, outros pigmentos, tais como hemossiderina 
(proveniente da degradação de hemácias), podem também se acumular, 
causando alteração na coloração local. 
Essa pigmentação pode ser tanto generalizada quanto local. 
 
 
8. Leucodermia 
Sendo o contrário da hipercromia, a leucodermia consiste em uma região 
mais clara do que o tom natural da pele do paciente. Pode ser dividida em: 
 Hipocromia: quando a diminuição é para um tom mais claro do que o 
natural 
 
 
71 
 Acromia: há uma ausência total de pigmentos na região, deixando-a 
branca; Exemplo: vitiligo. 
 
 
Lesões vásculo-sanguíneas 
9. Eritema 
É uma mancha de coloração vermelha causada pela vasodilatação dos 
vasos da pele. Este tipo de lesão desaparece à digitopressão. Pode assumir 
diversos tons e padrões. 
O eritema nas mucosas se chama enantema. 
 Eritema agudo generalizado: acomete normalmente todo o corpo 
o Eritrodermia: Acomete mais de 90% da pele, associado a 
descamações 
 
 
72 
 Exantema morbiliforme: O eritema é permeado por áreas de pele sã (é 
possível ver áreas menos acometidas). 
 
 Exantema escarlatiniforme: O eritema atua na pele de forma mais 
homogênea, sendo difícil de diferenciar áreassem acometimento. 
 
 
10. Púrpuras 
Púrpuras são manchas violáceas formadas por extravasamento de sangue 
para fora dos vasos, sendo visível a olho nu. A púrpura não desaparece frente 
à digitopressão. 
Podem se apresentar tanto como equimoses quanto como petéquias, 
diferenciando-se pelo tamanho: as equimoses excedem 1cm, enquanto as 
petéquias são inferiores a este valor. 
 
73 
 
 
11. Teleangiectasias 
São dilatações vasculares de capilares, arteríolas ou vênulas. Estes vasos 
se localizam na derme em sua porção mais superficial (o explica a sua fácil 
visibilidade). Eles possuem configurações estreladas, sinuosas, lineares ou 
puntiformes, que variam de acordo com o trajeto deste vaso. 
 
12. Mancha angiomatosa 
É decorrente de uma má formação vascular da derme devido ao aumento 
do número de capilares. Regride à digitopressão, mas não desaparece como o 
eritema. 
 
 
74 
13. Mancha anêmica 
Decorre de uma diminuição ou ausência de vascularização no local. Pode 
ser devido a uma hipogenesia vascular ou devido a uma hiper-reatividade das 
aminas vasoconstrictoras, que geram uma vasoconstricção dos vasos 
sanguíneos do local (o que causa a perda da coloração). 
 
Lesões primárias com conteúdo sólido: 
14. Pápula 
É uma lesão circunscrita, elevada e com menos de 1 cm de diâmetro. 
Possui localização diversa, podendo se localizar dentro da epiderme, dentro da 
derme, ou dentro de ambas simultaneamente. 
 
 
 
15. Placa 
Possui as mesmas características da pápula, mas é maior do que 1 cm. 
Pode ser constituída através da confluência de pápulas ou de máculas (neste 
último caso, vão se ajuntando e adquirindo relevo). 
 
75 
 
 
 
16. Nódulo 
É um infiltrado celular sólido, circunscrito, bem delimitado e persistente, 
podendo possuir localização dérmica (sendo mais superficial, e, portanto, 
elevado) ou hipodérmica (quando possui esta localização profunda, ele é mais 
palpável do que visível). Mede de 1 a 3 cm de diâmetro. Se for maior do que 3 
cm, é chamado de tumor. 
 
 
17. Goma 
É um nódulo ou tumor que possui material liquefeito no centro. Este material 
é drenado ou por fistulização. A substância líquida no centro varia conforme a 
substância de gerou a goma. Exemplo: sífilis terciária 
 
76 
 
 
18. Urtica 
É uma lesão em relevo, edematosa, circunscrita, efêmera (durando menos 
do que 24 horas). Sua coloração varia entre vermelho, rosa ou branco 
porcelana. É circundada por um halo eritematoso ou anêmico. O edema 
ocasionado ocorre na derme, sendo portanto uma lesão elevada. 
 
19. Vegetação 
É uma pápula elevada, com superfície irregular e que ocasionalmente pode 
ser sangrante. Pode ser tanto pedunculada (quando o maior diâmetro é 
superior ao da base da lesão) quanto séssil (quando o diâmetro da base é o 
maior em toda a lesão). 
 
77 
 
 
LESÕES SECUNDÁRIAS 
Enquanto as lesões elementares primárias ocorrem sobre a pele sã, as 
lesões secundárias ocorrem sobre a pele que passa por algum acometimento. 
 
20. Atrofia 
Decorre da diminuição dos elementos constituintes dos tecidos normais da 
pele. A pele vai se adelgaçando, de modo que se enruga, se eleva ou realiza 
uma elevação em relação aos planos circunjacentes. É possível notar, ao 
toque, leves depressões na área lesionada. 
Esta lesão pode ser secundária a processos inflamatórios e infecciosos, ou 
ser idiopática. O maior exemplo das atrofias são as estrias. Se as estrias são 
recentes, possuem aspecto róseo e são chamadas de violáceas. Se são mais 
antigas, brancas ou da mesma cor da pele, são chamadas de nacaradas. 
 
21. Cicatriz 
É uma lesão destituída de anexos cutâneos, sendo consequência de uma 
reparação de tecidos destruídos por uma doença, cirurgia ou trauma. É uma 
 
78 
lesão brilhante, que pode ser elevada ou plana, ou mesmo deprimida. São 
notados 2 quadros de alterações das cicatrizes: 
 Queloide: É uma proliferação excessiva e fibrosa do tecido. Estende-se 
além da margem da ferida, não mantendo os seus contornos originais. 
Não possui regressão espontânea. O fator hereditário pode influenciar 
em uma maior tendência à formação de queloides. 
 Cicatriz Hipertrófica: É uma lesão que se limita aos contornos da 
cicatriz. Tende a apresentar uma regressão espontânea com o passar 
do tempo. 
 
Sempre que as lesões são profundas (pegando a camada basal), há o 
aparecimento de cicatrizes após a eliminação da lesão. 
 
22. Edema 
Consiste em um acúmulo de líquido extravasado dos vasos sanguíneos que 
se deposita na derme ou na hipoderme. A coloração da pele edemaciada pode 
tanto estar inalterada quanto apresentar-se eritematosa. 
 
 
79 
23. Esclerose 
Consiste em uma alteração na consistência da pele (espessamento da 
pele), de modo que ela passa a se tornar rígida e a perder o pregueamento que 
naturalmente apresenta. A pele adquire então uma superfície lisa, brilhante e 
podendo, por vezes, apresentar alterações de coloração. A resistência à 
distensão e ao enrugamento são bem visíveis. 
 
 
24. Liquenificação 
É um espessamento da pele com acentuação dos sulcos cutâneos 
presentes na epiderme (que naturalmente existem, mas em menor 
profundidade) ou do quadriculado natural da pele. É decorrente do hábito de se 
coçar (características de doenças nas quais o paciente apresenta prurido 
incontrolável). Normalmente, essa lesão persiste sempre na mesma região da 
pele. A coloração pode chegar (ou não) a se alterar em relação ao restante da 
pele, sendo mais escura. 
 
 
80 
25. Queratose 
É um espessamento da camada córnea da pele, apresentando consistência 
endurecida. Pode ter coloração pardacenta, amarelada ou esbranquiçada. 
Pode assumir também aspecto de vecurrosidade. 
 
 
26. Crosta 
Envolve uma área de perda tecidual após dessecamento de pus, sangue ou 
serosidade, juntamento com restos epiteliais. Possui cores variáveis 
dependendo do tipo de secreção: 
 Crosta hemática: Vermelha escura 
 
 Crosta sero-hemática: Vermelho um pouco mais claro que o vermelho 
hemático 
 Purulenta: Crosta amarelo-esverdeada 
 
81 
 
 Melicérica: Crosta típica de impetigo. Coloração de mel. 
 
 
27. Escamas 
São resultado do acúmulo de queratinóctios devido a algum distúrbio na 
queratinização. Há então a formação de uma massa laminar, com aspectos e 
dimensões variáveis, sendo usualmente acompanhada por um eritema abaixo 
da descamação. A forma mais comum da descamação ocorrer é chamada de 
furfuráceas (na qual a pele descama sob aspecto de farinha). Há também as 
escamas lamelares, que não descamam como uma farinha, mas sim em 
forma de camadas (pedaços maiores) 
 
82 
 
 
28. Erosão/Exulceração 
Consiste em uma perda parcial da epiderme, sendo bem superficial 
(diferentemente da úlcera). Surge secundariamente à ruptura de uma bolha 
intraepidérmica. A exulceração não deixa cicatrizes ao final do processo de 
reparação tecidual. Quando esse rompimento da bolha intraepidérmica é 
causado por um trauma, recebe o nome de escoriação. 
 
 
29. Úlcera/Ulceração 
É uma perda circunscrita da epiderme e da derme (sendo, portanto, mais 
profunda que a exulceração – pode atingir até mesmo a hipoderme ou tecidos 
mais profundos). Quando o quadro é agudo, tende a ser chamado de 
ulceração; quando é crônico, é chamado de úlcera. 
 
83 
 
 
30. Escara 
Área de necrose tecidual, geralmente com coloração negra, que evolui para 
uma úlcera quando é eliminada. É comum a formação de escaras por pressão 
em pacientes que precisam ficar muito tempo em decúbito dorsal e em 
cadeirantes. 
 
 
31. Fissuras 
Sulcos estreitos e profundos que se formam quando a pele se torna 
quebradiça ou lacerada, de modo que ela sofre uma perda da flexibilidade. É 
mais visível em áreas marcadas pelo constante movimento (lábios, dobras, 
interdigitos das mãos e dos pés e os calcanhares) 
 
8432. Fístulas 
Pertuito da pele, pelo qual ocorre a drenagem de algum material 
proveniente de um foco mais profundo (necrótico, por exemplo). Interliga uma 
superfície interna com a pele, levando a secreção ao meio externo. 
 
 
85 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E PERDA SÚBITA 
DE CONSCIÊNCIA 
Medusa – 86 
 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 O problema da insuficiência cardíaca pode residir em dois pontos: 
 O coração não consegue bombear o sangue em quantidade 
necessária para o corpo. 
o “Problemas para trás”: O sangue se acumula nas câmaras 
esquerdas e por consequência nos pulmões. O sangue 
acumulado neste órgão realiza aumento da pressão hidrostática 
no interior dos vasos e leva a um edema pulmonar e consequente 
dispneia (no caso do lado E ser o acometido) 
o “Problemas para frente”: Se o coração não consegue bombear, o 
resto do corpo passa a sentir falta de oxigênio. O rim, ao perceber 
diminuição do fluxo, interpreta-a como uma falta de líquido e 
passa a ativar o sistema renina-angiotensina e a reter sal e água. 
(no caso do lado E ser o acometido) 
 O coração não consegue relaxar suficientemente para receber o sangue 
durante a diástole. 
Além disso, ambos os quadros podem estar combinados. 
Expressões clínicas da insuficiência cardíaca: 
IC do Ventrículo Esquerdo: Pode ocorrer devido a lesões valvulares, 
situações pós IAM. São percebidos principalmente aumento de pressão no 
pulmão e sintomas dispneicos. 
IC do Ventrículo Direito: Indivíduo cianótico, ascítico e edemaciado 
 
86 
 
 Os problemas de insuficiência cardíaca podem ocorrer tanto em um 
coração com câmaras dilatadas, mas cujo músculo não consegue contrair tão 
bem (disfunção da máquina sistólica) quanto em corações com músculo muito 
desenvolvido e um pequeno espaço das câmaras em si (insuficiência 
diastólica, típica da hipertensão arterial, estenose aórtica) 
 
Classificações 
São utilizadas para descrever os pacientes 
NYHA (New York Heart Association) 
 NYHA 1 – Presença de doença, mas sem disfunção e sem restrição aos 
esforços (sem clínica importante - tem a doença, mas consegue levar a 
sua vida normalmente) 
 NYHA 2 – Presença da doença e com sintomas aos grandes esforços. 
 NYHA 3 – Presença da doença e com sintomas aos médios esforços. 
 NYHA 4 – Presença de doença e com sintomas aos pequenos esforços 
(ou até mesmo ao repouso é possível notar edema e dispneia) 
CLASSIFICAÇÃO ICC 
 A – Não há insuficiência cardíaca, mas sim doenças que podem levar ao 
desenvolvimento da insuficiência cardíaca, sendo elas: HAS, doença 
coronariana, diabetes mellitus, alcoolismo, febre reumática e histórico 
familiar de miocardiopatia. 
 
87 
 B – Quando já há a doença, mas não há os sinais clínicos da doença 
evidentes (como no NYHA 2). Acontece quando são constatáveis sinais 
como a hipertrofia do VE, dilatação do VE, fração de ejeção do VE 
(FEVE) inferior a 40% da capacidade total, valvopatias assintomáticas e 
IAM prévio 
 C – Quando há a doença, e também a clínica relativa a ela já está 
presente, como: dispnéia/fadiga por disfunção do VE 
 D – Há a doença e um comprometimento grave do seu quadro de sinais 
e sintomas. Evidencias deste nível são hospitalizações frequentes, 
contando com administração de inotrópicos endovenosos, suporte 
ventricular mecânico ou mesmo podendo estar aguardando transplante. 
 
Anamnese – O que inquerir quando se desconfiar da ICC? 
- Episódio de IAM prévio 
- Presença de HAS 
- Se houver epidemiologia para a Doença de Chagas, perguntar sobre a 
presença da doença, sobre as condições de moradia do indivíduo, se há algum 
familiar com a doença e se foi realizada transfusão sanguínea há pouco tempo. 
- Se há uso crônico de álcool (afeta o coração após longo tempo de vício) 
- Se há uso de medicações anti-neoplásicas (especialmente as antraciclinas, 
utilizadas para tratamento de câncer de mama - que são tóxicas ao coração, 
podendo levar a uma síndrome de ICC em até 10% dos casos). 
- Episódio prévio de febre reumática (infecção por estreptococos do grupo B, 
que leva a uma reação cruzada no coração e à presença de valvopatias; 
envolvida também em uma poliartirte migratória) e presença de valvopatias 
- Se há a presença de algum problema congênito (ex.: nascer com sopro. A 
mais comum é a comunicação interatrial ou a comunicação interventricular) 
- Se há a presença de alguma doença pulmonar (DPOC principalmente), se é 
fumante, se o ambiente de trabalho envolve fumaça (ex.: cozinhar em fogão a 
lenha). Enfisema pulmonar e bronquite crônica levam, ao passar do tempo, a 
um aumento de pressão no ventrículo direito, causando um comprometimento 
do funcionamento do mesmo e desenvolvimento da ICC. 
 
 
 
88 
PRINCIPAIS SINTOMAS DA ICC 
Dispneia: É típico da dispneia de origem cardíaca (mas não exclusivo a ela) o 
aparecimento de dispneia aos esforços (desde os grandes esforços ao 
repouso). 
Ortopneia: Dispneia sentida ao se deitar, que melhora quando o paciente se 
senta. Perguntar ao paciente se ele dorme deitado, se precisa inclinar o apoio 
para conseguir dormir (ex.: empilhar travesseiros) ou se só consegue dormir se 
estiver sentado (quadros mais graves) 
Dispneia paroxística noturna: Neste tipo de dispneia, a pessoa se deita para 
dormir e não sente falta de ar imediatamente, como na ortopneia. Todavia, este 
indivíduo possui líquido que se acumulou nas pernas durante o dia (edema de 
MI), o qual se distribui para o restante do corpo quando a pessoa está deitada. 
Com isso, há um aumento da pressão hidrostática nos vasos pulmonares e 
extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos. Como consequência, a 
pessoa acorda no meio da noite com intensa falta de ar, se levantando em 
seguida. A partir do momento em que a pessoa se levanta, a gravidade passa 
a puxar o líquido para a periferia do corpo novamente, retirando o acúmulo de 
líquido dos vasos pulmonares e melhorando a dispneia do indivíduo após 
vários minutos, de modo que ele volte então a dormir. 
Tosse noturna: Ocorre da mesma maneira que a dispneia paroxística noturna, 
mas além da dispneia é apresentado também o quadro de tosse. Ocorre devido 
ao aumento da pressão hidrostática nos pulmões. 
Edema agudo de pulmão: É o quadro máximo de dispneia que uma pessoa 
pode apresentar. Decorre de uma falência súbita do coração (ex.: crise 
hipertensiva ou um IAM), que leva a uma dificuldade de o coração bombear 
sangue para a Aorta, fazendo com que este se acumule no pulmão, 
aumentando a pressão hidrostática e causando extravasamento de plasma, 
passando a encher os pulmões de líquido (progressivamente, indo dos 
segmentos inferiores em direção aos superiores). O paciente sente, desta 
forma, a sensação semelhante a um afogamento (mas que acontece do interior 
do seu corpo para fora). Neste quadro, é comum o paciente vomitar uma 
secreção em aspecto de gosma rosa (sendo uma mistura de plasma com 
sangue que se encontra nestes alvéolos). Este quadro é uma emergência: 
deve-se atuar prontamente, ou o paciente pode vir a óbito. 
Noctúria: Necessidade de urinar durante a noite. Devido ao mesmo motivo da 
dispnéia paroxística noturna: durante a noite, o líquido é reabsorvido dos MI e 
integra a circulação sanguínea novamente, causando uma hipervolemia. Para 
contrabalancear este volume, o rim passa a atuar mais, visando a eliminação 
 
89 
de parte deste volume. Como consequência, a pessoa acorda durante a noite 
sentindo a necessidade de urinar. 
Edema: O edema não é um diagnóstico exclusivo de IC. Todavia, há o edema 
típico da IC: inicia-se nos MIs, na região perimaleolar, sendo vespertino. À 
medida que a IC vai se acentuando, o edema avança para o restante do MI 
(joelhos, raiz da coxa), bolsa escrotal, parede abdominal, até acometer todo o 
corpo. É um edema frio, mole, com cacifo positivo. 
 
Ascite: O acúmulo de sangue no interior dos vasos abdominaisdurante o 
avanço do edema da IC causa o extravasamento de plasma para a cavidade 
abdominal. 
Derrame Pleural: Assim como acontece na ascite, decorre do aumento da 
pressão no sistema de drenagem da parede torácica, levando ao acúmulo de 
líquido no espaço pleural. 
 
Ao realizar a percussão, é perceptível a alteração do som do pulmão 
com derrame (deixa de ser claro pulmonar), assim como a sua ausculta: o som 
de murmúrio vesicular torna-se ausente na área. 
Desconforto abdominal: Como o coração não consegue bombear o sangue 
para frente, há um acúmulo deste no interior das veias do organismo. O 
acúmulo de sangue e consequente distensão da Veia Cava Inferior causam o 
 
90 
acúmulo de sangue dentro do fígado e o estiramento da cápsula hepática, a 
qual é responsável pelo aparecimento de dor abdominal. 
Reflexo hepato-jugular: Enquanto o fígado drena o seu sangue para a VCI, a 
V. Jugular drena o seu sangue para a VCS. Em casos de IC direita e acúmulo 
de sangue no sistema venoso de ambas as Vv. Cavas, é possível observar o 
reflexo hepato-jugular: ao se pressionar o fígado (que está cheio de sangue em 
seu interior), este expulsa parte do sangue excedente para o sistema venoso 
das cavas. O aumento do volume de sangue neste sistema é mostrado pela 
saliência da V. Jugular, que se enche com este sangue expulso do fígado. O 
paciente deve estar levemente inclinado (30º) para que o reflexo seja visível. 
 
Turgência jugular: É normal que os indivíduos, quando em decúbito dorsal, 
apresentem por vezes a turgência jugular. Todavia, é indicativo da IC quando 
este sinal permanece evidente mesmo se o indivíduo for inclinado de 30º-45º. 
 
 
 
91 
Derrame pericárdico: Identificável por raio-X. Líquido na cavidade pericárdica 
(mesma fisiopatologia da ascite e do derrame pleural). Geralmente acontece 
em estágios avançados de insuficiência cardíaca. 
 
Taquicardia: Se o coração não consegue contrair suficientemente para suprir a 
necessidade de sangue do corpo, ele aumenta a sua frequência de batimentos 
(visando manter um débito cardíaco adequado por meio da equação 
DC=VSxFC – se o volume sistólico está comprometido, aumentar a frequência 
cardíaca manterá o débito). 110-120 bpm. 
Palidez: em ICs mais graves, como o aporte de sangue para o corpo já está 
deficiente, este passa a priorizar o destino do sangue para os órgãos mais 
dependentes de sangue: o próprio coração e o cérebro. Acontece, portanto, 
uma vasodilatação para estes órgãos e uma vasoconstrição para os demais, 
levando ao aspecto pálido da pele. 
Tempo de enchimento capilar: esta característica é analisada ao se apertar a 
base da unha do dedo da mão, de modo que a região inferior ao sítio de 
pressão se torne mais clara. Um reenchimento adequado ocorre em até 3s 
após soltar-se o dedo e reestabelecer o fluxo. 
 
 
92 
Cardiomegalia: a grande maioria das pessoas que apresentam IC apresentam 
também cardiomegalia. Normalmente, o ictus cordis está na linha 
hemiclavicular, no 5º espaço intercostal, encostando em 1 a 2 polpas digitais. 
Todavia, quando há uma cardiomegalia, o ictus se desvia para a esquerda e 
para baixo (passa para a linha axilar anterior) e aumenta a sua superfície 
(sendo necessário mais dedos ou mesmo toda a mão para sentir o ictus na 
área). 
 
OBS1: Em pessoas que é mais difícil de palpar o ictus em posição ortostática, 
posicioná-las em decúbito lateral esquerdo e tentar palpar. Essa mudança da 
posição faz com que ocorra uma aproximação do coração à caixa torácica, 
fazendo com que seja possível palpar o ictus. 
OBS 2: Tudo o que foi comentado sobre o ictus até então é relativo ao ictus do 
ventrículo esquerdo. O ictus de ventrículo direito não é fisiologicamente 
palpável, sendo percebido em alterações que sobrecarreguem o funcionamento 
do VD (ex.: estenose do Tronco Pulmonar). É notado na linha média, acima do 
processo xifoide. 
Aumento da área cardíaca no raio-x de tórax: É uma das maneiras de 
perceber a cardiomegalia. 
 
 
93 
Principais alterações na ausculta cardíaca: 
 
Quando há uma ICC, pode haver comprometimento sistólico, 
comprometimento diastólico, ou ambos (o que normalmente ocorre). No 
momento em que o sangue que estava acumulado no átrio cai dentro dos 
ventrículos, essa ação é feita em uma grande velocidade. Se há uma 
deficiência do coração em receber este sangue (deficiência diastólica), é 
percebida a 3ª bulha. A 3ª bulha é um som que se posiciona após a 2ª bulha 
(tum-tata tum-tata). Devido a este ritmo, a B3 é conhecida também como 
ritmo de galope. É muito típica de insuficiência cardíaca. Também é possível 
que crianças e adolescentes apresentem 3ª bulha fisiologicamente. 
 
Sintomas da ICC de baixo débito: São sintomas de várias outras síndromes, 
incluindo a ICC. 
Fadiga: Chega baixa quantidade de oxigênio aos tecidos periféricos, levando à 
dificuldade em realizar atividades. 
Tonteira 
Pulso alternante: O coração com IC contrai com a força de ejeção alterando a 
cada batida (uma vez com mais força, uma vez com menos força...). Deste 
modo, ao se palpar qualquer pulso, é possível senti-lo variando em força (ora 
mais fraco, ora mais forte). 
Sonolência 
Obnubilação 
Extremidades frias 
Oligúria 
Relembrando: 
1ª bulha (tum): É fisiológica. Ocorre devido ao fechamento das 
válvulas atrioventriculares (principalmente da mitral) 
2ª bulha (ta): É fisiológica. Ocorre devido ao fechamento das 
válvulas aórtico-pulmonares 
Ritmo normal: tum-ta tum-ta tum-ta 
 
94 
Baixa pressão de pulso: a pressão máxima encontra-se próxima à mínima, 
sendo assim considerada em valores inferiores ou iguais a 20 mmHg 
(relembrando: pressão de pulso = pressão máxima – pressão mínima). 
 
Critérios de Framingham para diagnóstico de IC 
 Considera os sinais de maior especificidade e menor especificade (sinais 
gerais, comuns em várias outras síndromes) para o diagnóstico da IC. Para 
que exista o diagnóstico, é necessária a presença de 2 sinais maiores ou 1 
maior e 2 menores. 
 
Perfil hemodinâmico dos pacientes com ICC 
 Não é um critério para definir o diagnóstico de ICC ou não, mas sim uma 
forma de analisar os diferentes modos que os pacientes com ICC se 
apresentam na inspeção do exame físico. Para cada tipo (A, B, L, C) o 
tratamento do paciente com ICC é diferente: 
 
 
 A = 70% dos pacientes. Pacientes que possuem ICC, mas estão 
compensados (sem apresentar complicações na perfusão e na 
congestão) 
 
95 
 L = Há comprometimento da perfusão: há baixo débito periférico. É 
possível notar baixo tempo de perfusão, oligúria, alteração de 
consciência 
 C = Há tanto o baixo débito periférico quanto a congestão. É o tipo mais 
grave. 
 Alguns sintomas congestivos são: edema, estertores pulmonares e estar 
úmido (termo mais relativo ao paciente edemaciado, e não à umidade da 
pele em si). 
 
96 
PERDA SÚBITA DE CONSCIÊNCIA 
 
 Antigamente, perda súbita de consciência era sinônimo de síncope. 
Todavia, hoje esta última palavra refere-se apenas a um tipo de perda súbita 
de consciência. 
 A perda súbita de consciência é um quadro frequente, correspondendo 
de 1 a 6% das internações hospitalares e a 3% dos atendimentos dos serviços 
de emergência. Apesar de acontecer em todas as idades, é mais frequente em 
pessoas acima de 65 anos (80%) e em mulheres. 
 Este quadro pode ser dividido em síncope e em não síncope: 
 
Síncope 
 É quando a perda de consciência decorre da hipoperfusão cerebral 
global. Se a perda de consciência não ocorre devido a isso, não é uma 
síncope. É caracterizada por início rápido, curta duração e recuperação 
espontânea. 
 A síncope pode possuir diversas causas, como descrito a seguir: 
Causas vasculares: Nestes casos, a pessoa não possui doença cardíaca! 
 Hipotensão ortostática: Pessoa desmaia ao se levantar. Comum em 
idosos. É uma queda súbita da pressão arterial sistólica de 20 a 40mmHg. Pode vir acompanhada de tontura, tremores, fraqueza, 
palpitações, diaforese, visão borrada e pré-síncope. Normalmente ocorre 
devido a uma disfunção dos barorreceptores, que não são capazes de 
perceber a diminuição do retorno venoso pela queda da pressão arterial 
(o que levaria estes receptores a dispararem o sistema simpático para a 
manutenção da pressão sanguínea). As principais causas da hipotensão 
ortostática são: 
o Alteração do sistema nervoso autônomo (degeneração da função 
com a idade) 
o Idiopática 
o Depleção de volume (ex.: desidratação causada por dengue) 
o Induzida por fármacos e álcool 
 Roubo de Subclávia: Ocorre quando a subclávia esquerda fica 
obstruída com um coágulo, levando o sangue a adotar uma via 
alternativa de circulação por meio do Polígono de Willis. 
 
97 
 
 Hipersensibilidade do seio carotídeo: Em alguns indivíduos, ao se 
estimular o seio carotídeo com um dedo ou qualquer outro tipo de 
pressão externa, esta estrutura possui uma sensibilidade excessiva que 
os faz interpretar a pressão externa como um grande aumento da 
pressão arterial, de modo que o seio carotídeo emite uma resposta 
parassimpática exagerada visando diminuir essa PA que acredita estar 
elevada. Essa resposta pode causar até mesmo assistolias (como 
mostrada no ECG abaixo) e levar à síncope (3 segundos de assistolias 
levam a este desmaio). 
 
 
 Síncope neuromediada (vaso-vagal): É a causa mais frequente de 
síncopes (80%), ocorrendo devido ao reflexo de Bezold-Jarish. 
Normalmente, ao se levantar, um grande volume de sangue (800ml a 
1,2L) é destinado às pernas, de modo que pouco sangue chegue aos 
barorreceptores. Com isso, estes percebem esta ação como uma queda 
da pressão, disparando uma descarga simpática que leva à 
vasoconstricção periférica e a um aumento discreto da frequência 
cardíaca para que o fluxo sanguíneo retorne à normalidade. Todavia, em 
 
98 
alguns indivíduos, esta descarga simpática é exagerada, ocasionando 
um aumento da FC e da vasoconstricção exagerados. Em seguida a 
esta grande descarga simpática, há o rebote parassimpático para 
controlar este quadro, que também é muito intenso: a pessoa passa 
então para uma hipotensão, que ocasiona uma assistolia e a síncope. 
o Os gatilhos desta síncope são o estresse ortostático, estresse 
emocional e temperatura elevada. 
o Pode ser acompanhada de pródromos (sensação prévia de que 
se está passando mal), tontura, salivação, fraqueza, bradicardia, 
hipotensão, sudorese, visão borrada e pré-síncope (a visão ficar 
escura mas não chegar a desmaiar). 
o O público para esse quadro são em sua maioria jovens, do sexo 
feminino e sem cardiopatia. 
o Teste de inclinação para diagnóstico de síncope neuromediada: A 
pessoa permanece deitada durante 15 minutos, quando a maca 
começa a se inclinar e a medida da PA e da FC da pessoa ficam 
sendo monitoradas. Em casos positivos, a pessoa desmaia com a 
inclinação, sendo visíveis as assistolias em seu ECG: 
 
 Síncope situacional: Ocorre frente a algum estímulo/situação na qual a 
pessoa é colocada (ex.: se ver sangue, desmaia) 
o Gatilhos: micção, defecação, tosse, deglutição, ver alguns 
animais, ver pessoas mortas, etc. 
o Fatores predisponentes: manobra de Valsalva (expiração 
forçada), uso de medicação (próstata), álcool, fadiga, jejum – 
todos estes estímulos são vagais. 
 
Causas cardíacas: neste caso, há doença cardíaca. É mais difícil de ser 
tratado do que as síncopes sem doença cardíaca (as cardíacas são mais 
graves). A síncope cardíaca possui como característica ocorrer frente a um 
esforço. São mais raras (2 a 3% das síncopes). Síncopes de origem cardíaca 
possuem alguns sinais e sintomas específicos (não falou qual rs) 
 
99 
 Estenose aórtica: é um dos casos que pode levar à síncope de origem 
cardiogênica. Qualquer paciente que possua uma síncope devido à 
estenose aórtica possui indicação cirúrgica (se não for operado, possui 
de 3 a 5 anos de expectativa de vida). 
 
 
 Miocardiopatia hipertrófica: É a maior causa de morte súbita em 
jovens, especialmente em atletas. É uma hipertrofia intrínseca do 
músculo. 
 
 
 
100 
 Embolia pulmonar: Síncope que ocorre devido a uma obstrução súbita 
da artéria pulmonar. Normalmente, este quadro é consequência de um 
trombo que foi formado nos MI (devido a uma trombose venosa 
profunda), que se soltou e subiu. Pode ser que este coágulo possua 
origem também no interior do próprio ventrículo. Esta pessoa 
normalmente se apresenta no pronto-socorro com mal estado, chocada 
e dispneia. 
 Mixoma atrial: Tumor dentro do átrio esquerdo, que acaba por 
impossibilitar a passagem de sangue para o ventrículo esquerdo (e com 
isso compromete o suprimento de sangue para todo o corpo). Mais raro. 
 
 Arritmias: É uma causa comum de síncopes cardíacas, sendo ou 
devido ao coração bater muito lentamente (e com isso o sangue não 
chegar ao cérebro); ou devido ao coração bater muito rapidamente, de 
modo a não dar um tempo de diástole suficiente para que o coração se 
encha de sangue (ex.: FC de 200, 250 bpm). Mais comum em idosos, 
sendo associada a risco de morte súbita. Mais frequente em homens. 
 
Não Síncope 
 
Causas neurológicas e Metabólicas 
 Convulsões: Ocorre devido a uma despolarização dos neurônios de 
maneira desordenada. Mais comum em pessoas com idade inferior a 45 
anos, sem fator desencadeante, presença de aura auditiva, gustativa e 
visual, longa duração, mordedura da língua (perde controle muscular), 
 
101 
ser precedida de grito, incontinência urinária fecal, desvio horizontal do 
olhar, recuperação prolongada e sintomas residuais (cefaleia, 
desorientação e dor muscular) (estas características sublinhadas são 
típicas de quadros de NÃO síncope!) 
o As principais causas das convulsões são hipertermia, 
intoxicações, epilepsias, meningoencefalite, traumatismos crânio-
encefálicos, tumores, tétano, AVE ou acidente transitório, 
hipoglicemia (ficar atento principalmente em paciente diabético) 
 Psicogênica: É muito comum, principalmente em mulheres (mais de 
90% dos casos). Normalmente ocorre quando estão próximas a outro 
indivíduo, sendo com vários episódios recorrentes, com ausência de 
pródromos, ausência de gatilho ou alterações na FC e na PA. Há uma 
duração prolongada (chega sem consciência na sala de emergência). 
o Realizar teste de soltar a mão elevada em direção ao rosto: se 
houver desvio da mão em direção para longe da face, é positivo 
para síndrome psicogênica. 
 
Sinais de gravidade do paciente com perda súbita de 
consciência 
 Síncope com trauma (ex.: cair de altura muito alta) 
 Síncope de esforço: entra em caso cardíaco (maior gravidade) 
 Idade maior de 65 anos 
 Cardiopatia estrutural e/ou doenças perceptíveis apenas por ECG 
 Ausência de pródromo (especialmente em idosos ou pessoas com os 
itens acima) 
 
O que não fazer em um paciente com perda súbita de 
consciência: 
 Não dar comida ou líquidos para a vítima logo que ela recuperar a 
consciência, para evitar engasgos 
 Não faça a vítima levantar-se rapidamente (pode ocasionar novos 
desmaios, já que muitos são de origem ortostática) 
 Não permita que a vítima caminhe sozinha, pois ela pode sofrer outra 
perda súbita de consciência 
 Não jogue água no rosto da vítima 
 Não bata no rosto da vítima 
 O que fazer: deitar a pessoa no chão e levantar a sua perna 
 
 
102 
O que fazer com um paciente que está tendo uma crise 
convulsiva: 
 Afastar qualquer coisa do alcance da pessoa que possa machucá-la 
 Colocar algo macio sob sua cabeça para amortecer o impacto contra 
o chão 
 Não tentar segurar a pessoa 
 Não puxar a sua língua 
 Quando ela terminar de convulsionar, virá-la de lado para evitar 
broncoaspiração, fazendo também uma extensão do pescoço para 
que possa se desobstruir as vias aéreas 
 
 
 
Em 18% a 25% das perdas súbitas de consciência,não se é possível 
determinar a sua causa. 
 
103 
SÍNDROMES PLEURO-PULMONARES 
Medusa – 86 
 
 As síndromes pleuro-pulmonares podem ser divididas em: 
 Síndromes brônquicas: doenças das vias aéreas. Principal sintoma: 
tosse/secreção 
 Síndromes pulmonares: do parênquima pulmonar. Principal sintoma: 
dispneia 
 Síndromes pleurais: acomete as pleuras. 
 
Síndromes Brônquicas 
Asma brônquica 
 É uma doença inflamatória das vias aéreas que ocorre devido a uma 
hiper-reatividade das paredes dos brônquios, levando a um aumento de sua 
espessura e consequente diminuição da sua luz. Há também na asma 
espasmos brônquicos (contração dos músculos dos brônquios, que também 
contribuem com a diminuição da luz). Essa luz estreitada faz com que os 
pacientes possuam dificuldade na respiração, sendo este o principal sinal 
clínico. 
 Os espasmos presentes na asma podem ocorrer em surtos (aparecem 
de maneira súbita e depois desaparecem). Podem acontecer em reação a 
estímulos externos, como mudança do clima. 
 Como o paciente possui dificuldade em respirar, além da dispneia, pode 
ocorrer também uma sensação de opressão torácica (sentir que há um peso 
sobre o peito, impedindo que o ar entre), sibilos (som produzido conforme o ar 
passa pela luz estreitada), tosse (devido à inflamação, há a tosse, que é um 
estímulo para liberar a via aérea), a qual pode ser seca ou produtiva (se há 
maior produção de muco). 
 As crises asmáticas normalmente regridem espontaneamente após 
algum tempo, só sendo persistentes em quadros mais graves (que podem 
chegar até mesmo a uma insuficiência respiratória). Há também a asma 
intermitente aguda, quadro no qual o indivíduo desenvolve apenas alguns 
episódios de forma isolada durante a vida (na infância, por exemplo), não 
havendo mais casos após isso. 
 
104 
 Por meio de um exame de broncofibroscopia, é possível observar 
como a via área de um paciente asmático é bem mais inflamada (ao se 
comparar com a coloração e os contornos de brônquios normais). 
 
 Normalmente, os pacientes asmáticos possuem como sintomas: 
 Fáscies de sofrimento agudo (já que o paciente possui a sensação de 
ser privado de respirar, como ao estar no interior de um aquário) 
 Ansiedade 
 Palidez (por estar ansioso, ativa o SNA simpático, causando 
vasoconstricção periférica) 
 Sudorese fria (mesma explicação acima) 
 Tosse seca ou com expectoração mucoide (secreção transparente; se 
está amarelo-esverdeada, é uma secreção purulenta) 
Ao se observar uma radiografia de um paciente asmático, é possível notar 
uma hiperaeração (hiperinsuflação), de modo que o pulmão é visto com 
aspecto mais longilíneo. 
 
 
Bronquites 
 As bronquites podem ser agudas ou crônicas: 
 As bronquites agudas normalmente são quadros infecciosos devido 
principalmente à ação de vírus (principalmente ao se tratar de 
crianças). O paciente neste quadro apresenta: 
o Febre (devido à infecção) 
 
105 
o Cefaleia (devido à liberação de citocinas durante a infecção, 
as quais causam vasodilatação – inclusive nas artérias 
cerebrais) 
o Desconforto retroesternal 
o Rouquidão (se a infecção se expandir superiormente e atingir 
a laringe também) 
o Tosse normalmente seca (se for infecção viral – se for 
bacteriana, a tosse torna-se produtiva, podendo ser com 
secreção mucoide ou purulenta) 
 A bronquite crônica é marcada por um excesso de secreção na 
árvore brônquica. Neste quadro, o brônquio possui também paredes 
mais espessadas devido às inflamações repetidas (fator que, 
combinado com a secreção, diminui significativamente a luz do 
brônquio). Paciente possui como sinais: 
o Tosse: principal sinal referido pelo paciente com bronquite 
crônica. É importante saber há quanto tempo o paciente 
apresenta este quadro de tosse (visto que ele pode se instalar 
durante meses). Normalmente a tosse é produtiva. Pode 
passar por momentos de melhora e piora (devido a infecções, 
tabaco e poluição) 
o Estertores grossos disseminados, roncos e sibilos frequentes 
(sons da ausculta) 
o “Blue Bloater”/Tossidor azul: perfil típico de pacientes que 
possuem bronquite crônica, principalmente tabagistas de 
longa data. Possuem intensa tosse, expectoração, dispneia 
(mesmo em repouso), chiado (devido à diminuição da luz; 
assim como na asma, o ar sai assoviando na expiração) e 
exacerbações frequentes (devido à maior propensão a 
infecções). São geralmente obesos. O diâmetro 
anteroposterior do tórax destes pacientes é aumentado devido 
aos esforços para a respiração. Pode haver roncos e 
estertores. 
 
 
106 
Bronquiectasia (“ectasia” = dilatação) 
 São as dilatações irreversíveis dos brônquios e bronquíolos, que 
ocorrem devido a uma destruição de suas paredes, formando sáculos em sua 
extensão. Pode ocorrer apenas em alguns segmentos do pulmão ou pode ser 
difusa. Pode ser tanto genética (devido à deficiência de alfa-1-antitripsina) 
quanto adquirida (por exemplo, devido a pneumonias de repetição ou a 
bronquites crônicas prolongadas). 
 
 Nas regiões de saculação, o movimento ciliar das células é 
comprometido, o que leva este paciente a acumular mais muco neste local. 
Este fato faz com que o paciente apresente uma tosse produtiva. Ao dormir, o 
indivíduo diminui o seu reflexo de tosse, o que leva este muco a se acumular e 
ter que ser liberado apenas ao acordar, de modo que o paciente apresente 
intensa tosse ao acordar. 
 Já que a parede está mais afinada, há uma maior facilidade de ocorrer 
lesões em sua estrutura durante a tosse, o que pode levar à presença de 
sangue na secreção liberada ao tossir (hemoptise). 
 É possível observar alterações tanto na radiografia (com granulações 
grosseiras) quanto na tomografia computadorizada (na qual são visíveis os 
septos, que na imagem abaixo estão tão aumentados e evidentes que formam 
bolhas). Casos em que as saculações estão muito aumentadas possuem maior 
gravidade, visto que podem ter como principal complicação o seu rompimento 
(causando um pneumotórax). 
 
 
107 
Síndromes Pulmonares 
 
Síndrome de Consolidação 
 Há uma ocupação dos espaços alveolares por alguma coisa, podendo 
ser: 
 Secreções purulentas: são exsudativas (secreções que contém pus e 
células), como em uma pneumonia. OBS: se a secreção for transudativa 
(contém apenas líquido), o quadro não é consolidação, mas sim 
congestão pulmonar 
 Células: como em neoplasias. 
 Necrose pulmonar: se o segmento possuiu seu aporte de sangue 
comprometido (infarto pulmonar) 
A principal manifestação clínica é a dispneia, que ocorre devido à 
dificuldade em se realizar trocas gasosas já que a parede alveolar que 
realizaria este processo está tampada por alguma coisa. 
 
 Ex: pneumonia lobar 
 Consolidações de ápice são comuns nos quadros de tuberculose. Em 
casos de pneumonias aspirativas (devido a algo que a pessoa aspirou, 
comum em casos de rebaixamento do nível de consciência), é comum que 
ocorra o acometimento maior do lado direito do pulmão (devido à anatomia do 
brônquio direito ser mais verticalizada). 
 Em relação à ausculta, é possível perceber estertores finos em casos de 
pneumonia, enquanto no caso de neoplasias os ruídos estão abolidos no local 
do tumor. 
 
 
108 
Atelectasia 
 Há ausência do ar nos alvéolos, levando a um colapso pulmonar (ou 
de parte dele). Normalmente, ocorre devido a uma oclusão da luz dos 
brônquios. Pode ocorrer devido a: 
 Neoplasias atingindo uma via aérea, impossibilitando que o ar chegue 
aos alvéolos e causando o seu colapso 
 Corpo estranho obstruindo a via aérea 
 Secreção espessa (“rolhas”): em pacientes que estão produzindo 
muita secreção, pode ser que esta se acumule em um local e entupa um 
brônquio/bronquíolo. O desaparecimento destas rolhas é obtido através 
de manobras fisioterápicas de compressão e descompressão. 
 
A obstrução pode ser segmentar (se obstrui alguma ramificaçãodos 
brônquios principais) ou até mesmo total (se algo está obstruindo todo o 
brônquio principal). 
O principal sintoma é a dispneia. Só há secreção se a atelectasia decorre 
de uma bronquite intensa que causou a formação de uma rolha (uma síndrome 
brônquica pode levar a uma síndrome de consolidação por atelectasia!). 
 
 
 
109 
Enfisema pulmonar 
 Há uma dilatação dos alvéolos (não confundir com bronquiectasia, que 
é a dilatação dos brônquios e bronquíolos!). Um tabagista crônico pode 
apresentar bronquiectasia e evoluir também para uma destruição alveolar, 
ocasionando um prejuízo na troca gasosa: ocasiona a queixa de dispneia. 
 Devido a essa diminuição da capacidade respiratória, esse tipo de 
paciente pode precisar de oxigênio suplementar em quadros muito avançados. 
 O enfisema pode ser segmentar ou generalizado, sendo normalmente 
ocasionado devido a uma exposição prolongada a alguma substância tóxica 
durante a vida do paciente. 
 O enfisema faz parte das doenças pulmonares obstrutivas crônicas 
(DPOC). 
 
 
Como ocorre a destruição das paredes alveolares: 
As substâncias tóxicas se depositam nas paredes dos brônquios e dos 
alvéolos, sendo então fagocitadas. Quando fagocitado, o fagócito libera 
citocinas, que atraem macrófagos para a área, os quais expõem o antígeno 
identificado para os linfócitos, os quais desenvolvem uma resposta imunológica 
para proteger o corpo contra futuras agressões devido ao mesmo agente. Na 
próxima vez em que a substância entrar no organismo, ocorrerá a liberação 
das citocinas durante a resposta imunológica, de modo que diversas células 
podem ser atraídas para o local. Dentre estas células, estão os matadores 
naturais (natural killers), os quais causam uma destruição local e destroem 
as paredes alveolares. 
 
110 
A destruição das paredes leva também ao comprometimento do 
movimento ciliar das células, facilitando o acúmulo de secreções e a ocorrência 
de infecções. Este quadro ocasiona a presença de exsudato. 
Devido à dificuldade respiratória, é visível um grande aumento do 
diâmetro anteroposterior deste paciente (como tentativa de recompensar a 
perda respiratória). Diferentemente do presenciado na bronquite crônica, este 
sinal clínico aparece mais precocemente em pacientes diagnosticados com 
enfisema. 
 
 
Outro sinal comum em pacientes com baixa oxigenação é o 
comprometimento de estruturas periféricas. A falta de oxigênio na periferia 
causa uma hiperproliferação celular, levando ao baqueteamento digital (os 
dedos se parecem com baquetas de tambor) e à unha em aspecto de vidro 
de relógio (tornam-se curvas e ovaladas). Estas alterações são visíveis a 
longo prazo, sendo a alteração nas unhas a primeira a ocorrer. 
 
111 
 
 Pink Puffer/Soprador rosado: Assim como o blue bloater, é um perfil 
característico de um paciente com determinado quadro clínico. É um paciente 
emagrecido, longilíneo, com dispneia aos esforços, com presença de tiragem 
intercostal (é visível o esforço respiratório no movimento entre suas costelas). 
Paciente normalmente está cansado, de modo que está quase sempre 
escorado em algum local. Expiração prolongada e diminuição do som pulmonar 
normal (a não ser que exista alguma secreção). No raio-x deste paciente, é 
possível notar uma hiperinsuflação pulmonar (como se destrói o alvéolo, ele 
hiperinsufla os pulmões para tentar compensar a dificuldade de trocas gasosas 
aumentando a área pulmonar) 
 
 
 
112 
 
 
Congestão Pulmonar 
 Há acúmulo de transudato (e não exsudato!) no pulmão. Ocorre devido 
a uma falência ventricular esquerda: se ele não funciona corretamente, o 
sangue se acumula, causando acúmulo de sangue no átrio esquerdo e 
consequente acúmulo de sangue nas veias pulmonares. O aumento da 
pressão hidrostática nas veias pulmonares e em suas ramificações causa 
extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos. O principal sinal clínico 
é a dispneia. Se este quadro acontecer em grandes proporções, o paciente 
entra em um quadro de edema agudo de pulmão (uma doença no pulmão, 
mas de origem cardíaca). 
 Além da insuficiência cardíaca esquerda, outra causa que pode levar a 
este quadro é a insuficiência/falência de válvula mitral (já que ela causa o 
acúmulo de sangue no átrio esquerdo da mesma maneira). 
 
 
Além da dispneia, este paciente apresenta também tosse seca (não é 
produtiva pois não há secreção). Se o quadro já estiver mais avançado, o 
paciente libera uma secreção espumosa rosada junto da tosse (devido ao 
grande enchimento dos alvéolos com líquido, o qual pode conter algumas 
hemácias que passaram junto do plasma para o interior do alvéolo, conferindo-
lhe a coloração rósea). 
OBS: Há 3 maneiras de identificar que um indivíduo está com dificuldade 
de respirar: tiragem intercostal, utilização do esternocleidomastóideo como 
músculo auxiliar da respiração e batimento de asa de nariz (este último 
visível apenas em crianças). 
 
 
113 
 
Cavitação pulmonar 
 Ocorre quando há uma destruição do parênquima em uma região que 
foi combatida pelo sistema imunológico, formando uma cavidade, chamada de 
caverna (não há dilatação do alvéolo, mas sim uma destruição completa!). As 
principais causa de cavitação são: 
 Tuberculose (principal) 
 
 Abscessos pulmonares: paciente broncoaspira um agente anaeróbico, 
que se prolifera e produz gases e causa uma grande destruição na área. 
Pode causar necrose. 
 
 Neoplasias que necrosam a área, causando uma cavitação 
 
114 
. 
 Infecções fúngicas: acontecem por meio da inspiração de fungos 
(normalmente Aspergillus) que colonizam as cavernas já pré-existentes, 
mas que não estavam acometidas por nenhuma doença (chamadas de 
cavernas saneadas – exemplo: a caverna remanescente após uma 
tuberculose que já foi tratada). Como nestes locais o sistema imune 
possui menos efetividade (devido à destruição das paredes), o fungo é 
capaz de colonizar a área e formar uma bola fúngica no interior da 
caverna. Ao se realizar radiografias do paciente em diferentes posições, 
é possível notar a movimentação desta bola fúngica. O tratamento é a 
ressecção do segmento. 
 
 
 O paciente com cavitação, diferentemente dos demais quadros de 
acometimento do parênquima pulmonar, não possui como principal sinal clínico 
a dispneia, mas sim a tosse. 
 
115 
 Se a área necrosada (normalmente devido a um abscesso) deixar de 
ficar isolada no parênquima e alcançar uma via aérea e nela se romper, há a 
liberação de maneira abrupta desta substância necrótica do parênquima 
pulmonar, de intenso odor pútrido, chamada de vômica. 
 Muitas vezes os pacientes apresentam cavernas saneadas (não 
infectadas por nenhum agente), como a caverna remanescente após uma 
tuberculose tratada. Neste caso, as cavernas se apresentam como um 
contorno radiopaco com preenchimento radiotransparente (já que está vazia; 
se estivesse com algo em seu interior, estaria radiopaca também) 
 
Síndromes Pleurais 
Pleurites 
 São inflamações dos folhetos das pleuras, que podem acontecer devido 
a: 
 Reação inflamatória local 
 Pneumonia próxima ao folheto visceral da pleura, acometendo-o 
também. 
 Tuberculose: pode acometer diretamente a pleura (tuberculose pleural), 
causando febre e dor. 
 Colagenoses: doenças inflamatórias gerais, como o lúpus (se é 
produzido anticorpos contra a pleura) 
 Neoplasias de pleura ou de pulmão 
 Quando a pleura inflama, ela começa a descamar, causando o acúmulo 
de descamação entre os dois folhetos e a formação de pus. O pus entre os 
folhetos pleurais é chamado de empiema. 
 
116 
 
 O principal sintoma das pleurites é a dor ao respirar (dor ventilatório-
dependente). A dor é localizada. 
 As pleurites podem ser agudas ou crônicas: 
 Pleurite aguda: Acometimento rápido, seca (sem produzir tanta 
secreção), sendo a principal queixa a dor pleurítica. Pode haver tosse 
seca, dispneia (devidoà dor ou se houver algum acometimento 
parenquimatoso associado) e febre. 
 Pleurite crônica: Quando a inflamação vai se perpetuando, levando ao 
espessamento da pleura. O principal sintoma deixa de ser a dor 
pleurítica (já que os folhetos não conseguem mais deslizar tanto), 
passando a ser a dispneia aos grandes esforços. 
 
117 
 
 
Derrame Pleural 
 Ocorre acúmulo de líquido entre os folhetos da pleura. Pode ocorrer 
devido a: 
 Pleurites (em sua fase inicial) 
 Pneumonias (principalmente em crianças) 
 Neoplasias 
 Colagenoses 
 Síndromes nefróticas: diminuem a quantidade de proteínas 
plasmáticas, levando a uma diminuição da pressão oncótica dentro dos 
vasos e propiciando o extravasamento de líquido para fora dos 
capilares, de modo que este se acumule entre os dois folhetos das 
pleuras. 
 Doenças pleurais 
 Insuficiência cardíaca 
 
118 
 
 Como o derrame pleural acaba por pressionar o pulmão, o paciente 
pode apresentar dispneia devido a esta redução da área pulmonar. No início 
do derrame pleural, há a presença de dor, a qual vai progressivamente 
desaparecendo conforme o derrame aumenta (já que vai impossibilitando que 
as pleuras se encostem). A irritação da pleura pode causar também tosse 
seca. 
 O líquido impede a passagem do raio-x, de modo que os derrames 
pleurais são sempre opacos nas radiografias. 
 
Ao se realizar o raio-x de Laurell (método em que a pessoa fica em 
decúbito lateral e os raios incidem horizontalmente), é possível ver a 
movimentação do derrame, espalhando-se. 
 
119 
 
 A localização do local acometido pelo derrame é encontrado através da 
percussão (que não apresenta som claro pulmonar, mas sim um som maciço), 
indicando a região onde deve ser realizada a punção para a drenagem do 
líquido. 
 
Pneumotórax 
 Quando há acúmulo de ar entre os folhetos da pleura, realizando uma 
comunicação ou com a via aérea ou com o meio externo. Suas principais 
causas são: 
 Lesão traumática: ou por acidente externo ou por iatrogenia (ex.: 
romper a pleura ao se realizar uma punção de subclávia) 
 Ruptura de bolha subpleural: todos os indivíduos possuem bolhas nos 
pulmões, as quais podem, espontaneamente, se romper 
 Afecções pulmonares: todas que podem ocasionar a destruição de via 
aérea, como tuberculose, pneumoconiose e neoplasias com necrose 
A principal manifestação clínica é a dispneia, visto que os alvéolos tendem 
a sofrer atelectasias devido à pressão exercida pelo ar na cavidade pleural. O 
paciente pode também apresentar tosse seca e sentir dor no momento em 
que o pneumotórax se inicia. 
A radiografia de um pneumotórax difere-se da de um pulmão normal na 
medida que a primeira apresenta uma área totalmente translúcida, sinalizando 
a ausência do pulmão na região. Em uma radiografia de um pulmão normal, é 
possível notar pequenos traços opacos em meio à região translúcida, os quais 
são sinais da presença de vasos no local. 
 
120 
 
 O pneumotórax pode ser identificado pela alteração da percussão, 
obtendo um som timpânico, e não um som claro pulmonar. Na ausculta, há 
ausência de murmúrios vesiculares na região. Não é possível notar a expansão 
da caixa torácica na inspiração do lado em que se encontra o pneumotórax. 
 
 
121 
SÍNDROMES RENAIS 
Medusa – 86 
 
Funções do rim 
 Apesar de parecer ter a sua função limitada à filtração (por eliminar as 
substâncias indesejáveis e reter as boas), o rim é também um órgão que 
exerce diversas tarefas no organismo. Muitas delas estão relacionadas à 
função endócrina, como: 
 Produção de eritropoetina (essencial para estimular a produção de 
hemácias na medula óssea). Isto explica porque pacientes com 
insuficiência renal passam a ter anemia, influenciando tanto no 
funcionamento renal quanto no cardíaco. 
 Produz vitamina D (a qual atua no metabolismo do cálcio 
(reabsorvendo-o no intestino) e do ferro) 
 Produz renina (controle da pressão arterial) 
 Produz endotelinas e prostaglandinas (ajudam a regular a PA 
também). 
 É um órgão que consegue ser substituído durante vários anos (há 
pacientes que chegam a fazer hemodiálise por 20 anos). 
 Há sempre mistura de sangue purificado (proveniente da V. Renal) ao 
sangue não purificado (ao se juntar à V. Porta). 
Unidade funcional do rim: néfron 
 
 
122 
 O néfron é composto pelo glomérulo e pelos túbulos. O glomérulo 
possui sua membrana como a responsável pela realização da filtração. Cada 
rim possui 1,8 milhões de glomérulos, filtrando de 120 a 180 litros de plasma 
por dia. Além das substâncias que são nocivas para o organismo, são também 
filtradas substâncias interessantes para o corpo, as quais são absorvidas em 
seguida (assim como parte da água). A maioria das grandes proteínas (ex.: 
albumina e gama globulinas) não consegue ser filtrada devido à barreira física 
presente no glomérulo. Todavia, há pequenas proteínas que conseguem ser 
filtradas, mas em seguida retornam à corrente sanguínea pela absorção 
tubular. 
São filtrados íons (como sódio, potássio, cálcio), água, ureia e pequenas 
proteínas. Parte destes compostos são reabsorvidos nos túbulos. A grande 
maioria destes compostos é absorvida no túbulo contorcido proximal. O 
túbulo proximal possui também um mecanismo de secreção, o qual auxilia na 
eliminação de substâncias que não foram filtradas. Após passar pelo TCP, o 
filtrado segue para a Alça de Henle, onde é realizada principalmente a 
absorção de água. O túbulo contorcido distal realiza os ajustes finais da 
absorção de água e sódio. 
 
 
123 
Glomérulo: 
 Enovelado de capilares presente no espaço de Bowman, o qual é 
envolto pela cápsula de Bowman. A barreira de filtração glomerular é 
formada pelo endotélio dos capilares e por uma membrana basal, sendo que 
esta é envolta externamente pelos podócitos, prolongamentos em forma de 
tentáculos da célula epitelial. O podócito possui função semelhante à de um 
diafragma, abrindo ou fechando (e com isso deixando passar moléculas 
maiores ou menores). Desta forma, a célula epitelial exerce uma função de 
barreira física. A membrana basal e o endotélio do capilar exercem uma 
barreira química, já que são carregadas de cargas negativas, de modo a repelir 
substâncias com carga negativa (como a albumina). 
 Os capilares glomerulares são envolvidos pelo mesângio, células 
responsáveis por ancorar as primeiras. 
 
Barreira de filtração glomerular: endotélio capilar + membrana basal + 
podócitos 
 
124 
 
. 
Modulação da PA realizada pelo rim 
 O rim possui papel fundamental no processo de regulação da PA. A 
baixa quantidade de sangue que chega pela A. Renal é interpretada como uma 
baixa na PA, ativando o sistema renina-angiotensina. Esta baixa é percebida 
pelo aparelho justaglomerular, incentivando a produção de renina. A renina 
converte angiotensinogênio em angiotensina 1. A enzima conversora de 
angiotensina (ECA) converte a angiotensina 1 em angiotensina 2, a qual causa 
vasoconstricção nas artérias do organismo, levando a um aumento da 
resistência periférica e com isso um aumento da pós-carga, ocasionando a 
elevação da PA. O efeito imediato é que a vasoconstricção da arteríola 
eferente acaba por aumentar a pressão de filtração no interior do glomérulo, 
fazendo com que filtre mais e produza mais urina. 
 
 
125 
 Durante um processo inflamatório, as prostaglandinas agem abrindo a 
arteríola aferente. Anti-inflamatórios agem inibindo a produção de 
prostaglandinas, fechando a arteríola aferente. Estes medicamentos são 
contra-indicados para pacientes com insuficiência renal aguda. 
 
Patogênese 
 Normalmente relacionada à lesão da barreira de filtração. Pode ser 
devido a: 
 Lesões imunológicas: na maioria dos casos, devido a auto-imunidade. 
É a primeira maior causa para as lesões. 
 Diabetes: a glicosilação causa uma inflamação na membrana basal, 
levando à sua degeneração e espessamento. Éa segunda maior causa. 
 Hipertensão: leva a um aumento da pressão intraglomerular, causando 
a necrose do glomérulo. É terceira maior causa. 
 Mutações genéticas: Como por exemplo: 
o Deficiência na produção de colágeno tipo IV, que está presente 
na membrana basal (levando à sua fragilidade e maior passagem 
de substâncias) 
o Doença da membrana fina 
 Infecções: normalmente glomerulonefrite pós-estreptocócica: surge após 
uma infecção nas vias aéreas superiores, que causa a formação de 
imunocomplexos que se depositam no mesângio, causando infecções 
no local 
 Toxinas (como algumas ervas) 
As inflamações que ocorrem primeiramente no mesângio acabam por 
acometer secundariamente a membrana basal e a barreira de filtração. 
A quantidade de proteína perdida e se haverá insuficiência renal é o que 
define as síndromes em nefrítica, nefrótica e insuficiência renal. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
 Nesta síndrome, a membrana basal é degradada. Mesmo assim, o 
glomérulo possui sua função de filtração preservada, não afetando na TFG 
(não apresentando, desta forma, oligúria). Não são visíveis muitas mudanças 
no aspecto histopatológico do glomérulo, sendo desta forma uma alteração 
mais leve. Possui início insidioso. 
 A síndrome nefrótica pode ocorrer devido ao acometimento tanto do 
endotélio do capilar, quanto da membrana basal ou dos podócitos. Diferentes 
doenças são responsáveis por afetar diferentes estruturas, podendo afetar 
 
126 
mais do que uma simultaneamente. A quantidade de estruturas acometidas 
está diretamente relacionada com o prognóstico da doença. 
A degradação da membrana basal faz com que uma grande quantidade 
de proteínas que antes não atravessavam a barreira agora sejam capazes de 
fazê-lo, causando uma proteinúria. A ureia continua a ser filtrada normalmente 
visto que não há insuficiência renal. A homeostase ocorre normalmente, mas 
ocorre uma perda significativa de proteínas, sendo a albumina a principal. Seus 
principais sinais e sintomas são: 
 Hipoalbuminemia: É importante ressaltar que a ingestão de dietas 
hiperproteicas podem piorar o acometimento renal (visto que vão 
intensificar a proteinúria, a qual é lesiva ao rim). 
 Anasarca acentuada: ocorre devido a uma intensa proteinúria (acima de 
3 mg/dia – sendo que o normal é 0,15 mg/dia). Ocorre alteração da 
pressão oncótica do sangue. Anasarca extremamente acentuada, se 
destacando o edema periférico (pés e mãos), MI, periorbitário e edema 
central (derrame pericárdico, derrame pleural e ascite). 
 Hiperlipidemia: Não se sabe ao certo a razão para isso, mas o fígado 
passa a produzir lipoproteínas quando percebe que a produção de 
albumina não está sendo suficiente para manter a pressão oncótica, no 
intuito de mantê-la. Todavia, este mecanismo causa apenas um 
pequeno aumento na pressão oncótica. Causa uma dislipidemia 
incontrolável e também lipidúria. 
o Possui alto potencial aterogênico. Há perda urinária de HDL e 
aumento de síntese de LDL e VLDL. 
 Hipercoagulabilidade sanguínea: A mesma síntese hepática 
exacerbada supracitada ocorre com os fatores de coagulação, que 
podem passar a ser mais produzidos (havendo um aumento dos pró-
trombóticos predominantemente). Há também uma perda de fatores 
anticoagulantes e plasminogênio (não há explicação para isso também – 
socorro @Deus!). Há o potencial de se desenvolver TVP. 
 PA normal ou baixa: Mesmo com as altas concentrações de renina 
circulante, a falta de albumina no sangue faz com que o volume de 
sangue no interior dos vasos seja insuficiente para manter uma PA 
adequada. 
o Com o evoluir da doença (pode evoluir em diferentes intervalos 
de tempo, indo desde 6 meses até 20 anos), acaba havendo um 
acometimento e morte dos glomérulos, fazendo com que este 
paciente chegue a desenvolver uma insuficiência renal. Como 
resultado, há uma menor TFG e com isso um aumento da PA. 
Normalmente, os pacientes com síndrome nefrótica não possuem 
oligúria, e somente passam a apresenta-la quando chegam neste 
quadro de lesão renal definitiva. 
 Desnutrição: ocasionada pela intensa perda de proteínas. 
 
127 
 Maior suscetibilidade a infecções: A lesão da barreira de filtração 
pode ser seletiva ou não, de modo que além da albumina podem ser 
liberadas também outras proteínas, como as imunoglobulinas 
 Aumento da concentração de sódio no sangue: a grande liberação 
de renina estimula a liberação de aldosterona (veja na última imagem o 
esquema), proporcionando a retenção de sódio. A importância deste 
mecanismo é que o acúmulo de Na+ funciona como um meio de tentar 
manter um pouco da pressão oncótica no interior dos vasos, mesmo 
com a diminuição da albumina. 
o Esta tentativa de manter a pressão oncótica por meio do sódio 
não é tão efetiva, visto que ele não é tão oncoticamente ativo 
quanto a albumina para manter o plasma no interior dos capilares. 
Exemplo disso é que a administrações de soro fisiológico (com 
Na+ em sua composição) para evitar desidratações é capaz de 
evitar o extravasamento de plasma dos vasos por apenas 6 horas 
aproximadamente. Devido a isso, em alguns países é utilizado 
também soluções de albumina 4% em pacientes 
politraumatizados com grande perda volêmica. 
o Este aumento de sódio plasmático provoca, além da maior 
produção de ADH para reter água, o aumento da sede. 
o Ele ocorre quando o SRAA é ativado, de modo que é uma 
manifestação clínica que normalmente precede os quadros de 
anasarca (é uma das reações imediatas frente à 
hipoalbuminemia) 
Apesar de haver estes diversos mecanismos compensatórios, o corpo 
não é capaz de manter a água no interior dos vasos sem a presença da 
albumina. Portanto, os pacientes com síndrome nefrótica são marcados por 
excesso de líquido intersticial (edema), baixo volume intravascular, excesso 
de sódio. 
Além da anasarca relatada, o paciente pode apresentar também edema 
de cavidades, como derrame pleural (mais frequente), derrame pericárdico e 
ascite (estes dois sendo menos frequentes e bem discretos). 
As principais causas de síndrome nefrótica (sendo as mais comuns as 
primeiras duas): 
 Glomerulopatia membranosa (comum em idoso), podendo cursar com 
CA. 
 Doença de lesão mínima: comum em jovens (cursa com proteinúria 
muito acentuada). 
 Glomeruloesclerose segmentar e focal: tende a ser mais agressiva, com 
maior acometimento renal em menor tempo 
 Nefropatia diabética 
 
 
128 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
Decorre de uma inflamação aguda de mais de 50% dos capilares 
glomerulares. Este quadro faz com que ocorra uma diminuição da taxa de 
filtração glomerular. Possui um início abrupto, sendo visíveis os seguintes 
sinais e sintomas: 
 Edema: devido ao aumento da pressão hidrostática, mas é menor do 
que na síndrome nefrótica 
 Hematúria: devido à lesão do endotélio dos capilares, possibilitando a 
passagem de hemácias 
o Podem estar presentes outras células sanguíneas na urina 
também, como linfócitos e leucócitos 
o As hemácias, ao passarem pelo glomérulo alterado, acabam 
modificando a sua forma. Desta maneira, a hematúria de origem 
de uma síndrome nefrítica apresenta dismorfismo eritrocitário 
(diferentemente de hematúrias provocadas por lesões nas vias 
urinárias, como devido a acometimento da bexiga urinária). 
o A hematúria da síndrome nefrítica não causa anemia. 
 Cilíndros hemáticos 
 Hipertensão Arterial: Como não ocorre a filtração do sangue e 
eliminação de parte do plasma na formação da urina, há uma 
hipervolemia, causando aumento da PA. 
 Oligúria: devido à diminuição da TFG. 
 Insuficiência renal: Qualquer doença que acometa os glomérulos pode 
evoluir com esclerose glomerular e doença renal crônica progressiva. 
 Proteinúria pouco intensa (inferior a 3-3,5 mg/dia). Isto ocorre porque, 
apesar de a parede do capilar glomerular estar lesionada e permitir a 
passagem das proteínas para o filtrado, elas são parcialmente barradas 
pelamembrana basal que não está tão degradada quanto na síndrome 
nefrótica (de modo que apenas as pequenas proteínas consigam passar, 
e não as grandes como a albumina). Além disso, outro fator importante 
para este resultado é que quase não chega sangue aos glomérulos 
devido á inflamação, e com isso não tem como muitas proteínas serem 
filtradas e aparecerem na urina. 
 Dispneia: O aumento do volume intracapilar durante a síndrome 
nefrítica e o consequente aumento da pressão hidrostática no interior 
dos vasos faz com que, ao se chegar ao pulmão, aconteça o 
extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos, causando um 
quadro de congestão ou início de um quadro de edema agudo de 
pulmão (que possui como principal manifestação clínica a dispneia) 
o A dispneia também pode estar presente na síndrome nefrótica, 
mas em menor intensidade. Quando ela ocorre, é devido ao 
derrame pleural ocasionado pela baixa pressão oncótica dos 
vasos. Pode também ocorrer derrame pleural na síndrome 
 
129 
nefrítica, mas a sua característica mais marcante é provocar 
congestão pulmonar. 
 
Síndrome Nefrítica x Síndrome Nefrótica 
 
O início de sd nefrótica pode demorar meses a anos (por isso é 
insidioso). Pode ser devido a infecções esteptocócicas devido a IVAs. 
 
 
 
130 
OBS: Enquanto a síndrome nefrótica normalmente cursa durante longo prazo, 
causando progressiva lesão renal e culminando em uma insuficiência renal, 
geralmente a síndrome nefrítica é um quadro transitório, possuindo 
recuperação após um certo período de tempo (não chegando a causar lesões 
permanentes). Todavia, se não tratada e curada, a síndrome nefrítica pode 
culminar também em uma insuficiência renal devido à lesão glomerular. Mesmo 
durante a sua manifestação transitória, pode ser que a Síndrome Nefrítica seja 
tão agressiva que faça com que o paciente tenha que passar por hemodiálise 
durante um intervalo de tempo. Dependendo do quadro, ambas podem evoluir 
para a necessidade de transplante renal. 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 É definida como uma anormalidade estrutural ou funcional do rim, 
evidenciado por exames clínicos, laboratoriais e de imagem. Possui os 
seguintes sinais e sintomas: 
 Hipervolemia: devido à diminuição da TFG. 
 Redução da imunidade 
 Anorexia 
 Proteinúria 
 Osteodistrofia renal: ocorre devido à redução da produção de vitamina 
D. 
 
 Distúrbio hidroeletrolítico: é percebida uma acidose devido a: 
o Queda na excreção renal de H+ devido à queda na produção de 
amônia 
o Hipercalemia devido à incapacidade de excreção de K+ 
 
131 
o Retenção progressiva de água e incapacidade de regulação de 
sódio 
 Hipertensão arterial sistêmica: ocorre devido a: 
o Retenção de água e sódio 
o Níveis inapropriadamente altos de renina 
 Anemia: decorrente da diminuição da produção de eritropoetina 
 Sintomas neurológicos 
 
132 
ANAMNESE 
Medusa – 86 
 
 A anamnese consiste na história clínica do paciente, sendo o conjunto 
de informações obtidas pelo médico por meio de entrevista previamente 
esquematizada. Cerca de 70-80% dos diagnósticos podem ser obtidos através 
da anamnese. É o momento de criação de vínculo com o paciente. 
 É importante analisar a epidemiologia: ao saber de onde o paciente é 
proveniente ou por onde passou nos últimos dias/meses, é possível se apontar 
hipóteses de diagnóstico de doenças endêmicas. 
 É realizada desde a Grécia Antiga, quando as doenças eram 
interpretadas como resultados da existência de um desequilíbrio entre a bile 
amarela, a bile negra, o sangue e a fleuma. Hipócrates iniciou as técnicas de 
inspeção e palpação. Os maiores avanços na medicina e no ensino à beira do 
leito foram desenvolvidos por Sir William Osler (avanços na fisiologia, 
patologia, farmacologia e microbiologia). 
 
Método Clínico 
 A coleta de dados consiste em saber o que o paciente apresenta de 
distúrbio e o que ele procura, recordando sinais e sintomas. Deve ser redigida 
segundo ordem cronológica (para entender o encadeamento e relação entre os 
sintomas e sinais). 
 Em seguida, é realizado o exame físico, se utilizando as 4 
semiotécnicas básicas: 
 Inspeção: olhar o paciente 
 Palpação: tocá-lo 
 Percussão: perceber sons próprios que cada órgão pode apresentar 
 Ausculta: realizada com estetoscópio, para se ouvir os sons 
característicos de cada órgão 
Após os exame físico, se necessário, podem ser requeridos exames 
complementares para auxiliar no diagnóstico diferencial. 
Estas três etapas fazem parte da propedêutica, que consiste na 
investigação do caso clínico, que é seguida pela terapêutica (administração de 
um tratamento). 
Sempre explicar tudo o que for se realizar com o paciente. Manter o sigilo 
médico, a não ser alguns crimes em específico (ex.: violência sexual). 
Considerar o perfil do paciente (ex.: verborreico, agitado, deprimido, surdo, 
hipocondríaco, etc) e o estresse da consulta. Assegure privacidade e sossego. 
 
133 
Caso a conversa com o paciente fuja dos rumos da anamnese, retomar a 
atenção do paciente para o assunto da consulta. 
Deve-se definir se o paciente é casual, com doença aguda ou crônica. 
 
 
134 
ELEMENTOS DA ANAMNESE 
 
Identificação: Nome, idade, cor (relacionado a perfil epidemiológico-racial), 
estado civil, naturalidade, procedência (ajuda a elaborar pensamento 
epidemiológico-endêmico), profissão (há algumas doenças relacionadas a 
determinadas profissões) e religião (há algumas que não permitem realizar 
determinados procedimentos). 
Queixa principal e duração: Queixa que leva o paciente a procurar 
assistência médica. Deve ser escrita na maneira que o paciente relata (ex.: Dor 
nas costas há duas semanas). 
História pregressa da Moléstia Atual: Consiste em uma ampliação da queixa 
principal, redigindo os relatos do paciente de forma cronológica. Relatar início 
dos sintomas, quais os fatores desencadeantes, qual a duração da queixa (se é 
contínua ou se cessou), a intensidade dela, se há fatores de melhora ou piora, 
se há fatores acompanhantes ou condições clínicas associadas, se já 
presenciou períodos de sensação semelhante anteriormente, se há 
repercussão em outros sistemas, nas condições psicológicas do paciente e na 
sua vida como um todo, e se já houve tratamentos prévios realizados (e quais 
foram seus resultados). 
Exemplo: 
“Paciente refere que há 3 dias iniciou tosse produtiva com expectoração 
inicialmente esbranquiçada, que se tornou amarelada, abundante e fétida. A 
tosse melhora com “chás caseiros” e piora com o tempo de frio. Relata febre 
diária (não aferida), que cede com antitérmico, porém retorna após 6 horas. 
Nega calafrios. Durante o momento da febre apresenta astenia. Com o uso do 
antitérmico apresenta sudorese intensa sendo necessário trocar de roupa. 
Queixa-se ainda de dor torácica difusa associada. Nega dispnéia. Refere que 
os sintomas pioraram há 1 dia e que não consegue trabalhar.” 
 
ISDA – Interrogatório Sistemático dos Demais Aparelhos: São examinados 
cada um dos aparelhos do paciente, observando se não há alteração em 
nenhum deles. Estas alterações NÃO se incluem no MOTIVO que fez com que 
o indivíduo procurasse o atendimento, mas é importante saber sobre as demais 
alterações que o paciente apresenta. Os tópicos a serem analisados são: 
 Sintomas gerais 
 Pele e fâneros 
 Cabeça e pescoço 
 Aparelho Respiratório 
 Aparelho Cardiovascular 
 Aparelho Digestório 
 Aparelho genito-urinário 
 Sistema Nervoso 
 Sistema endócrino-metabólico 
 
135 
 Sistema osteomuscular 
 Psiquismo 
Antecedentes Mórbidos Pessoais: São as doenças que o paciente possui e 
que apresentam maior repercussão clínica, podendo afetar outros sistemas: 
como a diabetes e a HAS. Colocar os medicamentos que o paciente faz uso 
também. Inserir antecedentes ginecológicos e obstétricos (com que idade foi a 
menarca, se ainda menstrua, se o ciclo é regular, se utiliza anticoncepcional, 
gestações (G),partos (P) e abortos (A)). Perguntar também se houve alguma 
viagem recentemente (a qual poderia possibilitar a contração de alguma 
doença). 
Antecedentes familiares: Perguntar se os pais são vivos (se não, questionar a 
causa da morte: pode haver correlação hereditária), se há irmãos e quais as 
doenças que cada um possui (causa dos óbitos e doenças em parentes de 1º 
grau). Se houve algum evento cardiovascular nestes indivíduos, questionar a 
idade em que ocorreu. 
Hábitos e condições de vida: Questionar acerca da alimentação, ocupação 
atual e ocupações anteriores, atividades físicas, hábitos, bebidas alcóolicas e 
drogas (quantidade e frequência; se utiliza drogas, saber se é inalável ou 
injetável), condições de habitação (zona rural ou urbana; se há esgoto tratado), 
condições socioeconômicas, condições culturais, vida conjugal e 
questionamento familiar. 
 
(sic) = segundo informações colhidas – instrumento redigido quando não se há 
certeza sobre o relatado. 
 
136 
EXAME FÍSICO GERAL E DE CABEÇA E PESCOÇO 
Medusa – 86 
 
 O exame físico é dividido em geral e segmentar (avaliando segmentos 
específicos do corpo, como cabeça e pescoço, tórax, abdome, coração, 
sistema nervoso, etc). 
 Tudo o que será examinado no exame físico será feito por meio dos 4 
métodos propedêuticos: inspeção, palpação, percussão e ausculta. Em 
alguns exames segmentares, algum método predominará sobre outro (ex.: no 
cardíaco, predomina a ausculta; no abdominal, a palpação). 
 Inspeção geral: Observar lesões elementares, icterícia, estado 
nutricional, etc. 
 Palpação: Existem diversas técnicas, sendo que cada uma pode ser 
utilizada com uma finalidade e em um local diferente. Pode ser feita: 
o Bimanual com as mãos espalmadas: utilizada no exame de 
abdome 
o Em pinça: avaliar o turgor da pele 
o Puntipressão (através de um objeto puntiforme, como uma 
agulha): avaliar sensibilidade neurológica 
o Bimanual com uma mão sobre a outra 
o Digitopressão: avaliar edema 
o Vitropressão: avaliar se a lesão eritematosa desaparece com a 
pressão – diferencia se é um eritema ou se há hemorragia no 
local. 
 
 
137 
 Percussão: Há técnica própria. Apoia-se o terceiro de dedo da mão 
esquerda sobre a pele do paciente (sem apoiar os demais), o qual é 
chamado de plexor. O terceiro dedo da mão direita é o plexímetro, 
sendo portanto o dedo que percutirá na articulação interfalangiana distal 
ou na falange distal do plexor. Devem ser aplicados dois golpes rápidos 
e fortes a cada vez. A percussão é feita com a movimentação do punho, 
e não do cotovelo. 
o Há também outras formas de percussão, como a punho-
percussão, a percussão com a borda da mão (sendo estas duas 
últimas utilizadas para avaliar rechaço renal – se há dor quando é 
realizada este tipo de palpação, mas não há dor durante a 
palpação muscular, é um sinal positivo para acometimento renal) 
e a percussão por piparote (identificação de ascite). 
 
 Ausculta: Sons característicos de cada órgão, podendo possuir focos 
específicos para cada um deles. 
 
 
138 
EXAME FÍSICO GERAL 
 
1. Estado geral: bom estado geral, regular estado geral ou mau estado 
geral 
 
2. Sinais vitais: 
a. Pressão arterial 
b. Temperatura: normalmente medida em região axilar. Normal é de 
35,5ºC a 37ºC. Abaixo: hipotermia; acima, hipertermia. 
i. As temperaturas retal e bucal são em média 0,5ºC 
superiores à axilar, sendo mais fiéis à temperatura central. 
c. Frequência de pulso: normalmente palpado na a. radial. 
Taquisfigmia: acima de 100, bradisfigmia: abaixo de 60. Avaliar 
também o ritmo (rítmico ou arrítmico) e a amplitude (se é tênue, 
ampla ou variante). 
d. Frequência respiratória: medir, avaliar ritmo (mostrados no 
resumo de dispneia) e verificar se há esforço respiratório. 
Eupneia: 12-20 mrm. 
i. Taquipneia: Maior do que 20. Causada por esforço físico, 
emoções, febre, doenças pulmonares e cardíacas 
ii. Bradipneia: Menor que 12. Causada por sono, atletas, 
hipertensão intracraniana e intoxicações exógenas 
iii. Dispneia: Avaliar se há esforço para respiração (ex.: 
utilização de musculatura auxiliar e batimento de asa de 
nariz) 
iv. Apneia: parada respiratória 
 
3. Dados antropométricos 
a. Peso 
b. Estatura 
c. Envergadura: Avalia biotipo - longilíneo, normolíneo ou brevilíneo 
d. Circunferência abdominal 
e. Calcular IMC. Se há obesidade andróide (central, com maior 
acúmulo de gordura visceral e maior risco cardíaco) ou ginecoide 
 
 
139 
 
4. Nível de consciência: avaliar se está perceptivo, reativo, possui 
capacidade de deglutição e se os reflexos estão ativos. A partir disso, 
pode ser classificado em: alerta, sonolência, torpor, coma superficial e 
coma profundo. 
 
5. Estado de hidratação e nutrição: avaliar olhos (esclera úmida), mucosas 
(corada e úmida), pele (turgor e elasticidade identificados pela pinça), 
urina (débito urinário) e peso. Avaliar queixa de sede também. 
a. Eutrófico, desnutrido e obeso. 
 
6. Fáscies: expressões faciais características de determinadas condições. 
 
a. Fáscies atípica: normal 
b. Fáscies hipocrática: desnutrido. Olhos fundos e é ressaltado o 
arco zigomático 
c. Fáscies parkinsoniana: perde capacidade de mímica facial 
d. Fáscies basedowiana: olhos saltados. Doença de Gravis 
e. Fáscies acromegálica: fronte proeminente, aumento do queixo, 
nariz e orelhas 
f. Fáscies renal: edema periorbital 
g. Fáscies leonina: infiltração da pele em vários locais, madarose, 
nariz em sela. Hanseníase 
h. Fáscies cushingóide: devido a reposição externa ou produção 
interna de corticoides. Aumento das bochechas e eritema malar. 
i. Fáscies da paralisia facial periférica: incapacidade de fechar o 
olho e desvio de rima labial. 
 
 
140 
7. Atitude, postura decúbito preferido: Posição adotada pelo paciente no 
leito (ou fora dele) para encontrar maior conforto, hábito ou alívio de dor. 
Pode ser voluntária ou involuntária 
a. Atitude ortopneica: Mais elevado para melhorar condição 
respiratória 
b. Atitude parkinsoniana: rígido, desvio do tronco para frente, com 
passos curtos 
c. Atitude de cócoras 
d. Atitude genupeitoral: presente na pericardite (dor na região 
precordial) 
e. Opistótono: contratura muscular presente no tétano 
f. Decúbito lateral 
 
8. Mucosas, pele e anexos: Avaliar pele espessa e não espessa; mucosa 
do olho e mucosa oral. Observar: 
a. Coloração 
i. Palidez 
ii. Vermelhidão 
iii. Cianose 
1. Central 
2. Periférica 
3. Mista 
iv. Icterícia 
b. Hidratação 
i. Integridade 
ii. Espessura: trófica, a trófica ou hipertrófica 
iii. Elasticidade/Mobilidade 
iv. Turgor: avaliado por pinça 
 
9. Linfonodos: Realizar palpação das cadeias linfonodais superficias. O 
normal é não haver linfonodos palpáveis, mas eles podem ser palpáveis 
em condições que não apresentam patologias (quando o aspecto é 
móvel, fibroelástico, com tamanho de 0,5 a 1 cm). Todavia, os 
patológicos são maiores, pétreos e aderidos a planos profundos. As 
cadeias analisadas são: 
a. Occiptais 
b. Auriculares posteriores (aumentam na caxumba) 
c. Parotidianos 
d. Submandibulares 
e. Submentonianos 
f. Cervicais (em relação ao ECM) 
i. Cadeia anterior 
ii. Cadeia posterior 
g. Supraclaviculares (normalmente patológicos) 
h. Axilares 
i. Infraclaviculares, laterais, posteriores, centrais 
i. Inguinais superficiais 
 
141 
 
10. Edema: 
a. Localização: generalizado ou localizado 
b. Intensidade: relacionado ao tamanho da fóvea encontrada ao 
realizar o Sinal do Cacifo, classificando de + a ++++ 
c. Consistência: mole (afunda quando aperta) ou duro 
d. Temperatura e sinais inflamatórios (ex.: eritema, descamação, 
alterações de textura ou lesões elementares) 
e. Sensibilidade: se há queixa de dor durante a digitopressão 
 
11. Marcha: Deve ser observada assim que o paciente se encaminha ao 
atendimento. Fornecer anteparo para o paciente caso ele se 
desequilibrea. Marcha hemiplégica: após AVC. Há atrofia muscular com 
contratura unilateral: não contrai a perna, apenas a arrasta 
b. Marcha parkinsoniana: rígida, com tronco deslocado para frente e 
passos curtos 
c. Marcha cerebelar: Base alargada (relacionada ao alcoolismo) 
d. Marcha tabética: Devido a uma lesão da medula chamada de 
tabes dorsalis. Perda da capacidade de propriocepção (ex.: não 
entende a altura e consistência do chão abaixo dos seus pés). 
Levanta a perna e solta no chão com força. 
e. Marcha vestibular: desloca para o lado em que há uma lesão 
f. Marcha claudicante: visível em hérnias de disco ou compressões 
do N. isquiático. Paciente manca para um dos lados. 
g. Marcha ceifante: Há lesão em nervos periféricos (ex.: N. fibular), 
de modo que o paciente fica com o pé caído. Faz movimento de 
foice para deslocá-lo. 
 
142 
12. Movimentos anormais: Podem ocorrer devido a lesões neurológicas 
a. Tremores: de atitude, de ação, vibratório ou de repouso 
b. Movimentos atestósicos: movimentos lentos, similares a 
tentáculos de um polvo 
 
c. Hemibalismo: movimentos de grande amplitude 
 
d. Movimentos coreicos: não tão súbito quanto hemibalismo, não tão 
lento quanto atetose 
 
e. Mioclonias: contrações musculares rítmicas de pequenos 
segmentos musculares (choques) 
 
 
143 
f. Asterix (flapping): sinal específico da insuficiência hepática. Mão 
faz movimento similar a bater de asas após segurá-la, o paciente 
fazer força e então soltá-la. 
 
g. Tiques: movimentos repetitivos de determinados grupos 
musculares 
h. Convulsões: movimentos musculares súbitos generalizados ou 
não 
 
144 
EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO 
 
 O exame físico de cabeça e pescoço é dividido em crânio, face e 
pescoço. 
CRÂNIO 
Inspeção: Tamanho e formato: classificado em normocrania, macrocrania, 
microcrania. 
 Simétrico ou assimétrico 
 Deformidades 
 Cicatrizes 
 Cabelo e couro cabeludo (se há alopecia) 
 Posição da cabeça em relação ao pescoço 
 Se está íntegro (traumatismos) 
Palpação 
 Se é indolor 
 Deformidades 
o Microcefalia 
o Macrocefalia 
 Protrusões ósseas 
 Tumefações/abaulamentos 
 Depressões 
 Lesões elementares 
 
FACE 
Inspeção: 
 Avaliar fáscies 
 Coloração 
 Simetria 
 Movimentos involuntários 
 Edemas 
 Massas 
 Integridades de pele 
 Olhos 
o Estruturas oculares: externas e internas 
 Avaliar hidratação e coloração 
 Pálpebras (avaliar ptoses), conjuntiva, esclerótica, córnea 
(se está espessada) e pupilas 
 
145 
 Estrabismo: esotropia (estrabismo convergente) e 
exotropia (estrabismo divergente) 
 Ectrópio (pálpebra inferior inferiorizada, deixando a 
mucosa visível) e entrópio (pálpebra inferior entra pra 
dentro, inclusive com os cílios) 
o Acuidade visual/campo visual (avaliado no exame físico 
neurológico): se consegue observar dedo do examinador 
mexendo na periferia; se o paciente consegue acompanhar o 
trajeto de um dedo com o movimento ocular sem mexer a cabeça 
(para cima, para baixo, para direita, esquerda e diagonais) 
o Movimentos extra-oculares – nistagmo (avaliado no exame físico 
neurológico) 
 Nariz: 
o Externo: simetria, deformidades, inflamação, batimento da asa do 
nariz 
o Interno: narinas, integridade nasal, vascularização, secreções, 
obstruções e coanas 
 Seios paranasais: realizar palpação (seios frontais e maxilares) e 
transiluminação (coloca uma lanterna e encosta) 
 Orelha: cor, forma, posição, tamanho, traumatismo, disfunção mecânica, 
lesão elementar, otorragia (sangue), otorréia (outros tipos – secreção 
purulenta/líquor), 
o Exame externo: se há algum sinal inflamatório, manobras para 
identificar se a otite é interna ou externa (se tracionar a orelha 
para cima e doer, é externa; se doer quando se palpa próximo ao 
processo mastoide, é interna), avaliar acuidade auditiva (teste do 
sussurro ou diapasão) e avaliar a membrana timpânica com o 
otoscópio (deve estar intacta, translúcida e com cor cinza 
perolada) 
 Boca: Avalia abrindo a boca e com o auxílio de uma espátula. A língua 
deve estar relaxada e não se deve inserir demasiadamente a espátula 
para não provocar o reflexo do vômito 
o Lábios: coloração, deformidade (ex.: lábio leporino), simetria, 
integridade, umidade e movimentação 
o Gengiva: integridade, coloração, edema, hemorragia, processos 
inflamatórios e infecciosos 
o Dentes: número, coloração, conservação 
o Língua: tamanho, coloração, higiene, integridade, sangramentos, 
movimentação e simetria. 
o Palato duro e mole, úvula e amigdalas: integridade, fenda palatina 
e coloração 
o Faringe 
o Amigdalas 
o Parede posterior da faringe 
o Glândulas salivares 
o Assoalho da boca 
 
146 
PESCOÇO 
Inspeção: 
 Coloração 
 Simetria 
 Tamanho 
 Linfonodos 
 Musculatura (ver se há musculatura acessória sendo utilizada) 
 Abaulamentos (ex.: nódulos, cisto tireoglosso) e depressões 
 Pulsações (carotídeo) 
 Turgência jugular acima de 45º (insuficiência cardíaca) 
 Tireoide: palpável, visível, dor, cor, consistência, presença de 
nodulações. Normalmente não palpável. 
o Técnica posterior (mais utilizada): fica atrás do paciente, 
posicionar as duas mãos sobre o pescoço e empurrar levemente 
a traqueia para a direita. Identificar as cartilagens tireoide e 
cricóide e pedir para o paciente engolir (será sentida a 
movimentação do istmo da tireoide). Palpar a glândula nas 
laterais da traqueia. 
 
o Técnica anterior: fica anterior ao paciente e palpa com o polegar o 
lado esquerdo (do examinador). Desloca com a mão direita a 
traquéia para a esquerda. Pedir para deglutir para sentir a 
glândula 
 
 
147 
EXAME FÍSICO DE TÓRAX 
Medusa – 86 
 
 São utilizadas todas as 4 semiotécnicas: 
 
INSPEÇÃO 
 Assegurar que o paciente está com o tórax descoberto (sem camisa). 
Inspeção estática: análise da caixa torácica, sem notar os movimentos 
respiratórios. Observar: 
 Simetria (assimetrias podem ser congênitas ou devido a traumas). Há 
diferentes formas: 
 
o Normal 
o Tórax em barril: diâmetro antero-posterior aumentado. 
Característico de pacientes com enfisema pulmonar. 
o Cifoescoliótico: curvatura posterior do tórax. Visível em 
osteoporose e em artrite. 
o Tórax em funil (pectus escavatum): diâmetro antero-posterior do 
tórax é reduzido em relação ao do abdome. Presente no 
raquitismo e em doenças congênitas. 
o Tórax de pombo (pectus carinatum): esterno projetado 
anteriormente, resultando em aumento do diâmetro AP. Doenças 
congênitas, hiperatividade física, asma e raquisitsmo levam a este 
quadro. 
 
148 
 Realizar medidas se houver uma fita métrica 
 Presença de abaulamentos e retrações (ex.: tumorações de pele, 
massas intratorácicas que promovem alterações na forma do tórax, tórax 
escavado (como na retirada do esterno)) 
 Condições da pele 
 Classificação de acordo com o ângulo do rebordo costal em normolíneo 
(90º), longilíneo (inferior a 90º) e brevilíneo (superior a 90º). 
 
Inspeção dinâmica: São observados os movimentos respiratórios. Deve ser 
contada a frequência respiratória (ou em 30s ou em 1 min). Normal é de 12 a 
24 rpm (sendo mais aumentada nas crianças). 
 Observar a amplitude: se o tórax realmente se movimenta durante a 
respiração, apresentando aumento da caixa torácica (ou se as 
movimentações são muito profundas para compensar dispneia) 
 Observar o ritmo: relação entre inspiração e expiração (tempo de 1:2). 
 Observar uso de musculatura acessória 
o Tiragem intercostal: observar se o paciente possui contração da 
musculatura intercostal durante a respiração 
 
o Utilização de esternocleidomastóide 
 Observar se há a presença de ritmos respiratórios (descritos no resumo 
de dispneia) 
o Kussmaul: pausa inspiratória e pausa expiratória. Visível em 
doenças metabólicas (ex.: cetoacidose diabética). 
o Suspiroso: Forma de diminuir atelectasia. Inspiração profunda 
intercalada.o Cheyne-Stokes: Aumento progressivo da amplitude inspiratória 
seguido por uma diminuição progressiva, até atingir uma pausa 
expiratória prolongada. Visível em doenças metabólicas (ex.: 
cetoacidose diabética) ou lesão de SNC. 
o Biot: anárquica. Lesão de SNC. 
Sinal de Lemos Torres: é visto um abaulamento intercostal da parede torácica 
quando o paciente expira. Ocorre em casos de grandes derrames pleurais. 
 
 
149 
PALPAÇÃO 
 Observar desvios de dor, palpar abaulamentos e retrações (para 
identificar a sua causa). Realizar também: 
 Palpação de linfonodos (normalmente realizada no exame físico geral) 
o Cervicais 
o Supra-claviculares 
o Axilares 
 Palpação da traqueia (realizada no exame físico de pescoço) 
o Observar se há algum desvio (ex.: devido a massas cervicais, 
devido a linfoadenopatias frequentes ou a hematomas por 
punções de jugular inadequadas (pega a. carótida ao invés da v. 
jugular)) 
 Excursão respiratória: Avalia a expansibilidade torácica conforme a 
pessoa vai respirando. É possível estima-la ao se observar o movimento 
que as mãos posicionadas sobre o corpo apresentam. Posicionar as 
mãos espalmadas bimanualmente e pedir para o paciente inspirar. 
Realizada nas seguintes posições: 
o Manobra de Ruault: Mãos sobre os ombros formando um ângulo 
com o polegar. Observa-se o distanciamento dos polegares. Se 
em um dos lados abrir menos: expansibilidade diminuída à 
direita/esquerda 
o Manobra de Laségue: Mãos sobre o dorso na parte inferior do 
tórax, direcionadas no sentido de se encontrarem na parte 
anterior do tórax 
o Palpação anterior: Mãos sobre a parte ínfero-anterior do tórax, 
próximas a rebordo costal, direcionadas no sentindo de se 
encontrarem na parte posterior do tórax 
 
 Frêmito toraco-vocal: Sentir as vibrações da caixa torácica pela fala do 
paciente. Se houver secreção abundante na via aérea, é possível sentir 
vibração MAIS FORTE nas palmas das mãos (normalmente sempre 
vibra um pouco). Pedir para o paciente falar “trinta e três”. Comparar os 
dois lados do tórax para ver se está realmente alterado. 
 
150 
 
o Frêmito toraco-vocal diminuído: Em qualquer situação que afaste 
o pulmão da caixa torácica ou em qualquer obstrução brônquica 
(ex.: derrame pleural, pneumotórax, consolidações intensas 
(hepatização pulmonar), obstrução na via aérea e atelectasia) 
o Frêmito toraco-vocal aumentado: Presença de secreção (ex.: 
bronquite crônica, edema agudo de pulmão) 
 
PERCUSSÃO 
O pulmão é um órgão que contém os alvéolos e ar em seu interior. Isto 
justifica o seu som próprio e particular obtido na percussão, o som claro 
pulmonar. Percutir no espaço intercostal (desviar dos ossos). Sempre percutir 
em ambos os lados para comparar. 
 
 
151 
 Se houver pneumonia ou derrame pleural, pode haver uma submacicez 
(pulmão está consolidado) (OBS.: Macicez é um termo apenas para vísceras 
maciças). O aumento do som (hipersonordiade – não é timpanismo pois a 
víscera não é oca) pode ser observado em um enfisema. Se houver 
pneumotórax (ar entre as pleuras faz com que a região fique oca: há 
timpanismo). 
 
Sinal de Signorelli: Quando há um som maciço no espaço intervertebral 
(percutindo do 7º ao 11º espaço intervertebral) devido a um derrame pleural. 
 
AUSCULTA 
 É percebido o som do fluxo de ar passando pelas estruturas da árvore 
brônquica, que vão se modificando até chegar no alvéolo. 
 
152 
 
 Som traqueal: Colocar o estetoscópio lateral ou anteriormente na 
traqueia. É auscultado um som mais alto (de maior volume), sendo a 
inspiração de igual duração à expiração) 
 Som brônquico: Na região esternal. O som inspiratório é menor que o 
som expiratório 
 Som broncovesicular: Na região dos bronquíolos. No meio do tórax 
(região mamilar). A inspiração possui igual duração à expiração 
 Som vesicular: Na região dos alvéolos. Na periferia do tórax (já que lá há 
apenas alvéolos). A inspiração é maior que a expiração 
o O som normal dos alvéolos é chamado de murmúrio vesicular 
 É aumentado nas situações que permitem mais fluxo de ar 
(como em inspirações profundas) 
 É diminuído em situações que impeçam o ar de chegar no 
alvéolo ou diminuam o seu fluxo (ex.: consolidação de 
pulmão devido a pneumonia ou tumores, enfisma; 
pneumotórax impedindo a expansão) e que afastem o 
pulmão da caixa torácica (derrames pleurais) 
 
 
 
153 
Sons anormais na ausculta: 
 Sons contínuos 
 Sibilos: Presente em contrações do brônquio (broncoconstrição), 
como na asma. Semelhante a um apito (agudo e contínuo). Ocorre 
de forma difusa. 
 
 Ronco: Ao invés de haver constrição, os brônquios passam a 
apresentar secreções (hipersecreção brônquica). Som grosso na 
inspiração e na expiração. Auscultado na região brônquica. Pode 
desaparecer com a tosse. Normalmente acompanhado de frêmitos. 
 
 
 Sons descontínuos 
 Estertores finos: ocorrem devido à presença de líquido no interior 
do alvéolo (ex.: pneumonia ou início de edema agudo de pulmão). Ar 
entra e faz bolhas no líquido. Som semelhante a um velcro. Ocorre 
no final da inspiração. 
 
 Estertores grossos: ocorrem devido a secreção aumentada no 
alvéolo (ex.: edema agudo de pulmão). Ar entra e faz grandes bolhas 
 
154 
no líquido. Presente na inspiração e na expiração. Auscultado na 
região de murmúrio vesicular. Podem ser modificados com a tosse. 
 
 
Ausculta da voz: Ressonância vocal 
 Encosta-se o estetoscópio e pede para o paciente falar trinta e três. 
Normalmente ausculta-se pior do que se ouve uma palavra qualquer emitida 
pelo paciente. Quanto mais baixo o ponto, pior o som. Não há focos, se 
auscultando em qualquer ponto torácico. 
 Pectorilóquia fônica: Quando a ausculta se parece com o som normal da 
voz. Em pacientes com consolidação pulmonar (ex.: pneumonia), há 
uma diminuição da reverberação, de modo que é possível passar a se 
auscultar o som semelhante ao normal. 
 
 Pode-se pedir também para o paciente sussurrar trinta e três, de modo 
que no exame sem alterações não se ausculta nada. 
 Pectorilóiquia áfona: Se houver uma consolidação, o som é transmitido, 
sendo possível ouvir a voz cochichada. 
 
Egofonia: Presente na ausculta do paciente com derrame pleural. Ao paciente 
se sentar, o derrame desce. Ao se posicionar o estetoscópio na transição entre 
a parte normal e o derrame (limite superior do derrame pleural), a voz fica 
anasalada e com tendência caprina. Pede-se para o paciente falar a vogal i 
continuamente durante o exame. 
 
155 
 
Atrito pleural: Presente em pleurites (e não em derrame pleural! Nele não se 
ausculta nada). Som de quando uma pleura raspa na outra, sendo um som 
semelhante a couro passando em couro. 
 
 
 
156 
EXAME FÍSICO DE ABDOME 
Medusa – 86 
 
Divisões do abdome: 
 Divisão em quadrantes: Feita se traçando uma linha mediana e uma 
linha perpendicular que passa pela cicatriz umbilical. É utilizada para se 
descrever quando uma alteração se estende para mais do que uma das 
9 regiões abaixo descritas. 
 
 Divisão do abdome em 9 regiões: Para esta divisão, são traçadas as 
linhas hemiclaviculares direita e esquerda, uma linha horizontal sobre o 
rebordo costal e uma quarta linha horizontal sobre as cristas ilíacas 
 
OBS: A região mesogástrica é chamada também de periumbilical; a região 
hipogástrica é chamada também de supra-púbica; 7 e 9 são as regiões 
inguinais direita e esquerda. 
 Referências posteriores: Ao se analisar o dorso, na região do fim das 
costelas estão localizados os rins, sendo este o sítio onde se é aplicado 
o Sinal de Giordano quando há a suspeita de um acometimento renal. 
 
157 
Exame físico 
A sequência adotada no exame físico de abdome é diferente, sendo: 
1. Inspeção (estática e dinâmica) 
2. Ausculta 
3. Percussão 
4. Palpação 
 
INSPEÇÃO 
Inspeção estática: O paciente deve ser posicionado na posição ortostática e 
no decúbito dorsal(para diferentes avaliações). 
 Forma e volume: 
o Simetrias, saliências, retrações, cicatrizes, diástase abdominal, 
pele e anexos, turgências venosas, lesões elementares 
o Assim como no tórax, há tipos específicos de abdome: 
 Típico/Plano: normal 
 Globoso 
 Em ventre de batráquio 
 Pendular/Ptótico 
 Em avental (importante sempre examinar abaixo de todas 
as dobras para procurar lesões elementares) 
 Escavado 
 Gravídico 
 
 Ondas de Kussmaul: sinal de obstrução abdominal (abdome rígido + 
peristaltismo visível) 
 
158 
Inspeção dinâmica: 
 Respiração: Avaliar a presença da respiração toraco-abdominal, que 
ocorre predominantemente no gênero masculino. 
 Hérnias (sejam elas umbilicais ou incisionais). Sua presença é 
ressaltada ao se realizar a Manobra de Valsalva. 
 Presença de diástase do m. reto abdominal 
 Presença de visceromegalias 
 Movimentos peristálticos (normais e patológicos) 
 Pulsações (normais, como a pulsação normal da aorta (aortismo) e 
patológicos, como nos aneurismas de aorta) 
 Gestações 
 Abaulamentos e retrações: fazer a inspeção, a percussão e a palpação. 
o As alterações mais encontradas são visceromegalias, abdome 
gravídico, tumores, aneurismas, tumores na bexiga, fecalomas e 
hepatomegalias. 
o As principais causas para abdomes protuberantes são: 
 Acúmulo de gordura 
 Gás (possuem timpanismos ao serem percutidos) 
 Tumores (maciços, tendo região timpânica ao redor – as 
próprias alças intestinais) 
 Gravidez (também é maciço no centro e timpânico ao 
redor) 
 Ascite 
o As principais causas para abaulamentos localizados são: 
 Hérnias umbilicais 
 Hérnia incisional 
 Hérnia epigástrica 
 Diástase de reto abdominal (afastamento dos músculos) 
 Lipomas 
 
 
159 
 
 Presença de circulação colateral: se estiver presente, pressionar a veia 
para ver em que direção o seu fluxo está indo, para assim saber se há 
um comprometimento do Sistema Porta ou do Sistema Cava. 
o Se as veias seguem em um fluxo ascendente, há um 
comprometimento da V. Cava Inferior (ex.: devido a uma 
trombose) 
 
o Se as veias possuem uma posição centrífuga em relação ao 
umbigo, há uma obstrução da V. Porta e de seus ramos intra-
hepáticos. Sinal de “Cabeça de Medusa” (hehe ♥) 
 
 
160 
AUSCULTA 
 Ausculta-se o ruído provocado pela peristalse, chamado de ruído 
hidroaéreo. A ausculta é realizada antes da percussão e da palpação, visto 
que a realização destas duas semiotécnicas podem estimular o aumento da 
peristalse. Deve-se auscultar durante cerca de 2 minutos, variando os locais de 
colocação do estetoscópio. Não há um foco em específico, podendo posicioná-
lo difusamente. Inicia-se a contagem de um minuto a partir do primeiro ruído, 
sendo que a quantidade de ruídos por minutos varia muito, podendo ir de 5 a 
35 ruídos por minuto. 
Ausculta da Aorta 
 É possível auscultar também sopros da Aorta (à esquerda da linha 
mediana), das Aa. Renais, das Aa. Ilíacas (abaixo da cicatriz umbilical, à direita 
ou à esquerda) e por vezes das Aa. Femorais. O normal é não se auscultar 
nada, visto que o fluxo é laminar. Todavia, quando há aneurismas, pode haver 
turbilhonamentos audíveis na ausculta. 
 
Ruídos anormais 
 Existem também ruídos hidroaéreos anormais, como: 
 Tintilhar de Moedas: são ruídos metálicos, presentes em obstruções. 
 Vascolejo: ruídos de líquidos sacolejando (balançando). Suspeita de 
estase pilórica ou de atonia do estômago. Para identifica-los, utiliza-se a 
técnica da patinhação, na qual se repousa-se a mão no epigástrio e 
executam-se rápidos movimentos compressivos com a face ventral dos 
dedos e polpas digitais, enquanto se tenta auscultar os ruídos. Som é 
semelhante a bater em água com pequenos tapas. 
Quando há aumento de ruídos hidroaéreos: gastroenterite, hemorragia 
digestiva e início de obstrução 
Quando há diminuição ou ausência dos ruídos aéreos: peritonite, pós 
operatório, algumas substâncias, drogas, íleo paralítico. Timbre metálico pode 
ser presente na obstrução de delgado 
 
161 
PERCUSSÃO 
 A percussão deve ser feita em toda a região anterior do abdome, 
podendo ser feita por quadrantes. Deve-se atentar aos sons típicos: 
 Fígado: sempre maciço. É necessário sempre realizar a percussão do 
fígado antes da sua palpação, visto que com esse método é possível 
realizar a hepatimetria (mensuração do seu tamanho). Para isso, 
percute-se de cima para baixo na linha hemiclavicular direita, partindo do 
fim da base pulmonar (onde o som passa de claro pulmonar para sub-
maciço, até se tornar totalmente maciço). A hepatimetria normal do lobo 
direito vai até cerca de 12 cm de comprimento. Pequenos aumentos no 
seu tamanho não significam necessariamente a presença de um quadro 
patológico 
o Sinal de Jobert: presença de timpanismo na loja hepática. 
Quando há pneumoperitônio (escape de gás de uma alça) 
o Sinal de Chilaiditi/Pseudo-Jobert: Quando uma alça colônica 
tampa o fígado, fazendo ele parecer timpânico e não maciço 
 Alças intestinais: timpânico. 
o Casos de distensão abdominal gasosa podem fazer com que seja 
apresentado um hipertimpanismo. 
 Espaço de traube: Normalmente timpânico. É um espaço semilunar 
que vai do 6º EIC ao rebordo costal, e da linha axilar anterior ao 
processo xifoide. 
 
o Quando não está timpânico, é normalmente devido a uma 
esplenomegalia, que torna-o maciço. 
Sinal de Giordano: Percussão específica para detectar acometimento renal. 
Neste sinal, é realizada uma punho-percussão ou uma percussão com a borda 
lateral da mão na área: se for doloroso frente a estes estímulos, o sinal é 
positivo. Não precisa fazer forte demais. Verifica a distensão da capsula renal: 
causa dor. Pode ser devido a um tumor, pedra renal, pielonefrite, etc. 
 
162 
 
Ascite: A ascite é um sinal clínico caracterizado pelo extravasamento de 
líquido no interior da cavidade abdominal. Pode ser identificada por diferentes 
técnicas, a depender da sua gravidade: 
 Pequenas ascites (menos de 500 ml): identificáveis apenas por 
ultrassom. 
 Médias ascites (até 2-3L): Semicírculo de Skoda: é realizada uma 
percussão em raio. O som obtido é timpânico em toda percussão, até 
chegar no final dela, onde é maciço próximo à região inguinal e pélvica. 
 
 A presença da ascite pode ser confirmada por meio do teste da macicez 
móvel: posiciona-se o paciente em decúbito lateral, de modo que o líquido se 
acumule mais anteriormente e as vísceras se posicionem mais dorsalmente. Ao 
realizar a percussão, é possível notar a macicez presente apenas na região 
mais proeminente. 
 
163 
 
 Grandes ascites: Pode ser realizado o piparote. Para realizar o Sinal do 
Piparote pede-se para o paciente (ou outra pessoa) posicionar a mão 
na linha mediana do abdômen (apoiar com certa firmeza - não apoiando 
a palma, mas sim a lateral da mão esticada na linha mediana) e o 
médico localiza sua mão esquerda sobre o flanco esquerdo do paciente. 
Com a mão direita, o médico realiza então a percussão no lado direito 
do abdômen (dá-se um piparote). Se observada que há transmissão de 
onda de líquido para o lado esquerdo (de modo que o médico seja capaz 
de sentir a movimentação em sua mão esquerda), o sinal é considerado 
positivo. 
 
 
 
164 
PALPAÇÃO 
 Para realizar este método, é necessário que o paciente esteja com seu 
abdome relaxado e com as pernas descruzadas. Deve-se aproveitar a 
expiração para palpar. Deve ser realizada com a mão espalmada e se 
apoiando a polpa digital. Nunca se deve começar a percussão ou a palpação a 
partir do local doloroso inicial: deve-se começar longe dele e ir se aproximando. 
 Existem órgãos que não são palpados a não ser em casos patológicos, 
como a bexiga, a vesícula biliar, útero, baço, apêndice e flexura do cólon. 
 Deve-se sempre iniciar o exame pela palpação superficial, sendo feita 
bimanualmente ou apenas com uma mão. Sentir sehá nodulações, alguma 
região dolorosa ou alguma resistência em algum ponto. 
 Em seguida é realizada a palpação profunda, que pode se iniciar no 
epigástrio e ir descendo (palpação profunda deslizante). É realizada com as 
duas mãos. Em pacientes mais idosos, pode-se realizar a manobra de “dar 
pele” ao final da palpação profunda (permitir que a pele retorne ao seu sítio 
normal). 
Fígado 
Possui técnica de palpação específica. É importante recordar que, antes 
de palpar, é necessário fazer sempre a hepatimetria primeiramente para saber 
onde deve se procurar o fígado. Há duas técnicas principais para realizar esta 
palpação: 
 Técnica de Lemos-Torres/Chauffard: É uma técnica bimanual que 
começa na região inguinal direita e vai ascendendo, até encontrar a 
borda hepática 
 
 Técnica de Mathieu: são posicionadas ambas as mãos em forma de 
garra, vindo em direção ao local do fígado. É boa para a palpação de 
grandes hepatomegalias. 
 
165 
 
É preciso analisar as seguintes características do fígado palpado: 
 Tamanho 
 Borda: o normal possui bordas lisas, o alterado possui bordas rombas 
 Superfície: o normal é liso, o alterado pode ser irregular 
 Consistência: o normal é mole, o alterado é endurecido 
 Sensibilidade (dói?) 
Quando a hepatomegalia ocorre devido à congestão, é possível sentir o 
fígado pulsando (pulso hepático verdadeiro). 
 
Baço 
É importante lembrar que também deve se realizar a sua percussão para 
a sua identificação. Posiciona-se lateralmente ao espaço de traube, de modo 
que cresce indo em sua direção e inferiormente. A esplenomegalia é a 
responsável por alterar o som do espaço de traube de timpânico para maciço. 
Sempre que ocorre a palpação do baço é porque ele está aumentado 
(patológico). Para que isso seja feito, existe uma posição especial: Posição de 
Schuster (paciente em decúbito lateral direito, em 30º e com MIE flexionado – 
é realizada uma palpação na técnica de Mathieu). Deve ser sempre palpado 
na expiração. 
Posição de Schuster e técnica de Mathieu na palpação: 
 
 
166 
Rim 
Com difícil palpação, sendo mais fácil ser identificado o rim direito (por 
ser mais inferior) utilizando os seguintes métodos: 
 Método de Guyon: Bimanual em decúbito dorsal 
 Método de Israel: Bimanual em decúbito lateral esquerdo 
 Método de Goelet: em pé com joelho direito apoiado em uma cadeira 
em 90º. 
 
Pâncreas: 
Não é possível realizar a sua palpação em condições normais, apenas 
quando ele apresenta tumorações ou cistos pancreáticos. 
 Sinal de Grey-Turner: caracterizado por equimoses nos flancos e 
prediz um quadro agudo de pancreatite aguda. 
 Sinal de Cullen: caracterizado por equimoses periumbilicais e presente 
também em eventos de pancreatite aguda ou hemorragia retroperitoneal 
 
 
 
 
 
 
 
167 
Vesícula Biliar 
Normalmente não palpável, só quando há grande aumento de volume. É 
palpada no ponto cístico/biliar/de Murphy: obtido ao se traçar uma linha 
entre o meio do rebordo costal e a cicatriz umbilical, sendo o ponto referido no 
terço proximal desta linha. É palpável em colecistite. 
 Sinal de Murphy: paciente não consegue completar a inspiração 
enquanto se pressiona o ponto cístico devido à intensa dor. 
 Sinal de Courvoisier-Terrier: apesar de o paciente estar ictérico e com 
a vesícula grande e palpável, a palpação é indolor. Este quadro é 
sugestivo de tumor de cabeça de pâncreas. 
Aorta 
 Normalmente não acessível à palpação, sendo apenas palpada em 
aneurismas – identificados como massas pulsáteis indolores. 
Demais palpações 
 Palpação de ceco no QID, podendo fazer patinhação. 
 Palpação do cólon sigmoide na fossa ilíaca esquerda. Se houver a 
presença de fecaloma, há o sinal de Gersuny (a massa palpável se molda 
com a pressão). 
Pontos do abdome: 
 Epigástrico 
 Mc Burney (crista ilíaca até umbigo: terço proximal à crista ilíaca) 
 Murphy 
 Ureterais superiores e inferiores 
 
 
 
168 
Lista de todos os sinais de abdome: 
 Sinal de Blumberg e Descompressão brusca dolorosa: ocorre 
quando há irritação peritoneal, sendo clássico de apendicite (o de 
Blumberg! A descompressão dolorosa pode ser feito em outros locais 
que não o ponto de McBurney, mas também indiciando irritação 
peritoneal). Comprime com a mão espalmada e solta bruscamente em 
seguida, causando intensa dor 
 Sinal de Lapinsky/Psoas: Flexionar o joelho em decúbito dorsal ou 
esticar a perna em decúbito lateral esquerdo e com isso referir dor 
(apendicite) 
 Sinal de Rovsing: descompressão dolorosa referida. Comprime 
quadrante inferior esquerdo e sente dor em quadrante inferior direito 
(apendicite) 
 Sinal de Obturador: Ao realizar a flexão e rotação interna da coxa 
direita, é referida dor (apendicite) 
 Sinal de Murphy: vesícula dolorosa à palpação que não deixa 
completar inspiração 
 Sinal de Courvosier-Terrier: sinais de icterícia e vesícula palpável e 
indolor 
 Sinal de Giordano: acometimento renal com resposta exacerbada 
relativa à dor. Se a resposta for pequena, pode dizer apenas “punho-
percussão dolorosa” 
 Sinal de Torres-Homem: Há dor ao percutir a loja hepática devido a um 
abscesso hepático. 
 Sinal de Jobert: timpanismo na loja hepática (ex.: pneumoperitôneo) 
o Sinal de Chilaiditi/Pseudo-Jobert: Quando uma alça colônica 
tampa o fígado, fazendo ele parecer timpânico e não maciço 
 Sinal do rechaço hepático: Utilizado para se palpar o fígado em 
grandes ascites. Realiza-se compressões no hipocôndrio direito do 
paciente, até se encontrar o fígado. Em seguida, o médico o comprime e 
o solta, sentindo o fígado retornar contra a sua mão. 
 Sinal de Grey-Turner: equimoses no flanco 
 Sinal de Cullen: Equimose periumbilical 
 Sinal de Gersuny: palpação de fecaloma 
 Sinal do Piparote: Percussão com peteleco em um dos flancos que é 
sentida no outro devido à movimentação da água da ascite. 
 
169 
EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR 
Medusa – 86 
 
Ciclo Cardíaco 
 Tudo o que ocorre no coração é devido a alterações de pressão no 
interior das câmaras. O ciclo cardíaco consiste na sequência de eventos 
cardíacos entre cada batida, sendo uma sequência entre a contração (sístole) e 
a dilatação (diástole) do coração. Os termos sístole e diástole sempre se 
referem à contração e à dilatação dos ventrículos (quando não especificados). 
Sístole 
É o processo de contração dos cardiomiócitos, que resulta na expulsão 
de sangue para os grandes vasos (Tronco Pulmonar e Aorta). A sístole é 
dividida em duas fases: 
 1ª fase – Contração Isovolumétrica: Já se fecharam as válvulas 
atrioventriculares (tricúspide e mitral), enquanto as válvulas semilunares 
(da Aorta e do Tronco Pulmonar) ainda estão fechadas também. O 
coração inicia a sua contração, e como as 4 válvulas estão fechadas, o 
volume no interior da cavidade não muda (por isso isovolumétrica). Após 
cerca de 0,02-0,03s, os ventrículos geram pressão suficiente para a 
abertura das válvulas semilunares. 
 2ª fase – Período de Ejeção: Momento em que a pressão interna dos 
ventrículos se tornou tão grande que superou as pressões da Aorta e do 
Tronco Pulmonar, abrindo as suas válvulas e ejetando o sangue. 70% 
do sangue é ejetado nos 2/3 iniciais deste período (ejeção rápida). Os 
demais 30% são ejetados mais lentamente no 1/3 final do processo 
(ejeção lenta). 
 
 
170 
Diástole 
 Há um relaxamento isovolumétrico após a contração: o ventrículo 
começa a relaxar e, com isso, a pressão em seu interior vai decrescendo e 
a quantidade de volume nele é a mesma, visto que as válvulas semilunares 
se fecham (devido ao peso exercido pelo sangue sobre suas estruturas) e 
as válvulas atrioventriculares ainda não se abriram (já que apesar de estar 
caindo, a pressão nos ventrículos ainda é maior que a dos átrios). A partir 
do momento em que a pressão ventricular fica inferior à dos átrios, o 
sangue flui então destes parao interior daqueles. A diástole é dividida em 3 
partes: 
 Enchimento rápido: Após as válvulas atrioventriculares se abrirem, 
o sangue despenca para o interior dos ventrículos durante o primeiro 
1/3 da diástole. 
 Enchimento lento (diástase): 1/3 médio da diástole. É proveniente 
do sangue que vai refluindo das vv. Pulmonares ou das vv. Cavas e 
vai caindo no interior do átrio aberto, seguindo então para o 
ventrículo 
 Contração Atrial: A sístole atrial impulsiona cerca de 25% de 
sangue para o interior do ventrículo. Pacientes que não apresentam 
a contração atrial não possuem grandes repercussões no débito 
cardíaco. 
 
 
171 
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO 
 
 Diferentemente dos demais órgãos, o coração não possui em seu exame 
físico todas as semiotécnicas: são aplicadas somente a inspeção, palpação e a 
ausculta. A percussão não é realizada pois é sempre obtido um som submaciço 
ao percutí-lo (sem alterações). 
 
INSPEÇÃO 
 É realizada conjuntamente à inspeção de tórax (visto que está na 
mesma região). É chamada de precórdio é toda a região anterior ao coração. 
Devem ser analisados: 
 Abaulamentos: Podem ser: 
o Intrínsecos: abaulamento do próprio coração (devido a uma 
hipertrofia e/ou dilatação do coração). Mais evidentemente vista 
em jovens. 
o Extrínsecos: São alterações feitas fora do coração, estando além 
da estrutura do miocárdio (ex.: derrame pericárdico e aneurismas 
de Aorta). 
 Deformidades: podem ser visíveis em pacientes que passaram por 
cirurgias cardíacas e contraíram infecções no esterno (osteomielite). 
Observar cicatrizes também. 
 Batimentos e pulsações: 
o Normais: pulsação epigástrica em pessoas magras (transmissão 
do batimento da Aorta) e pulsação da fúrcula (a qual pode estar 
presente também em pacientes hipertensos – pode ser patológica 
também) 
 Ictus Cordis: É a ponta do ventrículo esquerdo, cujo batimento pode ser 
por vezes observado quando ele se choca contra a parede torácica. 
 
Observar: 
o Se é visível 
o Normalmente se localiza na linha hemiclavicular, no 4º/5º EIC. 
 
172 
o Deve-se descrever a sua localização, sua extensão (em polpas 
digitais), mobilidade (normalmente se move, sendo deslocado 
quando o paciente se posiciona em decúbito lateral esquerdo), 
intensidade, ritmo e frequência. 
 
 
 
PALPAÇÃO 
Ictus Cordis 
 Tamanho: Posiciona-se a palma da mão na localização esperada do 
ictus cordis, tentando sentir o batimento (se possível sentir: ictus cordis 
palpável). Após palpá-lo, medi-lo (normalmente possui 2 polpas digitais de 
extensão). Se estiver maior do que este tamanho, diz-se que é um ictus 
globoso/difuso. 
 Localização: Dilatações do ventrículo esquerdo podem alterar a 
posição do ictus cordis, de modo a deslocá-lo lateralmente para a esquerda e 
para baixo. Em pacientes com aumento do ventrículo direito, o ictus é 
deslocado apenas horizontalmente para a esquerda (mas não para baixo). 
 Intensidade: Caso o ictus bata mais fortemente na parede torácica, diz-
se que ele é um ictus propulsivo (também característico de hipertrofia). 
 Ausência: O ictus não ser palpável não é um quadro patológico. 
Frêmito Cardiovascular 
 O frêmito é uma sensação tátil das vibrações produzidas no coração e 
nos grandes vasos. Por vezes, ao invés de se sentir o ictus batendo, é possível 
senti-lo vibrando. É possível perceber o frêmito (vibração) em outros locais do 
sistema cardiovascular além do coração, como nas fístulas arterio-venosas de 
pacientes em tratamento de hemodiálise. 
 
173 
 É possível sentir frêmitos em sopros avançados. É mais raro. 
 É necessário se determinar sua localização, situação no ciclo cardíaco e 
a sua intensidade (+ a ++++). 
 
AUSCULTA 
 Para realizar a ausculta, o paciente deve estar sentado, deitado ou em 
decúbito lateral esquerdo (decúbito de Pachon). Durante a ausculta, deve-se 
sempre observar: 
 As bulhas cardíacas 
 O ritmo (regular ou irregular, com presença de extra-sístoles ou não) 
 Frequência cardíaca 
 Sons acessórios (cliques e estalidos) 
 Sopros (deixam a sístole e a diástole “suja”) 
 Ruídos de pericardite 
 Atrito pericárdico (som semelhante a couro raspando em couro – quando 
o pericárdio visceral raspa no pericárdio parietal) 
Manobras para auxiliar a ausculta: 
 Flexão de tronco: Com o paciente sentado, inclinar o tronco para frente 
(joga o coração pra frente: aproxima da caixa torácica). 
 Manobra de Valsalva: Paciente realiza uma expiração forçada com a 
glote fechada/sobre a mão fechada. Nesta manobra, há uma diminuição 
da pressão intratorácica com a saída do ar e aumento das câmaras 
cardíacas, causando aumento do retorno venoso. Com o aumento do 
retorno venoso, alguns sopros se tornam mais altos. 
 
 Manobra de Rivero-Carvalho: Realiza-se uma apneia inspiratória com 
expiração forçada. 
 
Pontos de ausculta para o coração: 
 Há focos específicos a serem analisados, sendo eles o local de 
transmissão de cada aparelho valvar: 
 Foco Mitral: 5º EIC, na linha hemiclavicular. Onde o ictus estiver 
localizado. 
 Foco Tricúspide: No processo xifoide. 
 Foco Aórtico: No 2º EIC à direita, próximo ao rebordo esternal 
 Foco Pulmonar: No 2º EIC à esquerda, próximo ao rebordo esternal 
o Foco Aórtico acessório: Abaixo do foco pulmonar 
 
174 
 
 Há também os focos de irradiação, sendo pontos para onde o som 
pode ser transmitido em situações específicas. 
 Axila esquerda: há transmissão dos sons da válvula mitral 
 Região infraclavicular direita, carótida e fúrcula: há transmissão dos 
sons da válvula aórtica 
 Região infraclavicular esquerda: há transmissão dos sons da válvula 
pulmonar 
 
 
Bulhas cardíacas 
 As bulhas cardíacas decorrem da transmissão da vibração que existe 
nas válvulas quando o sangue passa por elas. Há 2 bulhas principais (B1 e B2) 
e 2 bulhas que podem vir a aparecer, as bulhas acessórias (B3 e B4). 
 
175 
Bulhas principais 
 Primeira bulha (B1): gerada pelas alterações (fechamento) das válvulas 
atrioventriculares. Normalmente coincide com o pulso carotídeo ou com 
o ictus. Melhor lugar de ausculta: foco mitral e tricuspídeo. Som de TUM 
(grave e longo) 
 Segunda bulha (B2): gerada pelas alterações (fechamento) das 
válvulas aorticopulmonares. Melhor lugar para auscultar: foco aórtico e 
pulmonar. Som de TA (seco e agudo) 
Desta forma, entre B1 e B2 há uma sístole, e entre B2 e B1 há uma 
diástole. 
TUM (sístole) TA (diástole) TUM (sístole) TA (diástole) 
 
Pode acontecer de ocorrer um leve atraso entre a contração de um 
ventrículo e outro (ex.: se chega mais sangue em um ventrículo do que no 
outro (sobrecarga), demora mais tempo para fazer a ejeção, atrasando uma 
bulha). Quando se ausculta as bulhas não sincronizadas, é audível um 
desdobramento de bulhas (ex.: ausculta primeiro o componente aórtico e 
depois o pulmonar, e não de maneira conjunta). 
 Desdobramento de B1: Normalmente ocorre devido a uma 
sobrecarga ventricular. Não é fisiológico. É auscultado o som de 
TRUM TA TRUM TA 
 Desdobramento de B2: Pode ser fisiológico. Comum em adultos e 
idosos, sendo mutável com o ciclo respiratório. Mais audível durante 
a inspiração (volta mais sangue para o ventrículo direito, ele enche 
mais, demora mais para a ejeção e há um atraso no fechamento) É 
auscultado o som TUM TRA TUM TRA. 
 
o Se este desdobramento for fixo (presente na inspiração e na 
expiração), é patológico. Pode ser decorrente de uma 
comunicação interatrial, de um bloqueio de ramo direito ou de 
um bloqueio de ramo esquerdo. 
 
176 
Bulhas acessórias 
 Terceira bulha (B3): corresponde a um enchimento rápido ventricular. 
Ao se abrir as válvulas atrioventriculares, o sangue despenca na parede 
do coração, fazendo um som ao colidir na parede dos ventrículos. O 
som ocorre no começo da diástole (assim que abre as válvulas 
atrioventriculares, o sangue desce) (protodiastólico). Pode estar 
relacionadoa uma sobrecarga do ventrículo esquerdo ou à insuficiência 
da válvula mitral. Pode ser fisiológica em adultos e crianças. É mais 
grave e com um som mais baixo: utiliza-se campânula para ausculta-la. 
o Som semelhante a um galope: TUM TATA TUM TATA 
 
 
 Quarta bulha (B4): ocorre devido a uma contração atrial. O som é 
obtido pois esse sangue liberado bate na quantidade de sangue que já 
estava presente no ventrículo. Está relacionado com a sobrecarga de 
pressão (Hipertensão arterial sistêmica e estenose aórtica). Como 
ocorre no fim da diástole, é um som telediastólico. Vem antes de B1, 
podendo ser confundido com seu desdobramento. É um som grave e de 
baixa intensidade. 
o TUTUM TA TUTUM TA 
 
 
 
177 
Alterações das bulhas: intensidade 
 É normal as bulhas apresentarem determinada intensidade 
(normofonese), podendo também ser aumentadas (hiperfonese), que pode 
acontecer em ambas as bulhas principais. Elas também podem ser diminuídas 
(hipofonese), como em pacientes obesos ou em derrames pericárdicos (é 
mais difícil, em ambos os casos, de o som chegar até a parede torácica 
vibrando). Se junto ao abafamento de bulhas houver também turgência jugular 
e hipotensão arterial, há uma Tríade de Beck (característica de tamponamento 
cardíaco devido a derrame pericárdico – aliviada pela Punção de Marfan). 
Sopros 
 As válvulas cardíacas podem ter dois problemas: 
 Insuficiências: Incapacidade de fechar adequadamente 
 Estenoses: Incapacidade de abrir adequadamente 
Os sopros são sempre iguais nas válvulas de mesma função 
(atrioventriculares/aorticopulmores), só mudando o seu ponto de ausculta 
para identificação de sua origem. Exemplo: 
 O sopro de uma insuficiência mitral é idêntico ao de uma insuficiência 
tricúspide (já que ambas as válvulas abrem e fecham no mesmo 
momento do ciclo), sendo percebida a diferença nos distintos focos de 
ausculta. 
 O sopro de uma estenose mitral é o mesmo que o de uma estenose 
tricúspide; 
 O sopro de uma estenose aórtica é o mesmo que o de uma estenose 
pulmonar; 
 O sopro de uma insuficiência aórtica é o mesmo de uma insuficiência 
pulmonar. 
As doenças mais comuns são as da válvula mitral e da válvula aórtica, 
sendo a insuficiência mitral e a estenose aórtica as mais prevalentes. 
Insuficiência Mitral 
 É a doença mais comum. A válvula mitral não fecha durante a sístole 
como deveria ficar. Devido a isso, o sopro da insuficiência mitral ocorre na 
sístole: é um sopro sistólico. Ocorre em todas as sístoles (holosistólico) e 
encobre a primeira bulha. É mais audível no foco mitral. Possui irradiações 
para a axila. 
Se é mais audível no foco tricúspide, é uma insuficiência tricúspide 
SHH TA SHH TA SHH TA 
 
178 
Obs.: Quando a intensidade é mantida, a representação do sopro é uma 
barra. 
 
 
Estenose Aórtica 
 É uma válvula que não abre quando deveria abrir na sístole. Há um 
turbilhonamento quando o sangue tenta sair: é um sopro sistólico. É um sopro 
em crescente e decrescente (não é constante durante o ciclo como o da 
insuficiência mitral ou da insuficiência tricúspide). Isso ocorre pois no início da 
sístole a ejeção de sangue é mais intensa, diminuindo a sua velocidade 
conforme ela vai acontecendo. Mais audível no foco aórtico. Este sopro NÃO 
ENCOBRE B1. 
 Se for mais audível no foco pulmonar, é uma estenose pulmonar. 
 TUM SHHhhh TA TUM SHHhhh TA 
Obs.: a representação no desenho deste sopro é de um diamante (aumenta a 
intensidade e depois diminui), sendo devido a isso chamado de sopro em 
diamante. 
 
 
 
179 
Estenose Mitral 
 A válvula mitral não abre durante a diástole quando deveria abrir. 
Portanto, o sopro é diastólico. A sua intensidade é contrária à do sopro em 
diamante: é alto no começo, vai diminuindo e depois começa a aumentar 
novamente com a contração do átrio. O som é semelhante a um ruflar de 
tambor: ruflar diastólico. 
 Normalmente é secundária à doença reumática (depósito de anticorpos 
na válvula mitral deixa-a dura). A estenose de tricúspide é rara. 
 TUM TA TRrrRM TUM TA TRrrRM 
 
 
Insuficiência Aórtica 
 A válvula aórtica não fecha durante a diástole como deveria fechar. 
Como durante a diástole a pressão do ventrículo vai caindo (para que assim 
seja possível se encher do sangue dos átrios), a pressão da Aorta é grande se 
comparada à ventricular, de modo que se ela não se fechar totalmente, o 
sangue voltará para os ventrículos. Conforme o ventrículo vai recebendo o 
sangue dos átrios, a sua pressão vai aumentando e a diferença de pressão 
entre ele e a Aorta (que é o que motivava o refluxo do sangue da Aorta para o 
VE) vai sendo diminuída, de modo a motivar cada vez menos este refluxo. Com 
isso, este sopro apresenta a característica de possuir uma intensidade que 
começa alta e vai decrescendo. Como o ventrículo “puxa” o sangue da Aorta 
para ele, esse som é chamado de aspirativo. Pode encobrir a segunda bulha. 
 A dilatação ventricular provocada pela insuficiência aórtica PODE fazer 
com que a pressão do ventrículo fique tão grande que ele passe a provocar 
também uma insuficiência mitral (secundária à insuficiência aórtica), de modo a 
existir tanto um sopro sistólico (insuficiência mitral) quanto um diastólico 
(insuficiência aórtica) 
 TUM SHhh TUM SHhh 
 
180 
 
 
 A insuficiência aórtica é a doença que mais possui sinais clássicos 
clínicos, que ocorrem devido a essa alteração na pressão dentro da Aorta. 
Exemplos: 
 Pulso em martelo d’água: pulso palpado muito forte 
 Sinal de Muller: oscilação da úvula no ritmo do batimento cardíaco 
 
 Sinal de Musset: oscilações da cabeça no ritmo do batimento cardíaco 
 Sinal de Quincke: Capilar ungueal pulsa também (0:30 do vídeo acima) 
 Sinal de Corrigan: dança das carótidas (1:52 do vídeo acima) 
 Pistol shot/Sinal de Traube: Ao se colocar o estetoscópio na A. Femoral, 
ela faz um som semelhante a um tiro de pistola. 
 
Prolapso da válvula mitral 
 Consiste em uma válvula mais “mole”, com mais mobilidade, que, ao se 
fechar, pode possibilitar a passagem de uma pequena quantidade de sangue 
de volta para o Átrio (e assim provocar uma insuficiência mitral). Leva a um 
aumento da pressão atrial, visto que a válvula entra para o interior do átrio. 
Normalmente, é benigno, mas em alguns casos pode trazer alterações. 
 
181 
Síndrome do prolapso de mitral (Síndrome de Barlow): estes pacientes 
podem apresentar sintomas devido às alterações hemodinâmicas, sendo eles 
dor pré cordial, tontura, dispneia e taquicardia. 
 Seu sopro pode aparecer de duas formas: 
 TUM shhhh (encobrir segunda bulha) 
 TUM TCshhhTA (com clique na sístole) 
 
 
 
Como realizar a ausculta de um sopro: 
 Procurar o foco de maior intensidade (provável origem) 
 Observar se encobre B1 (insuficiência mitral) 
 Identificar irradiação (para onde vai) 
 Avaliar manobras: 
o “Hand grip”: pedir para o paciente fechar as mãos em punho 
com força, para assim aumentar a resistência periférica. Deixa o 
sopro da estenose aórtica mais baixo (há mais dificuldade de sair 
o sangue: com isso sai menos, havendo menos sangue passando 
pela válvula e assim obtendo um ruído mais baixo) e o da 
insuficiência mitral mais forte (há mais sangue dentro do 
ventrículo: aumenta o refluxo para o átrio). 
o Manobra de Rivera-Carvalho: Pede-se para o paciente inspirar 
profundamente, forçar para sair (aumenta retorno venoso: chega 
mais sangue no ventrículo direito – se o paciente possui uma 
insuficiência tricúspide, há aumento do sopro (reflui mais para seu 
interior)). Manobra utilizada para diferenciar sopro da tricúspide 
do sopro da mitral. 
o Manobra de Valsalva: Aumenta todos os sopros 
 
182 
Classificação do sopro – Classificação de Levine 
+: deixa dúvida se existe ou não. Faz manobra de Valsalva para confirmar. 
++: semelhante ao som obtido ao se fechar a mão sobre o estetoscópio e 
passar um dedo sobre ela 
+++:é um sopro alto, mas sem frêmito 
++++: com frêmito, encosta e é possível ouvir o som 
+++++: com frêmito, encosta apenas a borda do estetoscópio e já é possível 
ouvir o som 
++++++: com frêmito, não precisa se encostar o estetoscópio para se ouvir o 
som 
Sons acessórios 
 Se o som for presente na sístole, ele é chamado de clique. Se for 
presente na diástole, é chamado de estalido. 
 Estenose Aórtica: pode ser que antes do sopro em diamante, exista um 
clique acessório 
 Prolapso Mitral: Também há clique 
 Estenose Mitral: Pode haver estalido antes de começar o sopro em 
ruflar. Encobre a B2. Mais difícil de ser ouvido. 
Pulsos 
Arteriais: Sempre comparar ambos os lados. Se acomete todos os pulsos, 
pode ser um problema cardíaco. Se acomete apenas um, pode ser uma 
insuficiência arterial. Outros fatores para diferenciar são a temperatura e a dor 
(mais baixa na insuficiência arterial). Avaliar sempre ritmo, frequência e 
amplitude. 
 Radial 
 Cubital 
 Carotídeo 
 Femoral 
 Poplíteo 
 Tibial posterior 
 Pedioso 
O pulso possui a seguinte conformação: 
 
 
183 
Alterações: 
 
Venoso: 
Mais visível do que palpável. O principal é o Jugular. Se for visível, é visto 
como se estivesse vibrando (corresponde a várias ondas de pulso). Colocado 
em 45º. É uma manifestação da transmissão do átrio direito. É mais alternante. 
A turgência jugular é um sinal de comprometimento do ventrículo direito. 
 
Exame Cardiológico – Complementações da Prática (Zé Ferreira) 
 Sempre que for abordado um paciente com sintomas cardiológicos, 
perguntar acerca de 7 aspectos: 
1. Dispneia: a dispneia de origem cardíaca é presente aos esforços, 
melhorando com o repouso. É comum a queixa de ortopneia (paciente 
refere como colocando mais travesseiros na cama) ou de dispneia 
paroxística noturna. 
2. Dor no peito: A classificação de uma dor definitivamente anginosa 
consta com as características abaixo listadas: 
a. Retroesternal 
b. Em constricção (aperto) 
c. Sinal de Levine 
d. Desencadeada por esforço e com melhora ao repouso 
e. Acompanhada de náusea, palpitação ou tontura 
f. Irradiada (região medial do braço, mandíbula, dorso e região 
epigástrica) 
3. Edema de Membros Inferiores: O de origem cardíaca é vespertino e vai 
ascendendo até chegar na anasarca. É frio, mole e com cacifo positivo. 
4. Palpitação: Pessoa refere sentir o coração bater fora dos momentos 
usuais (raiva/emoção). Sente as batidas acelerarem ou fora de ritmo. 
5. Síncope: Na presença de doença cardíaca é mais grave 
 
184 
6. Tonturas 
7. Cansaço 
Questionar também acerca dos fatores de risco: HAS, diabetes, tabagismo 
e dislipidemia. Questionar sobre a presença de alcoolismo (3-4 doses/dia por 
mais de 5 anos), doença de Chagas, histórico precoce de doença coronariana 
na família. 
 
185 
SÍNDROMES DISPÉPTICA, DIARREICA E DISFÁGICA 
Medusa – 86 
 
SÍNDROME DIARREICA 
 
Hábito intestinal normal 
 É muito variado de indivíduo para indivíduo, sendo principalmente 
influenciado pela alimentação (e pela quantidade de fibras ingeridas). Um 
hábito intestinal normal pode ir desde 3 evacuações ao dia até 1 vez a cada 3 
dias. Perguntar durante a anamnese se a pessoa vai regularmente ao banheiro 
e a periodicidade deste evento. 
 As características das fezes normalmente são cilíndricas, moldadas e 
aglutinadas, cor castanho claro ou escuro (visíveis em dietas muito ricas em 
ferro) e sem restos alimentares a olho nu (se estes estiverem presentes 
sinaliza que a digestão não está adequada – seja devido a alterações na 
peristalse, na liberação de enzimas ou na absorção. Pode influenciar no quadro 
nutricional do paciente, principalmente relacionado à absorção de 
macronutrientes, podendo levar até mesmo a uma desnutrição). 
 
Obstipação 
 Definida por duas características: 
 Quadro de alteração das fezes em que elas aparecem duras, 
fragmentadas, ressecadas ou em formas caprinas (pequenas esferas) 
 Quadro marcado pela ausência de evacuação com intervalo superior a 
3 dias. 
 Pode ocorrer: 
 Insatisfação (vai ao banheiro, evacua, mas ainda assim sente que 
precisaria defecar mais); 
 Esforço (pode levar a doenças orificiais, como hemorroidas, fístulas e 
fissuras anais – a lesão pode levar à hematoquezia: saída de rajas de 
sangue nas fezes), 
 Dor 
 Desconforto abdominal, anorretal ou perineal (provocadas pela 
higienização) 
 Necessidade de pressão abdominal para que ocorra a evacuação 
 
186 
 Necessidade de remoção digital com quebras manual das fezes: 
presente em pacientes com megacólon (remoção de fecaloma) 
 
 
Síndrome Diarreica 
 Caracteriza-se pelo aumento do número e do volume das evacuações, 
geralmente acompanhadas pela diminuição da consistência das fezes (que 
se tornam pastosas ou liquefeitas). 
 Como não ocorre o tempo adequado para a digestão dos alimentos, 
pode ocorrer a liberação de restos alimentares (principalmente de alimentos 
com fibras). O indivíduo normal elimina de 150 a 200g de fezes ao dia, as quais 
possuem 70% de água. Na diarreia, esta porcentagem pode chegar a 90%. 
 
Disenteria 
 Neste quadro, há presença de muco (semelhante a um catarro) ou 
sangue nas fezes. Há aumento do volume ou do número de evacuações 
associado. Há presença de tenesmo: sensação dolorosa retal como quando há 
vontade de evacuar, mesmo que o reto esteja vazio. 
 Está normalmente relacionada a lesões orgânicas do reto ou cólon 
distal: 
 Shigellose (shigella é uma bactéria invasiva da mucosa intestinal) 
 Amebíase 
 Retocolite ulcerativa (nas regiões finais do TGI – produção de auto-
anticorpos contra a mucosa intestinal, inflamando-a e causando a 
produção de secreção e sangramentos. Está relacionada à presença de 
úlceras) 
 Proctites 
 Doença de Crohn (mucosa forma grandes nódulos) 
 Retitie actínica (pacientes que recebem radioterapia pélvica e afetam o 
reto) 
 
 
Efeito dos laxantes irritativos (Lactopurga): causa irritação da mucosa 
intestinal, impedindo a absorção e causando a liberação das fezes. 
Desregula toda a mucosa intestinal. Para reverter o quadro de obstipação, 
ingerir óleo mineral/ azeite, que lubrifica o intestino, junto com alimentos 
ricos em fibras. Evitar alimentos adstringentes (prendem o intestino). 
 
187 
Classificação da Diarreia – Aguda e Crônica 
Diarreia Aguda 
 Possui início súbito e duração limitada em até 2 semanas. Na maioria 
dos casos, é causada por infecções intestinais, sendo as mais comuns 
causados por: 
 Estafilococos aureus: causada por toxina pré-formada nos alimentos 
contaminados, manifesta-se de 1 a 6 horas após a ingestão 
 Enterobactérias: possuem período de incubação mais longo, por volta de 
24h, causando diarreias aquosas devido a uma hipersecreção – 
acometem frequentemente crianças 
 Shigella sp.: produção de muco, acompanhada de intensas cólicas 
 Salmonella sp.: ocorrem manifestações sistêmicas, havendo queda de 
estado geral. Bactéria presente principalmente na carne de frango. 
 Certas cepas de E. Coli 
 Excesso alimentar: é uma diarreia osmótica – há muito soluto no 
alimento, aumentando a osmolaridade do bolo alimentar (fazendo com 
que mais água migre para lá, tornando as fezes mais líquidas) 
 Alergias alimentares: a lactose e alergia a glúten; (OBS.: doença celíaca: 
intolerância ao glúten que leva a manifestações sistêmicas) 
 Medicamentos 
 Radioterapia pélvica (retite actínica) 
 Estresse emocional 
 
Diarreia persistente 
 Dura de 2 a 4 semanas 
Diarreia crônica 
 Dura mais de 4 semanas, possuindo início insidioso (não tão abrupta 
e volumosa, mas persiste por mais tempo). Possui diagnóstico mais difícil 
(necessidade de excluir causas). Suas principais causas são: 
 Infecciosas e parasitárias: doenças causadas por protozoários e 
helmintos (ex.: giardíase, amebíase, teníase) e tuberculose intestinal 
 Doenças inflamatórias inespecíficas (doença de Chrone Retocolite 
ulcerativa) 
 Síndrome de má absorção 
 Colopatias orgânicas (doença diverticular – há vários sáculos na mucosa 
intestinal) 
 Colopatias funcionais (síndrome do cólon irritado – relação com 
componente emocional) 
 Vagotomia 
 
188 
 Diarreias Secundárias (ex.: a Diabetes – causa coloparesia) 
 
Classificação da Diarreia – Alta ou Baixa 
Diarreia Alta 
 Há comprometimento do intestino delgado. Já que ele é grandemente 
responsável pela absorção de água, se ele não está funcionando 
adequadamente é possível observar uma diarreia de grande volume (com 
grande teor líquido). 
 A frequência está aumentada, e pode haver restos alimentares ou 
presença de gotas de gordura nas fezes (esteatorreia). Possui um forte odor 
fétido. 
 Ocorre durante dia e durante a noite (expressão: “o cólon dorme à 
noite” – se fosse de origem baixa, não ocorreria durante a noite). É 
interrompida quando há jejum. Necessidade de ingerir muita água (mesmo 
que for eliminar muita), para evitar quadros de desidratação. 
Ocorre muita produção de gases, sendo visível a distensão abdominal e 
percebido o timpanismo do abdome durante a percussão. O paciente 
normalmente apresenta dor periumbilical. 
 
Diarreia Baixa 
 Há comprometimento do cólon: ao invés de haver aumento no volume 
das fezes, há aumento do número de evacuações (não é tão líquida, é mais 
pastosa). Pode estar acompanhada de muco, pus ou sangue. Acompanhada 
de “puxo”: cólica forte que desaparece quando evacua. 
 Acompanhada de urgência retal (quando a vontade de evacuar 
aparece, deve ser feito rapidamente) e pode ser acompanhada de tenesmo. A 
dor é em cólicas. Não cessa com o jejum. 
 
 
Não se deve cessar a diarreia do paciente! A função dela é eliminar as toxinas (o 
paciente pode entrar em quadro de choque se parar de eliminar). Maior 
problema: desidratação (pode até cessar mecanismo de sede) 
 
 
189 
Anamnese 
Características Semiológicas: 
 Início 
 Padrão: contínua ou com períodos de acalmia 
 Duração: se é aguda ou crônica 
 Características das fezes: aquosas, sanguinolenta, esteatorreia, 
quantidade, presença de muco, coloração (ex.: acolia fecal devido a 
colestase). 
o Sangue ao redor das fezes: doença orificial (hematoquezia); 
Sangue misturado às fezes (enterorragia); 
 Presença ou ausência de incontinência fecal 
 Presença ou ausência de dor abdominal: em cólica, em aperto, contínua, 
periumbilical 
 Avaliar fatores que piorem/melhorem/levem à diarreia (ex.: alimentos, 
estresse) 
 Perda de peso (sinal de alerta: pode estar relacionado ao 
desenvolvimento de neoplasias) 
Antecedentes familiares, pessoais e hábitos de vida: 
 Realizou alguma viagem? (infecções locais) 
 Exposição a alimentos/água contaminados 
 Se as pessoas do seu convívio também apresentam o mesmo quadro 
 Fatores iatrogênicos 
o Medicações 
o Cirurgias 
o Radioterapia 
 Diarreia Factícia: provocada pela ingestão de laxante. Avaliar se há 
desordem alimentar (anorexia, bulimia, etc). 
 Se há alguma doença sistêmica e toma alguma medicação 
(hipertireoidismo, diabetes, doenças do colágeno, neoplasia, AIDs, 
doenças inflamatórias) 
 
Exame físico 
 Deve ser completo para sugerir o diagnóstico 
 Atentar se está desidratado (sinais: olhos, língua, taquicardia e 
hipotensão) ou desnutrido (perda de peso, aparecimento da maxila) 
 Presença de febre (indicar infecção) 
 Presença de manchas na pele (hiperpigmentação facial – doença de 
Adson (insuficiência da adrenal)) e úlceras orais (podem existir no 
intestino também, como devido ao vírus herpes ou citomegalovírus) 
 Presença de nódulos tireoidianos 
 Alterações na ausculta pulmonar 
 
190 
 Dores articulares 
 Massas abdominais 
 Presença de ascite e edema (Kwashiorkor – desnutrição proteico-
calórica) 
 Exame anorretal 
 
SÍNDROME DISFÁGICA 
 Baseada na dificuldade do transporte do bolo alimentar da faringe ao 
estômago. Não é dor, mas sim dificuldade. É um sintoma que pode indicar uma 
desordem esofágica, podendo estar relacionado a lesões próprias do órgão ou 
a lesões extraesofágicas (ex.: massas externas que comprimem o esôfago), ou 
ainda a um distúrbio funcional do esôfago (acalase). 
 Há dois tipos de Síndromes Disfágicas: orofaríngeas ou esofagianas 
Orofaríngeas 
 O distúrbio acontece no início da deglutição, de modo que pode ser 
causado por alterações neuromusculares ou da boca (ex.: fica mastigando e 
não engole). 
 Nas alterações da faringe, há perda dos movimentos deglutatórios e não 
é possível passar pelo esfíncter esofágico superior. 
 Pode ocorrer disartria associada (devido à alteração muscular), fraqueza 
muscular, perda de força e apneia (afetando seu sono). 
 Realizar exame neurológico cuidadoso e exame de boca, laringe e 
faringe (auxílio da fonoaudiologia). 
Esofagiana 
 Ocorre dificuldade no transporte no esôfago. Paciente refere sensação 
de o alimento estar “parado”. Pode haver: 
 Disfagia obstrutiva 
o Extrínseca: acometimento fora do esôfago impedindo a passagem 
(ex.: massa cervical ou mediastinal que o comprimem) 
o Intrínseca (neoplasia esofágica – carcinoma de esôfago); 
 Em pacientes com refluxo, este quadro pode levar a 
ulcerações da mucosa. A mucosa passa então a mais 
grossa para se proteger, e esse espessamento provoca o 
surgimento de uma estenose péptica do esôfago 
 Disfagia motora: ocorre alteração da atividade peristáltica. 
o Ex.: acalasia, presente no megaesôfago. Ocorre alteração no 
esfíncter esofágico inferior, causando uma distensão da parede 
porque o alimento não consegue passar. Este quadro pode levar 
 
191 
a regurgitações e broncoaspiração se o paciente se deitar 
(provocando até mesmo pneumonias de repetição). 
o Esclerodermia: doença que ataca a musculatura do esôfago (e 
possui como sinal clínico a alteração de pele, que fica dura e lisa). 
 
Sintomas que podem acompanhar a disfagia: 
 Odinofagia (dor à deglutição): ocorre quando há contato do alimento 
com uma lesão na mucosa. Ocorre nos pacientes com úlcera esofágica 
 Globus: Ocorre sensação de obstrução (mesmo que ela não ocorra). 
Normalmente quando come algo, melhora. Pode ocorrer com doenças 
orgânicas (ex.: doença do refluxo) 
 Pirose: “Queimação”. Dor em queimação retroesternal (diferente de azia, 
que é a sensação de queimação epigástrica). Relacionada a alimentos 
gordurosos, esofagite, gravidez, cigarro e medicamentos. 
Anamnese 
 É difícil iniciar o ato de deglutição? 
 A ingestão de sólidos ou líquidos causa refluxo do alimento para o nariz 
ou tosse imediata? (Síndrome disfágica orofaríngea) 
 O alimento para no seu trajeto para o estômago? (Síndrome disfágica 
esofagiana) 
 A única dificuldade é na deglutição de sólidos apenas (ex.: pão ou 
carne)? 
 Consegue mostrar onde o alimento fica parado? 
 Após o alimento parar, ele é deglutido ou você o regurgita? 
 Essa dificuldade vem piorando com o tempo? (Rapidamente 
progressiva: neoplasia/ lentamente: alterações motoras) 
 Há dor? Ela some durante as alimentações? 
 Sente o alimento enquanto o deglute? 
 Há sensação de algo na garganta ou no pescoço nos intervalos entre as 
refeições? (Presença de alimentos em divertículo de Meckel) 
 
SÍNDROME DISPÉPTICA 
 Dispepsia é um termo de definição complexa, mas é caracterizada pela 
presença de dor e/ou desconforto persistente ou recorrente, geralmente na 
região epigástrica 
Dispepsia Funcional: Sempre afastar demais diagnósticos que possam ser a 
causa da dificuldade da digestão antes de realizar o diagnóstico de dispepsia 
funcional. Há 3 critérios que devem estar presentes: 
 
192 
 Há percepção de alimentos líquidos ou sólidos ao longo do esôfago 
(disfagia) 
 Falta evidência de que o refluxo é a causa do sintoma (excluí-lo) 
 Ausência de distúrbios da motilidade do esôfago 
Dispepsia orgânica: Secundária a uma causa específica, como úlcera péptica, 
colelitíase, esofagite,pancreatite, parasitoses intestinais ou neoplasias. 
 
 
193 
SÍNDROME ANÊMICA 
Medusa – 86 
 
 Anemia é uma síndrome clínica na qual a capacidade de transportar 
oxigênio (pela hemoglobina) é insuficiente para atender às necessidades 
fisiológicas, que variam de acordo com sexo, idade, altitude, tabagismo e 
estado gestacional. Todas essas variáveis interferem na delimitação de uma 
quantidade padrão de hemoglobina. 
 
 Devem ser realizadas no mínimo 3 dosagens no estado basal do 
indivíduo para se saber qual a sua concentração de hemoglobina, e ela deve 
ser tomada como parâmetro: Ex.: se dosou 3 vezes e viu que a Hb basal de 
uma mulher adulta é 15: se ela estiver em um quadro em que a contagem seja 
12, já é possível se imaginar que existam algumas alterações, como cansaço, 
dor nas pernas, etc. 
Hemoglobina 
 É formada pela associação de duas cadeias alfa, duas cadeias beta e 
um centro de ferro (formando o grupo heme). 
 
 
194 
Para que ela seja produzida, é necessária a presença do cromossomo 
16 (que codifica a cadeia alfa) e do cromossomo 11 (codifica a cadeia beta, a 
gama e as Hb embrionárias). Se há alguma mutação em um dos genes desses 
cromossomos, há a presença de hemoglobinopatias: a síntese destas 
cadeias não serão feitas na mesma intensidade, ou serão feitas de maneira 
alterada. Exemplo é a anemia falciforme, doença na qual há alteração no gene 
do cromossomo 11 que codifica a cadeia beta, fazendo com que na hora de 
produzi-la, ocorra uma troca de uma base nitrogenada na 6ª posição da cadeia, 
realizando a alteração de um aminoácido ácido glutâmico por um aminoácido 
valina, e produzindo assim uma Hb anômala. 
 
O grupo heme é produzido nas mitocôndrias, enquanto que a 
codificação das cadeias alfa e beta ocorre no ribossomo. Ao se juntarem, há a 
formação da hemoglobina. 
Deste modo, é possível identificar que a deficiência das substâncias 
envolvidas neste processo podem causar anemias de diferentes etiologias: 
 Se faltar ferro, há a produção de Hb com deficiência 
 Se faltar vitamina B6, há a produção de Hb com deficiência 
 Se houver alterações nas cadeias, há a produção de Hb com deficiência 
 
 
 
 
195 
Tipos de hemoglobina e períodos de prevalência 
 
 Período embrionário: há a presença das hemoglobinas Gower, Portland 
e Gower 2. Elas são produzidas pelo saco vitelínico. 
 Período fetal: há um predomínio da Hb fetal (75%), existindo também a 
Hb normal (A), em 25%. São produzidas pelo baço e pelo fígado. 
 Adulto (a partir do 6º mês de vida): há 97% de hemoglobina A, 2,5% de 
hemoglobina A2 e 1% de hemoglobina fetal. Esta virada de Hb acontece 
por volta do 6º mês de vida - devido a isso, crianças com defeitos na 
HbA (como na anemia falciforme) não manifestam a doença até os 6 
meses de idade. Além disso, nesta mesma época (6 meses de vida), a 
medula óssea passa a ser o principal sítio produtor de hemoglobina no 
indivíduo 
 
Hematopoiese 
A hemoglobina se localiza nas hemácias, sendo o principal componente que 
estas células carregam em seu interior. O corpo humano apresenta uma 
produção diária de 200 bilhões de hemácias, de modo que estas circulam no 
sangue periférico durante 90 a 120 dias. O homem possui aproximadamente 5-
5,5 milhões por mm³, e a mulher de 4,5-5 milhões por mm³. O número de 
hemácias não é critério de anemia, mas sim a quantidade de Hb. 
As hemácias são produzidas na medula óssea na vida adulta. Durante o 
período fetal, este processo é realizada pelo fígado e pelo baço. Em situações 
patológicas, o baço e o fígado podem voltar a assumir essa função 
hematopoiética. 
 
196 
As células reservas (stem cell) dão origem aos progenitores celulares 
(unidades formadoras de colônias responsáveis pela produção de um 
determinado tipo de células, como os progenitores mieloides). Há em seguida a 
diferenciação dos precursores celulares (forma imatura da célula final, como 
os reticulócitos), os quais se diferenciam nas células maduras em si (como a 
hemácia). 
 
A unidade formadora de colônia (célula progenitora) chamada de 
célula mielóide fará granulócitos, eritrócitos, monócitos e megacariócitos. As 
unidades BFU-E em seguida formarão apenas eritrócitos. As células BFU-E e 
CFU-E não são vistas na microscopia óptica, sendo possível observar nesta 
técnica apenas a partir do proeritroblasto (seguido pelo eritroblasto, pelo 
reticulócito e pelo eritrócito). 
 
 
197 
 
 
A maturação de pró-eritroblasto até eritrócito leva cerca de 7 dias. Este 
fato explica porque é importante esperar um pouco para avaliar o sucesso de 
um tratamento ou a necessidade de repetição de exames em pacientes com 
anemia, visto que pode ser que a alteração não seja percebida em um exame 
mais precoce. Além disso, em 48h pode haver o pico eritrocitário, que pode 
simular a melhora do quadro. 
 
Para que ocorra a divisão celular e o processo de diferenciação da 
hemácia, é necessária a presença do ácido fólico e da vitamina B12. Além 
disso, a partir do momento em que a Hb passa a ser incorporada ao interior 
da hemácia, é necessária a presença de ferro e da vitamina B6. A 
deficiência em cada um destes 4 componentes é uma etiologia da anemia. 
Em um transplante de medula óssea, são transplantadas apenas as 
stem-cells (povoarão a medula do receptor e passarão a produzir 
hemoglobina). 
A produção do sangue artificial é feita da seguinte maneira: é 
selecionada uma quantidade de células BFU-E, as quais são colocadas em 
meio de cultura e estimuladas a se transformarem em hemácias. Este tipo de 
produção só é possível de ser realizada em laboratórios (e não em larga 
escala). 
 
 
198 
Influência Hormonal 
Para que ocorra a produção de hemácias na medula óssea, é também 
necessária a produção de um hormônio pelos rins: a eritropoetina. Este 
hormônio é produzido frente à diminuição de oxigênio percebida pelo sangue 
que chega aos rins. Em situações de migração para lugares com maiores 
altitudes (onde há rarefação do ar) ou na presença de doenças em que há 
partes do pulmão que são perfundidas mas não há hematose, os rins podem 
perceber estes estímulos como diminuição da quantidade de O2, levando a 
uma maior produção de eritropoetina e a uma consequente poliglobulia. O 
mesmo acontece na anemia (é percebida uma diminuição da oxigenação do 
sangue devido à menor quantidade de Hb presente para realizar o transporte 
de gases, causando um estímulo da produção de eritropoetina para se 
aumentar o número de hemácias). 
 
Remoção das hemácias 
 Após a sua vida de 90-120 dias, as hemácias são removidas no baço 
pelo sistema reticulo-endotelial. Há condições em que as hemácias possuem 
períodos de vida encurtados, como nos hiperesplenismos, na presença de 
anticorpos específicos e na anemia falciforme (de modo que as hemácias 
passam a viver apenas de 60 a 40 dias). 
 As hemácias senescentes são capturadas pelo sistema retículo-
endotelial. No organismo, cerca de 1 a 2 milhões de hemácias são destruídas 
por hora, gerando 6g de hemoglobina e 300 mg de bilirrubina por dia. 
Caso ocorra um aumento do processo de hemólise, há também 
aumento de produção de bilirrubina, de modo a apresentar como manifestação 
clinica a icterícia. Desta forma, a icterícia é um sinal clínico presente apenas 
nas anemias hemolíticas. 
Caso o adulto não possua mais o baço (como em casos de pacientes 
com anemia falciforme, que após anos podem apresentar auto esplenctomia), a 
hemólise será realizada pelo fígado. 
 Quando a Hb é quebrada, há a formação de globina e do grupo heme. 
Seus destinos no organismo são: 
 A globina é quebrada e transformada em aminoácidos, que são 
reutilizados 
 O grupo heme é fagocitado principalmente no fígado, no baço e na 
medula óssea. O heme é transformado em bilirrubina, que é carregada 
pela albumina até o fígado, sendo então conjugada e excretada. O ferro, 
 
199 
por sua vez, é carreado pelaferritina na circulação sanguínea, sendo 
reutilizado. 
Como descrito acima, ciclo do ferro é praticamente fechado, de modo 
que este íon é quase sempre reutilizado. Assim, apenas alguns quadros são 
capazes de ocasionar o aparecimento da anemia ferropriva, sendo os 
principais: 
 Diversos anos com carência na ingestão de ferro 
 Perda crônica de sangue (ex.: quadros crônicos de hemorroida, 
hipermenorreias, tumores de TGI). 
 Distúrbios na absorção do ferro (como em cirurgias bariátricas). 
 Alterações durante o estirão do crescimento (aumenta-se o peso, 
aumentando também a necessidade de sangue – e, por consequência, a 
necessidade de ferro para mais hemoglobina). 
 
Sinais e sintomas da anemia 
 A maioria dos sinais está relacionada com a falta de oxigenação dos 
tecidos. A intensidade dos sintomas depende da idade, do sexo, do tempo de 
instalação, da causa, da altitude e da relação com outras doenças. As suas 
manifestações clínicas são: 
 Vasoconstricção periférica: percebida pela palidez cutânea. O corpo 
tenta direcionar sangue e Hb para órgãos vitais, deixando a periferia 
com menor aporte. 
 Sintomas inespecíficos (relativos à hipóxia tecidual – qualquer 
anemia pode dar isso, não sinalizam a etiologia): Fadiga, dispneia, 
taquicardia, palpitação, cefaleia, tontura, hipotensão, síncope, 
irritabilidade, insônia, dificuldade de concentração, pode haver isquemia 
cerebral transitória ou claudicação intermitente. 
o Há também os sintomas relacionados com os mecanismos de 
compensação (ex.: insuficiência cardíaca devido ao maior 
trabalho cardíaco, aumento da sensibilidade ao frio devido à 
diminuição do fluxo cutâneo, anorexia, náuseas, irregularidades 
do trânsito intestinal (menor fluxo no aparelho digestivo)) 
 Sinais: palidez, taquicardia, sopro sistólico de ejeção 
 Sinais de anemia hemolítica: relacionada à esplenomegalia, icterícia, 
litíase biliar, dores ósseas e úlceras de perna. Pacientes com anemia 
hemolítica normalmente referem que sempre sentiram estes sintomas. 
 Avaliar palidez: palma da mão, mucosa, conjuntiva do olho e língua (se 
despapilada: carência de b12 e ácido fólico), alterações de fâneros 
(unha em colher e com estrias transversais – características de anemia 
ferropriva). 
 
 
200 
Diagnóstico de anemia 
Para se realizar o diagnóstico de anemia, deve-se considerar a clínica 
(sinais inespecíficos + específicos), dados do hemograma (como contagem de 
reticulócitos, dosagem de bilirrubinas, de haptoglobina, hemossiderina, LDH) e 
por vezes a realização de mielograma. 
Classificação: 
 Intensidade: discreta, moderada ou intensa 
 Causa (mecanismo fisiopatológico): hemorragia aguda (só passa a 
ser notado após 4 horas de perda de sangue), hemólise, falta de 
produção 
 Resposta medular: reticulocitose (medula libera células imaturas pois 
a hemácia está tendo tempo de vida menor e a hipóxia está sendo 
presente) ou reticulocitopenia 
 Morfologia: Tamanho das células: microcitica, normocítica, 
macrocítica 
 
 Evolução da instalação da anemia: 
o Aguda: possui muitos sinais de recompensação cardiovascular 
o Crônica: causa palidez, mas pouca repercussão sistêmica 
(ex.: anemia ferropriva com 5-6 anos de instalação vai fazendo 
com que a pessoa se adapte ao quadro). 
Classificação fisiopatológica 
 Anemia regenerativa: quando a contagem de reticulócitos está 
aumentada 
o Se a anemia ocorre devido à perda hemorrágica ou excesso 
de destruição, há aumento do número de reticulócitos (medula 
 
201 
tenta equilibrar a falta das hemácias liberando mais 
reticulócitos), sendo classificada como uma anemia 
regenerativa. 
 Anemia arregenerativa: quando os reticulócitos estão diminuídos 
o Se a anemia é devido à falta de produção, há uma diminuição 
dos reticulócitos (não há a “matéria prima” necessária para a 
produção destes reticulócitos, como na falta de B12, B6, ácido 
fólico e de ferro) 
 
 
Índices: 
 Volume corpuscular médio 
 O VCM corresponde ao volume médio de uma população de 
eritrócitos e pode ser calculado por contadores automáticos, que realizam 
uma média entre os volumes das hemácias (sendo possível existir, portanto, 
hemácias microcíticas e macrocíticas ao mesmo tempo, mas denotando um 
VCM normal pois elas se equilibram no cálculo). 
 As hemácias normais devem possuir de 80 a 98 fL (fentolitros). Se ela 
possui volume menor que isso, é microcítica; se o volume é maior, é 
macrocítica. 
 Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) 
 É a média da concentração interna (saturação) de Hb em uma 
população de eritrócitos. Mostra se está mais corada ou não (cromia) 
 
 Hemoglobina corpuscular média (HCM) 
 
202 
 É outro índice, sendo a quantidade média de hemoglobina em peso 
numa população de eritrócitos, se expressando em pictogramas. Valores de 
referência vão de 27 a 32 pg (pictogramas). Acompanha VCM. 
 RDW – Índice de anisocitose eritrocitária 
 Representa a heterogeneidade de distribuição do tamanho das 
hemácias, diferenciando as anemias com uma população homogênea de 
eritrócitos (ex.: talassemia menor e anemia de doença crônica) daquelas que 
apresentam uma população heterogênea (ex.: ferropriva) 
 
Identificação morfológica: auxilia a fazer diagnóstico específico de 
determinada anemia (ex.: rouleaux está presente em algumas gamopatias 
monoclonais, como mieloma múltiplo) 
 
 
203 
Diagnósticos etiológicos: 
 Anemia ferropriva 
 Anemia megaloblástica 
 Anemia falciforme 
 Leucemias Agudas 
 Malária 
 
 
204 
DOR TORÁCICA 
Medusa – 86 
 
A dor torácica aguda pode traduzir risco eminente de morte. Pode ser 
definida pela anamnese, e por meio dela se define se a dor possui necessidade 
de cuidado rápido e intenso ou se pode ser levada para uma análise mais 
prolongada. A dor torácica pode ser ocasionada por diversos motivos, sendo 
devido ao acometimento de estruturas intratorácicas ou extratorácicas: 
Intratorácicas: Extratorácicas 
Lesões cutâneas 
Lesões no aparelho músculo-
esquelético 
Lesões pleurais 
Lesões no pericárdio 
Lesões no músculo cardíaco 
Lesões em estruturas vasculares ou 
nervosas 
Lesões no esôfago 
 
Processos gástricos 
Lesão de capsula do baço 
Acometimento hepático e de vias 
biliares. 
 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE DOR TORÁCICA: 
DOR DE ORIGEM CARDÍACA 
 
 
205 
A dor de origem cardíaca pode ser manifestada em todo o território 
abrangido entre a cicatriz umbilical e a mandíbula, podendo se manifestar 
isoladamente em algum ponto ou simultaneamente em mais de um: pode ser 
só no epigástrio, só na mandíbula, só no ombro esquerdo, só no ombro direito, 
etc, ou acumulada em mais de um lugar. A típica irradiação para o braço 
esquerdo/direito relacionada com este tipo de dor pode ser apresentada ou 
não. 
Dentre as condições que podem ocasionar dor cardíaca, estão a 
isquemia miocárdica (apresentando-se como quadros de angina pectoris ou 
infarto agudo do miocárdio) e a irritação do pericárdio parietal (devido a 
pericardites ou à distensão dele por hemopericárdio) 
 
Dor cardíaca por isquemia miocárdica 
A falta de aporte de sangue e oxigênio para o músculo cardíaco (que é o 
que promove a dor nesta categoria), acontece em 90% dos casos devido à 
obstrução das artérias coronárias, sendo que, dentre estes casos, mais de 
98% ocorre devido a doenças ateroscleróticas. Os outros 2% podem ocorrer 
devido a trombos ou arterites. A isquemia pode ocorrer também devido a uma 
intensa estenose da válvula aórtica ou em casos de ponte miocárdica (nos 
quais a coronária mergulha no interior do miocárdio ao invés de ficar apenas 
coroando-o. Esta alteração causa dor típica de angina). 
A dor devido à isquemia miocárdica é muitas vezes referida como uma 
dor inexplicável e irradiada, sendo sinalizada pelo paciente com uma mão em 
punho/aberta sobre o peito (Sinal de Levine). 
 
Há dois tipos principais de dor secundária a um processoobstrutivo 
levando a isquemia miocárdica: angina pectoris e infarto agudo do 
miocárdio. 
 
206 
Angina pectoris 
Acontece quando há um processo obstrutivo de pelo menos 70% da luz 
coronariana. Os 30% restantes normalmente são capazes de nutrir o músculo 
durante o funcionamento normal do organismo. Todavia, se houver algum 
esforço físico (e com isso uma maior demanda do aporte sanguíneo), o fluxo 
disponibilizado não será suficiente para nutrir o coração, causando uma hipóxia 
e, por consequência, a dor. É por isso que a dor da angina é normalmente 
desencadeada devido a um aumento do trabalho do músculo cardíaco durante 
as atividades maiores do que as habituais (grandes esforços) ou de grandes 
emoções. 
A dor característica da Angina é uma dor sufocante, não apontada com o 
dedo (não é localizada, é irradiada), angustiante, pode vir acompanhada de 
cansaço, suor frio e pode durar de 3 a 20/30 minutos. Nunca é rápida como 
uma agulhada/raio. Normalmente, se a pessoa fica em repouso, a dor vai 
melhorando (e piora se repetir o esforço – é uma dor reprodutível). A 
intensidade é variável para cada indivíduo, mas normalmente atormenta a 
pessoa, de modo a levá-la a buscar o serviço de saúde. 
Se o episódio relatado for o primeiro vivenciado pelo paciente, é 
chamada de angina de recente começo. Neste caso, é uma angina instável: 
como não houve episódios prévios para se basear como será a evolução do 
quadro da pessoa com esta dor, a qualquer momento pode evoluir de forma 
diferente (como a um infarto). Enquanto isso, a angina estável é definida 
quando são apresentadas as mesmas características da dor após 3 meses ou 
mais (durante um maior período de tempo). Todavia, se alguma característica 
da dor for alterada durante esse período, ela passa então a ser instável. 
 
 
207 
Infarto Agudo do Miocárdio 
Consiste em uma obstrução total da artéria coronariana. Pode ocorrer 
devido ao rompimento de uma placa aterosclerótica, que causa a formação de 
um coágulo, o qual pode imediatamente obstruir a passagem de sangue ou 
ser posteriormente liberado na corrente sanguínea, de modo a obstruir o fluxo 
para o músculo cardíaco. Devido a isso, pacientes que fazem uso de 
anticoagulantes possuem menores chances de infartar. 
A localização e a intensidade da dor é a mesma da angina. 
Diferentemente da angina, não há necessariamente a presença do esforço 
como fator desencadeante (mais de 2/3 dos infartos ocorrem das 4:00 às 10:00 
da manhã devido ao aumento dos níveis séricos de cortisol: isto causa como 
consequência aumento da FC, da PA, do nível glicêmico e dos níveis de 
adrenalina, levando a uma vasoconstricção – e, por consequência, a obstrução 
do fluxo de sangue ao miocárdio). A dor não passa quando é adotado o 
repouso como na Angina, persistindo por mais do que 20/30 min (a dor não 
cessa sem a intervenção! Realizada com trombolítico ou com a colocação de 
um stent). 
 
Podem existir importantes isquemias miocárdicas (ou mesmo um infarto) 
não acompanhadas de dor. A intensidade da dor depende de fatores como 
sensibilidade, inervação, duração e contexto subjetivo do paciente. Há 
condições que podem destruir a capacidade neuronal de identificar dor, como a 
diabetes, desautonomias obtidas com o envelhecimento ou com o alcoolismo. 
 
208 
Em casos em que não há dor, pode haver um equivalente anginoso, como a 
dispneia, fadiga ou o cansaço. 
O diagnóstico do infarto é realizado por meio da dor, da análise do ECG 
e do perfil enzimático. 
A síncope de origem cardíaca é súbita e de causa elétrica. Como é 
súbita, não é possível que o paciente se apoie em algum lugar ou sinta que vá 
desmaiar, como ocorre em outras causas (como na psicogênica ou síndrome 
vasovagal). A síncope pode ocorrer nos casos supracitados, visto que a 
isquemia miocárdica pode ser traduzida em alteração elétrica (ex.: pode haver 
uma taquicardia ventricular secundária a uma angina). Nestes casos, é mais 
comum a síncope ser ocasionada devido à angina do que ao infarto. A síncope 
não é um dos principais sintomas do infarto, visto que para que ocorra síncope 
devido a este fenômeno, é necessário que exista um intervalo de tempo até 
que a diminuição da contratilidade do coração ocasionada pelo infarto cause 
consequências como a diminuição do fluxo nas artérias que vão ao cérebro, 
causando uma diminuição irrigação cerebral. A consequência que normalmente 
ocorre a curto prazo é o edema agudo de pulmão: a diminuição da 
contratilidade devido à presença da área infartada causa acúmulo de sangue 
no interior das câmaras cardíacas do lado esquerdo, levando a um acúmulo de 
sangue nas vv. Pulmonares e nos pulmões, por consequência. 
Dor cardíaca por acometimento do pericárdio 
A dor cardíaca pode ocorrer também quando há algum tipo de lesão no 
pericárdio parietal. As principais causas são: 
Hemopericárdio: quando há um extravasamento de sangue no interior da 
cavidade pericárdica, há um estiramento dos folhetos que delimitam este 
espaço. O estiramento do pericárdio parietal causa dor (visto que o visceral não 
é inervado). Normalmente ocorre devido a traumas, lesões iatrogênicas ou 
aneurismas da Aorta. É um quadro agudo, que provoca um estiramento brusco. 
 
 
209 
Pericardite: inflamação que pode ocorrer devido a vírus ou bactérias. Neste 
caso, a dor é ocasionada pelo atrito entre os folhetos inflamados. Causa dor 
retroesternal incomodativa, contínua, associada a febre, de intensidade 
moderada, podendo estar relacionada com a respiração (se encosta na pleura). 
Nestes casos, normalmente o paciente procura o serviço de saúde após 2/3 
dias de dor (a dor não é tão urgente e angustiante como a da isquemia 
miocárdica). No exame físico, é perceptível na ausculta do coração o som 
semelhante ao de couro raspando em couro (atrito pericárdico). 
 
Dor cardíaca por Dissecção Aguda de Aorta 
A Dissecção Aguda da Aorta consiste em um rompimento na camada 
interna do vaso, promovendo a entrada de sangue e rompimento da parede. 
Pode ocorrer em qualquer ponto da Aorta (parte ascendente, arco ou parte 
descendente), mas é mais comum começar a ocorrer em sua porção 
ascendente. Quando ocorre, há uma dor intensa com as mesmas 
características da dor devido a isquemia miocárdica. 
Ocorre devido a uma fragilidade da parede (normalmente devido a 
doença aterosclerótica), a qual é rompida devido a uma onda de pressão (que 
pode ocorrer, por exemplo, durante um pico hipertensivo). Também pode 
ocorrer em doenças genéticas que causam fragilidade da parede da Aorta, 
como na Síndrome de Marfan. 
 
 
210 
Para diferenciá-la de um quadro de isquemia coronariana, na dissecção 
aguda da Aorta há a presença de diferença na palpação dos pulsos dos 
MMSS (se houver diferença, pode sinalizar que parte dela está obstruída) e 
normalmente não cursa com alteração no ECG (o único caso em que pode 
cursar é se a dissecção começar na emergência da Aorta e acometer uma 
coronária, podendo ocasionar um infarto e por consequência alterações no 
ECG). Apesar de por vezes o infarto apresentar o ECG normal, quando não 
houver alterações neste, deve-se desconfiar de uma dissecção aguda de Aorta. 
Pode ser confirmada por um raio X ou ultrassom da Aorta. Os fatores de risco 
para a dissecção são os mesmos do infarto. 
 
DOR DE ORIGEM ESOFÁGICA 
 
Dor devido ao Refluxo Gastroesofágico (Doença do Refluxo 
Gastroesofágico) 
 O refluxo do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago pode 
ocorrer em indivíduos normais, sem grandes repercussões. Todavia, se este 
refluxo trouxer sintomas, passa a ser patológico, sendo chamado de Doença 
do Refluxo Gastroesofágico. Está relacionado com o relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior quando não está ocorrendo a deglutição, 
permitindo que o suco gástrico ascenda, danificando a mucosa esofágica e 
causando dor. Pode também estar relacionado com hérnia de hiato. 
 
 
 A dortípica é a pirose (“azia”), dor na região retroesternal com caráter 
de queimação, a qual, nos quadros de refluxo gastroesofágico, piora durante a 
noite enquanto o paciente está deitado. 
 
211 
Dor devido ao Espasmo Esofagiano Difuso 
 Consiste em um distúrbio motor do esôfago marcado por contrações 
involuntárias e irregulares da região inferior do esôfago. Pode ser 
desencadeado por refluxo gastro-esofágico, excesso de álcool ou alimentos 
irritativos como chocolate e estresse emocional. A região inferior do esôfago 
(principalmente o esfíncter esofágico inferior) contrai com a irritação causada 
por estes agentes, assumindo um aspecto semelhante a um saca-rolhas. 
 
A dor simula em tudo a dor de origem cardíaca: é uma dor incomodativa, 
com a mesma localização e irradiações da cardíaca, referida com a mão 
espalmada, acompanhada de sudorese fria, náuseas, vômito e muitas vezes 
presente em pacientes com refluxo gastro-esofágico. Não apresenta alterações 
no ECG nem nas dosagens enzimáticas (critério para diferenciá-la do IAM). 
Pode vir acompanhada de disfagia. 
 
DOR DEVIDO A HERPES ZOSTER 
 Herpes Zóster é uma infecção viral causada pelo mesmo vírus da 
Varicela, o Herpes Vírus Humano tipo 3. Causa dor cutânea intensa e 
incessante ao longo do trajeto de um nervo. Pode acometer tanto nervos 
espinais quanto o NCV. 
 
212 
 Dentre os sintomas, estão o aparecimento de vesículas ou 
pústulas ao longo do trajeto de um nervo. São acompanhadas de dor, 
prurido, sensação de queimação e parestesia (sensações de frio, calor, 
formigamento ou pressão sem estímulo causador). Estão relacionadas à 
dor torácica visto que, se acometem um nervo espinal torácico, a 
manifestação ocorre sobre a pele do tórax. 
 
Várias condições estão associadas ao aparecimento do herpes 
zoster, como baixa imunidade (visto que é um vírus que reaparece após 
a 1ª infecção quando a imunidade está baixa), câncer, trauma local, 
cirurgias da coluna e sinusite frontal. Os idosos mostram uma diminuição 
da imunidade ao vírus, o que explica sua maior ocorrência após os 50 
anos. 
 
DOR DEVIDO A CAUSA OSTEO-MUSCULAR 
 A dor torácica devido à origem osteo-muscular é normalmente 
ocasionada por: 
 Lesões traumáticas 
 Distensão muscular: alongamento excessivo das fibras musculares. 
 Neoplasias ósseas 
 Espondiloartrose cervical e torácica: Espondiloartrose é um tipo de 
artrose que causa uma série de alterações na coluna lombar, cervical ou 
torácica, afetando os ossos, ligamentos, disco intervertebral e nervos, o 
que resulta em dor (a qual melhora com o repouso e pode ser irradiada 
para MMSS ou MMII) e, muitas vezes, incapacidade. 
 Hérnia de disco 
 Compressões radiculares 
 Neuralgia herpética: devido ao herpes zóster 
 Dorsalgia (termo genérico para dor no nível torácico, podendo possuir 
diversas causas) 
 
 
213 
DOR DEVIDO A CAUSAS RESPIRATÓRIAS (acometimento de traquéia, 
brônquios, pulmões e pleuras) 
 As principais são: 
 Pleurites 
 Pneumotórax espontâneo 
 Pneumonias 
 Infarto pulmonar 
 Traqueítes e bronquites 
 Neoplasias 
 Embolia pulmonar 
 Câncer do pulmão 
 Traumatismos torácicos 
 
Pleurites 
 Pleurites são inflamações nas pleuras. Neste caso, a dor torácica é 
aguda, em pontada, intensa, bem localizada pelo paciente, não irradiada, 
podendo ser referida com um dedo ou realizando a forma de garra sobre as 
costelas. É acompanhada de tosse de timbre alto (sendo que, ao tossir, a dor 
normalmente aumenta), podendo ocorrer febre e, em determinada fase da 
doença, dispneia. Quando a dispneia ocorre, normalmente a dor cessa, 
mostrando que o derrame pleural foi instalado e com isso as pleuras não 
atritam mais (e, por consequência, não causam mais dor). 
Pneumotórax Espontâneo 
 Ocorre o rompimento do parênquima pulmonar de maneira espontânea, 
normalmente em pacientes sem acometimento pulmonar prévio. A dor causada 
é súbita, espontânea e intensa, surpreendendo o paciente saudável na maioria 
das vezes. Normalmente ocorre em jovens, os quais a referem como uma 
punhalada. É acompanhada de dispneia. 
Pneumonias alveolares 
 São provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante 
(bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar. 
Se acomete a periferia dos lobos (que está em contato mais intenso com 
as pleuras), a dor possui as mesmas características semiológicas que na 
pleurite. Isso ocorre pois, se há acometimento subpleural, o folheto visceral da 
pleura passa a produzir uma reação exsudativa, que, em estado mais 
avançado, se espalha também para o folheto parietal, causando dor. 
 Se o foco da infecção é apical, diafragmático ou mediastinal, a sensação 
dolorosa é profunda e não localizada. 
 
214 
Infarto Pulmonar 
 O infarto pulmonar é quando parte do tecido pulmonar morre devido ao 
bloqueio do fluxo sanguíneo no pulmão por um êmbolo pulmonar (Embolia é 
definida como a presença de um êmbolo no vaso, não necessariamente 
causando a morte tecidual). 
Provoca dor muito semelhante à das pneumonias e das pleurites. Deve-
se observar a concomitância com doenças emboligênicas (como trombose 
venosa profunda, trombose intracavitária ou distúrbios de coagulação) para 
auxiliar no diagnóstico do infarto pulmonar. 
Viroses respiratórias 
 A dor referida nos casos de infecções virais é difusa, normalmente de 
localização retroesternal, que se exacerba com a tosse, que é seca. 
Laringotraqueítes e Traqueobronqueítes agudas 
 Localizada na traqueia e na laringe, colocando a mão espalmada sobre 
o esterno. 
 
215 
AVALIAÇÃO E EXAME OSTEOMUSCULAR 
Medusa – 86 
 
DESCRIÇÃO DE LESÕES 
Uma das etapas cruciais do exame osteomuscular é se descrever, com 
detalhes, a alteração observada (e não necessariamente dar um diagnóstico). 
Para se descrever uma lesão, deve-se especificar: 
 Tipo de lesão (ex.:amputação traumática (que consiste na retirada de 
um membro por uma força externa), ferida, lesão aberta) 
o Se houver também alguma lesão elementar, especificá-la 
 Local (ex.:em terço médio do MI direito, no períneo, no abdome, de 
flanco a flanco) 
 Se há evisceração (ex.: exposição de alças intestinais) 
 Se há perda de substância (ex.: pele, sangue). 
 Amplitude (ex.: pequena extensão, média extensão, grande extensão) 
 Posição (ex.: se o pé se apoia corretamente no solo, se o membro está 
em flexão/extensão) 
 Volume (se há aumento ou diminuição, ex.: diminuição da espessura de 
membro devido à perda muscular pós AVE) 
Ressalta-se que a descrição deve ser feita de modo a proporcionar uma 
visão tridimensional (como a lesão está no sentido crânio-caudal, como está no 
plano transversal e qual a sua profundidade). 
 
ELEMENTOS DO APARELHO LOCOMOTOR 
Ossos 
 Os ossos são formas rígidas e especializadas de tecido conjuntivo que 
formam a maior parte do esqueleto. Os dois tipos de ossos são o osso 
compacto e o osso esponjoso, sendo que todos os ossos têm uma camada 
fina de osso compacto que envolve o esponjoso, exceto nos locais onde há a 
presença de medula óssea amarela, formando uma cavidade medular no local 
do osso esponjoso. 
 
 
216 
Classificação dos ossos: 
 De acordo com formato 
o Osso longo: tubular (ex.: úmero) 
o Osso curto: cubóideo (encontrados apenas no tarso e no carpo) 
o Osso plano: função protetora (ex.: ossos do crânio) 
o Ossos irregulares: formatos diferentes de longo, curto ou plano 
(ex.: ossos da face) 
o Ossos sesamoides: protegem alguns tendões contra desgaste 
excessivo 
 
 De acordo com o desenvolvimento: 
o Intramembranosa: diretamente do mesênquima 
o Endocondral: a partir de um molde cartilaginoso derivado do 
mesênquima. A ossificação ocorre do meio do osso para a 
periferia. 
 
Cartilagens 
 A cartilagem é uma forma semirrígida e resiliente de tecido conjuntivo 
que é utilizada em locais onde são necessários maior flexibilidade 
(ex.:cartilagenscostais, promovendo a movimentação da caixa torácica) e 
revestem as faces articulares de ossos que participam de articulações 
sinoviais. 
 
217 
 
Conforme o ser humano envelhece, vai diminuindo a sua quantidade de 
estruturas cartilaginosas e aumentando a de estruturas ósseas. 
Articulações 
 As articulações consistem em uniões de 2 ou mais ossos. Há 3 
articulações de acordo com a forma ou o tipo de material pelo qual os ossos 
são unidos. São elas: 
 Articulações sinoviais: ossos são unidos por uma cápsula articular que 
contém em seu interior o líquido sinovial. Possibilita grande 
movimentação (ex.: joelho). Possui 6 tipos. 
 
o Planas: Permitem apenas deslizamento (ex.: articulação 
acromioclavicular) 
o Gínglimos: movimentos apenas em um plano (ex.: flexão e 
extensão, como no cotovelo) 
o Selares: movimentos em dois planos perpendiculares (ex.: flexão 
e extensão, abdução e adução – e com isso, também movimentos 
circulares, como na articulação carpometacarpal do polegar) 
 
218 
o Elipsóideas: também agem em dois planos, mas o movimento é 
maior em um deles (ex.: articulações metacarpofalangicas, no 
qual o de flexão e extensão é mais exacerbado) 
o Esferóideas: movimentam em vários eixos e planos (multiaxiais), 
ex.: articulação do quadril 
o Trocóideas: permitem rotação ao redor de um eixo central 
(multiaxiais), como a rotação que a atlas realiza ao redor do dente 
da axis na articulação atlantoaxial. 
 
 
 Articulações fibrosas: ossos são unidos por tecido fibroso 
o Suturas: une os ossos do crânio 
o Sindesmose: Possui mobilidade parcial, unindo os ossos como 
uma lâmina (ex.: membrana interóssea) 
o Gonfose: Presente nos ligamentos dento-alveolares 
 
219 
 
 Articulações cartilagíneas: as estruturas são unidas por cartilagem 
hialina ou fibrocartilagem 
o Sincondroses (Articulações cartilagíneas primárias): ossos são 
unidos por cartilagem hialina. Normalmente são temporárias (ex.: 
desenvolvimento de um osso longo) 
o Sínfises (Articulações cartilagíneas secundárias): unidas por 
fibrocartilagem, sendo ligeiramente móveis. Ex.: discos 
intervertebrais. 
 
Músculos 
 São as estruturas que promovem a motricidade às articulações. Há 3 
tipos de músculo (estriado esquelético, estriado cardíaco e liso), sendo o 
estriado esquelético o mais avaliado neste exame. 
 
 
 
220 
EXAME OSTEOMUSCULAR 
O exame osteomuscular é composto por dois elementos: 
 Anamnese: no caso de um acidente, é importante especificar as 
condições do ocorrido, como o ambiente em que ocorreu, se o indivíduo 
estava utilizando aparelhos de segurança, qual a altura da queda, se a 
pessoa estava dirigindo o veículo, etc. Além disso, deve ser avaliado 
também se há histórico de lesões/acidentes de mesma natureza prévios. 
 Exame físico objetivo: no exame osteomuscular, utiliza-se 
principalmente as semiotécnicas de inspeção e palpação, procurando 
possíveis alterações. 
 
5Ms 
Há 5 itens que são avaliados durante o exame do aparelho locomotor 
(5Ms): 
1. Medidas: 
Avalia-se a forma, a simetria e o alinhamento dos membros e da coluna 
vertebral. Também é avaliada a espessura dos membros (se estão mais 
grossos ou mais finos), e especificando se esta é regular e uniforme. Para isso, 
utiliza-se uma fita métrica. 
Exemplos de alterações nas medidas são os desalinhamentos da coluna 
vertebral para direita ou para esquerda na escoliose (esta alteração mostra 
sinais indiretos, além do desvio da coluna, como um ombro mais alto do que o 
outro, um arco costal mais pronunciado do que outro, uma crista ilíaca mais 
alta do que outra ou uma escápula mais baixa ou mais pronunciada). 
A medida do comprimento dos membros pode ser feita da cicatriz 
umbilical ao maléolo medial ou da espinha ilíaca antero-superior até o maléolo 
medial. 
Deve-se observar também se não há alguma alteração no eixo dos 
membros. Até uma certa angulação, não há prejuízo ou alteração significativa 
no membro. 
As variações no plano frontal são: 
 Varo: quando o vértice da angulação se afasta da linha média 
 Valgo: quando o vértice da angulação se aproxima da linha média. 
o Mulheres tem tendência ao valgismo e os homens ao varismo. 
 
221 
 
As variações no plano sagital são: 
 Recurvato: quando há um desvio para trás (ex.: joelho extendido) 
 Antecurvato: quando há um desvio para frente (ex.: cotovelo 
extendido). 
o Mulheres têm tendência à hiperextensão dos cotovelos e joelhos. 
 
2. Movimentação: 
Avalia-se as articulações e se observa se a mobilidade possui limites dentro 
do padrão normal, visto que cada articulação possui seus limites de 
movimentação (ex.: joelho e cotovelo – 0 a 180º) e algumas pessoas 
ultrapassam e outras fazem menos do que o estabelecido. 
A movimentação é medida através de graus por um goniômetro: aparelho 
formado por 2 réguas e que possui uma circunferência graduada na base. Para 
realizar a medida, coloca-se uma régua em cada local de movimentação (ex.: 
para medir a movimentação do cotovelo, coloca-se uma régua no braço e uma 
no antebraço), fazendo o movimento e analisando qual o grau de 
 
222 
movimentação da articulação. Na prática, utiliza-se a estimativa de múltiplos de 
15 (15º,30º,45º,60º...) quando não se usa o goniômetro. 
 
Se existe uma limitação no movimento, é possível dizer que há bloqueio do 
movimento e em sua angulação (ex.: paciente apresenta bloqueio da flexão do 
cotovelo em 90º). Quando a articulação não possui movimentação alguma, diz-
se que há uma anquilose. 
Outro aspecto que deve ser observado é a autonomia na realização dos 
movimentos. Deve-se analisar se o paciente consegue fazer os movimentos 
sozinho ativamente ou se o examinador consegue realiza-los (se ele não 
conseguir). Se o examinador conseguir realizar os movimentos no paciente 
mas ele não, não se trata de um problema articular, mas sim motor (visto que a 
movimentação é capaz de acontecer, só não é motivada). 
 
3. Músculos 
Deve-se avaliar se existe a força muscular normal. Realizar teste de força 
manual, o qual é avaliado pela escala aproximada da função muscular. Em 
contextos em que há a necessidade de avaliação específica da quantidade de 
força do músculo (como em atletas), utiliza-se um dinamômetro. 
 
Eliminação da gravidade: não vence a gravidade 
Deve ser avaliada também se a força está simétrica e dentro da 
normalidade (o que faz o teste ser subjetivo). Durante o teste para mensurar a 
força, pode ser testada também a sensibilidade. Para isso, pode ser 
necessário um mapa de dermátomos. 
 
223 
4. Manobras especiais 
São movimentações específicas elaboradas para enfatizar algo relatado na 
história que deve ser conferido. 
Ex.: se um paciente tem a queixa de um joelho frouxo, ver se é porque há 
alguma lesão ligamentar ou se é algum problema de origem muscular. Há 
manobras específicas para cada ligamento (cruzado, colateral lateral, colateral 
medial, menisco, etc), as quais devem ser realizadas. Avaliar se a dor relatada 
é devido a uma ruptura, uma ruptura parcial, a um processo inflamatório, etc. 
Algumas manobras especiais: 
 Manobra de Thomas: utilizada para identificar anquilose de quadril 
fletido: quando a pessoa deita, em um quadro normal, ela realiza uma 
hiperlordose. No indivíduo com anquilose de quadril fletido, esta 
hiperlordose mascara a alteração, de modo a parecer que os quadris 
ficam alinhados, como no quadro normal. A manobra consiste em uma 
correção da lordose, fazendo com que a flexão do quadril fique mais 
aparente. Para corrigi-la, deve-se então realizar uma flexão da perna 
contralateral, para assim mostrar que o quadril não consegue realizar a 
extensão devido à anquilose. 
 
 Teste para tendão supraespinhoso: Avalia o acometimento do tendão 
deste mesmo músculo. Pede-se para o paciente realizar uma elevação 
do ombro, em uma posição específica na qual o m. supraespinhoso é 
mais exigido– se é doloroso ou não realiza o movimento, o teste é 
positivo. A posição consiste em uma elevação dos MMSS com uma 
rotação interna, de modo que o examinador deve realizar força em 
oposição ao movimento de subida do ombro 
 
 
224 
5. Marcha: 
Deve-se avaliar se o paciente anda corretamente. A maneira correta de 
caminhar é composta por uma sequência de movimentos: movimentos quadril, 
joelho e pé sincronizados. A posição do pé deve estar adequada durante cada 
momento da marcha. 
A marcha é estudada em duas fases, a fase de apoio e a fase de balanço. 
O caminhar ocorre na seguinte sucessão de movimentos: 
 
Fase de apoio: nela, o pé está em contato com o solo. É composta pelas 
seguintes etapas: 
1: O início da marcha se dá a partir do primeiro choque do calcanhar no solo. 
2: É colocada a parte anterior do pé em contato com o solo. 
3: Todo o pé está em contato com o solo 
4: É desprendido o calcanhar. 
5: O antepé abandona o solo, e por fim, todos os dedos também. 
Fase de balanço: o pé não está em contato com o solo, sendo composta por 3 
etapas: 
 1: O pé está posteriormente à perna contralateral 
2: O pé está no mesmo nível da perna contralateral 
3: O pé está imediatamente anterior à perna contralateral, antes de se apoiar o 
calcanhar novamente no solo. 
 
225 
Durante o andar em uma velocidade média, a fase de apoio é 60% da 
marcha, sendo que a fase de balanço vai aumentando em % conforme se 
aumenta a velocidade. A marcha é composta por ciclos que se repetem. Na 
marcha normal, os passos são de mesmo tamanho, e sem se deslocar supero-
inferiormente nem latero-lateralmente. 
Caso o paciente não consiga fazer uma flexão dorsal do pé, e para 
andar ele apoia primeiro a ponta do pé no chão, a marcha fica irregular (faz 
movimentos diferentes dos descritos para se locomover, gastando mais energia 
e demorando mais para chegar ao local). 
A marcha pode ser avaliada em laboratórios de marcha também, onde 
são obtidos dados mais específicos (ex.: pressão colocada em cada 
movimento, gasto de oxigênio, etc). É utilizado em casos neurológicos e para 
decisão terapêutica, além de avaliar indicação cirúrgica e potenciais lesões em 
atletas de alta performance. 
Além disso, há também as marchas típicas, as quais foram descritas em 
outros resumos (rs) 
 
226 
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA 
Medusa – 86 
 
A semiotécnica do exame neurológico é dividida da seguinte maneira: 
 Avaliação psiquiátrica (não realizamos) 
 Avaliação cognitiva 
 Avaliação do nível de consciência 
 Avaliação motora (voluntária e involuntária) 
 Avaliação de sensibilidade 
 Avaliação do equilíbrio 
 Avaliação do sistema neurovegetativo 
 Avaliação de nervos cranianos 
 Avaliação meníngea 
 Avaliação do sistema nervoso periférico 
 
Avaliação psiquiátrica 
 Realizada através da conversa com o paciente, realizando anamnese 
direcionada para ver se avaliar: 
 Orientação (orientação auto-psíquica e alo-psíquica). 
o Alterações no juízo crítico da realidade. 
 Semântica (as alterações são comuns em quadros de demência – não 
conseguem interpretar sentido figurado ou ditados populares) 
 
Avaliação cognitiva 
Pode ser avaliada pelo instrumento MINI-MENTAL, que avalia diversas 
habilidades cognitivas: 
 Memória 
 Orientação 
 Praxia: É uma função cognitiva superior, que está relacionada à 
capacidade de executar movimentos coordenados (ex.: sequência de 
movimentos necessária para o processo de caminhar). 
o Apraxia de marcha: dificuldade de executar o movimento de 
começar a andar. 
o Pessoas com demência ou alterações cerebelares podem 
apresentar apraxias 
 Gnosia: também é uma função cognitiva superior, definida como a 
capacidade de reconhecimento dos objetos por meio de um dos 
sentidos. Envolve tanto a sensibilidade (conseguir identificar pelos 
 
227 
sentidos o objeto) quanto o conhecimento (é necessário se conhecer o 
objeto para nomeá-lo e identifica-lo). 
o Grafestesia: Capacidade de nomear que letra foi desenhada na 
palma de sua mão. Indivíduos analfabetos não são capazes de 
realizar este exame 
o Estereognosia: Capacidade de identificar objetos pelo tato com os 
olhos fechados. 
 Visão espacial 
 Funções executivas 
 Linguagem: suas alterações podem ser devido a: 
o Alteração inerentemente cognitiva: envolve possuir vocabulário 
muito restrito, apraxia de linguagem (começa uma fase e não 
consegue terminá-la) e parafrasias (inventa nomes novos para os 
objetos, normalmente relacionados à sua função) 
o Alterações orgânicas 
 Afasia (paciente não fala nada) 
 Disfasia (paciente possui alterações na fala) 
 Disfasia sensitiva: alterações na Área de Wernicke 
(área sensitiva). Paciente consegue executar a fala, 
mas possui problemas na captação e interpretação 
da linguagem recebida (tanto escrita quanto falada). 
É comum em pacientes com AVCs no lado 
esquerdo. 
 Disfasia motora: alteração na Área de Brocá (área 
motora para a fala). Paciente possui os órgãos 
fonadores normais, mas não consegue executar a 
fala. Entende a linguagem ouvida, mas não é capaz 
de emitir uma resposta. 
 
Avaliação do nível de consciência 
Há diversos parâmetros para se avaliar o nível de consciência, como o 
padrão respiratório, a reatividade pupilar, reflexo óculo-encefálico (“reflexo de 
olho de boneca”: ao se virar a cabeça do paciente, ele não é capaz de 
acompanhar a rotação com o movimento ocular, de modo que o olhar 
permaneça fixo em um ponto), entre outros. 
Todavia, o mais utilizado é a escala de Glasgow. É uma escala universal 
que varia de 3 a 15 na pontuação, levando em conta três fatores básicos: 
Disfasia e afasia: alterações no sistema nervoso central geralmente. A 
disritmolalia (gagueira) também decorre de alterações no SNC. 
Disartira: alteração do órgão periférico (ex.: rouquidão/amigdalas). 
 
 
228 
 Abertura ocular 
 Resposta motora 
 Resposta verbal 
 
 
 
Avaliação Motora 
Sistema motor voluntário (sistema piramidal) 
 Nele, existem apenas dois neurônios: 
 Primeiro neurônio (neurônio motor central): possui o seu corpo celular no 
giro pré-central. Atravessa o sistema nervoso central por meio do feixe 
de fibras piramidais (que sofrem uma decussação no bulbo). Descem na 
medula pelo trato córtico-espinal lateral (contralateral ao seu núcleo no 
giro pré-central – isso explica porque as lesões no giro pré-central 
possuem alterações no lado oposto à lesão). Na medula, é realizada a 
sinapse com o segundo neurônio 
 Segundo neurônio (neurônio motor periférico): Sai da medula e chega 
até a periferia por meio de um nervo motor periférico. 
 
229 
 
 A avaliação do sistema motor voluntário é feita ao se pedir para o 
paciente realizar movimentos, que devem ser feitos em ambos os lados e 
simetricamente. 
Avaliação de força 
 Há manobras sensibilizadoras, como: 
 Manobra do juramento: se há perda de força (paresia), braço cai. 
 
 O extremo da paresia é a plegia (ausência de força). Normalmente, as 
lesões de primeiro neurônio acometem um hemicorpo, causando uma 
hemiparesia. 
 
230 
 Manobra de Barré e Mingazzini: utilizadas para medir a força dos 
membros inferiores. Enquanto a de Barré é feita em decúbito ventral e 
testa a força dos músculos posteriores, a de Mingazzini é feita em 
decúbito dorsal e testa os músculos anteriores. 
 
 Manobra de oposição ao movimento: Paciente deve tentar realizar um 
movimento oposto ao realizado pelo examinador (ex.: se o examinador 
força uma flexão do pulso, o paciente tem que tentar estendê-lo). 
Realizado tanto em MS quanto em MI. 
 
Graus de perda de força (Pardi falou pra não preocupar): 
 
Avaliação de tônus muscular 
 A avaliação do tônus muscular também faz parte da avaliação do 
sistema motor voluntário. É realizada através da inspeção (se olha o paciente e 
observa se a musculatura está contraída) e da palpação (realizar 
movimentaçãodas massas musculares e ver a resistência que elas impõem). 
 
231 
 A hipertonia presente na síndrome de primeiro neurônio é seletiva: 
afeta de musculatura extensora para membros inferiores e de flexora para 
membros superiores (esta hipertonia é espástica – é presente o sinal do 
canivete: há uma dificuldade de começar movimento, mas depois é mais fácil 
de movimentar). 
 
Já a hipertonia da doença de Parkinson é total (estando presente o 
sinal da roda denteada/de catraca: há uma hipertonia durante todo o 
movimento, dificultando a sua realização durante toda a trajetória). (Tempo 
0:11 do vídeo acima) 
 As marchas são sinais característicos de perda de força (como a 
marcha hemiparética/ceifante: há flexão dos membros superiores e extensão 
dos membros inferiores; há também a marcha escavante: ocorre devido a lesão 
de nervo periférico, sequela de paralisia infantil, hanseníase ou a neuropatia 
diabética). 
 Reflexos também avaliam a atividade motora/piramidal, visto que a 
eferência dos reflexos é uma contração muscular (hiperreflexia, arreflexia, 
normoreflexia, hiporreflexia). Há reflexos superficias e profundos: 
 Reflexos superficiais: a sua aferência é feita na pele 
o Cutâneo-plantar: realiza-se um arco com uma espátula na sola do 
pé do paciente. Em quadros normais, é observada uma contração 
dos dedos. Sinal de Babinski: ocorre uma extensão do hálux ou 
abertura dos dedos em leque. É um sinal de liberação piramidal 
(já que estende ao invés de contrair). É fisiológico em bebês. 
 
 
232 
o Cutâneo-abdominal: Realiza-se um estímulo tátil no abdome, 
causando como resposta normal a contração da musculatura 
abdominal. Mais facilmente observado em pessoas magras. 
 
Córneo-palpebral: encosta-se um algodão na esclera do paciente, sendo a 
resposta uma forte piscada do olho em questão. 
 
 
 Reflexos profundos: a sua aferência está nos tendões. São obtidos ao 
se percutir o tendão com o martelo de Buck. São eles: 
o Reflexo bicceptal 
o Reflexo tricceptal 
o Reflexo patelar 
o Reflexo aquileu 
o Reflexo estilo-radial 
o Reflexo flexor profundo dos dedos 
 
Sistema motor involuntário (sistema extra-piramidal) 
 Os seus núcleos ficam localizados nos núcleos da base (globo pálido, 
substância negra, núcleo lentiforme, etc.) e no cerebelo. Não há apenas 2 
neurônios, havendo diversas conexões com várias partes do encéfalo. 
Principais sinais de lesão de primeiro neurônio: hiperreflexia e Babinski 
 
233 
 A sua avaliação consiste basicamente na observação. Observar se há a 
presença de tremores (ex.: tremor essencial da doença de Parkinson), 
coreias, tiques (ex.: síndrome de tourrete), balismos, atetose. 
As principais síndromes do sistema motor involuntário são a Doença de 
Parkinson (há hipertonia plástica, tremor, ataxia de marcha, alteração de 
coordenação) e as coreias. 
 
Avaliação da sensibilidade 
 Depende muito da lucidez do paciente. Há a sensibilidade superficial 
(aferência das terminações nervosas da pele – sensação térmica, tátil e 
dolorosa) e a sensibilidade profunda (relacionada a tendões, músculos e 
articulações – sensibilidade vibratória, pressão e propriocepção). 
 Pacientes com alterações da sensibilidade: disestesia 
(esfraquecimento/alterações), anestesia (ausência) ou parestesia (perversão 
da sensibilidade, sendo normalmente anormal e desagradável). 
 Para avaliar a sensibilidade superficial, há a necessidade de um mapa 
de dermátomos para guiar os testes de cada raiz nervosa. O examinador vai 
passando por eles com um pincel ou algodão, e vendo se o paciente é capaz 
de senti-lo. É importante realizar este exame em pacientes com trauma raqui-
medular (o nível de sensibilidade é uma vértebra acima da alteração 
encontrada – sensibilidade em T11 - Lesão em T10). 
 
 A informação sensitiva superficial é carregada pelo corno anterior da 
medula. A sensibilidade profunda é corno posterior da medula. 
 
234 
 A avaliação da sensibilidade profunda é realizada em diferentes locais, 
dependendo de qual a modalidade: 
 Sensibilidade vibratória: normalmente realizada nas 
extremidades ósseas, que são aonde os receptores estão 
localizados (ossos). Utiliza-se um diapasão e posiciona-o no 
paciente, pedindo para que este avise o examinador na hora que 
parar de vibrar. Em seguida, o examinador deve checar se 
realmente parou de vibrar ou não. 
 
 Sensibilidade de pressão: Os receptores de pressão estão 
localizados nas terminações musculares. É avaliada ao se pedir 
para o paciente fechar os olhos, apoiar um objeto em ambos os 
lados dos MMSS ou MMII, mas em um deles aplicando-se mais 
força 
 Propriocepção (posição segmentar): é avaliada ao se pedir 
para o paciente fechar os olhos e movimentar seus membros, 
perguntando a sua orientação (ex.: dedo está para cima ou para 
baixo?) e por meio da marcha (ex.: se for marcha tabética, não há 
noção de profundidade). Avaliar se não há lesão em algum dos 
olhos (a visão binocular é responsável por garantir a sensação de 
profundidade). 
 
Avaliação da coordenação 
 As alterações na coordenação são chamadas de ataxias. É avaliada por 
meio de: 
 Marcha (se há dificuldade de dar o primeiro passo, como na 
parkinsoniana) 
 Prova dedo-nariz/dedo-lóbulo: pede-se para o paciente encostar a ponta 
do seu dedo no dedo do avaliador, e então leva-la à ponta do nariz ou 
ao lóbulo da orelha 
 
235 
 
 Prova calcanhar-joelho: colocar calcanhar sobre joelho e descê-lo 
apoiando sobre a tíbia) 
 Prova dedo-dedo: semelhante à dedo-nariz 
 Diadococinesia: mede a capacidade de realizar movimentos antagônicos 
rápidos. Testa-se ao como virar as mãos para cima e para baixo, e ao 
realizar a variação da posição ponta-calcanhar no MI. Se não há 
alterações, paciente está eudiadococinético. Se houver, está 
disdiadococinético/adiadococinético. 
 
 
Avaliação do equilíbrio 
 Avaliado por meio da marcha (alargamento da base). A embriagues 
afeta cerebelo, afetando o equilíbrio. A marcha ébria/cerebelar é feita 
desenhando uma estrela no chão. 
 O equilíbrio também pode ser avaliado por meio da Prova de Romberg: 
paciente ficar em pé, olha para frente e focaliza o olhar em um local. Em 
seguida, fecha o olho e se avalia se o paciente mantém o equilíbrio. Acontece 
em doenças que afetam o corno posterior de medula, causando alterações na 
propriocepção. É necessário sempre permanecer próximo ao paciente (devido 
ao risco de desequilíbrio e queda). 
 Sinal da turbina: é visível quando há acometimento do labirinto. Com o 
olho fechado, ao realizar a prova de Romberg, o paciente cai para o lado que 
está inflamado/afetado o labirinto. 
 
236 
 Paciente com cerebelo afetado não consegue se manter parado nem de 
olho aberto, nem de olho fechado. 
 
Avaliação do sistema neurovegetativo 
 Observar sinais de alteração simpática ou parassimpática: reatividade 
pupilar, ereção de pelos, sudorese, incontinência (urinária e fecal), impotência 
sexual, diarreia, constipação, broncodilatação, broncoconstricção, taquicardia, 
bradicardia. 
 
Avaliação de nervos cranianos 
 Está diretamente relacionada à função de cada par de nervo craniano. 
Avaliados para saber se há lesão de tronco cerebral (já que a maioria dos NCs 
saem de lá, podendo ser afetados por uma AVE de tronco cerebral). 
 NC I – N. Olfatório: dar algo para o paciente cheirar (tampa uma narina 
e examina a contrária de cada vez). Usar cheiros característicos (ex.: 
álcool, café) 
 NC II – N. Óptico: testar visão (ver se há diplopia, perda aguda da 
visão). Avaliar campos visuais (representar números com as mãos, 
abrindo os braços, e perguntando ao paciente quantos dedos há). 
 NC III – N. Oculomotor: mobilidade ocular extrínseca. Inerva os demais 
músculos além do M. oblíquo superior e o M. reto lateral. Fazer com que 
o paciente olhe para a direita, esquerda, para baixo, para cima e nas 
diagonais (acaba que já avaliao NC IV e o NC VI junto). 
 NC IV – N Troclear: mobilidade ocular extrínseca. Inerva m. oblíquo 
superior (pedir para o paciente olhar para baixo e para o lado). 
 NC V – N. Trigêmio: sensibilidade da face e inervação do masseter 
(pedir para o paciente mastigar) 
 NC VI – N. Abducente: mobilidade ocular extrínseca. Inerva M. reto 
lateral (pedir para o paciente olhar para fora). 
 NC VII – N. Facial: realiza mímica da face. Pedir para o paciente franzir 
a testa, sorrir, assoviar, fechar o olho com força, etc. 
 NC VIII – N. vestíbulo-coclear: avalia equilíbrio (vestíbulo) e a audição 
(cóclea), a qual é avaliada ao se colocar um relógio ao lado do ouvido do 
paciente e perguntar se ele escuta o ponteiro se mexendo. Também 
pode-se avaliar a audição pela manobra de Rinne: identifica se a surdez 
é devido a problemas na condução pelo conduto auditivo (ex.: cerume) 
ou se há uma alteração neurossensorial (alteração no NC VIII) – utiliza-
se diapasão e coloca-o sobre a cabeça da pessoa. Em caso de estar 
afetada, e a pessoa sente vibrar mais/apenas do lado que está 
escutando menos. 
 
237 
 
 NC IX – N. Glossofaríngeo: ver se o véu do palato se eleva quando o 
paciente abre a boca e fala “a”. Caso apenas um lado se levante, há o 
sinal do véu do palato. 
 
 NC X – N. Vago: relacionado ao sistema autônomo. Avaliar bradicardia, 
taquicardia, sialorreia (aumento de secreção salivar). 
 NC XI – N. Acessório: Inerva o m. trapézio e o m. 
esternocleidomastóideo. Observar se o paciente consegue contrai-los ou 
realizar oposição ao movimento. 
 NC XII – N. Hipoglosso: inerva músculos da língua (pedir para o 
paciente movimentá-la). 
 
Avaliar sinais meníngeos 
 Qualquer processo irritativo que ocorra com o SNC causa irritação das 
meninges. A irritação provoca a liberação de substâncias que causam dor: se 
esticar a meninge do paciente, há a dor. Para esticar as meninges, é 
necessária a movimentação do pescoço. Se for observada rigidez de nuca, 
pode ser sinal positivo para meningite. Pode-se realizar as seguintes 
manobras: 
 Sinal de Brudzinski: colocar o paciente deitado e tentar fletir seu 
pescoço. É positivo se ocorrer ligeira flexão dos joelhos. 
 Sinal de Kernig: deita-se o paciente em decúbito dorsal, estica-se a sua 
perna e se flexiona o seu joelho. No sinal positivo, paciente sente dor e 
dificuldade no movimento (se recolhe). 
 
238 
 
 
Avaliação do sistema nervoso periférico 
 Ligado a lesões nos nervos periféricos do corpo, seja devido a 
compressões na sua raiz na coluna vertebral ou mais distalmente. Ex.: se há 
artrose na panturrilha no local de saída do nervo. 
 Manobra de Lasegue: Utilizada para a avaliação. Vai provocando uma 
extensão do membro, a qual é acompanhada de dor. 
 
Também se avalia as lesões do sistema nervoso periférico quando é feita a 
avaliação de força. Todavia, são observados sinais de deficiências mais distais: 
pé caído, mão em garra, etc. É avaliada a lesão do segundo neurônio 
(síndrome do segundo neurônio). 
 
 
239 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS 
Medusa – 86 
 
1. Síndromes do sistema motor 
Sistema motor voluntário 
 Como o sistema motor voluntário é composto por 2 neurônios, pode 
haver o acometimento de cada um deles, causando diferentes sinais e 
sintomas: 
 Síndrome do primeiro neurônio/neurônio motor central: ocorre paresia 
como sintoma básico (podendo ser localizada ou global, proporcionada - 
se for semelhante para MMSS ou MMII - ou desproporcionada – se não 
for). Os achados clínicos são: 
o Alterações de NCs: paralisia facial e paralisia facial central (2/3 
inferiores da hemiface acometidos, sendo ipsilateral ao local da 
lesão. O 1/3 superior provém de inervação contra-lateral – e por 
isso é preservada. 
 OBS: Paralisia facial periférica: acomete o 2º neurônio 
(“corta o fio”). É acometida toda hemiface do mesmo lado 
da lesão 
o Sintomas de liberação piramidal: 
 Sinal de Babinski (alteração do reflexo cutâneo-plantar) 
 Hipertonia espástica (causa sinal do canivete) e seletiva 
(flexores nos MMSS e extensores nos MMII) 
 Hiperreflexia profunda 
 Clonus (movimentos repetitivos): não consegue inibir o 
movimento após iniciado. 
 
 Sincinesias: são movimentos contrários anormais. Ex.: ao 
se pedir para um paciente com hemiparesia esquerda 
apertar a mão direita, ele consegue fazê-lo, mas com um 
pequeno movimento da mão esquerda também 
acompanhando a contração. Ocorre devido à perda de 
processos inibitórios na medula. 
 
 
240 
 Síndrome do segundo neurônio: acomete o nervo periférico. Também há 
queixa de perda de força (paresia), mas ela é mais periférica (e não de 
hemicorpo como na síndrome do primeiro neurônio). Algumas 
manifestações comuns desse acometimento periférico são mãos e pés 
caídos, marcha escavante, etc. (depende do nervo periférico atingido). 
o Os sintomas motores podem ser também acompanhados de 
sintomas sensitivos e neurovegetativos. Isto ocorre pois o 
nervo periférico não carrega apenas informações motoras, mas 
também sensitivas e relativas ao SNA. Carrega fibras dos plexos 
simpáticos paravertebrais e também as fibras sensitivas. 
o Não há sintomas de liberação piramidal, apenas de inibição 
piramidal. São eles: 
 Hiporreflexia profunda 
 Hipotonia muscular (intensa pois não chega e nem sai 
nenhum potencial de ação) 
 Paresia 
 Miofasciculações: atividade autônoma da placa 
neuromuscular. São pequenas contraturas musculares em 
segmentos. 
 
Sistema motor involuntário 
 Paciente normalmente apresenta a queixa de presença de: 
 Movimentos involuntários: como tremores e coreais (sendo que estas 
normalmente cursam com hipotonias: é uma doença hipercinética 
hipotônica) 
 Alterações de equilíbrio 
 Tontura 
 Insônia 
 Constipação intestinal 
 Hipertonias: como no caso da Doença de Parkinson – a hipertonia é 
global (paciente fica como se estivesse congelado). Apenas 30% dos 
pacientes com Parkinson apresentam o tremor. É uma doença 
hipocinética hipertônica. 
 
2. Síndrome de Hipertensão Intracraniana 
Como a calota craniana é um sistema fechado, o aumento de qualquer 
estrutura em seu interior provoca o aumento da pressão intracraniana. As 
causas que podem ocasionar este quadro são edema cerebral, tumores, 
derrames hemorrágicos, hidrocefalias, entre outros. 
 
241 
Este quadro se apresenta um pouco diferente nas crianças, visto que elas 
ainda possuem as fontanelas abertas, permitindo um espaço para que a calota 
se expanda frente ao aumento das estruturas. 
Como no adulto não é possível realizar a expansão da calota, acaba por 
ocorrer uma herniação das estruturas pelo forame magno. Estas herniações 
causam lesões no tronco cerebral, que possuem grande gravidade. 
A queixa principal dos pacientes com hipertensão intracraniana é a dor de 
cabeça. Ela depende muito da velocidade de instalação da hipertensão: 
 Abruptamente: dor de cabeça será aguda, intensa e com duração de 
horas (como em casos de hemorragia subaracnóidea ou em um derrame 
hemorrágico) 
 Gradativamente: a dor de cabeça possui a sua intensidade aumentando 
progressivamente (conforme a pressão vai subindo também). Pode ser 
causada pelo desenvolvimento de um tumor cerebral. As cefaleias são 
geralmente matutinas. 
 Além da cefaleia, são apresentados na síndrome de hipertensão 
intracraniana também vômitos em jato não precedidos por náusea, 
convulsões (mais vistas em crianças) e rebaixamento do nível de 
consciência. Há também alterações no fundo de olho (papiledema). 
 Há também os sintomas relacionados às causas específicas do aumento 
da pressão intracraniana (ex.: se foi devido a um AVC, pode haver hemiparesia 
e síndrome de primeiro neurônio; se foi devido a uma meningoencefalite, 
haverá rigidez de nuca). 
Normalmente, os pacientes que desenvolvem hipertensão intracraniana 
cursam com hipertensão arterial sistêmica (pode haverTríade/Sinal de 
Cushing: Hipertensão arterial, cefaleia e bradicardia). Não é recomendado se 
abaixar demais a PA dos pacientes nestes casos, visto que ela necessita ser 
um pouco maior para vencer a resistência imposta pela hipertensão 
intracraniana e assim ser capaz de irrigar o cérebro (a HAS aparece como um 
mecanismo compensatório). 
 
3. Síndrome de Compressão Medular 
Existem vários tipos, visto que a manifestação clínica depende da região da 
medula que é afetada. Normalmente cursa com uma síndrome motora 
(geralmente de primeiro neurônio) e com alterações sensitivas. Por vezes, o 
acometimento motor é de um lado e o sensitivo de outro (visto que as fibras 
sensitivas realizam a decussação no nível da medula em que for emergir o 
nervo periférico, enquanto as motoras realizam-na no bulbo). 
 
242 
 Síndrome de Brown-Sequard: É muito comum em traumas 
 Síndrome de cauda equina: além dos sintomas motores, apresenta 
também sintomas neurovegetativos (incontinência, impotência 
sexual, alterações na sudorese, na ereção de pelos), devido ao 
comprometimento do sistema parassimpático pela compressão do 
plexo sacral. 
 
4. Síndromes Meníngeas 
Paciente apresenta queixas de dor de cabeça, febre (se for uma 
meningite) e alterações nos sinais meníngeos (Sinal de Kernig e Brudzinski 
presentes). Se o acometimento das meninges for devido a uma hemorragia 
subaracnóidea, é visível a presença de rebaixamento do nível de consciência. 
As hemorragias subaracnóideas causam sintomas meníngeos pois o sangue é 
irritativo para as meninges, desencadeando processos inflamatórios. 
Se ocorrer uma meningoencefalite, o paciente apresentará sinais de 
hipertensão intracraniana (cérebro edemaciado, dores de cabeça, 
rebaixamento do nível de consciência e vômitos). 
 
5. Síndromes Cerebelares 
Cursa com alterações na coordenação e no equilíbrio (como quedas, 
dificuldades para andar e tonturas). Há a presença de marcha ebriosa. 
Dentre as causas, estão os AVEs (como os de A. Basilar), tumores 
cerebelares e tumores no ângulo olivo-ponto-cerebelar. 
Acompanhadas de dismetria, disdiadococinesia, movimentos entrecortados 
(tremores grosseiros) e nistagmo (tanto horizontal quanto vertical). 
 
 
6. Síndromes Demenciais 
A principal queixa do paciente é o acometimento da memória, o qual é 
normalmente mais percebido pela família. Cursa também com alterações de 
 
243 
comportamento, sintomas psicóticos, alterações na linguagem (não 
consegue completar uma frase; utilização de parafrasias e repetições). 
Algumas síndromes demenciais podem cursar com sintomas motores, a 
depender da causa da demência. As principais são demências vasculares, 
demências de corpúsculos de Lewy, degeneração de múltiplos sistemas, 
paralisias bulbares, paralisias supra-nucleares progressivas, etc. 
A avaliação é feita por meio do MINI-MENTAL para identificar alterações 
cognitivas. É um instrumento de triagem adaptado à escolaridade do paciente. 
 
7. Síndromes epilépticas 
A queixa principal do paciente é a presença de convulsões. Relata haver 
desmaios, sendo importante a presença de um acompanhante que presenciou 
a convulsão durante a consulta médica. 
As epilepsias podem ser divididas em primárias e secundárias: 
 Primárias: possuem origem genética. Normalmente relacionadas a 
alterações de canais de Na+ e Cl- nos neurônios: com essas alterações 
a carga das células ficam mais próximas ao potencial de ação, de modo 
que se for desencadeado um estímulo, elas estão mais propensas a 
provocar a crise. As crises podem ser parciais ou totais: 
o Crises parciais: quando o Sistema Nervoso consegue barrar a 
corrente de se espalhar pelo cérebro, de modo que a alteração 
ocorra apenas em uma região do cérebro. 
o Crises totais: todo o cérebro está afetado, não sendo possível 
frear a propagação do sinal 
 Secundárias: ocorrem devido a outros fatores, como uma 
neurocisticercose e sequelas de AVC. 
Há três tipos de crise: 
 Tonica: paciente fica extremamente enrijecido e parado. 
 
 Tonico-clônica: primeiro apresenta um quadro tônico como o acima, 
e depois começa a se debater. São quadros mais graves. 
 
244 
 
 Ausência: são quadros com maiores alterações sensório-motoras. 
Os indivíduos “sofrem um apagão” durante alguns segundos, 
retornando em seguida. São menos graves. 
 
 
 
245