IESC 03 - OBESIDADE e SM

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OBESIDADE / SÍNDROME METABÓLICA 
OBESIDADE 
A prevalência de sobrepeso e obesidade cresceu de modo 
significativo nos últimos anos. 
A obesidade destaca-se no grupo de doenças crônicas não 
transmissíveis, por ser uma doença e um fator de risco para 
outras doenças como HAS e DM2. 
A prevenção e o diagnóstico precoce são importantes 
aspectos para redução de morbimortalidade. 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil mais de metade da população brasileira está com 
excesso de peso 
− 57% dos adultos estão com excesso de peso e 
20,8% com obesidade; 
− 33,5% das crianças estão com excesso de peso e 
14,3% com obesidade; 
− 17,1% dos adolescentes estão com excesso de 
peso e 8,4% com obesidade. 
As doenças crônicas não transmissíveis representam 74% 
do total de mortes no Brasil 
− 31% por doenças do aparelho circulatório; 
− 17% por câncer; 
− 6% por diabetes; 
− 6% por doença respiratória crônica. 
A obesidade pode ser compreendida como um agravo de 
caráter multifatorial envolvendo desde questões 
biológicas às históricas, ecológicas, econômicas, sociais, 
culturais e políticas. 
DEFINIÇÃO 
É o excesso de gordura corporal, em quantidade que 
determine prejuízos à saúde. 
Uma pessoa é considerada obesa quando seu índice de 
massa corpórea (IMC) é maior ou igual a 30 e a faixa de 
peso normal varia entre 18,5 a 24,9 (OMS). 
 
CLASSIFICAÇÃO - Distribuição de Gordura 
ASPECTO ANDROIDE 
− Assemelha-se a uma maçã; 
− São pacientes que apresentam obesidade troncular 
ou central; 
− Tem um acúmulo de gordura mais localizado na 
região abdominal; 
− Aumenta o risco cardiovascular; 
− É mais comum entre homens. 
Aspecto ginóide 
− Assemelha-se a uma pêra; 
− O acúmulo de gordura é maior na região dos 
− quadris; 
− Possui maior risco de artrose e varizes; 
− É mais comum em mulheres. 
 
ETIOLOGIA 
A obesidade pode ser ocasionada por vários fatores. 
CAUSAS IATROGÊNICAS: drogas e medicações que 
causam ganho de peso e procedimentos cirúrgicos (ex: 
cirurgia hipotalâmica). 
RELACIONADA A ALIMENTAÇÃO: más práticas de 
alimentação infantil, obesidade hiperplásica progressiva, 
frequência de comer, dietas ricas em gorduras e o ato de 
comer demais. 
CAUSAS NEUROENDÓCRINAS: doenças 
hipotalâmicas, hipotireoidismo, transtorno afetivo 
sazonal, síndrome de cushing, síndrome de ovários 
policísticos, hipogonadismo, deficiência de hormônio de 
crescimento e pseudo-hipoparatireoidismo. 
FATORES SOCIAIS E COMPORTAMENTAIS: 
status sócio-econômico, etnia, fatores psicológicos, 
comedores contidos, síndrome da alimentação noturna, 
compulsão alimentar. 
ESTILO DE VIDA SEDENTÁRIO: inatividade forçada 
e envelhecimento 
OBESIDADE GENÉTICA (DISMÓRFICA): traços 
autossômicos recessivos e dominante, traços vinculados 
ao X e anomalias cromossômicas. 
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OUTROS: baixo peso ao nascimento. 
MEDICAMENTOS ASSOCIADOS AO GANHO DE 
PESO 
− Glicocorticoides: prednisona 
− Medicamentos para diabetes: insulina, 
sulfonilureias, tiazolidindionas, meglitinidas 
− Antipsicóticos de primeira geração: tioridazina 
− Antipsicóticos de segunda geração: risperidona, 
olanzapina, clozapina, quetiapina 
− Agentes neurológicos e estabilizadores de humor: 
carbamazepina, gabapentina, lítio, valproato 
− Anti-histamínicos: especialmente a 
cyproheptadina 
− Antidepressivos: paroxetina, citalopram, 
amitriptilina, nortriptilina, imipramina, 
mirtazapina 
− Agentes hormonais: especialmente progestinas 
(medroxiprogesterona) 
− Betabloqueadores: especialmente propranolol 
− Bloqueadores alfa: especialmente terazosina 
IMPACTOS DA OBESIDADE NA SAÚDE 
− PSÍQUICO E NERVOSO: Ansiedade, 
depressão e AVC; 
− SISTEMA ENDÓCRINO: Diabete, dislipidemia 
e hipertensão; 
− DOENÇA CARDIOVASCULAR; 
− DOENÇA VASCULAR: estase venosa, varizes, 
edema, úlcera, flebite e erisipela; 
− SISTEMA RESPIRATÓRIO: Doença 
pulmonar, apneia do sono e síndrome de 
hipoventilação 
− SISTEMA DIGESTÓRIO: Hernia de hiato, 
refluxo gastroesofágico e colelitíase 
− ALTERAÇÕES GINECOLÓGICAS: 
irregularidade menstrual, infertilidade, Síndrome 
dos ovários policísticos e risco obstétrico maior. 
− OSSOS E ARTICULAÇÕES: osteoartrite, 
osteoartrose e gota 
− CÂNCER: mama, endométrio, colón, esôfago, 
pâncreas, bexiga, rim e próstata. 
DIAGNÓSTICO 
IMC 
Bom indicador, mas não totalmente correlacionado com a 
gordura corporal. 
Não distingue massa gordurosa de massa magra. 
RELAÇÃO CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL/ 
QUADRIL 
Foi inicialmente a medida mais comum para avaliação da 
obesidade central. 
Relação com comorbidades. 
MEDIDA DA CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL 
Passou a ser mais utilizada para avaliar gordura visceral 
que a relação circunferência abdominal/quadril. 
− Cintura: medir entre o rebordo costal inferior e a 
crista ilíaca. 
− Quadril: medir no local com maior diâmetro 
passando a fita sobre os trocanteres maiores. 
AVALIAÇÃO COMBINADA 
− Pesagem hidrostática (peso submerso); 
− Composição corporal por absorciometria com 
raios-X de dupla energia (DEXA); 
− Ressonância magnética, tomografia 
computadorizada; 
− Pregas cutâneas: subescapular, triciptal, biciptal, 
suprailíaca e da coxa; 
− Ultrassonografia: avaliar a gordura visceral, medir 
a espessura do tecido adiposo e tecidos mais 
profundos nas diferentes regiões corporais; 
− Análise de bioimpedância: corpo humano ser 
composto por água e íons condutores elétricos. 
*O tecido adiposo impõe resistência a passagem da 
corrente elétrica a passo que o tecido muscular 
esquelético, rico em água, é um bom condutor. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
− Lipidograma 
− Pressão arterial 
− Glicemia em jejum, HBA1c 
− Avaliação cardiovascular: sexo, idade, níveis 
pressóricos, tabagismo, HDLc e LDLc 
− Avaliação de condições endócrinas: obesidade 
hipotalâmica e a síndrome de Cushing. 
PREVENÇÃO 
 
ESTRATÉGICOS DE ABORDAGEM 
Estabelecimento de um plano de ação para mudança de 
comportamento com foco na promoção da alimentação 
saudável e atividade física. 
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Avaliação do estágio de mudança do comportamento. 
Avaliação do consumo alimentar. 
 
Orientação alimentar com vistas à promoção do peso 
saudável. 
Guia alimentar para a população brasileira. 
 
TERAPIA COGNITIVO COMPORTAMENTAL 
Análise e modificação de transtornos de comportamentos, 
associados ao estilo de vida do paciente. 
Objetivo: Programar estratégias que auxiliam no controle 
de peso, reforçando a motivação com relação ao 
tratamento, dessa forma evitando a recaída e o 
consequente ganho posterior de peso. 
Exemplo 
− Automonitoramento; 
− Controle de estímulos; 
− Resolução de problemas; 
− Reestruturação cognitiva; 
− Suporte social; 
− Entrevista motivacional. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
1. IMC maior ou igual a 30, ou 
2. IMC maior ou igual a 25 ou 27na presença de 
comorbidades (dependendo do medicamento) 
3. Falha em perder peso com o tratamento não 
farmacológico. A história prévia de falência com tentativa 
com dieta com restrição calórica é suficiente. 
Medicamentos aprovados no Brasil: Sibultramina, 
orlistate e liraglutida 3,0 mg. 
SIBULTRAMINA: bloqueia a recaptação de 
noradrenalina (NE) e de serotonina (SE) e levar a redução 
da ingestão alimentar. Pode ocorrer uma elevação média 
de 3-5 mmHg, pressão arterial diastólica e de 2 a 4 bpm na 
frequência cardíaca. 
ORLISTATE: Análogo da lipstatina inibidor de lipases 
gastrointestinais (GI) que se liga no sítio ativo da enzima 
através de ligação covalente, fazendo com que cerca de um 
terço dos triglicérides ingeridos permaneçam não 
digeridos e não sejam absorvidos pelo intestino, sendo 
eliminados nas fezes. 
LIRAGLUTIDA: Agonista do peptídeo semelhante ao 
glucagon-1 (GLP-1) que compartilha 97% de homologia 
com o GLP-1 nativo, sendo a meia-vida de circulação do 
GLP-1 aumentada de 1-2 minutos para 13 horas e na dose 
de 3,0 mg. Tem uma açãohipotalâmica em neurônios 
envolvidos no balanço energético, em centros ligados a 
prazer e recompensa e uma ação menor na velocidade de 
esvaziamento gástrico. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
− Idade de 18 a 65 anos; 
− IMC maior que 40 ou 35 com uma ou mais 
comorbidades graves relacionadas com a 
obesidade; e somente após ter sido submetido a 
tratamento clínico adequado, mas sem resultados. 
Orientações a respeito do tratamento cirúrgico da 
obesidade 
− O paciente deve ser bem informado sobre o 
tratamento, motivado e apresentar risco operatório 
aceitável; 
− O paciente deve ser selecionado para a cirurgia, 
após cuidadosa avaliação por equipe 
multidisciplinar: endocrinologistas, cirurgiões, 
psiquiatras ou psicólogos e nutricionistas; 
− A operação deve ser feita por um cirurgião 
experiente no procedimento e que trabalhe com 
equipe e em local com suporte adequado para 
todos os tipos de problemas e necessidades que 
possam ocorrer; 
− Após a operação, deve haver acompanhamento 
médico de longo prazo. 
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SÍNDROME METABÓLICA 
É um transtorno complexo representado por um conjunto 
de fatores de risco cardiovascular usualmente relacionados 
à deposição central de gordura e à resistência à insulina. É 
importante destacar associação da SM com a doença 
cardiovascular, aumentando a mortalidade geral. 
DIAGNÓSTICO 
Critérios – OMS: Distúrbio da glicose ou resistência à 
insulina + 2 componentes, como hipertensão arterial, 
dislipidemia e/ou obesidade. 
Critérios – NACEP-ATP III (mais usado): Presença de 
3 ou mais dos seguintes componentes: 
− Obesidade abdominal; 
− Alteração da homeostase da glicose; 
− HDL baixo; 
− Hipertrigliceridemia; 
− Hipertensão arterial. 
 
*Em face da recomendação da American Diabetes Association, o ponto 
de corte proposto para o diagnóstico de glicemia de jejum alterada 
passou de 110 mg/dL para 100 mg/dL, o que futuramente poderá 
influir no critério de diagnóstico da SM. 
FISIOPATOLOGIA 
Resistência a insulina= menor ação da insulina nos 
tecidos periféricos. Mecanismo compensatório: maios 
secreção de insulina pelo pâncreas= hiperinsulinemia. 
Receptores B-adrenérgicos e do cortisol no tec. Adiposo 
visceral-> ativados promovem lipólise ...Lipólise -> libera 
ác. Graxos na circulação portal -> antagonizando a ação 
da insulina no fígado e inibindo sua secreção pancreática 
(lipotoxicidade). 
Lipotoxicidade -> deterioração da função da célula B-
pancreática. 
Adipócitos-> secreta citocinas -> pró-inflamação -> 
resistência à insulina e disfunção endotelial -> início do 
desenvolvimento da aterosclerose. 
HISTÓRIA CLÍNICA 
Dar ênfase: 
− Idade 
− Tabagismo 
− Prática de atividade física 
− História patológica pregressa de HA, DM2, DM 
gestacional, doença arterial coronariana, acidente 
vascular encefálico 
− SOP 
− Doença hepática gordurosa não-alcoólica 
− Hiperuricemia 
− História familiar de HA, DM2. DCV 
− Uso de medicamento hiperglicemiante 
(corticosteroides, betabloqueadores e diuréticos). 
EXAME FÍSICO PARA SM 
− Medida da cintura abdominal 
− Níveis de PA 
− Peso e estatura com cálculo de IMC 
− Exame da pele para pesquisa de acantose 
nigricans (principalmente pescoço e dobras 
cutâneas) 
− Exame cardiovascular 
AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
Aplicação da tabela de Framingham 
 
 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Glicemia em jejum, HDL, triglicerídeos 
Exames adicionais para avaliação do risco cardiovascular: 
Colesterol total, LDL, ác. Úrico, creatinina, 
microalbuminúria, proteína C-reativa e eletrocardiograma. 
TRATAMENTO DA SM 
 
MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA 
− Alimentação saudável; 
− Combate ao tabagismo e ao estresse; 
− Exercício físico: 30-40 min por dia (3 a 5 vezes na 
semana). 
O ideal é que o paciente perda 5-10% do seu peso inicial 
para melhorar os níveis pressóricos. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
É iniciado quando somente as mudanças no estilo de vida 
não geram resultados 
O tratamento é direcionado especificamente para cada 
componente da SM (HA, DM2, dislipidemia, obesidade...) 
DIABETES MELITO 
Primeira escolha -> sensibilizadores da ação da insulina: 
Metformina (mais usada) e glitazonas 
Secretagogos -> podem ser associados aos 
sensibilizadores. Ex. -> sulfoniluréias: Clorpropamida, 
glibenclamida, gliclazida, glipizida e glimepirida. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Recomendado quando mesmo com a MEV a pressão 
permanece acima de 140x90mmHg ou de 130x80mmHg 
na presença da DM2. 
Qualquer uma das cinco principais classes de anti-
hipertensivos pode ser utilizada como tratamento inicial. 
 
− Em casos de associação de fármacos é importante 
classes distintas e baixas doses. 
− Benefícios para proteção renal na nefropatia 
diabética com proteinúria em diabéticos do tipo I: 
IECA 
− Benefícios para proteção renal na nefropatia 
diabética com proteinúria em diabéticos do tipo II: 
BRA 
− Em pacientes sem DM2, a PA deve ser reduzida 
para 130x85 mmHg; 
− Em pacientes com DM2, a PA deve ser reduzida 
para 130x80mmHg, não importando quais 
associações de fármacos são necessárias para isso; 
− Em casos de nefropatia e proteinúria importante, 
a PA deve ser reduzida para 120x75mmHg; 
− Em pacientes com doença cardiovascular 
estabelecida e com idade superior a 50 anos, 
recomenda-se atingir essa meta em menos de seis 
meses. 
DISLIPIDEMIA 
Definição de dislipidemia: presença de baixos níveis de 
HDL e altos níveis de triglicerídeos. 
Apesar da elevação de LDL não compor os critérios 
diagnósticos da SM, a sua redução é uma meta primária no 
tratamento. 
ESTATINAS 
As estatinas são fármacos de escolha para redução do LDL 
colesterol. 
FIBRATOS 
Os fibratos são indicados para o tratamento da 
hipertrigliceridemia quando as MEV não são suficientes; 
Os fibratos elevam HDL mais que as estatinas, além disso 
eles possibilitam uma redução dos níveis de LDL também. 
 
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Ácido nicotínico, ácidos graxos Omega-3 e Ezetimiba 
O ácido nicotínico de liberação intermediária pode 
aumentar o HDL e, segundo alguns estudos, contribui para 
a redução de eventos cardiovasculares, mas pode resultar 
em aumento discreto da glicemia. É contraindicado em 
casos de doença hepática ou gota. 
O ezetimiba associado às estatinas permite acentuada 
redução do LDL. 
Os ácidos graxos ômega-3 podem ser usados como terapia 
coadjuvante da hipertrigliceridemia. Os estudos com estes 
fármacos são escassos e não mostram evidências clínicas 
de redução de eventos cardiovasculares com monoterapia. 
A terapêutica combinada de estatinas com fibratos ou com 
ácido nicotínico pode ser uma opção atrativa nos 
indivíduos com SM em casos de resposta inadequada ao 
uso isolado de fármacos. 
Em casos de triglicerídeos >/= 500mg/dL, deve-se iniciar 
com uma dose usual de fibrato e avaliar os valores do LDL 
após 30-40 dias de tratamento, se as metas não forem 
atingidas podem ser associados às estatinas nas doses 
iniciais (geralmente 10mg) e caso não se atinja a meta após 
30 dias de associação deve-se aumentar a dose da estatina 
para 20mg e aguardar mais 30 dias, e assim por diante. 
Dosagens de creatina kinase (CK) e das aminotransferases 
devem ser realizadas em um, três e seis meses após o uso 
das estatinas e fibratos. 
Se houver: elevação da CK 10 vezes a mais do limite 
superior da normalidade; presença de mialgia, mesmo com 
CK normal e elevação das aminotransferases três vezes 
acima do limite superior do normal -> a medicação deve 
ser suspensa. Caso os pacientes estejam estáveis, essas 
dosagens devem se feitas a cada seis meses. 
TABELAS 
 
 
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