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Débora Pimenta - Famed XIII
RESUMO
AULAS TEÓRICAS DO INTERNATO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA
SUMÁRIO
1.CONCEITOS, GRADE DE URGÊNCIA, PROPEDÊUTICA IMAGENOLÓGICA NA URGÊNCIA 1
2.EMERGÊNCIAS CIRÚRGICAS NÃO TRAUMÁTICAS 3
3.AVALIAÇÃO PRIMÁRIA ATLS + VIA AÉREA 10
4.PCR 12
5.TRAUMA TÓRACO ABDOMINAL 12
5.1TRAUMA NA GESTANTE 18
6.CHOQUES CIRCULATÓRIOS: expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica. 20
1.CONCEITOS, GRADE DE URGÊNCIA, PROPEDÊUTICA IMAGENOLÓGICA NA URGÊNCIA
Recentemente, órgãos de grande porte, como a Organização Mundial da Saúde (OMS) tem apoiado o
estabelecimento de padrões internacionais para o atendimento às emergências.
Urgência: situação em que a pessoa precisa de atendimento rápido, mas não corre risco imediato de morte ou de
sequelas. Ex: fraturas, dor abdominal intensa, febre alta.
Emergência: situação em que há risco imediato de morte ou de sequelas graves. Ex: parada cardíaca, choque,
sangramento intenso.
Pilares:
1. Classificação de risco: Define a prioridade de atendimento do paciente. Os critérios envolvem a gravidade do
quadro, o tempo de evolução dos sintomas e a presença de comorbidades.
2. Grades de urgência: Estabelecem o grau de complexidade e os recursos necessários para cada tipo de
atendimento: verde (sem urgência), amarelo (urgência leve), laranja (urgência moderada) e vermelho
(emergência).
3. Triagem: Realizada no início do atendimento para identificar a gravidade do caso e encaminhar o paciente para
a área mais adequada. O processo agiliza o atendimento e otimiza o uso dos recursos disponíveis.
Importância da capacitação dos profissionais envolvidos: qualificação técnica, atendimento humanizado,
treinamentos e simulações.
A atuação médica em situações de urgência e emergência exige conhecimento sólido, habilidades técnicas
aguçadas e tomada de decisões rápidas. Ao aderir a protocolos bem estabelecidos e permanecer atualizado com
as últimas diretrizes clínicas, os médicos têm o potencial de salvar vidas e proporcionar o melhor cuidado possível
em momentos críticos.
1
Débora Pimenta - Famed XIII
Pneumotórax: realiza radiografia de tórax, a causa pode ser investigada depois, o tratamento é a drenagem de
tórax.
Hemotórax: para ocorrer PCR há perda de 2,5 a 3 L de sangue, diferencia do pneumotórax durante a percussão
(fica maciço), além de ter apagamento de cúpulas.
No trauma torácico contuso, ocorre o tórax instável (resposta paradoxal), observar se é pneumotórax, pois mata
mais que hemotórax. Se for demorar para realizar radiografia de tórax, realiza a drenagem torácica.
05 pontos do FAST: loja renal, precórdio, recesso hepático e esplênico e bexiga.
● janela hepatorrenal, janela pélvica/retrovesical, janela esplenorrenal e a janela subxifóide
(pericárdica). Se realizar o protocolo estendido, a janela pulmonar também deverá ser pesquisada,
bilateralmente.
Se ocorrer lesões traumáticas de vísceras maciças, a TC é mandatória. Em trauma toracoabdominal, o fígado é o
primeiro órgão a ser investigado.
Observar traumatismo raquimedular: a restrição da coluna cervical deve ser realizada para permitir que
inicialmente o canal medular se mantenha pérvio. Para isso, é necessário a retificação da coluna vertebral. Em
caso de fratura da coluna vertebral lombar, a mobilização pode ser feita com prancha.
Abdome agudo obstrutivo: há vômitos incoercíveis (passa sonda), distensão abdominal, ausência de flatos e
evacuação. Conduta: dieta zero, sonda se vômitos incoercíveis, raio-x em ortostatismo e em decúbito para
observar níveis hidroaéreos (sinal patognomônico). Observa-se no exame de imagem, alça intestinal dilatada (>10
cm) + presença dos níveis. Tratamento: suspende a dieta.
Abdome agudo perfurativo: em casos de úlcera, arma de fogo (tiro), divertículo perfurativo, arma branca (faca).
Se afeta vísceras ocas (intestino, duodeno, esôfago), o tratamento é cirúrgico. Na TC, mostra ar na parede anterior.
Nesse caso, peça raio – x de tórax e procure ar perto do diafragma, principalmente em cúpula diafragmática
direita, porque o fígado é maciço e não tem fator confundidor, como o estômago que possui a bulha gástrica. Na
TC, procure ar na parede anterior, porque o ar sobe, já que o paciente está em decúbito.
Volvo sigmóide: há presença de sinais obstrutivos, o sigmóide gira em torno dele mesmo, distensão abdominal,
constipação. Comum em pacientes portadores de doença de Chagas, usuários de medicamentos
antiparkinsonianos, o tratamento é colonoscopia para desvalvular. Na imagem, aparece o sinal de grão de café.
Apendicite, diverticulite: órgão inflamado aparece mais claro em exames de imagem que os tecidos adjacentes.
Pancreatite: Aumento da densidade e tamanho do pâncreas, bem como estruturas adjacentes gerando o
borramento dos tecidos.
Colecistite: O borramento é a perda da definição dos órgãos. Urgência. Padrão ouro para diagnóstico de colecistite
é o ultrassom.
Pneumoperitônio: ar que está onde não deveria.
Raio-x de abdome não contempla a cúpula diafragmática.
Abscessos: Sinal de gravidade → presença de nível hidroaéreo. O paciente pode ser tratado com antibiótico para
anaeróbios como o metronidazol.
Hérnias encarceradas;
Corpos estranhos: Antes de solicitar um exame de imagem, converse com o paciente e realize exame físico, como
o toque retal e vaginal. Moeda no estômago de bebê só se torna urgência se o objeto não progredir para o trato
gastrointestinal. Uma urgência é quando ocorre a ingestão de baterias, sendo necessário a sua remoção em 4 a 6
horas. Pacientes que ingeriram grandes quantidades de drogas irão apresentar sintomas de overdose, por isso, a
overdose deve ser tratada. Aspiração em brônquio direito: dispneia, estridor e tosse são esperados no paciente.
Observe uma pequena área hiperdensa na região de brônquio direito, possivelmente originada por aspiração.
2
Débora Pimenta - Famed XIII
2.EMERGÊNCIAS CIRÚRGICAS NÃO TRAUMÁTICAS
Anamnese + exame físico = informações importantes
sobre o quadro clínico do paciente.
O raio-x é o primeiro exame a ser solicitado para
abdome agudo, exceto para os de etiologia
hemorrágica, em seguida, tem-se o US e, por fim, a
TC.
No US, se obesidade mórbida, pode não conseguir
atravessar o tecido adiposo.
*Perfurativo: a favor do pneumoperitônio.
*Hemorrágico: dissecção de aorta (instabilidade
hemodinâmica), US (líquido livre).
*Aneurisma de aorta abdominal, obstrução intestinal aguda, ruptura esplênica e gravidez ectópica são
emergências.
Situações dramáticas com abordagem
emergencial: AAA, obstrução intestinal aguda,
ruptura esplênica, IAM, isquemia mesentérica,
cetoacidose diabética, uremia, volvo intestinal e
descolamento de placenta.
3
Débora Pimenta - Famed XIII
* Obstrutivo: sem evacuar (constipação), sem flatus, distensão, dor de cólica (distensão → primeiro sintomas que
aparece). Pode haver sinais de peritonite (sofrimento de alça), ruído hidroaéreo aumentado, peristaltismo de luta
(tardio, depois de dias de obstrução). A obstrução leva à alteração da perfusão. Se distensão muito intensa, os
vasos ficam comprometidos gerando processo isquêmico.
* Perfurativo: irritação peritoneal (conteúdo gástrico, sangue, fezes). Na úlcera perfurada, é agudo, súbito. A
peritonite pode ser causada por qualquer líquido. Dor de início súbito associado a peritonite.
* Inflamatório: dor, a febre é um sinal tardio. Ex: apendicite, a febre ocorre depois de 48-72 horas de evolução do
quadro.
* Hemorrágico: agudo, irritação peritoneal. No caso da gravidez ectópica rota, se paciente feminino, sempre pedir
BHCG + hemograma. Dor súbita com irritação peritoneal imediata. Vômitos→ sangue irrita a mucosa gástrica.
* Vascular: causa muita dúvida, a história diverge entre o que o paciente relata, é uma dor abdominal progressiva
sem irritação peritoneal.
* Dor difusa: peritonite, distensão abdominal. Pensar em causas não cirúrgicas com CAD e gastroenterite.
QSD: colecistite, pancreatite, dispepsia, hepatites, abscessos, hérnia diafragmática.
QSE:estômago (síndromes dispépticas; coronariopatias tipo IAM)
FID: apendicite, nefrolitíase e gravidez ectópica rota
FIE: diverticulite aguda
Sinal de Jobert (perda da macicez hepática, ou seja, timpanismo, durante a percussão do hipocôndrio
direito): perfuração ( = pneumoperitônio).
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Débora Pimenta - Famed XIII
Sinais de alarme relacionados a quadro grave
1. Anamnese:
● Imunocomprometidos;
● Idosos (> 65 anos);
● Mulheres em idade fértil/gestantes;
● Procedimento abdominal prévio (cirurgias
ou manipulações)→ aumenta o risco de bridas,
complicações pós-cirúrgicas.
● Comorbidades graves (câncer, doença
inflamatória intestinal, doença diverticular);
● Alcoolismo (se não sabe dizer o início dos
sintomas, pois a consciência está rebaixada, os
sintomas são menos precisos também) e
tabagismo.
2.Exame físico:
● Alteração do nível de consciência;
● Sinais de choque;
● Defesa involuntária à palpação abdominal;
● Rigidez abdominal = irritação peritoneal.
3. Características da dor abdominal:
● Apresentação abrupta;
● Apresentação lancinante;
● Dor constante;
A) Isquemia mesentérica: dor inespecífica, taquicardia, náusea, intensidade/relato desproporcional do
paciente em relação ao exame abdominal, não há rigidez abdominal, fatores de risco (FA, tabagismo,
vasculopatias, uso de droga, TVP/TEP), dosar lactato (não há sinais de infecção, então mede lactato),
pneumatose intestinal (presença de gás na parede do trato gastrointestinal → patognomônico, pois há
uma isquemia com processo de anaerobiose). Geralmente faz TC com contraste ou angio-TC. Paciente
relata que sente “batedeira” há um tempo que evolui para dor abdominal progressiva.
B) Pancreatite aguda: inflamação aguda com ou sem envolvimento de tecidos peripancreáticos e/ou órgãos
a distância decorrente da ativação precoce de enzimas ainda dentro da glândula. Fase precoce (1ª
semana), que se inicia com a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e pode evoluir para
disfunção de múltiplos órgãos, e tardia (semanas a meses).
Inflamação aguda e progressiva de tecidos peripancreáticos e à distância, pode ser mais intenso e mais
rápido. Fase precoce (cascata de citocinas) e tardia (complicações locais). Etiologia (cálculos biliares e
álcool), hipertrigliceridemia. Dor em abdome superior de forte intensidade - dor em faixa (irradiação ao
HCD e dorso→ paciente tem dificuldade de encontrar posição confortável), náuseas e vômitos (não tolera
alimentação = anorexia), irritação peritoneal (PA grave), sinais de Grey Turner (equimose em flancos) e
Cullen (equimose periumbilical).
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Débora Pimenta - Famed XIII
Se esses sinais presentes, é indicativo de necrose hemorrágica ou se sinais infeccioso, indica-se cirurgia.
Diagnóstico se dois de três critérios = dor abdominal em posição superior do abdome, aumento de
enzimas pancreáticas séricas (>3 vezes o limite superior da normalidade) e exame de imagem
evidenciando alterações sugestivas de pancreatite aguda.
Exames complementares → amilase é a primeira a se elevar, lipase é mais específica se feita com mais de
24 horas, elevação de TGO e TGP (processos colestáticos), triglicérides, PCR, função renal, hemograma e
cálcio. TC para diagnóstico diferencial.
Tratamento → SUPORTE → Dieta oral, hidratação mantendo diurese 0,5 a 1 mL/kg, analgesia e profilaxia
antibiótica (não é recomendada para pacientes com necrose pancreática, o uso de ATB deve ser reservado
para os casos em que há evidência de infecção sobreposta), se piora do quadro (aumento do lactato →
avalia quadro necrohemorrágico) inicia ATB. Sinal de gravidade→ necrose e sinais infecciosos associados.
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Débora Pimenta - Famed XIII
C) Diverticulite aguda: Um divertículo é caracterizado como uma protrusão em forma de bolsa através da
parede de um órgão. A diverticulose é a ocorrência de protrusões da mucosa e da submucosa através da
camada muscular, recoberta por serosa. Quando a diverticulose se torna sintomática chama-se “doença
diverticular”. A diverticulite é a inflamação diverticular, que pode ser aguda ou crônica.
> 60 anos associado a dieta e hábitos de vida → 90% possuem divertículos, obstrução de divertículos e
inflamação associada, local mais afetado é o cólon sigmóide, fatores precipitantes (idade, dieta e
motilidade intestinal). Tríade clássica: febre + dor em FIE + diarreia ou constipação.
Tratamento ambulatorial → pacientes jovens, imunocompetentes, com diverticulite aguda não
complicada e sem sinais de inflamação sistêmica → ATB para cobrir gram-negativos e anaeróbios
especialmente E. coli e Bacteroides fragilis de 7 a 10 dias → (cipro/metro OU amox/clav OU
ceftriaxona/metro), monitorar sinais de sepse, leucocitose.
Regime hospitalar: jejum ou dieta com líquidos claros + hidratação + correção de distúrbios
hidroeletrolíticos e acidobásicos + analgesia escalonada + ATBterapia.
Pequenos abscessos→dor localizada→ATBterapia + alta.
Ruptura, necrose e conteúdo fecal→ extremamente grave.
Perfuração→ sinais de contaminação→ aborda para drenar abscesso.
Faz cirurgia nos estágios III e IV.
Complicações: infecções, abscessos, fístulas, obstruções, sangramentos e perfurações.
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Débora Pimenta - Famed XIII
D) Síndrome compartimental abdominal: aumento da pressão intra-abdominal (PIA) sustentada, superior a
20 mmHg, e associada à presença de pelo menos disfunção orgânica, antes não existente, ou pelo
aparecimento de uma nova disfunção orgânica.
Clínica: Distensão abdominal e disfunção de múltiplos órgãos.
Aumento da pressão abdominal→ SNC, TGI, ACV, AR, TGU, parede abdominal.
Tratamento imediato: laparotomia urgente, pois o paciente pode evoluir para óbito em 2 horas. O
aumento de pressão ocorre de forma aguda, sem tempo hábil para compensação. Pode ocorrer por
sangramento, abscesso, correção de hérnia após perda de domicílio. Causas mais comuns são trauma e
iatrogenia. A síndrome de compartimento é caracterizada por aumento da pressão abdominal e
repercussão em dois ou mais sistemas:
● Cardiovascular: com diminuição do retorno venoso que pode interferir no pulmão gerando edema,
além de comprometer a expansão do diafragma.
● Renal: pode levar à IRA por diminuição da perfusão renal, já que ocorreu redução do débito cardíaco.
TGI: aumento da parede abdominal pode levar a translocação bacteriana. Pode também aumentar a
pressão intracraniana e aumentar a permeabilidade da BHE propiciando a infecções e herniações.
O diagnóstico é pela pressão intravesical.
Como medir a pressão vesical? Representa a pressão
dos órgãos adjacentes. Paciente em posição neutra,
seda, zera esfigmo, sonda, injeta volume a mais do que
seria percebido (volume pré-programado).
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Débora Pimenta - Famed XIII
A imagem acima é uma sugestão de protocolo para mensuração da pressão intra-abdominal.
<12 mmHg: menor infusão, sonda vesical, paracentese.
12 - 20 mmHg: sedar, posicionar no leito.
> 20 mmHg: mantida em⅔medições sequenciais→ laparotomia xifopúbica.
Bicarbonato < 20, acidose metabólica, PEEP > 8, SOFA > 7, balanço hídrico, “bolsa de
Bogotá?”
E) Síndrome de Fournier: infecção muscular com necrose, que envolve e se estende além da fáscia
periférica profunda. Infecção bacteriana rapidamente progressiva.
As manifestações clínicas não são específicas, geralmente, inicialmente ocorrem alterações cutâneas
compatíveis com infecção local ou febre. Usualmente, a febre é associada com dor muscular.
Abordagem agressiva, retirar a área necrótica até o tecido começar a sangrar, evidenciando vitalidade da
área. Nunca é uma cirurgia só. Faz curativo a vácuo. Se não tratado, a mortalidade é 100%. Quanto maior a
área acometida, pior é o prognóstico.
Diagnóstico clínico: cheiro de podre e aspecto enegrecido.
Perioperatório: realizar a debridação, retirar curativo e verificar se expandiu a área de necrose. Caso tenha
ocorrido, realizar novo desbridamento. Pode ser feito um curativo a vácuo. Quanto maior a área acometida,
pior o prognóstico do paciente.
Estreptococos são os mais comuns, Streptococcus pyogenes.Principais: Gram negativo, gram positivo e fungos.
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Débora Pimenta - Famed XIII
3.AVALIAÇÃO PRIMÁRIA ATLS + VIA AÉREA
A – Via aérea e coluna cervical
● As mãos devem ficam espalmadas abrangendo bochechas e mandíbulas;
● O colar cervical deve ficar posicionado sobre mandíbula e externo, sendo necessário pelo menos
duas pessoas para colocá-lo, passar região retificada do colar pela lordose cervical do paciente;
● É importante observar se há algo na via aérea que possa estar causando obstrução como um
corpo estranho;
● As manobras de desobstrução são:
○ elevação do mento para retificar a via aérea;
○ Protrusão da mandíbula.
● Não pode ser utilizado a cânula de Guedel ou cânula orofaríngea em pacientes inconscientes (já
que pode desencadear o reflexo do vômito).
B – Respiração
● Expor o tórax e avalie se há respiração eficaz, expansão pulmonar simétrica, tatuagem
traumática e alterações de padrão respiratório e coloração;
● Realize ausculta respiratória rápida buscando simetria de MVF bilateral;
● Palpação rápida e com a mão espalmada para identificar crepitações ou dor;
● Realize percussão, ajuda a diferenciar o pneumotórax do hemotórax.
● A monitorização é feita a partir do oxímetro de pulso e do monitor cardíaco.
● Pneumotórax hipertensivo: o tratamento definitivo é a drenagem de tórax. Entretanto, a
toracocentese de alívio é feita na borda superior da 4ª ou 5ª espaço intercostal, da costela com
o intuito de diminuir a pressão intratorácica. Assim que realizada, o paciente deve ser reavaliado
verificando padrão respiratório e saturação, que melhoram na hora. Caso não haja resposta,
avalie o dorso do paciente. Se o paciente tem ferida soprante, realize curativo de três pontas
para garantir que o ar passe pela via aérea. O curativo funciona como uma válvula, se fechando
na inspiração e se abrindo na expiração.
C – Circulação e controle da hemorragia
● Palpar pulsos periféricos para avaliar choque: radial, poplíteo ou pedioso. O pulso central deve
ser palpado só quando há suspeita de parada.
● Ao ser palpar pulso radial, estima –se uma pressão sistólica mínima de 80 ou 90 mmHg;
● Ao se palpar pulso pedioso, estima – se uma pressão sistólica mínima de 70 mmHg;
● Nesses casos, pode-se aplicar a hipotensão permissiva.
● As principais fontes de sangramento: abdômen, pelve, tórax e ossos longos;
● Hemorragia em abdome: pode ter sinais de irritação peritoneal; pode ocorrer distensão
abdominal progressiva;
● Hemorragia em ossos longos: avaliar palpando os ossos longos (fêmur, tíbia, fíbula e úmero
principalmente); retificar o vaso, se for necessário, com imobilização.
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Débora Pimenta - Famed XIII
● Hemorragia em pelve: identifique fraturas palpando sínfise púbica para verificar afastamento.
Palpar crista ilíaca e asas de ilíaco para verificar anormalidades. Além disso, espalme a mão
sobre crista ilíaca ântero superior e pressione para baixo;
● A contenção da hemorragia pode ser feita com compressão indireta por meio de cinta
compressiva ou mobilização com um lençol, tendo como referência a crista ilíaca ântero superior
e trocânter maior. Comprime a pelve para diminuir o diâmetro. Avalia primeiro se a sínfise
púbica está afastada e segundo, se há oscilações nela.
● A reposição volêmica em adultos geralmente é feita com 1L de SF 0,9% e em seguida, reavalia-se
o paciente. Se não houver resposta, realize mais 1L. Caso mantenha-se à instabilidade
hemodinâmica, pode ser feito concentrados de hemácias, plaquetas e plasma congelado na
proporção de 1:1:1;
● Uma outra medida para conter sangramento é o uso de Transamin (ácido tranexâmico). Pode ser
prescrito 1g diluído em 100 ml de SF 0,9% até em três horas + 1 grama de novo em bólus depois
de 8 horas pós-trauma.
● No manejo do choque hemorrágico por trauma abdominal, como em outras etiologias, devemos
realizar a ressuscitação volêmica priorizando os princípios básicos do damage control: evitar e
reverter a hipotermia, minimizar a perda de sangue e reduzir o uso de cristaloides (optando pelo
uso de hemoderivados quando indicado) objetivando a hipotensão permissiva até o controle do
foco hemorrágico.
D – Avaliação do nível de consciência
● A escala de coma de Glasgow pode ser feita ao longo do atendimento e para verificar
rebaixamento de consciência ao longo do tempo. Pontuação menor que 8, indica intubação
orotraqueal.
● Se houver perda de pontos na avaliação da pupila, isso deve ser especificado ao final da
pontuação.
E – Exposição: Aproveita para se realizar tudo que não foi feito antes. Exposição controlada com
controle da hipotermia (redução de 2 a 3 graus).
*Tríade mortal: acidose, hipotermia e hipoxemia.
*Manobra de Sellick: comprime-se a traqueia no sentido da parede posterior, pois diminui o
diâmetro do esôfago, assim, diminui a chance de vômitos e facilita a intubação.
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Débora Pimenta - Famed XIII
4.PCR
Aula prática
5.TRAUMA TÓRACO ABDOMINAL
Trauma torácico: qualquer lesão muscular, óssea ou de órgãos dentro da cavidade torácica, a maioria
é contusa e não necessita de procedimentos médicos emergenciais.
As lesões torácicas mais comuns são: ruptura aórtica, lesão cardíaca fechada, tamponamento
cardíaco, tórax instável, hemotórax, pneumotórax, contusão pulmonar. Lesões decorrentes de
trauma torácico podem ter diagnóstico clínico imediato ou ser evidenciadas apenas em exames de
imagem. Nesse contexto, o exame padrão-ouro é a TC de tórax com contraste.
Três principais causas de morte imediata no trauma torácico: tamponamento cardíaco, tórax instável
associado ou não ao pneumotórax hipertensivo e hemotórax volumoso.
Traumas são divididos em:
● Contusos (acometem a cavidade torácica e/ou abdominal, mas não violam a parede da
cavidade → tatuagem traumática); Mecanismos de alta energia, como acidentes
automobilísticos e atropelamentos.
● Penetrantes (violam a cavidade torácica e/ou abdominal) → alta taxa de mortalidade.
Geralmente causados por arma de fogo ou por outro tipo de projétil.
Avaliação: inspeção, palpação, percussão, ausculta, toques retal e vaginal, sondas gástricas e
urinária. Punções de acesso venosos quando necessário.
O tratamento definitivo do três acima é a drenagem de tórax em selo d’água.
05 pontos do FAST: precordial, rebordo costal à direita e à esquerda, suprapúbico, borda pulmonar.
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Débora Pimenta - Famed XIII
Pneumotórax: pode ocorrer por lesões no parênquima pulmonar ou em vias aéreas (traqueia e brônquios),
por lesões em parede torácica, por ventilação com pressão positiva que piorou lesões inicialmente
pequenas ou por iatrogenia durante a passagem de acesso venoso central em veias jugulares internas ou
subclávias.
● Pneumotórax fechado: lesões na pleura visceral, gerando escape de ar para o espaço pleural.
● Pneumotórax aberto: lesões da parede torácica.
Pneumotórax hipertensivo: pode ocorrer tanto pela piora de um pneumotórax fechado quanto de um
pneumotórax aberto. Instabilidade hemodinâmica secundária ao pneumotórax caracterizando um choque do tipo
obstrutivo.
No estado fisiológico, o espaço pleural, que é virtual, apresenta pressão negativa favorecendo o fluxo de ar para o
interior dos pulmões. Em algumas situações, há lesão da pleural visceral (frequentemente associada a fratura de
costelas) e formação de uma válvula unidirecional com aumento do volume e da pressão de ar no espaço pleural.
Esse aumento de pressão intratorácica leva à redução da expansibilidade pulmonar, caracterizando o
pneumotórax. Paciente em ventilação mecânica com desvio de traquéia, é um sinal de pneumotórax hipertensivo
→ colaba o pulmão, colaba a veia cava e diminui a contratilidade do músculo cardíaco, diminui DC e PA,
mostrando sinais sistêmicos de gravidade.
Sinais clínicos: ausculta abolida, hipertimpanismo durante a percussão, desvio da traqueia para o lado
contralateral da lesão, distensão de veias jugulares, esforço respiratório, queda da saturação, instabilidade
hemodinâmica, rebaixamento de nível de consciência e cianose.
Diagnóstico: clínico.
Tratamento:descompressão torácica, seja por agulha (jelco calibroso0 ou toracostomia digital, no 5º espaço
intercostal entre as linhas axilar anterior e médica. Após a descompressão de emergência, deve ser realizada a
passagem de dreno de tórax tubular em sistema fechado.
Para haver repercussão respiratória secundária ao hemotórax, tem que haver uma perda sanguínea intensa, é em
torno de 2L de sangue. Quando inicia a drenagem do paciente, e rapidamente sai 1L, há uma lesão de vaso de
grande porte→ tratamento cirúrgico.
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Débora Pimenta - Famed XIII
Pneumotórax simples: Há entrada de ar no espaço pleural com possível repercussão à ventilação, porém sem as
alterações hemodinâmicas que caracterizam o pneumotórax hipertensivo. Há redução da expansibilidade torácica,
hipertimpanismo à percussão e redução dos murmúrios vesiculares. Faz raio-x de tórax. Geralmente, trata com
drenagem tubular após confirmação radiológica.
Pneumotórax aberto: ocorre quando há ferimentos penetrantes na parede torácica com diâmetro de
aproximadamente dois terços de diâmetro da traqueia. O ar tende a passar pela via de menor resistência - no caso
a parede torácica, levando à piora da ventilação. Tratamento é pelo curativo de três pontas, esse mecanismos cria
uma válvula unidirecional que impede o ar de entrar na cavidade pleural durante a inspiração e favorece sua saída
durante a expiração. Tratamento definitivo é a drenagem torácica no 5 º espaço intercostal entre a linha axilar
anterior e a linha axilar média, e não no orifício responsável pelo pneumotórax.
O ar passa pelo caminho que não é habitual. Há diminuição das trocas gasosas, porém há uma variação de pressão
secundária aos movimentos respiratórios.
Hemotórax e hemotórax maciço: hemotórax é a presença de sangue no espaço pleural. Maciço é o acúmulo de
>1.500 mL no hemitórax. Gera importantes repercussões ventilatórias por aumento da pressão intratorácica e
compressão do pulmão, pode levar a um choque hipovolêmico. Associado a trauma penetrante e lesão de grandes
vasos torácicos. Sinais de desconforto respiratório e comprometimento circulatório semelhante ao pneumotórax.
Tratamento envolve ressuscitação volêmica, uso de hemocomponentes e drenagem torácica tubular. Se débito
inicial do dreno acima de 1.500 mL ou perda de 200 mL/h nas primeiras 2 a 4 horas de posicionamento do dreno
ou instabilidade hemodinâmica com necessidade persistente de ressuscitação volêmica são indicações de
abordagem cirúrgica de urgência.
Tamponamento cardíaco: comum em trauma penetrante. Ocorre quando há acúmulo de líquido dentro do saco
pericárdico provocando compressão, principalmente, das câmaras cardíacas direitas, com comprometimento do
enchimento diastólico e da fração de ejeção, com consequente redução do débito cardíaco.
Tríade de Beck: hipofonese/abafamento de bulhas, hipotensão e distensão/turgência de veias jugulares.
Os sinais clínicos podem ser confundidos com o pneumotórax, há turgência jugular, discreta movimentação da
localização da traqueia.
Tratamento: pericardiocentese (risco de perfurar a pleura e evolui com pneumotórax). Tratamento definitivo é
cirúrgico (toracotomia de emergência ou esternotomia).
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Fratura nas duas primeiras costelas ou na clavícula são lesões com alta energia cinética, pois elas se fixam no
esterno e na coluna vertebral, além da proteção da escápula posteriormente.
O sangramento da contusão pulmonar se engloba dentro do parênquima. Se há laceração do parênquima, o
sangramento incrementa o volume de sangue do hemotórax.
Lesão de árvore traqueobrônquica: são raras, se próximas a carina podem levar à pneumomediastino,
pneumotórax e óbito. Ocorrem geralmente por alta energia ou por desaceleração importante. Achados:
hemoptise, esforço respiratório, cianose, enfisema subcutâneo em tórax e cervical, pneumotórax e
pneumomediastino (este último apresenta clínica semelhante ao tamponamento cardíaco.
Sintomas de lesão na árvore traqueobronquial: hemoptise, enfisema subcutâneo, pneumotórax hipertensivo e
cianose. Rouquidão e som metálico na voz. Outro sinal são de múltiplas fraturas no mesmo arco costal, isso
configura o tórax instável, geralmente está relacionado com lesões parenquimatosas e contusão pulmonar, além
de lesões na árvore traqueobronquial.
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Trauma tóraco abdominal: o limite entre as cavidades abdominal e torácica é o diafragma.
Ocorre na transição do tórax e do abdome. Por exemplo, fraturas de costelas inferiores com a possibilidade de
uma lesão esplênica ou hepática.
Classicamente, o tratamento de pacientes com trauma abdominal e instabilidade hemodinâmica é a abordagem
cirúrgica por laparotomia exploradora.
O abdome anterior está mais associado a lesões de vísceras ocas. Vìceras torácicas (pulmão, vasos mediastinais e
pericário), intestinais (baço, fígado, cólon, estômago e esôfago).
Trauma abdominal:
● Trauma abdominal contuso→ atropelamentos, colisão de veículos, quedas.
● Trauma abdominal penetrante→ perda de continuidade da parede abdominal por objetos, projéteis, armas
brancas ou rupturas por esmagamentos.
Trauma abdominal: a avaliação da região abdominal se inicia com o exame físico, após exposição completa do
abdome, e a avaliação desde a região inframamilar ou da linha infra escapular até a região perineal. Alguns
achados do exame físico são fortemente associados a lesões infra-abdominais, como presença de marca do cinto
de segurança, dor à descompressão, hipotensão (PAS <90 mmHg), distensão abdominal, retesamento dos
músculos abdominais (abdome em tábua) e fratura concomitante do fêmur.
Sinais de trauma abdominal: fraturas de costela inferiores, equimose de parede (tatuagens traumáticas),
ferimentos em parede anterior do abdome, dorso e tórax, sangramento pela uretra, vagina ou reto.
Avaliação radiológica: radiografia simples, FAST (Focused Assessment Sonography In Trauma), TC, lavado
peritoneal*
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*Quando não há outra opção, abre a barriga pelo umbigo, joga SF e aspira o volume, então, observa se há
vermelhidão. Alto número de falsos positivos.
*FAST: avalia pneumotórax, hemotórax, tamponamento cardíaco e contusão pulmonar, verificar líquido livre em
cavidade peritoneal, derrame pleural, etc.
Como reconhecer o choque secundário à lesão abdominal: estado hemodinâmico, tatuagens traumáticas
abdominais ou pélvicas, mecanismo de trauma, tipo do objeto causador da injúria.
Examinar a cavidade abdominal e a pélvica, que são os prováveis locais de sangramento, avaliar estado
hemodinâmico, avaliar tatuagens traumáticas, identificar o mecanismo de trauma e o objeto causador da injúria.
Avaliação do trauma penetrante: exploração da ferida? NÃO, apenas examinar, avaliação física seriada, exames de
imagem, laparotomia.
Trauma abdominal fechado pode ocorrer por diversos processos patológicos:
Desaceleração: ponto de cisalhamento em crosta da aorta, nos rins, no baço, alças intestinais. No pedículo
vascular a chance de haver o movimento de ida e volta é maior.
Esmagamento→ No trauma contuso pensar em lesão de fígado, baço e rim (órgãos sólidos), latero-lateral.
Compressão externa: o que muda do esmagamento é o direcionamento da força, ântero-posterior.
Se usou drogas/álcool, isso altera o nível de consciência e, assim, atrapalha a avaliação do paciente.
A história cirúrgica prévia desconfigura a estrutura anatômica do paciente (aderência, pontos de
fixação, etc).
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5.1TRAUMA NA GESTANTE
Causa não obstétrica mais comum de morte materna. Alterações anátomo-fisiológicas que alteram a
resposta do organismo ao trauma. Prioridades durante o atendimento.
Deslocamento superior das vísceras ocas (intestino). Lesões de desaceleração tendem a ser menores,
porém fígado, baço e rim tendem a ser maiores pelo aumento da volemia materna, em cerca de 30
%, logo, os traumas nesses órgãos são mais comuns (traumas contusos de vísceras maciças).
Traumas maisbaixos, traumas vasculares, pela própria compressão fetal, a repercussão materna da
mãe é mais intensa pensando em bebê próximo do termo, por exemplo.
Em relação aos traumas torácicos, a mobilidade torácica da mãe se torna mais limitada, logo, o
diafragma está suspenso, as costelas estão mais fixas. Dessa forma, a reserva respiratória é menor, se
há uma ferida no tórax (pneumotórax, hemotórax, etc) causam repercussões respiratórias mais
precoces e mais graves nas gestantes.
ALTERAÇÕES ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DA GESTAÇÃO
● Volume e composição do sangue: aumento do volume plasmático, aumento no volume das
hemácias com anemia fisiológica na gravidez, aumento de leucócitos, aumento dos fatores de
coagulação (fibrinogênio, fatores I, VII, VIII, IX e X).
○ Em um desafio volêmico, a gestante não tem reserva para responder, pela anemia
fisiológica, leucocitose fisiológica e déficit de coagulação.
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● Hemodinâmica: aumento do débito cardíaco + aumento da FC + baixa pressão arterial + baixa
pressão venosa→ desbalanço de perfusão dos órgãos nobres. Alterações eletrocardiográficas.
● Sistema respiratório: aumento do volume minuto, diminuição do volume corrente, aumento da
frequência ventilatória, hipocapnia, diminuição do volume residual, aumento do consumo de
oxigênio.
● Sistema gastrointestinal: tempo de esvaziamento gástrico prolongado, mobilização de alças
durante a gestação, diminuição da motilidade intestinal.
● Sistema nervoso: eclâmpsia x TCE→ principalmente no último trimestre.
● Sistema músculo-esquelético: sínfise púbica alargada, aumento da sacro ilíaca, sistema nervoso
da pelve ingurgitado.
Trauma contuso x penetrante
● Contuso: acidentes automobilísticos, quedas, agressões físicas, queimaduras, arma de fogo. São
mais casos contusos, entretanto, a sobrevida tende a ser maior.
○ Efeito no feto: compressão súbita, contra golpe, cisalhamento.
● Penetrante: gera muitas lesões intratáveis no feto.
● Lesões relacionadas à gravidez: descolamento de placenta, embolia por líquido amniótico,
ruptura uterina, trabalho de parto prematuro, rompimento da bolsa amniótica.
C: perceber a integridade do útero.
Avaliação secundária
Exames de imagem (se for mudar prognóstico), avaliação do períneo com exame pélvico, tipagem
sanguínea com RH, gasometria, laboratório (incluir fibrinogênio, por alteração da crase sanguínea
inerente à gestação).
Tratamentos específicos na gestante politraumatizada
Imunoglobulina Rh, evitar vasopressores, evitar acessos na veia femoral, drenos torácicos na veia
femoral, drenos torácicos 1 ou 2 EIC do habitual, trabalho de parto prematuro deve ser conduzido
conforme protocolos obstétricos padrão, considerar profilaxia tétano.
Cesárea Perimortem
Quando a parada cardíaca ocorre por causas que não relacionadas à hipovolemia cesárea
perimortem pode, ocasionalmente bem sucedida, desde que seja realizada dentro de 4 a 5 minutos
após o PCR.
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6.CHOQUES CIRCULATÓRIOS: expressão clínica da hipóxia celular, tecidual e orgânica.
É uma síndrome clínica, caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio
e nutrientes aos tecidos, de forma a atender suas necessidades metabólicas. Já na sua própria
caracterização, expõe uma importante relação entre metabolismo e hemodinâmica. Assim, um
quadro circulatório, caracterizado por alto débito cardíaco, pode não ser adequado para suprir as
necessidades metabólicas numa situação de hipermetabolismo.
Alta demanda → alto metabolismo → a primeira manifestação é do sistema circulatório (aumenta
DC com outras respostas do sistema circulatório e dos demais sistemas).
04 passos antes da identificação do óbito, em que são possíveis interferir para alterar a mortalidade.
Responde a medidas iniciais: reversível, não progressivo.
Sinais de choque
● Primeiro lugar:
Hipotensão e sinais e/ou sintomas de inadequação da perfusão tecidual.
Em adultos, a pressão arterial sistólica é inferior a 90 mm Hg ou a pressão arterial média é
inferior a 70 mm Hg, com batimentos cardíacos acima de 100 por minuto, associada (Cáus et al,
2022).
● Segundo lugar - Sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, que são aparentes através das três
“janelas” do corpo :
A.Cutânea: pele fria e pegajosa, com vasoconstrição e cianose, achados mais evidentes em
estados de baixo fluxo (Cáus et al, 2022).
B.Renal: débito urinário <0,5 ml por quilograma de peso corporal por hora (Cáus et al, 2022).
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C.Neurológico: estado mental alterado, que normalmente inclui obnubilação, desorientação
e confusão (Cáus et al, 2022).
* Avaliação por sistemas: respiratório (dispneia, uso de musculatura respiratória acessória), cardiovascular
(hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia), hepática (encefalopatia, aumento de bilirrubinas) e hematológica
(sangramentos, petéquias, alargamento de RNI).
● Terceiro lugar:
A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal do oxigênio
celular→ hipoperfusão tecidual.
O nível normal de lactato sanguíneo é de aproximadamente 1 mmol por litro, mas o nível
encontra-se aumentado na insuficiência circulatória aguda (Feil et al, 2018).
No choque há vários subtipos, porém para conseguir chegar na diferenciação clínica é
importante entender a diferença entre os ditos choques hipodinâmicos (frios) e
hiperdinâmicos (quentes)
I.hipodinâmicos (frios): representados pelos choques hipovolêmico, cardiogênico e
obstrutivo, são os que apresentam baixo débito cardíaco e alta resistência vascular → mais
mecânico/sem contratilidade cardíaca eficaz.
II.hiperdinâmicos (quentes): representados pelos distributivos, apresentam baixa
resistência vascular e débito cardíaco alto (Freitas et al, 2017). Má distribuição sanguínea.
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Pensa-se em falência de órgãos: quando esses três fatores começam a atuar juntos→ diminuição da
nutrição cardíaca, redução da nutrição tecidual e coagulação intravascular.
TGI: icterícia visual; TGO, TGP, GGT e FA aumentadas. Paciente não tolera alimentação → sinais
intestinais → abdome distendido. Isso pode-se confundir um choque de origem abdominal com
outros tipos de choque.
Classificação dos choques
● Hipovolêmico: caracterizado por baixo volume intravascular (pré-carga reduzida com redução do
débito cardíaco), relativo a sua capacidade, ou seja, hipovolemia relativa ou absoluta. O volume
contido no compartimento intravascular é inadequado para a perfusão tecidual. Avaliar presença de
celularidade, ex perda sanguínea em si ou uma desidratação, nessa última, falta o líquido. Na primeira,
falta celularidade.
○ Hemorrágico: a causa mais comum é o trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera
péptica.
○ Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluídos que não sejam sangue,
ex: perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.
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Débora Pimenta - Famed XIII
● Cardiogênico: existe limitação primária no desempenho cardíaco, decorrente de interferências sobre o
inotropismo e/ou cronotropismo. A função de bomba do coração é insuficiente para manter o
débito cardíaco em níveis compatíveis com as necessidades metabólicas. Causas: isquemias,
arritmias, compressão extrínseca, etc.
● Obstrutivo: causado principalmente por causas extracardíacas que culminam em insuficiência
cardíaca. Resulta de bloqueio mecânico ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar ou sistêmica.
Ex: Pneumotórax e tamponamento cardíaco - pericardiocentese (um tipo de “síndrome
compartimental”). Pode ser:
○ Vascular pulmonar: geralmente por insuficiência ventricular direita decorrente de TEP
hemodinamicamente significativo ou hipertensão pulmonar grave.
○ Mecânico: reduz a pré-carga. Ex: pneumotórax hipertensivo, pericardite, etc.
● Distributivo: caracterizado por inadequação entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio
por uma alteração na distribuição do fluxo sanguíneo (Hauptman & Chaljdry, 1993). Ou seja,
vasodilatação periféricacom queda da resistência vascular sistêmica. Dessa forma, temos tecidos com
fluxo sanguíneo elevado em relação à necessidade e outros com fluxo sanguíneo elevado em termos
numéricos, mas insuficiente para atender às necessidades metabólicas.
○ Choque séptico: resposta desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em disfunção
orgânica com risco de morte.
○ Choque neurogênico: geralmente vítimas de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da
medula espinhal.
○ Choque anafilático: associado a mecanismos imunológicos e não imunológicos (exercício,
frio, radiocontraste).
○ Choque por etiologias endocrinológicas;
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Débora Pimenta - Famed XIII
Precisa contextualizar o paciente para
conseguir diferenciar os choques, pois na
primeira tabela, os sinais expostos como
choque hipovolêmico são comuns a todos os
choques.
Choque distributivo x hipovolêmico: no
distributivo há sangue suficiente
(bradicardia).
*Pulso paradoxal: pulso baixo (FC) com baixa
PA → choque obstrutivo ou em uso de
beta-bloqueador?.
Classificação choque hemorrágico/hipovolêmico (I ao IV)
Quanto mais grave o paciente, mais sistemas foram acometidos.
Cristalóides na proporção 1:1:1, começar principalmente com as hemácias.
Quadro clínico do choque
Hipotensão não é um achado obrigatório no diagnóstico do choque, por isso, os sinais de
hipoperfusão tecidual devem ser analisados cuidadosamente.
Sinais de hipoperfusão tecidual
Taquicardia, taquipneia, extremidades frias e sudoréticas. TEC aumentado, oligúria.
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Estado hipermetabólico: hiperglicemia (tecido periférico começa a sofrer, pois o foco da circulação
está nos tecido centrais; piora o processo de cicatrização de coagulação, processo inflamatório,
controle hidroeletrolítico)→ processo sistêmico de dano tecidual.
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Débora Pimenta - Famed XIII
Exames complementares
Os exames podem ser divididos em exames gerais, independente do tipo de choque, e exames
específicos de acordo com a suspeita clínica.
Exames gerais
● Hemograma,
● Eletrólitos (sódio, potássio, magnésio e cálcio; os dois últimos pensando em crase sanguínea)
● Glicemia
● Exame De Urina;
● Raio X De Tórax
● ECG
● Ureia E Creatinina
● TP E Ttpa
● TGO, TGP, Bilirrubinas
● Gasometria Arterial
● Lactato
● Proteína C Reativa
● USG (Função Global, Débito Cardíaco)
Exames específicos
● Hemocultura,
● Tromboelastografia
● Urocultura,
● Cultura De Foco Suspeito
● Punção Liquórica
● Teste De Gravidez
● Ecocardiografia Transesofágica
● TC
Identificar a causa inicial, se ela não for resolvida, investir na monitorização (mais invasiva).
Pensar na abordagem terapêutica → tratar dor, estresse e febre do paciente→ alteram mais ainda a
resposta.
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https://www.sanarmed.com/curso-de-radiologia-sanarflix
https://www.sanarmed.com/curso-de-eletrocardiograma-ecg-sanarflix
Débora Pimenta - Famed XIII
Noradrenalina sempre vai ser a referência. Atualmente as referências mais usadas para adultos,
apontam para uma dose máxima convencional de noradrenalina de 3mcg/kg/min.
Principais receptores na resposta metabólica. A noradrenalina atua nos alfa-1 (receptores periféricos)
→ aumenta RVP, aumentando DC, etc. Usa nora no pós-PCR.
Catecolaminas
1. Ação cardiovascular através de receptores dopaminérgicos (D1 e D2) e α1, β1 e β2;
2. Estimulação de β1 receptor: efeito inotrópico e cronotrópico positivo;
3. Estimulação de β2 receptor nas células musculares lisas: vasodilatação;
4. Estimulação de α1 receptor no músculo liso vascular resulta em aumento da resistência vascular
sistêmica;
5. Estimulação dos receptores D1 e D2 nos rins e na vasculatura esplâncnica resulta em vasodilatação
nestes territórios
Dopamina
● Precursor imediato da noradrenalina na via de síntese das catecolaminas.
● Ação terapêutica em receptores adrenérgicos e dopaminérgicos; - 0,5 a 3 μg/Kg/min
● Ação em receptores D1 pós-sinápticos nos leitos mesentérico, cerebral, renal, coronariano e
receptores D2 no tecido renal levando a vasodilatação aumento do fluxo sanguíneo.
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Débora Pimenta - Famed XIII
● Tem efeito natriurético, porém, não aumenta a TFG e o seu uso nesta dose é controverso; - 3
a 10 μg/Kg/min
● Ação predominante em receptor β1 com aumento da contratilidade miocárdica e da FC e
leve aumento da resistência vascular periférica (RVP);
● 10 a 20 μg/Kg/min >> Ação predominante α1 com vasoconstrição periférica e aumento da
PA;
● Ampola de 10 ml/50 mg;
● Diluição padrão: 5 ampolas de dopamina em 200 ml de SF 0,9% ou SG 5% (solução de
1mg/ml)
Dobutamina
● Catecolamina sintética com atividade primária beta 1 adrenérgica, com propriedades
inotrópicas positivas e mínima vasodilatação periférica (efeito sobre receptor α é reduzido.
● Efeito dose dependente;
● Administrado de 2 a 20 mcg/Kg/min;
● Pode ocasionar leve vasodilatação em doses menores que 5 mcg/Kg/min;
● Dobutamina – ampola de 20 ml/250 mg.
● Diluição padrão – 1 amp em 230 ml de SF 0,9% (1 mg/ml).
Noradrenalina
● Agente simpatomimético com ação sobre receptores α e β adrenérgicos.
● Potente agonista do receptor α-adrenérgico levando a vasoconstrição periférica e menor
efeito sobre receptores β (menor efeito inotrópico; menor aumento da freqüência cardíaca);
● Noradrenalina: amp de 4ml/4mg;
● Dose: 0,01 a 3 mcg/Kg/min;
● Administrado sem diluição em bomba de seringa em acesso central ou diluição de 4 amp (16
mg) em 234 ml de SG 5% (recomendado) na concentração de 64 mcg/ml
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Manejo do choque em casos específicos
● Hipovolemia por hemorragia: A hipovolemia atribuível à hemorragia contínua requer
tratamento cirúrgico definitivo precoce, particularmente no trauma. A perda sanguínea
contínua é geralmente detectada pela falha dos bolus de fluido em melhorar o quadro clínico
em face de queda ou medição estática da PVC.
● Arritmias: As arritmias, quando presentes, devem ser consideradas como potencialmente
contribuindo ou causando baixo débito cardíaco. As bradiarritmias podem exigir tratamento
com atropina ou marca-passo. Taquiarritmias, tipicamente fibrilação ou flutter atrial, podem
exigir cardioversão se houver comprometimento hemodinâmico.
● Embolia pulmonar: Suspeita-se de embolia pulmonar e tamponamento cardíaco quando o
choque é resistente à fluidoterapia intravenosa e é encontrada uma PVC elevada. Ambas as
condições podem ser convenientemente diferenciadas na sala de reanimação por ECG de
emergência e o tratamento específico pode então ser iniciado.
● Pneumotórax hipertensivo: O pneumotórax hipertensivo deve ser identificado durante a
avaliação primária da respiração em pacientes com choque, mas deve ser lembrado como
uma causa importante de colapso circulatório grave. Pode ocorrer imediatamente após o
início da ventilação mecânica ou logo após uma tentativa de canulação venosa central.
● Choque séptico: pacientes com choque séptico devem receber antibióticos precocemente e
adequados na sala de reanimação. O tratamento adequado da sepse pode exigir intervenção
cirúrgica urgente para drenar abscessos ou exteriorizar intestino perfurado. Um breve
período de ressuscitação ativa antes da cirurgia de emergência pode ser benéfico.
● Causas incomuns:
○ Na ausência de qualquer causa hipovolêmica, cardíaca, séptica ou anafilática óbvia
para choque, causas mais incomuns devem ser consideradas.
○ O choque resistente à terapia com fluidos e inotrópicos pode ser atribuído a uma
crise addisoniana (hipertensão arterial, sudorese, confusão mental + sinais de
labilidade pressórica, sinais periféricos de hipercortisolismo). Se esta for uma
possibilidade, um bólus de hidrocortisona IV deve ser administrado imediatamente
após a coleta de uma amostra de sangue venoso para as concentrações aleatórias de
cortisol.
○ O choque em mulheres jovens em boa forma deve levar à consideração de um
diagnóstico de síndrome do choque tóxico e a investigação inicial deve incluir um
exame digital vaginal e espéculo.
Choque neurogênico
● Perda das funções neurológicas e do
tônus autonômico simpáticoabaixo do nível da
lesão medular (desbalanço de sistema nervoso
simpático).
● Os pacientes podem se apresentar com
paralisia flácida, perda de reflexos tendíneos
profundos, bexiga neurogênica (pode-se
confundir com oligúria), hipotermia, bradicardia,
hipotensão arterial (ou, ao menos, hipotensão
postural) e íleo paralítico. *Pulso paradoxal.
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https://www.sanarmed.com/bradicardia-bradiarritmia-resumo-fluxograma-yellowbook
https://www.sanarmed.com/marcapasso
https://www.sanarmed.com/taquiarritmias-taquicardia-sinusal-e-atrial-fibrilacao-e-flutter-atrial-colunistas
https://www.sanarmed.com/sepse-resumo-completo-mapa-mental
https://www.sanarmed.com/o-que-preciso-saber-sobre-drenagem-de-abscesso-sanar-residencia
https://www.sanarmed.com/caso-clinico-doenca-de-addison-ou-hipoadrenalismo-hypoadrenalism-ligas
https://www.sanarmed.com/caso-clinico-doenca-de-addison-ou-hipoadrenalismo-hypoadrenalism-ligas
https://www.sanarmed.com/resumo-do-exame-ginecologico-anamnese-semiologia-e-mais
https://www.sanarmed.com/artigos-cientificos/tratamento-precoce-melhora-o-prognostico-urodinamico-na-disfuncao-miccional-de-origem-neurogenica-20-anos-de-experiencia
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● A maior parte dos choques neurogênicos são autolimitados, respondendo à reposição
volêmica.
● Tratamento: volume limítrofe + noradrenalina.
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HNF: heparina não fracionada. PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar.
CAD: cetoacidose diabética. CP: concentrado de plaquetas. GECA: gastroenterite aguda. PFC: plasma
fresco congelado. SCPC: síndrome cerebral perdedora de sal.
BIA: balão intra-aórtico. BNP: peptídeo natriurético cerebral. ECOTE: ecocardiograma transesofágico.
ECOTT: ecocardiograma transtorácico. GasoA: gasometria arterial. HMG: hemograma. MNM:
marcadores de necrose miocárdica. PCP: pressão capilar pulmonar.
MOVED: monitor, oxigênio, veia, exames/ECG e destro.
Referências bibliográficas:
1. Aulas teóricas profª Daniela Foscolo
2. Velasco, I. T., Brandão Neto, R. A., Souza, H. P. de, Marino, L. O., Marchini, J. F. M., & Alencar,
J. C. G. de. (2019). Medicina de emergência: abordagem prática. Barueri, SP: Manole.
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