FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

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06/04/2023
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Controle da dor e inflamação
Aula baseada no livro: 
Terapêutica Medicamentosa
em Odontologia 3 ed.
Eduardo Dias de Andrade
Introdução
Na clínica odontológica, a dor invariavelmente é de
caráter inflamatório, e pode ser classificada como
aguda, quando é de curta duração, ou crônica, de
curso mais prolongado.
Introdução Introdução
Toda intervenção cirúrgica odontológica
provoca destruição tecidual, gerando
respostas inflamatórias agudas.
Essas reações se caracterizam pela
presença de dor, que pode ser
acompanhada por edema (inchaço) e
limitação da função mastigatória.
Introdução Introdução
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Mecanismos da dor inflamatória
Os nociceptores envolvidos no processo da dor
inflamatória são polimodais (sensíveis a diferentes tipos
de estímulos) e de alto limiar de excitabilidade.
Isso significa que um mínimo estímulo nociceptivo
(mecânico, térmico ou químico) é incapaz de ativá-los
caso se encontrem em seu estado normal.
Mecanismos da dor inflamatória
Entretanto, os nociceptores podem se tornar sensíveis
ao receber um estímulo que normalmente não provoca
dor, condição esta denominada alodinia.
Os nociceptores também podem se tornar ainda mais
sensíveis aos estímulos nociceptivos (que causam dor),
estado que recebe o nome de hiperalgesia.
A inflamação é uma resposta normal de proteção às
lesões teciduais causadas por trauma físico, agentes
químicos ou microbiológicos nocivos.
É a tentativa do organismo de inativar ou destruir os
organismos invasores, remover os irritantes e preparar o
cenário para o reparo tecidual.
Mecanismos da dor inflamatória Mecanismos da dor inflamatória
A inflamação é desencadeada pela liberação de
mediadores químicos a partir dos tecidos lesados e de
células migratórias.
Todos os anti-inflamatórios não-esteróides (AINEs)
agem inibindo a síntese de prostaglandinas.
Mecanismos da dor inflamatória Mecanismos da dor inflamatória
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Mecanismos da dor inflamatória Síntese de Prostaglandinas
Todos os prostanoides com estrutura de anéis –
prostaglandinas, tromboxanos e as prostaciclinas –
são sintetizados através da via da cicloxigenase.
Foram descritas duas isoformas relacionada às
enzimas cicloxigenase.
Via da cicloxigenase
Síntese de Prostaglandinas
A COX-1 é responsável pela produção fisiológica de
prostanóides.
É descrita como enzima arrumadeira, regulando os
processos celulares normais, como a citoproteção
gástrica, a homeostase vascular, a agregação
plaquetária e a função renal.
Via da cicloxigenase
Síntese de Prostaglandinas
Até 1993, só era conhecido um tipo de cicloxigenase.
Atualmente, sabe-se da existência de pelo menos duas
isoformas da COX (COX-1 e COX-2), e também se
questiona a existência de um novo subtipo de enzima,
a cicloxigenase-3 (COX-3), presente nos tecidos do
SNC.
Estudos recentes sugerem a presença de uma variação
enzimática, ou seja, a COX-3 pode ser uma própria
variação da COX-1 ou mesmo da COX-2.
Via da cicloxigenase
A COX-2 provoca produção elevada de prostanóides
que ocorre em locais de doença e inflamação.
É expressa de maneira constitutiva em alguns
tecidos, como cérebro, rins e ossos, sua expressão é
aumentada em outros locais é aumentada durante
estados inflamatórios.
Síntese de Prostaglandinas
Via da cicloxigenase
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Síntese de Prostaglandinas
Via 5-lipoxigenase
Por esta via de metabolização do ácido araquidônico,
são gerados autacoides denominados leucotrienos (LT),
como produtos finais.
Dentre eles, o leucotrieno B4 (LTB4) parece estar
envolvido no processo de hiperalgesia, sendo também
considerado como um dos mais potentes agentes
quimiotáticos para neutrófilos.
Síntese de Prostaglandinas
Via 5-lipoxigenase
Atualmente, sabe-se que a dor inflamatória aguda
também pode ser prevenida, não apenas amenizada.
Há de se convir que a prevenção da dor seja uma
conduta muito mais inteligente e conveniente do que
tratá-la, após sua instalação.
Tipos de regimes analgésicos
Nos procedimentos eletivos da clínica odontológica
(pré-agendados), que envolvem traumatismos cirúrgicos
ou outras intervenções invasivas, a dor inflamatória
aguda pode ser prevenida (e posteriormente controlada)
por meio de três regimes farmacológicos:
Tipos de regimes analgésicos
Tipos de regimes analgésicos
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS
Fármacos que inibem a COX
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Anti-inflamatórios não-esteroidais
Os AINEs são um grupo de diferentes agentes
químicos que se distinguem por sua atividade
antipirética, analgésica e antiinflamatória.
Atuam principalmente inibindo as enzimas
cicloxigenases que catalisam o primeiro estágio da
biossíntese de prostanóides.
Isso leva a redução da síntese de prostaglandinas com
efeitos benéficos e indesejáveis.
O Aas é um ácido orgânico fraco, único entre os AINEs
capaz de inativar a COX.
Os outros AINEs são inibidores reversíveis da COX.
Ácido acetilsalicílico
O Aas é rapidamente desacetilado no organismo pelas
esterases, produzindo salicilato, que possui efeitos
antiinflamatórios, antipiréticos e analgésicos.
Os efeitos antipiréticos e anti-inflamatórios dos
salicilatos são devidos, principalmente, ao bloqueio da
síntese de prostaglandinas nos centros
termorreguladores do hipotálamo e nos sítios-alvo na
periferia.
Ácido acetilsalicílico
Os AINEs, inclusive o Aas, realizam três ações
terapêuticas principais: reduzem a inflamação (ainti-
inflamatória), a dor (analgesia) e a febre (antipirexia).
Entretanto, nem todos os AINEs são igualmente
potentes em cada uma dessas ações.
Ácido acetilsalicílico
Ação anti-inflamatória:
Como o Aas inibe a atividade da cicloxigenase, ele
diminui a formação de prostaglandinas e, assim, modula
os aspectos da inflamação nos quais elas agem como
mediadores.
Ácido acetilsalicílico
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Ação analgésica:
A PGE2 sensibiliza as terminações nervosas à ação da
bradicinina, histamina e outros mediadores químicos
liberados localmente pelo processo inflamatórios.
Assim, reduzindo a síntese de PGE2, o AAs e outros
AINEs reprimem a sensação de dor.
Ácido acetilsalicílico
Ação antipirética:
A febre ocorre quando o ponto de referência do centro
termorregulador hipotalâmico anterior é elevado.
Ácido acetilsalicílico
Ação antipirética:
Isso pode ser causado pela síntese de PGE2
estimulada quando um agente endógeno produtor de
febre (pirógeno), como a citocina, é liberado pelos
leucócitos ativados pela infecção, hipersensibilidade,
malignidade ou inflamação.
Ácido acetilsalicílico
Ação antipirética:
Os salicilatos diminuem a temperatura corporal em
pacientes febris impedindo a síntese e a liberação de
PGE2.
O Aas regula o termostato para o normal, baixando
rapidamente a temperatura corporal de pacientes febris
aumentando a dissipação de calor como resultado da
vasodilatação periférica e da sudoração.
Ácido acetilsalicílico
Efeitos gastrointestinais:
Normalmente a prostaciclina PGI2
inibe a secreção de ácido gástrico,
enquanto a PGE2 e a PGF2α
estimulam a síntese de
mucopretetor tanto no estômago
quando no intestino delgado.
Ácido acetilsalicílico
Efeitos gastrointestinais:
Na presença de Aas, esses prostanóides não são
formados resultando no amento da secreção gástrica e
diminuição da proteção da mucosa causando lesões.
Ácido acetilsalicílico
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Efeito sobre as plaquetas:
O tromboxano A2 aumenta a
aglutinação plaquetária.
Ácido acetilsalicílico
Efeito sobre as plaquetas:
Como resultado da diminuição
de tromboxano A2, a
aglutinação plaquetária é
reduzida, produzindo um efeito
anticoagulante com o tempo
de sangramento prolongado.
Ácido acetilsalicílico
Gastrointestinais:
Irritação gástrica náuseas e vômitos.
Sangue:
A acetilação irreversível da cicloxigenase das plaquetas
reduz o nível do TXA2 plaquetário, o queresulta na
inibição da agregação plaquetária e no prolongamento
do tempo de sangramento.
Efeitos adversos
Ácido acetilsalicílico
Síndrome de Reye:
Quando administrado durante infecções virais.
Hepatite fulminante com edema cerebral.
Efeitos adversos
Ácido acetilsalicílico
AINES AINES
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AINES AINES
AINES AINES
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AINES AINEs COX-2 seletivos
O local de ligação do substrato da COX-1 difere daquele
da COX-2.
Essa diferença estrutural permitiu o desenvolvinemto de
fármacos COX-2 seletivos como o celecoxibe e o
valdecoxibe.
AINEs COX-2 seletivos
Mais moderadamente seletivo para COX-2
AINEs COX-2 seletivos
Alguns AINEs tradicionais apresentam um certo grau de
seletividade à COX-2.
Quando e como empregar os AINES
Os AINEs também podem ser úteis no controle da dor já
instalada, decorrente de processos inflamatórios agudos
(p. ex., pericementites), como complemento dos
procedimentos de ordem local (remoção da causa).
Os intervalos entre as doses de manutenção deverão ser
estabelecidos em função da intensidade do traumatismo
tecidual e da meia-vida plasmática de cada medicamento
(Tab. 6.2).
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Quando e como empregar os AINES
Uso em crianças – o ibuprofeno
é o único AINE aprovado para
uso em crianças, de acordo com
as atuais recomendações do
FDA (Food and Drug
Administration), órgão que
controla o uso de medicamentos
nos Estados Unidos.
Quando e como empregar os AINES
Quando e como empregar os AINES Quando e como empregar os AINES
No Brasil, o ibuprofeno é agora
distribuído na rede pública, em
substituição aos AINEs
diclofenaco e nimesulida, os
quais não são mais
recomendados para uso em
crianças pela Agência Nacional
de Vigilância Sanitária (Anvisa).
Quando e como empregar os AINES
Com base nesse conceito, a duração do tratamento
com os AINEs deve ser estabelecida por um período
máximo de 48 a 72 h.
Se o paciente acusar dor intensa e exacerbação do
edema após esse período, o profissional deverá
suspeitar de alguma complicação de ordem local e
agendar uma nova consulta para reavaliar o quadro
clínico.
Quando e como empregar os AINES
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Apesar disso, a Anvisa faz algumas considerações
gerais a respeito da prescrição dos AINEs, que
encontram suporte científico na literatura e também
interessam ao cirurgião-dentista.
Podem ser assim resumidas:
Quando e como empregar os AINES
A ação analgésica e anti-inflamatória dos inibidores
seletivos da COX-2 não é superior àquela
apresentada pelos inibidores não seletivos (que
atuam na COX-1 e na COX-2).
O uso dos coxibes (celecoxibe e etoricoxibe, no
Brasil) deve ser considerado exclusivamente para
pacientes com risco aumentado de sangramento
gastrintestinal, mas sem risco simultâneo de
doença cardiovascular.
Quando e como empregar os AINES
Não há estudos que demonstrem a segurança da
utilização dos inibidores seletivos da COX2 em
pacientes < 18 anos.
Na prescrição de qualquer inibidor da COX-2, deve-
se usar a menor dose efetiva pelo menor tempo
necessário de tratamento.
Quando e como empregar os AINES
O uso concomitante de piroxicam, ibuprofeno (e
provavelmente outros AINEs) com a varfarina, um
anticoagulante, pode potencializar o efeito
anticoagulante desta e provocar hemorragia.
O uso concomitante dos AINEs com certos anti-
hipertensivos pode precipitar uma elevação brusca
da pressão arterial sanguínea.
Quando e como empregar os AINES
Deve-se evitar a prescrição dos inibidores da COX a
pacientes com história de infarto do miocárdio,
angina ou stents nas artérias coronárias, pelo risco
aumentado de trombose, especialmente em idosos
Todos os AINEs podem causar retenção de sódio e
água, diminuição da taxa de filtração glomerular e
aumento da pressão arterial sanguínea,
particularmente em idosos.
Quando e como empregar os AINES Paracetamol
Além do ácido acetilsalicílico e
dos AINEs, o paracetamol
também é classificado como
um inibidor da cicloxigenase,
apesar de quase não
apresentar atividade anti-
inflamatória (é um fraco inibidor
da COX-1 e da COX-2).
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Paracetamol
Por esse motivo, é empregado
apenas como analgésico em
procedimentos odontológicos
em que há expectativa ou
presença de dor de
intensidade leve a moderada,
não interferindo na produção
de edema.
Paracetamol
A cicloxigenase-3 (COX-3), outra isoforma da COX, foi
sugerida como sendo a chave para desvendar o
mistério do mecanismo de ação do paracetamol.
Entretanto, já foi demonstrado que, em humanos, é
improvável que a COX-3 exerça um papel relevante
nos mecanismos da dor e da febre mediados pelas
prostaglandinas.
Paracetamol
Também há evidências mais recentes de que o efeito
analgésico do paracetamol pode ser atribuído a uma
ação direta no SNC, pela ativação das vias
serotoninérgicas descendentes.
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Quando os nociceptores já se encontram sensibilizados
pela ação das prostaglandinas e de outros autacoides,
os corticosteroides não mostram tanta eficácia como na
prevenção da hiperalgesia.
Portanto, nos quadros de dor já instalada, o emprego
de fármacos que deprimem diretamente a atividade dos
nociceptores pode ser conveniente, pois conseguem
diminuir o estado de hiperalgesia persistente.
A substância-padrão desse
grupo é a dipirona, empregada
rotineiramente no Brasil e em
outros países para o controle
da dor leve a moderada em
ambiente ambulatorial ou
hospitalar.
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
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Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Em nível periférico, alguns trabalhos experimentais
iniciais enfatizam a ação da dipirona sobre a
hiperalgesia decorrente da lesão tecidual, tanto por
inibição da adenilatociclase por substâncias
hiperalgésicas, como por bloqueio direto do influxo de
cálcio no nociceptor.
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Outro fármaco que bloqueia diretamente a
sensibilização dos nociceptores é o diclofenaco.
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Isso significa que ele age de duas formas: prevenindo
a sensibilização dos nociceptores (pela inibição da
COX-2) e deprimindo sua atividade após estarem
sensibilizados.
Isso talvez possa explicar a boa eficácia do
diclofenaco no controle da dor já estabelecida,
especialmente quando empregado como
complemento do tratamento pré-operatório com os
corticosteroides.
Fármacos que deprimem a 
atividade dos nociceptores
Considerações sobre:
É um analgésico eficaz e seguro para uso em
odontologia.
Por via IM ou IV, deve ser administrada com cautela
a pacientes com condições circulatórias instáveis
(pressão arterial sistólica < 100 mmHg).
O fato de a dipirona “baixar a pressão arterial”, se
empregada por via oral, parece não ter sido ainda
demonstrado em ensaios clínicos.
DIPIRONA
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Considerações sobre:
O uso da dipirona deve ser evitado nos três
primeiros meses e nas últimas seis semanas da
gestação e, mesmo fora desses períodos, somente
administrar em gestantes em casos de extrema
necessidade.
DIPIRONA
Considerações sobre:
Analgésico seguro para uso em gestantes e
lactantes.
Pode causar danos ao fígado. Recentemente, o FDA
recomendou que as doses máximas diárias de
paracetamol, em adultos, fossem reduzidas de 4 g
para 3,25 g.
Pelo mesmo motivo, deve-se evitar o uso
concomitante do paracetamol com álcool etílico ou
outras substâncias com potencial hepatotóxico,
como o estolato de eritromicina (antibiótico do
grupo dos macrolídeos).
PARACETAMOL
Considerações sobre:
PARACETAMOL
Considerações sobre:
Contraindicado para pacientes fazendo uso
contínuo da varfarina sódica, pelo riscode
aumentar o efeito anticoagulante e provocar
hemorragia.
Contraindicado para pacientes com história de
alergia ao medicamento ou de alergia aos sulfitos,
se empregada a solução oral “gotas” de
paracetamol, que contém metabissulfito de sódio
em sua composição.
PARACETAMOL
Considerações sobre:
Contraindicado para pacientes com história de
gastrite ou úlcera péptica, hipertensão arterial ou
doença renal
Evitar em pacientes com história de
hipersensibilidade ao ácido acetilsalicílico, pelo risco
potencial de alergia cruzada.
IBUPROFENO
Considerações sobre:
Não prescrever AINES
AINES x Gravidez
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Considerações sobre:
Prostaglandinas atenuam o efeito vasoconstritor de
algumas substâncias endógenas, tais como
angiotensina II, noradrenalina e vasopressina,
provocando vasodilatação, o que mantém o fluxo
sangüíneo renal e a velocidade de filtração
glomerular. As prostaglandinas também aumentam a
excreção de cloreto de sódio e água
AINES x Rim e hipertensão
Considerações sobre:
Grande afinidade por proteínas plasmáticas.
Cuidado com pacientes que possuem alterações nas
proteínas plasmáticas: gestantes, renais, hepáticos,
tiréoide, infarto, Cronh.
Cuidado com suplementação de albumina.
AINES x proteínas plasmáticas
Considerações sobre:
Marevan (Varfarina)
Plavix (Clopidogrel)
AINES x Anti-coagulantes
Considerações sobre:
Fluoxetina (Prozac) 
Paroxetina (Pondera)
Diminuem o metabolismo hepático
AINES x antidepressivos
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Anti-inflamatórios esteroidais
Após a lesão tecidual, a inativação da enzima
fosfolipase A2 reduz a disponibilidade de ácido
araquidônico liberado das membranas das células que
participam da resposta inflamatória.
Com menor quantidade de substrato, a subsequente
ação enzimática da COX-2 e da 5-lipoxigenase fica
prejudicada, ou seja, haverá menor produção de
prostaglandinas e leucotrienos.
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
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Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
ou
lipocortina
ou
lipocortina
Anti-inflamatórios esteroidais
A ação dos corticosteroides é conseguida de maneira
indireta. De forma simplificada, primeiramente eles
induzem a síntese de lipocortinas (anexina A1), um
grupo de proteínas responsáveis pela inibição da
fosfolipase A2.
Com isso, irão reduzir a disponibilidade do ácido
araquidônico e, por consequência, a síntese de
substâncias pró-inflamatórias.
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Todo esse processo demanda tempo, pois o
corticosteroide deverá atravessar a membrana
citoplasmática das células-alvo e ligar-se a receptores
específicos no citosol.
Na sequência, o complexo corticosteroide-receptor migra
para o interior do núcleo da célula-alvo, onde irá se ligar
a sítios aceptores nos cromossomos para criar um RNA
mensageiro.
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Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Outro mecanismo anti-inflamatório dos corticosteroides
que deve ser levado em consideração é o controle da
migração de neutrófilos, pois esta ação, mesmo que
indiretamente, resulta na menor produção de
mediadores hipernociceptivos, minimizando a dor
inflamatória.
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Para essa finalidade, a dexametasona ou a
betametasona são os fármacos de escolha, pela maior
potência anti-inflamatória e duração de ação, o que
permite muitas vezes seu emprego em dose única ou
por tempo muito restrito.
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Pela necessidade de tempo biológico para exercerem
sua ação, como explicado anteriormente, o regime
analgésico mais adequado para empregar os
corticosteroides é o de analgesia preemptiva (introduzido
antes da lesão tecidual).
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Em adultos, essa dose é,
em geral, de 4 a 8 mg,
administrada 1 h antes do
início da intervenção.
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Quando empregados em dose única pré-operatória ou
por tempo restrito, podem ser feitas as seguintes
considerações quanto à prescrição dos corticosteroides,
comparada ao uso dos AINEs:
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Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Não produzem efeitos adversos clinicamente
significativos.
Não interferem nos mecanismos de hemostasia, ao
contrário de alguns AINEs, que pela ação
antiagregante plaquetária aumentam o risco de
hemorragia pós-operatória.
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Reduzem a síntese dos leucotrienos C4, D4 e E4, que
constituem a substância de reação lenta da
anafilaxia (SRS-A), liberada em muitas das reações
alérgicas.
Ao contrário, a ação inibitória dos AINEs na via
cicloxigenase, de forma exclusiva, desvia o
metabolismo do ácido araquidônico para a via 5-
lipoxigenase, acarretando maior produção de SRS-A
e, por consequência, reações de hipersensibilidade.
Anti-inflamatórios esteroidais
Fármacos que inibem a ação da fosfolipase A2
Muitas das reações adversas dos AINEs ainda não
são bem conhecidas (basta lembrar o caso recente
com os coxibes), o que não acontece com os
corticosteroides, cujo uso clínico teve início na
década de 1950.
Anti-inflamatórios esteroidais
Contra-indicações
Os corticosteroides são mais seguros para serem
empregados em gestantes ou lactantes, bem como em
pacientes hipertensos, diabéticos, nefropatas ou
hepatopatas, com a doença controlada.
A relação custo/benefício do tratamento é muito menor
quando se usam os corticosteroides.
Anti-inflamatórios esteroidais
Contra-indicações
São contraindicações absolutas ao uso dos
corticosteroides: pacientes portadores de doenças
fúngicas sistêmicas, herpes simples ocular, doenças
psicóticas, tuberculose ativa ou os que apresentam
história de alergia aos fármacos deste grupo.
Anti-inflamatórios esteroidais
Contra-indicações
Outra consideração importante diz respeito à
interferência dos corticosteroides na homeostasia do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA). Como se sabe,
o cortisol endógeno é produzido pelo córtex adrenal de
forma constante, obedecendo ao ritmo circadiano.
Os maiores níveis plasmáticos de cortisol no homem são
observados por volta das 8 h, e os menores no início do
período da noite.
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ANALGÉSICOS OPIOIDES
Analgésicos opioides
Analgésicos opioides Analgésicos opioides
Analgésicos opioides Analgésicos opioides
No Brasil, estão disponíveis para uso clínico a codeína
(comercializada em associação com o paracetamol) e o
tramadol, ambos indicados no tratamento de dores
moderadas a intensas, que não respondem ao
tratamento com outros analgésicos.
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Analgésicos opioides
O cloridrato de tramadol
possui potência analgésica
5 a 10 vezes menor do que
a morfina e seu mecanismo
de ação ainda não é
completamente conhecido.
Analgésicos opioides
Sabe-se apenas que ele pode se ligar aos receptores
opioides μ e inibir a recaptação da norepinefrina e da
serotonina.
Atua da mesma forma que as endorfinas e as
encefalinas, ativando, com suas moléculas, receptores
em células nervosas, o que leva à diminuição da dor.
Analgésicos opioides
TYLEX®: composição 
comprimidos de 7,5 mg e 30 mg contêm: paracetamol 500 
mg; fosfato de codeína 7,5 mg e 30 mg respectivamente. 
Analgésicos opioides
A dose deve ser ajustada de acordo com a intensidade
da dor e a resposta do paciente. De modo geral, de
acordo com o processo doloroso, recomenda-se:Tylex
7,5 mg: um comprimido a cada quatro horas.
Tylex 30 mg: um comprimido a cada quatro horas. Nas
dores de grau mais intenso (como por exemplo, as
decorrentes de determinados pós-operatórios,
traumatismos graves, neoplasias) recomendam-se dois
comprimidos a cada quatro horas.
Analgésicos opioides
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	Slide 1: Controle da dor e inflamação
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