Leishmanioses1

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Características 
 
As leishmanioses são zoonoses primariamente de animais silvestres que posteriormente se 
transmitiram ao homem quando este adentrou matas e florestas para a sua derrubada e construção 
de moradias, estradas de ferro, rodovias, etc., servindo de alimento aos mosquitos hematófagos 
vetores do parasito (hematófagos são animais que se alimentam principalmente de sangue). As 
manifestações clínicas são variadas, podendo os seus agentes acometer a pele, mucosa ou as 
vísceras. 
O termo leishmaniose se refere às doenças causadas por protozoário do gênero Leishmania. 
Ela é transmitida pela picada da fêmea do mosquito flebótomo. Conforme a região, vários animais 
e até o homem pode atuar como reservatório. As manifestações clínicas da leishmaniose variam de 
acordo com a patogenicidade do parasita (que difere entre espécies) e a resposta imune celular 
geneticamente determinada pelo hospedeiro humano, podendo variar de assintomáticas e 
autolimitadas à comprometimento da pele e mucosas. 
As leishmanioses são um conjunto de doenças causadas por protozoários do gênero 
Leishmania e da família Trypanosomatidae. De modo geral, essas enfermidades se dividem em 
leishmaniose tegumentar americana, que ataca a pele e as mucosas, e leishmaniose visceral (ou 
calazar), que ataca órgãos internos. Apresenta dois grupos: lesão tecido externo x lesão órgão 
interno 
São causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, e transmitidas 
pela picada de um mosquito da sub-família Phlebotominae. 
A leishmaniose apresenta três formas clínicas mais comuns: 
• Leishmaniose cutânea; que causa feridas na pele. A leishmaniose tegumentar é uma doença 
muito antiga (primerios refistros em 1 D.C. É conhecida também como doença do butão do 
oriente. A forma tegumentar é endêmica na América Latina. Brasil, Peru e Bolívia são responsáveis 
por 90% dos casos. No Brasil, a maior incidência é na região Norte e Nordeste. 
• Leishmaniose muco-cutânea; cujas lesões podem levar a destruição parcial ou total das 
mucosas. 
• Leishmaniose visceral; também chamada calazar, caracterizada por surtos febris irregulares, 
substancial perda de peso, espleno e hepatomegalia e anemia severa. Se não tratada pode levar 
a morte em 100% dos casos. A forma visceral (também conhecida como Kala-azar, palavra de 
origem indiana que significa febre negra, fazendo com que a doença ficasse popularmente 
conhecida como calazar no Brasil) é endêmica em 88 países, incluindo países da África, Ásia, 
Europa e América Latina. No Brasil, os estados com maiores prevalências de Leishmaniose 
Visceral são MG, Bahia, Cerá, Piauí e Maranhão. A doença predomina no meio periurbano. 
 
Leishmanioses 
 
 
 
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A doença de chagas e a leishmaniose fazem parte de um grupo chamado 
CINETOPLASTÍDEOS, são caracterizados pela presença de uma única mitocôndria grande que, na 
base do flagelo, apresenta uma dilatação onde se encontra uma grande quantidade de DNA. Essa 
região da mitocôndria rica em DNA é denominada CINETOPLASTO (DNA mitocondrial), apesar do 
nome se relacionar com o movimento flagelar não é correto afirmar que essa estrutura tenha ligação 
com o batimento flagelar. Ordem Kinetoplastida. 
 
Leishmania e LeishmanÍases: Os parasitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As leishmanioses atingem atualmente 350 milhões de pessoas em 88 países do mundo, sendo 
72 destes considerados países em desenvolvimento. 90% de todos os casos de Leishmaniose visceral 
ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão. 90% de todos os casos de Leishmaniose muco-
cutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru. 90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea ocorrem 
no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia Saudita e Síria. 
Protozoários unicelulares que podem infectar o homem e diversos animais silvestres e domésticos
Regiões tropicais e subtropicais do Velho e Novo mundo
Doenças do Sistema Mononuclear Fagocitário (SMF)
Manifestando diferentes formas clínicas
 
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O agente etiológico é a Leishmania chagasi (sinônimo de L. infantum). De forma simplificada, 
o ciclo da vida da Leishmania é resumido pela picada de um flebotomíneo infectado a um ser 
humano ou outro reservatório (mais comumente o cão), infectando-o com promastigotas de 
Leishmania que apresentam a capacidade de invadir macrófagos e sobreviver dentro deles. 
Nos macrófagos, a promastigota passa para a forma amastigota, se replicando e 
posteriormente infectando outros macrófagos. Quando o flebotomíneo pica um reservatório 
Endemicidade da leishmaniose tegumentar no mundo 
Muitos trabalhadores que estavam construindo essa ferrovia adquiriram 
esta doença e por isso ficou conhecida como úlcera de Bauru. 
 
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infectado pela Leishmania, ingere macrófagos infectados por amastigotas, que são então liberadas 
no intestino do flebotomíneo. As amastigotas passam então novamente à forma de promastigotas, 
e assim o ciclo da vida da Leishmania se reinicia. 
Fatores de risco para infecção entre os moradores das áreas endêmicas incluem: idade < 5 
anos; coinfecção pelo HIV ou outra forma de imunodeficiência; desnutrição. 
 
 
Agente etiológico 
Domínio: Eukaryota 
Ordem: Kinetoplastida 
Família: Trypanosomatidae 
Gênero: Leishmania 
Espécies: Leishmania chagasi / L. infantum (leishmaniose visceral), Leishmania amazonensis, 
Leishmania braziliensis e outras espécies de Leishmania sp. (leishmaniose cutânea ou mucocutânea). 
 
Dentre as espécies de Leishmania e as manifestações cutâneas e mucosas, destacam-se: 
• Leishmania amazonensis: uma das espécies causadoras da leishmaniose cutânea difusa (LCD), 
cujo vetor principal é o Lutzomyia flaviscutellata. Trata-se de uma manifestação “lepromatosa” 
da LT, com acentuado tropismo dérmico, e tendência a disseminação das lesões, as quais são 
tuberonodulares e infiltradas, e lembram aquelas que ocorrem em pacientes com hanseníase 
virchowiana (Rey, 2008) 
• Leishmania guyanensis: as lesões causadas são popularmente conhecidas por “pian bois”. São 
em forma de cratera, podendo disseminar-se por todo o corpo do indivíduo 
• Leishmania lainsoni: é responsável por menor número de casos se comparada às outras espécies 
• Leishmania braziliensis: é a mais frequente e representa a espécie causadora da “úlcera de Bauru” 
e também da forma mucosa da doença. Quanto ao espectro clínico da LT, pode-se destacar: 
• Leishmaniose cutânea localizada (LCL): é considerada a manifestação clínica mais comum da LT 
• Leishmaniose cutânea difusa (LCD): caracterizada como manifestação anérgica e considerada 
uma variante mais rara da LT. 
 
Os agentes etiológicos da leishmaniose 
visceral são protozoários tripanosomatídeos do 
gênero Leishmania, parasita intracelular 
obrigatório das células do sistema fagocítico 
mononuclear, com uma forma flagelada ou 
promastigota, encontrada no tubo digestivo do 
inseto vetor e outra aflagelada ou amastigota nos 
tecidos dos vertebrados. 
A leishmânia é transmitida ao homem (e 
também a outras espécies de mamíferos) por 
insetos vetores ou transmissores, conhecidos e 
denominados como flebotomíneos. A transmissão 
acontece quando uma fêmea de flebotomíneo infectada passa o protozoário a uma vítima sem a 
infecção, enquanto se alimenta de seu sangue. Tais vítimas, além do homem, são vários mamíferos 
silvestres (como a preguiça, o gambá, roedores, canídeos) e domésticos (cão, cavalo etc.). Os 
amastigotas gostam de ser fagocitados pelos macrófagos e infecta-los. Os amastigotas da 
 
 
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leishmania são maiores comparados com T.cruzy (chagas), da para encontrar mais facilmente no 
microscópios. Os promastigotas (estagio infectante) são encontrados nas glândulas salivares das 
fêmeas, quando faz o repasso sanguíneo (hematofagia), introduz probóscide com a saliva com 
anticoagulante, se ela estiver infectada os promastigotas entraram nesse momento. Quando elas 
entrarem nos macrófagos mudampara os amastigotas e se reproduzem por divisão binária, lisam 
os macrófagos liberam os amastigotas que vão continuar o ciclo. (Não volta para o estagio flagelado 
como ocorria no T.Cruzy.). 
Os flebotomíneos são insetos pequenos, de cor amarelada e pertencem à ordem Diptera, 
mesmo grupo das moscas, mosquitos, borrachudos e maruins; apresentam um par de asas e um par 
de pequenas estruturas, chamados de halteres ou balancins, responsáveis pela estabilidade do voo 
e o zumbido característico dos dípteros. No Brasil, esses insetos podem ser conhecidos por 
diferentes nomes de acordo com sua ocorrência geográfica, como tatuquira, mosquito palha, asa 
dura, asa branca, cangalhinha, birigui, anjinho, entre outros. Mosquito palha, machos não 
abandonam a área dos ninhos, e as fêmeas só sai dos criadouros se faltar sangue (no máximo 500 
metros). Não faz ciclo reprodutivo em ambiente aquático, coloca os ovos na matéria orgânica em 
decomposição por isso em áreas urbanas é muito possível pois há lixo que é uma matéria orgânica. 
É muito difícil encontrar ovos na natureza, principalmente estágios novos, justamente por não estar 
na água. Promaxigota é encontrado nas fêmeas, introduz a progósite com saliva com anticoagulante 
para inseto hematófilo, se estiver infectada é nesse momento que ocorre. Apresentam características 
de pousar sempre com as asas entre abertas, características únicas que nem um outro mosquito 
apresenta. Tórax, cabeça e tronco extremamente pilosos. Cor pardacenta. Voo saltitante, voa muito 
mal. Machos não abandonam as áreas dos ninhos e as fêmeas ficam nas proximidades, saem apenas 
se faltar sangue e no máximo por 500m. (Medida profiláctica seria construir em áreas de 500m de 
distância de florestas.) Não faz ciclo reprodutivo na água e sim na matéria organiza em 
decomposição(serapilheira), na área urbana em acúmulos de lixo. É difícil localizar seus criadouros 
justamente por não ser na água. O seu ciclo foi estabelecido em laboratório. 
Os vetores da leishmaniose visceral são insetos denominados flebotomíneos, conhecidos 
popularmente como mosquito palha, tatuquiras, birigui, entre outros. No Brasil, duas espécies, até 
o momento, estão relacionadas com a transmissão da doença Lutzomyia longipalpis e Lutzomyia 
cruzi. A primeira espécie é considerada a principal espécie transmissora da L. (L.) chagasi no Brasil e, 
recentemente, L. cruzi foi incriminada como vetora no Estado de Mato Grosso do Sul. 
Os reservatórios de áreas urbanas geralmente são os cães (Canis familiaris). No ambiente 
silvestre, os reservatórios são as raposas (Dusicyon vetulus e Cerdocyon thous) e os marsupiais 
(Didelphis albiventris). Incluem seres humanos infectados, cães domésticos e vários animais silvestres. A 
leishmaniose é, principalmente, uma zoonose e é normalmente a transmissão ocorre através da picada do 
mosquito-palha. A transmissão por transfusão sanguínea e o contato pessoa a pessoa já foram notificados. 
 
 
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Gêneros: 
Phlebotomus
Lutzomyia
Hospedeiro 
Invertebrado
(flebotomíneos)
Promastigota
Paramastigota
Homem e 
outros 
mamíferos
Hospedeiros 
vertebrados
Amastigota
Morfologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Enquanto no T. cruzy o estagio infectante era o tripomastigota tanto pro homem quanto pro 
vetor (barbeiro) aqui há diferença o estágio infectante para o homem e os demais mamíferos é a 
promastigotas e o estágio infectante para o vetor que é o Lutzomyia fêmea é o estágio de 
amastigota. 
Leishmania é um parasito de células do sistema fagocítico-mononuclear, principalmente dos 
macrófagos. Reproduzem-se por divisão binária e apresentam duas formas evolutivas principais: a 
amastigota, que é imóvel, esférica, localizada nos tecidos do hospedeiro vertebrado, no interior dos 
macrófagos; e a promastigota, que é infectante, móvel, flagelada e localizada no tubo digestivo do 
vetor 
 
 
A. promastigota 
B. opistomastigota 
C. epimastigota 
D. tripomastigota 
E. coanomastigota 
F. amastigota 
G. paramastigota 
H. esferomastigota 
c. cinetoplasto 
b. bolsa flagelar 
f. flagelo 
m. membrana ondulante 
n. núcleo 
 
 
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Representação 
morfológica dos protistas 
do gênero Leishmania. 
Desenho esquemático 
evidenciando a forma 
promastigota (A) e a forma 
amastigota (B). 
Protistas do gênero Leishmania, em 
cultura (1.000× de aumento). Observe a 
forma amastigota (seta branca) e a 
forma promastigota (seta preta). 
Formas flageladas 
 
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De forma geral, as leishmanias são parasitos unicelulares, heteroxênicos e pertencentes à 
Ordem Kinetoplastida, cujos membros possuem uma organela específica denominada cinetoplasto, 
ou kDNA. O kDNA é uma mitocôndria modificada que contém DNA organizado na forma de mini e 
maxicírculos concatenados em forma de corrente. Possuem um só núcleo e duas formas de 
desenvolvimento: promastigota, a forma flagelada, replicativa e infectiva encontrada nos insetos 
vetores (flebotomíneos); e a forma amastigota, intracelular obrigatória encontrada nas células do 
SFM (Sistema Fagocítico Mononuclear) de hospedeiros mamíferos infectados, incluindo o homem. 
Preparações coradas revelam na forma promastigota, assim como em todos os parasitos da 
Ordem Kinetoplastida, o flagelo único que indica a porção anterior do parasito, estando o kDNA 
puntiforme localizado anteriormente ao núcleo. Na forma amastigota o flagelo é resquicial, porém 
o kDNA e o núcleo são evidenciáveis. Morfologicamente, todas as espécies de Leishmania são muito 
semelhantes, medindo os promastigotas cerca de 18-20 µm por 1,5-2 µm e os amastigotas cerca de 
3,5-3,8 µm por 2-2,2 µm. Isso posto, a taxonomia do grupo, assim como a determinação puramente 
morfológica das espécies, é difícil e requer o uso de diferentes técnicas imunológicas, bioquímicas 
e moleculares. 
Habitat 
Em seres humanos, diferentes espécies do parasito podem determinar distintas 
apresentações clínicas. Nas leishmanioses cutâneas ou cutâneo-mucosas (L. amazonensis e L. 
braziliensis, dentre outras espécies), o parasito é encontrado dentro de células do SFM, 
especialmente macrófagos, dispostos na lesão inicial ou nos bordos de lesões crônicas. Já na 
leishmaniose visceral (L. chagasi/L. infantum), os parasitos são encontrados nos órgãos linfoides, 
como a medula óssea, baço e linfonodos, além de órgãos ricos em macrófagos como o fígado, 
determinando a doença popularmente conhecida como calazar (doença mortífera em hindu). Em 
outras espécies, como nos canídeos, os parasitos podem se estabelecer em outros habitats. Se esses 
animais infectam-se com os agentes da leishmaniose visceral, há uma distribuição de células 
infectadas com o parasito na pele dos mesmos, facilitando a transmissão via flebotomíneos. Em 
indivíduos imunocomprometidos (dependentes químicos, infectados por HIV, etc.) pode ocorrer 
formas não clássicas e disseminadas de localização dos parasitos, determinando a leishmaniose 
cutâneo-difusa. 
Transmissão 
A transmissão das leishmanioses ocorre através da picada de fêmeas de insetos dípteros do 
gênero Lutzomyia. O gênero Lutzomyia pertence à subfamília Phlebotominae da Família 
Psychodidae. Por causa da subfamília, os insetos vetores de leishmanioses são também conhecidos 
como flebotomíneos. São muitas as espécies passíveis de transmitir com maior ou menor eficiência 
os parasitos que determinam leishmanioses cutâneas ou cutâneo-mucosas. Entretanto, na 
leishmaniose visceral, a espécie Lu. longipalpis é considerada o vetor primordial. 
Os flebotomíneos são insetos muito pequenos e os adultos são densamente pilosos. Vários 
aspectos de sua biologia ainda são obscuros. Sabe-se que vivem em ambientes silvestres com alta 
umidade e sombreados e é por isso que, de maneira geral, a leishmaniose ainda é uma doençaque 
se contrai em ambientes silvestres ou no seu entorno. Podem ser encontrados dentro de casa se 
esta se localizar no ambiente silvestre. Somente a espécie Lu. longipalpis, principal espécie vetora 
de leshmaniose visceral no Brasil, se adaptou ao ambiente domiciliar podendo ser encontrada nas 
cidades. 
 
 
 
 
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O ciclo de desenvolvimentos desses insetos compreende as fases de ovo, larva, pupa e 
adulto e somente as fêmeas apresentam hábito hematofágico. Parece que as fêmeas põem seus 
ovos no folhiço do chão das florestas, buracos de árvores, frestas de pedras, entre outros, onde as 
larvas se criam. Uma característica marcante dos adultos é seu voo curto, parecendo saltar sobre as 
superfícies. 
Várias espécies são vetoras de leishmaniose cutânea e somente Lu. longipalpis é descrita 
como vetor de leishmaniose visceral, embora provavelmente outras espécies possam estar 
envolvidas na transmissão dessa doença. 
Recentemente foi proposta uma nova classificação para esse grupo de insetos, agrupando 
espécies do gênero Lutzomyia em vários outros gêneros. Mas como o gênero Lutzomyia ainda 
continua sendo aceito por muitos autores, por isso e para os objetivos desta disciplina, não nos 
aprofundaremos nessa nova proposta de classificação. 
 
Ciclo Evolutivo 
 
 
 
 
 
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Tudo inicia com o hematofagismo da 
fêmea do lutsomia que se tiver 
infectada vai inocular juntamente 
com a saliva as formas promastigotas, 
vai entrar no macrófago pelos 
mesmos mecanismos que o T. cruzy, 
reconhecimento de proteínas das 
membranas do parasito com a nossa 
proteína da célula, endocitose 
induzida forma o vacúolo, e dentro 
do macrófago o estágio flagelado vai 
perder o flagelo vai para o estagio de 
amastigota pois é o mais resistente 
que resiste ao ph interno da célula 
ocupa menor espaço e economia de 
energia que é redirecionada para 
reprodução, que é uma reprodução 
binária dentro do macrófago 
provocando lise. Não volta mais para 
o estagio flagelado cerca de 48h após 
a picada não enconrtra mais formas 
mais formas flageladas no 
organismos do vertebrado. Ao 
romper penetra novamente em macrófagos vizinhos , e por assim vai, dessa forma vai originando 
as feridas. Nome popular da leishmaniose da tegumentar: ferida brava (por que são feridas de 
difíceis cicatrização de 8-9meses), ulcera de Bauru (região de bauru presidente prudente birigui, são 
áreas endêmicas do estado de sp). Surge a lesão nesses momentos que cicla entre macrófagos que 
surge a lesão. 
Como o vetor se infecta? Ingerindo macrófagos contaminados com amastigotas. O vetor sugou o 
sangue com macrófago contaminado o sangue vai digerir nos 2-3 próximos dias, o macrófago será 
destruído e as amastigotas ficarão livres, e as amastigotas ficaram livre dentro do sistema digestório 
do vetor, e se transformaram nos estágios promastigotas, elas ficam na parte interna dos estômagos 
dos vetores. Algumas espécies ficam no intestino, mas a maioria no estomago. As promastigotas se 
vão se multiplancando por divisão binaria, gera estágios intermediários chamados de 
paramastigotas que ficam fixas na parede do estomago do vetor, e estas paramastigoas terminam 
a diferenciação em promastigotas infectante. Qual a diferença entre infectante para a norma, a 
infectante é menor e mais ágil e passou por um processo reprodutivo completo e se alojara nas 
glândulas salivares do vetor e quando ele for exercer hematofagia será evacuada. 
 
 Dentro do vetor entra como amastigota passa para promastigotas, esse estágio flagelado se 
reproduz por divisão binária, gera estágios intermediários que ficam fixos temporariamente dentro 
do estômago do vetor que são as paramastigotas e essas paramastigotas se diferenciam em 
promastigotas infectantes que se alojam nas glândulas salivares do vetor. 
 No vertebrado entra como promastigotas dentro dos macrófagos passa para amastigota se 
reproduz nessa forma por divisão binária as amastigotas vão lizar os macrófagos e vão continuar os 
ciclos dentro do vertebrado infectando novos macrófagos. Então no vertebrado entrou 
promastigotas depois só vou ter amastigota dentro de macrófago. 
Promastigota 
Infectante 
Promastigota 
Paramastigota 
 
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Transmissão e Ciclo Evolutivo no Vetor 
 
 
 
• Vetor – hematofagia 
• Ingere sangue com macrófagos parasitados com a forma amastigota; 
• Sangue ingerido é envolvido por uma membrana peritrófica 
• No estômago, o macrófago se rompe; 
• Liberação de amastigotas; 
• Divisão binária e transformam-se em promastigotas; 
• Formas promastigotas multiplicam-se por divisão binária; 
• Membrana peritrófica se rompe; 
• Liberação das formas promastigotas; 
• Promastigotas colonizam o trato digestivo do vetor; 
• Transformam-se em paramastigotas; 
• Permanecem aderidas pelo flagelo ao epitélio do trato digestivo; 
• Multiplicam-se por divisão binária; 
• Transformam-se em promastigotas; 
• Migram para a faringe do inseto; 
• Promastigotas metacíclicas infectantes. 
 
TransmissAo e Ciclo Evolutivo no Hospedeiro 
Definitivo 
• Flebotomíneo contaminado – hematofagia; 
• Formas promastigotas metacíclicas são introduzidas no local da picada; 
• 4 a 8 horas – formas promastigotas são fagocitadas pelos macrófagos; 
• Fagocitose: ocorre adesão e interiorização do parasito, e formação de um vacúolo fagocitário; 
• No vacúolo, formas promastigotas transformam-se em amastigotas; 
• Multiplicam-se por divisão binária; 
• Citoplasma repleto de amastigotas; 
• Rompimento da membrana do macrófago; 
• Liberação de formas amastigotas nos tecidos; 
• Nova fagocitose e reação inflamatória local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância da saliva 
Sustâncias vasodilatadora 
Favorecendo fluxo sanguíneo 
 
Lise do tecido 
 
Hematofagia e infecção 
 
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 Podemos dividir o ciclo do parasito em duas fases distintas: no vetor e no hospedeiro 
mamífero. Diferentemente dos mosquitos, que se alimentam de sangue, os flebotomíneos 
alimentam-se de um agregado de células, linfa e sangue resultante do processo digestivo de sua 
saliva proteolítica (saliva que contém enzimas que degradam proteínas). e da ação mecânica de 
suas peças bucais. Dessa forma, o inseto ao picar um hospedeiro infectado consegue ingerir formas 
amastigotas intracelulares, as quais possuem a capacidade de resistir ao processo digestivo no 
inseto. Uma vez no estômago, as formas amastigotas diferenciam-se em promastigotas que 
perfazem múltiplas divisões binárias. Com o rompimento da membrana peritrófica (membrana 
secretada pelo inseto que contém todo o repasto alimentar), as formas promastigotas irão aderir 
via flagelo às paredes do sistema digestivo do inseto e realizar divisão intensa. Desse processo 
diferenciam-se as formas infectivas para o hospedeiro mamífero, sendo denominadas 
promastigotas metacíclicas, as quais migram ativamente à faringe do flebotomíneo e são 
introduzidas na pele do hospedeiro quando do repasto alimentar. 
 Uma vez no mamífero, as formas promastigotas são recobertas pelo sistema complemento 
que facilita sua fagocitose pelos macrófagos, dentro dos quais os parasitos possuem a capacidade 
de diferenciar-se em formas amastigotas dentro do vacúolo parasitóforo. Utilizando-se de sua 
cobertura de lipofosfoglicanas (LPG) e de bombas de prótons (H+), o parasito consegue impedir a 
ação das hidrolases, evitando a sua digestão. Além disso, o parasito modula a resposta imune 
atraindo mais células do SFM para o foco de infecção. Os seres humanos não são considerados 
reservatórios das leishmanioses, figurando entre estes os canídeos, com grande importância do cão 
doméstico, edentados, lagomorfos, roedores e primatas não humanos. Em se tratando de 
leishmaniose cutânea, os parasitos ficam restritos ao local da picada do flebotomíneo ou, como 
ocorre na leishmaniose cutâneo-mucosa, células infectadas podem migrar e determinar a ocorrência 
de novas lesões.Já na leishmaniose visceral, os parasitos alcançam principalmente os órgãos 
linfoides, em especial a medula óssea, o baço e os linfonodos, onde são encontrados no interior de 
promonócitos ou de macrófagos residentes. 
Interação Parasito – célula hospedeira 
 
Macrófago promove a 
fusão dos lisossomos 
com o fagossomo e o 
parasito 
Após sucessivas divisões → 
rompimento da célula do 
hospedeiro→ liberação das 
amastigotas → que serão 
fagocitadas por outros 
macrófagos 
 
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Patogenia 
 As patogenias determinadas 
por Leishmania spp. em seres 
humanos são distintas e variáveis, 
dependentes da espécie do parasito 
e da resposta imune do hospedeiro. 
Nas leishmanioses cutânea ou 
mucocutânea há o desenvolvimento 
lento e progressivo de lesões 
ulceradas de bordos elevados e 
fundo crostoso e úmido, 
popularmente comparadas às 
crateras lunares, iniciando com uma 
pequena pápula e sendo indolor 
durante todo o processo. Essas 
lesões podem ser únicas ou 
múltiplas, mutilantes ou 
desfigurantes e alcançar grandes 
proporções se a infecção não for 
diagnosticada e tratada 
precocemente. 
 
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Ciclo vital de Leishmania spp. Formas promastigotas presentes na probóscide do flebotomíneo são introduzidas 
 
Complexos Fenotípicos – Atual Classificação 
Subgênero Viannia 
Complexo Leishmania braziliensis 
L.(V.) braziliensis * 
L.(V.) guyanensis * 
L.(V.) panamensis 
L.(V.) peruviana 
L.(V.) lainsoni * 
L.(V.) shawi * 
L.(V.) colombiensis* 
 
 
Subgênero Leishmania 
Complexo Leishmania mexicana 
L.(L.)mexicana 
L.(L.) pifanoi 
L.(L.) amazonensis * 
L.(L.) venezuelensis 
L.(L.)garnhami 
Complexo Leishmania donovani 
L.(L.) donovani 
L.(L.) infantum 
L.(L.) chagasi * 
L.(L.) major** 
L.(L.) tropica** 
L.(L.) aethiopica** 
 
Promastigota se transforma em amastigota. 
Vantagens: diminuição do consumo do 
oxigênio, diminuição do tamanho e resistência 
ao meio ácido. 
 
*Espécies encontradas parasitando o homem no Brasil; 
** Provavelmente pertencendo a este complexo 
 
 
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Ainda há espécies a serem descritas de leishmania 
As espécies são divididas em complexos tendo haver com comportamento de lesão e de ciclo 
biológico, no complexo brasiliencies todas apresentam comportamento semelhante pode ter forma 
clinica cutânea simples, mas pode apresentar forma cutânea mucosa. No mexicana amazonenses é 
responsável pela 3 forma clínica da tegumentar que é a cutânea difusa (n identifica) e a Donovani é 
responsável pela forma clínica visceral. 
Complexo Leishmania braziliensis → Forma cutânea Forma cutâneo mucosa 
Complexo Leishmania mexicana → Forma cutâneo difusa e Forma cutânea 
 
Características das Lesões 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões iniciais são parecidas entre as espécies. 
 
Lesões de forma difusa 
• Forma lepromatosa da Leishmania (atinge o tegumento como um todo, mas não tem haver com a 
LEPRA, apenas lembra visualmente) 
• Acentuado tropismo dérmico – todos os membros tomados pelas lesões deslocamento dérmico 
intenso. 
• Reação inflamatória reduzida ou ausente (por isso o exame da negativo) 
Lesão inicial – nódulo eritematoso → processo lento → a disseminação desses nódulos se faz por 
metástases principalmente pelos vasos linfáticos ou migração dos macrófagos teciduais 
contaminados com amastigotas que se deslocam. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ação 
parasitária 
Destruição celular 
Modificações histológicas 
Reação inflamatória 
Hiperplasia e Necrose 
Edema e infiltrado celular 
Lesões 
iniciais 
semelhantes entre as espécies 
Úlceras 
leishmanióticas 
 
16 
Leishmaníases Cutâneas do Velho Mundo 
 
As leishmaníases cutâneas do Velho Mundo são: 
 
• Leishmania major 
• Leishmania tropica 
• Leishmania infantum (variedade dermotrópica) 
• Leishmania aethiopica. 
 Muda apenas o vetor, mas as ulceras são: 
• Úlceras indolores, secas ou úmidas, únicas ou múltiplas 
• Progressão e cicatrização – lenta (8 a 9 meses) 
• Destrutiva e desfigurante (pode evoluir para essa forma) 
• Cura espontânea – imunidade contra reinfecções (em alguns casos podem evoluir para cura 
espontânea). 
 
Leishmaníase Visceral 
 
 A leishmaniose visceral, o período de incubação parece ser longo e dependente de fatores 
inerentes ao parasito e ao hospedeiro. Um dos primeiros sintomas da infecção é uma febre baixa e 
recorrente, associada ou não a uma linfoadenopatia (aumento de gânglios). 
 A doença evolui lenta e progressivamente para quadros simples de envolvimento hepático, 
esplênico, renal ou hematopoiético, ou 
 
 
• Calazar americano → Adaptação ao ecossistema 
 Na índia é conhecido como febre dumdum 
• L.(L.) chagasi 
O cão é o principal reservatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vetor – Phlebotomus spp. 
 
 
• Vetor – Lutzomyia longipalpis 
 
invasão dos órgãos tropismo visceral 
espécies adaptadas a viver 
em 37C 
Visceralização 
Órgãos ricos em macrófagos como o fígado (células 
de Kupffer), medula óssea, baço e linfonodos 
 
17 
 Nos cães as amastigotas dentro dos macrófagos ficam no sangue circulante e lesões e 
migram para as vísceras fígado e baço e esse comportamento só ocorre em cães. No homem depois 
que forma o nódulo inicial no local da picada que tem macrófagos com amastigotas esse nódulo 
regride e os macrófagos com amastigotas vão migrar para as vísceras fígado e baço, porem nos 
tecidos não há manifestações no homem. Nos cães vai ocorrer na pele e nas vísceras. Por isso é mais 
fácil o vetor picar o cão e infectar-se do que picar o homem com visceral, pois depois que ocorre a 
visceralização apenas nos macrófagos internos que há amastigotas não há mais no tecido da pele. 
Por isso os cães são os hospedeiros principais. 
 Vetor especifico, que se adapta ao ambiente urbano. No Brasil há única espécie (AGENTE 
ETIOLOGIO) que causa a visceral a chagazi. 
 A grande diferença do ciclo tegumentar para o ciclo visceral é a VISCERALIZAÇÃO. Esse 
processo ocorre no hospedeiro vertebrado, dentro do vetor não há diferenças, o mosquito se infecta 
da mesma maneira. 
 A transmissão se da com a entrada das promastigotas que desencadeiam a formação de um 
nódulo, chamado de leishmanioma, ele vai regredindo conforme passa os meses, nesse período os 
macrófagos contaminados com amastigota desprendem da região tecidual e começam por via 
sistêmica a ir para fígado, baço, medula, inicialmente por esses tecidos que são os produtores de 
macrófagos, e esse deslocamento do nódulo inicial para os órgãos interno é o que chamamos de 
visceralização. 
Principais Alterações Fisiológicas e Histopatológicas 
 
• Febre baixa - 2 ou 3 picos diários 
Alterações Esplênicas: 
• Esplenomegalia: hiperplasia e hipertrofia das células 
• do SMF (sistema fagocitário) do baço; 
Hepáticas: 
• Hepatomegalia: hiperplasia das células do SMF e dilatação dos sinusóides; 
Tecido hematopoiético: 
• Medula óssea: diminuição na produção de células: anemia, leucopenia, plaquetopenia. 
Renais: 
• -Deposição de imunocomplexos (IgG, IgM e IgA), complemento e fibrinogênio 
• -Distúrbios nas funções 
• -Albuminúria e Hematúria 
• -Formas amastigotas – raro 
Pulmonares 
• -Pneumonite e Broncopneumonia 
• Casos crônicos – fibrose do baço e fígado 
 
 Não é um quadro de acumulo de liquido, e sim a HIPERTORFRIA do baço, fígado etc. 
Vai comprometer a produção de células sanguíneas 
Acumulo de imunocomplexos nos rins, e inicia processos inflamatórios e esses distúrbios afetam as 
funções renais. Presença de proteína na urina. E sangue na urina. Pode haver alterações pulmonares. 
 
 
 
 
 
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Evolução Clínica 
Forma assintomática: 
• Adultos jovens e crianças - evolução e sintomas discretos . 
• Reações sorológicas positivas. 
Sintomas discretos, forma branda. 
Forma aguda: 
• Evolução rápida e fatal. 
• Aumento na titulação de anticorpos. 
• Confundida: malária,esquistossomose, doença de Chagas aguda e toxoplasmose. 
Em comum em todas essas parasitoses: hepatomegalia, fígado comprometido, por isso pode 
ser confundidas. Forma aguda é rara e normalmente ocorre em pacientes imunossuprimidos 
Forma sintomática ou crônica: 
• Evolução lenta 
• Emagrecimento progressivo: caquexia (alta debilidade física) – (vai estar imunossuprimido) 
por isso aumenta a suscetibilidade para infecções secundárias 
Mais comum. 
 
 As áreas mais atraídas pelo mosquito são as áreas mais quentes e vascularizadas onde o 
mosquito pica (orelhas). 
 
Detecção do Parasito 
Técnicas Imunológicas 
• Ensaio Imunoenzimático (ELISA) 
• Hemaglutinação indireta 
• Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI) 
• Reação de Montenegro - reação intradérmica 
• Reação em cadeia da polimerase (PCR) – DNA de Leishmania 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Biópsia ou raspagem e 
Punção de lesões 
Animais silvestres – fontes de infecção 
Pele , sangue , fígado, baço, medula óssea e 
pulmões 
 
Lâminas coradas com Giemsa 
Punção do baço, medula e linfonodos 
Meio de Cultura 
Sangue – formas amastigotas no 
interior de leucócitos (creme 
leucocitário) 
Inóculo em animais – resultado 
demorado 
Técnicas Imunológicas 
 
19 
 
Fontes de infecção 
 
Agentes Terapêuticos 
 
Antimonial pentavalente: rápida eliminação renal – limitada acumulação nos tecidos: 
• Glucantime (Antimoniato de meglumine) 
• Pentostan (Estibogluconato de sódio) 
 
Isotianato de Pentamidina 
Anfotericina B 
 
 
 
Profilaxia 
 
• construção de casas a uma distância mínima de 500 m de matas derrubadas; 
• tratamento dos indivíduos parasitados; 
• uso de repelentes, telas e mosquiteiros; 
• uso de inseticida; 
• eliminação de cães infectados 
• vacinação? 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reservatórios naturais – organismos adaptados ao 
parasitismo 
Ausência de lesões Cultura 
Animais infectados - títulos de anticorpo 
crescentes 
Evolução letal 
Lesões aparentes 
Medicação alternativa 
 ↓ eficiência 
 ↑ toxicidade 
 
 
 
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Leishmania SPP. 
Epidemiologia 
• Espécies individuais restritas a regiões geográficas específicas 
• Parasitos encontrados no Sul da Europa, regiões tropicais e 
subtropicais, incluindo África, Ásia, Oriente Médio e América Latina 
• Animais que são reservatórios incluem roedores e cães; a transmissão 
dos reservatórios para humanos ou entre humanos se dá pela picada 
da mosca de areia (menor do que um mosquito) 
• O parasito encontra-se no estágio de promastigota, na saliva de moscas 
infectadas; após sua introdução no organismo humano, as formas 
promastigotas se transformam em amastigotas, que invadem as células 
do sistema reticuloendotelial, onde se multiplicam; a destruição das 
células parasitadas e replicação adicional do parasito provocam 
manifestações localizadas ou disseminadas 
• As moscas de areia tornam-se infectadas quando sugam sangue 
contendo amastigotas; estas se transformam em promastigotas no 
intestino médio dos insetos, migrando para sua glândula salivar, 
quando os insetos alimentam 
• As manifestações clínicas dependem da espécie do parasito e da 
condição imunológica do paciente 
Doenças 
• Leishmaniose cutânea: lesão no local da picada 
• Leishmaniose mucocutânea: progressão da doença, com destruição de 
membranas mucosas adjacentes 
• Leishmaniose visceral ou disseminada: manifestação moderada 
autolimitante; doença fulminante com destruição de múltiplos órgãos 
(p. ex., fígado, baço, rins); ou doença crônica 
Diagnóstico 
• O diagnóstico clínico em regiões endêmicas é confirmado pela detecção 
de amastigotas no tecido por microscopia, imunoensaios ou NAATs 
Tratamento, 
controle 
e prevenção 
• O tratamento de escolha para todas as formas de leishmaniose é 
estibogluconato sódico, antimoniato de meglumina ou miltefosina; 
alternativas são pentamidina ou anfotericina B 
• Prevenção pelo controle do vetor e tratamento de indivíduos infectados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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