Prévia do material em texto
Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores404 Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores Paulo Vinícius Soares Alexandre Coelho Machado Guilherme Faria Moura Lívia Fávaro Zeola Fabrícia Araújo Pereira Thiago Dias Ott oboni de Oliveira Raphael Monte Alto Rodrigo Borges Fonseca Ewerton Nocc hi Conceição 151515 Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores406 407Dentística: Saúde e Estética A Odontologia contemporânea presencia o processo de transição dos procedimen- tos mais prevalentes na prática clínica. Anteriormente, as condutas clínicas eram fundamentadas na reabilitação das consequências da Odontologia baseada exclu- sivamente em práticas intervencionistas (exodontias múltiplas, preparos cavitários extensos para próteses fixas, confecção de extensão preventiva, tratamento de doenças periodontais severas, entre outros) e políticas de prevenção e promoção à saúde de insucesso por não conseguirem conscientizar e abranger a maior parte da população. Portanto, a Odontologia de outrora apresentava um objetivo principal: reabilitar a consequência com pouco foco na causa. Com a continuidade e abrangência das políticas preventivas e de promoção à saú- de, associado à conscientização do autocuidado e o culto ao padrão estético ex- tremamente detalhista, a Odontologia evoluiu para a execução de procedimentos cada vez menos invasivos. Esta conduta mais conservadora propõe evitar com que a doença se instale, por meio de políticas de prevenção. Entretanto, caso o distúr- bio já esteja presente, este será tratado com a abordagem mais conservadora e o indivíduo, orientado para que não haja reincidência. Esta abordagem acarretou no progresso do padrão de higienização, diminuição de indicação de exodontias e redução dos índices de doenças que relacionadas às bactérias como fator etiológico, como cárie dentária e periodontite. A manutenção dos dentes decorrente destes fatores, associada ao aumento da expectativa de vida da população; a hábitos modernos, como dieta rica em alimentos processados e ácidos; e ao estresse das atividades profissionais colaboraram para o aumento da incidência de alterações orais, como desgastes dentários, hipersensibilidade dentinária e disfunção temporomandibular1-3. Dentre os desgastes do dente, enquadram-se as lesões cervicais não cariosas (LCNC). Estas lesões são perdas de estrutura dentária localizada no terço cervical, na junção amelocementária, que podem envolver a porção coronorradicular4-6. As LCNC são encontradas rotineiramente na prática clínica – com prevalência superior a 60% dos pacientes7; e sua origem e progressão são relacionadas a fatores asso- ciados e ausência de processo carioso6. Estas lesões apresentam aumento propor- cional ao envelhecimento da população e, apesar de ocorrerem em um único dente, são mais frequentes em vários dentes de um único indivíduo, incidindo em ambas as arcadas e com diversos níveis de severidade de desgaste8,9. As LCNC estão associadas à hipersensibilidade dentinária (HD) e recessão gengival (RG), caracterizadas como alterações orais que não possuem relação direta com processos bacterianos. Devido à perda de inserção conjuntiva periodontal e ex- posição dentinária cervical promovida pelo desgaste dentário, estímulos externos (químico, térmicos, táteis e osmóticos) podem atuar e desencadear a HD. Devido à similaridade entre os fatores etiológicos das LCNC, RG e HD, justifica-se a correla- ção de prevalência destas alterações orais e a necessidade de planos de tratamen- to multidisciplinar. Conforme a prevalência de doenças orais passa por alterações, os protocolos clí- nicos e a conduta do profissional também devem ser atualizados. Compreender os fatores etiológicos é de suma importância no controle das LCNC, além de auxiliar INTRODUÇÃO o cirurgião-dentista na conduta do tratamento10. É função do profissional informar aos pacientes quanto aos fatores etiológicos, implicações da presença destas le- sões e orientar quanto a métodos de prevenção, alternativas de tratamento e prog- nóstico11. Portanto, este capítulo propõe esclarecer os fatores etiológicos e proto- colos de tratamento relacionados a LCNC e HD. FATORES ETIOLÓGICOS DE LESÕES CERVICAIS NÃO CARIOSAS E HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA A origem e a progressão de LCNC e a presença de HD e RG são consequência da ação de fatores similares e simultâneos12. A etiologia destas alterações está as- sociada a processos multifatoriais embasada pela combinação de mecanismos de desgastes, descritos por tríade proposta por Grippo6,13. Essa tríade funda- menta-se na interação entre o acúmulo de tensão (abfração, traumatismo oclu- sal e parafunções), biocorrosão (caracterizada pela degradação química, bio- química e eletroquímica da estrutura dentinária oriundos de fatores endógenos e exógenos e fricção [desgaste abrasivo estimulado pelo atrito de substância a estrutura dental])6 (Fig. 15.1). É importante considerar que a cavidade oral está em mudança constante, seja de pH, hábitos de fricção ou mecanismos de oclu- são14. Por isto, distinguir a perda de estrutura dentária cervicais de origem não cariosa por mecanismos exclusivos de desgastes é impraticável e este tipo de classificação ultrapassada. Figura 15.1: xxxxx 1. ENDÓGENOS a. Parafunção b. Oclusão c. Deglutição 2. EXÓGENOS a. Mastigação b. Hábitos c. Ocupações d. Próteses Odontológicas 3. TIPOS DE TENSÃO a. Estática b. Fadiga (cíclica) TENSÃO (abfração) FRICÇÃO (desgaste) BIOCORROSÃO (química, bioquímica e eletroquímica) 1. ENDÓGENOS (ácido) a. Placa (cáries) b. Fluido Crevicular Gengival c. Gástrico (HCI) 2. EXÓGENOS (ácido) a. Dieta b. Ocupações c. Fatores Diversos 3. PROTEÓLISE a. Ação enzimática (cárie) b. Proteases (pepsina e tripsina) c. Fluido Crevicular Gengival 4. EXÓGENOS (ácido) a. Efeito piezoelétrico na dentina 1. ENDÓGENOS (atrição) a. Parafunção b. Deglutição 2. ENDÓGENOS (abrasão) a. Mastigação b. Ação da língua 3. EXÓGENOS (abrasão) a. Higiene Dental b. Hábitos c. Ocupações d. Próteses Odontológicas 4. EROSÃO (movimento de líquidos) ASSOCIAÇÃO Adaptado de Grippo et al. 2012 ASSOCIAÇÃO MULTI- FATORIAL ASSOCIAÇÃO Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores408 409Dentística: Saúde e Estética Na fase de diagnóstico, é fundamental que o profi ssional observe atentamente e considere os três fatores da tríade proposta por Crippo6,13. TENSÃO O acúmulo de tensão ocorre devido à energia gerada durante a força oclusal, que se propaga dentro da estrutura como tensão. Este acúmulo de tensão, em espe- cial quando se trata de tensão de tração, está associada ao desgaste da estrutura dentária, pois promove alterações morfológicas seguidas por fadiga e ruptura das estruturas dentárias15,16. A oclusão fi siológica ideal origina forças verticais que são bem aceitas pelo ligamento periodontal e a tensão homogeneamente dissipada pelo órgão dentário. Entretanto, em uma oclusão patológica, a alteração da posição e inclinação do carregamento oclusal promove uma força resultante fora do longo eixo do dente, com consequente maior concentração de tensão no nível cervical17. Dada as características de espessura de esmalte reduzida e menos resistência de- vido à orientação dos túbulos dentinários e prismas de esmalte na região cervical, esta área torna-se extremamente suscetível à perda de estrutura, caso esse pro- cesso de flexão atinja o limite elástico da estrutura do dente15. Como as forças oblíquas não são efetivamente dissipadas, o desgaste pode ocor- rer devido à tensão de tração que se acumula na junção cemento-esmalte cau- sando a quebra das ligações entre os cristais de hidroxiapatita18,19.Pacientes que executam movimentos excursivos de desoclusão em dentes que não exclusiva- mente caninos estão mais predisponentes a apresentar LCNC quando compa- rados com indivíduos que realizam o movimento de desoclusão lateral em guia canina7. O acúmulo de tensão pode estar mais presente que os demais fatores em LCNC no nível ou subgengivais, pois, nestas situações, estão menos vulneráveis às agressões abrasivas e químicas20. O acúmulo de tensão também está associado à presença de hábitos parafuncio- nais, como bruxismo e apertamento dentário. Nestes casos, há maior acúmulo de tensão, pois o contato médio de 10 minutos entre os dentes antagonistas para quem não apresenta estes hábitos aumenta para até 180 minutos16. Além disso, o bruxismo acarreta alteração cíclica dos contatos oclusais, que está di- retamente relacionado ao tipo de tensão (tração e compressão) concentrada na cervical, podendo intensifi car o desgaste21. Como a distância entre as cúspides vestibulares e os seus centros de resistência são mais longos do que as cúspi- des linguais, a mesma intensidade de força resulta em maior tensão na vesti- bular22. Este fato, associado ao maior contato extrínseco com ácidos na região vestibular e atrição, poderia explicar a maior prevalência de LCNC na vestibular dos dentes22 (Figs. 15.2A-15.2C). DIAGNÓSTICO Figura 15.2: xxxxx A B C Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores410 411Dentística: Saúde e Estética BIOCORROSÃO A biocorrosão é definida como processo irreversível de desgaste consequente da desmineralização dentária proveniente pelo contato frequente e prolongado dos dentes com ácido de origem intrínseca ou extrínseca6,14. Estes ácidos são deriva- dos de mecanismos químicos, bioquímicos, eletroquímico e efeitos proteolíticos e piezoelétricos em organismos vivos – podendo ser causada por alguma desordem sistêmica14,23. Os ácidos endógenos são derivados de distúrbios alimentares e reflu- xo gastroesofágico, enquanto os ácidos exógenos são oriundos de hábitos ocupa- cionais (vapores e líquidos), medicamentos e principalmente da dieta2. O fluido salivar possui grande efeito protetor na origem e progressão do proces- so biocorrosivo, pois induz a formação de película aderida aos dentes aliada à sua capacidade de tamponamento e manutenção do pH oral constante (cerca de 6,9)24. Caso ocorram variações de pH na cavidade oral, a saliva confere ao den- te resistência frente à essa alteração, neutralizando o meio e reduzindo a ação corrosiva e a perda da estrutura dentária25. Observa-se que durante a ingestão de alimentos ácidos há acréscimo no fluxo salivar, justamente com o objetivo de aumentar o efeito tamponante26. A teoria original de degradação corrosiva causada por substâncias ácidas denomi- nada erosão hoje se constitui em um termo equivocado. Isso porque a nomencla- tura biocorrosão refere e elucida com mais exatidão a degradação por substâncias ácidas. Como o termo erosão descreve o desgaste causado pelo atrito gerado atra- vés de movimentos de fluidos contra a superfície dos dentes, então, constitui-se como fenômeno físico (fricção)14. FRICÇÃO A fricção é caracterizada pelo desgaste mecânico por atrito anormal da estrutura den- tária, que ocorre por meio de mecanismos exógenos e endógenos13. O processo de desgaste por atrito envolve o uso de objetos ou substâncias externas repetidamente introduzidas em contato com os dentes (exógenas – abrasão) ou entre os próprios dentes (endógenas – atrição)27. Estes fatores ocorrem predominantemente nas super- fícies expostas dos dentes, sendo o grau de comprometimento maior nos dentes mais proeminentes, como os caninos e pré-molares. O poder abrasivo deste processo me- cânico relaciona-se também com a ação e o efeito de pastas de dente abrasivas, esco- vação dentária imprópria com técnica horizontal e força excessiva2. Apesar da carência de embasamento científico que associe a incidência de desgaste cervical ao fator es- covação28, a abrasão por escovação tem função importante como cofator adicional29,30, como, por exemplo, ao escovar os dentes imediatamente após o consumo de subs- tâncias ácidas ou episódio de refluxo gástrico e promover atrito em uma região de es- trutura dentária já fragilizada pelo acúmulo de tensão29. A biocorrosão ocorre em níveis microestruturais, agindo na superfície dental, que é posteriormente abrasionada pela escovação com pasta dental, potencializando o desgaste cervical. Em situações de for- ças oclusais excessivas e fora do longo eixo, a abrasão promovida pela escovação pode acelerar o processo de desprendimento das ligações entre os tecidos dentários31. Des- sa forma, a associação desses fatores é capaz de enfraquecer e promover desgastes na superfície cervical do dente, que leva ao processo de formação de LCNC6. Por todos esses motivos, é imprescindível considerar que para a origem, e progressão da LCNC, HD e RG, os fatores de tensão, biocorrosão e fricção agem indissociavelmente. BIOMECÂNICA APLICADA À OCLUSÃO E A INFLUÊNCIA NO CONTROLE DE LCNC E HD A respeito das LCNC e HD, é fundamental entender a relação que as forças oclusais têm com o processo de desenvolvimento e progressão destas alterações. E a relação mais direta que se pode citar é a influência que as forças oclusais exercem na distri- buição de tensão no dente e no tecido de suporte. Lee e Eakle15, no artigo Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth, foram os pri- meiros autores que descreveram um possível mecanismo no qual as forças oclusais estão envolvidas na formação das LCNC de ângulos agudos e bordas afiadas. Segun- do os autores, quando o dente é submetido às forças laterais, ocorre a flexão deste, que gera tensões de compressão no lado para o qual o dente está sendo flexionado, e tensão de tração no lado oposto. Ainda, segundo os autores, as tensões de tração apresentam potencial de gerar ruptura das ligações químicas entre os cristais de hidroxiapatita, deixando o esmalte mais permeável e, portanto, mais suscetível à dis- solução pelos ácidos presentes nos fluidos bucais e à abrasão pela escovação. Este fator biomecânico, em processos cíclicos e intensidade que ultrapassa a re- sistência máxima à tração ou compressão, com consequente deformação maior do que o limite elástico dessas estruturas remete à perda microestrutural em que a flexão pode conduzir o rompimento da camada extremamente fina de prismas de esmalte, bem como microfratura do cemento e da dentina13,15. Isto resulta em um remanescente menos rígido e mais suscetível à falha14,15,32. Esse mecanismo de formação das LCNC foi denominado por Grippo33 de abfração, que em latim significa fratura à distância (ab = distância e fractio = fratura). O ter- mo abfração passou a ser amplamente utilizado tanto para designar o mecanismo acima, como para denominar as LCNC, que apresentavam características diferentes das lesões por biocorrosão4. A teoria de abfração é coerente com o comportamento esperado em um material frágil submetido à tração ou à compressão como o esmalte que, submetido à tração, a trinca ou defeito presente no material se propaga mais facilmente, enquanto as tensões de compressão tendem a fechar a trinca e evitar a sua propagação. Entretanto, se observarmos bem, o próprio mecanismo denominado abfração leva em consideração a degradação química e aí se podem incluir fricção e biocorrosão, demonstrando o caráter multifatorial da lesão. Assim, o processo de abfração é um mecanismo presente na formação e progressão das LCNC. No entanto, sabe-se que o mecanismo que leva à perda de estrutura em esmalte e dentina é dife- rente, e de maneira geral pode-se dizer que a abfração é um mecanismo bem aplicado para a perda de estrutura no esmalte. Na dentina, por sua vez, a degradação química é considerada a grande vilã, porque a maioria da população possui agentes químicos na cavidadeoral (ácidos endógenos e exógenos; e enzimas) que são capazes de de- gradar os componentes orgânicos e inorgânicos da dentina. Ainda, se pensarmos que esses processos estão associados à escovação, a perda de estrutura é inevitável. DICA CLÍNICA Sempre considere os três fatores (tensão, biocorrosão e fricção), pois a LCNC e a HD são lesões multifatoriais, em que normalmente estes fatores ocorrem simultaneamente. DESAFIO Estabelecer um diagnóstico correto da causa de LCNC e HD. Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores412 413Dentística: Saúde e Estética Portanto, como já mencionado, é possível afirmar tanto por meio de investigação científica6,7 quanto por meio de observações clínicas diárias, que a etiologia, ou seja, que os fatores que levam à perda de estrutura dentária especificamente na região cervical, é de caráter multifatorial, envolvendo degradação química, concen- tração de tensão e abrasão. Os dentes recebem vários tipos de carregamento, os quais podem ser compreen- didos como as forças exercidas pelos músculos que resultam forças aplicadas nos dentes que, dependendo do tipo de movimento, de abertura e fechamen- to mandibular ou movimentos excêntricos, podem exercer forças com direção e magnitude diferentes. Dessa forma, é necessário ter em mente o quanto nossa dinâmica oclusal é complexa. Ao receber um contato oclusal que possuiu a resultante ao longo eixo do dente, o ligamento periodontal consegue exercer o seu papel nas estruturas do órgão den- tário e dissipar a tensão de maneira mais homogênea (sem sobrecarregar nenhu- ma estrutura)17,21,34,35. Sendo assim, de forma simples, nossos dentes e tecidos de suporte dental estão aptos a receber carregamentos, os quais resultam uma força direcionada e distribuída ao longo do eixo dental. Nesta circunstância, dificilmente, teremos uma região com altos níveis de concentração de tensão. Entretanto, a maior parte da população apresenta algum tipo de interferência oclusal com consequente resultante da força fora do longo eixo (p. ex., desoclusão em late- ralidade com contato na cúspide de pré-molar) que promoverá o acúmulo de ten- sões na junção cemento-esmalte. Além disso, hábitos parafuncionais como bruxismo, apertamento dental e roer unhas geram, além de carregamentos com direção fora do longo eixo dental, magnitudes acentuadas de força que podem exceder a resistência das estruturas dentárias, principalmente se estas forças gerarem tensão de tração. O maior acúmulo de tensão-deformação está associado principalmente a movi- mentos em parafunção4,14,21. O tempo de contato entre os dentes durante a de- glutição e mastigação é 683 e 194 milissegundos respectivamente; além de que a força gerada em uma oclusão fisiológica representa apenas 40% da magnitude máxima da mordida36,37. Existem evidências que mostram correlação de 100% entre dentes que apresentam contatos prematuros com resultante da força não axial e LCNC em forma de cunha38. Sendo assim, a identificação de hábitos parafuncionais é relevante, pois o tempo de contato entre os dentes e a intensidade da força da oclusão são maiores, o que está relacionado com o processo de evolução das LCNC e possível falha do protocolo restaurador4,14,17,21,34,35,39. Sabendo-se que a tensão e a deformação são respostas internas às forças aplica- das, a direção e magnitude da força, assim como as condições dentais influenciam diretamente na distribuição de tensão. Ademais, é importante salientar que as con- dições dentais, como a anatomia que apresenta na sua geometria uma constrição na região cervical, bem como a proximidade desta ao fulcro dental, favorecem a concentração de tensão na região cervical. Outro fator importante é que uma região com concentração de tensão é mais sus- cetível à degradação por ácidos, assim a tensão é também um potencializador da degradação química40. Em razão disso, fica claro que enquanto contatos oclusais advindos de um desequilíbrio oclusal, de hábitos parafuncionais, como bruxismo, apertamento dental, roer unhas, ou vários outros mecanismos que levam à apli- cação de forças que implicam carregamentos fora do longo eixo dental, estiverem presentes, a região cervical estará suscetível à perda de estrutura. No caso de já existir uma lesão, as forças fora do longo eixo continuam atuando, gerando níveis de tensão cada vez mais altos, já que a própria lesão age como um defeito geomé- trico no dente, produzindo um agravante em relação à distribuição de tensão e, por conseguinte, para a progressão das lesões. EXAMES CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO DE LESÃO CERVICAL NÃO CARIOSA E HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA Como a etiologia de LCNC e HD é multifatorial, o manejo destas alterações deve objetivar controlar estes fatores, cessar a dor e restaurar as estruturas desgasta- das. Portanto, o envolvimento de conhecimento multidisciplinar e multiprofissional (nutricionista, médico, fonoaudiólogo, fisioterapeuta) é imprescindível para maior longevidade e sucesso do tratamento. Para isto, anamnese, exames físicos, clíni- cos e complementares devem ser bem detalhados. As etapas seguintes explicam os principais detalhes que o cirurgião-dentista e sua equipe devem se atentar em relação aos fatores, sinais e sintomas das LCNC e HD. 1. Anamnese Geralmente, o paciente que apresenta LCNC procura o atendimento ambulato- rial devido à sintomatologia dolorosa, que está associada à HD. Devido à multifatoriedade destas doenças, anamnese bem detalhada deve ser exe- cutada, objetivando identificar dados e hábitos associadas ao histórico da doença. Deve-se se investigar quanto aos hábitos profissionais, dieta e distúrbios. Caso o paciente relate utilizar dentifrícios com ação dessensibilizante, este deve ser orientado a cessar o uso. 2. Exame físico (palpação muscular) Deve-se realizar a palpação dos músculos masseter, temporal, pterigóideo medial, pterigóideo lateral e submandibular. Deve-se atentar à queixa de dor do paciente durante a palpação. Buscar identificar “pontos de gatilho”, nódulos, sinais e sintomas subclínicos. Esta etapa é relevante para identificar possíveis desordens da ATM relaciona- das à etiologia neuromuscular. 3. Exame clínico intrabucal O exame clínico deve ser realizado de forma mais minuciosa e completa. O cirurgião-dentista deve atentar-se para a presença de cáries, restaurações insatisfatórias, histórico de sensibilidade pós-operatória, procedimentos res- tauradores recentes, trincas e fraturas dentárias, aspecto periodontal, mobili- dade dentária, traumatismo oclusal, facetas de desgastes. A avaliação da gravidade das LCNC, a presença de dentina esclerótica e relação com HD e RG devem ser catalogadas. Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores414 415Dentística: Saúde e Estética 4. Exame clínico periodontal A presença de recessão gengival está relacionada com a exposição de cemen- to e dentina radicular, tornando a região cervical mais suscetível à atuação dos fatores corrosivos e de fricção. Realizar teste de precursão horizontal e análise de mobilidade dentária. A sondagem periodontal indica a presença de bolsas e pode auxiliar na identi- ficação de irregularidades subgengivais, como trincas e fissuras. 5. Análise oclusal Interferências oclusais promovem maior acúmulo de tensão na região cervical, e estas devem ser identificadas, assim como presença de facetas de desgaste. Após o registro com arco facial, confecção de jig de Lucia e montagem em arti- culador semiajustável, o ajuste oclusal por desgaste seletivo ou por acréscimo deve ser executado, a fim de buscar equilibrar os contatos oclusais e viabilizar uma oclusão em relação cêntrica. 6. Teste de hipersensibilidade dentinária Estímulos mecânicos (atrito da sonda exploradora) e térmicos/osmóticos (ja- tos de ar da seringa tríplice)são indicados para mensurar a intensidade de dor relacionada à HD. Para o estímulo mecânico por atrito, basta friccionar a extremidade da sonda exploradora na região cervical. Para o teste com o jato de ar, o dente que recebe o estímulo é isolado dos de- mais com tira de poliéster envolvendo as faces mesial e distal, a fim de evitar a passagem do estímulo para o dente contíguo. Inicialmente, indaga-se ao paciente sobre um dente que não apresente HD e ambos os estímulos são realizados nesse dente. Caso o paciente não rela- te nenhuma sensibilidade, este será o controle negativo – ou seja, ausência de HD. Em sequência, a Escala Visual Analógica é apresentada, sendo que o dente-controle negativo representa o índice 0 e a maior experiência de dor já vivenciada será a intensidade 10. O tempo necessário para que a dor passe após a aplicação do estímulo deve ser registrado. Após o teste no controle, todos os dentes recebem os estímulos. 7. Análise endodôntica Testes de percussão vertical, palpação e exames radiográficos auxiliam para descartar hipóteses de diagnósticos referentes a processos cariosos, al- terações periapicais, pericementite e doenças relacionadas a bactérias e necrose pulpar. Dentes com LCNC extensas e que não apresentam dor ou testam positivo para os estímulos devem ser investigados quanto à presença de necrose pulpar. 8. Perfil alimentar O paciente deve ser orientado a preencher um diário de dieta com duração de 7 dias. Este documento deve ser preenchido após cada refeição com os dados refe- rentes a dia, horário, quantidade e o tipo de alimento ingerido. Após a identificação de alimentos com efeito potencialmente corrosivo, o paciente deve ser encaminhado para a avaliação por nutricionista, que irá defi- nir se o paciente apresenta dieta acídica e orientar quanto à substituição des- tes alimentos por similares com nível de acidez e titularidade mais baixos. AGENTES DESSENSIBILIZANTES E PROTOCOLO ASSOCIATIVO PARA HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA A HD cervical é relatada por paciente como dor forte (aguda) e momentânea (curta duração) desencadeada por estímulos, como bebidas frias ou quentes, alimentos ácidos, doces, diferenças de temperaturas (químicos, térmicos, táteis ou osmóti- cos), que não pode ser explicada como o resultado de qualquer outro defeito dental ou doença"1,41-45. A dissolução química de estrutura dentária, a escovação traumática e a presença de trincas oriundas de hábitos parafuncionais, como o bruxismo, prin- cipalmente quando associadas; além da presença de superfície radicular desnuda por recessão gengival (que possuiu etiologia semelhante) são os principais fatores que vão originar a exposição dos túbulos dentinários41,46-48. Este conjunto de fatores é responsável pela exposição dos túbulos dentinários que, dentro da normalidade, estão vedados por uma fina camada de cemento na região cervical, sendo esta área responsável por mais de 90% dos reflexos hipersensíveis das superfícies49. A literatura mostra que a biocorrosão é um dos fatores etiológicos mais agravantes no desenvolvimento da exposição tubular, principalmente quando combinado com escovação e uso de dentifrícios abrasivos50. A presença desses ácidos é derivada de formas extrínsecas, principalmente da dieta, de hábitos ocupacionais e medicamen- tos, ou intrínsecas, relacionadas principalmente com distúrbios alimentares, frequen- te em pacientes que apresentam doenças como bulimia, gastrite e doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)51. Pessoas que trabalham diariamente em ambientes indus- triais, que estão em constante exposição a gazes ácidos, indivíduos com bruxismo que apresentam trincas de esmalte na região cervical são frequentemente acome- tidos por HD52,53. Diante destes fatores, é necessário que o cirurgião-dentista faça o controle dos fatores etiológicos e, cada vez mais, se inteire sobre novos protocolos, novos produtos, que vão de alguma maneira auxiliar e sintetizar a prática clínica. Existem várias doutrinas que tentam explicar como estes estímulos externos desen- cadeiam a sintomatologia dolorosa. A Teoria Hidrodinâmica, proposta por Bränns- tröm54, é a mais aceita na literatura como explicação do processo de dor. Esta teoria é baseada nos princípios de determinação de quando os túbulos dentinários estão desprovidos de recobrimento na cavidade bucal, o fluido no interior destes movimen- ta-se para o interior ou exterior, estimulando mecanorreceptores (fibras de dor, prin- cipalmente fibras A-delta da polpa) e provocando o estímulo sensitivo no paciente54,55. Os tratamentos para hipersensibilidade possuem a função de reduzir o fluxo para os túbulos dentinários por oclusão (mecanismo obliterador) e/ou dessensibilização dos nervos (mecanismo neural), tornando-os menos sensíveis à estimulação.56-58 Baseando-se na teoria da hidrodinâmica, a anulação da propagação dos estímulos dos túbulos dentinários, seja por método químico ou físico, é aliada do cirurgião- -dentista no tratamento da HD. Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores416 417Dentística: Saúde e Estética Os agentes mais utilizados no tratamento de hipersensibilidade da dentina podem ser genericamente classificados nos grupos descritos em seguida (Fig. 15.3). Agentes neurais (potássio e laserterapia de baixa intensidade): o agente dessen- sibilizante neural mais relatado na literatura não tem seu mecanismo exato da ação por íon descrito de forma clara. Entretanto, sugere-se que concentrações supersa- turadas de potássio na superfície dentária podem gerar despolarização da mem- brana das fibras nervosas e impedir a repolarização. Este mecanismo inibirá a con- dução nervosa que origina a dor55,59. Agentes obliteradores: agem de forma a vedar os túbulos dentinários, impe- dindo a micromovimentação dos fluidos dentro dos túbulos, cessando o estí- mulo nervoso. São classificados como: precipitantes de proteína (glutaraldeído, nitrato de prata, cloreto de estrôncio hexa-hidrato), precipitantes de cristais (derivados de cálcio, fluoreto de sódio, oxalatos, vernizes) e selantes tubulares adesivos (resinas e adesivos). De acordo com esta classificação, os principais agentes dessensibilizantes são descritos de acordo com o seu mecanismo de ação: DICA CLÍNICA Associar agentes com formas de atuação diferentes para tratar HD. Inicie utilizando agentes à base de potássio para promover a dessensibilização das terminações nervosas. Em sessões subsequentes, use agentes de ação obliteradora para vedar os túbulos dentinários e complementar a ação dessensibilizadora. DESAFIO Estabelecer um protocolo clínico padrão para tratar a HD. Figura 15.3: xxxxx - Potássio: único agente dessensibilizante químico de ação neural, age por meio do aumento da saturação de potássio nas terminações odontoblásticas, atuando no processo de despolarização do nervo, impedindo a repolarização e a condu- ção do impulso nervoso60. O potássio é comumente associado a carreador, sendo o nitrato e o oxalato os mais comuns. O oxalato possui ação de obliteração dos túbulos dentinários, caracterizando essa associação como um agente de ação mista, neural e obliteradora61-63. - Laser: a forma de atuação do laser depende da intensidade em que é aplicado. Quando utilizado em alta potência, este age de forma a vedar os túbulos por meio de um fenômeno denominado ablação. Caso o laser seja aplicado em baixa potência, promove o aumento do limiar de dor do paciente, por agir nas terminações odonto- blásticas, podendo ser associado à aplicação de dessensibilizantes neurais64,65. - Oxalatos: agentes obliteradores que agem precipitando cristais de oxalatos, que reagem com o cálcio presente na dentina exposta, formando oxalatos de cálcio. Essa reação tem início 30 segundos após a aplicação de agentes à base de oxa- latos66,67. Estudos mostram que o oxalato é capaz de obliterar mais de 98% dos túbulosdentinários68,69, entretanto, com menos estabilidade de obliteração70. - Estrôncio: descrito na literatura há mais de 50 anos, atua ocluindo os túbulos dentinários, de modo que ocorra a precipitação de proteínas após a aplicação de cloreto de estrôncio na dentina exposta71-74. Além disso, este agente promove a substituição dos íons cálcio por íons estrôncio, resultando na remineralização da dentina com estrôncio no interior dos túbulos75. - Glutaraldeído: disposto em combinação de glutaraldeído a 5% associado a hi- droxietilmetacrilato a 35%. Possui características hidrofílicas, que permite maior penetração do agente nos túbulos dentinários76. Os grupos aldeídos do glutaral- deído são caracterizados como fixador biológico e reagem com os grupos amino presentes no colágeno exposto da dentina, promovendo a formação de uma bar- reira proteica que oblitera os túbulos77. - Vernizes: consistem em um veículo à base de compósito resinoso para a atuação de agentes, como os fluoretos e clorexidina; sendo altamente adesivos à estru- tura dentária78. Os vernizes criam uma barreira mecânica aderida à estrutura de dentina exposta e sela efetivamente os túbulos dentinários sem efeitos colate- rais. A vantagem desses agentes é a fácil aplicação associada ao baixo custo do material. Entretanto, eles possuem necessidade de reaplicação periódica e coram a estrutura dentária até que o excesso se desprenda79. - Derivados do cálcio: promovem a precipitação dos íons Ca+ sobre a estrutura de dentina que perdeu cálcio e potássio no processo de desmineralização. Essa rea- ção ocorre de forma que uma camada delgada de fosfato de cálcio, em meio aquo- so, quando em contato com o íon hidroxila, precipite fosfato de cálcio sobre a den- tina exposta e permita a formação de hidroxiapatita e obliteração dos túbulos53,80. - Fluoretos: muito conhecidos e utilizados para o tratamento de hipersensibilida- de dentinária, são associados ao sódio e ao estanho. Este agente promove uma De ss en si bi liz an te s Químicos Físicos 1. Neural 1.1 Potássio 2.1 Oxalatos 2.2 Estrôncio 2.3 Glutaraldeído 2.4 Venizes 2.5 Fluoretos 2.6 Selantes 2.7 Derivados de Cálcio: - 2.7.1 (CPP-ACP) - 2.7.2 Biovidros - 2.7.3 Arginina 3.1 Oxalato de Potássio 3.2 Nitrato de Potássio + Fluoreto de Sódio 2. Obliteradores 3. Mistos 1. Laser de baixa intensidade (Neural) 2. Laser de alta intensidade (Obliterador) Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores418 419Dentística: Saúde e Estética precipitação de sais fluoretos que reagem com a dentina exposta e desminerali- zada, promovendo a remineralização desta com a presença de íons flúor, que são mais resistentes à presença da biocorrosão14,70,81. - Selantes: são usados desde 1970 para evitar a desmineralização dentária82. Es- ses selantes resinosos são comumente associados a ionômeros de vidro, e con- têm ácidos poliacrílicos que otimizam a união com o tecido dentinário exposto por meio da quelação. Esses agentes possuem baixa resistência imediata devido a sua reação química ácido-base, por isso, em alguns produtos, um grupo funcional fo- topolimerizável foi adicionado ao composto para compensar essa desvantagem83. Não existe consenso absoluto na literatura quanto à recomendação de um proto- colo-padrão para o tratamento da hipersensibilidade dentinária. Isto é justificado, pois diversos fatores podem influenciar na opção do agente dessensibilizante a ser indicado. Dessa forma, o cirurgião-dentista deve atentar ao máximo à identifica- ção do principal motivo pelo qual a sensibilidade foi originada. Um dente sensível devido a fator principal originado por biocorrosão apresentará mais quantidade de fibrilas colágenas expostas e escassez de matriz inorgânica. Isto ocorre porque os cristais inorgânicos são removidos através da degradação ácida. Neste caso, o agente dessensibilizante mais indicado seria um obliterador físico precipitador de proteínas, pois se associa à matriz orgânica exposta e oblitera os túbulos. Em contrapartida, caso a exposição dos túbulos dentinários tenha como principal fa- tor etiológico mecanismos mecânicos (fricção ou tensão), a dentina exposta terá grande quantidade de matriz inorgânica exposta, recomendando a aplicação de agentes com ação precipitadora de cristais. SELEÇÃO DE MATERIAL PARA RESTAURAR LESÃO CERVICAL NÃO CARIOSA (LCNC) E A IMPORTÂNCIA DA BIOMECÂNICA OCLUSAL A perda de tecido dentário, como nas LCNC, é fator importante para alteração do comportamento biomecânico do dente, modificando o padrão de distribuição de tensão e deformação, como também a resistência21,34,35,84. A substituição do teci- do dentário desgastado por material restaurador é recomendada, para minimizar os prejuízos ao comportamento biomecânico21,34,39,84, como agente obliterador da hipersensibilidade dentinária, prevenção a desgastes mais agressivos e melho- ria dos requisitos estéticos4,85. Entretanto, mesmo com o efeito benéfico que o material restaurador adesivo possui no padrão de distribuição de tensão, realizar apenas a restauração da cavidade não significa que a LCNC está sendo tratada, pois é necessário identificar e controlar os principais fatores etiológicos. Para o sucesso do protocolo restaurador, estes fatores devem ser amenizados, pois a variação do carregamento oclusal irá afetar o material, sobretudo com o acúmulo de tensão na interface restauração/tecido dentário, que aumenta a possibilidade de falha no procedimento4,39. Caso isto não seja feito, será realizada simplesmente a substituição da estrutura dentária desgastada4. As LCNC possuem configurações diversas, mas de forma simplificada, o seu fundo pode ser classificado em ângulo agudo (morfologia de cunha) ou circular (mor- fologia arredondada)21,34,86. Independentemente da configuração deste ângulo, a intensidade do acúmulo de tensão no fundo da lesão é muito próxima, e o mesmo ocorre quando esta lesão está restaurada21. Devido a esta similaridade biomecâni- ca entre as morfologias, principalmente após a restauração, o uso de instrumen- tos abrasivos para arredondar o ângulo entre a parede gengival e oclusal/incisal deve ser evitada, objetivando manter uma dentina mais mineralizada e a conser- vação máxima de estrutura21. Materiais restauradores diretos, como resina composta, cimentos de ionômero de vidro e resinas tipo flow, são habitualmente os mais utilizados para repor a estrutura perdida na região cervical8,39,85,87. No entanto, ainda que estes materiais possuam facilidade e simplicidade da técnica de inserção, a taxa de sucesso e sobrevida destes procedimentos restauradores é bastante determinada por de- gradação química, atrição, diminuição da dureza e concentração de altos níveis de tensão resultantes da força da mastigação88-91. Apesar de não existir protocolo estabelecido quanto ao procedimento restaurador da LCNC, é essencial utilizar materiais adesivos que possuam módulo de elasti- cidade e propriedades ópticas similares aos dos tecidos dentários desgastados (esmalte e dentina)34,85. A adesão entre material restaurador e as paredes da LCNC resulta na formação de uma estrutura de corpo único, com consequentes menos flexão, deformação e acúmulo de tensão no perímetro da LCNC. O uso de mate- riais restauradores com propriedades mecânicas discrepantes, sejam elas supe- riores ou inferiores, promove mais acúmulo de tensão e deformação na estrutura dentária92. Esta propriedade adesiva, associada a um módulo de elasticidade pró- ximo ao da estrutura dentária perdida, resulta em um biomimetismo muito próxi- mo ao do hígido21,34,39. Figura 15.4: xxxxx PROTOCOLO ASSOCIATIVO DE AGENTES DESSENSIBILIZANTES DENTINÁRIOS 1A SESSÃO 2A SESSÃO 3A SESSÃO 4A SESSÃO 5A SESSÃO Fator biocorrosivo predominante Agente de ação neural Agente de ação neural Agente de ação obliteradora (glutaraldeído) Agente de ação obliteradora (glutaraldeído) Agente seladorFator tensão/ fricção predominante Agente de ação neural Agente de ação neural Agente de ação obliteradora (oxalato) Agente de ação obliteradora (oxalato) Agente selador Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores420 421Dentística: Saúde e Estética Apesar de a resina flow e o ionômero de vidro possuírem técnica de inserção rela- tivamente simples por serem fluidos87, estes apresentam baixo módulo de elasti- cidade, que favorece o acúmulo de tensão na estrutura dentária e deformação da região cervical. Por serem materiais altamente deformáveis, ao submeter as pare- des da lesão à deflexão, estas sofrem alta deformação e concentração de tensão, resultando em baixa recuperação do comportamento biomecânico. Além disso, a resina flow e o ionômero de vidro possuem mais suscetibilidade aos efeitos de fa- diga pelo acúmulo de tensão, degradação ácida e desgaste por atrito, que podem resultar em baixa taxa de sucesso destas restaurações92-94. A resina composta apresenta módulo de elasticidade muito próximo ao da denti- na95, que é o tecido dentário mais desgastado por esta doença86. Devido às suas propriedades, a resina composta com partículas na escala nanométrica é o material restaurador mais indicado para reabilitar o tecido desgastado em LCNC92. Entretan- to, este material restaurador apresenta algumas desvantagens, como contração de polimerização96,97, descoloração marginal e sensibilidade pós-operatória87. Apesar de algumas resinas de incremento único (Bulk-fill) possuírem propriedades me- cânicas favoráveis98 e mais simplicidade técnica, estas não são aplicáveis clinica- mente para LCNC, devido à dificuldade de mimetização das propriedades ópticas das estruturas dentárias, por se tratarem de resinas translúcidas, e LCNC serem prevalentes na face vestibular. Portanto, mesmo com algumas desvantagens, a re- sina composta com partículas manométricas é o material de escolha, pois possui propriedades mecânicas, adesão, biomimetismo à estrutura dentária e polimento adequados, apresentando altas taxas de sucesso clínico21,34,39. TRATAMENTO ASSOCIADO DE DESSENSIBILIZAÇÃO E NÃO RESTAURADOR DE HIPERSENSIBILIDADE DENTINÁRIA Quando o profissional está diante de um perfil de paciente que apresenta HD que pode eventualmente acontecer, em conjunto ou não, a LCNC com pequena perda de estrutura dentária, realizar todas as etapas de diagnóstico descritas anterior- mente. Agindo assim, terá mais possibilidades de estabelecer um diagnóstico cor- reto quanto aos fatores causais predominantes e removê-los para, então, aplicar o protocolo clínico associado para HD: 1. Orientar o paciente quanto a sua dieta (evitando principalmente alimentos áci- dos), caso haja a percepção de predominância de causa por biocorrosão. 2. Realizar eventual ajuste oclusal em dentes com interferência oclusal ou restau- rar áreas dentais perdidas, como guias caninas, por exemplo, para equilibrar a distribuição de forças oclusais evitando a concentração de tensão em dentes isoladamente quando o fator tensão for predominante. 3. Revisar e orientar o paciente quanto ao possível uso de agentes ou dentifrícios abrasivos e hábitos ou força excessiva durante a escovação quando o fator fric- ção for predominante. Caso o paciente utilize dentifrício com ação dessensibi- lizante, descontinuar o seu uso para não mascarar o tratamento proposto. PROCOLO CLÍNICO 4. Realizar o teste de estímulo da HD com jatos de ar para que o paciente re- late o índice de 0 a 10 de sensibilidade dolorosa de acordo com a EVA (Figs. 15.5A e 15.5B). 5. Executar a profilaxia na superfície dental (geralmente vestibular) do dente com HD com solução de pedra-pomes e água destilada, utilizando taça de borracha e micromotor de baixa rotação (Figs. 15.6A-15.6C). 6. Instalar o isolamento relativo com a inserção de fio afastador gengival (#000) associados a algodão, gaze e afastadores labiais. Outra opção é realizar o iso- lamento absoluto se for da preferência do profissional. Figura 15.5: (A e B) Aspecto inicial do sorriso e dos dentes (pré-molares superiores) com HD cervical. Figura 15.6: (A, B e C) Profilaxia com pasta pedra-pomes e clorexidina a 2%. A B A B C Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores422 423Dentística: Saúde e Estética 7. Na primeira e segunda sessões clínicas, agente de ação neural composto por nitrato de potássio deve ser aplicado uniformemente na região cervical com o auxílio de brush. Durante 5 minutos, friccionar o gel com o auxílio do microapli- cador, melhorando, assim, o desempenho do produto (Figs. 15.7A-15.7E). Após este tempo, remover o fio afastador e com o tecido gengival afastado aplicar novamente o agente dessensibilizante (Figs. 15.9A-15.9D). Em seguida, remo- ver o gel com algodão umedecido com jatos de água em abundância. Ao início de cada sessão, a mensuração da HD do paciente através da EVA deve ser rea- lizada por jato de ar. A laserterapia de baixa potência pode ser associada aos agentes de ação neural nas duas primeiras sessões com o objetivo de poten- cializar o efeito de dessensibilização das fibrilas nervosas (Fig. 15.9D). Figura 15.7: (A-E) Protocolo associativo estabelecido pelo grupo de pesquisa LCNC da FO.UFU (MG). Aplicação de dessensibilizante à base de nitrato de potássio a 5% (PHS, Potenza Essente) friccionado por 5 minutos. Utilize microbrush de diferentes tamanhos para atingir a dentina mais profunda. Remoção dos excessos com algodão úmido e lavagem com água. Repetir este procedimento 2 vezes durante as duas primeiras sessões clínicas. Figura 15.8: (A e B) Remoção do fio afastador e complementação com laserterapia vermelha, seguindo a programação do equipamento. Figura 15.9: (A-D) Na terceira sessão clínica: aplicação de dessensibilizante obliterador glutaraldeído a 5% (Glu-HEMA/PHS), que representa uma boa opção para casos de HD subgengival. Figura 15.10: (A-E) Na quarta sessão clínica, repetir a terceira sessão. Aplicar duas vezes: com e sem o fio afastador. Sugere-se para esta sessão o uso de vernizes fluoretados, como Enamelast/Ultradent e Bifluorid/Voco. 8. Na terceira e quarta sessões clínicas, após a inserção do fio afastador (#000) e isolamento relativo, aplicar o agente de ação obliteradora na região cervical. Neste caso clínico, devido ao desgaste dentário estar relacionado principal- mente por ação mecânica (acúmulo de tensão), optou-se por aplicar o agente obliterador à base de fluoreto de sódio que reage com a grande quantidade de cálcio presente na dentina exposta. A aplicação é de forma uniforme na região da dentina exposta e terço cervical, com o auxílio de microaplicador. Aguardar 60 segundos e aplicar jatos de ar para completar a volatilização do agente. Após este tempo, remover o fio afastador e com o tecido gengival afastado, aplicar novamente o produto para permitir que este atinja a região mais sub- gengival (Figs. 15.10A-15.10E). A B C D E A B A B C D A B C D E Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores424 425Dentística: Saúde e Estética 9. Na quinta sessão clínica, o paciente deve relatar ausência de sintomatologia dolorosa (EVA = 0) para os estímulos anteriormente presentes e também exer- cer atividades cotidianas. Caso isto não ocorra, pode-se realizar uma sessão de aplicação de agente selador. A proservação é importante para acompanhar e identificar mudanças de hábitos, aspectos clínicos e constatar a reincidência da hipersensibilidade dentinária (Fig. 15.11). TRATAMENTO RESTAURADOR COM RESINA COMPOSTA DIRETA PARA LCNC E HD Quando o profissional está diante de um perfil de paciente que apresenta LCNC com perda de estrutura dentária e HD deve realizar todas as etapas de diagnóstico descritas anteriormente no item Diagnóstico.Agindo assim, terá mais possibilidade de estabelecer um diagnóstico correto quanto aos fatores causais predominantes, agir preventivamente para removê-los conforme descrito nos itens 1, 2 e 3 do pro- tocolo a seguir e, finalmente, realizar o tratamento restaurador da LCNC com resina composta direta. 1. Orientar o paciente quanto a sua dieta (evitando principalmente alimentos áci- dos), caso haja a percepção de predominância de causa por biocorrosão. 2. Realizar eventual ajuste oclusal em dentes com interferência oclusal ou restau- rar áreas dentais perdidas, como guias caninas, por exemplo, para equilibrar a distribuição de forças oclusais, evitando a concentração de tensão em dentes isoladamente quando o fator tensão for predominante. 3. Revisar e orientar o paciente quanto ao possível uso de agentes ou dentifrí- cios abrasivos e hábitos ou força excessiva durante a escovação quando o fator fricção for predominante. Caso o paciente utilize dentifrício com ação dessen- sibilizante, descontinuar o seu uso para não mascarar o tratamento proposto. PROCOLO CLÍNICO 4. Após remover e/ou controlar os fatores causais de LCNC e HD e havendo es- paço para a inserção de material restaurador, pode ser descartado o uso do protocolo de dessensibilização. O protocolo clínico das restaurações diretas de resina composta em dentes posteriores e anteriores já foi descrito nos capí- tulos 11 a 13. No caso específico de LCNC, uma sequência está ilustrada nas figuras 15.12A-15.12S. Figura 15.11: Aspecto final após a aplicação do protocolo associativo. Figura 15.12: (A) Aspecto inicial das múltiplas LCNC. (B) Profilaxia das LCNC com pasta abrasiva e miniescova de Robinson. (C) Bisel no ângulo do esmalte com ponta diamantada 3118F (KG Sorensen). (D) Inserção do fio afastador #000 (UltraPack, Ultradent). A C D B Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores426 427Dentística: Saúde e Estética Figura 15.12: (E) Condicionamento seletivo do esmalte com ácido fosfórico a 37% (Potenza Attaco/PHS) por 15s. (F) Aspecto do esmalte condicionado e seco. (G) Aplicação de sistema adesivo autocondicionante (Palfique Bond/Tokuyama). (H) Fotoativação do adesivo com LED de alta intensidade (Valo/Ultradent). (I-K) Inserção incremental de resina composta (Palfique LX5/Tokuyama) seguida de fotopolimerização. (L) Aspecto das restaurações antes das etapas de acabamento e polimento. (M) Remoção do fio retrator gengival. Figura 15.12: (N) Remoção dos excessos com lâmina de bisturi. (O-Q) Acabamento e polimento das restaurações. (R) Aspecto final imediato das LCNC restauradas com resina composta. E G I L M J K F H N P Q R O Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores428 429Dentística: Saúde e Estética Este capítulo descreve resumidamente 9 anos de pesquisas laboratoriais e clínicas do Grupo de Pesquisa LCNC e do Ambulatório Público para o tratamento de pa- cientes com LCNC e HD da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal de Uberlândia. Por serem alterações multifatoriais, a primeira sessão clínica é funda- mental para o sucesso do manejo das LCNC e HD. Nesta sessão, deve ser realizada rica anamnese, identificação dos principais fatores etiológicos, inclusão em grupos de risco (atletas, praticante assíduos de “dieta saudável”, pacientes pós-ortodôn- ticos, pacientes que sofrem com hábitos parafuncionais, estresse psicológico e pacientes com doenças gástricas), análise morfológica e sintomática da dentina exposta. O procedimento de aplicação do agente dessensibilizante ou a confecção da restauração de LCNC não terá sucesso na região cervical caso o profissional não identifique, remova e/ou controle o(s) fator(es) etiológico(s). O protocolo com des- sensibilizantes deve ser utilizado onde não há espaço para a inserção de material restaurador ou não há indicação para recobrimento radicular através de cirurgias periodontais. O paciente deve receber a orientação de que consultas de proser- vação para o acompanhamento das restaurações e possíveis novas aplicações do protocolo dessensibilizante ocorrerão entre 9 e 12 meses, devido à degradação do agente dessensibilizante. CONSIDERAÇÕES FINAIS 1. Orchardson R, Gangarosa LP, Sr, Holland GR, Pashley DH, Trowbridge HO, Ashley FP, Kleinberg I, Zappa U. Dentine hypersensitivity-into the 21st century. Arch Oral Biol. 1994;39 Suppl 113S-119S. 2. Lussi A, Carvalho TS. Erosive tooth wear: a multifactorial condition of growing concern and increasing knowledge. Monogr Oral Sci. 2014;25:1-15. 3. Lopes AO, Aranha AC. Comparative evaluation of the effects of Nd:YAG laser and a desensitizer agent on the treatment of dentin hypersensitivity: a clinical study. Photomed Laser Surg. 2013;31(3):132-138. 4. Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA. Abfraction: separating fact from fiction. Aust Dent J. 2009;54(1):2-8. 5. Pecie R, Krejci I, Garcia-Godoy F, Bortolotto T. Noncarious cervical lesions − a clinical concept based on the literature review. Part 1: prevention. Am J Dent. 2011;24(1):49-56. 6. Grippo JO, Simring M, Coleman TA. Abfraction, abrasion, biocorrosion, and the enigma of noncarious cervical lesions: a 20- year perspective. J Esthet Restor Dent. 2012;24(1):10-23. 7. Smith WA, Marchan S, Rafeek RN. The prevalence and severity of non-carious cervical lesions in a group of patients attending a university hospital in Trinidad. J Oral Rehabil. 2008;35(2):128-134. 8. Ceruti P, Menicucci G, Mariani GD, Pittoni D, Gassino G. Non carious cervical lesions. A review Minerva Stomatol. 2006;55(1-2) 43-57. 9. Que K, Guo B, Jia Z, Chen Z, Yang J, Gao P. A cross-sectional study: non-carious cervical lesions, cervical dentine hypersensitivity and related risk factors. J Oral Rehabil. 2013;40(1):24-32. 10. LittleStar ML, Summitt JB. Non-carious cervical lesions: an evidenced-based approach to their diagnosis. Tex Dent J. 2003;120(10):972-980. 11. Silva AG, Martins CC, Zina LG, Moreira AN, Paiva SM, Pordeus IA, Magalhaes CS. The association between occlusal factors and noncarious cervical lesions: a systematic review. J Dent. 2013;41(1):9-16. 12. Wood I, Jawad Z, Paisley C, Brunton P. Non-carious cervical tooth surface loss: a literature review. J Dent. 2008;36(10):759- 766. 13. Grippo JO, Simring M, Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc. 2004;135(8):1109-1118; quiz 1163-1105. 14. Grippo JO. Biocorrosion vs. erosion: the 21st century and a time to change. Compend Contin Educ Dent. 2012;33(2):e33-37. 15. Lee WC, Eakle WS. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent. 1984;52(3):374-380. REFERÊNCIAS: 16. Andreaus U, Colloca M, Iacoviello D. Coupling image processing and stress analysis for damage identification in a human premolar tooth. Comput Methods Programs Biomed. 2011;103(2):61-73. 17. Rees JS. The effect of variation in occlusal loading on the development of abfraction lesions: a finite element study. J Oral Rehabil. 2002;29(2):188-193. 18. Tanaka M, Naito T, Yokota M, Kohno M. Finite element analysis of the possible mechanism of cervical lesion formation by occlusal force. J Oral Rehabil. 2003;30(1):60-67. 19. Okeson JP. Nonsurgical management of disc-interference disorders. Dent. Clin North Am. 1991;35(1):29-51. 20. Burke FJ, Whitehead SA, McCaughey AD. Contemporary concepts in the pathogenesis of the Class V non-carious lesion Dent Update. 1995;22(1): 28-32. 21. Soares PV, Machado AC, Zeola LF, Souza PG, Galvao AM, Montes TC, Pereira AG, Reis BR, Coleman TA, Grippo JO. Loading and composite restoration assessment of various non-carious cervical lesions morphologies - 3D finite element analysis. Aust Dent J. 2015;60(3):309-316. 22. Manns A, Miralles R, Valdivia J, Bull R.Influence of variation in anteroposterior occlusal contacts on electromyographic activity. J Prosthet Dent. 1989;61(5):617-623. 23. Grippo JO, Simring M. Dental 'erosion' revisited. J Am Dent Assoc. 1995;126(5):619-620, 623-614, 627-630. 24. Holbrook WP, Ganss C. Is diagnosing exposed dentine a suitable tool for grading erosive loss? Clin Oral Investig. 2008;12 Suppl 1, S33-39. 25. Campisi G, Lo Russo L, Di Liberto C, Di Nicola F, Butera D, Vigneri S, Compilato D, Lo Muzio L, Di Fede O. Saliva variations in gastro-oesophageal reflux disease. J Dent. 2008;36(4):268-271. 26. Johansson AK, Lingstrom P, Birkhed D. Comparison of factors potentially related to the occurrence of dental erosion in high- and low-erosion groups. Eur J Oral Sci. 2002;110(3):204-211. 27. Oginni AO, Adeleke AA. Comparison of pattern of failure of resin composite restorations in non-carious cervical lesions with and without occlusal wear facets. J Dent. 2014;42(7):824-830. 28. Faye B, Kane AW, Sarr M, Lo C, Ritter AV, Grippo JO. Noncarious cervical lesions among a non-toothbrushing population with Hansen's disease (leprosy): initial findings. Quintessence Int. 2006;37(8):613-619. 29. Eisenburger M, Shellis RP, Addy M. Comparative study of wear of enamel induced by alternating and simultaneous combinations of abrasion and erosion in vitro. Caries Res. 2003;37(6):450-455. 30. Grippo JO, Chaiyabutr Y, Kois JC. Effects of cyclic fatigue stress-biocorrosion on noncarious cervical lesions. J Esthet Restor Dent. 2013;25(4):265-272. 31. Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, Tobias TS, Cohen RE. Noncarious cervical lesions and abfractions: a re-evaluation J Am Dent Assoc. 2003;134(7):845-850. 32. Lee WC, Eakle WS. Stress-induced cervical lesions: review of advances in the past 10 years J Prosthet Dent. 1996;75(5):487- 494. 33. Grippo JO. Abfractions: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esthet Dent. 1991;3(1):14-19. 34. Soares PV, Santos-Filho PC, Soares CJ, Faria VL, Naves MF, Michael JA, Kaidonis JA, Ranjitkar S, Townsend GC. Non-carious cervical lesions: influence of morphology and load type on biomechanical behaviour of maxillary incisors. Aust Dent J. 2013;58(3):306-314. 35. Soares PV, Souza LV, Verissimo C, Zeola LF, Pereira AG, Santos-Filho PC, Fernandes-Neto AJ. Effect of root morphology on biomechanical behaviour of premolars associated with abfraction lesions and different loading types. J Oral Rehabil. 2014;41(2):108-114. 36. Gibbs CH, Mahan PE, Lundeen HC, Brehnan K, Walsh EK, Holbrook WB. Occlusal forces during chewing and swallowing as measured by sound transmission. J Prosthet Dent. 1981;46(4):443-449. 37. Gibbs CH, Mahan PE, Mauderli A, Lundeen HC, Walsh EK. Limits of human bite strength. J Prosthet Dent. 1986;56(2):226-229. 38. Piotrowski BT, Gillette WB, Hancock EB. Examining the prevalence and characteristics of abfractionlike cervical lesions in a population of U.S. veterans. J Am Dent Assoc. 2001;132(12):1694-1701; quiz 1726-1697. 39. Ichim I, Schmidlin PR, Kieser JA, Swain MV. Mechanical evaluation of cervical glass-ionomer restorations: 3D finite element study J Dent. 2007;35(1):28-35. 40. Mishra P, Palamara JE, Tyas MJ, Burrow MF. Effect of loading and pH on the subsurface demineralization of dentin beams Calcif Tissue Int. 2006;79(4):273-277. 41. Thanatvarakorn O, Nakashima S, Sadr A, Prasansuttiporn T, Ikeda M, Tagami J. In vitro evaluation of dentinal hydraulic conductance and tubule sealing by a novel calcium-phosphate desensitizer J Biomed Mater Res B Appl Biomater. 2013;101(2):303-309. 42. Scaramucci T, Borges AB, Lippert F, Frank NE, Hara AT. Sodium fluoride effect on erosion-abrasion under hyposalivatory simulating conditions Arch Oral Biol. 2013;58(10):1457-1463. 43. Hongal S, Torwane NA, Goel P, Chandrashekar B. The effect of 30% ethanolic extract of Indian propolis on replica of human dentin compared against commercially available desensitizing agent: A methodological SEM study in vitro Pharmacognosy Res. 2014;6(2):113-119. 44. Canadian Advisory Board on Dentin H. Consensus-based recommendations for the diagnosis and management of dentin hypersensitivity. J Can Dent Assoc. 2003;69(4):221-226. 45. Palazon MT, Scaramucci T, Aranha AC, Prates RA, Lachowski KM, Hanashiro FS, Youssef MN. Immediate and short-term effects of in-office desensitizing treatments for dentinal tubule occlusion. Photomed Laser Surg. 2013;31(6):274-282. 46. Addy M, Pearce N. Aetiological, predisposing and environmental factors in dentine hypersensitivity. Arch Oral Biol. 1994;39 Suppl 33S-38S. 47. Coleman TA, Grippo JO, Kinderknecht KE. Cervical dentin hypersensitivity. Part II: Associations with abfractive lesions. Quintessence Int. 2000;31(7):466-473. 48. West NX. Dentine hypersensitivity: preventive and therapeutic approaches to treatment. Periodontol 2000. 2008;48:31-41. 49. Orchardson R, Collins WJ. Clinical features of hypersensitive teeth. Br Dent J. 1987;162(7):253-256. 50. Fischer C, Fischer RG, Wennberg A. Prevalence and distribution of cervical dentine hypersensitivity in a population in Rio de Janeiro, Brazil. J Dent. 1992;20(5):272-276. 51. Yip KH, Smales RJ, Kaidonis JA. The diagnosis and control of extrinsic acid erosion of tooth substance. Gen Dent. 2003;51(4):350-353; quiz 354. 52. Bissada NF. Symptomatology and clinical features of hypersensitive teeth. Arch Oral Biol. 1994;39 Suppl 31S-32S. 53. Farmakis ET, Beer F, Kozyrakis K, Pantazis N, Moritz A. The influence of different power settings of Nd:YAG laser irradiation, bioglass and combination to the occlusion of dentinal tubules. Photomed Laser Surg. 2013;31(2):54-58. 54. Brannstrom M. Sensitivity of dentine. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1966;21(4):517-526. Capítulo 15 | Lesões Cervicais não Cariosas e Hipersensibilidade Dentinária: Controle dos Fatores Etiológicos e Protocolos Restauradores430 431Dentística: Saúde e Estética 55. Rosing CK, Fiorini T, Liberman DN, Cavagni J. Dentine hypersensitivity: analysis of self-care products. Braz Oral Res. 2009;23 Suppl 1:56-63. 56. Al-Sabbagh M, Brown A, Thomas MV. In-office treatment of dentinal hypersensitivity. Dent Clin North Am. 2009;53(1):47- 60, viii. 57. Aranha AC, Eduardo Cde P. Effects of Er:YAG and Er,Cr:YSGG lasers on dentine hypersensitivity. Short-term clinical evaluation. Lasers Med Sci. 2012;27(4):813-818. 58. Porto IC, Andrade AK, Montes MA. Diagnosis and treatment of dentinal hypersensitivity. J Oral Sci. 2009;51(3):323-332. 59. Kim S. Hypersensitive teeth: desensitization of pulpal sensory nerves. J Endod. 1986;12(10):482-485. 60. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 2006. 61. Orchardson R, Gillam DG (2006). Managing dentin hypersensitivity. J Am Dent Assoc. 137(7):990-998; quiz 1028-1029. 62. Borges A, Barcellos D, Gomes C. Dentin hypersensitivity - Etiology, treatment possibilities and other related factors: a literature review. World J Dentistry. 2012;3:60-67. 63. Addy M. Dentine hypersensitivity: Definition, prevalence, distribution and etiology. In: Addy M, Embery G, Edgar WM, Orchardson R. (eds.) Tooth wear and sensitivity: clinical advances in restorative dentistry. London: Martin Dunitz, 2000. p. 239-248. 64. Al-Saud LM, Al-Nahedh HN. Occluding effect of Nd:YAG laser and different dentin desensitizing agents on human dentinal tubules in vitro: a scanning electron microscopy investigation. Oper Dent. 2012;37(4):340-355. 65. Kumar NG, Mehta DS. Short-term assessment of the Nd:YAG laser with and without sodium fluoride varnish in the treatment of dentin hypersensitivity − a clinical and scanning electron microscopy study. J Periodontol. 2005;76(7):1140-1147. 66. Talesara K, Kulloli A, Shetty S, Kathariya R. Evaluation of potassium binoxalate gel and Nd:YAG laser in the management of dentinal hypersensitivity: a split-mouth clinical and ESEM study. Lasers Med Sci. 2014;29(1):61-68. 67. Pashley DH, O'Meara JA, Kepler EE, Galloway SE, Thompson SM, Stewart FP. Dentin permeability. Effectsof desensitizing dentifrices in vitro. J Periodontol. 1984;55(9):522-525. 68. Pillon FL, Romani IG, Schmidt ER. Effect of a 3% potassium oxalate topical application on dentinal hypersensitivity after subgingival scaling and root planing. J Periodontol. 2004;75(11):1461-1464. 69. Morris MF, Davis RD, Richardson BW. Clinical efficacy of two dentin desensitizing agents. Am J Dent. 1999;12(2):72-76. 70. Davari AR, Ataei E, Assarzadeh H. Dentin hypersensitivity: etiology, diagnosis and treatment: a literature review. J Dent Shiraz Univ Med Sci. 2013;14(3):136-145. 71. Cohen S, Schiff T, McCool J, Volpe A, Petrone ME. Anticalculus efficacy of a dentifrice containing potassium nitrate, soluble pyrophosphate, PVM/MA copolymer, and sodium fluoride in a silica base: a twelve-week clinical study. J Clin Dent. 1994;5 (Spec N):93-96. 72. Gedalia I, Brayer L, Kalter N, Richter M, Stabholz A (1978). The effect of fluoride and strontium application on dentin: in vivo and in vitro studies. J Periodontol. 49(5):269-272. 73. Miller JT, Shannon IL, Kilgore WG, Bookman JE. Use of a water-free stannous fluoride-containing gel in the control of dental hypersensitivity. J Periodontol. 1969;40(8):490-491. 74. Uchida A, Wakano Y, Fukuyama O, Miki T, Iwayama Y, Okada H. Controlled clinical evaluation of a 10% strontium chloride dentifrice in treatment of dentin hypersensitivity following periodontal surgery. J Periodontol. 1980;51(10):578-581. 75. Kobler A, Kub O, Schaller HG, Gernhardt CR. Clinical effectiveness of a strontium chloride - containing desensitizing agent over 6 months: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Quintessence Int. 2008;39(4):321-325. 76. Joshi S, Gowda AS, Joshi C. Comparative evaluation of NovaMin desensitizer and Gluma desensitizer on dentinal tubule occlusion: a scanning electron microscopic study. J Periodontal Implant Sci. 2013;43(6):269-275. 77. Aranha AC, Pimenta LA, Marchi GM. Clinical evaluation of desensitizing treatments for cervical dentin hypersensitivity Braz Oral Res. 2009;23(3):333-339. 78. Sethna GD, Prabhuji ML, Karthikeyan BV. Comparison of two different forms of varnishes in the treatment of dentine hypersensitivity: a subject-blind randomised clinical study. Oral Health Prev Dent. 2011;9(2):143-150. 79. Ritter AV. Fluoride varnishes. J Esthet Restor Dent. 2003;15(4):256. 80. Gillam DG, Tang JY, Mordan NJ, Newman HN. The effects of a novel Bioglass dentifrice on dentine sensitivity: a scanning electron microscopy investigation. J Oral Rehabil. 2002;29(4):305-313. 81. Shiau HJ. Dentin hypersensitivity. J Evid Based Dent Pract. 2012;12(3):220-228. 82. Wiegand A, Hiestand B, Sener B, Magalhaes AC, Roos M, Attin T. Effect of TiF4, ZrF4, HfF4 and AmF on erosion and erosion/ abrasion of enamel and dentin in situ. Arch Oral Biol. 2010;55(3):223-228. 83. Ausavice KJ, Shen C, Rawls HR. Phillips Materiais Dentários Brasil. 2004. 84. Pereira FA, Zeola LF, de Almeida Milito G, Reis BR, Pereira RD, Soares PV. Restorative material and loading type influence on the biomechanical behavior of wedge shaped cervical lesions. Clin Oral Investig. 2015. 85. Kim SY, Lee KW, Seong SR, Lee MA, Lee IB, Son HH, Kim HY, Oh MH, Cho BH. Two-year clinical effectiveness of adhesives and retention form on resin composite restorations of non-carious cervical lesions. Oper Dent. 2009;34(5):507-515. 86. Hur B, Kim HC, Park JK, Versluis A. Characteristics of non-carious cervical lesions − an ex vivo study using micro computed tomography. J Oral Rehabil. 2011;38(6):469-474. 87. Perez CR. Alternative technique for class V resin composite restorations with minimum finishing/polishing procedures. Oper Dent. 2010;35(3):375-379. 88. Powell LV, Johnson GH, Gordon GE. Factors associated with clinical success of cervical abrasion/erosion restorations. Oper Dent. 1995;20(1):7-13. 89. Heymann HO, Sturdevant JR, Bayne S, Wilder AD, Sluder TB, Brunson WD. Examining tooth flexure effects on cervical restorations: a two-year clinical study. J Am Dent Assoc. 1991;122(5):41-47. 90. de Paula AB, de Fucio SB, Alonso RC, Ambrosano GM, Puppin-Rontani RM. Influence of chemical degradation on the surface properties of nano restorative materials. Oper Dent. 2014;39(3):E109-117. 91. da Silva EM, de Sa Rodrigues CU, Dias DA, da Silva S, Amaral CM, Guimaraes JG. Effect of toothbrushing-mouthrinse- cycling on surface roughness and topography of nanofilled, microfilled, and microhybrid resin composites. Oper Dent. 2014;39(5):521-529. 92. Machado AC, Soares CJ, Reis BR, Bicalho AA, Raposo LHA, Soares PV. Management of cervical lesions with different restorative techniques: influence of load type and mechanical fatigue on the biomechanical behavior of affected teeth. Oper Dent. 2016. 93. da Silva E, de Sa Rodrigues C, Dias D, da Silva S, Amaral C, Guimaraes J. Effect of toothbrushing-mouthrinse-cycling on surface roughness and topography of nanofilled, microfilled, and microhybrid resin composites. Oper Dent. 2013. 94. de Paula A, de Fucio S, Alonso R, Ambrosano G, Puppin-Rontani R. Influence of chemical degradation on the surface properties of nano restorative materials Oper Dent. 2013. 95. Senawongse P, Pongprueksa P, Tagami J. The effect of the elastic modulus of low-viscosity resins on the microleakage of Class V resin composite restorations under occlusal loading. Dent Mater J. 2010;29(3):324-329. 96. Bicalho A, Pereira R, Zanatta R, Franco S, Tantbirojn D, Versluis A, Soares C. Incremental filling technique and composite material-part I: cuspal deformation, bond strength, and physical properties. Oper Dent. 2013. 97. Bicalho A, Valdivia A, Barreto B, Tantbirojn D, Versluis A, Soares C. Incremental filling technique and composite material-part II: shrinkage and shrinkage stresses. Oper Dent. 2013. 98. Rosatto CM, Bicalho AA, Verissimo C, Braganca GF, Rodrigues MP, Tantbirojn D, Versluis A, Soares CJ. Mechanical properties, shrinkage stress, cuspal strain and fracture resistance of molars restored with bulk-fill composites and incremental filling technique. J Dent. 2015;43(12):1519-1528.