COMBO RESUMO TUBERCULOSE

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MICROBIOLOGIA PATOLOGIA FARMACOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BY: JOÃO PARO 
RESUMO - TUBERCULOSE 
MICROBIOLOGIA 
BACTÉRIA COLORAÇÃO DOENÇAS 
ASSOCIADAS 
FATORES DE VIRULÊNCIA / 
PATOGENICIDADE 
TRANSMISSÃO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO 
E PROFILAXIA; 
MICOBACTERIAS 
 
 
-Bacilos 
pleomórficos; 
 
-Bacilos Álcool-
ácido Resistentes 
(BAAR); 
 
-Aeróbios 
obrigatórios 
(estritos) 
 
-Sensível a ação 
de calor e 
radiação 
ultravioleta = 
sensível a luz 
solar 
 
-Resistente à 
dessecação e ao 
ambiente escuro – 
podem sobreviver 
por anos no 
ambiente externo 
(ATÉ 30 DIAS) 
 
-Parede: 
Complexa 
Lipídeos (60% 
lipídeos) 
 
-Produção destes 
lipídeos (Ácido 
micólico) 
Ziehl-Neelsen 
(FUCSINA, BAAR – 
BACILOS ALCOOL 
ACIDO, 
RESISTENTES E 
AZUL DE 
METILENO) 
 
 
*TUBERCULOSE: 
 
-CAUSADA PELO: 
 1-Mycobacterium 
tuberculosis (90% dos 
casos); 
 2-M. africanum; 
3- M. bovis; 
4-M. microti; 
5-M. caprae; 
 
*OBS: M. leprae não 
causa tuberculose; 
 
 
*CARACTERISTICAS 
GERAIS DAS 
MICOBACTERIAS: 
 
-Membrana plasmática (+ 
ESPESSA, + LIPÍDEOS); 
 
 -Peptidoglicano (PEG); 
 
 -Arabinogalactana (AGA) - 
polissacarídeo ligado ao 
PEG; 
 
-Lipoarabinomanana 
coberta por manose (LAM) - 
fator imunogênico, sempre 
apresenta quando tem 
contato com o patógeno; 
 
 -Proteínas associadas à 
membrana plasmática e à 
parede celular (PT); 
 
-Ácidos micólicos (AM) - 
ácidos graxos de cadeia 
longa (Atraem os 
macrófagos); 
 
-Moléculas de glicolipídios 
(GL) de superfície associadas 
aos ácidos micólicos; 
 
*Fator corda: Agrupamento 
para inibir os neutrófilos e 
atacar os macrófagos com 
enzimas líticas; 
 
 
*-MYCOBACTERIUM 
TUBERCULOSIS: 
 
-Bacilos Álcool-ácido 
Resistentes (BAAR); 
 
-Porinas – fator de 
seletividade / resistência a 
antibióticos; 
 
-Peptidoglicano (PEG); 
 
-Arabinogalactana (AGA) - 
polissacarídeo ligado ao 
PEG; 
 
-Lipoarabinomanana 
coberta por manose (LAM) - 
fator imunogênico, sempre 
apresenta quando tem 
contato com o patógeno; 
 
-Ácidos micólicos (AM) - 
ácidos graxos de cadeia 
longa (Atraem os 
macrófagos); 
 
-Moléculas de glicolipídios 
(GL) de superfície associadas 
aos ácidos micólicos; 
 
-Fosfolipase C; 
 
-PKnG (PROTEÍNA KINASE G) 
- bloquear a fusão do 
fagossomo com lisossomo, 
impede a digestão no 
macrófago; 
 
*TRANSMISSÃO: 
 
-VÍA RESPIRATÓRIA – ELIMINAÇÃO DE 
AEROSSÓIS PRODUZIDOS PELA TOSSE, FALA 
OU ESPIRRO DE UMA PESSOA COM 
TUBERCULOSE ATIVA (PULMONAR OU 
LARÍNGEA), SEM TRATAMENTO; 
 
-INALAÇÃO DE AEROSSOIS POR UM 
INDIVÍDUO SUSCETIVEL; 
 
*TB NÃO SE TRANSMITE POR OBJETOS 
COMPARTILHADOS (ROUPAS, TALHERES) 
 
 
*DIAGNÓSTICO: 
 
*CLÍNICO: 
 
-CONTATO COM PESSOAS COM BK 
(INFECÇÃO – BACILÍFEROS); 
 
-SINTOMAS E SINAIS SUGESTIVOS: TOSSE 
SECA OU PRODUTIVA POR 3 SEMANAS OU + 
FEBRE VESPERTINA, PERDA DE PESO, 
SUDORESE NOTURNA, DOR DE CABEÇA; 
 
-HISTÓRIA DE TRATAMENTO ANTERIOR PARA 
BK; 
 
-PRESENÇA FATORES DE RISCO: PESSOAS QUE 
VIVEM COM HIV (PVHIV), CÂNCER, ETILISMO; 
 
*LABORATORIAL: 
 
-BACILOSCOPIA (ESCARRO E COLORAÇÃO DE 
BARR); 
 
-CULTURA (CULTIVO EM ÁGAR LOWESTEIN 
JENSEN) E TESTE DE SENSIBILIDADE AOS 
ANTIMICROBIANOS; 
 
-TESTE RÁPIDO MOLECULAR PARA 
TUBERCULOSE (TRM-TB); 
 
-RAIO X; 
 
 
*TRATAMENTO: 
 
-DURAÇÃO DE NO MÍNIMO 06 MESES; 
 
-RIFAMPICINA, ISONIAZIDA, PIRAZINAMIDA 
E ETAMBUTOL; 
 
**OBS: COM O INÍCIO DO TTO A 
TRANSMISSÃO TENDE A DIMINUIR 
GRADATIVAMENTE, APÓS 15 DIAS O RISCO DE 
TRANSMISSÃO É BASTANTE REDUZIDO; 
 
 
 
*PROFILAXIA: 
-MANTER AMBIENTES BEM VENTILADOS E 
COM ENTRADA DE LUZ SOLAR; 
-HIGIENE DA TOSSE; 
-MÁSCARA KN-95; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Joao Paro 
PATOLOGIA 
*FISIOPATOLOGIA DA TUBERCULOSE PULMONAR: 
• É UMA DOENÇA CRÔNICA DE NOTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA, CAUSADA PELO 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS; 
• ELA NORMALMENTE ACOMETE OS PULMÕES, MAS PODE AFETAR QUALQUER OUTRO 
ÓRGÃO OU TECIDO DO CORPO; 
• TIPICAMENTE, O CENTRO DO GRANULOMA SOFRE NECROSE CASEOSA. 
 
*IMPLICAÇÕES DA TB PRIMÁRIA: 
1. INDUZ UMA HIPERSENSIBILIDADE E AUMENTO DA RESISTÊNCIA; 
 
2. OS FOCOS DE CICATRIZAÇÃO PODEM ABRIGAR BACILOS VIÁVEIS POR ANOS, TALVEZ POR 
UMA VIDA E ENTÃO SER UMA FONTE PARA REATIVAÇÃO EM MOMENTOS DE DEFESA 
COMPROMETIDA DO HOSPEDEIRO; 
 
3. PODE SE TORNAR UMA TUBERCULOSE PRIMÁRIA PROGRESSIVA (AIDS). 
 
*NÓDULO DE GOHN: LESÃO RESIDUAL ARREDONDADA CALCIFICADA DA PRIMO INFECÇÃO 
TUBERCULOSA PULMONAR; GRANULOMA COM FIBROSE E CALCIFICAÇÃO. 
*COMPLEXO DE GOHN: NÓDULO + COMPROMETIMENTO DO LINFONODO. 
 
*TB SECUNDÁRIA (TB DE REATIVAÇÃO): 
1. SURGE EM HOSPEDEIRO PREVIAMENTE SENSIBILIZADO OU GRANDE INOCULAÇÃO DE 
BACILOS VIRULENTOS; 
 
2. ESTÁ CLASSICAMENTE LOCALIZADA NO ÁPICE DE UM OU DOIS LOBOS SUPERIORES 
PULMONARES; 
 
3. A CAVITAÇÃO OCORRE RAPIDAMENTE NA FORMA SECUNDÁRIA, RESULTANDO NA 
DISSEMINAÇÃO. CATARRO CONTAMINADO COM O BACILO; 
 
 
*DOENÇA PULMONAR MILIAR (PAINÇO): 
1. ORGANISMOS DRENADOS PELO SISTEMA LINFÁTICO; 
2. DESEMBOCAM NO SISTEMA VENOSO, ÁTRIO DIREITO; 
3. ARTÉRIA PULMONAR; 
4. PULMÃO; 
 
*TB MILIAR SISTÊMICA: 
• QUANDO OS MESMOS ORGANISMOS DRENADOS PELO SISTEMA LINFÁTICO ATINGEM A 
CIRCULAÇÃO ARTERIAL; 
 
*DIAGNÓSTICO – TB: 
1. RADIOGRAFIA DE TÓRAX; 
2. BACILOSCOPIA DO ESCARRO; 
3. PPD (TESTE TUBERTULÍNICO); 
 
 
FARMACOLOGIA 
TUBERCULOSE 
 
-AEROBIOSE 
RESTRITA; 
 
-MULTIPLICAÇÃO 
LENTA; 
 
- MUITO 
RESISTENTES; 
TTO MÍNIMO 6 MESES: 
 
*ESQUEMA PARA > 10 ANOS: 
 
*FASE INTENSIVA: 2 MESES 
 
**RIPE: 
-RIFAMPICINA; 
-ISONIAZIDA; 
-PIRAZINAMIDA; 
-ETAMBUTOL; 
 
*FASE DE MANUTENÇÃO: 4 
MESES 
 
**RI: 
-RIFAMPICINA; 
-ISONIAZIDA; 
 
 
*APÓS A FASE INTENSIVA DE 
TTO, REPETIR ESCARRO E 
RAIO X DE TORAX, POIS 
DEPENDENDO DO 
RESULTADO PODE ESTENTER 
O TTO PARA 09 MESES; 
 
**TRATA GESTANTES – RISCO 
BENEFÍCIO - CATEGORIAS A, 
B, C; 
 
**CRIANÇA NÃO TOMA 
ETAMBUTOL POR CONTA DA 
TOXICIDADE; 
-RIFAMPICINA; 
 
-INIBIÇÃO DA 
ENZIMA RNA – 
POLIMERASE 
(TRANSCRIÇÃO DE 
DNA); 
 
 
-ISONIAZIDA; PRÉ 
DROGA ATIVADA 
PELA CATALASE 
PEROXIDASE; 
 
-INIBIÇÃO DA 
SINTESE DE ACIDO 
MICOLICO; 
 
-É BACTERIOSTATICA 
SE O M. ESTIVER EM 
FASE DE REPOUSO E 
BACTERICIDA SE 
PEGAR FASE DE 
MULTIPLICAÇÃO; 
 
 
PIRAZINAMIDA; 
 
-GENE DO ACIDO 
GRAXO SINTETASE I 
(ÁCIDO MICOLICO); 
 
 
-ETAMBUTOL; 
 
-INIBIÇÃO DAS 
ARABINOSIL 
TRANSFERASE 
(BIOSSÍNTESE DA 
PAREDE CELULAR) 
 
-RIFAMPICINA; 
 
-CATEGORIA C – 
LACTAÇÃO; 
 
-SINDROME DE FLU-
LIK: PACIENTE 
PARECE QUE ESTÁ 
GRIPADO – 
AUTOLIMITADO, 
RESPOSTA 
IMUNOLÓGICA 
CONTRA A 
RIFAMPICINA; 
 
-ISONIAZIDA: 
 
-CATEGORIA C; 
 
-CAUSA NEUROPATIA 
PERIFÉRICA; 
 
 
PIRAZINAMIDA; 
 
-CATEGORIA C – 
LACTAÇÃO; 
 
*PCTES HIV + A 
ZIDOVUDINA 
INTERAGE COM A 
PIRANIZAMIDA 
 
 
-ETAMBUTOL; 
 
-CATEGORIA B1 
GESTAÇÃO 
-RIFAMPICINA; 
 
-METABOLIZAÇÃO 
HEPÁTICA – ENZIMA 
CITOCROMO P450 
 
-EXCREÇÃO BILIAR; 
 
-ISONIAZIDA: 
 
-METABOLIZAÇÃO 
HEPÁTICA; 
 
-EXCREÇÃO RENAL; 
 
 
PIRAZINAMIDA; 
 
-METABOLIZAÇÃO 
HEPÁTICA; 
 
-EXCREÇÃO RENAL; 
 
 
ETAMBUTOL; 
 
-METABOLIZAÇÃO 
HEPÁTICA; 
 
-EXCREÇÃO RENAL; 
 
 
 
 
JOÃO PARO