APG 18 - INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

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O termo doença renal crônica (DRC) engloba um 
espectro de processos fisiopatológicos associados à 
função renal anormal e ao declínio progressivo da taxa 
de filtração glomerular (TFG). 
O risco de progressão da DRC está estreitamente 
relacionado à TFG e à quantidade de albuminúria. 
O termo desalentador doença renal em estágio terminal 
representa um estágio da DRC em que o acúmulo de 
toxinas, líquidos e eletrólitos normalmente excretados 
pelos rins resulta em risco de vida, a menos que as 
toxinas sejam removidas por terapia de substituição 
renal, empregando diálise ou transplante renal. 
• Baixo peso ao nascer para a idade gestacional 
• obesidade infantil 
• hipertensão 
• diabetes melito 
• doença autoimune 
• idade avançada 
• descendência africana 
• história familiar de doença renal 
• episódio prévio de lesão renal aguda e existência 
de proteinúria, sedimento urinário anormal, ou 
anormalidades estruturais do trato urinário. 
 
 
 
 
A prevalência em populações da África Ocidental parece 
ter emergido como adaptação evolutiva que conferia 
proteção contra patógenos tropicais. Como em outras 
doenças comuns com componente hereditário, os 
desencadeantes ambientais (como um patógeno viral) 
transformam o risco genético em doença. 
Nos Estados Unidos, no mínimo 6% da população adulta 
tenha DRC em estágios 1 e 2. As mesmas estimativas 
sugeriram que outros 4,5% da população norte-
americana tenha DRC nos estágios 3 e 4. 
A DRC é um problema mundial que afeta pessoas de 
todas as idades, raças e grupos socioeconômicos. A 
prevalência e a incidência dessa doença – que refletem 
as das doenças como diabetes, hipertensão e obesidade 
– estão aumentando. Apenas nos EUA, mais de 20 
milhões de pessoas (ou 1 entre 9 adultos) têm DRC. Outro 
grupo de 20 milhões encontra-se em risco de 
desenvolver essa doença. 
Cinco categorias mais frequentes de etiologias da DRC 
que, em conjunto, representam mais de 90% de todos 
os casos mundiais da doença. 
• Nefropatia diabética 
• Glomerulonefrite 
• DRC associada à hipertensão (inclui doença renal 
vascular e isquêmica, e doença glomerular 
primária com hipertensão associada) 
• Doença renal policística autossômica dominante 
• Outras nefropatias císticas e tubulointersticiais 
Na América do Norte e na Europa, a causa mais comum 
de DRC é nefropatia diabética, na maioria dos casos 
secundária ao diabetes melito tipo 2. 
Os pacientes com DRC recém-diagnosticada costumam 
apresentar hipertensão. Quando não há outras evidências 
de doença renal glomerular ou tubulointersticial primária, 
a DRC, em geral, é atribuída à hipertensão. Todavia, hoje 
se sabe que esses pacientes podem ser classificados em 
duas categorias. A primeira categoria inclui os pacientes 
com glomerulopatia primária subclínica, como 
glomerulosclerose focal segmentar ou global. A segunda 
categoria inclui os pacientes nos quais a hipertensão e a 
nefrosclerose progressivas representam o 
correspondente renal de uma doença vascular sistêmica, 
que muitas vezes inclui também patologias de pequenos 
e grandes vasos cardíacos e cerebrais. Essa última 
combinação é especialmente comum em idosos, nos 
quais a isquemia renal crônica como causa de DRC pode 
não ser diagnosticada de maneira adequada. 
A incidência crescente de DRC na população idosa é 
atribuída em parte à queda das taxas de mortalidade 
devido a complicações cardíacas e cerebrais da doença 
vascular aterosclerótica, permitindo que um segmento 
maior da população evolua para os estágios mais 
avançados da DRC. 
No entanto, é importante entender que a grande maioria 
dos pacientes com DRC nos estágios iniciais morre em 
razão das complicações cardiovasculares e 
cerebrovasculares, antes de progredir para os estágios 
mais avançados da DRC. Na verdade, até mesmo uma 
redução mínima da TFG ou a presença de albuminúria 
atualmente é reconhecida como importante fator de 
risco de doença cardiovascular. 
FASE DE FUNÇÃO RENAL NORMAL SEM LESÃO 
RENAL: importante do ponto de vista epidemiológico, 
pois inclui pessoas integrantes dos chamados grupos de 
risco para o desenvolvimento da doença renal crônica 
(hipertensos, diabéticos, parentes de hipertensos, 
diabéticos e portadores de DRC), que ainda não 
desenvolveram lesão renal. 
FASE DE LESÃO RENAL COM FUNÇÃO RENAL 
NORMAL: Corresponde às fases iniciais de lesão renal 
com filtração glomerular preservada, ou seja, o ritmo de 
filtração glomerular está acima de 90ml/min/1,73m2. 
FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL FUNCIONAL OU LEVE: 
Ocorre no início da perda de função dos rins. Nesta fase, 
os níveis de ureia e creatinina plasmáticos ainda são 
normais, não há sinais ou sintomas clínicos importantes 
de insuficiência renal e somente métodos acurados de 
avaliação da função do rim (métodos de depuração, por 
exemplo) irão detectar estas anormalidades. Os rins 
conseguem manter razoável controle do meio interno. 
Compreende a um ritmo de filtração glomerular entre 
60 e 89ml/min/1,73m2. 
FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL LABORATORIAL OU 
MODERADA: Nessa fase, embora os sinais e sintomas da 
uremia possam estar presentes de maneira discreta, o 
paciente mantém-se clinicamente bem. Na maioria das 
vezes, apresenta somente sinais e sintomas ligados à 
causa básica. Avaliação laboratorial simples já mostra, 
quase sempre, níveis elevados de ureia e de creatinina 
plasmáticos. Corresponde a uma faixa de ritmo de 
filtração glomerular compreendido entre 30 e 
59ml/min/1,73m2. 
FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL CLÍNICA OU SEVERA: 
O paciente já se ressente de disfunção renal. Apresenta 
sinais e sintomas marcados de uremia. Corresponde à 
faixa de ritmo de filtração glomerular entre 15 a 
29ml/min/1,73m2. 
FASE TERMINAL DE INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: 
Como o próprio nome indica, corresponde à faixa de 
função renal na qual os rins perderam o controle do meio 
interno, tornando-se este bastante alterado para ser 
incompatível com a vida. Nesta fase, o paciente encontra-
se intensamente sintomático. Compreende a um ritmo 
de filtração glomerular inferior a 15ml/min/1,73m2. 
 
. 
• Mecanismos iniciais específicos da etiologia 
subjacente (p. ex., anormalidades do 
desenvolvimento ou da integridade renal, 
deposição de imunocomplexos e inflamação em 
alguns tipos de glomerulonefrite, ou exposição a 
toxinas em algumas doenças dos túbulos e do 
interstício renais); 
• Hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis 
remanescentes, que são uma consequência 
comum da redução da massa renal a longo 
prazo, independentemente da etiologia 
subjacente e que leva ao declínio adicional da 
função renal. 
As respostas à redução da quantidade de néfrons são 
mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores 
de crescimento. 
Por fim, essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração 
e hipertrofia) para manter a TFG tornam-se mal-
adaptativas à medida que a pressão e o fluxo sanguíneo 
aumentados dentro do néfron predispõem à distorção 
da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos 
podócitos e rompimento da barreira de filtração, levando 
à esclerose e à destruição dos néfrons remanescentes. 
O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-
angiotensina (SRA) parece contribuir para a hiperfiltração 
compensatória inicial e para a subsequente hipertrofia e 
esclerose maladaptativas. Esse processo explica por que 
a redução da massa renal secundária a uma agressão 
isolada pode levar ao declínio progressivo da função renal 
ao longo de muitos anos. 
Na progressão das nefropatias, a angiotensina II, ao 
menos em grande parte, é responsável não só pelas 
alterações hemodinâmicas intraglomerulares, como 
também inflamatórias. Sua ação vasoconstritora maior na 
arteríola eferente levando à hipertensão intraglomerular 
para manter a pressão de perfusão glomerular. Tem 
efeito imunomodulador, estimulando a síntese de 
diversos fatores de crescimento como PDGF, TGF-β e 
FGF, induzindo a proliferaçãode células mesangiais e o 
acúmulo de matriz extracelular. Receptores de 
angiotensina II estão presentes na superfície dos 
podócitos, e sua ativação pode alterar as propriedades 
contráteis do complexo citoesqueleto dessas células. 
Portanto, a angiotensina II pode alterar, de forma direta e 
não somente via alterações hemodinâmicas, a 
permeabilidade seletiva do capilar glomerular, permitindo 
escape de proteínas à luz tubular. 
A sobrecarga proteica no túbulo também pode gerar 
mudanças fenotípicas na célula tubular com maior 
secreção de substâncias vasoativos, citocinas e fatores 
de crescimento na membrana basolateral, com 
consequentes inflamação e fibrose intersticial. 
FISIOPATOLOGIA E BIOQUÍMICA DA UREMIA 
• distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas 
normalmente excretadas pelos rins; 
• anormalidades consequentes à perda das outras 
funções renais, como a homeostase 
hidreletrolítica e a regulação hormonal; 
• inflamação sistêmica progressiva e suas 
consequências vasculares e nutricionais. 
Embora as concentrações séricas de ureia e creatinina 
sejam utilizadas para avaliar a capacidade excretora dos 
rins, o acúmulo dessas duas moléculas, por si só, não 
explica os muitos sinais e sintomas que caracterizam a 
síndrome urêmica na insuficiência renal avançada. 
Um grande número de toxinas que se acumulam com o 
declínio da TFG foram implicadas na síndrome urêmica. 
Entre essas toxinas, estão as hidrossolúveis, as 
hidrofóbicas, aquelas ligadas a proteínas e os produtos 
metabólicos não voláteis contendo nitrogênio com e sem 
carga. 
A síndrome urêmica envolve mais do que a insuficiência 
excretora renal. Inúmeras funções metabólicas e 
endócrinas desempenhadas normalmente pelos rins 
também são comprometidas, e isso causa anemia, 
desnutrição e anormalidades do metabolismo dos 
carboidratos, gorduras e proteínas. 
Além disso, os níveis plasmáticos de muitos hormônios 
(como PTH, FGF-23, insulina, glucagon, hormônios 
esteroides, como a vitamina D e os hormônios sexuais, e 
prolactina) alteram-se na DRC em razão da excreção 
reduzida, da menor degradação ou da regulação 
hormonal anormal. 
Por fim, a DRC está associada à inflamação sistêmica 
aumentada. Os níveis altos de proteína C-reativa são 
detectados simultaneamente com outros reagentes de 
fase aguda, enquanto as concentrações dos chamados 
reagentes negativos da fase aguda (p. ex., albumina e 
fetuína) diminuem. Desse modo, a inflamação associada à 
DRC é importante para a síndrome de desnutrição-
inflamação-aterosclerose/calcificação, que contribui para 
a aceleração da doença vascular e a comorbidade 
associada à doença renal avançada. 
 
 
As manifestações clínicas e laboratoriais da DRC incluem 
acumulação de escórias nitrogenadas; distúrbios 
hidroeletrolíticos e acidobásicos; distúrbios minerais e 
ósseos; anemia e distúrbios da coagulação; hipertensão 
e alterações da função cardiovascular; distúrbios 
gastrintestinais; complicações neurológicas; distúrbios 
dermatológicos; e distúrbios do sistema imune. 
PERDA LEVE A MODERADA DA FUNÇÃO RENAL: Pode 
causar somente sintomas leves, como a noctúria. A 
noctúria ocorre porque os rins não conseguem absorver 
a água da urina para reduzir o volume, como ocorre 
normalmente durante a noite. 
À MEDIDA QUE A FUNÇÃO RENAL PIORA: mais resíduos 
metabólicos se acumulam no sangue, as pessoas podem 
sentir-se cansadas e fracas de modo geral e 
apresentarem uma diminuição da capacidade mental. 
Algumas pessoas apresentam falta de apetite e 
dificuldade em respirar. A anemia também é responsável 
pela fadiga e fraqueza generalizada. 
O acúmulo de resíduos metabólicos também causa perda 
do apetite, náuseas e vômitos e um gosto desagradável 
na boca, podendo levar à desnutrição e perda de peso. 
As pessoas com doença renal crônica tendem a formar 
hematomas ou sangrar por um tempo anormalmente 
longo após um corte ou outro tipo de lesão. 
A doença renal crônica também diminui a capacidade do 
organismo de combater infecções. Gota pode causar 
artrite aguda com dor nas articulações e inchaço. 
PERDA GRAVE DA FUNÇÃO RENAL: Resulta no acúmulo 
de resíduos metabólicos no sangue em níveis mais 
elevados. A lesão aos nervos e músculos pode causar 
espasmos musculares, fraqueza muscular, cãibra e dor. 
As pessoas também podem sentir uma sensação de 
formigamento nos braços e nas pernas e podem perder 
a sensibilidade em certas partes do corpo. 
Podem desenvolver a síndrome das pernas inquietas. 
Pode surgir encefalopatia, um quadro clínico no qual o 
cérebro não funciona corretamente, e levar à confusão, 
letargia e convulsões. Insuficiência cardíaca pode causar 
dispneia. 
Pode haver edema em membros inferiores. Pericardite 
pode causar angina e hipotensão. As pessoas que sofrem 
de doença renal crônica avançada têm, em geral, úlceras 
gastrointestinais e sangramento. 
A pele pode ficar com uma tonalidade amarelo-castanha 
e, ocasionalmente, a concentração de ureia é tão elevada 
que se cristaliza no suor, formando um pó branco sobre 
a pele. Algumas pessoas desenvolvem prurido e halitose 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO: Os elementos 
específicos da história clínica que sugerem doença renal 
incluem relatos de hipertensão (que pode causar DRC 
ou, mais comumente, ser uma consequência da doença), 
diabetes melito, anormalidades do exame de urina e 
distúrbios gestacionais como pré-eclâmpsia ou 
abortamento precoce. 
É necessário obter uma história farmacológica detalhada. 
Os fármacos a serem considerados incluem anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), inibidores da 
cicloxigenase-2 (COX-2), antimicrobianos, 
quimioterápicos, antirretrovirais, inibidores da bomba de 
prótons, laxantes contendo fosfato e lítio. 
O exame físico deve concentrar-se na pressão arterial e 
nas lesões dos órgãos-alvo secundárias à hipertensão. 
Portanto, é necessário realizar exames fundoscópico e 
precordial. O exame do fundo de olho é importante no 
paciente diabético para detectar evidências de retinopatia 
diabética, que está associada à nefropatia. Outras 
manifestações de DRC ao exame físico dos pacientes são 
edema e polineuropatia sensitiva. 
 
EXAMES DE SANGUE E DE URINA: são essenciais, 
confirmam a diminuição da função renal. 
• Ureia e creatinina: resíduos metabólicos 
normalmente filtrados pelos rins, estão 
aumentados. 
• O sangue fica moderadamente acídico. 
• É frequente que o potássio no sangue esteja 
normal ou levemente aumentado, mas ele pode 
se tornar perigosamente elevado. 
• O cálcio e o calcitriol no sangue diminuem. 
• Os níveis de fosfato e do hormônio da 
paratireoide aumentam. 
• Anemia: deficiência na produção de eritropoetina 
em decorrência da redução da massa renal 
funcional. 
O nível de potássio pode tornar-se perigosamente 
elevado quando a insuficiência renal atinge um estágio 
avançado ou se as pessoas ingerem grandes quantidades 
de potássio ou tomam um medicamento para evitar que 
os rins excretem o potássio. 
A análise da urina pode detectar muitas anormalidades, 
que englobam proteínas e as células anormais 
ULTRASSONOGRAFIA: realizada para excluir a 
obstrução e verificar o tamanho dos rins. Rins pequenos 
e com cicatrizes frequentemente indicam que a perda 
da função renal é crônica. Fica cada vez mais difícil 
determinar uma causa exata, à medida que a doença 
renal alcança um estágio avançado 
BIÓPSIA: pode ser o exame mais exato, mas não é 
recomendável se os resultados de uma ultrassonografia 
mostrarem que os rins estão pequenos e têm cicatrizes. 
 
A automedicação pode ser entendida como a seleção e 
o uso de medicamentos por pessoas para tratar doenças 
ou sintomas sem a supervisão ou a prescrição de um 
profissional, inserida no contexto do autocuidado. 
Essa prática tem se mostrado muito comum na 
sociedade e pode estar relacionada a diferentes causas. 
Dentre elas, pode-se citar a variedade de produtos 
fabricados pela indústria farmacêutica,a facilidade de 
comercialização de medicamentos, a própria cultura e 
comodidade assimilada pela sociedade, a grande 
variedade de informações médicas disponíveis e a 
substituição inadvertida da orientação médica por 
sugestões de medicamentos provenientes de pessoas 
não autorizadas, entre estes familiares, amigos ou 
balconistas em farmácias. 
Uma preocupante consequência da automedicação são 
as intoxicações medicamentosas, as quais surgem devido 
a mecanismos complexos, relacionados a processos 
farmacodinâmicos e farmacocinéticos envolvidos, por sua 
vez, com características individuais, com propriedades 
farmacêuticas do produto e com interações com 
medicamentos e alimentos 
 
 
 
 
 
 
RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios 
Hidroeletrolíticos, 6ª edição. Grupo GEN, 2018. 
9788527733267. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978852
7733267/. 
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; 
et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. Grupo 
A, 2019. 9788580556346. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978858
0556346/. Acesso em: 03 jun. 2022. 
MARINHO, Ana Wanda Guerra Barreto et al. Prevalência 
de doença renal crônica em adultos no Brasil: revisão 
sistemática da literatura. Cadernos Saúde Coletiva, v. 25, 
p. 379-388, 2017.