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TUTORIAL II – MÓDULO VI 
PLANO GERAL DO SISTEMA NERVOSO 
DIVISÃO SENSORIAL DO SN – OS RECEPTORES SENSORIAIS: 
muitas atividades do SN se iniciam pelas experiências 
sensoriais que excitam os receptores sensoriais, sejam nos 
olhos, receptores auditivos, táteis ou outros. Essas 
experiências podem provocar reações cerebrais imediatas ou 
podem ser armazenadas no cérebro (memoria) por minutos, 
semanas ou anos. A porção somática do SN transmite a 
informação sensorial vinda de receptores localizados em 
toda superfície corporal e algumas estruturas profundas. 
Essa informação chega ao SNC pelos nervos periféricos e é 
conduzida para varias áreas sensoriais localizadas na medula 
espinhal, na formação reticular do bulbo, da ponte e do 
mesencéfalo, no cerebelo, no tálamo e em áreas do córtex 
cerebral. 
DIVISÃO MOTORA DO SN – OS EFETORES: 
 
 o papel mais importante do SN é o de controlar as atividades 
do corpo, sendo realizada pelo controle da contração dos 
músculos esqueléticos, da contração da musculatura lisa e 
da secreção de substâncias químicas pelas glândulas 
endócrinas e exócrinas. Essas atividades são coletivamente 
chamadas de funções motoras, e os músculos e as glândulas 
são chamados de efetores, pois são as estruturas que 
efetuam as funções ditadas pelos sinais nervosos. Tem-se o 
neuroeixo motor “esquelético” do SN que controla a 
contração desse tipo muscular. Operando em paralelo a esse 
eixo, tem-se o sistema nervoso autônomo SNA, que exerce 
controle da musculatura lisa, das glândulas e outros sistemas 
internos do corpo. Os músculos esqueléticos podem ser 
controlados por diferentes parte do SNC, incluindo a medula 
espinhal, a formação da substancia reticular bulbar, pontina 
e mesencefálica, pelos gânglios da base, pelo cerebelo e pelo 
córtex motor. As estruturas inferiores controlam movimentos 
automáticos e instantâneos, e as regiões superiores 
controlam movimentos musculares complexos, deliberados, 
controlados por processos cognitivos cerebrais. 
PROCESSAMENTO DE INFORMAÇÕES – FUNÇÃO 
INTEGRATIVA DO SN: 
 
deve ser processada a informação aferentes, de modo que 
sejam efetuadas respostas mentais e motoras apropriadas. 
Sabe-se que mais de 99% das informações sensoriais é 
descartada pelo cérebro como irrelevante e sem 
importância. Mas, quando importante, a informação 
sensorial excita nossa mente e é canalizada para regiões 
integrativas e motoras. Tanto a canalização, quanto o 
processamento da informação, é chamada de funções 
integrativas do SN. Assim, se a pessoa encostar a mão no 
fogo, a resposta instantânea é afastar a mão, seguido de 
respostas associadas como afastar o corpo inteiro ou até 
gritar de dor. 
PAPEL DAS SINAPES NO PROCESSAMENTO: a sinapse é o 
ponto de contato entre um neurônio e o neurônio seguinte. 
Elas determinam as direções em que os sinais nervosos vão 
se distribuir pelo SN, sendo umas com facilidade e outras com 
dificuldade. Deve-se considerar que sinais facilitatórios e 
inibitórios vindos de outras áreas do SN podem controlar a 
transmissão sináptica, algumas vezes abrindo a sinapse e 
outras vezes, fechando. Alguns neurônios pós-sinápticos 
respondem com grande numero de impulsos, enquanto 
outras respondem com apenas alguns. Desse modo, as 
sinapses executam ação seletiva, algumas vezes bloqueando 
sinais fracos para que sinais fortes passem, e outros 
momentos selecionando e amplificando sinais fracos, e com 
frequência transmitindo tais sinais em muitas direções em 
vez de restringi-los á direção única. 
ARMAZENAMENTO DE INFORMAÇÃO – MEMÓRIA: apenas 
poucas informações sensoriais relevantes provocam 
resposta motora imediata, logo a maior parte é armazenada 
para o controle futuro das atividades motoras e para uso nos 
processos cognitivos. A maior parte desse armazenamento 
ocorre no córtex cerebral e mesmo as regiões subcorticais do 
encéfalo e a medula espinhal podem armazenar pequena 
quantidade de informação. Esse armazenamento é chamado 
de memoria e também é função exercida pelas sinapses. 
Cada vez que determinado sinal sensorial passa por 
sequencia de sinapses, essas sinapses ficam mais capazes de 
transmitir o mesmo sinal, ocorrendo o fenômeno chamado 
de facilitação. Quando muito facilitados, os sinais, gerados 
pelo próprio SNC, podem promover a transmissão de 
impulsos pela mesma sequencia de sinapses até na ausência 
da experiência sensorial. Isso da a sensação de estar 
experimentando as sensações originais, mas são apenas 
memorias das sensações. Uma vez armazenadas como 
memoria, elas fazem parte do mecanismo do processamento 
do cérebro para uso futuro forma de “pensamento”, ou seja, 
os processos cognitivos cerebrais comparam as novas 
experiências sensoriais com as memorias armazenadas. 
Desse modo, as memorias ajudam a selecionar nova 
informação sensorial importante e transferi-las ás áreas 
apropriadas de armazenamento da informação, para uso 
futuro, ou para áreas motoras, com o intuito de provocar 
respostas efetoras imediatas. 
PRINCIPAIS NÍVEIS FUNCIONAIS DO SNC 
o sistema nervoso humano herdou capacidades funcionais 
especiais de cada um dos estágios evolutivos humanos. 
 NÍVEL MEDULAR: mesmo em situações em que a medula 
espinhal foi seccionada em níveis cervicais, muitas de suas 
funções altamente organizadas continuam sendo 
executadas. Os circuitos neurais intrínsecos da medula são 
responsáveis por movimento de marcha, reflexos que 
afastam o corpo de objetos que causam dor, reflexos que 
enrijecem as pernas contra a gravidade, reflexos que 
controlam os vasos sanguíneos locais, movimentos 
gastrointestinais e excreção urinária. Logo, os níveis 
supraespinhais do SN enviam sinais aos centros de controle 
da medula espinhal, comandando esses centros para que 
realizem suas funções. 
NÍVEL CEREBRAL INFERIOR OU SUBCORTICAL: as regiões 
encefálicas subcorticais (bulbo, ponte, mesencéfalo, 
hipotálamo, tálamo, cerebelo e gânglios da base) controlam 
as atividades subconscientes. O controle subconsciente da 
PA e da respiração é executado pelo bulbo e pela ponte. O 
controle do equilíbrio é feito pelo cerebelo junto com a 
formação reticular bulbar, pontina e mesencefálica. Os 
reflexos alimentares, como salivação e lamber os lábios é 
controlado por áreas do bulbo, da ponte, do mesencéfalo, da 
amigdala e no hipotálamo. Além disso, padrões emocionais 
como raiva, excitação, resposta sexual, reação a dor e reação 
ao prazer podem continuar a ocorrer após a destruição de 
grande parte do córtex cerebral. 
NÍVEL CEREBRAL SUPERIOR OU CORTICAL: região 
extremamente grande de armazenamento de memórias, 
porem nunca funciona sozinho, mas sim em associação com 
estruturas subcorticais do SNC. Sem o córtex, as funções dos 
centros subcorticais são em geral imprecisas, logo o vasto 
reservatório informacional do córtex converte essas funções 
em operações. É essencial para a maior parte dos processos 
mentais. São as estruturas subcorticais e não o córtex que 
iniciam o “estado de vigília” no córtex cerebral, promovendo 
a abertura do banco de memorias para ser acessado pela 
maquinaria do pensamento, presente no encéfalo. 
SINAPSES 
 
 a informação é transmitida para o SNC na forma de 
potenciais de ação, chamados de impulsos nervosos, os quais 
se propagam por sucessão de neurônios, um após o outro. 
Cada impulso pode ser bloqueado na sua transmissão de um 
neurônio para outro, pode ser transformado de impulso 
único para impulsos repetitivos, ou pode ainda ser integrado 
a impulsos de outros neurônios para gerar padrões em 
neurônios sucessivos. 
 TIPOS DE SINAPSES: 
QUÍMICAS – compreende a maioria das sinapses do SNC, na 
qual o primeiro neurônio secreta por seu terminal um 
neurotransmissor, e essa substância química atua em 
proteínas receptoras no neurônio subsequente, para 
promover excitação, inibição ou modificar a sensibilidade 
celular.Neurotransmissores mais conhecidos: acetilcolina, 
norepinefrina, epinefrina, histamina, ácido gama-
aminobutírico GABA, glicina, serotonina e glutamato. 
 ELÉTRICAS – citoplasmas de células adjacentes estão 
conectados por aglomerados de canais iônicos, as junções 
comunicantes, as quais permitam movimento livre dos íons 
de uma célula pra outra. A transmissão bidirecional das 
sinapses elétricas permite-lhes colaborar na coordenação 
das atividades de grandes grupos de neurônios 
interconectados. São uteis para detectar a coincidência de 
subliminares simultâneas dentro de um grupo de neurônios 
interconectados, permitindo aumentar a sensibilidade neural 
e promover disparo sincronizado de um grupo de neurônios 
interconectados. 
CONDUÇÃO “UNIDIRECIONAL” DAS SINAPSES QUÍMICAS: 
os sinais são transmitidos do neurônio que secreta o 
neurotransmissor, chamado neurônio présináptico, para o 
neurônio no qual o neurotransmissor age, o neurônio pós-
sináptico. Esse fenômeno é o principio da condução 
unidirecional que ocorre nas sinapses químicas, diferente das 
sinapses elétricas que ocorrem em ambas as direções. Esse 
mecanismo permite que os sinais sejam direcionados para 
alvos específicos, como áreas discretas e extremamente 
focalizadas, tanto do SN quanto nos terminais nervosos 
periféricos, fazendo com que o SN possa executar sua 
miríade de funções sensoriais, motoras, de memorização e 
muitas outras. 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DA SINAPSE 
 Anatomia Fisiológica da Sinapse: encontram-se de milhares 
de pequenos botões sinápticos, chamados terminais pré-
sinápticos, nas superfícies dos dendritos (80-90%) e do corpo 
celular do neurônio motor. Esses terminais são as porções 
terminais de ramificações de axônios de diversos outros 
neurônios. 
→ Terminais pré-sinápticos excitatórios – secretam 
neurotransmissor que estimula o neurônio pós-
sináptico.  
→ Terminais pré-sinápticos inibitórios – secretam 
neurotransmissor que inibe o neurônio pós-sináptico. 
Neurônios presentes em outras partes da medula e do 
encéfalo diferem do neurônio motor no tamanho do corpo 
celular, no comprimento, tamanho e número de dendritos, 
no comprimento e no calibre do axônio e no número de 
terminais pré-sinápticos, que pode variar de poucos até 
20.000. Essas diferenças fazem os neurônios de diversas 
partes do corpo reagirem de modo diferente dos sinais 
sinápticos aferentes, e assim executarem muitas funções 
distintas. 
TERMINAIS PRÉ-SINÁPTICOS: esses terminais possuem 
formas anatômicas variadas, mas a maioria se assemelha a 
pequenos botões redondos ou ovalados, e assim podem ser 
chamados de botões terminais, pés terminais ou botões 
sinápticos. O terminal pré-sináptico é separado do corpo 
celular do neurônio pós-sináptico pela fenda sináptica. O 
terminal possui vesículas transmissoras e mitocôndrias, as 
quais são importantes para a função excitatória ou inibitória. 
As vesículas transmissoras contêm o neurotransmissor, que 
quando liberado na fenda sináptica inibe ou excita o 
neurônio pós-sináptico. Sendo assim, inibe o neurônio pos-
sinaptico se a membrana neuronal contiver receptores 
inibidores, e excita esse neurônio se sua membrana tiver 
receptores excitatórios. As mitocôndrias fornecem o ATP, 
que supre a energia necessária para sintetizar novos 
neurotransmissores. Quando o potencial de ação chega ao 
terminal pré-sináptico, a despolarização faz com que 
vesículas liberem os neurotransmissores na fenda sináptica. 
Essa liberação causa alterações nas características de 
permeabilidade da membrana pós-sináptica, o que leva a 
excitação ou inibição, dependendo das características do 
receptor neuronal. 
 PAPEL DOS ÍONS CÁLCIO: a membrana pré-sináptica possui 
vários canais de cálcio dependentes de voltagem. Quando o 
potencial de ação despolariza essa membrana, os canais de 
cálcio se abrem e permitem a entrada de cálcio no terminal 
pré-sináptico. A quantidade de neurotransmissor que é 
liberada é diretamente proporcional ao numero de íons 
cálcio que entram. Quando os íons cálcio entram, eles se 
ligam a moléculas de proteínas especiais presentes na 
superfície interna da membrana pré-sináptica, chamadas 
sítios de liberação. Essa ligação provoca a abertura dos sítios 
de ligação através da membrana, os quais permitem que 
vesículas liberem seu conteúdo na fenda sináptica, após cada 
potencial de Canais com portão controlam a 
FUNÇÃO DAS PROTEÍNAS RECEPTORAS: 
 as moléculas dos receptores pós-sinápticos possuem o 
componente de ligação, que se exterioriza da membrana na 
fenda sináptica, local onde de liga o neurotransmissor vindo 
do terminal pré-sináptico, e o componente intracelular, que 
atravessa toda a membrana póssináptica ate alcançar o 
neurônio pós-sináptico. A ativação dos receptores controla a 
abertura dos canais iônicos na célula pós-sináptica por 
controle direto dos canais iônicos para permitir a passagem 
de tipos específicos de íons, ou mediante a ativação de um 
segundo mensageiro, o qual é uma molécula que ativa uma 
ou mais substâncias localizadas no interior do neurônio pós-
sináptico. Esses segundos mensageiros aumentam ou 
diminuem determinadas funções celulares específicas. Os 
neurotransmissores que ativam diretamente os canais 
iônicos são designados por receptores ionotrópicos, já os que 
atuam por sistema de segundos mensageiros recebem o 
nome de receptores metabotrópicos. 
CANAIS IÔNICOS: quando ativado por um neurotransmissor, 
o canal abre em fração de milissegundos, e quando a 
substância neurotransmissora não está mais presente, o 
fechamento do canal é igualmente rápido. Existem dois 
tipos: 
 CANAIS CATIÔNICOS – passagem de íons Na, K e/ou Ca. 
Revestidos por cargas negativas, atraindo íons positivos para 
o canal quando seu diâmetro aumenta para até dimensão 
maior que o íon sódio hidratado. As mesmas cargas 
negativas repelem os íons cloreto e outros ânios. Esses íons 
positivos excitam o neurônio, logo o neurotransmissor é 
chamado de transmissor excitatório. 
 CANAIS ANIÔNICOS – passagem íons cloreto e outros 
ânions. Quando o diâmetro fica grande o bastante, íons 
cloreto passam ate atingirem o lado oposto, enquanto o 
fluxo de cátions está bloqueado, pois seus íons hidratados 
são muito grandes. Esses íons negativos inibem o neurônio, 
logo o neurotransmissor é chamado de transmissor 
inibitório. 
 “SEGUNDOS MENSAGEIROS”: funções como o processo da 
memoria requerem mudanças prolongadas nos neurônios, 
as quais não podem ser provocadas pelos canais iônicos que 
fecham-se rapidamente, com duração de segundos a meses 
após a substância transmissora inicial já ter se dissipado. O 
tipo mais comum de sistema de segundos mensageiros é 
chamado de grupo de proteínas G. O complexo proteína G 
inativo está livre no citosol e é formado por guanosina 
difosfato GDP, componente alfa (a), que é a forção ativadora 
da proteína G, e os componentes beta (b) e a gama (g), os 
quais estão ligado ao componente alfa. Enquanto o 
complexo de proteínas G estiver ligado ao GDP, ele 
permanece inativo. Quando o receptor é ativado por 
neurotransmissor, após um impulso nervoso, o receptor sofre 
mudança conformacional, que deixa exposto um local de 
ligação ao complexo de proteínas G, que em seguida se liga 
a uma porção do receptor que se destaca do interior da 
célula. Esse processo permite que a subunidade “a” libere 
GDP e se ligue a uma guanosina trifosfato GTP, ao mesmo 
tempo que separa as porções “b” e “b” do complexo. O 
complexo a-GTP desanexado tem liberdade de movimento 
executa varias funções, dependendo da especificidade de 
cada neurônio. Podem ocorrer mudanças como: 
→ Abertura de canais iônicos específicos na membrana da 
célula pós-sináptica em resposta á proteína G, 
permanecendo aberto por tempo prolongado. 
→ Ativação do monofosfato de adenosina cíclico AMPc ou 
monofosfato de guanosina cíclico GMPc.Essas 
substâncias podem ativar a maquinaria metabólica 
muito especifica do neurônio, podendo iniciar qualquer 
um dos muitos resultados químicos, incluindo as 
alterações a longo prazo da estrutura celular, que por 
sua vez alteram a excitabilidade do neurônio por longo 
tempo. 
→ Ativação de uma ou mais enzimas celular, as quais 
podem induzir muitas funções químicas especificas da 
celula. 
→ Ativação da transcrição gênica, a qual pode provocar 
formação de novas proteínas pelo neurônio, 
modificando sua maquinaria metabólica ou estrutura. 
Sabe-se que as alterações estruturais e atividades de 
forma apropriada ocorrem nos processos de memoria de 
longa duração. 
A inativação da proteína G ocorre quando o GTP é 
hidrolisado para formar o GDP. Logo, a subunidade “a” 
libera-se da sua proteína alvo, o que inativa os segundos 
mensageiros, e em seguida volta a se combinar com as 
subunidades “b” e “g”, retornando ao complexo de proteína 
G inativo. 
RECEPTORES EXCITATÓRIOS: 
→ Abertura dos canais de Na para entrar na célula pós-
sináptica. Isso causa aumento do potencial intracelular 
da membrana em direção ao potencial mais positivo, até 
atingir o limiar para a excitação. 
→ Condução reduzida pelos canais cloreto ou potássio ou 
de ambos. Esse evento diminui a difusão de íons 
negativos para dentro do neurônio ou íons de carga 
positiva para fora da célula. Em ambos os casos, o efeito 
é tornar o potencial de membrana mais positivo que o 
normal. 
→ Funções do metabolismo para excitar a atividade 
celular, aumentando o numero de receptores de 
membrana excitatórios, ou diminuir o numero de 
receptores inibitórios. 
INIBIÇÃO: 
→ Abertura dos canais de íon cloreto na membrana 
neuronal pós-sináptica. Isso permite a rápida difusão 
dos íons cloreto com carga negativa do meio 
extracelular para o interior da célula, aumentando a 
negatividade do potencial. 
→ Aumento da condutância de íons potássio para o 
exterior celular. Isso permite o aumento da negatividade 
do lado interno da membrana. 
→ Ativação de enzimas receptoras que inibam funções 
metabólicas celulares, promovendo aumento de 
receptores sinápticos inibitórios, ou diminuindo o 
número de receptores excitatórios. 
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS QUE ATUAM COMO 
NEUROTRANSMISSORES 
mais de 50 substâncias químicas foram demonstradas ou 
sugeridas como transmissores sinápticos. Elas são dividias 
em neurotransmissores de moléculas pequenas e de reação 
rápida, e em neuropeptídios, os quais possuem tamanho 
molecular muito maior e ação mais lenta. Os 
neurotransmissores de ação rápida são os que induzem as 
respostas mais agudas do SN, como a transmissão sensorial 
para o encéfalo e dos sinais motores do encéfalo para os 
músculos. Os neuropeptídios provocam ação mais 
prolongada, como mudanças á longo prazo do numero de 
receptores neuronais, abertura ou fechamento por longos 
períodos e também mudanças á longo prazo do numero ou 
dimensão das sinapses. 
NEUROTRANSMISSORES DE MOLÉCULAS PEQUENAS E DE 
AÇÃO RÁPIDA – geralmente são sintetizados no citosol do 
terminal pré-sináptico e entram nas vesículas sinápticas por 
meio do transporte ativo. Cada vez que potencial de ação 
atinge o terminal, poucas vesículas liberam ao mesmo tempo 
seu neurotransmissor na fenda sináptica. O efeito que o 
neurotransmissor provoca é no sentindo de aumentar ou 
diminuir a condutância dos canais iônicos, como por 
exemplo, o aumento da condutância de sódio (excitação) ou 
aumento da condutância de potássio e cloreto (inibição). 
RECICLAGEM DAS VESÍCULAS: são continuamente recicladas 
e utilizadas repetidamente. Depois de se fundir á membrana 
sináptica e se abrir para liberar o neurotransmissor, a 
membrana da vesícula passa a fazer parte da membrana. 
Depois, essa porção da vesícula aderia á membrana se 
invagina e volta ao interior do terminal pre-sinaptico e se 
desprende para formar nova vesícula. A membrana da 
vesícula ainda contem proteínas enzimáticas apropriadas ou 
as proteínas transportadoras necessárias para sintetizar 
e/ou armazenar o novo neurotransmissor. A acetilcolina 
obedece aos princípios de síntese e de liberação. Ela é 
sintetizada a partir da acetilcoenzima A e da colina na 
presença da enzima colina acetiltransferases, e então 
transportada para as vesículas. Quando liberada na fenda 
pelas vesículas, a acetilcolina é hidrolisada a acetato e colina 
pela enzima colinesterase, a qual está presente no reticulo 
de Proteoglicanos situados no espaço da fenda. Depois disso, 
as vesículas são recicladas e a colina é ativamente 
transportada de volta ao terminal para ser utilizada 
novamente. 
IMPORTANTES NEUROTRANSMISSORES DE MOLÉCULA 
PEQUENA: 
ACETILCOLINA – secretada por terminais das grandes células 
piramidais do córtex motor, por vários tipos diferentes de 
neurônios nos gânglios da base, por neurônios motores que 
inervam os músculos esqueléticos, por neurônios pré-
ganglionares do SNA, por neurônios pós-ganglionares do SN 
Parassimpático e por alguns dos neurônios pós-ganglionares 
do SN Simpático. Geralmente possui efeito excitatório, mas 
sabe-se que produz efeito inibitório do coração pelo nervo 
vago nas terminações parassimpáticas periféricas.  
NOREPINEFRINA – secretada por neurônios cujos corpos 
estão localizados no tronco cerebral e no hipotálamo. Os 
neurônios secretores de epinefrina do locus ceruleus da 
ponte, enviam fibras nervosas para áreas encefálicas 
auxiliando no controle da atividade geral e na disposição da 
mente, tal como o aumento do nível de vigília. Em muitas 
áreas, a norepinefrina se liga a receptores excitatórios, mas 
em outras poucas, liga-se a receptores inibitórios. É 
secretada também por neurônios pós-ganglionares do SN 
Simpático, onde excita alguns e inibe outros órgãos.  
DOPAMINA – secretadas por neurônios originados na 
substância negra. Esses neurônios se projetam para a região 
estriatal dos gânglios da base. Seu efeito em geral é 
inibitório. 
 GLICINA – secretada em muitas vias sensoriais aferentes, 
como em áreas do córtex cerebral. Efeito sempre excitatório. 
SEROTONINA – secretadas por núcleos originados na rafe 
mediana do tronco cerebral e que se projetam para áreas 
encefálicas e da medula espinal, como cornos dorsais da 
medula e para o hipotálamo. Ela age como inibidor das vias 
da dor na medula espinal, e sua ação inibitória nas regiões 
superior do SN auxilia no controle do humor, até provocando 
sono. 
OXÍDO NÍTRICO – secretado em áreas encefálicas 
responsáveis pelos comportamentos á longo prazo e pela 
memoria. Esse sistema pode explicar algumas funções do 
comportamento e da memoria. Ele é sintetizado quase 
instantaneamente conforme sua necessidade e se difunde 
para a fenda sináptica. O oxido nítrico não induz grandes 
alterações de potencial de membrana, mas modifica as 
funções metabólicas intracelulares que promovem 
alterações na excitabilidade do neurônio. 
 NEUROPEPTÍDIOS 
são sintetizados como parte integral de grandes moléculas 
proteicas pelos ribossomos situados no corpo celular do 
neurônio. As moléculas proteicas entram no reticulo 
endoplasmático e depois no aparelho de golgi, onde passam 
por clivagem enzimática em fragmentos menores, sendo eles 
o próprio neuropeptídio ou seu precursor. O aparelho de 
golgi empacota o neuropeptídio em vesículas que são 
liberadas no citoplasma, depois são transportadas até as 
terminações nervosas pelo fluxo axônico. Depois que libera 
seu conteúdo, a vesícula passa por autólise. Quantidades 
menores de neuropeptídios são liberadas em relação a 
quantidade de neurotransmissores de molécula pequena. 
Essa diferença é compensada pelo fato de que os 
neuropeptídios têm potencia mil vezes maior. Além disso, 
provocam ação muito mais prolongada, incluindo o 
fechamendo prolongado de canais de cálcio, mudanças por 
longo tempo na maquinaria metabólica celular,alterações 
prolongadas na ativação ou desativação de genes e/ou 
mudanças por longo tempo no numero de receptores 
excitatórios ou inibitórios. 
EVENTOS ELÉTRICOS DURANTE A EXCITAÇÃO NEURONAL: 
POTENCIAL DE RESPOUSO: em torno de -65mV. Esse 
potencial é menos negativo do que os -90mV encontrados 
nas grandes fibras nervosas periféricas e nas fibras do 
musculo esquelético. A voltagem mais baixa é importante 
para permitir o controle, positivo e negativo, do grau de 
excitabilidade do neurônio. Ou seja, a diminuição da 
voltagem para valor menos negativo torna a membrana 
neuronal mais excitável, enquanto o aumento dessa 
voltagem para valores mais negativos torna o neurônio 
menos excitável. 
 DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO DE ÍONS: íons sódio 
predominam no extracelular (142 extra/14 intra), e o seu 
gradiente é produzido por bomba de sódio e potássio, a qual 
lança sódio para fora do corpo do neurônio. A concentração 
de potássio é alta no intracelular (4,5 extra/120 intra), 
mantida pela outra metade da bomba de sódio e potássio, a 
qual bombeia potássio pra dentro. Também sabe-se que o 
íon cloreto está em alta concentração na parte extracelular. 
Isso se deve ao potencial de repouso de -65mV do neurônio, 
o qual repele os íons cloreto de carga negativa. O potencial 
elétrico através da membrana pode se opor aos movimentos 
dos íons, se o potencial tiver polaridade e magnitude 
apropriados. O potencial que se opõe exatamente ao 
movimento de um íons é chamado de potencial de Nernst 
para esse íon. A FEM do sódio é +61mV. A do potássio é -
86mV. O do íon cloreto é de -70mV. 
DISTRIBUIÇÃO UNIFORME DO POTENCIAL ELÉTRICO DO 
CORPO CELULAR: o interior do corpo celular do neurônio 
possui solução eletrolítica de alta condutividade, o liquido 
intracelular. Além disso, o diâmetro do neurônio é grande, o 
que não oferece quase nenhuma resistência à condução da 
corrente elétrica da uma região do interior do corpo para 
outra. Desse modo, qualquer alteração do potencial em 
qualquer parte do corpo celular, induz a alteração igual do 
potencial em todos os outros pontos do corpo celular 
(quando o neurônio não estiver transmitindo potencial de 
ação). Isso é um principio interior por ter participação central 
na “somação” dos sinais que chegam ao neurônio, 
provenientes de múltiplas fontes. 
 POTENCIAL EXCITATÓRIO PÓS-SINÁPTICO: o 
neurotransmissor secretado na fenda sináptica age sobre o 
receptor excitatório de membrana, aumentando a 
permeabilidade da membrana ao Na, o qual se difunde 
rapidamente para a célula. Esse rápido influxo de cargas 
positivas neutraliza parte da negatividade do potencial de 
repouso de -65 para -45mV, sendo chamado de potencial 
pós-sináptico excitatório PPSE, pois se o potencial aumentar 
até o limiar na direção positiva irá provocar o potencial de 
ação. A descarga de apenas um terminal pré-sináptico 
jamais induzirá o aumento de potencial neuronal de -65 
diretamente para -45mV. Elevação dessa magnitude requer 
descargas simultâneas de vários terminais, de 40 a 80 para 
o neurônio motor típico ao mesmo tempo ou em rápida 
sucessão (somação). 
LIMIAR DE EXCITAÇÃO: quando o PPSE aumenta o suficiente 
na direção positiva, passa por valor em que ele deflagra o 
potencial de ação. Entretanto, esse potencial não se inicia 
nas regiões adjacentes ás sinapses excitatórias, ele é 
deflagrado no segmento inicial do axônio, no ponto em que 
o axônio emerge do corpo celular. Isso ocorre porque o corpo 
celular possui poucos canais de sódio dependentes de 
voltagem, o que torna difícil que o PPSE promova a abertura 
de quantidade necessária de canais para disparar o 
potencial. Ao contrario, a membrana do segmento inicial do 
axônio tem concentração sete vezes maior de canais, 
podendo disparar o potencial de ação com muito mais 
facilidade. Assim, o PPSE que ira produzir o potencial de ação 
fica entre +10 e +20mV, em contrate com os valores de +30 
e +40 mV para que ocorra no corpo celular. Uma vez 
disparado, o potencial se propaga na direção periférica ao 
longo do axônio e também de modo retrogrado em direção 
ao corpo celular. Em alguns casos, ele também se propaga 
retrogradamente pelo dendritos, mas não em todos, pois 
assim como o corpo celular, possuem poucos canais de sódio 
dependentes de voltagem. Limiar = -45mV, o qual precisa de 
um PPSE de +20mV. 
 EVENTOS ELÉTRICOS DURANTE A INIBIÇÃO NEURONAL 
POTENCIAL INIBITÓRIO PÓS-SINÁPTICO: promove 
principalmente a abertura de canais de cloreto. Essa 
abertura permite que íons cloreto de carga negativa se 
movam do líquido extracelular pro intracelular, o que torna 
o potencial de membrana mais negativo no interior do 
neurônio, aproximando-se de -70mV, o qual é o potencial de 
Nernst do íon cloreto. A abertura dos canais de K (cátion) que 
vazam esse íon para o extracelular contribui com a 
negatividade aumentada da membrana intracelular. Dessa 
forma, tanto a abertura dos canais de potássio quanto a 
abertura dos canais de cloreto aumentam a negatividade 
intracelular, chamado de Hiperpolarização. Esse aumento 
inibe o neurônio, o qual também é chamado de potencial 
inibitório pós-sináptico PPSI, sendo de -5mV. 
INIBIÇÃO PRÉ-SINÁPTICA: ela ocorre nos terminais pré-
sinápticos antes mesmo que o sinal neural chegue á sinapse. 
Causada por liberação de substância inibitória nos terminais 
nervosos, antes que esses terminais atinjam o neurônio pós-
sináptico. Na maioria das vezes, o neurotransmissor 
inibitório é o GABA, ele abre os canais aniônicos permitindo 
a difusão de grande numero de íons cloreto para o terminal 
nervoso. As cargas negativas inibem a transmissão sináptica 
porque cancelam parte do efeito excitatório dos íons sódio 
com carga positiva que também entram nos terminais 
quando chega o potencial de ação. Essa inibição ocorre em 
muitas vias sensoriais do SN. As fibras nervosas sensoriais 
adjacentes inibem mutuamente umas ás outras, o que 
minimiza a dispersão lateral e a mistura de sinais nos tratos 
sensoriais. 
CURSO TEMPORAL DOS POTENCIAIS PÓS-SINAPTICOS 
quando a sinapse excitatória excita o neurônio motor, a 
membrana neuronal fica muito permeável aos íons sódio por 
um período de 1 a 2 ms. Durante esse espaço de tempo, 
quantidade suficiente de sódio se difunde rapidamente para 
o interior do neurônio motor, aumentando seu potencial 
intraneuronal por alguns mV e criando o PPSE (curas azuis e 
verdes). Esse potencial diminui lentamente nos próximos 15 
ms, o qual é necessário para que o excesso de cargas 
negativas saiam do neurônio motor excitado O efeito do PPSI 
é exatamente oposto. Outros tipos de substâncias 
transmissoras podem excitar ou inibir o neurônio por 
períodos muito mais longos, por centenas de ms ou ate 
mesmo segundos, minutos ou horas, os neuropeptídios 
transmissores. 
 “SOMAÇÃO ESPACIAL” – LIMIAR DE DISPARO: a quantidade 
de substância transmissora liberada por um só terminal para 
provocar o PPSE é normalmente de valor não superior á faixa 
de 0,5 a 1 mV, logo vários terminais pré-sinápticos costumam 
ser estimulados ao mesmo tempo, e seus efeitos podem ser 
somados ainda que estejam distribuídos por áreas amplas do 
neurônio. Cada sinapse excitatória que dispara 
simultaneamente aumenta o potencial da membrana por 0,5 
a 1 mV, devido à alta condutividade elétrica no corpo celular. 
Quando o PPSE se torna grande o suficiente, o limiar de 
disparo será alcançado e o potencial de ação vai ser gerado 
espontaneamente no segmento inicial do axônio. 
“SOMAÇÃO TEMPORAL”: o potencial pós-sináptico 
modificado pode durar até 15 mV depois dos canais de 
membrana já terem se fechado, portanto a segunda 
abertura desses canais pode aumentar o potencial pós-
sináptico ainda maior, e assim sucessivamente. Além disso, 
quanto mais rápida a velocidade de estimulação, maior será 
o potencial pós-sináptico. 
SOMAÇÃO SIMULTÂNEA DOS POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOSINIBITÓRIOS E EXCITATÓRIOS: se o PPSI tender a promover 
valor menor do potencial de membrana, enquanto o PPSE 
tender a aumentar o potencial ao mesmo tempo, esses dois 
efeitos podem se anular completamente ou parcialmente 
(ocorre subtração). 
 “FACILITAÇÃO” DOS NEURÔNIOS: geralmente a somação 
dos potenciais pós-sinápticos é excitatório, mas não se 
aumenta até o ponto de atingir o limiar para o disparo. 
Quando isso acontece, diz que o neurônio esta sendo 
facilitado, ou seja, seu potencial de membrana está mais 
próximo do limiar do que o normal, mas ainda não no nível. 
Dessa forma, outro sinal excitatório que chegue pode excita-
lo muito facilmente. Sinais difusos do SN facilitam grandes 
grupos de neurônios. 
FUNÇÕES ESPECIAIS DOS DENTRITOS NA EXCITAÇÃO 
NEURONAL 
os dendritos de neurônios motores anterior em geral se 
estendem por 500 a 1.000 ym em todas as direções do corpo 
celular, e eles podem receber sinais de ampla área espacial 
em torno do neurônio motor. Isso possibilita uma grande 
oportunidade para a somação de sinais de diversas fibras 
nervosas pré-sinápticas distintas. 80% a 95% de todos os 
terminais pré-sinápticos do neurônio motor anterior 
terminam nos dendritos, em contraste apenas com os 5% a 
20% que terminam no corpo celular. 
NÃO PODEM TRANSMITIR POTENCIAIS DE AÇÃO: possuem 
poucos canais de sódio dependentes de voltagem e o seu 
limiar de excitação é alto demais. No entanto, eles 
transmitem correntes eletrotônicas em direção ao corpo 
celular. Isso significa a propagação direta da corrente 
elétrica por condução iônica, nos líquidos dos dendritos, mas 
sem a geração de um potencial de ação. 
DECREMENTO DA CONDUÇÃO ELETROTÔNICA NOS 
DENDRITOS: grande parte do PPSE é perdida antes que atinja 
o corpo celular, pois os dendritos são longos e suas 
membranas são delgadas, sendo parcialmente permeáveis 
aos íons potássio e cloreto, provocando vazamento da 
corrente elétrica. Portanto, antes que os potenciais 
excitatórios possam atingir o corpo celular, parte do 
potencial é perdida. Essa redução do potencial de 
membrana, á medida que se propaga eletronicamente pelos 
dendritos em direção ao corpo celular, é chamada de 
condução decremental. Quanto mais longe a sinapse 
excitatória estiver do corpo celular do neurônio, maior será o 
decremento e menor será o sinal excitatório que chega ao 
corpo celular. Desse modo, as sinapses que se localizam 
próximas ao corpo celular são de longe mais eficazes para 
causar excitação ou inibição no neurônio do que as que se 
encontram distantes do corpo celular. 
SOMAÇÃO DA EXCITAÇÃO E DA INIBIÇÃO DOS DENDRITOS: 
no exemplo, a extremidade do dendrito sofre forte PPSE, mas 
próximo ao corpo celular estão localizadas duas sinapses 
inibitórias, causando voltagem hiperpolarizante que anula 
completamente o efeito excitatório. Dessa forma, os 
dendritos podem somar os potencias da mesma forma que o 
corpo celular. Também mostradas na figura, estão algumas 
sinapses inibitórias localizadas diretamente no cone de 
implantação e no segmento inicial do axônio. Essa 
localização produz inibição especialmente potente porque 
tem efeito direto do aumento do limiar para excitação no 
ponto exato onde o potencial de ação é normalmente gerado 
RELAÇÃO ENTRE ESTADO DE EXCITAÇÃO DO NEURONIO E 
FREQUENCIA DE DISPARO: 
 o “estado excitatório” do neurônio é definido como o 
impulso excitatório resultante da somação dos potenciais 
excitatórios e inibitórios nesse neurônio. Logo se existe grau 
maior de excitação do que de inibição em dado instante, diz-
se que esse é um estado excitatório. Por sua vez, se existe 
mais inibição que excitação, diz-se estado inibitório. Quando 
o estado excitatório do neurônio aumenta acima do limiar de 
excitação, o neurônio disparará repetitivamente durante o 
tempo em que o estado excitatório permanecer nesse nível. 
Note que o neurônio 1 tem baixo limiar para excitação, 
enquanto o neurônio 3 tem limiar alto. Note também que o 
neurônio 2 tem a menor frequência máxima de disparo, 
enquanto o neurônio 3 tem a maior frequência máxima 
Alguns neurônios no sistema nervoso central disparam 
continuamente, porque mesmo o estado excitatório normal 
está acima do limiar. Suas frequências de disparo podem, em 
geral, serem ainda elevadas pelo aumento de seu estado 
excitatório. A frequência pode ser diminuída ou, mesmo, os 
disparos serem interrompidos pela superposição de estado 
inibitório do neurônio. 
CARACTERÍSTICAS ESPECIAIS DA TRANSMISSÃO SINÁPTICA 
FADIGA SINÁPTICA – quando as sinapses excitatórias são 
repetidamente estimuladas com alta frequência, o número 
de descargas é inicialmente muito alto, mas a frequência de 
disparo começa a diminuir progressivamente. Esse é 
provavelmente o meio mais importante pelo qual o excesso 
de excitabilidade do cérebro, durante convulsão epiléptica, é 
superado, sendo a fadiga um mecanismo protetor. Seu 
mecanismo consiste principalmente na exaustão total ou 
parcial dos estoques de substância transmissora. O processo 
da fadiga resulta em inativação progressiva de muitos 
receptores de membrana pós-sinápticos, e no lento 
desenvolvimento de concentrações anormais de íons na 
célula neuronal pós-sináptica. 
EFEITO DA ACIDOSE OU DA ALCALOSE – a alcalose aumenta 
acentuadamente a excitabilidade neuronal. Um pH que 
aumenta do normal de 7,4 para 7,8 a 9 provoca convulsões 
epilépticas. Em uma pessoa predisposta a convulsões 
epilépticas, até mesmo um breve período de hiperventilação 
que eleve o pH do sangue pode precipitar o ataque 
epiléptico. Ao contrario, a acidose deprime a atividade 
neuronal de modo drástico, podendo provocar estado 
comatoso em pH abaixo de 7 (diabetes grave ou acidose 
urêmica). 
 EFEITO DA HIPÓXIA – a hipóxia por apenas alguns segundos 
pode provocar completa ausência de excitabilidade de 
alguns neurônios. Esse fenômeno é visto quando o fluxo 
sanguíneo cerebral é temporariamente interrompido, 
porque em questão de 3 a 7 segundos, a pessoa já fica 
inconsciente. 
 RETARDO SINÁPTICO – durante a transmissão do sinal, 
quantidade de tempo é consumida no processo da descarga 
da substância transmissora pelo terminal pré-sináptico, na 
difusão do neurotransmissor para a membrana neuronal 
pós-sináptica, na ação do neurotransmissor no receptor de 
membrana, na ação do receptor promovendo aumento da 
permeabilidade da membrana, e na difusão do sódio para o 
neurônio, aumentado o PPSE até nível suficiente para 
provocar o potencial de ação. O período mínimo para que 
esses eventos ocorram é em torno de 0,5 ms, o qual é 
chamado de retardo sináptico.