Introdução à Endocrinologia e seus Hormônios

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Endocrinologia 1
Endocrinologia 
Endocrinologia 
1. INTRODUÇÃO 
A endocrinologia é o ramo da ciência biológica que estuda o funcionamento das glândulas e 
dos órgãos com funções endócrinas, bem como a ação dos seus produtos de secreção, os 
hormônios. 
Principal função:
Proporcionar ao organismo do animal a capacidade de manter a integração funcional dos 
diversos tecidos, permitindo a adaptação ao ambiente. 
Os hormônios atuam em diferentes níveis:
Molecular → controlando a transcrição gênica e a síntese proteica. 
Celular → influenciando a divisão, diferenciação e apoptose das células.
Orgânico. 
Para tanto a função dos hormônios atige quatro grandes domínios:
Reprodução;
Crescimento e desenvolvimento corporal;
Manutenção adequada do meio interno;
Produção, utilização e armazenamento de energia. 
2. ÓRGÃOS ENDÓCRINOS 
Os órgãos capazes de produzir hosrmônios estão distribuidos pelo organismo animal sob 
diversas apresentações. 
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GLÂNDULAS ENDOCRINAS CENTRAIS 
Hipófise 
Hormônio de crescimento - GH;
Tireoestimulante - TSH;
Adrenocorticotrófico - ACTH;
Luteiniante - LH;
Foliculoestimulante -FSH;
Prolactina - PRL;
Antidiurético - ADH;
Ocitocina.
Hipotálamo 
Incubido da produção de peptídeos secretagogos ou inibitórios dos hormônios 
hipofisários. 
Pineal
Melatonina → hormônio que regula o ciclo sono-vigília. 
GLÂNDULAS ENDÓCRINAS PERIFÉRICAS
Tireoide 
Tironinas;
Tri-iodotironina - T3;
Tiroxina - T4;
Calcitocina.
Paratireoides 
Hormônio paratireóideo - PTH.
Adrenais 
Corticosteroides. 
Catecolaminas.
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Pâncreas endócrino
Insulina;
Glucagon;
Somatostatina;
Polipeptídio pacreático.
Gônadas sexuais - testículos e ovários
Esteroides sexuais;
Progestágenos;
Andrógenos;
Estrógenos. 
Por outro lado, também, tecidos ou órgãos não endócrinos, com outras funções fisiológicas 
primárias, podem atuar como secretores de hormônios. 
Rins
Renina → converte angiotensinogênio em angiotensina I. 
Eritropoetina → estimula a eritropoese a partir da medula óssea. 
Tecido adiposo
Produz hôrmonios que controlam a saciedade e metabolismo, como:
Leptina;
Resistina;
Adiponectina → também relacionada com resposta inflamatória. 
Coração
Capaz de produzir ligantes como:
Pepídeos natriuréticos. 
3. HORMÔNIOS 
Os hormônios podem ser definicos ´de acordo com sua atuação, como:
Sinalizadores celulares
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Secretados na corrente sanguínea e atuarão a distância em órgãos ou tecidos-alvo. 
Parácrina
Comunica-se com células vizinhas.
EX: testosterona → age localmente nas células seminíferas controlando a produção 
de espermatozoides. 
Autócrina 
Hormônio controla sua própria produção ou o funcionamento da célula que o 
produz. 
EX: Fatores de crescimento → IGF - fator de crescimento insulino símile. 
Existem três principais categorias químicas de hormônios:
Proteicos ou Polipeptídicos 
Variam de tamanho, desde três aminácidos a grandes proteínas. 
São produzidos inicialmene como grandes hormônios e convertidos no 
hormônio original dentro da células antes da sua secreção. 
Armazenado em grânulos secretórios ou vesículoas sendo liberadas pelo processo de 
exocitose. 
Atuam na célula alvo ligando-se a receptores localizados em suas superfície externa. 
EX: ACTH, insulina e PTH. 
Esteroidais
São derivados do colesterol e incluem produtos do córtex adrenal, ovários, 
testículos e vitamina D. 
Não são armazenados em grandes quantidade e quando necessário são rapidamente 
sintetizados a partir do colesterol por reações enzimáticas. 
Os precursores (em resposta aos sintomas) são movidos para organelas (mitocôndria 
e retículo endoplásmatico liso), onde uma série de enzimas converte a molécula no 
hormônio esteroide adequado. 
São hidrofóbicos e atravessam com facilidade a membrana celular. 
No sangue se ligam a proteínas carreadoras. 
Tem meia vida maior → minutos ou até horas. 
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Atuam na célula-alvo via receptores localizados no interior da células → 
modificação da expressão gênica. 
Derivados de aminoácidos
São feitos a partir de modificações químicas nas moléculas → principalmente a 
tirosina. 
Incluem hormônios tireoidianos e os catecolaminas (epinefrina e norepinefrina). 
Tireoidianos → atual em células alvos, como esteroides, e são relativamente 
insolúveis em água, sendo transportados por proteínas na circulação. Atuam em 
receptores intracelulares. 
Catecolaminas → produzidos após uma série de metabolismo da tirosina e são 
secretadas no sangue pela porção medular das adrenais. Não se ligam a proteínas e 
atuam em receptores celulares de superfície. 
4. MECANISMO DE CONTROLE 
A base do funcionamento do sistema endócrino é a homeostasia. 
A síntese e liberação dos hormônios dependem de vários mecanismos de controle (periféricos 
ou centrais), sendo na maioria das vezes autorregulatórios ou de retroalimentação 
(feedback). 
Hormônios promovem efeitos biológicos que controlam sua própria 
produção e liberação. 
Feedback negativo 
O efeito promovido pelo hormônio suprime sua própria secreção. 
Exemplo:
Eixo hipotalâmico-pituitário-glândula-alvo → controle da tireoide. 
Eixos CRH-ACTH-corticosteroides.
GnRG-FSH/LH-esteroides gonadais. 
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Figura representa a Retroalimentação negativa do eixo hipotalâmico-pituitário-
adrenal. 
O produto final (glicocorticoides) inibe a secreção dos hormônios hipotalâmicos 
(CRH) e hipofisário (ACTH). 
O sistema renina/angiotensina tem atuação estimuladora sobre o aldosterona 
também, demonstrando que este pouco depende do ACTH. 
Feedback positivo
Considerado o mais raro. 
Observado quando o resultado da ação hormonal incrementa → potencializa sua 
própria produção. 
EX: produção da ocitocina pela neuro-hipófise. 
I niciada quando há dilatação da cérvice e resulta em contração uterina. 
 Doenças Endocrinas
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Tireoide 
Hipotireoidismo 
1. ANATOMIA 
A tireoide é composta de dois lobos localizados nas superfícies laterais da traqueia. 
Lobo direito encontra-se um pouco acima do esquerdo, próximo à superfície caudal da 
laringe. 
O tecido glandular é formado por um arranjo circular de células, chamado de folículo. O 
lúmen folicular é preenchido pelo coloide, principal reservatório de tireoglobulina. 
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Tireoglobulina 
Glicoproteína formada dentro da célula folicular e secretada para dentro do lúmen 
folicular. 
2. FISIOLOGIA 
Para o processo da síntese dos hormônios tireoideanos são necessários duas moléculas: 
tirosina e iodo. 
A tirosina é parte da tireoglobulina. 
Os hormônios da tireoide são os únicos compostos orgânicos iodetados → a única função 
do iodo ingerido é para a síntese dos hormônios da tireoide. 
Organificação
1. O iodo absorvido pelo intestino na forma de iodeto é transportado na circulação para a 
glândula tireoide. 
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2. Este iodo atravessam à célula folicular e entram no lúmen onde será oxidado pela 
tireoperoxidase. 
3. O iodo oxidado reage com os resíduos tirosina da tireoglobulina formando a 
monoiodotirosina (MIT) e a di-iodotirosina (DIT). 
T3 → ligação de um MIT e um DIT. 
T4 → ligação de duas moléculas de DIT. 
4. Sob o estímulo de TSH a tireoglobulina é captada por endocitose pela membrana da 
célula. 
5. Ocorre então a formação do fagolisossomo e várias proteases hidrolisam a tireoglobulina 
liberando o T3 e T4 para a porção basal da célula, em direção ao sangue. 
6. Também são liberados o MIT e o DIT e o iodo é removido por uma enzima sendo 
reaproveitado pela tireoide. 
Por se tratarem de hormônios lipofílicos os hormônios tireoidianos necessitam de proteínas 
transportadoras, entre elas:
Globulina ligante de tiroxina
Proteína carreadora mais importante nos caninos.
Alta afinidade com T4.
Baixa concentração sanguínea → baixa capacidade de transporte.
Pré-albumina ligante de tiroxina (TBTA)
Específica para T4.
Albumina.
Baixa afinidade por T3 e T4. 
Alta concentração plasmática → alta capacidadede transporte. 
Além de certas lipoproteínas:
Lipoproteína de alta densidade L2 (HDL2).
Apenas 0,5% estão circulando na sua forma livre. 
O hormônio ligado atuará como grande reservatório, uma vez que ele vai dissociando à 
medida que a fração livre no sangue vai sendo utilizada pelos tecidos. 
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T3 → penetra mais rápido nas células. Sendo de 3 a 5 vezes mais potente que o T4. 
Regulação
A síntese dos hormônios tireoidianos e sua secreção são reguladas por mecanismos extra 
(TSH) e intratireoidianos (autorregulação). 
TSH → principal regulador da atividade da tireoide, resultando no aumento de sua 
secreção hormonal. 
Hormônios da tireoide → regulam a secreção de TSH mediante ao feedback negativo. 
Ajuste realizado pelo TRH no hipotalâmo.
Qualquer redução dos níveis de hormônios tireoidianos livres estimula 
a hipófise a produzir TSH, ao passo que o excesso desses hormônios 
reduz a secreção de TSH. 
Função
A glândula tireoide é a mais importante na regulação dos metabolismo. Sendo responsáveis 
pelo:
Estímulo da calorigênese → responsável pela regulação metabólica de todas as 
células do organismo. 
Crescimento;
Incentiva o catabolismo de lipídios → regulando sua diferenciação e metabolismo;
Estimulam o anabolismo e catabolismo proteico;
Regulam o metabolismo de carboidratos;
Síntese de vitaminas e minerais;
Secreção e degradação de outros hormônios. 
Controle da temperatura corporal;
São importantes no desenvolvimeno fetal;
Exercem efeitos cronotrópicos e inotrópicos no coração. 
Atuam no centro respiratório. 
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Atuam na eritropoese. 
3. ETIOPATOGENIA 
O hipotireoidismo é uma efcção clínica endócrina causada por produção ou secreção 
ineficiente de hormônios tireoidianos. 
Esta enfermidade pode ser classificada de acordo com a localização do problema. 
Hipotireoidismo primário
É o tipo mais comum em cães, acomentendo 95% dos casos. 
Decorrente da perda progressiva do tecido tireoidiano funcional. 
Os dois achados histológicos mais comuns nesse distúrbio são:
Tireoidite linfocítica 
Caracterizada por destruição autoimune da tireoide e corresponde a mais de 
50% dos casos. 
O próprio organismo produz anticorpos contra as tireoglobulinas, 
tireoperoxidase e os hormônios T3 e T4. 
A glândula encontra-se infiltrada por linfócitos, plasmócitos e macrófagos → 
resulta na destruição glandular e substituição em tecido fibroso. 
Pode estar associada a síndrome poliglandular. 
Tem maior predisposição por determinadas raças, sugerindo um padrão de 
herança genética:
Beagles;
Borzóis. 
Os sinais aparecem quando mais de 75% da glândula for destruída. 
Atrofia folicular idiopática
Caracterizada pela perda do parênquima tireoidiano e substituição por tecido 
adiposo. 
Ausência de fibrose ou de mínica resposta inflamatória → síndrome distinta ou 
resultado final da tireoidite linfocítica. 
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Outras causas
Hiperplasia de células foliculares;
Neoplasias;
Congênita;
Iatrogênicas → pós tireoidectomia, farmácos antitireoideos e tratamento com 
iodo radioativo. 
Hipotireoidismo secundário
Corresponde a menos de 5% dos casos, sendo consequência da falha no desenvolvimento 
hipofiário ou pela disfunção das células tireotróficas da hipófise. 
Consequente diminuição da produção do TSH e secundariamente da secreção dos 
hormônios tireoidianos. 
As principais causas são:
Tumores pituitários;
Má formação congênita da glândula pituitária → Pastor Alemão (hipoplasia ou 
formação de uma bolsa de Rathke cística na hipófise anterior);
Deficiência isolada de TSH;
Processos iatrogênicos → tratamento cirúrgico, radioativo, medicamentos 
(glicocorticóides).
Hipotireoidismo terciário
Tem como característica a deficiência na secreção do TRH pelos neurônios peptidérgicos no 
hipotálamo. 
A ausência de secreção de TRH ocasiona na deficiência de secreção do TSH e atrofia 
folicular seundária da tireóide. 
Não foi relatada em cães sendo considerada extremamente rara. 
Hipotireoidismo cogênito
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Relatado em filhotes de cães, sendo uma afecção rara e os animais vêm a óbito 
precocemente. 
Tem como denominação → cretinismo. 
As causas documentadas são:
Ingestão dietética deficitária de iodo;
Disormoniogênese → defeito na organificação do iodo;
Disgenesia tireoidiana → má desenvolvimento. 
4. INCIDÊNCIA 
Ocorre principalmente em cães de meia-idade, tendo cerca de 30% dos cães entre 4 e 6 anos. 
Todos os cães podem desenvolver, contudo cães puros são mais comumente adetados → 
influência genética. 
Dobermann;
Pinsher;
Golden Retriever;
Labrador;
Cocker Spaniel;
Schanauzer miniatura;Teckel;
Setter Irlândes;
Boxer;
Beagle;
Borzói;
Dogue-alemão.
Sem predisposição sexual. 
5. SINAIS CLÍNICOS 
Os sintomas são insidiosos, não específicos e raramente patognomônicos. Os hormônios da 
tireoide influenciam na função de vários órgãos e por isso os sinais são muito variados. 
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Sinais metabólicos 
Os sinais clínicos metabólicos observados incluem:
Letargia;
Retardo mental;
Intolerância ao exercício;
Propensão ao ganho de peso;
Aumento de apetite e da igestão de alimentos. 
40% dos hipotiróideos são obesos.
Intolerância ao frio
Dificuldade em manter a temperatura corporal constante.
Sinais dermatológicos 
Anormalidades dermatológicas está entre as alterações mais encontradas → 60 a 80% dos 
casos. 
Entre os sintomas de destaque temos:
Alopecia bilateral → acomete 25% dos animais. 
Geralmente simétrica não pruriginosa que poupa a cabeça e extremidades. A causa do animal 
pode ser afetada → cauda de rato. 
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Hiperqueratose e Seborreia seca
Diminuição dos ácidos graxos cutâneos e da prostaglandina unto com a atrofia sebácea. 
Otite ceruminosa e comedões.
Decorrene da mudança na produção sebácea. Áreas sem pelos, axilas e região inguinal. 
Hiperpigmentação.
Pode estar relacionado com menor fluxo sanguíneo ou baixa temperatura cutânea. 
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Mixederma → fácie trágica.
Casos mais avançados, espessamento da pele deido acúmulo de glicocaminoglicanos nas 
pálpebras, testa e bochechas. 
Alterações neuromusculares 
A axoniopatia e a desmielinização segmentar induzida pelo hipotireoidismo podem provocar 
sinais relacionados ao sistema nervoso central (SNC) ou periférico. 
As alterações podem ser decorrentes de acúmulo de mucopolissacarídeos, por hiperlipemia 
ou aterosclerose cerebral. 
Os sintomas mais comuns incluem:
Convulsões;
Ataxia;
Andar em círculo;
Hemiparesia;
Hipermetria;
Nistagmo. 
Sintomas relacionados com neuropatia periféria incluem:
Paralisia do nervo facial;
Fraqueza;
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Paresia;
Tetraparesia;
Dismetria + hiporreflexia ou atrofia muscular. 
Alterações reprodutivas 
As alterações so nistema reprodutivo aparecem uma vez que os hormônios tireoidianos são 
necessários para a secreção normal de hormonônios foliculoestimulantes (FSH) e 
leuteinizantes (LH). 
Nos machos podem ocorrer (incomuns):
Perda de libido;
Oligospermia - baixa quantidade de espermatozoides no sêmen;
Azoospermia - ausência de espermatozoide no sêmen;
Atrofia testicular. 
Nas fêmeas o hipotireoidismo predispões:
Aumento no intervalo interestro;
Dificuldade em desenvolver ciclo estral;
Cios silenciosos;
Sangramento estral prolongado;
Aborto espontâneo;
Nascimento de filhores menores que o normal. 
O aumento de TRH em cadelas pode elevar a produção de prolactina, consequentemente 
(25% dos casos):
Ginecomastia - desenvolvimento anormal das mamas;
Galactorreia inapropriada - produção de leite. 
Alterações cardiovasculares 
Os sintomas relacionados com o sistema cardiovascular incluem:
Bradicardia;
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Decréscimo dos efeitos cronotrópicos do miocardio - diminuição do ritmo ou frequência 
cardíaca ;
Aumento do tamanho ventricular;
Arritmias. 
Mudanças de comportamento 
Estão relacionadas com alterações neurocomportamentais, como:
Agressividade;
Sumissão;
Timidez;
Medo;
Excitabilidade;Passividade;
Irritabilidade;
Temperamento instável. 
Apresentação clínica mais grave
O coma mixedematoso é a condição clínica mais grave do hipotireoidismo. Uma 
complicação rara em casos avançados que provoca graves alterações na consciência e risco 
de morte. 
Sintomas encontrados são:
Coma ou estupor;
Controle anormal da temperatura corporal;
Supressão cardiovascular e respiratória. 
6. DIAGNÓSTICO 
Para o diagnóstico corretor é necessário que os dados da anamnese, do exame físico e 
laboratoriais sejam aliados às determinações dos níveis hormonais → indicando hipofunção 
glandular. 
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As determinações hormonais são essenciais para a identificação das 
endocrinopatias.
Exame clínico 
Palpação da glândula tireoide:
O pescoço do paciente deve ficar estendido quando a cabeça do animal for erguida. 
Deve-se palpar cuidadosamente a região da laringe e traqueia. Fazer palpação 
bilateral. 
Avaliar o tamanho, consistência e formato da glândula. Cães com hipotireoidismo é 
comum que a tireoide esteja aumentada de tamanho e com consistência firme. 
Procedimentos laboratoriais de triagem
Hemograma:
Anemia normocítica normocrômica arregenerativa - 30% dos casos. 
Causa:
Especula-se que essa anemia seja causada pelo decréscimo do 
consumo de oxigênio, o que leva à diminuição da produção de 
eritropoetina. 
Bioquímico:
Hipercolesterolemia em jejum - 75% dos pacientes;
Hiperlipidemia - altos níveis de gordura no sangue. 
Causa:
Devido ao decréscimo do metabolismo, ocorre redução tanto na 
excreção do colesterol quanto na conversão dos lipídios em 
ácidos biliares
Testes de função da glândula tireoide
Concentração sérica basal de T4 total
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A mensuração dos níveis de T4 total (T4t) é a soma da porção ligada às proteínas + 
à fração livre no plasma. 
A técnica mais eficientes é a radioimunoensaio. 
Quanto menor a dosagem de T4 total, maior a probabilidade de o animal apresentar 
hipotireoidismo. 
Rotineiramente utilizado como teste de triagem.
90% de sensibilidade quando associado a sinais e sintomas clínicos e 
laboratoriais compatíveis. 
No entanto essa dosagem hormonal pode sofrer interferências, pois essa diminição 
pode ocorrer em:
Doenças não tireoidianas;
Secundárias a medicamentos - glicocorticoides e anticonvulsivantes. 
Baixox níveis de proteinas trasnportadoras. 
Concentração sérica basal de T4 livre
Corresponde à parcela do hormônio que não está ligado à proteínas transportadoras 
→ 0,1% de T4.
Apresentação mais precisa da função da tireoide. 
O método padrão indicado para mensuração de T4L é a diálise de equilíbrio. 
Concentração sérica basal de T3 total
Assim como no T4t, o T3t é a soma da fração ligada às proteínas + à fração livre no 
plasma. 
Esta dosagem não é importante no diagnóstico, uma vez que as médias em cães 
sádios, hipotireóideos e eutireóideos doentes são muito próximos. 
Concentração sérica basal de T3 livre
Os mesmos problemas apresentados na dosagem de T3T 
se aplicam a T3L, inviabilizando seu uso.
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Concentração sérica basal de TSH canino
Essa análise no cão tem deixado a desejar, pois aproximadamente 20 a 40% dos 
hipotireóideos apresentam-se com TSH dentro dos limites normais. 
Teste de estimulação por TSH
Este teste tem como objetivo estimular a atividade da tireide mediante estímulo pelo 
TSH exógeno.
Capaz de diferenciar o hipotireóideo do eutireóideo em casos de baixa concentração 
hormonal no soro.
A síndrome do eutireóideo doente refere-se à supressão das 
concentrações séricas do hormônio tireoidiano em caninos 
eutireóideos em resposta a doenças concomitantes. 
O TSH utilizado pode ser tanto o bovino como o recombinante humano. 
Metódo 
Realiza-se a dosagem de T4t basal, seguida da aplicação de 0,1 unidade/kg de TSH 
bovino via intravenosa. Após 6 horas, uma nova coleta é feita para análise de T4t é 
feita após a aplicação. Animais hipotireóideo tanto a primeira quanto a segunda 
dosagem estarão abaixo do normal. 
Teste de estimulação por TRH
Tem como objetivo fazer a diferenciação entre o hipotireoidimos primário e o 
secundário. 
Animais com hipotireoidismo secundário não respondem à administração do TRH. 
Testes para avaliação da tireoidite linfocítica
Visam detectar anticorpos anti-T3, anti-T4 e antitireoblobulina (antiTg) em cães 
com tireoidite linfocítica. 
A detecção dos anti-Tg é considerado um teste sensível e específico - 50% dos casos 
apresentam esses anticorpos e são mensurados pela técnica de ELISA. 
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7. TRATAMENTO 
O tratamento tem como objetivo suplementar o hormônio da tireoide em doses que controle 
os sintomas sem causas tireotoxicose. 
O tratamento de escolha é:
Levotiroxina sódica → dosagem de 0,02 mg/kg sendo o máximo de 0,8 mg por cão a 
cada 12 horas. 
Podendo varias de 0,011 a 0,044 mg/kg SID ou BID. 
A resposta clínica do paciente é o ponto de melhor avaliação do tratamento → com 
8 semenas. 
Hipertireoidismo
1. DEFINIÇÃO 
O hipertireoidismo é uma doença caracterizada pela produção/secreção excessiva dos 
hormônis ta tireoide (tireotoxicose):
T4 - Tiroxina;
T3 - Tri-Iodotironina. 
É uma doença crônica de evolução lenta e progressiva que causa distúrbios fisiológicos 
multiplos já que é provocada pelo excesso de atividade metabólica. 
Geralmente ocorre por conta de uma hiperplasia adenomatosa:
Adenoma benigno (98%) 
Unilateral - 30%;
Bilateral - 70%. 
Carcinoma (2%). 
2. INCIDÊNCIA 
Nos últimos 25 anos houve um aumento na prevalência do hipertireoidismo felino, sendo 
considerado atualmente a endocrinopatia mais frequente em gatos. 
É uma enfermidade que acomete:
Gatos de meia idade a idosos → > de 6 anos, com média de 12 anosde idade. 
Não há predisposição racial e sexual. 
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ETIOLOGIA
Ainda não se sabe ao certo o principal fator que causa o HTF. A teoria que se acredita é que 
seja multifatores:
Imunológicos;
Genéticos;
Ambientais;
Comportamentais;
Nutricionais:
Alguns estudos demonstram maior risco em gatos que se alimentam quase que 
exclusivamente de dietas úmidas (com sabores específicos) e que utilizam areia 
sanitária. 
Falta ou excesso de iodo na dieta.
A maioria das rações comerciais contém altos níveis de componentes bociogênicos:
Ftalatos;
Bisofenóis. 
Substâncias adicionadas nas embalagens. 
3. PATOFISIOLOGIA 
A patofisiologia do hipertireoidismo envolve uma subpopulação das células epiteliasi 
foliculares da tireoide, os tireócitos. Esta células se replicam rapidamente e de maneira 
independente. 
Estas células adenomatosas hiperplásicas possuem autonomia suficiente para se 
replicarem e secretar hormônio tireoidiano sem o estímulo do TSH que encontra-se 
suprimido na hipófise.
Adenoma e Hiperplasia Adenomatosa Benigna
São alterações neoplásicas e hiperplásicas que frequentemente desencadeiam o 
hipertireoidismo. 
Adenoma - aumento de 3 a 4 vezes o tamanho da tireoide. 
Contêm cápsula e comprime o parênquima adjacente. 
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Hiperplasia adenomatosa - causa secreção autonôma e em excesso od hrmônios 
tireoidianos. 
Proteína G
Estudos demostraram redução da expressão de uma proteína G no tecidos tireoidianos de 
gatos tireotóxicos. 
A proteína G se acopla ao TSG e pode agir de modo estimulatório (Gs) ou inibitório 
(Gi). 
Caso ocorra uma superexpressão do Gs ou uma subexpressão do Gi ocorrera aumento no 
estímulo das células tireoidianas. 
O aumento dos níveis de T3 e T4 acarreta numa série de fatores por conta do aumento do 
metabolismo:
Aumento do consumo de O2 nos tecidos (60 a 100%).
Tecidos renais e cardiacos há uma exarcebação.
Aumento os efeitos catabólicos do músculo e tecido adiposo:
Perda de peso (gordura) e perda de massa muscular (sarcopnicos). 
Gatos idosos já são propensos a serem sarcopenicos. 
Aumento da eritropoiese:
O aumento do oxigênio gera um estímulo para a produção de células vermelhas 
pela medula óssea. 
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Observa-se em alguns casos aumento do hematróquito.Aumento da sensibilidade dos tecidos às catecolaminas:
Gatos naturalmente já são sensíveis as manifestações do SNSimpático. 
Exarcebação sinais simpáticomiméticos. 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os hormônios tireoidianos são responsáveis por várias funções fisiológicas. Deste modo, 
praticamente todos os órgãos podem ser afetados pelo HTF levando a uma grande variedade 
de sinais clínicos. 
Gatos com Hipertireoidismo normalmente apresentam um excelente 
apetite e são bastante ativos para a idade o que acaba sendo 
percebido pelos tutores como um comportamento positivo. 
Os sinais podem variar dependendo de fatores como:
Duração da efecção;
Gravidade;
Presença de doenças concomitantes;
Incapacidade do sistema suportar o excesso de hormônio;
Grau de observação dos tutores. 
Principais manifestações
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Aspectos gerais 
A perda de peso é o sinal clínico mais comumente observado em gatos com HTF 
→ 90% tem perda de peso moderada a grave. 
Em 60% dos casos a polifagia acompanha a perda de peso. 
Ambos são decorrentes do aumento da taxa metabólica e do gasto energético. 
Com o decorrer do tempo ocorrerá deficiência nutricional e calórica que resultarar 
em catabolismo proteico e balanço begativo de nitrogênio → levando a sarcopenia 
e fraqueza muscular. 
Pele e pelos
A falta de cuidado com os pelos e o maior crescimento destes ocorrem devido ao 
aumento da síntese proteica. 
Também é observado onicogrifose e pele quente.
A alopecia ocorre devido as excessivas lambeduras induzidas pela termogênese ou 
de ordem comportamental. 
Sistema nervoso e alterações comportamentais
Animais com hipertireoidismo geralmente são inquietos apresentando ansiedade e 
agressividade → dificultando manuseio durante o exame físico. 
Além de Hiperatividade, deambulação e vocalização. 
Baixa tolerância diante de situações que provoquem tensão (estresse) → arritmias 
cardíacas, angústia respiratória e fraqueza. 
Alterações musculares
Fraqueza e presença de fadiga → menor frequência. 
A perda de massa muscular (depleção muscular) generalizada acompanhada de 
grave perda de peso provavelmente é um fator contributivo. 
As vezes ocorre em gatos hipertireóideos com outras doenças concomitantes. 
Geralmente apresenta caquexia. 
A ventroflexão do pescoço ocorre devido a fraqueza gerada pela depleção 
muscular. 
Sistema gastrintestinal
A regurgitação é causada pela ingestão alimentar excessiva e rápida. 
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A hipermotilidade gastrintestinal povoca aumento da massa fecal, dessa maneira, 
há má absorção dos nurientes fazendo causando aumento de gordura eliminada 
nas fezes. 
A ação direta do T4 no centro do vômito provoca no animal vômitos de intensidade 
crônica (1 ou 2 vezes na semana) ou esporádica. 
Sistema renal
Os hormônios tireoidianos apresentam ação diurética. 
Por conta do aumento da perfusão renal ocorre a poliúria e polidipsia.
Doença Renal Crônica → afecção frequentemente mascarada pelo hipertireoidismo 
felino. 
O T4 elevado levam a aumento de do débito cardíaco e da dilatação das 
arteríolas da circulação periférica o que leva ao aumento do volume filtrado. 
Essas alterações ativam o sistema renina-angiotensina-aldosterona o que gera 
hipertensão renal e retenção de sódio → mascarando alterações clínicas e 
bioquímicas. 
Sistema respiratório 
As anormalidade do padrão respiratório são resultados da combinação de fraqueza 
muscular, intolerância ao calor e aumento da produção de CO2. 
Dispneia;
Arquejameto;
Hiperventilação em repouso.
Sistema cardiovascular
A presença de sinais cardíacos é observada em cerca de 50% dos gatos com 
hipertireoidismo.
As alterações mais comumente encontradas são sopro e taquicardia. 
Os hormônios tireoidianos tem efeito cronotrópico positivo causada aumento da 
frequência cardíaca. 
A interação do T3 3 T4 sobre o SNSimpáttico e sua ação direta sobre o miocárdio 
causa aumento da contração do músculo cardíaco e, consequentemente, levando a:
Hipertrofia cardíaca;
Aumento do:
Endocrinologia 28
Volume plasmático;
Pressão arterial sistêmica;
Débito cardíaco → insuficiência cardíaca. 
Edema pulmonar.
Efusão pleural (acúmulo de líquido no espalo pleural);
Falência biventricular;
Arritmia.
Frequência; 
Contratilidade cardíaca. 
Anormalidade encontradadas na ecocardiografia são:
Hipertrofia da parede ventricular esquerda;
Dilatação atrial e ventricular esquerda;
Hipertrofia do septo interventricular. 
Hipertensão arterial
A prevalência da hipertensão arterial sistêmica (HAS) em gatos hipertireóideos foi 
relatada em 87% dos casos → mecanismo não esta esclarecido, podendo ser 
resultado de:
Diminuição da resistência vascular periférica;
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona;
Aumento da frequência cardíaca e do débito cardíaco. 
Gatos normotensos, após iniciarem o tratamento para hipertireoidismo, podem 
desenvolver HAS.
Aumento da resitência vascular periférica;
IRC. 
HIPERTIREOIDISMO APÁTICO
Esse estado de impassibilidade representa uma forma incomum de hipertireoidismo que 
ocorre em aproximadamente 10% dos gatos com hipertireoidismo. 
Sinais como hiperexcitabilidade ou intranquilidad são substituidos por:
Endocrinologia 29
Depressão;
Letargia;
Anorexia;
Perda de peso. 
Estes animais apresentam com frequência:
Anormalidades cardíacas;
Arritimias;
Insuficiência cardíaca congestiva. 
Flexão cervical ventral → animais anoréxicos. 
5. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é realizado com base no:
Histórico;
Identificação dos sintomas;
Avaliação clínica laboratorial;
Exploração funcional dos lobos tireoidianos → testes específicos e palpação. 
EXAME FÍSICO
No exame físico o primeiro passo para o diagnóstico é a palpação da tireoide → > 90% 
dos casos apresentam nódulos uni e bilaterais. 
A ausência da glândula na palpação não descarta o hipertireoidsmo. 
Endocrinologia 30
Animal também apresenta:
EXAMES LABORATORIAIS 
Tem como objetivo:
Diagnosticar o hipertireoidismo. 
Endocrinologia 31
Identificar doenças associada que são importantes para a decisão do tratamento → EX: 
HTF + DRC.
Pesquisar diagnósticos diferenciais → EX: Diabete mellitus, DRC ou Linfomas. 
Parâmetros de monitoração subsequente. 
Testes inespecíficos
Hemograma
Eritrocitose → por conta da demanda de oxigênio e do estímulo na medula óssea na 
produção de eritropoiese.
Leucograma de stress:
Leucocitose;
Neutrofilia;
Linfopenia;
Eosinopenia. 
Bioquímico
Aumento de ALT (90%) → consequência da hipermetabolismo hepático, hiópica 
hepática, má nutrição ou efeitos tóxicos do T3 e T4. 
Aumento de AST/FA (62%);
 Azotemia → DRC associada que aumenta o nível de ureia no sangue decorrente da 
polifagia e do catabolismo proteico. 
Hiperfosfatemia → decorrente da elevada reabosrção óssea.
Hipocalemia → por conta da perda de potássio a urina já que são poluiricos. 
Urinálise 
Identificar doenças associadas:
Redução da densidade urinária → DRC;
Glicosúria → Diabetes; 
Bacteriúria → Infecção do trato urinároa (ITU). 
Radiografia de toráx
Não é muito utilizada na rotina. Em animais com Cardiopatias secundárias são 
observados:
Endocrinologia 32
Cardiomegalia;
Efusão pleural;
Edema pulmonar.
Eletrocardiograma
50% dos animais apresentam alterações como:
Taquicardia (>240bpm)
Alterações de condução ventricular. 
Contração atrial e/ou ventriculares prematuras. 
Ecocardiograma 
Hipertrofia ventricular esquerda.
Espessamento do septo interventricular.
Dilatação ventricular e atrial esquerda. 
Hipercontratilidade do miocárdio. 
Testes específico 
Mensuração de T3 total
Não é um método recomendado por ser menos eficiente já que 30% dos gatos com 
Hipertireoidismo apresentam níveis normais. 
Mensuração de T4 total
Altamente específico
Teste padrão para o diagnóstico já que 90-98% dos gatos com suspeita de 
hipertireodismo apresentam acima do valor. 
Não há falsos positivos. 
Porém pode ocorrer falsos negativos → Síndrome do Eutireoideo doente:
10% dos gatos hipertireoideos temT4 total normal ou dentro do limite superior 
por conta de:
Flutuação diária;
Se tratar de uma doença inicial;
Endocrinologia 33
Doenças graves que suprime os níveis → nefropatia, DM, doenças 
sistêmicas, hepatopatia e doenças crônicas. 
Mensuração de T4 livre
A mensuração de T4 livre é feita por meio do método de diálise de equilíbrio. 
Altamente sensível.
Pouco específico → pode dar falso positivo. 
Não deve ser utilizado como teste inicial, contudo sofre menor tendência a sofre 
interferência de doenças associadas. 
Níveis elevados de T4 livre, em associação a T4 total normal alto ou levemente 
elevada, apoiam o diagnóstico de hipertireoidismo.
Mensuração de TSH
Em gatos com hipertireoidismo o TSH encontra-se reduzido a 0. 
Deve ser utilizado em combinação com o T4 total.
6. TRATAMENTO
Endocrinologia 34
As opções de tratamento incluem:
Tratamento medicamentoso
METIMAZOL → fármaco de escolha. 
Estes fármacos inibem a síntese de hormônios da tireoide ao inibirem a captação de 
iodo. 
Não bloqueiam a liberação do hormônio no sangue → controla. 
Não apresentam efeito antitumoral → o adenoma pode continuar aumentando 
(consequentemente as doses do medicamento também). 
CONTROLE e não CURA. 
Alguns animais podem apresentar efeitos colaterais ou intolerância ao medicamento. 
Protocolo
Dose inicial → 2,5mg 2x ao dia por 2 semanas. 
Dose padrão → 2,5 a 7,5 mg por dia. 
Em casos de efeitos adversos → 2,5 mg SID ou 1,25 mg BID. 
Retornar ao veterinário após o término de 4 semans de “triagem terapêutica”. 
Nova avaliação do histório e do exame clínico. 
Realizar um novo hemograma e bioqímica. 
Mensurar novamente a concentração de T4 total. 
Em casos de interrupção os níveis de T4 se elevam novamente em até 72 horas. 
Efeitos adversos 
Ocorre em 18% dos animais após os primeiros 3 meses do tratamento. 
Anorexia;
Letargia;
Vomitos;
Diarreia;
Alterações hematológicas;
Prurido e eritema facial. 
Hipotireoidismo iatrogênico → corrigir os valores de dosagem. 
Endocrinologia 35
Forma transdérmica 
Em casos de efeitos adversos (Vômitos) o medicamento pode ser formulado em gel 
para aplicação transdérmica. 
Veículo → gel plurônico de lecitina. 
Reduz os efeitos colaterias TGI. 
Tratamento cirúrgico
TIREOIDECTOMIA 
Procedimento considerado em casos de carcinoa. 
É um tratamento curativo que deve ser realizado por um cirurgião experiente. 
Tem como desvantagens:
Riscos anestésicos;
Lesão na paratireoide;
A não retirada de tecido ectópico → continua produzindo T4. 
Tratamento radioterápico 
IODO RADIOATIVO
A teraparia radioativa com administração de iodo 131 considerado tratamento de 
eleição por ser:
Tratamento simples.
Alta eficácia.
80% de cura .
Indicada principalmente para pacientes com carcinoma tireoidiano. 
O princípio básico do tratamento com uso de iodo radioativo é que o mesmo são 
capturados e concentrados pelas células tireoidianas hiperplásicas e neoplásicas, 
promovendo então sua irradiação e destruição. 
Tecidos tireoidiano normal tende a ser protegido do efeito radioativo. 
Vantagens 
Seguro;
Aplicação feita subcutâneo - >70-80% necessitam de apenas uma aplicação;
Não é necessário anestesia geral;
Endocrinologia 36
Evita medicação diária e possíveis efeitos colaterais. 
Pode tratar tecido tireóideo ectópico.
Protocolo
Após a administração do iodo o paciente precisa ficar de 3-1 semana internado para 
reduzir a taxa de radiação.
Depois de 30 dias medir os níveis de T4. 
T4 normla - gato curado. 
T4 abaixo do normal sem manifestações de hipotireoidismo → monitorar por 3 
meses. 
Hipotireoidismo permanente → reposição hormonal com levotiroxina. 
T4 alta → falha no tratamento. 
T4 muito alta → segunda aplicação. 
T4 discretamente aumentada → aguardar 3-6 meses. 
Córtex Adrenal
Hiperadrenocorticismo 
1. ANATOMIA E FISIOLOGIA
As glândulas adrenais nos mamíferos são dois órgãos endócrinos, de cor clara, localizados no 
tecido retroperitonial, que encontram-se na porção cranial pu antetior de cada rim. 
Endocrinologia 37
Glândula adrenal direta → encontra-se entre a veia cava caudal e o lobo caudal do 
fígado. 
Glândula adrenal esquerda → está adjacente ao lado esquerdo da aorta. 
Cada glândula é dividida em duas partes distintas que se diferem entre di morfológica, 
funcional e embriologicamente:
Córtex
Provém do epitélio celômico mesodérmico. 
Representa 80 a 90% da glândula e tem função de secretar diferentes hormônios 
esteróides.
O córtex adrenal é constituído de três zonas distintas:
Zona glomerulosa → a mais externa, compreendendo 15% do córtex. Responsável 
pela secreção de mineralocorticóides, sendo o mais importante o aldosterona.
Função: aumento na reabsorção de Na+ e aumento da excreção de K+ e H+. 
Endocrinologia 38
Zona fasciculada → região média, que representa 80% do volume cortical. 
Responsável pela secreção de glicocorticóides, sendo o principal representante o 
cortisol. 
Função: ação imunossupressora e antiinflamatória, efeitos metabólicos como 
elevação glicogenólise, inibição da síntese de proteínas (exceto fígado), 
redistribuição da gordura corporal e retenção de Na+. 
Zona reticulada: mais interna, que compreende os 5% restantes do córtex e que 
secreta diversos hormônios sexuais, como testosterona, estrogênio e progesterona. 
Medula 
Provém do neuroectoderma.
Representa de 10 a 20% da glândula nos cães e é responsável pela secreção dos 
hormônios catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) na corrente sanguínea quando o 
animal é submetido a estresse fisiológico. 
As secreções da medula adrenal, principalmente adrenalina, afetam os seguintes 
processos:
Facilitam a transmissão adrenérgica;
Aumentam a frequência dos batimentos cardíacos;
Aumentam a força de contração do coração;
Aumentam a glicogenólise no fígado e músculos;
Liberam ácidos graxos livres do tecido adiposo. 
Endocrinologia 39
Eixo corticocotrófico - Fisiologia
A secreção de glicocorticoides é controlada pelo hormônio adrenocorticotrófico - ACTH, 
no qual é secretado pela adeno hipófise, que por sua vez é controlada pelo hormônio 
liberador de corticotrofina - CRH, do hipotalámo. 
No hipótalamo o cortisol é responsável por causar efeito de feedback negativo, 
diminuindo consequentemente a produção de ACTH; 
CRH - (Hormônio de Liberação da Corticotropina) → hipotálamo. 
ACTH (Hormônio Adrenocorticotrópico) → adeno-hipófise. 
Endocrinologia 40
O ACTH tem tropismo pelas células do córtex da adrenal, mais precisamente da zona 
fasciculado-reticular. 
Sua união aos receptores destas células estimula a conversão de colesterol em 
pregnenolona e posteriormente em cortisol e outros glicocorticoides. 
Os níveis de cortisol em cães varia durante o dia. Níveis mais altos ocorrem pela manhã e os 
pontos mais baixos algumas horas após o início do sono. 
A regulação dos mineralocorticóides (aldosterona) não depende 
diretamente da hipófise. Ela é regulada pelas concentrações de sódio e 
potássio e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA). 
Dessa forma a aldosterona é liberada quando ocorre diminuição de Na+ 
sérico (hiponatremia) ou diminuição da pressão sanguínea. 
Definição e Incidência 
Também conhecido como Síndrome de Cushing é uma condição clínica caracterizada por 
concentrações persistentemente elevada de cortisol na corrente sanguínea. 
Pode ser classificado de acordo com sua origem:
HAC hipófise-dependente:
Acomete principalmente cães com mais de 6 anos de idade. 
Não há predisposição sexual. 
Raças mais predispostas:
Poodle, Teckel, Beagle, Terrier Brasileiro, Yorkshire 
Terrier, Scottish Terrier, Boston Terrier, Labrador, Boxer e Pastor-alemão.
HAC adrenal-dependente:
90% tem idade superior a 9 anos. 
60-65% dos casos são do sexo feminino. 
HAC iatrogênico. 
Endocrinologia 41
Etiologia e fisiopatologia
Tem várias origens patofisiológicas, mas todas apresentam um denominador comum: níveis 
sanguíneos cronicamente elevados de cortisol. 
HAC - ACTH ou hipófise dependente:Está presente em 85% dos casos - mais comum. 
Manifesta presença de pequenos adenomas ou macroadenomas. 
Tumor corticotrófico secretor de ACTH. 
O adenoma da pars distalis é o achado histológico mais comum.
Causa hiperplasia adrenocortical bilateral e excesso de secreção de cortisol e ou 
hormônios sexuais.
O eixo hipofisário-adrenocortical em cães com tumor adrenocortical funcional 
(AT; à esquerda) e em 
cães com hiperadrenocorticismo dependente da hipófise (PDH; à direita).
HAC adrenal-dependente
São responsáveis por 15 a 20% dos casos na espécie canina. 
Tanto adenomas quando adenocarcinomas podem se desenvolver automaticamente e 
secretarem quantidades excessivas de glicocorticoides separadamente do controle 
hipofisário. 
O cortisol oriundo desses tumores provoca um feedback negativo crônico no 
hipotalamo e nas hipófise. 
Consequentemnete causa uma atrofia na região cortical da glândula adrenal 
contralateral não neoplásica. 
Endocrinologia 42
Carcinomas geralmente invadem órgãos próximos como rins, fígado e veia casa 
podendo provocar metástase no fígado e pulmão. 
HAC iatrogênica 
Consequência da administração excessiva de corticoides. 
Tratamento de doenças alérgicas e imunomediadas.
Provoca hipoplasia bilateral das glândulas adrenais, pois o cortisol exógeno inibe a 
produção de ACTH.
Manifestações clínicas 
1. POLIÚRIA E POLIDIPSIA 
Caracteriza-se por produção excessiva de urina (>50 ml kg ao dia) e ingestão compensatória 
de água superior a 60 ml kg ao dia. 
Ocorre devido a:
Aumento da taxa de filtração glomerular;
Endocrinologia 43
Inibição da liberação do hormônio antidiurético (ADH) pela neurohipófise;
Resposta inadequada ao ADH. 
O resultado final é a diabetes insípido secundário parcial
2. POLIFAGIA 
Presente em mais de 90% dos cães com hiperadrenocorticismo sendo único na espécie 
canina. 
Representa efeito direto dos glicocorticoides na inibição do centro de saciedade. 
3. ABDOME DISTENDIDO
A distensão abdominal é um dos sinais mais clássicos e está presente em mais de 80% dos 
casos. 
Fatores associados a distensão abdominal:
Acúmulo de tecido adiposo na região abdominal associado à astenia dos músculos 
abdominais e à atrofia (secundário ao catabolismo proteico). 
Essa alta concentração de gordura se da pela redistribuição anormal de gordura na 
região do omento e peritônio. 
Hepatomegalia → consequência da esteatose (gordura) hepática, edema e à 
vacuolização hepatocelular (secundários ao acúmulo de glicogênio no interior dos 
hepatócitos). 
Aumento da bexiga devido à polidipsia que expande a região caudal do abdômen. 
Endocrinologia 44
4. ASTENIA E ATROFIA MUSCULAR 
A fraqueza muscular é resultado da perda de massa muscular causada pelo catabolismo 
proteico. Letargia é provavelmente uma expressão de fraqueza e desgaste muscular. 
Este definhamento e fraqueza muscular leva o paciente à apresentar sinais como:
Letargia;
Respiração excessivamente ofegante;
Baixa tolerância ao exercício. 
É possível observar o crescimento do abdômen pendular e redução da massa muscular nos 
membros, região temporal e sobre a coluna vertebral. 
5. DISPNEIA E TAQUIPNEIA 
Cães com HAC comumente demonstram intensa fadiga e dispneia após mínimo esforço 
físico. Tal condição é resultado de combinação de fatores, como:
Redução do volume torácico pelo acúmulo de gordura na caixa torácica;
Aumento da pressão exercida pelo abdome mais distendido;
Fraqueza do músculo respiratório. 
Além disso o aumento de cortisol pode provocar tromboembolismo pulmonar → uma das 
complicações clínicas mais graves da HAC. 
Endocrinologia 45
6. ALTERAÇÕES CUTÂNEAS
As alterações que envolvem o sistema tegumentar estão presentes em 60-90% dos casos de 
pacientes com HAC. 
Tais alterações na fisiologia tegumentar provocada pelos corticosteroides causam:
Alopecia simétrica e bilateral ou não;
Disqueratinização;
Rarefação pilosa;
Telangiectasia;
Atrofia cutânea;
Estriações;
Hematomas;
Comedões;
Piodermatite;
Discromia do pelame;
Má cicatrização;
Calcinose cutânea;
A pele se torna fina e perde a elasticidade, principalmente na região ventral do abdômen → 
consequência da atrofia dos tecidos conectivos dérmicos. 
Excessiva descamação da superfície cutânea e comedões decorrentes do tamponamento de 
folículos pilosos, principalmente ao redor de mamilos.
 
Endocrinologia 46
7. HIPERTENSÃO
A hipertensão sistêmica é diagnosticada em mais da metade dos casos de cães que HAC que 
não são tratados. 
Esta alteração ocorre devido a:
Aumento da secreção de renina;
Ativação do sistema renina-angiotensina;
Aumento da sensibilidade vascular pelo excesso de catecolaminas e agonistas 
adrenérgicos;
Redução de prostaglandinas vasodilatadoras;
Aumento da secreção de mirenalocorticoides. 
8. CALCIFICAÇÃO ECTÓPICA 
Em 90% dos casos, cães com HAC apresentam hiperparatireoidismo secundário por resposta 
ineficaz de pth provocada pelos glicocorticoides. Tal alteração provoca:
Calcionse cutânea;
Mineralização ectópica em anéis traqueais, paredes brônquicas, rins, artérias e veias;
Ceratopatia. 
Urolitíase;
Endocrinologia 47
Depósito de cálcio ectópico em articulações;
Reabsorção de cálcio ósseo. 
9. ATROFIA TESTICULAR E ANESTRO PROLONGADO
O aumento dos níveis de glicocorticoides promove redução da produção de testosterona em 
machos → atrofia peniana. 
As concentrações reduzidas de FSH e LH devido a feedback negativo pelo excesso de 
cortisol promove supressão ovariana e anestro prolongado. 
10. SINAIS NEUROLÓGICOS
Cães com macroadenoma hipofisário geralmente apresentam alterações neurológicas, 
como:
Anorexia;
Agitação;
Perda de resposta a estímulos;
Desorientação;
Compressão de cabeça;
Ataxia;
Alterações comportamentais;
Convulsões;
Estupor.
11. SARDS 
A Síndrome de Degeneração Retinal Súbita Adquirida - SARS é uma desordem retinal 
que provoca cegueira súbita. Cães que apresentam SARS tem sinais sugestivos de HAC. 
Cães com HAC - ACTH dependente com macroadenoma hipofisário podem desenvolver 
cegueira por compressão do quiasma óptico. 
Diagnóstico 
Endocrinologia 48
A suspeita de HAC canino fundamenta-se, inicialmente, em anamneses detalhada e exame 
físico completo → reconhecimento de sintomas clínicos e alterações físicas sugestivas. 
1. HEMOGRAMA 
Normalmente no hemograma é encontrado leucograma de estresse que consiste em:
Neutrofilia e monocitose → aumento da liberação das células da medula óssea para os 
vasos sanguíneos e diminuição da migração para os tecidos. 
Linfopenia → devido a redistribuição dos linfócitos aos órgãos linfoides. 
Eosinopenia → devido ao sequestro medular de eosinófilos. 
Outro achado decorrente é o aumento na contagem de plaquetas → trombocitemia devido 
aos efeitos estimuladores dos glicocorticoides na medula óssea. 
2. BIOQUÍMICA SÉRICA
2.1. Glicemia 
Discreta hiperglicemia deve resultar do aumento da gliconeogênese hepática e do 
antagonismo à ação da insulina exercido pelos glicocorticoides. 
Concentração média de insulina sérica:
Cães normais → 12 U/mL. 
Cães com HAC espontânea → 38 U/mL. 
Concentração de glicose média:
Cães normais → 85 mg/dL. 
Cães com HAC → 111 mg/dL. 
2.2. Fosfotase alcalina (FA)
A elevada atividade de FA é a anormalidade mais comum no HA. 85% dos cães tem 
atividades maiores que 150 UI/L e valores acima de 1000 UI/L são comuns de acordo coma 
severidade do HAC. 
2.3. Alanina aminotransferase (ALT)
Endocrinologia 49
Em cães com HAC a atividade do ALT esta elevada sendo decorrente aos danos 
hepatocelulares decorrentes de esteatose hepática e acúmulo de glicogênio no hepatócito. 
2.4. Colesterol 
O estímulo dos glicocorticóides ao organismo induzindo à lipólise causa incremento nas 
concentrações sanguíneas e colesterol. 
75% dos cães com HAC possuem valores maiores de 300mg/dL das concentrações séricas 
de colesterol. 
Animal apresenta: 
Hipercolesterolemia;
Hipertrigliceridemia;
Lipemia. 
2.5. Eletrólitos séricos
A avaliação dos eletrólitosséricos torna-se importante caso o animal com HAC apresente 
anorexia, vômitos ou diarreia. 
Um terço dos cães com HAC têm hipofosfatemia devido ao aumento da excreção urinária de 
fosfato induzido pro glicocorticóides. 
2.6. Enzimas pancreáticas
Estes parâmetros não são analisados como rotina, e a medição é recomendável quando os 
animais apresentem sinais de pancreatite. 
3. URINÁLISE 
A anormalidade mais frequente é a diluição urinária (< 1,015-1,020), presente em 85% dos 
casos
Um achado frequente em pacientes com HAC não tratado é a proteinúria → associada a 
hipertensão sistêmica e glomerular levada por glicocorticoides, pela glomerulosclerose ou 
glomerulonefrite. 
Em mais da metade dos casos de HAC é possível constatar infecção no trato urinário, 
ocorrendo em 50% dos cães afetados. 
Endocrinologia 50
Recomenda-se a cistocentese. 
4. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
4.1. Ultrassonografia abdominal 
A ultrassonografia é uma das modalidades de diagnóstico que auxilia também na 
diferenciação do HAC proveniente de um tumor hipofisário do HAC proveniente de um 
tumor na adrenal. 
Cães normais:
Adrenal esquerda → 2,49 cm de comprimento e 0,61 cm de espessura. 
Adrenal direita → 2,24 cm de comprimento e 0,58 de espessura. 
Adrenomegalia 
Valores se espessura superiores a 0,7 cm ou 0,75 cm em animais com peso superior 
a 10kg. 
Cães com tumores adrenais apresentam:
Adrenomegalia unilateral com contornos irregulares; 
Atrofia da glândula contralateral. 
4.2. Radiografia 
Os achados mais compatíveis com HAC são:
Aumento do contraste abdominal em virtude de maior distribuição de gordura no 
abdômen;
Endocrinologia 51
Hepatomegalia → provocada pela hepatopatia;
Bexiga aumentada → estado poliúrico;
Calcificação distrófica da traqueia, brônquios e pele em alguns casos. 
4.3. Tomografia computadorizada (TC)
Em animais a TC abdominal é eficiente na identificação das adrenais normais e uma adrenal 
grande ou adrenomegalia bilateral (mesma sensibilidade que a US). 
Especificamente a TC avalia:
Tamanho e simetria das glândulas adrenais;
Determina a presença de um macroadenoma hipofisário. 
4.4. Ressonância magnética (RM)
A RM é considerada a técnica mais sensível para a visibilização da hipófise, sendo capaz de 
identificar massas hipofisárias pequenas em 50% dos cães com HAC hipófise-dependente na 
ausência de sintomas neurológicos. 
Além disso pode-se observar através da RM alterações associadas ao tumor como:
Cistos;
Edema;
Hemorragia;
Necrose. 
5. TESTE ENDÓCRINOS
Para confirmação do HAC, o eixo hipotalâmico-pituitário-adrenal deve ser avaliado por meio 
da integridade do feedback negativo. 
Os testes rotineiramente empregados para a confirmação do HAC endógeno incluem:
5.1. Teste de supressão com dexametasona baixa dose
O teste de supressão com baixa dose de dexametasona apresenta sensibilidade de 85 a 100% 
e uma média de 95% de exatidão na identificação de HAC canino. 
Endocrinologia 52
O dexametasona se deve ao fato de ser um glicocorticoide sintético 
potente e não apresentar reação cruzada com o cortisol endógeno do 
paciente nos ensaios hormonais. 
A administração baixa de dexametasona gera um feedback negativo suficiente em cães sem 
alterações clínicas gerando uma supressão na liberação de ACTH na hipófise e 
consequentemente diminuindo a concentração de cortisol presente no plasma. 
Protocolo:
💡 Quando é realizado este teste é importante que o paciente esteja livre de todos os 
fatores estressantes, e não devem se realizar outros procedimentos até completar o 
estudo
Para o protocolo do teste utilizada :
Fosfato sódico de dexametasona ou o Dexametasona em polietilnoglicol → 0,01 
mg/kg por via intravenosa. 
É feita a coleta de sangue posteriormente à administração do medicamento e repetir 4-8 horas 
após. Para o diagnóstico de HAC é utilizado o resultado da concentração sérica de 
cortisol após 8 horas da aplicação de dexametasona.
Cães saudáveis → valores séricos de cortisol abaixo de 1,0 µg/dL. 
Cães com HAC → concentrações séricas de cortisol acima de 1,4 µg/dL. 
Concentrações de cortisol que variam de 1,0 a 1,4 µg/dL são consideradas 
inconclusivas.
Ainda que as amostras coletas no momento basal e após 8 horas da aplicação de 
dexametasona sejam as mais importantes outras amostras coletadas em horas intermediários 
(2-4 horas após a adm) também podem ser importantes para diferenciar a origem. 
60% dos cães com HAC hipófise dependente apresentam após 4 horas da administração 
do medicamento redução da concentração plasmática de cortisol já que o dexametasona 
suprime a secreção de ACTH. 
Endocrinologia 53
5.2. Teste de estimulação com ACTH
O teste de estimulação com ACTH é o melhor teste de triagem para diferenciar HAC 
espontâneo e iatrogênico. 
Neste exame utiliza-se ACTH exógeno, exemplo:
ACTH porcina;
ACTH sintética. 
Tem como objetivo: promover a estimulação máxima da reserva adrenocortical de cortisol, 
medindo pré e pós a estimulação, a concentração sérica de cortisol. 
Protocolo:
Coleta-se uma amostra de sangue previamente à administração do ACTH sintético.
Realização a administração na dosagem de 5 μg/kg, por via intravenosa, e 1 h após é 
realizada nova coleta para a mensuração de cortisol sérico. 
Cão normal → 6- 17 µg/dL. 
Em cães com HAC hipófise ou adrenal dependente a resposta do cortisol ao ACTH é 
exageradamente elevada. 
Endocrinologia 54
Cão com HAC espontâneo → superiores ou iguais a 21 µg/dL.
Enquanto isso cães com HAC iatrogênico os valores de cortisol estão baixos após a 
estimulação do ACTH já que o eixo H-H-A está suprimido pela ação dos glicocóticoides 
exógenos. 
Cão com HAC-iatrogênico ou normais → Valores abaixo de 17 µg/dL. 
Valores que levam a suspeita e necessita de retestagem:
Variam de 16 a 21 µg/dL. 
Observação: O teste de estimulação com ACTH não diferencia de forma confiável os casos 
de HAC adrenal-dependente dos HAC pituitário-dependente. 
💡 Cão submetido a um longo período de estresse pode desenvolver determinado 
grau de hiperplasia adrenal, sendo capaz de induzir a uma resposta anormal ao 
ACTH (diabetes melito ou piometra), quando a doença primária é tratada atinge 
uma resposta normal. 
5.3. Concentração de ACTH endógeno 
Endocrinologia 55
💡 A concentração basal plasmática de ACTH não é utilizado como diagnóstico de 
HAC, uma vez que animais com HAC encontram-se dentro dos valores de 
referências. 
A determinação de uma só concentração basal plasmática de ACTH pode ajudar após o 
diagnóstico para diferenciar a causa de Adrenal dependente de Pituitária dependente. 
As concentrações plasmáticas basais normais de ACTH variam de 20 a 60 pg/mℓ em 
cães.
HAC iatrogênico ou Adrenal-dependente → suprem a liberação de ACTH → 
inferiores ao valor de referência → (< 5 pg/mℓ).
HAC pituitário-dependente → consequência do excesso de liberação de ACTH → 
concentrações plasmáticas de ACTH na metade superior ou acima do valor de referência 
→ (> 25 pg/mℓ).
Tratamento 
A escolha do tratamento depende de diversos fatores, tais como:
Métodos viáveis da clínica;
Etiologia;
Estado clínico do paciente;
Existência de doenças concomitantes;
Endocrinologia 56
Escolha preferencial do MV e proprietário;
Custo. 
Parâmetros para verificação da necessidade do tratamento:
Pressão arterial;
Glicemia;
Urinálise;
Avaliação dos sinais clínicos. 
O tratamento escolhido pode ser clínico ou cirúrgico. 
1. TRILOSTANO 
Considerado atualmente como primeira escolha no tratamento de HAC em cães. 
Nome comercial: Vetoryl. 
O trilostano inibe a enzima esteroidogênica suprimindo a produção de progesterona e 
consequentemente seus produtos finais: cortisol e aldosterona. 
Endocrinologia 57
Antes de se iniciar o tratamento, os animais devem ser avaliados quanto 
à sua função renal e hepática
Protocolo
Dose inicial: 2-6 mg/Kg (cada 24 horas) → administrado após refeição para melhor 
absorção. 
Monitorização: 
Observação da sintomatologia → redução da poliúria, polidipsia epofilagia. 
Avaliar valor de cortisol → teste de estimulação com ACTH → 4-6 horas após a 
adm do medicamente e 20-30 dias após início da terapia → nível ideal: e 2 a 5 
μg/dℓ.
Níveis de cortisol pós ACTH superiores a 5 ou inferiores a 2 μg/dℓ implicam 
aumento ou redução da dose do trilostano.
Realizado mensalmente nos primeiros meses de tratamento e posteriormente a 
cada 2-3 meses. 
Endocrinologia 58
Ajuste de dose: em alguns animais é frequente o aumento da dosagem. 
Contra-indicação:
Animais nefropatas e cardiopatas. 
2. MITOTANO 
O mitotano controla os níveis de cortisol por seu efeito adrenolectomia medicamento → 
destrói de forma seletiva as zonas fasciculadas e reticular do córtex adrenal. 
Nome comercial → p’DDD; Lysodren®.
O mitotano pode ser empregado tanto no tratamento de HAC hipofisário como no de HAC 
adrenocortical. Envolver duas fases:
1. Fase de indução 
A dose inicial recomendada para HAC HD é de 20-25 mg/kg 2 vezes por dia, ou 40-50 
mg/kg 1 vez ao dia. 
Tempo de administração: média de 7-10 dias. 
Deve-se notar efeitos de hipocorticolismo: apetite seletivo, hiporexia, prostração, 
anorexia, vômito, diarreia. 
Suspender uso por 7 dias caso observado os sintomas até a que se inicie a fase de 
manutenção. 
Também sendo necessário o teste de estimulação de ACTH para comprovação. 
Níveis de cortisol após 1h da adm de ACTH → 2 e 5 μg/dℓ.
Caso continuem aumentado → continuar com o mitotano por mais 4-7 dias até 
observação de sinais compatíveis com hipocorticolismo. 
Endocrinologia 59
Níveis inferiores a 2 μg/dℓ + sintomas de hipocorticolismo → suplementar o 
animal com prednisona a 0,2 mg/kg, 1 vez/dia, durante 5 a 7 dias, e avaliar os 
níveis séricos de sódio e potássio.
2. Fase de manutenção
Nesta fase é feita dose semanal de 500mg/kg dividido 2 ou 3 doses ao longo da semana. 
Para se certificar de um bom controle terapêutico é realizado:
Teste de estimulação de ACTH + perfil bioquímico completo → a cada 2 meses. 
Retornos ao clínico mensalmente no início. 
Níveis séricos de cortisol basal e pós-ACTH entre 
2 e 5 μg/dℓ indicam controle terapêutico satisfatório. 
Valores superiores a 5 μg/dℓ, a necessidade de aumentar a dose semanal do 
mitotano em 25 a 50%. 
Valores inferiores a 2 μg/dℓ, de reduzir ou suspender a medicação.
Endocrinologia 60
3. CETOCONAZOL 
Tem ação semelhante ao trilostano ao suprimir a secreção de cortisol ao interferir a 
biossíntese de esteroides. 
Dose inicial: e 5 mg/kg, 2 vezes/dia por via oral, durante 7 
dias.
Sem efeitos colaterais (icterícia, disorexia ou prostração): elevar a 10 mg/kg, 2 vezes/dia, 
podendo chegar até 20 mg/kg, 2 vezes/dia. 
Após 15 dias do início do tratamento deve-se avaliar o animal para obter níveis de cortisol 
pós-ACTH inferiores a 5 μg/dℓ
Observação: elevado risco de hepatotoxicidade. 
💡 50% dos cães não respondem a tal terapia, sendo seu uso fica restrito a casos 
refratários ou de intolerância ao mitotano e ao trilostano ou a condições 
financeiras inadequadas para proporcionar o tratamento com um desses fármacos.
4. ADRENALECTOMIA 
A remoção cirúrgica completa do tumor adrenal apresenta o melhor prognóstico para os cães 
com hiperadrenocorticismo adrenal-dependente. 
Contra indicação: animais debilitados ou que apresentam tromboembolismo. 
Cirurgia de risco: há elevada morbidade e mortalidade no trans e no pós-operatório 
imediato. 
Endocrinologia 61
A reposição de glicocorticoide se faz necessária no trans e no pós-
operatório, em virtude da atrofia do córtex adrenal da glândula 
contralateral.
Diabetes Melittus Concomitante 
Devido à resistência provocada pelos glicocorticoides cães com HAC não tratados podem 
desenvolver Diabetes mellitus. 
Os glicocorticoides aumentam a gliconeogênese e antagonizam a ação da insulina 
levando as células beta pancreáticas à exaustão diminuindo assim a produção de insulina. 
Tratamento:
Insulinoterapia → 0,5 a 1,0UI/Kg BID. 
Insulina intermediária (age durante metade do dia) → NPH ou Lenta. 
Pâncreas 
Diabetes mellitus 
1. ANATOMIA 
O Pâncreas é uma glândulas mista, isto é, possui atividades endócrinas e exócrinas. 
Localizada na região epigástrica direita, possui um:
Lobo esquerdo → atrás da curvatura do estômago, próximo do aspecto cranial do cólon 
transverso. 
Lobo direito → aderido ao duodeno. 
Endocrinologia 62
O pâncreas exócrino compõe a maior parte do órgão, apresenta-se como uma glândulas 
acinosas que sintetizam enzimas digestivas no qual compõe o suco pancreático. Essas 
enzimas tem como função:
Digestão de amidos;
Digestão de triglicerídeos;
Digestão e proteínas. 
O pâncreas endócrino está localizada nas Ilhotas de Langerhans que constituem 2% do 
tecido pancreático e são aglomerados celulares dispersos pelo tecido acinar pancreático. 
Endocrinologia 63
Nestas ilhotas é possível encontrar ao menos seis tipos celulares, sendo as três mais 
importante para a manutenção de glicemia:
Células alfa → corresponde a 25% das células → produção de glucagon. 
Células beta → corresponde a 60% das células → produção de insulina. 
Células delta → corresponde a 10% das células → produção de somatostatina. 
Células pp → corresponde a 1% das células → produção de polipeptídeo pancreático. 
Também é possível encontrar:
Células G → produção de gastrina.
Células épsilon → produção de grelina. 
2. CONTROLE DE GLICEMIA 
A glicose é a principal fonte de energia requisitada pelas células, sendo a partir dela a 
produção de ATP. 
Fontes de glicose:
Carboidratos → oriundos da dieta. 
Produção hepática → gliconeogênese e glicogenólise. 
Células epiteliais renais → gliconeogênese. 
Quando a glicose não é absorvida pelo intestino, o fígado e os rins assumem um papel 
importante na sua produção.
A produção hepática é resultante da:
Gliconeogênese → processos onde precursores como lactato, piruvato, glicerol e 
aminoácidos são convertidos em glicose. 
Endocrinologia 64
Glicogenólise → Degradação do glicogênio através da retirada de moléculas de glicose. 
Glicogênio → polissacarídeo de reserva em animais encontrados nas células do 
fígado e musculares. 
Considera-se normal para a glicemia o intervalo de referência para cães entre 60 e 120 mg/dℓ 
e em gatos 75 a 140mg/dℓ . 
Cuidado ao interpretar resultados de glicemias de felinos. 
O estresse pode acarretar glicemias superiores a 200mg/dL.
A interação entre a insulina e o glucagon é o que regula o metabolismo da glicose, ácidos 
graxos livres, aminoácidos e outros substratos. 
A somatostatina é a reguladora da secreção das células s α e β-pancreática
Agem principalmente sobre:
Fígado;
Massa muscular;
Tecido adiposo. 
1. Insulina
A insulina é um peptídeo que age no controle da glicemia → secretada em resposta a 
hiperglicemia → diminuindo a glicose no sangue. 
É um hormônio anabolizante (construção de moléculas) tendo efeitos sobre:
Carboidratos → glicogênio.
Lipídeos → triglicérideos.
Aminoácidos → proteínas. 
Dentro das células esses compostos são anabolizados para que seja feito seu armazenamento. 
Funções:
Transporte de glicose para dentro das células, já que a mesma não consegue 
atravessar livremente a membrana plasmática, excetos nos tecidos que precisam 
constante como cerebrais, leucocitárias e hepáticos. 
Efeitos biológicos.
Endocrinologia 65
Metabolismo de carboidratos:
Facilita o uso da glicose para formação de ATP principalmente por induzir 
enzimas que promove a glicólise. 
Promove a produção de glicogênio hepático e nos músculos esqueléticos.
Diminui a gliconeogênese por aumentar por aumentar a síntese proteica. 
Proteínas 
Promove a absorção de aminoácidos pela pelos tecidos periféricos.
Induz a síntese proteica.
Inibe o catabolismo proteico. 
Lipídeos
Aumenta a lipogênese. 
Diminui a lipólise. 
Inibe a síntese de glucagon pelas células alfa. 
2. Glucagon 
Endocrinologia 66
O glucagon tem papel fisiológico em estimular a produção metabólica do fígado. Em 
condições normais o mesmo é secretado em ocorrência dahipoglicemia. 
Em períodos de jejum os níveis séricos de glicose se mantém através da produção 
hepática que aumenta a concentração de glicose e corpos cetônicos no sangue. 
Além de promover o aumento da glicose sanguínea promove efeitos biológicos:
Fígado → promove:
Glicogenólise;
Cetogênese;
Gliconeogênese. 
Tecido adiposo:
Lipólise → aumenta os ácidos graxos no sangue. 
Músculo:
Glicogenólise. 
Em resumo, a sinalização hepática do glucagon estimula a quebra do glicogênio armazenado, 
mantém o débito hepático de glicose por meio da gliconeogênese e cetogênese, utilizando 
como precursores aminoácidos e ácidos graxos, respectivamente.
3. CLASSIFICAÇÃO E ETIOPATOGÊNIA 
💡 A diabetes mellitus (DM) é definida como um grupo de doenças metabólicas de 
origem múltiplas caracterizada por hiperglicemia crônica resultante de defeitos na 
secreção de insulina, na ação dela ou ambos. 
1. CÃES 
Em cães a DM é considerada como a principal doença pancreática endócrina sendo 
representada como um grupo de doenças metabólicas autoimunes de múltiplas origes. 
Etiologia → multifatorial
Insuline imunomediada;
Predisposição genética → hipoplasia das ilhotas pancreáticas;
Panceatite - 30 a 40% dos casos;
Obesidade;
Endocrinologia 67
Doenças ou fármacos antagônicos à insulina (HAC, acromegalia, glicocorticoides, 
progestágenos, insuficiência renal, doenças cardíacas, hiperlipidemia e síndrome 
metabólica). 
A rota final desses diferentes fatores é a perda de função das células β, hipoinsulinemia e 
hiperglicemia. 
Raças com predisposição:
Poodle;
Labrador;
Schnauzer;
Cocker Spaniel;
Shih tzu;
Pug. 
Não há predisposição sexual, contudo na rotina encontra-se mais fêmeas. 
Fisiopatogenia:
Resulta de uma deficiência absoluta ou relativa na secreção de insulina pelas 
células beta ou de resistência à insulina. 
Uma vez estabelecida essa a deficiência ou resistência de insulina ocorre a redução 
na utilização tecidual de glicose, aminoácidos e ácidos graxos. 
O fígado acelera os processos de glicogenólise e gliconeogênese → mediada pela 
falta de insulina e pelo excesso de glucagon → hiperglicemia. 
A glicose proveniente da dieta também contribui para a hiperglicemia. 
Toda glicose circulante é filtrada nos glomérulos renais e reabsorvida no 
ultrafiltrado glomerular. 
Em cães quando a glicemia fica acima de 180 a 220 mg/dℓ ultrapassa o limite 
de reabsorção ocorrendo então → glicosúria. 
A glicose também puxa a água pela osmose para o filtrado levando o animal a uma 
diurese osmótica → poliúria. 
O mecanismos da sede é acionado → polidipsia compensatória. 
Apesar da hiperglicemia ocorre redução de glicose pelos tecidos periféricos 
decorrente da hipoinsulinemia levando o organismo a ativar vias catabólicas como 
se estivesse em situação de jejum prolongado → Utilização das reservas energéticas. 
Endocrinologia 68
Músculo esquelético 
efeito anabólico → a falta de insulina promove o aumento do catabolismo 
muscular → degradação de proteínas em aminoácidos para a gliconeogênese. 
Tecido adiposo
inibição do efeito anabólico → ocorre o processo de lipólise para liberar os 
ácidos graxos não esterificados para o sangue como fontes de energia. 
Consequentemente ocorre a perda de peso nos animais. 
No hipotálamo o centro da fome esta sempre ativo, porém é temporariamente 
inibido pelo centro da saciedade após a refeição. 
A insulina é um importante regulador e ativador do centro da saciedade. Na sua 
ausência, em associação ao processo catabólico, ocorre estímulo à polifagia. 
Assim, tem-se a fisiopatologia dos ditos 4 P do diabetes:
Poliúria, 
Polidipsia, 
Perda de peso,
Polifagia.
Resistência insulínica:
Endocrinologia 69
Condição patológica onde a insulina é secretada, mas as células dos tecidos periféricos são 
resistentes a ação da mesma.
O pâncreas precisa secretar mais insulina para ela exercer seu efeito biológico. 
Alguns hormônios podem gerar resistência insulínica:
Adrenalina;
Cortisol;
GH;
Glucagon;
T3 3 T4;
Progestágenos. 
Patologias também podem causar esta resistências, como:
Hipertireoidismo;
HAC;
Lipidose;
Pancreatites;
Outras. 
Glicotoxicidade:
A hiperglicemia crônica leva a glicotoxicidade gerando ainda mais lesão às células beta, 
levando a uma série de outras anomalidades:
Redução da secreção de insulina;
Interferência no transporte da glicose;
Aumenta a resistência insulínica nos tecidos periféricos. 
Classificação:
1. Diabetes mellitus insulinodependente:
O pâncreas não secreta a insulina. 
2. Diabetes mellitus não insulinodependente:
A insulina é secretada, mas ocorre resistência dos tecidos périfericos a sua ação. 
Endocrinologia 70
2. GATOS 
A diabetes mellitus em felinos domésticos, assim como em cães, são multifatorias:
Obesidade → causa comum.
Amiloidose → característica morfologica mais comum. 
Dieta;
Medicamentos;
Imunomediada;
Pancreatite. 
A doença nos felinos é semelhantes ao tipo II dos seres humanos, onde:
A resistência insulínica dos tecidos periféricos vão levar ao aumento da secreção de 
insulina pelas células betas causando uma exaustão nas mesmas e consequentemente a 
redução da secreção de insulina. 
A hipersecreção de insulina em gatos promove aumento significativo da produção de 
amilina desencadeando Amiloidose. 
Predisposição:
Gatos com mais de 6kg;
Animais idosos → 8 a 14 vezes maior as chances de desenvolver;
Machos inteiros mais propensos que fêmeas inteiras;
Animais castrados → aumento de peso. 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações clínicas mais comuns em ambos os animais são:
Poliúria;
Polidipsia;
Polifagia;
Perda de peso;
Glicosúria:
Nos gatos, o limiar de reabsorção renal corresponde a aproximadamente 300 mg/dℓ.
Em cães, o limiar de reabsorção renal é de 180 a 220 mg/dℓ. 
Endocrinologia 71
Letargia, anorexia, pelo opaco e sem brilho são sinais adicionais.
Outros achados característicos em:
CÃES 
Desidratação (48%)
Emagrecimento (44%)
Catarata bilateral (40%)
Também são encontrados nos exames clínicos:
Hepatomegalia;
Infecções de trato urinário ou respiratório;
Infecções de pele → por vezes encontrados lesões ulcerativas. 
Acidose metabólica ou Cetoacidose 
Complicação da diabetes mellitus que pode levar o animal a óbito caracterizada pela 
tríade bioquímica de hiperglicemia, acidose metabólica e cetose. 
Formação de corpos cetônicos no sangue de cães diabéticos, típico em pacientes 
diabéticos insulinodependentes. 
Através da lipólise ocorre aumento da mobilização de ácidos graxos livres (AGL). 
No fígado esses AGL são oxidades e geram como metabólitos os chamados corpos 
cetônicos. 
Sinais clínicos:
Desidratação → a perda de água pela urina e perdas adicionais por êmese e 
hiperventilação.
Depressão;
Fraqueza;
Taquipnéia → diante da acidose intensa.
Vômitos;
Odor de cetona na respiração. 
GATOS 
A postura plantígrada, o que é bastante incomum, pode ser observada no felino.
Observada nos membros posteriores devido à neuropatia diabética. 
Endocrinologia 72
5. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da doença requer a presença dos sintomas apropriados, associado à verificação 
de hiperglicemia persistente após jejum e glicosúria. 
Hemograma:
Cães diabéticos não complicados comum hemogramas sem alterações. 
Policitemia → excesso de glóbulos vermelhos (hemácias) em casos de desidratação. 
Em felinos é possível observar o leucograma de estresse. 
Bioquímico
Cães com DM não complicado o painel bioquímico é considerado normal com exceção de 
hiperglicemia. 
DM descontrolado ocorre:
Aumento de alanina transaminase (ALT) e fosfatase alcalina (FA). 
Decorrência de lipidose hepática. 
Aumento de FA acima de 500U/l são compatíveis com hiperadrenocorticismo 
concomitante. 
Lipemia;
Hipercolesterolemia;
Hipertrigliceridemia. 
Nos felinos , ara descartar hiperglicemia causada por estresse ou mesmo para obter uma 
acurácia maior em relação à concentração de glicose sanguínea é necessária a dosagem de 
frutosamina. 
Recém diagnósticados→ 400 mmol/L, chegando a 1500mm/L. 
Urinálise
Glicosúria;
Cetonúria;
Liúria;
Proteinúeira;
Bacteriúria;
Hematúria. 
Endocrinologia 73
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Felinos → Glicosúria de estresse 
Glicosúria renal primária → compromete a reabsorção de glicose. 
6. TRATAMENTO 
A meta primária do tratamento do DM é: 
Eliminação dos sintomas secundários à hiperglicemia e à glicosúria, 
Recuperação do estilo de vida habitual do animal,
Fuga dos episódios de hipoglicemia, 
Evitamento das complicações crônicas da doença.
Em felinos o tratamento tem como um dos focos principais o controle da obesidade e do 
peso. 
CÃES 
1. Terapia insulínica 
Os objetivos principais da terapia inicial na diabetes são proporcionar uma quantidade 
adequada de insulina para normalizar o metabolismo intermediário. 
A insulina é classificada pelo início, duração e potência após a administração subcutânea.
Endocrinologia 74
As insulinas de eleição para o tratamento inicial de cães com diabetes mellitus são:
Insulina NPH → insulina recombinante humana. 
Dose: 0,25 a 0,5 UI/kg BID.
Insulina Lenta → insulina suína purificada. 
2. Dieta e exercício 
O objetivo da dieta é reduzir a obesidade e melhorar o controle glicêmico, evitando 
flutuações nos níveis de glicose. Além de:
Corrigir necessidades nutricionais;
Melhorar a sensibilidade periférica à insulina.
 No cão, isto é mais bem atingido através de uma dieta com elevado teor de fibra e baixo 
teor de gordura.
Em cães abaixo do peso, o objetivo principal da dieta 
terapêutica é normalizar o peso corporal, aumentar a massa 
muscular e estabilizar o metabolismo e as necessidades de 
insulina.
No cão diabético, deve instituir-se uma rotina diária com exercício sempre à mesma hora do 
dia.
GATOS 
1. Terapia insulínica 
A abordagem inicial para o manejo do gato diabético é iniciar 
a terapia insulínica com:
Insulina NPH (ação intermediária) → pacientes com diabete não complicada. 
Dose inicial para gatos de 1 a 2 U/gato, a cada 12 h.
Insulina de ação lenta Glargina ou Protamina Zinco (PZI). 
Endocrinologia 75
Dose inicial de 1-2 unidades internacionais (UI) por gato, a cada 12 h.
2. Dieta e exercício 
Os gatos diabéticos devem ser alimentados com uma dieta 
com alto teor de proteínas para:
Maximizar a taxa metabólica,
Limitar o risco de lipidose hepática durante a perda de peso,
Melhorar a saciedade e prevenir a perda de massa muscular 
magra.
A ingestão de carboidratos deve ser limitada, pois os carboidratos podem contribuir para a 
hiperglicemia e a 
toxicidade da glicose.
Estimular o gato diabético a realizar exercícios é uma maneira de favorecer o gasto 
energético e melhorar o controle glicêmico.
Enriquecimento ambiental e brinquedos que estimula a curiosidade. 
3. Hipoglicemiantes 
Para animais estáveis pode ser instituído, a princípio, uso de hipoglicemiantes orais em 
associação a dietas específicas. Os agentes hipoglicemiantes orais têm uma variedade de 
ações:
Endocrinologia 76
Aumento da secreção de insulina pelas células beta;
Reduz a resistência insuliníca periférica;
Diminui a absorção de glicose pelo TGI;
Inibe a produção hepática de glicose. 
7. MONITORAMENTO 
O objetivo principal do monitoramento de cães e gatos diabéticos é controlar os sinais 
clínicos do DM evitando ao mesmo tempo a hipoglicemia.
As opções de monitoramento incluem:
1. Curvas glicêmicas
O monitoramento da curva glicêmica contém dois propósitos:
Identificar a hipoglicemia clinicamente indetrctável;
Ajuste de insulina. 
Para construir uma curva glicêmica, a glicemia é geralmente 
medida a cada 2 h durante um intervalo entre as injeções (12 a 24 horas). 
Glicosímetros → AlphaTrack2.
O nadir (nível mais baixo da glicemia) ideal é uma glicemia de 80-150 mg/dL. 
Ajuste da insulina se o nadir for <80 mg/dL
Diminuir a dose de insulina. 
Ajuste da insulina se o nadir for >125mg/dL
A dose de insulise deverá ser aumentada. 
2. Monitoramento da glicosúria
Endocrinologia 77
3. Dosagem da frutosamina
4. Avaliação dos sinais clínicos e peso
8. TRATAMENTO DE CETOACIDOSE
Os objetivos iniciais do tratamento da CAD são: 
Restauração do volume intravascular, 
Correção da desidratação e dos distúrbios eletrolítico e ácido-base, 
Controle da glicemia. 
TERAPIA INSULÍNICA:
Utilização da insulina regulaR 
Dose inicial é de 0,2 U/kg IM seguida por doses de 0,1 U/kg IM a cada hora até que 
a glicemia atinja um valor menor do que 250 mg/dL.
HIDRATAÇÃO
A correta reposição de fluidos garante:
O débito cardíaco, 
Melhora a perfusão renal contribuindo para a excreção da 
glicose, 
Reduz a excreção de hormônios do estresse, 
Diminui a resistência periférica à insulina e o estímulo a gliconeogênese hepática.
A fluidoterapia de escolha é a solução salina 0,9%.
CORREÇÃO DE ACIDOSE
O uso de bicarbonato possui efeitos adversos devendo ser utilizado com cautela. 
Utilizado quando as concentrações sérica estiver inferior a 50% da normalidade → 
menor que 12 mEq/L, ou quando o pH sanguíneo estiver inferior a 7,1. 
Dose: 2 a 4mEq/kg
Em casos de choque: até 8 mEq/kg.
8. EFEITO SOMOGYI
Refere-se à hipoglicemia seguida de hiperglicemia marcante. 
Endocrinologia 78
Resulta de uma resposta fisiológica quando uma dose de insulina faz com que a glicemia 
chegue a níveis inferiores a 60 mg/dL ou quando a concentração glicêmica cai rapidamente. 
Os hormônios contrarreguladores (ex: cortisol, epinefrina, glucagon) são liberados 
aumentando a glicemia.