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ISABELA MACIEL GHIROTTI 
MEDICINA FEMA - TX 
 
 
 ISTs – INFECÇÕES SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS 
 
 Sífilis 
Sífilis é uma infecção venérea crônica causada pelo espiroqueta Treponema pallidum. → A 
sífilis é uma infecção endêmica em todas as partes do mundo. Uma forte disparidade racial é 
evidente: os afro-americanos são afetados com frequência 30 vezes maior do que os brancos. 
→ O T. pallidum tem como único hospedeiro natural o ser humano. A fonte usual da 
infecção é o contato com lesão cutânea ou de mucosa de parceiro sexual com sífilis 
(primária ou secundária) em estágio inicial, sendo transmitido por meio de microfissuras na pele 
ou pelas membranas da mucosa do parceiro não infectado. 
→ Em casos congênitos, o T. pallidum é transmitido da mãe para o feto por meio da 
placenta, particularmente durante os estágios iniciais da infecção materna. 
 
Uma vez no corpo, os organismos se disseminam 
rapidamente para lugares distantes por meio dos vasos 
linfáticos e do sangue, mesmo antes do aparecimento de 
lesões no lugar de inoculação primária. 
Essa ampla disseminação é responsável pelas 
manifestações cíclicas da doença, que podem ser divididas, 
nos adultos, em estágios primário, secundário e terciário. 
 
Em 9-90 dias (21 em média) depois da infecção, a 
primeira lesão, denominada cancro, aparece no ponto de 
entrada do espiroqueta. 
 
 
➢ Sífilis Primária: 
Este estágio, ocorrendo aproximadamente 3 semanas após o contato com um indivíduo 
infectado, apresenta uma lesão vermelha (cancro) única, firme, não dolorosa e elevada, 
localizada no sítio da invasão pelo treponema no pênis, colo uterino, parede vaginal, ou ânus. 
- O cancro se cura em 3 a 6 semanas com ou sem terapia. 
OBS.: Na sífilis primária, o cancro ocorre no pênis ou escroto em 70% dos homens e na 
vulva ou colo uterino em 50% das mulheres. 
O cancro, então, é uma pápula avermelhada, levemente elevada, firme, e de até diversos 
centímetros de diâmetro, que erode para criar uma úlcera rasa e de base limpa. → A induração 
contígua cria uma massa semelhante a um botão, diretamente adjacente à pele erodida, 
proporcionando a base para a designação de cancro duro. 
→ Ao exame histológico, o cancro contém um infiltrado intenso de plasmócitos, com 
macrófagos e linfócitos dispersos, e uma endarterite proliferativa.  A endarterite, que é 
visualizada em todos os estágios da sífilis, se inicia com a ativação e proliferação da célula 
endotelial e progride para fibrose da íntima. 
- Os linfonodos regionais estão usualmente aumentados devido a linfadenite inespecífica 
aguda ou crônica, infiltrados ricos em plasmócitos, ou granulomas. 
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➢ Sífilis Secundária: 
Este estágio normalmente ocorre 2 a 10 
semanas após o cancro primário e se deve a 
disseminação e proliferação dos espiroquetas na 
pele e tecidos mucocutâneos. A sífilis secundária 
ocorre em aproximadamente 75% das pessoas não 
tratadas. 
As lesões de pele, as quais 
frequentemente ocorrem nas palmas ou solas dos 
pés, podem ser maculopapulares, escamosas, ou 
pustulares. 
→ Áreas úmidas da pele, tais como a região 
anogenital, parte interna da coxa e axilas, podem 
apresentar condilomas planos, as quais são placas 
elevadas e de base ampla. 
Erosões superficiais cinza-prateadas podem 
se formar em qualquer das membranas mucosas, mas são particularmente comuns na boca, 
faringe e genitália externa. Todas essas lesões superficiais indolores contêm espiroquetas e, 
dessa forma, são infecciosas. 
Linfadenopatia, febre branda, mal-estar e perda de peso também são comuns na sífilis 
secundária. → As lesões mucocutâneas disseminadas envolvem a cavidade oral, palmas das 
mãos e solas dos pés. → O exantema frequentemente consiste em máculas marrom- 
avermelhadas discretas com menos de 5 mm de diâmetro, mas elas podem ser foliculares, 
pustulares, anulares ou escamadas. 
➢ Sífilis Terciária: 
A sífilis terciária possui três manifestações principais: sífilis cardiovascular, neurossífilis, 
e a chamada sífilis terciária benigna. Elas podem ocorrer sozinhas ou em combinação. 
 A sífilis cardiovascular, na forma de aortite sifilítica, é responsável por mais de 80% dos 
casos de doença terciária. A aortite leva a uma dilatação lentamente progressiva do ramo e arco 
aórticos, a qual causa insuficiência da válvula aórtica e aneurismas da aorta proximal. 
 A neurossífilis pode ser sintomática ou assintomática. → A doença sintomática se 
manifesta de diversas formas, incluindo doença meningovascular crônica, tabes dorsalis, e uma 
doença parenquimal cerebral generalizada, denominada paresia geral. → A neurossífilis 
assintomática, a qual é responsável por cerca de um terço dos casos de neurossífilis, é 
detectada quando o LCR do paciente exibe anormalidades como pleiocitose (números elevados 
de células inflamatórias), níveis elevados de proteínas, ou redução de glicose. 
Antibióticos são administrados por um longo período se as espiroquetas tiverem se 
disseminado para o SNC, e, portanto, os pacientes com sífilis terciária devem ser testados para 
neurossífilis mesmo que eles não apresentam sintomas neurológicos. 
 A sífilis terciária benigna é caracterizada pela formação de gomas em vários locais. 
Gomas são lesões nodulares provavelmente relacionadas ao desenvolvimento de 
hipersensibilidade tardia à bactéria. → Elas ocorrem mais comumente nos ossos, pele e 
membranas mucosas das vias aéreas superiores e boca, apesar de qualquer órgão poder ser 
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afetado. 
- O envolvimento esquelético caracteristicamente causa dor local, sensibilidade, edema e, 
algumas vezes, fraturas patológicas; 
- O envolvimento da pele e membranas mucosas pode produzir lesões nodulares ou, 
raramente, lesões ulcerativas destrutivas que se assemelham a neoplasias malignas; 
Gomas são, hoje, muito raras devido ao uso de antibióticos eficazes e são 
encontradas principalmente em indivíduos com Aids. 
 
➢ Sífilis congênita: 
- Precoce: sinais e sintomas até os dois anos de idade: baixo peso, icterícia, anemia severa, 
lesões cutaneomucosas, lesões de SNC e aparelho respiratório, pancreatite. 
- Tardia: ocorre após dois anos de idade: tíbia em “lâmina de sabre”, fronte olímpica, surdez 
neurológica, deficiência no aprendizado, nariz em sela, mandíbula curta e arco palatino elevado e 
hidrocefalia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Penicilina G benzatina → dose única, 2,4 milhões 
UI, IM – classe dos betalactâmicos = inibe uma 
enzima que promove a síntese da parede bacteriana. 
 
 
 
 
 
Gonorreia 
A gonorreia é uma infecção bacteriana frequente, causada pela Neisseria gonorrhoeae, 
um diplococo Gram-negativo intracelular (imóvel e não flagelado). 
 É uma uretrite gonocócica. É mais frequente em homens e pode infectar a mucosa 
genital, anal, orofaringe e a conjuntiva do RN. Também chamada de blenorragia ou blenorreia. 
 
• Ação patogênica: 
Facilitada pela presença dos pilis que auxiliam sua fixação nas células e bloqueia a 
fagocitose; pela proteína II, que atua na adesão intragonocócica e fixação da bactéria às células 
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epiteliais. → A endotoxina é responsável pela citotoxicidade local, pelo processo inflamatório e 
pela toxicidade nas infecções gonocócicas disseminadas. 
O epitélio escamoso (presente na camada córnea e nas membranas mucosas) 
representam as estruturas pelas quais os gonococos têm predileção. Após 24 a 48h da 
penetração da bactéria no tecido ocorre a resposta do hospedeiro, com formação de 
microabcesso e exsudato purulento. 
 
• Transmissão: 
Quase exclusivamente relação sexual sem preservativos, além de contato perinatal 
(infecção gonocócica nos recém nascidos). 
 
• Sinais e sintomas: 
Após contato sexual do parceiro fonte com o novo hospedeiro e vencidas as barreirasnaturais da mucosa, e em período de incubação relativamente curto (2 a 5 dias), a infecção 
evoluirá para doença. → Dar-se-á um processo localizado autolimitado em alguns casos sem 
maiores repercussões, enquanto em outros ocorrerão complicações no próprio aparelho 
urogenital ou a distância, provocando alterações sistêmicas. 
 
→ Gonorreia no Homem – a uretrite aguda representa a manifestação predominante no 
homem. O período de incubação é de 2 a 5 dias, podendo variar de 1 a 10 dias. O sintoma mais 
precoce é a sensação de prurido na fossa navicular que vai se estendendo para toda a uretra. 
Os principais sintomas incluem o corrimento fétido uretral e a disúria, geralmente sem 
aumento da frequência ou urgência urinária. O corrimento pode ser inicialmente mucoide, mas em 
1 a 2 dias, torna-se purulento. 
Comparada à uretrite não-gonocócica, o período de incubação da gonorreia mostra-se 
menor, a disúria revela-se mais comum e o corrimento, mais abundante e purulento. 
Na ausência de tratamento → haverá infecção de toda a uretra, traduzida por polaciúria, 
disúria e eliminação de gotas de sangue no final da micção; nessa fase podem surgir 
sintomas gerais como astenia, cefaleia e febre. 
A uretrite pode se estender às glândulas anexas (pouco frequente atualmente). 
→ Gonorreia na mulher – neste caso o local primário da infecção genital situa-se na 
endocérvice porém a N. gonorrhoeae é também frequentemente recuperada da uretra ou reto e 
ocasionalmente das glândulas periuretrais de Skene e dos ductos das glândulas de Bartholin. 
Os sintomas predominantes incluem a cervicite, às vezes uretrite, corrimento vaginal, 
disúria e sangramento intermenstrual. 
Dor abdominal ou pélvica geralmente se associa à salpingite, mas às vezes ocorrem em 
mulheres cuja laparoscopia mostra trompas normais. Muitas vezes não ocorrem sintomas até o 
aparecimento de complicações como a DIP. 
 
→ Infecção gonocócica disseminada (IGD) – manifestações clínicas variadas. Tem em geral 
período de incubação de 7 a 30 dias e manifesta-se com febre, astenia e dores musculares; nas 
mulheres, em geral, ocorre após a menstruação ou no terceiro trimestre da gravidez. É 
predominante no sexo feminino (4:1). Podem surgir artrite (30 a 40%, articulações metacárpicas, 
do joelho, cotovelo e tornozelo), tenossinovite, dermatite (máculas, pápulas, petéquias e, algumas 
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vezes, equimoses que surgem com frequência nas extremidades), endocardite (rara, pode 
resultar em lesões valvulares, principalmente da aorta) e meningite. 
 
• Diagnóstico 
 
- Coloração de Gram e cultura 
 -Testes à base de ácido nucleico 
 
Gonorreia é diagnosticada quando gonococos são detectados via exame microscópico com 
utilização de coloração de Gram, cultura, ou NAAT de líquidos genitais, sangue, ou líquidos de 
articulações (obtidos por aspiração com agulha). 
A coloração Gram é sensível e específica para gonorreia em amostras colhidas de homens com 
secreção uretral; normalmente, são vistos diplococos intracelulares Gram-negativos. A coloração 
de Gram é muito menos precisa para as infecções de colo do útero, faringe e reto, não sendo 
recomendada para diagnóstico destes locais. 
A cultura é sensível e específica, mas como os gonococos são frágeis e pesados, as amostras 
obtidas utilizando-se swab precisam ser rapidamente semeadas em meio apropriado (p. ex., o 
meio de Thayer-Martin modificado) e transportadas para o laboratório em um ambiente com 
acréscimo de dióxido de carbono. As amostras do sangue e de líquidos articulares devem ser 
enviadas ao laboratório com notificação de suspeita de infecção gonocócica. Como os testes de 
amplificação de ácidos nucleicos substituíram as culturas na maioria dos laboratórios, encontrar 
um laboratório que possa fazer a cultura e o teste de sensibilidade pode ser difícil e exige 
consulta com um profissional de saúde pública ou um infectologista. 
Pode-se realizar testes de amplificação de ácido nucleico (NAATs) em swabs orais, genitais ou 
retais e podem detectar infecções por gonorreia e clamídia. Os NAAT aumentam ainda mais a 
sensibilidade de forma adequada, de modo a permitir o teste de urina em ambos os sexos. 
 
• Tratamento: 
- Ciprofloxacino → pertencente ao grupo dos quinolônicos, tem mecanismo de ação 
decorrente do bloqueio da função da DNA-girase, bloqueando o metabolismo bacteriano, uma vez 
que informações vitais não podem mais ser lidas a partir do cromossomo bacteriano, resultando 
em alto efeito bactericida sobre amplo espectro de microrganismos. 
- Azitromicina → tem como mecanismo de ação a inibição da síntese proteica bacteriana 
através de sua ligação com a subunidade ribossomal 50S impedindo assim a translocação dos 
peptídeos. 
- Ampicilina → seu mecanismo de ação baseia-se na inibição da síntese da parede celular dos 
microorganismos. 
- Probenecida → exerce efeito oposto sobre fármacos, em especial a penicilina (em uso 
concomitante com fenilbutazona) e derivados, inibindo a sua secreção nos túbulos renais e 
elevando suas concentrações plasmáticas. Em resumo, a probenecida é utilizada para aumentar 
a durabilidade do efeito medicamentoso, inibindo sua excreção. 
- 
Linfogranuloma venéreo 
• Agente etiológico: 
→ O agente causal é a Chlamydia trachomatis → sorotipos L1, L2 e L3. 
 
• Transmissão: 
→ Exclusivamente sexual. 
 
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• Quadro clínico: 
A doença apresenta período de incubação de 3 a 21 dias e sua evolução ocorre em três 
fases: (1) lesão de inoculação, (2) disseminação linfática regional (ou adenopatia inguinal) e 
(3) sequelas. 
A lesão de inoculação inicia-se por pápula, pústula ou exulceração indolor, que 
desaparece sem deixar sequela. Frequentemente não é notada pelo paciente e raramente é 
observada pelo médico. 
- Localiza-se, no homem, no sulco coronal, frênulo e prepúcio; na mulher, na parede vaginal 
posterior, colo uterino, fúrcula e outras partes da genitália externa. 
 
Segue-se a disseminação linfática regional. → No homem, a linfadenopatia 
inguinal desenvolve-se entre 1 a 6 semanas após a lesão inicial, sendo geralmente unilateral (em 
70% dos casos) e constituindo-se o principal motivo da consulta. → Na mulher, a localização da 
adenopatia depende do local da lesão de inoculação. 
- O comprometimento ganglionar evolui com supuração e fistulização por orifícios múltiplos, 
que correspondem a linfonodos individualizados, parcialmente fundidos numa grande massa. 
- Pode ser acompanhado de sintomas gerais: febre, mal-estar, anorexia, emagrecimento, 
artralgia, sudorese noturna e meningismo. 
As sequelas ocorrem mais frequentemente na mulher e em homossexuais 
masculinos, devido ao acometimento do reto. 
- A obstrução linfática crônica leva à elefantíase genital, que na mulher é denominada 
estiômene. 
- Podem ocorrer fístulas retais, vaginais, vesicais e estenose retal. 
 
• Diagnóstico: 
O diagnóstico de linfogranuloma venéreo (LGV) deve ser considerado em todos os 
casos de → adenite inguinal, elefantíase genital, estenose uretral ou retal. 
 Na maioria dos casos, o diagnóstico é feito em bases clínicas, não sendo rotineira a 
comprovação laboratorial. 
 O teste laboratorial identifica anticorpos contra todas as infecções por clamídia, havendo, 
portanto, reação cruzada com uretrite, cervicite, conjuntivite, tracoma e psitacose. O teste torna- 
se positivo após 4 semanas de infecção. Um aumento de 4 vezes nos títulos de anticorpos tem 
valor diagnóstico e altos títulos (>1:64) são sugestivos de infecção atual. 
 O teste de microimunofluorescência pode ser realizado utilizando-se imunoglobulinas 
anti-lgG e anti-lgM humanas e a presença de IgM é indicadora de resposta imune primária. 
 O exame de linfonodos retirados ou de material colhido por biópsia retal não é específico, 
mas sugestivo. 
 
• Tratamento: 
- Doxiciclina 100 mg 12/12hVO por 21 dias → é fundamentalmente bacteriostática e acredita- 
se que exerça sua ação antimicrobiana pela inibição da síntese proteica. 
- Eritromicina 500 mg 6/6h VO por 21 dias → possui atividade bacteriostática por inibir a 
síntese proteica bacteriana. 
OBS – Os parceiros que tiveram contato sexual com a paciente nos 60 dias anteriores dos 
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sintomas devem ser examinados e tratados, com esquemas clássicos para infecção por clamídia 
(Azitromicina 1g dose única ou doxiciclina 100 mg 12/12h por 7 dias). 
Os antibióticos não têm efeito dramático na remissão da adenopatia nem revertem 
sequelas (como estenose retal ou elefantíase genital), mas os sintomas agudos são 
frequentemente erradicados de modo rápido. 
- A adequada terapêutica é associada ao declínio dos títulos de anticorpos. 
- A aspiração cirúrgica do bubão pode ser realizada, não devendo ser incisado cirurgicamente. 
 
Tricomoníase 
 
Tricomoníase é a infecção da vagina ou do trato 
genital masculino causada por Trichomonas 
vaginalis. Pode ser assintomática ou produzir 
uretrite, vaginite ou, ocasionalmente, cistite, 
epididimite ou prostatite. 
T. vaginalis é um protozoário flagelado 
sexualmente transmitido que infecta homens com 
menos frequência do que mulheres 
(aproximadamente 20% das mulheres em idade 
fértil). A infecção pode ser assintomática em 
ambos os sexos, mas assintomática é a regra para 
homens. 
 
• Sinais e sintomas da tricomoníase 
 
Mulheres podem apresentar sintomas da 
tricomoníase que variam de nenhuma secreção 
vaginal à secreção vaginal copiosa, amarelo-
esverdeada e espumosa e odor de peixe, com sensibilidade na vulva e no períneo, dispareunia e 
disúria. Uma infecção previamente assintomática pode se tornar sintomática a qualquer 
momento, com inflamação da vulva e do períneo e edema de lábios. As paredes vaginais e a 
superfície da colo do útero podem apresentar lesões puntiformes, em tom “vermelho-morango”. 
Uretrite e, possivelmente, cistite também podem ocorrer. 
 
Homens normalmente são assintomáticos; porém, algumas vezes, a uretrite resulta em uma 
secreção que pode ser passageira, espumosa ou purulenta, ou causar disúria e polaciúria, 
geralmente no início da manhã. Com frequência, a uretrite é leve e causa apenas irritação uretral 
mínima e umidade ocasional no meato uretral, sob o prepúcio, ou em ambos. Epididimite e 
prostatite são complicações raras. 
 
• Diagnóstico da tricomoníase 
• Exame microscópico das secreções vaginais, testes de tira reagente ou testes de amplificação 
de ácido nucleico (NAATs) 
• Cultura da urina ou swabs uretrais de homens 
Suspeita-se de tricomoníase em mulheres com vaginite, em homens com uretrite e em seus 
parceiros. A suspeita é forte se os sintomas persistirem após avaliação e tratamento para outras 
infecções como gonorreia e infecções por clamídia, micoplasma e Ureaplasma. 
Em mulheres, o diagnóstico é baseado em critérios clínicos e testes em pontos de atendimento. 
Um dos seguintes testes feitos em pontos de atendimento pode ser feito: 
• Exame microscópico direto das secreções vaginais 
• Testes rápidos de fluxo immunocromográfico 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/infec%C3%A7%C3%B5es-sexualmente-transmiss%C3%ADveis/gonorreia
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/infec%C3%A7%C3%B5es-sexualmente-transmiss%C3%ADveis/infec%C3%A7%C3%B5es-da-mucosa-micoplasma-e-ureaplasma-por-clam%C3%ADdia
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Exame microscópico é o método mais simples e permite que os médicos testem a tricomoníase e 
a vaginose bacteriana ao mesmo tempo. Os testes para as duas infecções devem ser feitos 
porque elas causam sintomas semelhantes e/ou podem coexistir. Secreção vaginal é obtida do 
fórnix posterior. O pH é medido. Em seguida, as secreções são colocadas enre 2 lâminas e 
diluídas com hidróxido de potássio a 10% em uma lâmina (exame a fresco com KOH) e com 
cloreto de sódio a 0,9% na outra (exame a fresco com soro fisiológico). Para o teste do cheiro, a 
amostra de KOH é marcada por odor de peixe, decorrente das aminas produzidas na vaginite por 
tricomonas ou vaginite bacteriana. A lâmina úmida com soro fisiológico é examinada ao 
microscópio óptico o mais rápido possível para detectar tricomonas, que podem se tornar 
imóveis e mais difíceis de reconhecer minutos após a preparação da lâmina. (Os tricomonas tem 
a forma de pera com flagelos, muitas vezes móveis, e em média têm 7 a 10 micrômetros — 
aproximadamente o tamanho dos leucócitos, mas ocasionalmente alcançam 25 micrômetros.) Se 
houver tricomoníase, haverá também numerosos neutrófilos. Tricomoníase também é 
comumente diagnosticada visualizando o organismo quando o teste de Papanicolau (Pap) é 
feito. 
Alternativamente, testes rápidos de fluxo immunocromográfico ou NAAT, que estão disponíveis a 
partir de alguns laboratórios, podem ser feitos. Em mulheres, esses testes são mais sensíveis do 
que microscopia ou cultura. Além disso, NAAT pode ser configurado para detectar 
simultaneamente outros organismos ou outras infecções sexualmente transmissíveis como 
gonorreia ou infecção por clamídia. 
Cultura da urina ou swabs uretrais é o único teste validado para detectar T. vaginalis em 
homens. Em homens, a microscopia da urina é insensível, e NASC e testes rápidos não foram 
rigorosamente validados; mas estudos epidemiológicos sugerem que, para NASC swabs uretrais 
são melhores do que urina. 
Assim como no diagnóstico de qualquer infecção sexualmente transmissível, pacientes com 
tricomoníase devem realizar testes a fim de excluir outras doenças sexualmente transmissíveis 
comuns, como gonorreia e infecção por clamídia. 
 
 
 
 
 
 
 
• Tratamento da tricomoníase 
 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/ginecologia-e-obstetr%C3%ADcia/vaginite-cervicite-e-doen%C3%A7a-inflamat%C3%B3ria-p%C3%A9lvica/vaginose-bacteriana-vb
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