Estrutura e Função do Estômago

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Células que compõem o estômago
● Células mucosas/foveolares
● Células parietais
○ Produzem HCl e fator intrínseco (vit. B12:
importante para produção de ácido
nucleico e fazer uma divisão correta -
anemia perniciosa. Além disso é
importante para a manutenção da bainha
de mielina)
● Células principais
○ Produzem pepsinogênio (na sua forma
inativa) e lipases
● Neuroendócrinas
○ Célula G - gastrina
○ Células D - somatostatina
○ Células enterocromafins - Histamina e
serotonina
O SN estimula a produção de gastrina e HCl
O alimento no estômago estimula a produção de gastrina
Gastrina e histamina estimulam a produção de HCl
Somatostatina inibe a secreção de HCl
O epitélio gástrico possui muitas invaginações
Fatores protetores:
● Muco e bicarbonato
● Barreira epitelial
○ As células estão em constante renovação
● Fluxo sanguíneo
○ Serve como tampão para os íons H+ que
conseguiram ultrapassar a barreira
epitelial
● Prostaglandina
○ Inibida ao uso de muitos AINEs
○ Ataques a membrana celular devido ao
HCl libera o ácido araquidônico que,
através da cicloxigenase, forma
prostaglantina
Prostaglandina E2 - melhora o fluxo sanguíneo
através de vasodilatação e age nas células
parietais inibindo a produção de HCl e
estimulando a produção de muco
○ Ajuda na manutenção da barreira
epitelial, através do aumento na
renovação celular
Na região de cárdia e antro (regiões de transição) há
menor produção de HCl e com menor número de células
parietais (glândulas menores/não invaginam muito)
A digestão ocorre mais no corpo e fundos, por isso
possuem mais células principais e parietais (quantidade
de células grande)
Gastrites por H. pylori - tem preferência por antro devido
ao pH
Gastrite aguda
Inicialmente são alterações leves (diminuição de produção
de muco, fluxo sanguíneo e células epiteliais)-
gastropatia
Diminuição dos fatores de proteção podem levar a
destruição celular, levando a um estímulo inflamatório =
gastrite
Os sintomas são variáveis - pode ser assintomático ou
possui dispepsia (desconforto gástrico), náuseas e
empachamento pós-prandial
Causa principal: anti-inflamatório não esteroidal
● Bloqueio na prostaglandina através do bloqueio
de cicloxigenase
@bi����sa���g_
○ PGE2: contém a secreção HCl, aumenta a
secreção de muco, aumenta fluxo
sanguíneo e renovação celular
● pH ácido da luz estomacal atinge as células
epiteliais
Outras causas:
● Tabagismo
○ Age em vasos sanguíneos diminuindo a
vasodilatação
○ Contribui para diminuir a efetividade do
fluxo sanguíneo na mucosa gástrica
● Álcool
○ Dilui a camada de muco
○ Muco fluido deixa mais fácil do ácido
passar e entrar em contato com o
epitélio (dissolução)
○ Digere, também, a camada da membrana
celular - afrouxa a ligação entre as
células
● Adultos mais velhos
○ Renovação celular diminuída
○ Atrofia da região
● Isquemia
○ Lesão por estresse fisiológico
○ Ex: pessoas que passaram por situações
de hipotensão
○ Vasoconstrição
● H. pylori
● Químicos agressivos
○ Quimioterapia com antimitóticos
○ Disfunção do esfíncter do duodeno -
retorno do conteúdo de bile para o
estômago
*eritema e edema
Erosão e úlcera (raro)
*Infiltrado neutrofílico na lâmina própria
*erosão associada
Gastrite crônica
Causas:
● Por H. pylori
● Autoimune
Sintomas menos graves e mais persistentes - náuseas e
dispepsia
Helicobacter pylori
80-90% das gastrites crônicas
Gram-negativo
Via de transmissão: fecal-oral
Fica na superfície da célula epitelial nos locais menos
ácidos
Possui flagelos para se locomover pelo muco
Produz urease para sobrevivência no estômago - quebra a
uréia em CO2 e amônia (CO2 é importante para a formação
de bicarbonato e amônia é receptor de ions H+)
Aumenta a produção de gastrina devido ao aumento do pH
Destruição da barreira de muco e, consequentemente, as
células epiteliais = inflamação
Normalmente em região de antro
Cepas mais virulentas podem gerar pangastrite
● Produção de exotoxinas
● Vac A e Cag A
○ Fatores de virulência
○ Se proliferam mais e geram uma
resposta inflamatória muito maior
○ Vac A aumenta a permeabilidade da
célula - desorganiza as junções entre as
células. Lesiona a membrana gástrica
para outras toxinas bacterianas poderem
entrar na célula
○ Cag A estimula citocinas inflamatórias e
estimula proliferação celular
● H. pylori também produz antioxidantes que
conseguem inativar os produtos dos neutrófilos -
resistem a inflamação
● Muito Cag A pode levar a mutação -
adenocarcinoma
Pangastrite→ gastrite crônica→ inflamação commuitas
citocinas inflamatórias→ H. pylori sobrevive→ agressão
constante ao epitélio → gastrite atrófica multifocal →
metaplasia intestinal