Clínica de Pequenos Animais

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Sumário 
DERMATOLOGIA VETERINÁRIA ........................... 3 
DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS ......................... 3 
SARNA SARCÓPTICA ...................................................... 3 
SARNA DEMODÉCICA ..................................................... 4 
SARNA NOTOÉDRICA ..................................................... 6 
QUEILETIELOSE ............................................................. 7 
PULGAS (PULICIOSE) ..................................................... 7 
PIOLHOS (PEDICULOSE) .................................................. 8 
CARRAPTOS ................................................................... 8 
MOSCA E MOSQUITO ...................................................... 8 
DERMATOPATIAS FÚNGICAS .................................. 8 
DERMATOFITOSES ......................................................... 8 
MALASSEZIASE (MALASSEZIOSE) ................................ 10 
PODODERMATITE ......................................................... 11 
CANDIDÍASE ................................................................ 11 
ESPOROTRICOSE .......................................................... 11 
DOENÇAS BACTERIANAS DA PELE ..................... 12 
PIODERMITE E FOLICULITE SUPERFICIAL ...................... 13 
DERMATITE ÚMIDA AGUDA.......................................... 13 
DERMATITE DE DOBRAS OU INTERTIGO........................ 13 
DERMATITE PUSTULAR SUPERFICIAL (IMPETIGO) ......... 13 
PIODERMITES PROFUNDAS ........................................... 14 
FOLICULITE E FURUNCULOSE ....................................... 14 
PIODERMITE NASAL ..................................................... 14 
PIODERMITE DOS CALOS .............................................. 14 
PODODERMATITES ....................................................... 14 
FISTULAS PERIANAIS MÚLTIPLAS ................................. 14 
ABCESSOS PERCUTÂNEOS ............................................ 15 
HIPERSENSIBILIDADE CUTÂNEA ........................ 15 
URTICÁRIA .................................................................. 15 
ATOPIA (DOENÇA ATÓPICA, DERMATITE ATÓPICA OU 
ENFERMIDADE ATÓPICA) .............................................. 16 
ATOPIA FELINA ............................................................ 17 
HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR ............................... 18 
DERMATITE DE CONTATO ............................................ 19 
PROCESSO AUTO-IMUNE ........................................ 19 
PÊNFIGO VULGAR ........................................................ 19 
PÊNFIGO FOLIÁCEO ...................................................... 20 
PÊNFIGO ERITEMATOSO ............................................... 20 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO ................................. 20 
DISTÚRBIOS DE QUERATINIZAÇÃO ................... 21 
SEBORREIA .................................................................. 21 
SEBORREIA FELINA ...................................................... 22 
DERMATOSE RESPONSIVA À VITAMINA A .................... 22 
DERMATOSE RESPOSIVA AO ZINCO .............................. 22 
HIPERPLASIA DA GLÂNDULA CAUDAL .......................... 22 
ACNE CANINA ............................................................. 22 
ACNE FELINA............................................................... 23 
HIPERQUERATOSE NASO-DIGITAL ................................ 23 
ALOPECIAS ................................................................... 23 
DERMATOSES PSICOGÊNICAS ........................................ 23 
OTITES ........................................................................... 24 
DOENÇAS DOS SACOS ANAIS ................................. 26 
DOENÇAS UNGUEIS ................................................... 26 
DOENÇAS DE PÁLPEBRAS ....................................... 26 
SISTEMA DIGESTÓRIO ............................................. 27 
DOENÇA PERIODONTAL ................................................ 27 
SIALOCELE OU MUCOCELE SALIVAR ............................. 28 
ESTOMATITE ................................................................. 28 
GENGIVITE/FARINGITE LINFOCÍTICO-PLASMOCITÁRIA 
FELINA .......................................................................... 28 
NEOPLASIAS ORAIS ....................................................... 28 
DISFAGIA ...................................................................... 29 
ESOFAGITES ................................................................. 29 
ANOMALIAS DE ANEL VASCULAR ................................. 30 
MEGAESÔFAGO ............................................................ 31 
DISTÚRBIOS DO ESTÔMAGO .................................. 32 
GASTRITE AGUDA ......................................................... 32 
GASTRITE CRÔNICA ...................................................... 33 
GASTRITE POR HELICOBACTER SP. ............................... 34 
GASTRITE LINFOCÍTICA PLASMOCÍTICA ........................ 34 
GASTRITE PARASITARIAS PHYSALOPTERA RARA .......... 34 
GASTRITE PARASITARIAS.............................................. 34 
OLLULANUS TRICUSPIS .................................................. 34 
GASTRITE EOSINOFÍLICA .............................................. 35 
OBSTRUÇÃO DO FLUXO GÁSTRICO/ ESTASE GÁSTRICA 35 
DISTÚRBIOS DO TRATO INTESTINAL ................. 36 
ENTERITE AGUDA ......................................................... 36 
PARVOVIROSE CANINA ................................................. 37 
PANLEUCOPENIA FELINA .............................................. 37 
CORONAVIROSE ............................................................ 38 
DIARRÉIA ASSOCIADA AO VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA 
FELINA ......................................................................... 38 
CAMPILOBACTERIOSE ................................................... 38 
SALMONELLA ............................................................... 39 
CLOSTRIDIUM PERFINGENS ........................................... 39 
PARASITAS DO TRATO ALIMENTAR ................... 39 
STRONGILOIDÍASE ........................................................ 39 
TOXOCARA CATI E TOXOCARA CANIS ............................... 39 
ANCYLOSTOMA SPP OU URCINÁRIA SPP........................ 39 
TRICÚRIS (TRICHURIS VULPI) ....................................... 39 
DIPILIDIUM CANINUM .................................................... 40 
ENTERITES POR PROTOZOÁRIOS ........................ 40 
GIARDIA SPP. ................................................................ 40 
DOENÇAS CRÔNICAS INTESTINAIS ..................... 40 
SENSIBILIDADE DIETÉTICA ........................................... 40 
HIPERCRESCIMENTO BACTERIANO ................................ 40 
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO INTESTINO ..... 41 
 
 
3 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL ............. 42 
OBSTRUÇÕES INTESTINAIS ................................... 42 
INTUSSUSCEPÇÃO ........................................................ 42 
TORÇÃO/VÓLVULO MESENTÉRIO ................................ 43 
NEOPLASIAS DE INTESTINO .......................................... 43 
HÉRNIA COM ESTRANGULAMENTO (ENCARCERAMENTO)
 .................................................................................... 43 
CONSTRIÇÃO ESTENOSE DA ALÇA INTESTINAL ........... 43 
CONSTIPAÇÃO ............................................................. 43 
MEGACOLÓN IDIOPÁTICA OU CONSTIPAÇÃO FELINA ... 44 
DISTÚRBIO HEPATOBILIARES .............................. 44 
HEPATOMEGALIA......................................................... 44 
ASCITE ......................................................................... 44 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA ..................... 45 
SISTEMA RESPIRATÓRIO ....................................... 46 
SISTEMA RESPIRATÓRIO SUPERIOR .................. 46 
DOENÇA DE FOCINHO E SEIO NASAL .............................46 
COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO ............................... 46 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS ............................................ 47 
RINITE ALÉRGICA ........................................................ 48 
RINITES MICÓTICAS ..................................................... 48 
ÁCAROS NASAIS........................................................... 48 
RINITES BACTERIANAS................................................. 49 
RINITE LINFOCÍTICA PLASMOCITÁRIA .......................... 49 
TUMORES NASAIS ........................................................ 49 
PARALISIA DE LARINGE ............................................... 50 
SÍNDROME DAS VIAS AÉREAS DOS BRAQUICEFÁLICOS . 51 
VIAS AÉREAS INFERIORES .................................... 51 
TRAQUEÍTE NÃO-INFECCIOSA ...................................... 51 
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA – TOSSE DOS 
CANIS ........................................................................... 51 
COLAPSO DE TRAQUEIA ............................................... 52 
ASMA FELINA .............................................................. 53 
BRONQUITE CRÔNICA .................................................. 53 
BRONQUITE ALÉRGICA................................................. 53 
BRONQUITE CANINA .................................................... 54 
OSLERUS OSLERI .......................................................... 54 
PNEUMONIA BACTERIANA ........................................... 54 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO ....................................... 54 
PNEUMONIAS VIRAIS .................................................... 55 
PNEUMONIAS FÚNGICAS .............................................. 55 
NEOPLASIA PULMONAR ............................................... 55 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ................................ 55 
ARTERIOGRAMA PULMONAR ....................................... 55 
EDEMA PULMONAR ...................................................... 55 
CONTUSÃO PULMONAR ................................................ 56 
SISTEMA URINÁRIO ................................................. 56 
INJÚRIA E DOENÇA RENAL ................................... 56 
SÍNDROME URÊMICA (UREMIA) .................................... 57 
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO – BÁSICO ................................. 57 
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO 
INFERIOR DOS FELINOS .......................................... 58 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO .................................... 58 
DISTÚRBIOS DE MICÇÃO ........................................ 60 
VESÍCULA URINÁRIA DISTENDIDA ................................ 60 
VESÍCULA URINÁRIA NORMAL OU PEQUENA ................. 61 
UROLITÍASE EM CÃES E GATO ............................. 61 
UROLITÍASE CANINA ..................................................... 62 
URÓLITOS DE OXALATO DE CÁLCIO .............................. 63 
URÓLITOS DE ESTRUVITA (FOSFATO AMÔNIO-MAGNÉSIO 
OU FOSFATO TRIPLO) .................................................... 64 
URÓLITOS DE PURINA ................................................... 64 
URÓLITOS DE URATO ................................................... 64 
URÓLITOS DE XANTINA ................................................ 65 
URÓLITOS DE CISTINA .................................................. 65 
URÓLITOS DE SILICATO ................................................ 66 
URÓLITOS DE FOSFATO DE CÁLCIO ............................... 66 
URÓLITOS DE FOSFATO DE CÁLCIO ............................... 66 
 
Mais de 50% dos animais que vem na clínica 
possui algum problema dermatológico podendo 
ou não estando relacionado a queixa principal. 
- Sarcoptes scabei 
- Muito contagiosa: contato direto/indireto 
(panos, roupas, escova) 
- É zoonose, pode pegar outras espécies. 
- Ciclo: 17 – 21 dias (ovos, linfas e adultos) 
- Sobrevive fora do hospedeiro 24-36 horas e até 
18 dias em condições favoráveis. 
- Tratamento tópico deve ser no máximo a cada 
15 dias 
 
 
4 
 
- Fatores predisponentes: Animal muito jovem, 
problemas de imunossupressão; 
- Fica localizada na epiderme, cava galerias nas 
camadas superficiais e libera substâncias. 
- Pelo com resistência a tração 
Sinais clínicos 
 Prurido intenso pela irritação mecânica e das 
substâncias tóxicas que o parasito libera, 
alopecia, descamação, eritema. 
Lesões: localizadas cabeça (focinho e borda da 
orelha), membros (face interna da coxa), lesões 
primárias: Eritema, pápula, escamas, lesões 
secundárias: pele seca, escoriações, crostas, 
infecção bacteriana. 
Diagnóstico 
• Histórico, sinais clínicos 
• Reflexo oto-podal (esfregar a orelha) – 
75 a 90% é positivo, ocorre sempre em 
situações pruriginosas; 
• Raspado cutâneo profundo (poderia ser 
mais superficial) 
• Presença de ovos indicam falha de 
tratamento; 
Tratamento 
• Tratar os acometidos e os contactantes 
• Higienizar ou descartar fômites 
• Aparar os pelos 
• Xampu para remoção de escamas e 
crostas (deixar agir por 15min e 
enxaguar) 
- Queratolítico: peróxido de benzoila 2,5% e 5%, 
- Antisséptico (infecção secundária): Clorexidine 
gluconato (não é primeira escolha porque não é 
queratolitico, não é bom se tiver descamação), 
0,5% a 2% ou peróxido de benzoíla 
Uso externo 
(Cuidado com os riscos de intoxicação) 
Não é indicado para animais com muitas lesões, 
úlceras. 
 
É normal que tenha mais coceira após a 
instituição do tratamento, pois à medida que os 
parasitos começam a morrer, liberam mais 
toxinas. 
1. Amitraz (Triatox) banhos 2ml/L 
(500ppm) – 4ml/L (1:250ppm) a cada 1-2 
semanas/3 – 4 tratamentos (Usar luvas, 
deixar 15min e enxaguar) 
2. Outros: Pasta d’água com enxofre (20g 
de enxofre sublimado, pasta d’água q.s.p. 
100ml), tetmosol, escabin 
3. Fipronil pulverizar 3 ml / kg, aplicadas 
como bomba de pulverização para o 
corpo inteiro três vezes em intervalos de 
2 semanas, ou 6 ml / kg aplicados como 
esponja em vez por semana durante 4-6 
semanas. 
Uso interno 
1. Ivermectina (Ivomec – uso não 
autorizado em cães e gatos, Revectin): 
0,3 (0,2 – 0,4) mg/kg, SC ou VO a cada 2 
semanas por 2 a 4 aplicações. Não usar 
em Collie, Border collie e Sheepdogs e 
em dirofilariose. 
2. Selamectina (Revolution): 6mg/kg/via 
tópica/cada 30 dias/60 dias (2 aplicações) 
3. Milbemicina (Interceptor): 0,75 mg/kg/ 
VO a cada 24h ou 2 mg/kg/VO a cada 1 
semana/durante 3 semanas (3 aplicações) 
Prurido e reação de hipersensibilidade: 
1. Prednisolona (Meticorten) – 0,5 mg/kg/ 
a cada 12h/ durante 1 semana 
2. Anti-histamínico 
Infecção secundária: Antibióticos e 
antimicóticos. 
 Também chamada de sarna folicular, 
demodiciose, demodicose 
- Provocada pelo Demodex sp 
 
 
5 
 
- Fica instalado na derme 
- Ciclo: 20-35 dias (ovo, larva hexápoda, ninfa 
octópoda e adultos). Sobrevive 37 dias fora do 
hospedeiro. 
O Demodex é habitante comensal normal da pele 
dos animais em pequena quantidade no folículo 
piloso e menos ainda em glândula sebáceas e 
sudoríparas. 
É um processo de caráter inflamatório, não 
contagioso, provocado pelo aumento do número 
de Demodex, acima do que é tolerado pelo 
sistema imune. 
É uma manifestação de uma disfunção do 
animal, tem que saber por que o animal não 
conseguiu controlar o número de Demodex que 
permitiu a multiplicação. 
É um sinal clínico de uma deficiência da 
imunidade celular do animal. 
Começa um processo de destruição do folículo 
piloso, pelo sai mais com facilidade 
É menos pruriginosa 
Pode ser: 
Localizada – no máximo 5 lesões no corpo 
- Normalmente animal jovem 3 a 6 meses – 
parasitismo, má nutrição, terapia com drogas 
imunossupressoras, estresse transitório 
(gravidez, estro e cirurgia) 
Máximo 5 lesões em qualquer parte do corpo 
com eritemas, descamação alopecia e 
hiperpigmentação, localizados comumente em 
face, região periorbital, focinho e lábios. 
Generalizada: Prognóstico reservado, 
-Juvenil 3 a 18 meses: Associada a predisposição 
hereditária- desordem genética. Provável 
deficiência de imunidade celular de linfócitos T 
específicos ao Demodex. 
- Adulto, cães com mais de 18 meses de idade: 
Associado a um caso subjacente de 
imunossupressão, como: Hiperadrenocorticismo 
endógeno ou iatrogênica, hipotireoidismo, 
terapia imunossupressora de drogas, 
diabetes mellitus, 
- Pododemodicose 
Lesões: Hiperpigmentação, crostas, eritema, 
inchaço, alopecia, bolhas 
Sinais clínicos 
Prurido, alopecia, eritema, pápulas, pústulas, 
descamação, foliculite e comedos. Casos mais 
severos observa-se crostas, furunculose, 
hiperpigmentação, edema, exsudato hemorrágico 
purulento, bolhas e fístulas, linfadenopatia, 
febre, depressão, anorexia: infecção bacteriana 
secundária. Otite externa ceruminosa é 
frequentemente vista acompanhando a 
demodiciose. 
D. cornei 
Corpo curto (ácaro da superfície), prurido 
D. injai 
Corpo comprido (ácaro folicular), excesso de 
óleo ao longo do dorso 
Gatos: Demodex cati/Demodex gatoi 
Menos frequente 
D. cati é semelhante em aparência a D. canis, 
reside nos folículos pilosos 
Associado a doença sistemica (FIV, FeLV, lupus 
eritematoso, diabetes mellitus), 
Diagnóstico 
• História – fatores predisponentes 
• Raspado: raspa até sangrar, retira um 
pouco dos pelos para expor o folículo, 
 
 
6 
 
aperta a pele para expulsar o ácaro. 
Positivo = +4 ácaros/campo (x100) 
• Biópsia em Sharpey 
Tratamento 
Fatores imunossupressivos ou causa 
subjacentes 
Tratar por 60 dias além do raspado negativo (3-8 
meses) ou tratar até 3 raspados negativos no 
intervalo de 30 dias. 
Aparar os pelos 
Xampu para remoção de escamas, crostas e 
exposição dos folículos. Deixar agir por 15min e 
enxaguar 
Uso externo 
Amitraz (Triatox) banhos 2ml/L (500ppm) – 
4ml/L (250ppm) cada 1 – 2 semanas 
Amitraz (Triatox) tópico 3ml em 30 ml de óleo 
mineral – demodécica localizada – Não 
enxaguar. Usar luvas na aplicação. Cuidado para 
o animal não lamber. 
Uso interno 
Ivermectina 0,3 – 0,6 mg/kg mcg/kg SC ou VO/ 
SID/ raspados negativos por 30 dias. Cuidado 
risco de intoxicação no tratamento diário. 
Iniciar com 0,05 mg/kg e aumentar 0,05 mg/dia 
gradativamente, até 0,6 (efeito adverso podem 
ocorrer na 10 semana, letargia, midríase e 
ataxia). 
Milbemicina 1-2 mg/kg (0,5-2mg/kg) VO/SID 
Doramectina (Dectomax) 0,6 mg/kg SC, 1x 
semana, efeitos colaterais semelhantes ao da 
ivermectina são pouco comuns. 
Prognóstico: 11 a 30% das demodicoses não se 
obtém a cura – banhos preventivos a cada 2-8 
semanas 
Se precisar passar inseticida na região ocular, 
passa uma pomada no olho para proteger 
(epitezan) e depois passa o inseticida no lado de 
fora. 
 
 
Notoedres cati 
Cabeça do gato 
Muito contagiosa que acomete principalmente 
felinos jovens e gatos debilitados; 
Transmitida por contato direto; 
Sinais clínicos 
Eritema, descamação e prurido intenso com 
lesões autoinfringidas e alopecia, lesões 
crostosas secas que geralmente aparecem 
primeiro nas bordas do pavilhão auricular, 
espalhando rapidamente para orelha, cabeça, 
face e pescoço. A pele se torna mais espessa, 
liquenificadas, alopécica e com crostas 
exuberantes. Linfadenomegalia periférica é 
comum. Se não for tratada, as lesões podem se 
espalhar sobre outras áreas do corpo, pode 
ocorrer e a anorexia, caquexia e a morte. 
Diagnóstico 
- Histórico e característica de lesões 
- Raspado cutâneo: difícil detecção 
Tratamento 
Uso externo 
1. Tricotomia e banhos (vide sarcópticas); 
2. Amitraz (Triatox®) 125 – 250 ppm (2 
ml/L) - banhos cada 1-2 semanas/ 3-4 
tratamento 
Uso interno 
1. Ivermectina (Ivomec®): 0,2- 0,3 mg/kg 
SC ou VO/ cd 15d /3 tratamentos. 
2. Doramectina: 0,2–0,3 mg/kg SC dose 
única ou cd 7d por 2–3 tratamentos. 
3. Selamectina (Revolution®): 6 
mg/kg/via tópica/cd 30d./60 dias (2 
aplic.) 
4. Prednisolona (Meticorten®) – 0,5 
mg/kg/BID/ 1 semana 
 
 
7 
 
Cheyletiella yaskuri/C. blakei 
“Caspa ambulante", zoonose com o ciclo: 35 
dias. Sobrevive fora do hospedeiro de 10-30 
dias; 
Sinais clínicos 
Mais comum é a descamação excessiva, 
especialmente ao longo da linha média dorsal 
das costas. O prurido pode ser leve ou grave. 
Lesão papular, erupções e crostas (gatos) ou 
lesões semelhantes a escabiose (cães) estão 
presentes. 
Diagnóstico 
• Histórico e exame físico Identificação do 
parasito: observar as escamas sobre papel 
escuro 
• Raspado cutâneo 
• Solução saturada de sacarose 
• Fita adesiva 
Tratamento 
Contactantes assintomáticos podem carrear o 
parasita - Devem ser tratados todos os 
sintomáticos e animais em contato (coelho, cães 
e gatos) 1x semana, durante 6 – 8 semanas 
Antiparasitário: piretroide, carbamato, 
organofosforado 
• Ivermectina: 0.2-0.3 mg/kg PO ou SC, 
cd 2- 3 semanas, por 3 tratamentos. 
• Fipronil spray 6 mL/kg aplicado no 
corpo inteiro, cd 2 semanas, por 2 
tratamentos. 
• Selamectina: 6-15 mg/kg, tópico, 
mensamente, durante 3 meses. Ou cada 2 
semanas por, 3 tratamentos. 
• Tratar o ambiente 
 
 
 
 
Ciclo: 20 - 28 dias (até 200 dias em condições 
favoráveis) 
Sinais clínicos 
Prurido, lambeduras, 
Cão: pápulas na base da cauda, área dorso 
lombar e abdômen; 
Gatos: dermatite miliar pescoço e região lombar 
Outros: anemia, Dipiylidium sp, 
hipersensibilidade, "hot-spot" 
Puliciose está relacionado com a quantidade de 
lesões e quantidade de pulgas 
DAPP: as vezes tem lesões significativas, 
quando procura pulga e o animal só tem uma 
Tratamento 
De acordo com o ambiente que o animal vive 
- Para o animal xampus (pouco efeito residual), 
coleiras (30 dias), talcos (7 dias): 
Organofosforados e piretrinas 
- Banhos: Deltametrina (Butox) 1ml/L 
• Fipronil – antagonista de GABA 
(Frontyline): Spray ou top spot. Efeito 
60 – 90 dias 
• Imidaclopride: (Advantage®): top spot. 
Efeito: 30 dias. Cão e gato. 
• Permetrina (Pulvex®): top spot. Efeito: 
30 dias - Cães; 
• Indoxacarbe (Activyl®): Gatos 
• Selamectina (Revolution®): 6 
mg/kg/via tópica/cd 30d./60 dias (2 
aplic.) 
• Reguladores de crescimento: luferunon - 
inibidor de quitina (Program®).VO 
• Nitenpyran (Capistar): sem efeito 
residual. VO 
 
 
8 
 
• Fluralaner (Bravector): 12 semanas 
contra pulga e carrapato - Cães 
• Afoxolaner (Nextguard): 4 semanas 
contra pulga e carrapato - Cães 
• Para ambiente: organosfosforados, 
piretrinas 
Tricodectes canis, Felicola subrostratus 
Ocorre em animais jovens e em presença de 
fatores predisponentes: falta de higiene, 
deficiência nutricional e fatores debilitantes. 
Ciclo 15-20 dias. 
Sinais clínicos 
Apresentam intenso prurido, alopecias e 
escoriações e seborréias e seca. 
Tratamento 
Xampu inseticidas: repetir de 7 -10 dias 
Fipronil - antogonista de GABA (Frontyline®): 
Spray ou top spot. 
Selamectina (Revolution®) 6 mg/kg/via tópica 
Rhipicephalus sanguineus 
Provoca danos local, anemia e é veículo de 
doenças (erliquiose, babesiose). 
 
Ciclo 2 meses a 3 anos, parte do ciclo no solo. 
Sinais clínicos 
Provoca nódulo eritematoso e processo 
inflamatório local. Avaliar orelha e espaço 
digitais. 
Tratamento 
Banhos com inseticidas 
Retirada mecânica: Aplicar durante 5 
minutos éter ou acetona (cuidado no conduto 
auditivo) para obstruir condutos respiratórios e 
assim retirar o hipostoma. A não retirada 
promove uma reação inflamatória pela presença 
do corpo estranho 
Retirar com auxílio de uma pinça, colocar em 
pote com álcool para não perder os carrapatos. 
Fipronil: antagonista de GABA (Frontyline): 
Spray ou top spot. Efeito: 1 mês 
Selamectina (Revolution): 6mg/kg/via tópica 
Tratamento do ambiente 
Animais e regiões pré-dispostas a insetos: zona 
rural, proximidade de rios, etc. 
Dano local, anemia, veículo de doenças 
(leishmaniose) 
Sinais clínicos 
Mosquitos – picadas, sangue pisado, 
Moscas: miíases 
Berne: Dermatobia hominis, 
Bicheira: Cochliomia hominivoraxTratamento 
Tricotomia dos pelos, sedação do animal, 
retirada da larva e limpeza da ferida. 
Acometem regiões corneificadas: pelos, unhas e 
camadas superficiais da pele. 
Causada por fungos; 
 
 
9 
 
É uma zoonose – prevenir que a infecção 
contamine os tutores. 
Acomete animais jovens e idosos, 
imunossuprimidos, animais de pelos longos, 
gatos persas. 
Agentes mais comuns: 
Microsporum canis (mais comum em gatos) 
Microsporum gypsium (está no solo, ocorre 
quando o animal cava o solo contaminado), 
Tricophyton mentographytes (Avaliar contato 
direto ou indireto com roedores) 
A lâmpada de Wood só serve para Microsporum 
canis. 
Ficam na camada superficial da pele, nos pelos e 
unhas. 
Lesões 
• Acomete o folículo por isso o pelo cai ou 
fica quebrado 
• Causa hiperplasia epidérmica 
(inflamação, queda de pelo) e infiltração 
inflamatória 
• Invadem os folículos pilosos normais 
• Destruição parcial do folículo piloso 
• Perda de pelo 
• Formação de plug folicular e crostas 
Possuem uma enzima de invasão ectótrica, 
penetração da cutícula do pelo se multiplicam na 
haste pilosa, antraconídeos exterior do pedículo 
piloso, com hifas penetrando, que passam a se 
acumular em massas ou padrão de mosaico sobre 
o pelo. 
Transmissão 
A transmissão pode ser direta ou através de 
fômites. Os fungos vivem 24 a 36h fora do 
hospedeiro ou até 18 dias em condições normais 
Microsporum canis: zoofilico (animal - animal). 
Felinos jovens podem ser endêmicos e adultos 
assintomáticos. Fluorescência verde-amarelada 
na base do pelo na lâmpada de Wood. 
Trichophyton mentagraphytes: 
zoofílico. Secas escamosas difusas, resistentes ao 
tratamento. Unicomicose: Unhas secas 
deformadas e frágeis, inflamação ou ulceração 
na pele margem da unha. 
Sinais clínicos 
Depende da interação hospedeiro-fungo, resposta 
inflamatória e imune do animal 
• Prurido leve, ocasionalmente intensa. 
• Alopecia circular com presença de 
crostas e escamas 
• Região cefálica, membros, tórax e 
cervical 
• Lesões irregulares ou difusas com 
escalonamento variável 
• Pelos remanescentes podem estar 
quebrados 
Raspado é feito na periferia 
Onicodistrofia – unhas com crescimento 
exagerado 
Paroníquia em um ou mais dígitos 
Lesões mais crostosas com foliculite 
Kérions – nódulo alopécico exsudativo 
Muitos animais são assintomáticos ou com 
apenas algumas descamações e pelos quebrados. 
Mas podem transmitir. 
Diagnóstico 
Histórico, sinais clínicos 
Lâmpada de Wood – Microsporum canis 
• Ligar 5 min antes 
• Leitura em sala escura 
• Falso positivo: escamas + sebo 
Raspado cutâneo/tricograma – não dá 
diagnóstico conclusivo 
- Periferia e áreas adjacentes a lesão 
(microscópio – clarificar lâmina com KOH falso 
negativo) 
Cultura fúngica - conclusiva 
 
 
10 
 
Selecione os pelos sob a lâmpada de Wood 
Passar uma escova dental nova ou carpete 
forração autoclavado (patch) várias vezes sobre 
as lesões ou por todo corpo no caso dos 
assintomáticos 
Unhas – lixadas ou cortadas 
Tratamento 
Ambiente + paciente (interno e externo) + 
contactantes 
Uso externo 
Descontaminação ambiental com água sanitária 
(hipoclorito de sódio 5%); 
Higienizar ou descartar fômites; 
Tratar os acometidos e contactantes; 
Combinação do tratamento interno e externo 
Xampu para remoção das escamas, crostas e 
exposição dos folículos 
Xampu antimicóticos: cetoconazol 2% 
clorexidine 2%, miconazol 2% a cada 3 dias e 
secar bem 
Loções e cremes: iconazol nitraro (Dermolen) ou 
manipular: nitrato de miconazol 2%, creme 
Uso interno 
O tratamento tópico não chega na raiz do pelo 
Itraconazol: 5mg/kg SID PO 
Ocasionalmente, Prurido e reação de 
hipersensibilidade 
Gatos: semana alternadas, 3 a 4 ciclos 
(medicação para fungo pode causar hepatopatia) 
Cetoconazol 5mg/kg SID PO 3 a 4 semanas 
• Associar com dieta ácida melhora a 
absorção: suco de tomate 
• Efeito colateral: anorexia, hepatopatia, 
teratogênico. Evitar em gatos (anorexia) 
Terbinafina 30-40mg/kg SID 
Alilaminas inibe ergosterol 
fungistática/fungicida 
• Menos interações medicamentosas (liga-
se fracamente ao citocromo p-450) 
• Efeitos colaterais: hepatotoxicidade, 
êmese, diarreia 
Griseofulvina 25-60mg/kg cada 12h vo 
Luferon – anticoncepcional de pulga 
Malassezia pachydermatis é uma levedura 
encontrada na pele de cães normais 
principalmente em ouvidos, perioral, perianal e 
dobras úmidas; 
O que provoca o excesso de Malassezia? 
Por algum motivo o animal não conseguiu 
controlar a quantidade de Malassezia da pele e 
ela se multiplicou. 
• Excesso de umidade: Altera a camada 
lipídica da pele, vai interromper a 
integridade do extrato córneo que é uma 
barreira natural de proteção da pele; 
• Doenças parasitárias, alérgicas: 
escoriações, aumento de umidade pelo 
excesso de lambedura e altera a camada 
lipídica da pele. 
• Endocrinopatias: hiperadrenocorticismo e 
hipotireoidismo – alteram a característica 
do sebo e a função do estrato córneo 
• Seborreia – excesso de oleosidade 
Sinais clínicos 
Prurido intenso, eritema difuso 
A pele pode estar oleosa ou seca, com 
descamação variável, escamas de amarela a 
cinza. Hiperpigmentação, alopecia traumática e 
liquenificação. 
Pode ocorrer pioderma secundário: pápula, 
pústulas, colerettes epidérmicos. 
 
 
11 
 
Isolada é relacionada a alergia 
Mordedura ou lambedura da pata 
Paroníquia (inflamação do leito ungueal) 
Coloração marrom avermelhada ou gorduroso ou 
inflamação de tecido mole 
Diagnóstico 
História e aspecto e lesões; 
Fatores subjacentes 
Visualização da levedura: coleta por fita adesiva, 
swab 
Mais de 5 leveduras em um aumento de 400x 
Tratamento 
Semelhante ao dermatófitos 
Doença mucocutânea provocada pela levedura 
do fungo Candida sp, habitante normal da 
nasofaringe, trato gastrointestinal e genitais. 
Pouco frequente em cães e gatos; 
Relacionada a uma causa secundária: trauma, 
umidade persistente, administração prolongada 
de corticoides, imunossupressão 
Sinais clinícos 
Comum em revestimentos mucosos e 
mucocutâneo: lábios, bochechas e superfície 
ventral da língua 
Aumento de volume. inchaços, erosões ou placas 
cinzas, branco acinzentadas, envolvidas por uma 
área de mucosa inflamada 
Diagnóstico 
História e aspecto da pele e lesões 
Citologia do exsudato: inflamação supurativa 
com numerosas leveduras 
Tratamento 
Tópico antifúngicos dependendo da região 
Uso interno 
Cetoconazol 
Itraconazole 
Fluconazole 5mg/kg 
Sporotrix schenkii 
Zoonose 
Presente em vegetação em decomposição 
Infecção ocorre através da introdução do fungo 
por espinhos, farpas, arranhões em brigas. 
Animal infectado transmite o fungo para 
humanos e outros animais em secreções de 
lesões – exsudato contem conídios em forma de 
charuto ou ovalados – principalmente gatos 
Diagnóstico 
Histórico de ferimento perfurante na área 
acometida; 
Citologia do exsudato corado: conídios em forma 
de charuto ou ovalados, não hifas 
Cultura do exsudato 
Biopsia: histopatologia - o fungo pode estar 
presente nas formas redonda e oval 
Tratamento 
Iodetos inorgânico: iodeto de potássio 
manipulado 
Cão - 40mg/kg, a cada 8-12h, durante no mínimo 
60 dias e 30 dias após cura aparente 
Efeito colateral: iodismo 
Cão: pelagem ressecada, corrimento nasal ou 
ocular, vômitos, depressão interromper 
tratamento por 1 semana. 
Cetoconazol 
 
 
12 
 
Gatos: 5-10mg/kg cada 12h junto com a comida 
durante 30 dias após a cura aparente 
Itraconazol é primeira escolha pra gato 
Cão e gato: 5 – 10mg/kg a cada 12-24h junto 
com comida, durante no mínimo 60 dias após a 
cura aparente. 
Componente de defesa da pele: 
Forma física: Pelo, estrato córneo 
Química: ácidos graxos, sais, proteínas e 
imunoglobulinas; 
Microbiológica: microorganismos residentes, 
transitórios ou nômades. 
A maioria das infecções são causadas por 
microorganismosresidentes da pele como 
Staphylococcus intermedius. 
Fatores predisponentes: 
Prurido, fricção, trauma, queimaduras, 
congelamento, umidade excessiva, sujidades, 
seborreia, parasitas e fungos, alergias e doenças 
autoimunes, alguns casos são idiopáticos 
(primária) 
A lesão infectada atrai moscas que podem 
agravar o quadro com miíases e mais 
contaminação. 
A maioria das piodermites bacterianas são 
secundárias. 
Superficiais – quando acomete estrato córneo e 
epiderme. Exemplo: Dermatite úmida aguda, 
Dermatite de dobras (pioderma mucocutâneo), 
impetigo, foliculite superficial, piodermas 
superficiais. 
Profundas – atinge derme, folículo piloso e 
camadas mais profundas da pele. Exemplo: 
Piodermite generalizada, nasal, fistulas perianais, 
piodermites de calo, abcessos, pododermatite. 
Antibióticos sistêmicos – piodermites 
profundas ou superficiais extensas 
Diagnóstico 
Histórico e características das lesões 
Citologia: diferenciar de processos estéreis 
(auto-imune) 
Cultura: cuidado na interpretação 
Tratamento 
• Exclusão ou controle da causa 
desencadeante; 
• Aparar os pelos, realizar uma tricotomia 
ampla, 
• Lavas abundantemente com solução 
fisiológica removendo secreções e 
crostas. Repita a operação diversas vezes. 
Uso externo 
• Utilizar uma solução séptica (compressa 
e pedilúvio) 
• Peróxido de benzoila a 2,5% 
• Clorexidina gluconato 0,5 a 2% 
(shampoo base qsp 100ml) 
• PVP 1%, sabão neutro 
• Permaganato de potássio. Empregar em 
solução à 1/10000 a 1/40000 (1 
comprimido de 0,1g em 1 a 4L de água) 
• Clorhexidine gluconato 2% - pomada 
alantol 
Uso interno 
Antibiótico sistêmico 
Amoxicilina/clavulanato 15-20 mg/kg v.o cada 
8-12h 
Cefalexina (keflex) 25-30mg/kg vo a cada 8-12h 
Uso do corticoide interfere na resposta 
imunológica no combate da infecção. 
 
 
13 
 
Infecção bacteriana (Staphylococcus sp) 
envolvendo folículo piloso e epiderme adjacente, 
comum em cães e pouco frequente em gatos 
Acomete só o folículo – foliculite (pústulas 
inflamatórias com pelo saindo do centro) a causa 
são doenças que acometem o folículo como 
dermatofitose, demodicose. 
Causas 
• Manejo inadequado da pelagem 
• Parasitoses 
• Agentes irritantes 
• Alergias, seborreia ou fatores hormonais 
em cães jovens 
Características da lesão 
Distribuição focal, multifocal ou generalizada 
Prurido é variável, de nada a intenso 
Infecções bacterianas secundárias em doenças 
endócrinas podem causar prurido mimetizando 
alergia de pele 
 Pápulas, pústulas, crostas, escamas e colaretes 
epidérmicos ou áreas circunscritas de eritema e 
alopecia podendo ter o centro pigmentado (lesão 
de alvo ou olho de boi) 
Dermatite piotraumática, eczema úmido ou hot 
spots 
Surgimento agudo e progressão rápida 
Quando aparece é causada por traumatismo por 
prurido, alergia, puliciose, sarna sarcóptica 
Cães com pelagem extensa são mais 
predispostos 
Lesões alopécicas, delimitadas, erosão 
superficial, exsudativas com exsudato 
proteináceo 
Acontece em dobras cutâneas por atrito, umidade 
e baixa ventilação 
Pregas faciais (braquicefálico), corpóreas (cães 
obesos e Sharpei), cauda em “saca-rolha” 
(bulldog, Boston terrier, pug) 
Vulvares (cadela obesas e castradas cedo – vulva 
infantil) 
Lesão – eritema, umidade, exsudação e odor 
desagradável 
Tratamento: cirúrgico e preventivo 
Infecção subcorneal comum caracterizada pela 
presença de pústulas não foliculares 
Principal agente é o Staphylococcus intermedius 
Cão: parasitismo, infecções virais, ambientes 
sujos ou má nutrição 
Gatos: excesso de banho dado pela mãe 
Adultos está correlacionada com doenças 
imunossupressoras – cinomose 
 
 
14 
 
Regiões de abdômen, gatos em pescoço e cabeça 
Acometem camadas mais profundas da pele e 
folículos pilosos 
Mais comuns em cães e raras em gatos 
Sinais clínicos 
• Lesões focais, multifocais ou 
generalizadas 
• Aumento dos linfonodos – linfadenopatia 
• Sepse: febre, anorexia e depressão 
• Todo corpo: queixo, ponte nasal, pontos 
de pressão (calos) e os pés 
Histopatologia pode auxiliar no diagnóstico 
diferencial de enfermidades autoimunes 
Proveniente da foliculite superficial e ocorre um 
agravamento 
Procurar causa primária: dermatofitose, 
demodicose e etc 
Pastor alemão: doença familial, excesso de 
linfócitos CD8 e deficiência de CD4 e CD21 
Características da lesão 
• Rompimento folicular: furunculose 
• Tratos fistulosos: infecções em planos 
tissulares 
• Exsudato purulento 
Secundária a trauma ou picada de inseto 
Profunda dolorosa – pápulas, pústulas e 
furúnculos 
Diferencias – demodicose, 
dermatofitose, hipersensibilidade e doenças 
autoimunes 
Os calos podem desenvolver úlcera e fissuras 
que podem infeccionar 
Causas 
• Traumas, agente irritantes, fungos, 
parasitas (Demodex), alergias, autoimune 
• Psicológicas ou idiopáticas. Pode ocorrer 
em qualquer idade, sexo ou raça; 
• Predisposição cães macho de pelo curto 
principalmente membros torácicos 
Sinais clínicos 
Alopecia, eritema, edema, nódulos, fistulas, 
umidade, exsudato seroso, sero-sanguinolento, 
prurido/dor, claudicação, paroníquia e fibrose 
crônica 
Tratamento adjuvante específico 
Pedilúvio de 10 a 15min diário com uma solução 
de clorexidina 0,025%, solução de providente 
0,4% ou sulfato de magnésio 30mg/L de água 
por 5 a 7 dias. 
Pode ser de difícil tratamento, comum resistência 
ao antibiótico, tratar mais de 2 semanas até 
remissão dos sintomas 
Lesões múltiplas erosivas e profundos tratos 
fistulosos 
 
 
15 
 
Região perianal e junção muco- cutânea 
Dor, tenesmo, constipação ou diarreia, 
sangramento retal, mal odor e lambidas e 
mordidas as lesões. 
Pastor alemão é predisposto com colite 
concomitante 
Tratamento 
Ciclosporina 2 – 5 mg/kg VO cada 24h (Neoral 
ou Atópica não use Sandimunne – alto usto 
Corticosteroides 2mg/kg vo cada 12h raramente 
efetivo 
Cetoconazole 2,5 a 5mg/kg/dia + ciclosporina 3 
– 5mg/kg/dia(reduz o custo) 
Dieta hipoalergênica pode ajuda na terapia 
Cirurgia 
Processo infeccioso capsulado 
Causas: traumatismo por mordedura, perfuração 
contaminada 
Frequentemente em gatos machos inteiros de 
vida livre, principalmente em pescoço 
Sinais sistêmicos: febre, anorexia, apatia e 
adenopatia 
Aumento de volume delimitado, quente e 
doloroso, pode ser firme ou mais amolecido 
Tratamento 
Punção diagnóstica – conteúdo branco 
amarelado/avermelhado 
Acelerar maturação com compressas quentes 
para fluidificar o pus 
Quando maduro, lancetar em um ponto flutuante 
Drenagem de todo o conteúdo 
Lavagem com solução antisseptica – 
clorexidine ou iodopolvidine diluído 
Antibiótico amoxicilina 20mg/kg PO, SC, IM 8-
12h gatos 
Reação exagerada do sistema imune 
Resposta imune aguda geralmente após contato 
Pápulas localizadas ou generalizadas, formam 
placas, circundadas por eritema 
Normalmente resolve em 24 a 48h 
Associada a pruridos 
Caso raro – choque anafilático 
Angioedema: edema da camada profunda da 
derme ou da submucosa 
Pode haver dispneia devido ao angioedema 
laríngeos, faríngeo ou nasal 
Causas 
• Antígeno de contato, inalado, vacinação e 
anti-soros 
• Insetos: abelhas, vespas, mosquitos, 
moscas, formigas, aranha, lagartas 
• Plantas (como urtiga), reações 
transfusionais, calor ou frio, exercícios, 
estresse psicológico, vírus, bactérias, 
fungos e parasitas 
• Medicamentos penicilina, vitamina K, 
ampicilina, tetraciclina, ivermectina, 
moxidectina e doxorrubicina 
• Produtos químicos (ac carbólico, 
terebintina, dissulfeto d carbono ou óleo 
cru, alimentos e aditivos alimentares) 
Tratamento 
Glicocorticoides 
 
 
16 
 
Fosfato de dexametadona sódica 1-4mg/kg IV 
Succinato de metilprednisolona sódica 
30mg/kg IV 
Succinato de predinisona sódica 10 a 25mg/kg 
IV 
Predinisona 0,5 – 1 mg/kg VO casos mai leves 
Antihistaminico – difenidramina 2mg/kg tidvo 
ou im 3 dias 
Choque anafilático 
Epinefrina 1/1000: 0,01 mg/kg de solução 
É pruriginosa; 
Cães: segunda desordem cutânea hipersensível 
mais comum em cães 
Eficácia dos parasiticidas mais recentes 
Idade média de início 1 a 3 anos, faixa de 3 
meses a 6 anos 
Felinos: desconhecido, geralmente considerado 
inferior ao dos cães 
Idade média de inícios 1 a 5 anos 
Aspectos clínicos 
Histórico familiar de atopia – pode ser de origem 
genética, predisposição em algumas raças 
Aumento da incidência em pacientes que vivem 
em ambientes fechados – apartamentos, dentro 
de casa, 
Pode ser sazonal inicialmente 42 a 
75%, torna-se não sazonal na maioria dos casos 
75% 
Os sintomas pioram progressivamente com o 
tempo 
Infecções recorrente na pele ou no ouvido 
(bactérias ou leveduras) 
33 – 68% dos pacientes vão possuir piodermites 
secundárias 
12 a 23% enfermidades cutâneas seborreicas 
Patogênese da atopia 
Hipersensibilidade do tipo I, ocorre em 
indivíduos sensibilizados a antígenos ambientais 
(pólen, bolor, poeiras ambientais, ácaros, 
escamas), pode ser inalado ou pela pele 
Animais susceptíveis (disfunção de barreira ou 
desregulação imunológica que o tornam 
sensíveis) 
Exposição ao alérgeno principalmente por 
absorção percutânea e menos por exposição oral 
Reação de hipersensibilidade: liberação de 
mediadores inflamatórios como histamina, 
heparina, enzimas proteolíticas, leucotrienos, 
serotonina, citocinas, quimiocinas 
Isso vai desencadear reposta inflamatória: 
eritema, prurido, lesões secundárias 
Fatores pruritogênicos cumulativos (inseto, 
alimento, alérgenos ambientais, bactérias e 
antígenos de levedura); 
Diminui o limiar individual (disfunção de 
barreira adicional/hiper-reatividade imunológica) 
Levando a sintomas clínicos persistentes ou 
sintomas clínicos intermitentes 
Sinais clínicos 
Relacionados ao prurido ou desencadeados pelo 
prurido 
• Primário – eritema 
• Secundário – auto traumatismo, pelos 
quebrados, alopecias, crostas, 
 
 
17 
 
liquenificação, hiperpigmentação, 
oleosidade, seborreia seca 
• Localização: Face, patas, perineal ou 
axilar 
• Prurido no corpo todo 
• Conjuntivite e blefarite 
• Otite 
Áreas – espaço interdigital, áreas tarsais, lábios, 
focinho, periocular, axilas, 
• Dermatite miliar 
• Alopecia auto-induzida 
• Escoriação facial 
• prurido de cabeça e pescoço 
• Otite externa 
• Asma alérgica 
• Placa eosinofílica/granuloma 
Diagnóstico 
Não existe um teste para diagnóstico. É feito por 
exclusão. 
• Histórico, exame físico 
• Diferencial com outras enfermidades 
• Testes sorológico – dosagem de IgE – 
muito falso positivo 
• Testes cutâneos (TCID) 
Diagnóstico de D.A. canina baseado em 
critérios: 
• Idade de início < 3 anos 
• Principalmente dentro de casa 
• Prurido responsivo a corticosteroides 
• Infecções fúngicas crônicas ou 
recorrentes 
• Pés frontais afetados 
• Pina da orelha afetada 
• Margens pinnal não afetadas 
• Região lombossacra dorsal não é 
acometida 
• Sinais podem estar alterados se o animal 
possuir outras doenças 
Tratamento 
Eliminar a carga antigênica 
Exclusão do alérgeno, de tapetes, acessórios que 
possam reter alérgenos 
Melhorar a barreira cutânea 
Produtos de ceramidas, fitoesfingosina, óleo 
essencial ou ácido graxo essencial para unção 
punctiforme – melhoram a função da barreira da 
pele e reduzem a perda de água transepidérmica 
Ácidos graxos ajudam a melhorar a barreira 
cutânea – ômega 3 são ácidos alfa-linoleico, 
eicosapentaenoico (epa), docosahexaenoico 
(DHA) 
Allermyl glyco, hidrapet, Allerderm 
Anti-histamínico – resposta variada, menos 
efetivo que corticosteroides, pouco efeito 
adverso, pode agir sinergicamente com a 
administração de ácidos graxos 
Cão 
Hidroxizina 2,2mg/kg vo bid 
Clorfeniramina 0,4mg/kg 
Gatos 
Difeniramina 0,5mg/kg vo cada 12h 
glicocorticoides sistêmicos 
Prednisolona ou prednisona 0,5mg/kg/BID/5 a 
10 dias 
Manutenção: dias alternados 
Cuidado com a retirada repentina da droga 
Infecção secundária: antibióticos, antimicóticos, 
inseticidas, etc. 
Ciclosporina: controle do prurido 60% a 75% 
dos cães atópicos 
Demora pra agir 
Cães 5mg/kg de vo a cada 24h 
Gatos 7,3mg/kg vo a cada 24h 
Inibidor de Janus Kinase (JAK) – oclacitinibe 
(aploquel) 
 
 
18 
 
Só usado em cães com mais de 1 ano de idade 
Desordem cutânea pruriginosa associada a 
reação de hipersensibilidade a material 
antigênico presente na dieta 
Patogênese – hipersensibilidade I, III, IV 
Predisposição: ocorre em qualquer idade 
Alérgenos mais comuns: carne bovina, laticínios, 
frango, trigo e cordeiro 
Gato – carne bovina, peixe e frango 
Corantes, aromatizantes e conservantes 
Maioria da dieta agressora é fornecida por mais 
de 2 anos 
Sinais clínicos 
Prurido não estacional (pode não responder a 
corticoterapia – não usar durante o teste) 
Lesões: não há patognomônicos 
Pápulas, pústulas, urticaria, eritema, escoriações, 
escamas, 
10 – 15% sinais gastrintestinais: defecação, 
borborigmos, vomito 
Diagnóstico 
Diferencial: hipersensibilidade e de pulga e 
contato 
Dieta de eliminação: água mineral, dieta 
hipoalergênica durante 8 – 10 semanas, 
substancias não expostas e isenta de aditivos 
Dieta caseira cão: 1/3 proteína 2/3 carboidratos 
Dieta caseira gatos: ½ proteína e ½ carboidrato 
Proteína para nova dieta: canguru, cordeiro, 
peixe branco, coelho, veado, avestruz, 
vegetariano, aveia 
Teste de investigação com alimentos teste 
Introduzir cada item a dieta – 2 
semanas 
Sinais até 10 dias 
Outros testes: Hemograma, teste de alergia não 
válido: sorológico ou intradérmico, 
histopatologia 
Tratamento 
Evitar alimentos agressores – raça 
hipoalergênica 
Glicocorticoides sistêmicos – até suprimir os 
sinais 
Balancear alimentação: suplementos vitamínicos, 
minerais e ácidos graxos 
Gatos -taurina – suco de ostras ½ SID 
Dermatite alérgica a picada de pulga (DAPP) – 
Hipersensibilidade a picada de pulgas 
 
Causa 
Salina da pulga – substância potencialmente 
antigênica (hapteno) 
Reações clinicas imediatas e retardadas 
Sinais clínicos 
Pápulas crostosas, prurido intenso (mordedura, 
mastigadora da cauda, lambedura), rara com 
animal com menos de 6 mês 
Mais frequente 3 a 6 anos 
Cães: pápulas, principalmente as secundarias ao 
prurido alopecia, liquenificação 
Local: lombo sacra-coxal, coxal, caudo-medial, 
abdominal ventral, flanco e pescoço 
Gatos: Lesões primária – pápulas eritematosas 
cobertas por uma pequena crosta castanho 
avermelhada – eczema miliar 
Cabeça e pescoço 
Animais severamente sensíveis – generalização 
das lesões 
 
 
19 
 
Efeitos secundários: Hot spot, piodermas, 
alopecia, seborreia 
Diagnóstico 
Exame físico – característica e distribuição das 
lesões 
Tratamento 
Controle de pulgas, anti-histamínicos, 
corticoides 
Patogênese 
Hipersensibilidade do tipo IV 
Antígenos (haptenos) formam ligações 
covalentes com proteínas cutâneas 
Aspectos clínicos 
Necessitam semana ou meses de contato para 
desencadear a alergia 
Raro em cães jovens 1% dos cães, raros em gatos 
Substâncias causadoras: produtos de limpeza, 
inseticidas, plantas e produtos químicos (por 
exemplo, fertilizantes, solventes) 
A resposta depende da concentração, potência e 
tempo de contato 
Sinais clínicos 
Sinais de dermatite – eritema, pápulas, placas, 
liquenificação, hiperpigmentação 
Áreas glabas, região de contato 
Diagnóstico diferencial – irritantes primários, 
atopia, hipersensibilidade alimentar, escabiose 
Diagnóstico 
Exposição provocante 
Impedir o acesso do agente suspeito 7 a 10 dias 
nova exposição – sinais 7 a 10 dias 
Teste de retalho – contato por 48h – 
testar antígenos na pele através de contato com a 
pele 
Histopatologia – não confirmativa 
Piodermite segunda ou enfermidade cutânea 
seborreia 
Tratamento 
Exclusão do alérgeno 
Corticoterapia- dose antinflamatória 
Outras hipersensibilidades: 
Medicamentosa, hormonal, carrapatos, parasitos 
intestinais, dirofilariose, bacterianas, fúngicas 
Processos auto imune vesículo-bolhoso 
• Pênfigo vulgar é o mais grave e menos 
comum 
• Pênfigo foliáceo mais comum 
• Pênfigo eritematoso 
Diagnóstico definitivo é feito histopatologia 
 
Complexo do pênfigo 
Histopatologicamente acantose intraepidérmica – 
anticorpos depositados nos espaços intracelulares 
causando separação das células da epiderme e 
arredondamento celular 
Imunologicamente – presença de um anticorpo 
anti-glicocalix dos queratinócitos 
Fatores desencadeantes: 
• Medicamentos (penicilina e 
fenilbutazona) 
• Luz 
• Transtornos emocionais 
• Acomete animais de meia idade a idosos 
Cães – vesículas bolhosas, erosiva e ulcerativa 
 
 
20 
 
90% em cavidade oral e junções muco cutâneas 
(lábio, narinas, pálpebras, prepúcio, vulva, anus) 
Gatos 
Desordens vesiculo- bolhosas da cavidade oral, 
narinas, lábios, filtro nasal 
Erosões são frágeis e transitórias – Nilkolsky 
positivo – vai passar o bastão de vidro atritando 
a pele e a tendencia é que forme pequenas 
vesículas 
Colerette epidérmico, prurido e dor variável, 
piodermite secundária 
Casos severos: anorexia, depressão ou febre 
Cães e gatos 
Dermatite vesiculo-bolhosa ou pustular 
Eritema, pústulas, exsudação, crostas, escamas, 
alopecia e erosões, marginalizados por colarete 
epidérmico 
Inicia-se na cabeça (face e orelhas) 
Patas, coxins plantares (hiperqueratose e fissura - 
claudicação) 
Lesões mucocutâneas e orais pouco comuns 
Multifocal e generalizado 
Ocasionalmente: linfadenopatia, edema, 
depressão e febre, mas é menos frequente que 
pênfigo vulgar 
Evolução de dias a semanas, prurido e dor 
variável, piodermite secundaria 
Dermatite pustular facial e auricular 
Eritema, exsudação, crostas, esmas, alopecia e 
erosão limitada a colaretes 
Prurido e dor variável 
Focinho despigmentado – lesão de nariz, pode 
piorar em dia quente 
Não apresenta lesões orais 
Diagnóstico 
Histopatológico – biopsia – Coletar vesículas, 
pústulas ou bolhas intactas 
Tratamento clinico 
Pênfigo vulgar – mais severo, fatal se não tratada 
Pênfigo foliáceo – severo, sem tratamento pode 
ser falta 
Pênfigo eritematoso benigna raramente sistêmica 
Tratamento 
Glicocorticoides sistêmicos 
Prednisona ou prednisolona 1 a 3 mg/kg via 
oral a cada 12h 
Imunossupressores 
Ciclofosfamida 50 mg 
Clorambucil 0,1mg/kg via oral 
Desordem auto-imune multissistêmica de cães e 
gatos 
Predisposição genética 
Desordem imunológica (defeito de supressão de 
linfócitos T e hiperatividade de linfócito B 
Infecção viral 
Modulação hormonal 
Modulação ultra violeta 
Aspectos clínicos variável e mutáveis 
 
 
21 
 
Poliartrite, febre, proteinúria, anemia 
Lesões cutâneas – seborreia, hiperqueratose, 
úlceras dos coxins plantares 
Diagnóstico sorológico anticorpos antinucleares 
Diagnóstico Biopsia – histopatológico 
Tratamento Imunussupressor 
Inflamação cutânea crônica caracterizada por um 
defeito na queratinização com crescente 
formação de escamas. 
Causas: excessivos engorduramentos da pele e 
pelos. 
Lípides de superfície (película protetora): Pele 
normal. Composição: esterol, ésteres graxos, 
triglicérides e colesterol - menos ácidos graxos 
Lípides de superfície (película protetora): Pele 
seborreica. Composição: esterol, menos ésteres 
graxos, triglicérides e colesterol - aumenta ácido 
graxos, aumenta quantidade de bactérias. 
Causa e patogênese 
• Diminuição do tempo da epidermopoiese: 
ciclo de renovação epidérmica mais 
rápida que cães normais 
• Excesso de queratinização; 
• Falta de coesão celular; 
Seborreia primária: idiopática (genética): 
deficiência metabólica relacionada aos lipídios 
endócrinos, alta frequência em Cocker e 
Springer spaniel, West highland, basset hound. 
Os sinais iniciam quando jovens agravando com 
a idade e em presença de doenças concomitantes. 
Seborreia secundária: Associada a outra 
dermatose. 
• Fatores endócrinos: tiroxina e 
andrógenos – aumenta produção de sebo, 
estrógenos e corticosteroides: diminui 
prod. de sebo 
• Fatores dietéticos: aumenta ingestão de 
gordura, má absorção, má digestão, 
deficiência de metabolismo. 
• Infecciosos: Piodermites, dermatofitoses, 
dermatite por Malasezzia, Leishmaniose 
• Alérgicas: Dermatite alérgica por insetos, 
Atopia, Hipersensibilidade alimentar, 
Dermatite de contato 
• Endócrino: Hipotiroidismo, 
hiperadrenocorticismo, desequilibrio de 
hormônio 
• Diabetes mellitus 
• Parasitárias: Demodicose, escabiose, 
Cheyletiellose, pediculose, Otodectes 
spp, 
• Nutricional: Dermatose responsiva a 
vitamina A, dermatose responsiva ao 
Zinco, desequilíbrio nutricional 
• Fatores ambientais ou de manejo 
• Imunomediada: Pênfigos foliáceo e 
eritematoso, Lúpus eritematoso discoide 
e sistêmico, reação cutânea a droga, 
adenite sebácea 
• Metabólica: Mal absorção/má digestão, 
dermatite necrolítica superficial 
• Neoplásica: Linfoma cutâneo 
Aspecto clínico 
• Seborreias seca: pele seca, descamação 
focal ou difusa, acúmulos de escamas não 
aderentes branco-acinzentada, pelagem 
seca e sem brilho. Dachshund, 
Dobberman 
• Seborreia oleosa: descamação focal ou 
difusa associada à excessiva, produção de 
lipídeos, material aglomerado de cor 
amarela-castanha, aderido a pele e pêlo, 
flocos odor oleoso, prurido variável. 
Cocker, Springer, Sharpei 
• Dermatite seborréica: Descamação e 
engorduramento, inflamação local e 
difusa, lesões circulares “olho de boi” – 
 
 
22 
 
alopecia, eritema, descamação 
epidérmica marginal, hiperpigmentação. 
Cocker e Springer 
 
Tratamento 
Causa primária 
xampus: queratolíticos: 2-7 dias (2-3 semanas), 
peróxido de benzoíla (de 2,0 a 3,5%), os 
alcatrões (de 0,5 a 4,0%) e o sulfeto de selênio 
(de 1 a 2,5%). 
Nos quadros de seborréia seca não 
desengordurantes: ácido lático (efeito 
hidratante), ácido salicílico (0,5 a 3,0%) 
enxofre (1 a 5,0%), ácido graxo insaturado: 
Omega 3 e ômega 6. 
Dieta lipídicas: cão – ac. linoléico, gato - 
linoleico e aracdônico 
Causa e patogênese 
Ambientes secos, lavagens ou polvilhamento de 
agentes químicos, parasitos, dieta def. de 
lipídeos, hipersensibilidade a medicamentos, 
LES, leucemia 
Aspecto clínico: Flocos e escamas 
Tratamento 
Semelhante no cão, não usar em gatos: selênio, 
alcatrão, benzoato de benzila, compostos 
quartenários ou fenólicos 
Enfermidade que responde ao tratamento com 
doses elevadas de vitamina A. É rara em cães, 
observado em Cocker Spaniel Americanos 
jovens (2 a 3 anos de idade). 
Característica de lesões: obstruções 
foliculares, as áreas focais de crostas e as placas 
hiperqueratóticas, região ventral e lateral do 
tórax e abdômen. 
Tratamento 
Vitamina A 600–1200 IU/kg PO SID administrar 
com dieta com gordura 
Causas 
Redução da capacidade de absorção de zinco do 
trato intestinal, uma dieta com baixa em 
concentração de zinco, antogonista mineral: 
impedem a absorção de zinco dos alimentos, 
dietas ricas em fitato [proteína vegetal], um 
cereal ou dieta à base de soja, suplementação 
excessiva de cálcio. 
Tratamento 
Metionina de zinco ou sulfato de zinco (2-3 mg / 
kg / dia de zinco elementar) PO administrado 
com alimentos 
Aspecto clínico 
Área alopécica, oval elevada, superfície dorsal 
da cauda: 2,5 a 5,5 cm do ânus 
Diagnóstico 
História, aspecto clínico, biopsia 
Tratamento: cirúrgico 
 
 
23 
 
Causa e patogênese 
Processo inflamatório cônico em queixo e lábios. 
Queratinização anormal do folículo e 
desenvolvimento de foliculite-furunculose 
Infecção bacteriana secundária 
Andrógenos circulante 
Trauma e predisposição racial são fatores mais 
importantes que hormônio 
Raças de pelo curto: Bulldog, Boxer, 
Dinamarqueses e Dobberman 
Aspecto clínico: Pápula,pústula, queixo, lábios 
Diagnóstico 
 Diferenciar: Demodicose, dermatofitose, celulite 
juvenil 
Tratamento clínico 
 Gel de peróxido de benzoila (5%) SID 
xampu de peróxido de benzoíla (2,5%) 2x 
semana 
Hábitos de higiene inadequados, seborreia, 
infecção viral, doença atópica e 
imunossupressão. 
Diferenciar: Edema de queixo sem acne, 
complexo granuloma eosinofílico, desordens 
foliculares e hiperplasia glandular. 
Pápulas, pústulas e comedos em queixo, lábios, 
dermatose marginal da orelha, placas de 
gorduras, pequena dimensão aderido a pele e 
pêlos na margem da orelha 
Tratamento: limpeza 
 
Crescente quantidade de tecido córneo nos 
coxins plantares 
Causa: comum animais mais velhos, 
cinomose, pênfigos e LES 
Sinais clínicos 
Alopecia simétrica e não pruriginosa, iniciada 
em pontos de pressão e locais de atrito. 
Associada a hiperpigmentação e seborréia 
(prurido). 
Pelos são facilmente retirados 
Sinais sistêmicos compatíveis: 
Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing), 
taxa excessiva de glicocorticoides endógenos ou 
exógenos 
Sinais cutâneos e não cutâneos associados a 
deficiência do hormônio da tireóide 
Ausência de prurido 
Resultado de danos auto infligidos, evidência 
clínica de distúrbios psicológicos fatores 
envolvidos na etiopatogênese: predisposição 
racial: mais emocionais ou nervosas 
Gatos: siamese e abssínios cães: grande porte 
com espaço restrito 
Estilo de vida: estresse, isolamento ou 
aborrecimento, mudanças, predisposição 
individual 
Dermatite por lambedura de extremidades 
(granuloma por lambedura, nódulo prurítico 
acral) 
Aspecto clínico: alopecia, erosão nervos 
sensoriais (ciclo coceira lambedura), hiperplasia 
epidérmica e a fibrose dérmica –placa nodular 
Infecção secundária rara 
 
 
24 
 
Localização: lesão simples unilateral, área 
carpiana ou metacarpiana anterior, região radial, 
metatársica ou tibial inferior 
Drogas antidepressivas - inibidores da 
recaptação da seratonina: 
Clomipramida: 0,25 - 1,0 mg/kg cd 24hs. 
Efetividade: 80%. 
Cloridrato de amitriptilina (tryptanol, 
limbitrol): 1,0 - 2,0 mg/kg via oral cd 12 hs. 
Iniciar pela dosagem inferior por no mínimo 10 
dias. 30% de efetividade 
Cloridrato de fluoxetina 1 mg/kg via oral cada 
24h · 
Naltrexona: 2,2 mg/kg cd 12 a 24hs. 
Efetividade: 63% 
Hidrocordona:2,2 mg/kg cd 12 -24 hs. 
Efetividade: 50- 75% 
Clorfeniramina: 4,0-8,0 mg/ cão (0,2 - 0,4 
mg/kg - dose antihistamínica) via oral cada 12h. 
Doxepina: 3 -5 mg/kg via oral cada 12h (máx. 
150 mg/12h). Não usar estes remédios 
concomitantemente 
Inflamação epitélio do conduto auditivo externo, 
pode envolver porções da pina. 
Unilateral e bilateral 
Aguda e crônica 
Muito comum em cães, menos em gatos 
Causas primárias: quando o agente ou etiologia 
da infecção causa danos ou inflamação direta da 
pele do canal auditivo. 
• Corpo estranho; 
• Otodectes cynotis (50% otites em gatos 
5-10% otites em cães) 
• Carrapatos 
• Alergias 
• Dermatite atópica. 
• Alergia alimentar 
• Demodex canis 
• Outros: Sarcoptes scabiei, 
Notoedres cati, Cheyletiella spp 
• Malassezias 
Predisposição 
Conformação da orelha: Orelha longa e 
pendulosa. Condutos auditivos estreitos. 
Pelos excessivos (pêlos nos condutos auditivos – 
restrição de circulação de ar) 
umidade excessiva 
Maceração do estrato córneo, estimula glândula 
Fatores iatrogênicos: Limpezas inadequadas do 
conduto, tratamento tópico ou sistêmico 
inadequado, traumatismo, obstrução do canal 
auditivo 
Pólipo, cisto, tumores 
Fatores de perpetuação 
São alterações na anatomia e fisiologia do 
ouvido que ocorrem em resposta à otite externa, 
eles ocorrem após a doença de orelha. 
Alterações no epitélio da orelha, canal auditivo 
(edema, estenose, proliferação), membrana 
timpânica (dilatada, rompida), glandular 
(hiperplasia sebácea), fibrose pericartilaginosa, 
calcificação, otite média, infecções secundárias 
(bacterianas, fúngicas) 
Sinais clínicos 
Meneios de cabeça, prurido, secreção alterada, 
odor fétido, edema e dor. Evidência de 
autotraumatismos (escoriações, hematoma aural, 
dermatite úmida aguda), 
Diagnóstico 
Citologia e Parasitológico otológico 
Utilizado na identificação de: 
• Otites bacteriana: nas quais é observada a 
presença de bactérias, tais como, cocos 
(Staphylococcus sp., Escherichia coli, 
e/ou Streptococcus sp.) e/ou bastonetes 
(Proteus sp. e Pseudomonas sp.); 
 
 
25 
 
• Otites fúngicas: nas quais observam-se 
leveduras (Malassezia sp. ou Candida 
sp.). 
• Otites parasitárias: nas quais pode-se 
observar ácaros do gênero Demodex sp e 
Otodectes cynotis. 
Cultura e antibiograma: Fundamental 
principalmente nas otites crônicas, este exame 
permite isolar e identificar a bactéria presente 
nas lesões cutâneas e testar sua sensibilidade 
para diferentes antibióticos, para que o 
antibiótico prescrito seja o mais eficaz para o 
agente identificado no paciente. 
Lavagem otológica: pacientes com otites 
crônicas e recidivantes de difícil tratamento, 
como as otites purulentas. Animal deve ser 
anestesiado para o procedimento, para evitar 
incômodo, dores e lesões provenientes de sua 
movimentação. 
Otoscopia: otite externa. Sempre examinar 
primeiro o ouvido menos afetado. Avaliar: 
inflamação, exsudato, estenose e proliferação. 
Muitas vezes requer a contenção química do 
paciente. Realizar a otoscopia antes e após a 
lavagem otológica. Tratamento prévio (4-7 dias) 
com glicocorticóides em otites graves. 
Achados na otoscopia: Eritema, espessamento do 
epitélio, proliferação nodular com estreitamento 
ou não do canal, ulceração do epitélio, presença 
de exsudatos, integridade de membrana 
timpânica, pólipos, neoplasias, corpos estranhos 
e parasitas 
Citologia: Identificação de agente primário e 
fatores perpetuantes. Avaliar a presença de 
leveduras, bactérias e leucócitos. Fazer a coleta 
antes de qualquer limpeza otológica ou 
tratamento. 
Otodectes 
Cães e gatos de todas as idades, meneios de 
cabeça, cerumen escuro e seco, gatos podem ser 
assintomáticos. Pode ser visto como uma 
mancha branca em conduto auditivo. 
Diagnóstico: evidência do ácaro no cerume 
Malassezia 
Causas: Malassezia pachydermatis levedura 
isolada no canal auditivo do cão externo de cães 
e gatos sadios. Aspectos clínicos: Excessiva 
produção de cerume ou umidade, fatores 
hormonais ou congênitos, prurido e meneios de 
cabeça. 
Diagnóstico 
Aspecto clínico: sinais de otite, coletar o 
exsudato c/ swab estéril – “esfregaço” – corar 
com azul de metileno. Microscopia: agrupado de 
células redondas, em gemulação, entremeadas 
com curtos fragmentos de hifas, cultura em Agar 
Sabourand 
Otites ceruminosas 
Ceruminolíticos: Cerumin gotas a cada 8 horas, 
utilizar também para a limpeza da orelha para 
terapia (3 dias antes). Pomadas com corticoides 
Otite parasitária 
Fipronil (frontyline); Selamectina 
(Revolution®), Imidacloprida e moxidectina 
(Advocate) a cada 30 dias. Ivermectina tópica 
1:29. Easotic (Virbac), Hidrocortisona, 
Miconazol. Aurivet (Vetnil) BID, Gentamicina, 
Betametasona, Clortrimazol e Benzocaína, 
Panolog (Novartis), Nistatina, neomicina, 
Tiostrepton, triamcinolona, Otoguard (Cepav), 
Cetoconazol, tobramicina, dexametasona, 
Otocanis Max, Gentamicina, Betametasona, 
Clotrimazol, Otomax (MSD) (2x/d)  
Otites bacterianas 
Fluimucil 10% ampola ½ ampola a cada 8h, 3 
dias, Biomotil TID 15 dias. Os glucocorticoides 
disponíveis para utilização tópica (do menos a 
mais potente) a 1%, triamcinolona a 0,015%, ou 
0,1%, betametasona a 0,1%, acetonida de 
fluocinolona a 0,1%, fosforato de mometasona a 
0,1%. 
Otite média 
Causa: Extensão da infecção do canal auditivo 
externo através da membrana timpânica, 
migração de microrganismos faríngeos através 
 
 
26 
 
do tubo auditivo. Origem no ouvido interno 
estende-se até o ouvidomédio, ou atinge o 
ouvido médio pela via hematogênica. 
Sinais clínicos: O nervo facial (nervo craniano 
VII) e nervos simpáticos atravessam a orelha 
média, paralisia do nervo facial (p. Ex., Queda 
da orelha, queda dos lábios, ptose, colapso da 
narina). A ceratite de exposição e ulceração da 
córnea podem se desenvolver. Com a paralisia 
facial, fístula ou lábio nasal pode desviar-se do 
lado afetado. Estes sinais ajudam a distinguir 
otite média de otite externa simples. 
Otite interna 
Ouvido interno: canais semicirculares, a cóclea e 
o nervo acústico, ligando todo o conjunto 
diretamente ao cérebro. 
Sinais clínico: Desorientação, prejuízo da função 
do nervo vestibulococlear (nervo craniano VIII), 
perda auditiva, inclinação da cabeça, andar em 
círculo, inclinação ou queda em direção ao lado 
afetado, incoordenação geral ou nistagmo 
horizontal espontâneo (fase rápida para o lado 
afetado), infecção atinge o cérebro: leva a 
meningite, meningoencefalite ou abscessos. 
Impactação, infecção crônica, infecção aguda 
Causa e patogênese: predisposição em raças 
pequenas: Poodles, Chiuauas, Spaniel 
(seborréicos) 
Causas 
Inflamatória: paroníquia 
Bacteriana: paroníquia bacteriana 
Fungos: onicomicose (T. mentagrophytes) 
Traumas, pênfigo, lupus, insuficiência vascular 
→ onicomadese (separação da “concha” de 
queratina dura) 
Aspecto clínico: inflamação e/ou 
infecção, onicomicose (T. mentagrophytes) – 
dermatofitose generalizada 
Diagnóstico 
Esfregaço corado do exsudato, raspado de pelo, 
cultura bacteriana ou fúngica, biopsia: suspeita 
de neoplasias. 
Tratamento 
Retirada da placa ungueal, específico ao agente. 
Difereciar: demodicose generalizada leucemia 
felina pênfigo lúpus eritematoso 
Conjuntivite crônica ou outras doenças oculares 
que possam acarretar distorção das pálpebras 
deverão também receber atenção. 
Entrópio: Inversão ou flexão interna 
Ectrópio: inversão ou flexão externa 
Hordéolo (terçol): infecção piogênica aguda e 
dolorosa de uma glândula sebácea palpebral. 
Aplicação de pomadas antibióticas, antibióticos 
sistêmicos, incisão 
Calázio: inflamação da glândula de uma 
glândula meiboniana. Aparece externamente na 
superfície cutânea da pálpebra como um nódulo 
indolor, e internamente na conjuntiva palpebral 
como nódulo amarelo menor. 
Blefarite: seborreica - pomadas com corticoide, 
micótica - griseofulvina sistêmico, parasitárias - 
proteger olho com pomada, cinomósica – 
relacionada a conjuntivite. Pomada com 
cloranfenicol. Doenças autoimunes (pênfigo 
vulgar)- envolve junção muco-cutânea, atopia – 
fricção dos olhos 
Triquíase- posição ou direção anormal dos cílios 
Distiquíase – em que são encontrados cílios 
aberrantes na pálpebra. 
 
 
27 
 
Hipertrofia da glândula nictitante – nódulo 
vermelho e brilhante ressaltando no ângulo 
medial. 
Hipertrofia da glândula nictitante: Nódulo 
vermelho e brilhante ressaltando no ângulo 
medial. 
Ocorre em animais jovens até 9 meses 
• Relacionada a dentes decíduos 
• Alteração no número de dentes (Pode 
interferir na localização dos dentes 
permanentes, acúmulo de comida) 
• Problemas de oclusão (Prognatismo) 
• Problemas de desenvolvimento oral 
A partir de 3 anos 
• Raças pequenas 
Gengivite: É a inflamação da gengiva reversível, 
que pode progredir para periodontite 
Hiperemia ao redor das margens dos dentes, 
margens gengivais inchadas, sangram após a 
aplicação de uma leve pressão, exsudato seroso 
ou purulento, sondagem demonstra nenhuma 
perda de inserção. 
Pode ser discreta, moderada ou grave 
Periodontite: É a inflamação mais profunda 
com perda de suporte dos dentes e danos 
permanentes. 
Hiperplasia e/ou retração gengival, inflamação 
gengival grave. 
Fisiopatogênia 
Primeiro tem o acúmulo de bactérias entre o 
dente e a gengiva por vários motivos (acúmulo 
de comida, defeitos de oclusão), a cronicidade 
resulta na alteração da flora, mudança na 
presença de bactérias cocos aeróbicos 
gram positivas e negativas para bactérias 
bastonestes gram negativas e anaeróbias que 
causam inflamação, destruição dos tecidos e 
perda do suporte periodontal. 
Sinais clínicos 
Halitose, disfagia, sialorreia, sangramentos 
periodontais. 
Inflamação periapical e periodontal 
Inchaço facial, bolsas periodontais, corrimento 
nasal, fistulas oronasais. 
Casos mais avançados: 
Dentes móveis, úlceras na mucosa bucal, 
hemorragia sulco gengival, fraturas 
mandibulares patológicas, migração de dente 
intranasal, osteomielite, manifestações 
oftalmológicas da doença periodontal por 
continuidade. 
Tratamento 
Tratar a progressão da gengivite; 
Terapia preventiva tópica antimicrobiana: 
clorexidina solução oral 0,12% (Periogard) 
Terapia antimicrobiana sistêmica: Amoxicilina, 
doxiciclina, metronidazol, amoxi-clavulanato, 
clindamicina, amoxi+espiramicina (Estomorgil), 
durante 4 a 6 semanas. 
Cirúrgico: em casos graves, antibióticos de largo 
espectro perioperatórios 
Profilático: Limpeza dos dentes preventiva 
Doença que requerem a extração dental: 
• Decíduos ou supranumerários 
• Dentes impactados e deformados 
• Dentes com má oclusão (outra opção 
ortodontia) 
• Erosões graves ou dentes podres 
(endodontia) 
• Dentes fraturados com exposição de 
pulpa; 
• Doença periodontal avançada; 
• Abcessos periapicais; 
 
 
28 
 
• Dentes doentes no local de fratura de 
mandíbula ou maxila; 
Acúmulo de saliva no tecido subcutâneos, 
causado por obstrução do ducto salivar 
Aumento de volume, macio, flutuante em geral 
indolor 
Pode estar em língua ou faringe. Podem 
apresentar disfagia, náusea e/ou dispneia. 
Diagnóstico 
Palpação e aspiração de saliva (fluido mucinoso 
transparente ou avermelhado) 
Tratamento 
Não é feito a drenagem do líquido 
Cirúrgica 
É um sinal clínico 
Úlceras orais 
Considerar causas imunossupressoras; 
Afecções que provocam estomatites: 
Trauma e Vírus de infecção respiratória superior 
felina 
Sinais clínicos: Saliva grossa, em fios, halitose, 
anorexia causada pela dor 
Diagnóstico: Exclusão: diagnóstico diferencial e 
biópsia 
Tratamento: Causa primária- Sintomático: 
clorexidina solução oral 0,12% (Periogard); 
Pomadas tópicas 
Inflamação local ou difusa, responsável pelo 
aparecimento de lesões do tipo úlcero-
proliferativo na mucosa oral. As lesões 
correspondem a uma infiltração de linfócitos e 
plasmócitos. 
Pode envolver gengiva, mucosa bucal ou arco 
glossopalatino. Causa idiopática. 
Fatores predisponentes: 
• Estímulo inflamatório contínuo na 
gengiva (doença periodontal); 
• Antígenos virais (calicivirus, hepervirus, 
fiv, felv) 
• Bacterianos (Aumento de anaeróbios) 
• Imunitários (baixo IgA) 
• Alguns alimentos 
Sinais: Sialorreia 
Diagnóstico: Biopsia ou citologia aspirativa 
Tratamento: Tratamento periodontal completo 
Terapia antimicrobiana sistêmica: Metronidazol 
com espiramicina, amoxicilina com ácido 
clavulânico, a doxiciclina ou enrofloxacina. 
Suplementação de vitamina A, C e E 
Realizar uma limpeza dentária: Extração dos pré-
molares e molares superiores e inferiores: 
melhora ou cura entre 80% dos casos 
Melanoma 
Na maioria é pigmentado 
 
 
29 
 
Quimioterapia pode auxiliar, usados cisplatina e 
carboplatina 
Carcinoma de células escamosas 
Epúlide 
Fibrossarcoma 
Tumores benignos 
Papilomatose: Resolve-se espontaneamente, 
embora algumas vezes seja necessária a 
ressecação cirúrgica se interferir na qualidade de 
vida do animal. Deve melhorar o sistema 
imunológico do animal. 
Consequência frequente: Pneumonias por 
aspiração. 
Principais causas: Desordens neuromusculares 
Miosite atrófica dos músculos mastigatórios 
Masseter e temporal 
Síndrome idiopática imunomediada que acomete 
músculos mastigatórios 
Sinais clínicos 
Músculos podem estar aumentados de volume e 
doloridos 
Atrofia de músculo – dificuldade de abrir a boca 
DiagnósticoAtrofia dos músculos mastigatórios e 
incapacidade de abrir a boca mesmo anestesiado 
Biopsia ou presença de anticorpos do tipo fibra 
2M 
Tratamento 
Prednisolona 2,2mg/kg/dia 
Azatioprina 50mg/mg/dia 
Após controle reduzir para cada 48h 
Acalasia/Disfunção cricofaringeana 
É a incoordenação entre músculo 
cricofaringeano e a pausa do reflexo de 
deglutição. 
Produz uma obstrução do esfíncter 
cricofaringeano durante a deglutição. 
Causa é desconhecida, usualmente de origem 
congênita, raramente adquiridos 
Comum em animais jovens. 
Sinais clínicos 
Repetidas tentativas infrutíferas de engolir, 
engasgos, ânsia de vomito, cuspir a comida. 
Diagnóstico: Fluoroscopia com contraste 
durante deglutição 
Tratamento: Cirurgia – miotomia 
cricofaringeana 
Disfagia faringeana 
É a incapacidade fazer o bolo do alimento na 
base da língua e/ou impulsionar o bolo alimentar 
para o esôfago 
Causado por distúrbio de nervo periférico ou 
central, doenças de condução nervosa 
(botulismo, miastenia gravis) 
Diagnóstico 
Exame neurológico: principalmente nervos 
cranianos V (trigêmeo), VII (facial), IX 
(glossofaríngeo) e X (vago). 
Ocorrem quando a motilidade do esôfago é 
perturbada ou quando há impedimento a 
progressão da ingesta. 
Alteração na motilidade do esôfago, prejudica a 
evolução do alimento, aumenta o tempo de 
contato com a mucosa, piora esofagite e 
desordens de esfíncter, a lesão da mucosa é na 
camada muscular e pode ter cura ou fazer 
cicatriz e estenose esofágica. 
Causas: 
 
 
30 
 
• Ácido gástrico e outras substâncias 
caustica, ou traumatismo (corpo 
estranho) 
• A mucosa esofágica não apresenta a 
barreira mucosa-bicarbonato pré epitelial. 
Causas ácidas: 
• Vômitos frequentes (gastroenterites); 
• Refluxo gastroesofágico (hérnia de hiato 
e defeitos de esfíncter) 
• Ingestão de produto caustico 
• Produção aumentada do ácido clorídrico 
(gastrinoma) 
• Procedimentos anestésicos 
Causas não ácidas 
• Doxiciclina, gatos mais susceptíveis (dar 
água antes e após administrar o 
comprimido); 
• Dilatação esofágica com retenção de 
alimento, traumas e corpo estranho; 
• Objetos com pontas como ossos e anzóis 
Sinais clínicos 
• Regurgitação, de início súbito nos casos 
de CE e anorexia secundária a dor. 
• Obstruções completa: regurgitação de 
sólidos e líquidos, 
• Obstruções parciais podem permitir a 
passagem de líquidos para o estômago. 
• Pode comprometer as vias aéreas, pode 
ocorrer dispnéia aguda. 
• Perfuração esofágica: febre, anorexia e 
dispnéia, derrame pleural ou pneumotórax. 
Diagnóstico 
• Radiografia esofagograma: simples (CE, 
dilatações ou estreitamento) e contrastada 
(irregularidade da mucosa) 
• Endoscopia (esofagoscopia): mais 
sensitivo e específico. 
• Retirada de corpos estranhos rombos. 
Tratamento 
Tratar o fator predisponente: 
Agente pró cinético: esvazia o 
estômago e evita refluxo; 
Cisaprida (Cisapan): 0,25- 0,5mg/kg PO a cada 
8h ou 12h. 
Metoclopramida (Plasil®): 0,25- 0,5mg/kg PO, 
IM ou IV (cuidado) a cada 8-24h. Dar 30-40 
minutos antes de comer e antes de dormir. 
Controle da acidez gástrica 
Inibidores da secreção de ácido gástrico: 
Antagonistas de receptores de H2 
Cimetidina (Tagamet): 5-1 0mg/kg PO, IM ou 
IV cada 6-8 h 
Ranitidina (Antac): 1-2mg/kg PO, IV cada 8-12 
h (cães); 2,5mg/kg IV, ou 3,5mg/kg PO cd 12h 
(gato). Efeito procinético gástrico 
Nizatidina (Axid): 2,5- 5mg/kg cd 24 h PO 
(cão). Efeito procinético gástrico. Famotidina: 
0,5mg/kg PO, IV cd 12-24h. Controle da acidez 
gástrica 
Inibidores da secreção de ácido gástrico 
Omeprazol (Losec®, omeprazol® 10, 20,30 
mg): 0,7-1,5mg/kg PO cd 12-24 h (cão): demora 
de 2-5 dias para efeito. Difícil ministrar em 
animais com menos de 7 kg, cápsula de liberação 
lenta, não fracionar (Exceção Losec mups). 
Pantoprazol: 1mg/kg IV q24h (cão) 
Lanzoprazol: 1mg/kg IV (em pesquisa) 
Protetores e adsorventes 
Sulcralfato (Sucralfim): 25-50mg/kg a cada 6-
12h. Muito útil para prevenção, como anestesias 
prolongadas, Efeito adverso: constipação. 
Colocação de tubo de gastrotomia para 
alimentação 
Anti-inflamatório para prevenir cicatriz 
(duvidoso): Prednisolona: 1,2 mg/kg cd 12h 
 
 
31 
 
Ocorre uma má formação dos arcos aórticos 
(anastomoses que há nos primeiros estágios do 
embrião). 
Comprimir o esôfago extraluminal na altura do 
coração, 
Resulta em uma dilatação progressiva do esôfago 
(megaesôfago parcial secundário) na porção do 
esófago cranial a obstrução. 
Sinal clínico 
Início agudo de regurgitação após o desmame, na 
introdução dos alimentos sólidos. 
Esôfago proximal dilatado: alimentos podem ser 
mantidos por mais tempo antes de ocorrer a 
regurgitação. 
Tosse e dificuldade respiratória é comum e 
indica uma pneumonia por aspiração secundária 
Diagnóstico 
Imagem: Radiografia simples e contrastada. 
Evidencia de dilatação anterior ao 
estrangulamento (base coração) e ausência 
posterior a ele. 
Endoscopia (esofagoscopia) 
Tratamento: Cirúrgico 
Motilidade esofágica diminuída ou ausente que 
vai causar dilatação difusa de todo o esôfago. 
Origem: dietética, tóxica, peritonite; 
Congênita: origem desconhecida, sinais de 
regurgitação, inicia logo após o desmame, 
ocasionalmente, não ocorre até 2 a 6 meses após 
o desmame. Diferenciar de persistência de anel 
vascular. Prognóstico reservado: pneumonia por 
aspiração pode ser frequente. 
Adquirida: secundária a doenças que causam 
disfunção neuromuscular, doença primária, de 
causa desconhecida (megaesôfago idiopática). 
• Enfermidades neuromusculares, 
como disautonomia, miastenia gravis 
(focal ou generalizada), 
polirradiculoneurite, botulismo, 
polimiosite e polimiopatia, 
• Trauma ou neoplasia de tronco cerebral. 
• Intoxicação por chumbo, tálio ou 
organofosforados. Outras doenças 
implicadas: hipoadrenocorticismo, o 
metabolismo muscular de carboidratos 
prejudicado e depleção dos estoques de 
glicogênio muscular resultantes da 
deficiência de glicocorticoides e 
diminuição da atividade de 
catecolaminas, são implicados como 
causa; hipotireoidismo, com neuropatia 
periférica; lúpus eritematoso sistêmico. 
Sinais clínicos 
• Regurgitação, ocasionalmente o animal 
volta a comer o regurgitado, dificultando 
o diagnóstico. 
• Ptialismo, halitose e vômitos. 
• Tosse, secreção nasal e dispneia causada 
pela pneumonia por aspiração. 
• Normais ao exame físico, ou abaixo do 
peso a caquético. 
• Megaesôfago congênito: filhotes podem 
apresentar um inchaço cervical ventral 
perto da entrada torácica do esôfago 
provocada pela ingesta, evidente logo 
após o desmame. 
Diagnóstico 
Um exame cuidadoso deve ser realizado para a 
doença neuromuscular, como fraqueza muscular, 
dor ou déficits neurológicos 
Radiografia: Simples e contrastada. Presença de 
dilatação 
Esofagrama contrastado: suspeita de defeito de 
motilidade com ausência de dilatação. 
Eletromiografia: útil no diagnóstico diferencial 
de poliopatias, polimiosites, miastenia gravis e 
polineuropatias; 
Tratamento 
 
 
32 
 
Jejum hídrico 
Dieta com alto teor: Pequenas porções várias 
vezes ao dia, oferecido em posição vertical, 
manter o cão na posição vertical durante 5 –10 
minutos após alimentação. 
Inicialmente, utilizar alimentos pastoso: Tentar 
alimento de várias consistências, alimentos 
líquidos tendem a fluir mais facilmente pela 
gravidade, entretanto os sólidos estimulam mais 
o peristaltismo e possivelmente, menos risco de 
aspiração. 
Drogas pro-cinéticas: 
Cisaprida, Metoclopramida 
Tratamento de esofagite: Tratar pneumonia por 
aspiração se necessário. 
Reação inflamatório do estômago. 
Úlceras no estômago: danos de ácido e pepsina 
supera a capacidade da mucosa de se proteger e 
substituir as células danificadas. 
Lesão da mucosa, erosão e hemorragia; 
formação de úlceras só é visto quando a camadamuscular é afetada. 
Causas 
Dietética: alimentos estragados, sensibilidade 
alimentar, 
Corpo estranho. Infecciosa: viral (parvovírus, 
hepatite infecciosa, coronavirus); 
Toxinas: produtos de limpeza, herbicidas, 
fertilizantes, destilados de petróleo, 
organofosforados, metais pesados e toxinas de 
plantas 
Bacteriano (Helicobacter spp); 
Parasitário: Physaloptera spp, Ollulanus spp. 
Drogas: antiinflamatórios não 
hormonais (AINEs), corticosteróides. (gastrite 
aguda ou crônica) 
Sinais clínicos 
Anorexia, crise aguda de vômito – alimento e 
bile Animal pode ou não apresentar doentes 
Diagnóstico 
Laboratorial: Hipocloremia, hipocalemia. 
Imagem: radiografia contrastado ou endoscopia. 
Tratamento 
De suporte projetado principalmente para evitar 
a desidratação. 
Controle dietético e suporte nutricional especial: 
Nada por via oral durante 24-48h. Jejum de 
alimentos e água são retidas durante 12 horas, e, 
em seguida, com água (ou água mais eletrólitos) 
é dada para os próximos 12 a 24 horas, 
dependendo do curso da doença. Após c-12h de 
controle do vomito iniciar quantidades de água 
fria. Alimento pastoso 
Nutrição parenteral 
Fluidoterapia: Ringer lactato ou cloreto de sódio 
0,9% 
Considerar suplementação de potássio (mais de 
24h de vômito). Valor potássio desconhecido 20 
mEq KCl em 1L de salina 0.9% 
Antieméticos 
Derivados da Fenotiazina. Age no centro de 
vômito, zona quimiorreceptora de disparos e 
receptores periféricos. Apresenta grande 
segurança, porém é hipotensor e não deve ser 
aplicado antes da fluidoterapia. 
Clorpromazina (Amplictil®): 0,3-0,5mg/kg, 
IM, IV, ou SC cada 8 h 
Proclorperazine (ñBr): 0,1-0,5 mg/kg IM cada 
8-12h 
Bloqueador dopaminérgico, antiemético e 
estimulante peristáltico. Inibe a zona de disparo 
 
 
33 
 
dos quimiorreceptores, o centro do vômito e 
aumenta o tônus e o peristaltismo gástrico 
Metoclopramida (Plasil®): 0,25- 0,5mg/kg PO, 
IM ou IV (cuidado) cada 8-24h. Infusão constate 
1-2mg/kg/dia IV. 
Antagonistas dos receptores de seratonina 
Ondansetrona (Cloridrato de 
ondansentrona®, Nausedron®): 0.1-0.2mg/kg 
IV q 8-24 h 
Dolasetron (Anzemet®): 0.3-1. 0mg/kg SC, IV 
q 24 h 
Antagonista dos receptores da neurocinina 1 
(NK1) 
Maropitant (Cerenia® - vet): 1mg/kg SC cada 
24h ou 2mg/kg PO cada 24h (cão) 
Controle da acidez gástrica 
Neutralizadores: Hidróxido de Alumínio: 10-3 
0mg/kg PO cada 6-8 h, Hidróxido de magnésio: 
5-1 0ml PO q 4-6 h (cão); cada 8-12h (gatos) 
Inibidores da secreção de ácido gástrico: 
Antagonistas de receptores de H2 
Cimetidina (Tagamet): 5-1 0mg/kg PO, IM ou 
IV cada 6-8 h 
Ranitidina (Antac): 1-2mg/kg PO, IV cada 8-12 
h (cães); 2,5mg/kg IV, ou 3,5mg/kg PO cd 12h 
(gato). Efeito procinético gástrico. 
Nizatidina (Axid): 2,5- 5mg/kg cd 24 h PO 
(cão). Efeito procinético gástrico. 
Famotidina (Famotidina): 0,5mg/kg PO, IV cd 
12-24h 
Inibidores da secreção de ácido gástrico: 
Inibidores de bomba de próton 
Omeprazol (Losec®, omeprazol®): 0,7-
1,5mg/kg PO cd 12-24 h (cão): demora de 2-5 
dias para efeito 
Pantoprazol: 1mg/kg IV q24h (cão) 
Lanzoprazol: 1mg/kg IV (em pesquisa) 
Protetores e adsorventes: 
Sulcralfato (Sucralfim): 25-50mg/kg 
cd 6-12h. Muito útil para prevenção, como 
anestesias prolongadas, Efeito adverso: 
constipação. 
Análogos da prostaglandina: citoprotetores 
(aumento secreção bicarbonato e muco; melhora 
fluxo de sangue, diminui secreção ácida). 
Indicado para gastrites por AINEs 
Misoprostol (Cytotec): 0.15-0.25 mg/lb q8h 
PO, SQ ou 0.5-1 mg/lb q24h 
Endoscopia: significativo aumento no 
diagnóstico de gastrite crônica, 
Causas 
Alergia alimentar, terapia AINE crônica e 
infecções bacterianas, parasitárias ou fúngicas. 
São semelhantes aos de gastrite aguda. 
Sinais clínicos 
Episódios intermitentes de vômitos, às vezes 
com episódios agudos, que não respondem ao 
tratamento sintomático. 
Sinais inespecíficos: inapetência, anorexia, perda 
de peso, e dor abdominal. Hematêmese e melena 
ocorrer se gastrite erosiva ulcerativa ou neoplasia 
está presente. A diarreia é incomum, a menos 
que o paciente tenha a doença inflamatória 
intestinal. 
Diagnóstico 
• Laboratoriais: são inespecíficos e 
incluem anemia, leucocitose, eosinofilia e 
hipoproteinemia. 
• Radiografias ajudam a identificar corpos 
estranhos gástricos, porém somente a 
radiografia com contraste podem mostrar 
espessamento de parede gástrica, 
ulceração da mucosa, lesões de massa, ou 
evidência de retardo no esvaziamento 
gástrico 
• Ulltrassonografia e endoscopia 
• Biópsia cirúrgica 
 
 
34 
 
 
É uma bactéria espiroqueta, gram negativa e 
urease positiva. 
Pode ser encontrada em animais saudáveis ou 
com sinais de gastrite. 
Prevalência é alta em cães e gatos clinicamente 
normais, bem como em cães e gatos com sinais 
de gastrite. 
Cães: Helicobacter heilmannii, Helicobacter 
felis, Helicobacter bizzozeronii, e Helicobacter 
salomonis; 
Gatos: H. felis, H. heilmannii e H. pylori. 
Diagnóstico 
Histopatológica de biopsia 
Tratamento 
Combinação de metronidazol, omeprazol e um 
dos antibióticos, amoxicilina, eritromicina ou 
azitromicina. Durante 10 e 14 dias. 
Geralmente ocorre como parte da síndrome da 
doença inflamatória intestinal. 
Defeito na permeabilidade da barreira da mucosa 
gástrica => permitir a absorção anormal de 
antígenos luminais pela mucosa, iniciando uma 
resposta imune mediada. 
Possivelmente causada pela sensibilidade da 
dieta, danos droga induzida ou infecção 
 
Diagnóstico 
Achados clínicos, laboratoriais e radiográficos 
são inespecíficos, biópsia. Infiltrado linfocitário 
às vezes pode ser difícil de distinguir de linfoma 
gástrico, especialmente em biópsias 
endoscópicas. 
Tratamento 
Sintomático, mudança de proteína na dieta, 
terapia imunossupressora. 
Este nematoide com parte do ciclo em 
hospedeiros como besouros, baratas e grilo, 
gastrite aguda ou crônica, com vômito com ou 
sem bile que não responde a terapia. 
Fora o vomito os animais parecem saudáveis. 
Difícil encontrar os ovos no exame de fezes, o 
diagnóstico pode ser realizado com endoscopia. 
Tratamento 
Pomoato de pirantel dose única em cães e duas 
doses com intervalo de 21 dias em gato 
ivermectina 
 
 
 
35 
 
Parasita transmitido via material vomitado. 
Acomete principal sinal o vomito crônico: gatos 
saudáveis podem albergar o parasita. 
Diagnóstico 
Observação do parasita na lavagem gástrica ou 
análise do vômito. Tratamento: oxfendazole 
(10mg/kg, VO cd 12h por 5 dias) e febendazol, 
duas doses. 
Reação alérgica a prováveis antígenos 
alimentares 
Ulceração/ erosão gastrointestinal 
(Antiinflamatório não esteroidal (aspirina, 
fenilbutazona, ibuprofeno, naxopreno, pirocam)) 
Doença gástrica infiltrativa, Ptiose – fungo, 
Neoplasias: mastocitomas, gastrinomas 
Esvaziamento gástrico retardado: Obstrução 
mecânica da saída gástrica, distúrbios de 
motilidade gástrica funcional, combinação de 
ambos. 
Causas 
Obstrução mecânica de fluxo: corpos estranhos 
gástricos, hiperplasia da mucosa pilórica ou 
hipertrofia muscular, pólipos antrais, neoplasia, 
granuloma eosinofílica, ou granuloma fúngico. 
Neoplasia Duodenal ou abscesso, compressão 
externa sobre o piloro e de tumores intra-
abdominais. 
Causas 
Distúrbios da motilidade: doença 
ulcerativa ou infiltrativa, desequilíbrio 
eletrolítico (hipocalemia), doenças metabólicas 
(hipoadrenocorticismo, diabetes mellitus, 
uremia, hipergastrinemia), drogas 
(anticolinérgicos, agonistas β- adrenérgicos, 
opiáceos), peritonite. pós-operatório, 
especialmente após dilatação vólvulo gástrica ou 
lesão na coluna vertebral. 
Hipertrofia Muscular Benigna do Piloro 
(estenose Pilórica) 
Causa 
Vômito após ingestão, animais jovens: 
braquicefálicos e siameses, espessamento da 
mucosa- idiopática, sinais semelhantes aestenose pilórica, animais velhos de raça 
pequena, RX, endoscopia, biópsia 
Corpo estranho 
• Vômito agudo ou apenas anorexia 
• Cães filhotes 
Tratamento: Indução de vômito: Xilazina IV 
Dilatação vólvulo-gástrica 
Vômito não produtivo, dor e distensão 
abdominal, perfusão inadequada, taquicardia, 
pulso fraco, mucosas pálidas 
Hipomotilidade gástrica idiopática 
Motilidade deficiente em ausência de inflamação 
ou obstrução; 
Vômito algumas horas após ingestão 
Tratamento: Metoclorpramida, cisaprida, dieta 
c/ pouco gordura e + fibra 
Síndrome do vômito bilioso 
Refluxo gastroduodenal que ocorre quando o 
estômago dos cães fica vazio por longo período 
(uma noite) 
Tratamento: Alimentação, metoclorpramida, 
Sinais clínicos 
 
 
36 
 
Apatia, febre ou temperatura abaixo do normal, 
anorexia, vomito, diarreia com sangue, 
desidratação, ânsia a palpação 
Gatas gestantes: abortamento, reabsorção fetal, 
mumificação fetal, fetos vivos desenvolvem após 
nascimento, mas antes de 3 a 4 semanas 
hipoplasia cerebelar 
O aparecimento repentino de diarreia frequente 
com ou sem vômito. Podem apresentar febre, 
anorexia, desidratação e dor abdominal. 
Causas envolvidas: dietéticas, agentes 
infecciosos, viroses, bactérias, micótica, 
parasitas, tóxicas/ medicamentosas, intoxicação 
por chumbo, toxina de Staplylococcus, 
antibióticos, anti-inflamatórios não esteroides, 
digitálicos, anti-helmínticos, lactulose), 
processos obstrutivos. Outras causas 
gastrintestinais: idiopáticas, doenças 
inflamatórias, neoplasias. Outras causas 
sistêmicas: doença renal, hepática, pancreatite, 
hipoadrenocorticismo, diabetes mellitus em 
cetoacidose, peritonite, piometra. 
Diagnóstico 
Hemograma: Diferencial de enfermidade 
infecciosa 
Análise das fezes: Exame direto das Fezes, 
exame coproparasitológico, esfregaço corado das 
fezes, cultura das fezes. 
Exame de imagem: radiografia (US). 
Tratamento 
Controle dietético e suporte nutricional especial • 
Jejum hídrico e alimentar: 12-24h 
Dietas para suporte entérico 
Nutrição parenteral 
Fluidoterapia: Ringer lactato 
Considerar suplementação de potássio e glicose 
Antieméticos: Derivados da Fenotiazina. Age no 
centro de vômito, zona quimiorreceptora de 
disparos e receptores periféricos. Apresenta 
grande segurança, porém é hipotensor e não deve 
ser aplicado antes da fluidoterapia. 
Clorpromazina (Amplictil®): 0,3-0,5mg/kg,IM 
,IV, ou SC cd 8h. Bloqueador dopaminérgico, 
antiemético e estimulante peristáltico. Inibe a 
zona de disparo dos quimiorreceptores, o centro 
do vômito e aumenta o tônus e o peristaltismo 
gástrico. Metoclopramida (Plasil®): 0,25- 
0,5mg/kg PO, IM ou IV (cuidado) cd 8-24h. 
Infusão constate 1-2mg/kg/dia IV. Antagonistas 
dos receptores de seratonina, Ondansetrona 
(Cloridrato de ondansentrona®, Nausedron®): 
0.1-0.2mg/kg IV q 8-24h, Dolasetron 
(Anzemet®): 0.3-1. 0mg/kg SC, IV q 24 h • 
Antagonista dos receptores da neurocinina 1 
(NK1) • Maropitant (Cerenia® - vet): 1mg/kg 
SC cd 24h ou 2mg/kg PO cd 24h (cão) 
Controle da acidez gástrica 
Neutralizadores: Hidróxido de Alumínio: 10-3 
0mg/kg PO cd 6-8 h • Hidróxido de magnésio: 5-
1 0ml PO q 4-6 h(dogs ); q 8-12h (gatos). 
Inibidores da secreção de acido gástrico: 
Antagonistas de receptores de H2, Cimetidina 
(Tagamet ) 5-1 0mg/k gPO ,IM ,o rIV q6-8h, 
Ranitidina (Antac ) 1-2mg/kg PO, IV q 8-12h 
(cães); 2,5mg/kg IV, ou 3,5mg/kg PO q 12h 
(gato), Nizatidine (Axid): 2,5- 5mg/kg q 24 h PO 
(cão), Famotidina (Famotidina): 0,5mg/kg PO, 
IV q 12-24h, Inibidores da secreção de acido 
gástrico: Inibidores de bomba de próton, 
Omeprazol (Losec®, omeprozol®): 0,7-
1,5mg/kg PO q 12-24 h (cães), Pantoprazol ( ) 
1mg/kg IV q24h (cão) 
Modificadores de motilidade: deve ser 
administrada cuidadosamente, se a fonte de 
intoxicação é desconhecido, podem 
potencialmente piorar, retardando eliminação 
como em doença causada por enterotoxinas 
bacterianas 
 
 
37 
 
Drogas anticolinérgicas: Metilescopolamina 
(ñBr): 0,3-1,0mg/kg VO cd 8h (cão). 
Diciclomina (Bentil): 0.15. 
Opioides: Difenoxilato (Lomotil®): 0,05-
0,2mg/kg PO cd 8- l2h (cão), Loperamida 
(Imosec®): 0,1-0,2mg/kg, PO cd 8-12h (cão); 
0,08 – 0,16mg/kg PO cd 12h (gatos) 
Drogas anti-inflamatórias e antissecretórias: 
diarreia mediada pela prostaglandina 
Subsalicilato de Bismuto (Pepto-Bismol®) 
1ml/kg/dia ou cd 8-12 h (cão) por 1-2 dias 
Probioticos. A administração de bactérias vivas 
ou leveduras na alimentação com intenção de 
produzir efeito benéfico é chamada terapia 
probiotica. A admininistração de alguma 
substancia dietética (ex. fibras) para aumentar ou 
diminuir o número de bactérias específicas é 
chamado de terapia pré-biótica. • As bactérias 
mais comumente utilizadas usada nos 
tratamentos de animais são: Lactobacillus 
(Yakult), Bifidobacterium (activia) e 
Enterococcus. Levedura Saccharomyces 
boulardii (não é afetada por antibioticoterapia): 
Floratil 1 a 2 capsula bid po 
Tratamento 
Jejum dietético primeiras 24h. Jejum hídrico de 
12h, após fornecer reposição eletrolítica oral. Se 
vômito controlado alimento de fácil digestão: 
Peito de frango e batata cozidos. Fluidoterapia. 
Há 2 tipos de Parvovirus canina • PVC1 que é 
pouco patogênico e ocasionalmente está 
associado a gastroenterite, pneumonites e 
miocardites em cães de 1 a 3 semanas de idade. 
PVC2 é responsável pela enterite clássica 
Sinais clínicos 
Depressão, anorexia, diarréia, vômito, 
sangramento gastrointestinal e invasão 
bacteriana, desidratação 
Diagnóstico 
Hemograma: 85% Leucopenia: 500- 2.000 
leucócitos/uL, neutropenia, linfopenia. 
Avaliação bioquímica: hipoglicemia, azotemia 
pré-renal e aumento de bilirrubinas ou enzimas 
hepáticas 
RX abdominal/ US 
Presença de gás intestinal, fluido e íleo paralítico 
ELISA: Falso positivo 5-15 dias após vacinação 
com vírus vivo e falso negativo no início da 
enfermidade). 
Tratamento 
Fluidoterapia IV, Ringer lactato, suplementação 
de potássio e glicose 2,5%, antibioticoterapia 
ampicilina, cefalosporina. 
Cuidado com cães leucopênicos associar a um 
aminoglicosídeo. 
Fluorquinolonas: Efeito adversos em cartilagens 
de cães em desenvolvimento 
Antiémeticos, antagonistas de receptores de H2 e 
sucralfato, metoclorpramida 0,5 mg/kg/SC TID 
Dieta, jejum hídrico e alimentar (pode levar de 
3-5 dias) • dieta leve após 18 a 24 horas do 
controle da êmese 
Prevenção: Isolamento por 2 a 4 semanas dos 
outros cães. Hipoclorito de sódio: (1:32) é um 
dos poucos desinfetantes que matam o vírus. 
Vacinação: início de 6 a 8 semanas 
(preferencialmente alta carga antigênica, evitar 
vacina com vírus vivo), fim 16 a 20 
Semelhante ao cão 
Preferência em células de multiplicação rápida 
Manifestações clínicas: Apatia, Febre ou 
temperatura abaixo do normal, anorexia, vômit, 
 
 
38 
 
diarréia com sangue. Desidratação (PD), ânsia à 
palpação Gatas gestantes: Abortamento, 
reabsorção fetal, mumificação fetal, fetos vivos 
desenvolvem após nascimento mas antes de 3 a 4 
semanas • hipoplasia cerebelar e/ou displasia 
retinal 
Diagnóstico 
Histórico – vacinação inadequada 
Leucopenia – neutropenia com ou sem linfopenia 
Diagnóstico conclusivo – microscopia eletrônica 
É uma gastroenterite aguda que pode ocorrer na 
maioria dos canídeos causada pelo coronavírus 
canino (CVC) 
Coronavirus invade e destrói as células maduras 
das vilosidades intestinais, as células a MO não 
são acometidas • Infecções duplas com 
parvovirus leva a alta mortalidade. Período de 
incubação de 1 a 4 dias. enterite com ou sem 
sangue 
Sinais clínicos 
Enterite com ou sem sangue, menos agressiva 
que a parvovirose, raramente leva a septicemia e 
morte. Cães de qualquer idade podem ser 
infectados. Os sinais geralmente duram 1 para 1 
½ semanas. Animais jovens podem morrer de 
desidratação ou desequilíbrio eletrolítico. 
DiagnósticoTratamento sintomático, vacina 
Pode ser inativado pela maioria dos detergentes e 
desinfetantes 
Cães infectados podem eliminar o víru 
intermitentemente por meses após recuperação 
clínica 
Pode estar associada a colite purulenta intensa, 
apatia severa, doença grave de IG 
ocasionalmente ruptura de cólon. 
Pode estar associada: ambiente contaminado, 
contato direto com animais infectados, ingestão 
de alimento infectadas. Salmonelose e 
campilobacteriose associados com a ingestão de 
produtos avícolas mal cozidos contaminados 
(aves e ovos). Possível uma infecção silenciosa 
decorrente de stress, dieta mudança, ou terapia 
imunossupressivas 
Citológico retal: Presença de um grande número 
de neutrófilos, indicação relativa para a cultura 
fecal, sugere Campylobacter spp., Salmonella 
spp., ou C. perfringens enterotoxina produção, 
Campylobacter jejuni (Vibrio sp);. 
Reservatório aves 
Mais comum acometer os animais jovens (menos 
de 6 meses que vive em canil), 
Sinais clínicos 
Diarreia mucoide com ou sem sangue, anorexia, 
febre. Auto limitante ou diarreia crônica 
Diagnóstico 
Cultura especial, exame citológico das fezes, 
porém difícil de ser visualizado (espiroqueta 
diminuta), PCR. 
Tratamento 
 
 
39 
 
Eritromicina (10-15 mg/kg PO TID); neomicina 
(20 mg/kg PO BID), tetraciclina e cloranfenicol. 
Durante 1 a 3 dias após remissão dos sintomas 
Contaminação: Animais ou alimentos 
contaminados (aves e ovos) 
Pode produzir diarreia aguda ou crônica, doença 
polissistêmica com febre e neutropenia, mal estar 
e anorexia. Seguido de vômito, dor abdominal e 
diarréia crônica. Histórico de caça de 
passarinhos. 
Diagnóstico: Cultura do sangue, fezes ou 
mucosa intestinal 
Tratamento 
Fluidoterapia, sulfa e trimetropim (15-
30mg/kg/BID/PO) ou cloranfenicol (27,5-
55mg/kg/ TID) ou enrofloxacino, desinfetantes 
com compostos fenolicos ou alvejantes 
Pertencem a flora intestinal normal de cães e 
gatos 
Diarréia aguda sanguinolenta ou diarréia crônica 
de IG (com ou sem muco e sangue) 
Diagnóstico em esfregaço de fezes 
Tratamento: Tilosina (20 –80 mg/kg BID), 
amoxicilina, cloranfenicol, clindamicina 
Strongyloides stercoralis 
Ingestão de ovos ou larvas móveis e 
penetração cutânea. Autoinfestação, grande 
carga parasitária Diarréia mucoide ou 
hemorrágica e apresentam-se sistemicamente 
doente. Exame de fezes direto ou por 
sedimentação 
Tratamento: fembendazol (5 dias), tiabendazol 
ou ivermectina 
Ingestão de ovos. 
Pode ocorrer fibrose hepática e lesões 
pulmonares graves por migração de forma 
imaturas. Formas adultas: ID 
Pelagem inadequada, ganho de peso insuficiente. 
Abdomen em barril. Quando invadem estômago 
posem ser vomitados. Se numerosos podem 
obstruir intestino ou ducto biliar 
Diagnóstico: Exame de fezes (flutuação) 
Tratamento: pirantel: çães (4, 6 e 8 semanas) e 
gatos (6, 8 e 10 semana) jovens. Febendazol 
(100mg/kg 3d) 
Ingestão de ovos ou colostro. Penetração 
cutânea, diarréia, fraqueza, anemia, perda de 
sangue e enterite hemorrágica • ID casos graves 
colon. Anemias em cães jovens s/pulgas sugere 
ancilostomídeos 
Achado dos ovos nas fezes. 
Anti-helminticos. Repetir em 21 dias. 
 
 
40 
 
Ingestão de ovos 
Localização: colon e ceco 
Inflamação moderada a graves, c/ sangramento e 
perda de proteína 
Hematoquezia, enteropatia com perda de 
proteína. Infestações intensas hiponatremia e 
hipercalemia 
Endoscopia, exame de fezes: fembendazol 
repetição após 3 meses 
Irritação anal, poucos sinais 
Ingestão de ovos de pulga ou piolho 
Exame de fezes flutuação 
Tratamento: controle do hospedeiro 
intermediário (pulga/piolho) praziquantel 
agentes mais comuns em cães e gatos são: • 
Giardia spp., Cryptosporidium spp., Isospora 
spp. e Pentatrichomonas. 
A giardíase e criptosporidiose mais comumente 
induzem diarréia do intestino delgado. 
Isospora spp. e P. hominis são mais comumente 
associados com diarreia mista ou intestino 
grosso. 
Contaminação frequente por água 
Sinais: Em ID e interfere na digestão. Diarréia 
discreta a grave. Fezes pastosas. sem sangue ou 
muco, sem sangue ou muco, 
persistente, intermitente ou auto-limitante 
Diagnóstico: exame de fezes (sulfato de zinco), 
elisa 
Tratamento: metronidazol (7 dias), furazolidona 
(5 dias), albendazol (3d cão-5d gato), febendazol 
(5d) 
As reações adversas a comida podem ser de 
origem: 
• Imunológica, como as alergias a comida 
(mediadas por IgE, não mediadas por 
IgE); 
• Não imunológicas que podem ser por 
intolerância alimentar (metabólica, 
farmacológica, idiossincrática, toxica) 
• Alergia alimentar causa problemas 
dermatológicos e gastrintestinais 
(SIBO ou Enteropatias Responsiva a 
antibióticos) 
É uma síndrome na qual ocorre um aumento na 
população de bactérias (>105 unidades de 
colônia/mL) em duodeno ou jejuno e uma 
(suposta) resposta inadequada do hospedeiro 
Causas relacionadas são: 
• Defeito anatômico (hipomotilidade, 
restrição parcial), 
• Presença de outra doença intestinal, 
 
 
41 
 
• Deficiência no sistema de defesa 
(hipocloridria, deficiência de IgA sérica) 
Qualquer bactéria pode estar presente: E.coli, 
enterococcus, e anaeróbios como Clotridium spp 
Provocam lesão do enterócito e diarreia e/ou 
perda de peso, podendo ocorrer vômito. 
Diagnóstico 
cultura quantitativa do fluido duodenal é difícil 
de se obter e de se interpretar. • A validade da 
aferição sérica de folato e cobalamina nessa 
doença é duvidosa. A citologia e histopatologia 
não é conclusiva. Histórico: resposta de pouca 
duração ao tratamento com antibióticos comuns. 
Tratamento 
Se a causa primária não é tratável. O objetivo é o 
controle e não a cura. 
Antibióticos: Tilosina: 10 -40 mg/kg cd 12h ou 
25mg/kg cd 24h. Manter de 2-6 semanas após 
remissão dos sinais. Metronidazol: 15mg/kg cd 
24h + enrofloxacina: 7mg/kg cd 24h, mínimo 2- 
3 semanas de tratamento antes de considerar não 
efetivo. Dieta: alta qualidade e digestibilidade ou 
hipoalergéncia. 
 
Grupo de desordens intestinais de origem 
imunomediada que ocorre com mais frequência 
em animais mais de meia idade. 
Classificada de acordo com a região e o tipo de 
célula predominante na inflamação. 
Gatos: enterite linfocitica benigna (diferente do 
linfossarcoma intestinal), colite linfocítica 
plasmacitica e enterite eosinofilica (Sindrome 
hipereosinofilica). 
Cão: linfocitica plasmocítica e a colite linfocítica 
plasmocítica. Ocasionalmente, enterite 
eosinofílica (não tão frequente quanto 
suposto antes) 
Sinais Clínicos 
Vômito no início de ocorrência esporádica 
evoluindo com o tempo, perda de peso, em 
conjunto com normorexia ou polifagia no início 
do quadro e que pode evoluir com a diminuição 
gradativa do apetite a medida que a doença 
progride. As proteínas séricas podem estar 
diminuídas e a presença de vômitos é comum. 
Associado a colite, não se observa perda de peso 
ou comprometimento do estado geral e o apetite 
permanece normal. 
Diagnóstico 
Laboratorial: Aferição do inibidor alfa1 
proteinase fecal, mensuração de cobalamina: 
redução. 
Ultrassonografia: Avalia espessamento intestinal. 
Ajuda a selecionar a região para a biopsia. 
Histopatológico: Através de endoscopia ou 
celiotomia. Diagnóstico conclusivo 
Tratamento como ferramenta diagnóstica – Kirk 
Antiparasitário: Febendazole 50mg/kg cd 24h 
VO 3- 5 dias 
Mudança da dieta: hipoalergenica 
(Dermatologia- Hipersensibilidade alimentar) ou 
de proteína hidrolisada durante 3-4 semanas • 
Antimicrobiano: Tilosina 10mg/kg cd 8h 
metronidazol 10mg/kg cd 12h durante 3- 4 
semanas • Imunossupressor: predinisolona 
1mg/kg cd 12h 
Introduzir gradativamente durante uma semana. 
É melhor aceita se dividida 4-5 vezes ao dia. 
Dieta de elevada digestibilidade: proteínas de 
alto valor biológico. Evitar: gluten, gordura. 
Pode suplementar ômega3, dieta de exclusão, 
dieta Rica em Fibras – prescrição em intestino 
grosso 
Anti-inflamatória e imunossupressora: 
Prednisolona ou prednisona: 1 mg/kg cd 12h 
VO. Reduzir gradativamente em caso de 
melhora. Empregado isolado ou conjugado com: 
 
 
42 
 
Cão: Azatioprina 2mg/kg cd 24h VO. Gato: 
Clorambucil 2-6mg/m2 cd 24h VO. Cobalamina 
para hipocobalamineia. 20 mcg/kg cd 7d, durante 
4 semanas. Passar para cd 28d por 3 meses. 
Controle do tratamento: Dosagem de Proteìna- C 
reativa. Aumento presente com decréscimo após. 
Uma enfermidade funcional de animais ansiosos 
e de trabalho estressante, principalmente da raça 
pastor alemão. 
Sinais clínicos tendem a aparecer depois da 
separação com uma pessoa querida. A 
enfermidade só deve ser suspeitada após a 
exclusão de doença orgânica. 
Caracteriza-se por apresentar: diarreia de 
intestino grosso com excessiva quantidade de 
muco nas fezes, a presença de sangue é pouco 
frequente, raramente apresenta perda de peso. 
Achados da colonoscopia e biópsia normais. • 
Tratamento 
Dieta com suplementação de fibras. • 
Anticolinérgicos: diciclomina (Bentyl) 
0.15mg/kg no máximo a cd 8h, quando 
necessário. 
Pode ser obstruções simples: Corpos estranhos, 
lesões de constricção, como hérnias encarceradas 
ou vólvulos, lesões de compressões como tumor, 
prolapso retal 
Diagnóstico 
Radiografias abdominais simples dificilmente 
permitem o diagnóstico de intussuscepção 
íleocólica porque ela normalmente causa 
acúmulo mínimo de gás. Enema contrastado de 
bário pode revelar defeito de preenchimento. 
Ultrassonografia: rápida e 
razoavelmente precisa no diagnóstico. 
O exame histopatológico ajuda no diagnóstico de 
parasitas, neoplasias e outras formações. Utiliza-
se como amostra o segmento retirado na cirurgia. 
É importante buscar uma causa para a 
intussuscepção, como parasitas, massas ou 
enterites. 
O tratamento é cirúrgico com risco de recidivas 
no mesmo local. 
É a invaginação de um segmento intestinal (o 
intussuscepto) no interior do lúmen de segmento 
adjacente (o intussuscepiente). Pode ocorrer em 
qualquer parte do trato alimentar. intussuscepção 
íleocolica é a mais comum e depois é a 
jejunojejunal, que pode acarretar numa maior 
congestão de mucosa. 
Envolve, provavelmente, um peristaltismo 
incoordenado, onde a contração vigorada de um 
segmento causa a invaginação desse segmento 
no segmento flácido adjacente. Associada com 
enterites ativas (infecciosas/ parasitarias), 
principalmente em animais jovens (80% < 1 ano 
de idade) interrompe a motilidade normal • corpo 
estranho, neoplasias ou que passaram por 
procedimento cirúrgico intestinal. • a 
intussuscepção íleocólica pode ocorrer em 
animais com insuficiência renal, leptospirose, 
cirurgia intestinal anterior e outros problemas. 
Aguda: causa obstrução da luz intestinal e 
congestão da mucosa do intussuscepto, diarreia 
sanguinolenta escassa, vômito, dor abdominal e 
uma massa abdominal palpável no abdômen. 
Crônica: produz menos vômito, dor abdominal e 
hematoquezia, diarreia intratável e intermitente, 
tipicamente hipoalbuminêmicos como resultado 
da perda de proteína pela mucosa congesta. 
Diagnóstico presuntivo pode ser realizado pela 
palpação de um segmento de alça espessado e 
alongado, doenças infiltrativas podem produzir 
quadros semelhantes. 
 
 
43 
 
Intestinos torcem em torno da raiz do 
mesentério, causando o comprometimento 
vascular grave. 
Sinais: início agudo de náusea, ânsia de vômito, 
vômito, dor abdominal e depressão. Pode ocorrer 
diarreia sanguinolenta. A distensão abdominal 
não é tão evidente como nos casos de dilatação 
vólvulo gástrico. 
Diagnóstico radiográfico e tratamento cirúrgico. 
Animais idosos, acomete um segmento intestinal 
comprometendo o transito do alimento. 
Tumores mais comuns em: 
Gatos: linfossarcoma (linfoma alimentar), o 
adenocarcinoma e o mastocitomas 
Cães: adenocarcinoma e leiomioma. Sinais 
clínicos incluem: perda de peso, diarreia crônica, 
inapetência progressiva, melena, vomito, 
desconforto abdominal, efusão abdominal e 
anemia. Alças intestinais difusamente espessadas 
ou modulares, com ou sem linfoadenopatia 
mesentérica, podem ser palpáveis, dor abdominal 
pode indicar a perfuração intestinal. A 
hepatoesplenomegalia concomitante e a 
linfadenopatia generalizada são sugestivas de 
linfossarcoma multicêntrico. 
 
O diagnóstico de hérnias é de 
ocorrência comum em várias fases etárias dos 
animais. A umbilical em animais mais jovens, a 
perineal em machos idosos não castrados. 
Acarretarão problema se algum órgão entra no 
saco herniário e fica preso no local. Obstrução 
intestinal com encarcerada: vômito intensos, dor 
abdominal e depressão progressiva. Palpação da 
alça obstruída frequentemente causa dor intensa 
e ocasionalmente vomito. • exame físico: choque 
endotóxico. O diagnóstico é feito 
radiograficamente e o tratamento é cirúrgico. 
Ocorrência rara a estenose da alça pode ocorrer : 
como reação cicatricial após cirurgias como 
enterotomia ou enterectomia, aderências de 
segmentos de alça após procedimentos cirúrgicos 
em outros órgãos como uma OSH. 
Radiografia contrastada: diagnóstico de 
estenoses 
Tratamento e cirúrgico. 
Defecação ausente, pouco frequente ou difícil, 
com a retenção de fezes no interior do cólon e do 
reto. 
O cólon vai continuamente reabsorvendo água e 
a fezes vão se tornando cada vez mais seca e 
dura. Pode ser causada por: qualquer doença 
perineal ou perianal que cause dor (p.ex. fístulas 
perianal, hérnia perineal, saculite anal). 
Alterações anatômicas de dificultem o fluxo 
digestivo em intestino grosso (prostatites, 
dilatações de cólon, consolidações errôneas de 
fraturas pélvica, prolapso de reto: animais 
jovens, secundário a enterite ou colite – ciclo 
vicioso). Depressão, anorexia, aquezia. 
 
 
44 
 
Dieta inadequada: Baixa ingestão de água, 
inabilidade de passagem devido dieta pouco 
digerível (osso, pelo, papel). Comportamental: 
Estresse, caixa muito suja. Imobilidade 
prolongada. Defecação dolorosa. Processo 
obstrutivos extramurais: Aumento da próstata 
(hipertrofia, abcesso, tumor), estreitamento do 
canal pélvico (fratura antiga/ desnutrição), 
tumores • Intramurais: hernia 
Medicamentosa por diferentes mecanismos: 
Opioides, diuréticos, anti-histamínicos, agentes 
anticolinérgicos, sucralfato, hidróxido de 
alumínio, brometo de potássio, bloqueadores de 
canal de cálcio • Doenças que afetam o controle 
neuromuscular do cólon e do reto • 
hipotireoidismo, disautonomia e lesões da 
medula espinhal ou nervos pélvicos. 
Hipocalemia e hipercalcemia 
Sinais: Hematoquezia escassa, dor abdominal e 
massa palpável. Diarréia intratável e 
hipoalbuminemia 
Diagnóstico: Rx contrastado, US 
O cólon se torna extremamente dilatada e com 
hipomotilidade, usualmente de forma 
irreversível. • gatos de qualquer idade ou sexo, 
mais frequente em machos de meia idade. 
Sinais: tentativas improdutivas de defecar e 
podem apresentar dor. As fezes são secas e 
duras. Constipação prolongada: anorexia, 
letargia, perda de peso e vomito. No exame 
físico a compactação no colón. Limpeza de 2-4 
dias. 
Tratamento 
Hidrate o animal, remoção das fezes, 
supositório retal: constipação pouco grave. 
Glicerina (laxante lubrificante): Sulfosuccinato 
de sódio (laxante emoliente), bysacordil (laxante 
estimulante), enema, remoção mecânica das 
fezes 
Laxantes: Hiperosmóticos, lactulose 
(Lactulona®): 0,5mg/ kg BID ou TID (cão), 
5mL/ gato TID – dose dependente • Tratamento 
de pacientes crônicos • Estimulantes – estimula 
defecação, não amolece as fezes • Bisacodil: 
5mg/ gato cd 24h – eficaz. Tratamento contínuo 
pode ocasionar lesão de neurônio entérico. • 
Emolientes: • Lubrificantes: constipação pouco 
grave • Óleo Mineral • Risco pneumonia por 
aspiração via oral. Melhor via retalIndicativos: Aumento abdominal (hepatomegalia 
e ascite), iciterícia 
Aumento que desloca o trato gastrointestinal que 
estimula o vago, hipertrofia unilateral provocada 
pela trombose do ramo principal da aorta 
Aumento da pressão hidrostática, diminuição da 
pressão oncótica, 
As células incham e comprometem a circulação, 
o sangue tem resistência para entrar no fígado e 
aumenta a pressão hidrostática sangue – 
interstício, fica mais fácil extravasamento de 
água 
Redução da proteína – falta de albumina para 
manter a água dentro do vaso 
Alteração da coloração das fezes – acólicas 
(pálidas) 
Coagulopatias 
 
 
45 
 
Obstrução completa do ducto biliar 
Mau prognostico - ascite, encefalopatia 
metabólica, desvio venoso 
Encefalopatia hepática 
Sinais de disfunção neurológica e mental 
desenvolvem-se em cães 
Desvio portossistêmico 
Fisiopatologia 
Congênito – presença de vasos embrionários 
anômalos, 
Adquirido: Nasce normal porém tem uma 
hipertensão no sistema porta que desencadeia 
desvios que não são funcionais, vasos voltam a 
ter luz e o sangue do sistema porta começa a 
misturar com a circulação sistêmica 
Hepatopatias agudas 
Período de evolução de menos de 2 semanas 
Ocorre uma perda maciça súbita da massa de 
hepatócitos previamente normais 
Lesão tóxica: ação direta ou distúrbios na 
homeostasia 
Causas: comprometimento vascular, agentes 
infecciosos, distúrbios sistêmicos que acometem 
o fígado (abcessos, amiloidose) 
Tratamento 
Nada por via oral, Fluidoterapia (solução de 
manutenção NaCk 0,5% em glicose 2,5%, repor 
K), enemas de lactulose 
Lipidose hepática 
- elevado catabolismo proteico 
- Sempre que o animal fica sem comer e perde 
peso 
Geralmente é uma causa secundária de diabetes 
mellitus, miocardiopatia, neoplasia, doença 
neurológica, pancreatite, PIF, doença renal 
crônica 
Hepatite crônica 
Pancreatite aguda 
Normalmente as enzimas estão guardadas de 
forma inativada, no momento certo se ativam, 
ocorre uma lesão pancreática e sofre 
autodigestão e ocorre translocação das bactérias, 
Causas: trauma, cirúrgico, isquemia, 
hiperlipoproteinemia, drogas, toxoplasmose, 
idiopática 
Sinais 
Anorexia, depressõa, dor abdominal (posição de 
prece), vômito agudo intenso e diarreia 
hemorrágica 
Diagnóstico 
Lipase e amilase 
Teste snap 
Ultrassom 
Tratamento 
Restaurar perfusão pancreática 
Aliviar a dor 
Jejum 
Moderada: fluido e dieta 
Severa: fluido, nada via oral > 5 dias 
Antieméticos – metoclopramida, cerenia 
Analgesia – morfina, butorfanol 
Antibiótico – cefotaxima, sulfa-trimetropim, 
enrofloxacina 
O pâncreas perdeu massa pancreática e não 
produz enzima 
Diagnostico 
 
 
46 
 
Aferição da TLI 
Tratamento 
Reposição de enzimas – pancreatina 
Suplementação vitamínica – tocoferol, vitamina 
K 
Diarreia persistente- metronidazol, tetraciclina 
Sinais clínicos 
Espirro, incômodo no focinho, secreção nasal, 
secreções oculares, lacrimejamento, respiração 
com a boca aberta, mau hálito, deformidade 
facial, assimetria. 
Causas 
Vírus, tumores, inflamatórios, alérgicas, 
fúngicos, pólipos, bactérias, congênitas, parasitas 
Afecções com manifestações nasais: 
• Doença periodontal 
• Defeitos de hemostasia – epistaxe 
• Doenças sistêmicas – cinomose 
• Outras afecções respiratórias 
Calicivirose, rinotraqueíte felina (herpesvirus 
felino tipo 1), Bordetella bronchiseptica, 
Chlamydophila felis. 
Vacina quádrupla – Calicivírus, Herpesvírus, 
panleucopenia e clamídia. 
Transmissão 
Período de incubação média 2 – 15 dias. 
Calicivirose: Replicação viral na mucosa nasal, 
faringe, tonsilas, conjuntiva e córneas. Duração 
1- 2 semanas. 
Rinotraqueíte: Replicação viral: nasofaringe 
duração 2 – 4 semanas. 
Sinais clínicos 
Depressão, espirro, descarga nasal e ptialismo 
(mais intensa no Herpesvírus), conjuntivite (mais 
comum em Clamídia), ulceração oral 
(calicivirose), tosse (mais vista em Bordetella). 
Rinotraqueíte: ceratite ulcerativa aguda crônica, 
abortos. 
Calicivirose: estomatites, poliartrite, úlceras 
crostosas nas extremidades. 
Bordetella: tosse e linfadenopatia 
Clamídia: conjuntivite severa aguda ou crônica, 
linfadenopatia mandibular, 
Patogenia da Rinotraqueíte 
Gato susceptível tem contato com animal 
infectado e vai tender a desenvolver infecção 
aguda, em 2 a 3 semanas esse animal vai estar 
normal clinicamente, está latentemente 
infectado, mas não elimina o vírus. O vírus fica 
em latência no gânglio trigeminal (Difícil 
identificar o vírus nesse local), fica passível a 
reativações intermitentes por estresse e vai 
 
 
47 
 
causar eliminação do vírus 4 a 11 dias após o 
fator desencadeante, ficará um período 
eliminando o vírus e vai voltar ficar clinicamente 
normal. 
Não há métodos diagnósticos direto para 
verificar latência. 
Patogenia do Calicivírus 
Animal susceptível tem contato com animal 
infectado e desenvolve a doença, cura em 30 
dias, mas vai eliminar o vírus. 50% dos gatos 
param de eliminar o vírus, 50% ainda vão 
eliminar mesmo 75 dias após o processo 
infeccioso, serão gatos normais, mas carreadores 
da doença. 
Esse gato pode eliminar o vírus e ser persistente 
intermitente (recidivas periódicas), ou ser um 
crônico persistente (secreções nasais) 
Diagnóstico 
Histórico, sinais clínicos, hemograma 
(neutrofilia com linfopenia discreta), isolamento 
do vírus por swabs de orofaringe ou conjuntival 
(IFA), PCR (mais sensível). 
Tratamento 
• Limpeza do muco seco: umedecer as 
crostas com uma gaze com solução 
fisiológica. 
• Suporte hídrico – eletrolítico 
(fluidoterapia); 
• Nebulização: 15 a 20min, BID (não 
utilizar acetilcisteína) 
• Suporte calórico 
• Descongestionante tópico infantil: 
oximetaxolina 0,025% (Afrin pediátrico) 
SID, máximo 3 dias. Efeito rebote: dose 
cada vez mais elevada para obter o 
resultado. 
• Fluidificantes: N-acetilcisteína ou a 
bromexina 
• Antibiótico: Iniciais - amoxicilina 
(22mg/kg BID ou TID), amoxicilina + 
clavulanato 
• L-lisina: 550mg/gato BID adicionado nos 
alimentos 
• Colírios oftálmicos: 
cloranfenicol oftálmico, tetraciclina, 3x 
ao dia por 2 semanas 
• Antivirais orais: Fanciclovir oral 
Prognóstico 
Calicivirose – portadores vacinados apresentam 
sintomatologia clínica mais amena, porém não 
previne a infecção ou a disseminação do vírus. 
Portadores podem disseminar o vírus e são 
responsáveis pela prevalência do patógeno na 
população felina. 
Massa de tecido inflamatório, conjuntivo fibroso 
e epitélio. 
Local: nasofaringe e orelha 
Causa desconhecida 
Defeito congênito decorrente de restos de arcos 
branquiais ou resposta a irritação de infecções 
virais crônicas. 
Mais comum em gatos. 
Crescimento pode estar em ouvido médio, 
sentido ouvido externo e pressiona a membrana 
timpânica. 
Sinais clínicos 
Nasofaringe: respiração ruidosa, espirro, 
dispneia, mudança de voz, disfagia. 
No canal da orelha: otite externa, meneios de 
cabeça, otite média ou interna, nistagmo. 
Síndrome de Horner: interrupção da via 
simpática cervical que se estende do hipotálamo 
ao olho. Sinais: prolapso da 3° pálpebra, ptose 
palpebral, anisocoria, enoftalmia 
Diagnóstico 
Exame físico 
Radiografia – identificar massa 
 
 
48 
 
Tomografia computadorizada 
Histopatologia: processo inflamatório 
Tratamento 
Cirúrgico: osteotomia ventral da bula, avulsão 
50% recidiva e sequela síndrome de Horner 
Acomete cavidade nasal e seios nasais, é uma 
resposta de hipersensibilidade a antígenos 
ambientais ou alimentares. 
Cigarros, plantas, perfumes, produtos de 
limpeza, 
Caráter sazonal. 
Sinais clínicos 
Espirros, secreção mucosa a purulenta, 
diferenciar de atopia. 
Diagnóstico 
Opacidade na radiografia 
Análise da secreção: resposta eosinofílica 
Tratamento 
Retirar a causa 
Anti-histamínico 
Corticóide: prednisona 0,25mg/kg 
Colonização fúngica em cavidadenasal, seio 
frontal e plano nasal. 
Aspergilose (mais comum em cães), 
criptococose (gatos). 
Grande concentração de esporos e indivíduos 
imunossuprimido. 
Espirros, secreção nasal serosa a mucopurulenta 
Dor, destruição dos turbinados, aumento da 
densidade irregular em tecidos moles a 
destruição dos seios frontais e cavidade nasal, 
Diagnóstico 
Rinoscopia faz o diagnóstico através da 
visualização de placas fúngicas em mucosa 
nasal. 
Citologia e histologia: evidencia de aglomerados 
de hifas septadas. 
Cultura muitas vezes é negativa 
Tratamento 
Antifúngico: 
• Itraconazol 5 mg/kg BID ou 10mg/kg 
SID 60 a 90 dias. Hepatoxicidade 
• Clotrimazol tópico 1% lavagens duas 
vezes por dia por 2 semanas 
Debridamento cirúrgico 
Criptococose 
Sinais clínicos 
Rinite obstrutiva, secreção mucopurulenta, 
conjuntivite, crostas, 
 
Diagnóstico 
Citologia com a secreção nasal fresca corada 
com índia Ink levedura encapsulada, espessa, 
arredondada ou ovalada 
Cultura em ágar sabouraud 
Tratamento 
Fluconazol 50mg/gato BID 90 dias 
Itraconazol 
Pneumonyssoides caninum 
Parasita hematófago de cães 
Região nasal causal e seios frontais 
Transmissão: piolho e pulga 
Sinais clínicos 
 
 
49 
 
Espirros violentos, espirros reversos, coçar o 
focinho, epistaxe, secreção. 
Diagnóstico 
Rinoscopia 
Lavado nasal – ver o ácaro na microscopia 
Tratamento 
Ivermectina 
Bactérias que habitam a cavidade nasal normal, 
podem se multiplicar rapidamente quando algo 
interrompe defesa da mucosa normal. 
Causas secundárias: na ampla maioria dos casos 
uma complicação. 
Primária: Bordetella ocorre em gato 
Sinais clínicos 
Secreção nasal mucopurulenta 
Diagnóstico 
Radiografia não é específica; 
Cultura: difícil interpretação porque é da flora 
normal; 
Coleta com swabs estéril colhidas da área 
profunda da cavidade nasal; 
Crescimento de muitos organismos diferentes ou 
pequeno número de colônia provavelmente é a 
flora normal. 
Crescimento de muitas colônias de apenas um ou 
dois organismos pode representar infecção 
significativa. 
Tratamento 
Causa de base 
Antibioticoterapia: amoxicilina 22mg/kg a cada 
8-12h 
Sulfadiazina + trimetropim 15mg/kg 
Duração: 
Infecções agudas com causa conhecida 7 – 14 
dias; 
Infecções crônicas: prolongado. 
Não trocar ante de 7 dias de tratamento. 
Causa idiopática e de ocorrência comum 
Resposta inflamatória 
Infiltrado de linfócitos e plasmócitos 
Suspeitas: irritante ou alérgeno inalado, 
hipersensibilidade aos fungos comensais 
Jovens a meia idade, dólicocefálico ou 
mesocefálico de raças grandes ou Dachshund 
Sinais clínicos 
Secreções nasal mucosa mucopurulenta crônica e 
bilateral. 
Obstrução por excesso de muco ou edema de 
mucosa. 
Diagnóstico 
Secreção nasal: inflamação neutrofílica ou mista 
com bactérias. 
Rinites bacteriana secundárias. 
Tratamento 
Doxiciclina 3 a 5mg/kg a cada 12h associada a 
piroxicam 0,3mg/kg a cada 24h 
Cães refratários: itraconazol 5 mg/kg a cada 12h 
durante no mínimo 3-6 meses. 
Maioria são malignos 
Epiteliais: adenocarcinoma, carcinoma 
indiferenciado e carcinomaespinocelular, TVT 
 
 
50 
 
Mesenquimais: condroma (sarcomas), fibroma 
(sarcoma) e osteoma (sarcoma) 
Predisposição: cães mais velhos, dólicocefálicos 
e mesocefálicos, causa comum de corrimento 
nasal em dólicocefálicos idosos. 
Sinais clínicos 
Apesar da evolução ser usualmente lenta, o 
diagnóstico muitas vezes é tardio. 
Secreção serosa a mucosa, hemoptise, espirros, 
obstrução nasal, deformidade facial, palato duro 
e arcada dentária. 
Diagnóstico 
Imagem: radiografia, rinoscopia, presença de 
massa com aumento de tecido mole, destruição 
dos turbinados, osso facial e vômer 
Confirmatório: histopatológico 
Tratamento 
Radioterapia com ou sem cirurgia 
Distúrbios de laringe 
Não ocorre a abdução das cartilagens aritenoides 
Causa obstrução durante a inspiração, aumenta a 
frequência respiratória, mucosas das aritenoides 
inflamadas e edemaciada pela passagem forçada 
do ar e logo mais obstrução durante inspiração 
Pode ser unilateral ou bilateral 
Principalmente em cães mais velhos, raro em 
gatos. 
Cães sinais neurológicos sistêmicos 
Causas 
Congênita: Predisposição hereditária, Husky 
siberiano, Malamutes e Bull terrier. 
Adquirida: Lesão cervical, torácica, 
polineuropatia ou polimiopatia. 
Idiopática: labarador, Golden retrivers, 
 
Sinais clínicos 
Respiração ruidosa, mudança de latido, tosse 
leve engasgo, piora após exercício, excitação ou 
altas temperaturas, grave dificuldade respiratória, 
cianose e colapso, disfagia, fraqueza de membro, 
neuropatia periférica 
Diagnóstico 
Exame físico, neurológico, hemograma 
completo, radiografias da cervical e tórax 
Diagnóstico diferencial – avaliar esôfago 
Disfunção do esôfago progressiva + paralisia 
laríngea idiopática = polineuropatia progressiva 
Perfil bioquímico e função da tireoide: 30% 
hipotireoidismo em paralisia laríngea adquirida 
Suplementação da tireoide não resolve os sinais 
clínicos de paralisia da laringe 
Exame de laringe: visualização direta da laringe 
por laringoscopia (endoscopia oral ou 
transnasal), ultrassom (ecolaringografia), 
tomografia computadorizada. 
Falso positivo são comuns devido a influência do 
anestésico e sedativo sobre a função da laringe. 
Tratamento de emergência 
Oxigenoterapia, resfriamento para diminuir a 
temperatura e a frequência respiratória, 
minimizar o estresse do animal. 
Sedativos (acepromazina 0,02mg/kg) 
Traqueostomia temporária 
 
 
51 
 
Se for unilateral não é feito procedimento 
cirúrgico. 
Mudança ambiental redução de exercício diário. 
Bilateral: menos desconforto respiratório 
Narinas estenóticas – buracos do nariz muito 
pequenos. 
Prolongamento do palato mole alongado 
(espesso e flácido) 
Maior resistência na passagem do ar, maior 
esforço inspiratório, provocando um fluxo 
turbulento, aumento da pressão negativa durante 
inspiração, aversão de sáculos laríngeos e 
colapso de laringe). 
Sinais clínicos 
Respiração ruidosa, boca aberta, dispneia, 
intolerância ao exercício, cianose e sincope 
Agravamento: obesidade, exercício e altas 
temperaturas 
Ptialismo, engasgo, regurgitação e vômito 
Tratamento 
Minimizar fator estimulante 
Correção cirúrgica 
3 a 4 meses de idade antes do aparecimento dos 
sintomas 
Traqueia, pulmões, brônquios, bronquíolos 
Principal sinal: Tosse (tosse na traqueia é mais 
alta). 
Sinais inespecíficos: Apatia, anorexia, 
febre e perda de peso, secreção nasal, ânsia de 
vômito, vômito mucoso após tosse 
Animal que tem secreção não pode prescrever 
antitussígeno. 
Animal com anemia não tem cianose pois não 
tem a hemoglobina ligada ao oxigênio para dar a 
coloração. 
Déficit de oxigênio; 
Síncope: por causa de distúrbio respiratório ou 
distúrbio de ritmo cardíaco. 
É uma inflamação do revestimento da traquéia 
Causas 
Primária: inalação de fumaça 
Secundária: Pode ter por latido prolongamento, 
colapso de traqueia, doenças cardíacas crônicas, 
doenças de orofaringe, alérgico. 
Sinais clínicos 
Tosse ressonante, pode finalizar com ânsia ou 
vômito, reflexo de tosse positivo, linfonodos 
aumentados. 
Diagnóstico 
Poucas alterações laboratoriais; 
Raio-x: pouco evidente porque a traqueia tem 
pouco tecido mole. 
Tratamento 
Retirar a causa, antitussígenos. 
 
 
52 
 
–
Adenovírus tipo 2, Parainfluenza vírus, 
Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas, 
Coronavírus respiratório canino. 
A maioria é não complicada e auto limitante e 
sem doença sistêmica. 
Alguns podem ser complicada e ter pneumonia 
bacteriana secundária: filhotes com menos de 6 
meses, cães imunossuprimidos, animais com 
afecções respiratórias preexistentes (colapso de 
traqueia, paralisia de laringe ou síndrome do 
braquicefálico). 
Bordetella pode ter infecção cruzada cão e gato. 
Sinais clínicos 
Tosse súbita, intensae alta produtiva ou não. 
Diagnóstico 
Possibilidade de contato com animal infectado (2 
semanas). 
Hemograma – usualmente é normal, alterado em 
casos severos leucocitose por neutrofilia com 
desvio a esquerda. 
Radiografia pulmonar: Suspeita de 
traqueobronquite complicada. 
Tratamento 
Traqueobronquite não complicada 
• Autolimitante em 2 semanas, repouso, 
evitar exercícios ou excitação, isolar o 
animal de outros animais inclusive gatos. 
• Tratar com antitussígenos: hidrocodona 
0,25 mg/kg a cada 6-12h VO, butorfanol 
0,055 mg/kg a cada 6- 12h SC, sulfato de 
codeína 0,5-2,0mg/kg a cada 12h VO, 
dextrometorfano 1-2 mg/kg a cada 6-8h 
VO. 
Traqueobronquite complicada 
• Antibióticos (Bordetella): 
Amoxicilina com clavulanato 20-
25mg/kg TID, doxiciclina 5-10mg/kg 
BID. Mínimo 10 dias, + 5dias após 
resolução dos sintomas. 
• Nebulização com gentamicina: 50mg em 
3ml de água estéril, por 10 minutos a 
cada 12h por 3 dias. 
Estreitamento do lúmen traqueal 
Os anéis ficam frágeis ao longo dos anos, o 
animal inspira e a traqueia dobra então tem 
déficit de oxigênio. 
Raças toy e miniaturas de meia idade; 
Enfraquecimento dos anéis traqueais + fatores 
capazes de iniciar o estado de progressão dos 
sinais clínicos (substancias irritantes, bronquite, 
paralisia laríngea, obesidade, insuficiência 
cardíaca). 
• Traqueia cervical: durante a inspiração 
• Traqueia Intratorácica: expiração ou tosse 
Patogenia 
Falta de glicosaminoglicano e sulfato de 
condroetina, reduz a capacidade de reter água da 
traqueia, reduz a rigidez, amolece os anéis da 
cartilagem e a traqueia se alarga, fica flácida, 
tem achatamento dos anéis, estreitamento do 
lúmen. 
Sinais clínicos 
Tosse paroxística (crises de tosse), dispneia, 
edema traqueal. 
Diagnóstico 
Reflexo de tosse positivo, cianose e sincope 
Auscultação: estertores ou estridor, crepitação na 
inspiração ou expiração 
Radiografia: cervical e torácica 
 
 
53 
 
Tratamento 
Manejo adequado: prevenir a piora 
Controle dos sinais clínicos; 
Antitussígenos: hidrocodona, sulfato de codeína 
Glicocorticóide: Prednisona 
Broncodilatadores: Teofilina 10mg/kg a cada 
12h 
Cirúrgico: Stent 
Emergência: melhorar a ventilação, reduzir 
edema de laringe e inflamação traqueal, 
minimizar o estresse do animal, controle de 
tosse: opioide agonista-antagonistas, usar 
acepram, usar butorfanol para tosse 
Enfermidade obstrutiva de inflamação e aumento 
de produção de muco 
Sinais clínicos 
Tosse, chiado, dispneia e espirro 
Patogenia 
Hiper-reação a um estímulo, vasoconstrição de 
musculatura lisa e produção de muco, 
estreitamento reversível da via aérea, parede fica 
espessada e diminui a passagem do ar. 
Broncoconstrição reversível que pode ficar 
crônico. 
Causas 
Agrava por spray, perfume, planta, pólen 
Evolução de 2 a 3 meses 
Tosse crônica 
Causa desconhecia 
Lesão irreversível por inflamação 
crônica, aumento na produção de muco, discreta 
constrição de musculatura lisa. 
Quadros avançados: Bronquiectasia, doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
 
 
Diagnóstico 
Sinais clínicos compatíveis: respiração de boca 
aberta, reflexo de tosse, aumento do esforço 
Exame de laboratório: Policitemia e 17 – 46% 
eosinofilia em asma 
Exames de imagem: radiografia não é específica, 
padrão bronquial ou bronquiointersticial, difícil 
diferenciar asma de bronquite 
Tratamento Asma e bronquite 
Oxigenioterapia, porém não pode fazer em 
animal taquipneico. 
Broncodilatador: terbutalina 
Dexametasona 2mg/kg 
Sulfato de salbutamol 1 borrifada/10-12 
movimentos respiratórios 
Diagnóstico 
Eliminação dos agentes desencadeadores 
Resposta de hipersensibilidade a antígenos 
ambientais: alérgenos inalados ou alimentares. 
Sinais clínicos 
Tosse, dispneia, chiados 
Tratamento 
Remoção do alérgeno, corticosteroides, 
broncodilatador. 
 
 
54 
 
Fisiopatologia 
Processo inflamatório ao longo do tempo 
decorrente de insulto infeccioso, alérgenos, 
irritante ou toxinas inaladas. 
Inflamação por dano na mucosa, hipersecreção 
de muco, prejuízo no sistema muco ciliar. 
Alterações irreversíveis – fibrose 
Tosse constante. 
Sinais clínicos 
Tosse baixa, ruidosa, sem sinais sistêmicos, 
sibilos, crepitações, secreção 
Diagnóstico diferencial 
Colapso de traqueia, endocardiose de mitral, 
bronquite crônica. 
Diagnóstico 
Radiografia pulmonar: padrão bronquial com 
impressões intersticiais aumentadas 
Lavado bronquioalveolar 
Tratamento 
Cuidados com o manejo 
Corticoide 
Broncodilatador: aminofilina 
Cães jovens com menos de 1 ano 
Verme adulto vive na crina e no tronco bronquial 
principal 
Transmissão: Contato com a mãe 
Sinais clínicos 
Ruídos sibilantes inspiratórios, dispneia, tosse 
Diagnóstico 
Rx – nódulos 
Exame de fezes: raros 
Broncoscopia conclusivo 
Tratamento 
Ivermectina 0,4mg/kg 
A hidratação é importante para o sucesso 
terapêutico. 
Colonização de bactérias na via aérea ou no 
interstício pulmonar. 
Usualmente ocorrem como complicação de 
outras enfermidades. 
Causas 
As principais bactérias envolvidas são: 
Pasteurella, Klebsiella, E. coli, Pseudomonas, 
Staphylococcus, Streptococcus, Bordetella e 
anaeróbios em pneumonias aspirativas. 
Causas ambientais, anomalias congênitas (fenda 
palatina, discenesia ciliar), corpo estranho, 
digestório, infecciosa (cinomose, calicivírus, 
erliquiose), imune, neurolocomotor (distúrbios 
de disfagia – falsa via), nosocomial adquirida em 
ambiente hospitalar (intubação, anestesia 
prolongada), respiratória. 
Corpo estranho: Radiografia focal com padrão 
alveolar. 
Decorrente da aspiração de ácido gástrico e/ou 
alimentos. 
Causa inflamação química pelo pH e presença de 
corpo estranho e bactérias. 
Causas 
 
 
55 
 
Doença esofágica, vômitos refratários, 
convulsões, anestesia prolongada e paralisia de 
laringe. 
Sinais clínicos 
Regurgitação, tosse, taquipneia e dispneia, febre, 
letargia, hiporexia. 
Na auscultação: sibilo, crepitação, som abafado 
Diagnóstico 
Radiografia: Padrão intersticial, alveolar ou 
misto, presença de consolidação, lobos 
envolvidos craniais direito e esquerdo e medial 
direito. 
Cultura do material obtido na lavagem traqueal 
ou broncoalveolar. 
As bactérias mais comumente isoladas são as 
comensais encontradas na orofaringe. 
Lavado broncoalveolar 
Tratamento 
Desobstruir as vias aéreas, ovigenoterapia, 
nebulização (água estéril ou salina 0,9% durante 
10-20min, 4-6x/dia) 
Antibiótico inicial 
Terapia física e tamponagem (descolar as 
secreções e ajudar na eliminação) 
Expectorantes (tosse produtiva): guaifenesina 
Mucoliticos: acetilcisteina (fluimucil) 
10mg/kg/12h 
Não associar expectorante ou mucolíticos com 
antitussígenos. 
Influenza canina, cinomose, traqueobronquite, 
Calicivírus, peritonite infecciosa felina, FIV e 
FELV. 
Blastomicose, Histoplasmose e coccidiomicose 
A maioria são secundárias: metastáticas 
Tumores mamários e osteossarcomas. 
Hemoptise, síndrome paraneoplásica, tosse, 
dispneia, febre, apatia. 
Embolo sanguíneo que para em algum lugar do 
pulmão e o animal entra em dispneia aguda 
severa e imediata. 
Cardiopatas 
Pode ocorrer por ascite, coagulação intravascular 
disseminada 
Sem sinais do rx, hemogasometria. 
Tratamento 
Succinato sódico de prednisolona 10mg/kg 
Líquido no interstício e depois nos alvéolos 
 
 
56 
 
Para água fugir do vaso ou tem aumento da 
pressão hidrostática (força na parede do vaso) ou 
tem redução na pressão osmótica (baixa de 
proteínas). 
Se a pressão está elevada nos vasos, a água 
escapa. 
Pode aumentar quando dá muito fluido. 
Problemas cardíacos 
Hipoproteinemia (glomerulopatias, enteropatias) 
Obstrução linfática 
Alterar permeabilidade do vaso 
Lesões pulmonares 
Queimadura, choque elétrico 
Raio-x 
Usar diurético, broncodilatador 
Trauma (atropelamento) 
Ruptura de capilar e hemorragia alveolarPode ter pneumotórax (perfuração ou lesão 
celular tão severa que o próprio ar inspirado 
extravasa e cai na cavidade torácica) ou 
hemotórax 
Pulmão perde a complacência total 
Sinais clínicos 
Dispneia, dependendo do grau de 
comprometimento 
Diagnóstico 
Radiográfico: Padrão intersticial alveolar 
Insuficiência renal: Incapacidade de realizar as 
funções normais desencadeando em um 
desequilíbrio da homeostase do organismo. 
Injúria renal aguda: lesão antes de 75% de 
comprometimento do rim 
- Ocorre em dias ou semanas; 
- Ocorre rapidamente; 
- Lesões reversíveis; 
- Aumento de tamanho, dor 
Doença renal crônica: Meses a anos 
- Lesões irreversíveis; 
- Perda dos néfrons; 
- Diminui de tamanho 
- Pouca diferenciação cortico-medular 
- Sinais de calcificação 
- Dificuldade de filtração 
Marcadores precoces de doenças renais 
Provas de lesão renal 
Proteinúria (fatores inflamatórios, secreção) 
/microalbuminúria; 
GGT urinário; 
NAG urinário; 
Provas de função renal 
Filtração de função renal; 
Densidade urinária 
Dimetilarginina simétrico (SDMA -Idexx) 
 
 
57 
 
Cistatina C 
Causas envolvidas 
Injúria renal: tóxica (medicamentos, 
hemoglobina, mioglobina), isquemia (cardiopata, 
desidratação, vasoconstrição, hemorragias, 
hipertermia, hipotermia, queimadura, 
Policitemia, trombose vascular renal), 
glomerulopatia, nefrite 
Doença renal crônica: injúria renal aguda, 
glomerulopatias, Amiloidose, cisto renal, 
síndrome nefrotica 
Fatores de risco 
Idade avançada, desidratação, insuficiência 
hepatica e cardiocirculatórias, 
hiperadrenocorticismo, diabetes, septicemias, 
pacientes em terapias intensivas. 
PU e PD, densidade baixa, disorexia, apatia, 
vômito. 
Diagnóstico diferencial: gastrointestinais, 
hepatopatias, infecciosa, intoxicação, 
neurológica, corpo estranho 
Gastropatia urêmica: apatia, úlceras de língua 
Encefalopatia urêmica 
Creatinina e ureia 
Aumento da ureia e creatinina 
Pré-renal: desidratação; 
Pós-renal: Processos obstrutivos (cálculos, 
hematomas, neoplasias). 
–
Acidose 
Baseado na redução dos valores do pH 
sanguíneo e concentração de bicarbonato. 
Patogênese multifatorial: habilidade limitada do 
rim em excretar íons de hidrogênio e regenerar 
de bicarbonato 
Vai estar predisposto a ter acidose metabólica 
Pode ter arritmias cardíacas 
Hipocalemia – queda do potássio, fraqueza 
muscular 
Hiperfosfatemia 
Anemia – falta de EPO, sangramento 
gastrointestinal 
Hiperparatiroidismo secundário renal: 
Redução do cálcio sérico e aumento do fosforo 
Libera o PTH 
Excreta fosforo, reabsorve o cálcio 
Diagnóstico 
IRA – cilindros 
DRC – raros cilindros 
Hemograma – normocítica normocrômica – 
deficiência na produção de hemácias 
Tratamento 
Fluidoterapia – ringer, glicose 
Antiemético 
Receptores de H+ 
Estimulantes de apetite 
Acidose metabólica – bicarbonato 
Hipocalemia 
 
 
58 
 
Hematúria, polaciúria, disúria, periúria (xixi em 
local errado). 
Predisposição 
Meia idade, macho castrado, obeso, indoor 
Fatores associados 
Caixa higiênica ou de difícil acesso; 
Redução de atividade; 
Doença ou confinamento; 
Redução de ingestão de água; 
Estresse; 
Causas 
Não obstrutiva 
• Cistite intersticial felina: devido a 
inflamação neurogênica vai causar lesão 
na camada de glicosaminoglicano que 
protege a mucosa, e a urina causa 
irritação na camada muscular que está 
desprotegida causando inflamação. Deve 
ter remissão espontânea em 7 dias. 
• Urolitíase 
• Defeitos anatômicos 
Bexiga pode estar normal ou diminuída, fácil de 
ser esvaziada por compressão, parede espessada 
Obstrutiva 
• Tampões urinários: proteínas, dietas com 
alto magnésio, alimentos secos, pouca 
ingestão de água, pH alto 
• Cistite idiopática 
• Urolitíase 
• Infecção + urolitíase 
Lambe muito a genitália, depressão, fraqueza, 
desequilíbrio hidro-eletrolítico, hipotermia, 
bradicardia. 
Diagnóstico 
Reduzir estresse – enriquecimento ambiental 
Dieta: alimentos úmidos, aumentar a ingestão de 
água 
Tratamento 
AINE’s – 3 a 5 dias 
Corticoide não funciona 
Analgésicos opioides: tramadol 4mg/kg BID 3 
dias 
Antiespasmódico: oxibutinina 0,5 – 1 mg/animal 
Glicosaminoglicano: pentosan polisulfato 
50mg/kg BID PO 
Antidepressivo - amitriptilina 5 – 12,5 mg, SID 
Tampão urinário 
Acepromazina 0,02 – 0,05mg/kg + butorfanol 
0,2 – 0,4mg/kg 
Alfa 1 agonista: relaxamento da uretra e alivio da 
dor. 
É a colonização bacteriana da urina 
Fatores de risco de ITU 
Espécies, sexo (fêmea tem mais porque a uretra é 
mais curta), idade, comorbidades e 
anormalidades funcionais do trato urinário 
inferior 
Escherichia coli 
Prevalência 
A doença infecciosa mais comum em cães 
Gatos machos provavelmente mais acometidos 
Patogenia 
 
 
59 
 
Bactéria pode atingir áreas estéreis do trato 
urinário por via: ascendente, hematológica, 
linfógena e extensão de tecido adjacente 
Causa principal: microflora do trato genital ou 
intestinal 
Existe um mecanismo de defesa e se o animal 
desenvolve a infecção urinária deve saber por 
que as bactérias estão subindo 
Mecanismo de defesa alterado: 
• Barreiras anatômicas (presença de tônus 
aumentado na porção média da uretra e a 
junção vesículo-uretral, uretelio intacto). 
• Fluxo físico da urina (animais que urinam 
pouco). 
• Flora microbiológica (uso de antibiótico, 
atua por inibição competitiva 
microrganismos comensais, localizados: 
vulva, vagina, prepúcio e uretra proximal, 
nutrientes, ligação no endotélio nos sítios 
de ligação (evitando ser levado pelo 
fluxo), subprodutos tóxicos da flora 
normal). 
• Defesa química (Osmolalidade baixa, 
poliuria – diabetes, hipercortisolismo) 
• pH extremo, secreções prostáticas e 
vaginais são bactericidas lipocalin2 
• Baixa de IgA, imunoglobulinas 
secretadas no muco 
Consequências 
Septicemias 
Discoespondilite 
Urolitíase (infecções urinárias favorecem a 
urolitíase porque altera o pH, fica muito alcalino 
pode formar cristais) 
Incontinência urinária 
Prostatite/infertilidade 
Pielonefrite 
Insuficiência renal 
Sinais clínicos 
80% não tem sinal clínico 
Polaciúria (a parede da vesícula está 
inflamada ao passo que começa a encher, o 
animal vai urinar), disúria, hematúria ou urina 
com odor desagradável. 
Nas pielonefrites raramente tem febre ou dor 
renal. Mas presença de PU/PD. 
Exame físico: sensibilidade, presença de cálculos 
vesicais, espessamento de parede, avaliar 
próstata 
alterações no exame de urina: aumento do 
número de leucócitos, proteinúria, hematúria, 
bacteriúria, dependendo da bactéria vai alterar o 
pH (Proteus e Staphylococcus), 
Diagnóstico 
Cistocentese é melhor 
Odor fétido, densidade, pH 
Proteína (processo inflamatório, origem renal) 
Hematúria, piuria (3 leucócitos/campo - 
cistocentese) 
Urocultura, antibiograma 
Tratamento 
Avaliar o mecanismo de defesa e escolha do 
antibiótico fazer mais de uma vez ao dia por 
conta da excreção 
ITU simples (<3 episódios por cistite e uretrites) 
e não complicada: 
Amoxicilina, amoxicilina + clavulanato, 
trimetropim-sulfonamida (kcs) 
Tempo médio de tratamento 7 – 10 dias, 
urinálise controle 
ITU complicada 
Cultura e antibiograma (cistocentese) 
Pielonefrites ou prostatites (enrofloxacina, 
marbofloxacin, orbifloxacin, trimetropim), 
tempo médio de tratamento mínimo 3 – 4 
semanas 
Recorrente: mais de 3 episódios por ano – 
relapsante (mesma bactéria em menos de 6 
 
 
60 
 
meses), reinfecção: diferente organismo (fatores 
do hospedeiro) 
Inervação autossômica e somática 
Autossômica: inervação parassimpática – nervo 
pélvico (S1 – S3) – vesícula urinária 
Autossômico – involuntária 
Somático – pensa 
Autossômico - involuntário 
Nervo pélvico (S1 – S3) 
• Vesícula urinária – propagação do 
estímulo pelo músculo detrusor (bexiga) 
– contração 
• Lesão acima de S1 e S3 o animal reserva 
urinae não contrai o músculo para 
eliminar a urina 
Nervo hipogástrico (L1 – L4) - Inervação 
simpática 
• Fibras alfa adrenérgicas: inerva uretra e o 
trígono (esfíncter interno uretral) – 
contração – favorece ao armazenamento. 
• Fibras beta adrenérgicas – vesícula 
urinária – relaxa a vesícula urinária – 
propagação do estímulo pelo músculo 
detrusor e favorece ao relaxamento e 
armazenamento da urina. 
Somática - voluntária 
Nervo pudendo (S1 – S3) 
• Age no esfíncter externo da uretra e 
mantem a contração 
• Relaxamento da musculatura pélvica e 
inicia a eliminação da urina 
L1 – L4 sai o nervo hipogástrico e inerva o 
músculo detrusor da bexiga e promove o 
relaxamento, também inerva o esfíncter interno 
promovendo a contração da uretra. 
O nervo pélvico realiza esvaziamento, 
no músculo detrusor realiza a contração da 
bexiga e pudendo relaxa a uretra. 
Fase de armazenamento 
Dominação simpática autossômica 
Voluntário: contração m.m. Estriada uretral 
Involuntário: reflexo espinhal – contração 
reflexa do esfíncter uretral (palpação, tosse, 
vômito). 
Fase de esvaziamento 
Aumento da pressão intramural – receptores na 
vesícula urinária 
Atividade parassimpática. 
• Neurogênicos: compressão ou 
degeneração da medula espinhal, nervos 
pudendo ou pélvico. 
- Lesões L5 ou abaixo de L5 - NMI 
Vesícula urinária de fácil compressão 
 Hiporeflexia de esfíncter e mm. Detrusor 
- Lesões acima de L5 – NMS 
Reflexo aumentado 
Vesícula urinária de difícil compressão 
Esfíncter uretral com hiperexcitabilidade reflexa 
Bexiga reflexa aparece 5 a 10 dias após a lesão 
• Distensão excessiva – reduz tônus de 
detrusor 
• Dissinergia reflexa 
- Incongruência do músculo detrusor com o 
uretral 
 
 
61 
 
- Animal começa urinar bem, mas por algum 
motivo o esfíncter começa a fechar antes de 
terminar de esvaziar a vesícula. 
- A uretra fecha antes da vesícula urinária 
começar a comprimir 
• Distúrbios obstrutivos – cálculos, 
hiperplasia prostática. 
• Incontinência inflamatória (por urgência) 
• Redução de hormônio sexuais 
• Integridade do tônus do esfíncter externo 
- pós-castração porque a tonicidade do 
esfíncter uretral é perdida. 
• Anormalidades congênitas – uretér 
ectópico, estreitamento vaginais, 
persistência do úraco, fistula uretral, 
pseudo-hermafroditismo. 
• Incontinência responsiva a hormônio 
sexuais – piora quando o animal está 
relaxado. 
• Bexiga pélvica: incontinência, cães após 
castração 
• Urgência ou incontinência inflamatória: 
incapacidade de controlar a micção 
diante forte necessidade de urinar, reflexo 
de micção Relacionada com polaciúria, 
disúria, estranguria e hematúria. 
Diagnóstico 
Idade – idosos é mais frequente 
Histórico de trauma ou cirurgia – nervos 
Característica de micção e da urina; 
Exame físico: bexiga, próstata, vagina 
Exame neurológico: reflexo perineal – 
contração do esfíncter e abaixamento da 
cauda S1 – S3 normais. 
Exames complementares: urinálise 
para ver se tem infecção, raio x e teste 
farmacológico. 
Tratamento 
Neurônio motor superior (NMS) 
• Cateterismo 1 – 10 dias 
• Após isso compressão manual 3 vezes 
por dia (NMI e NMS); 
• Prevenir dermatites (assaduras) – 
vaselina, Hipoglós, bepantol 
• Nervos periféricos podem regenerar 
• Betanecol: parassimpatomimético 
(efeitos- salivação, vômito, diarreia e 
cólica) – comprime a vesícula urinária, 
mas a uretra tem que estar desobstruída 
Dissinergia reflexa 
• Fenoxibenzamina (relaxar o esfíncter 
uretral). 
- Se o fluxo urinário está fraco, mas 
contínuo: betanecol 
- Fluxo intermitente ou fino: Diazepam 2 
– 5 mg/kg a cada 8h VO 
Exemplo: Animal durante a micção inicia jato 
forte, mas fica estrangulado e não urina mais 
tendo disuria, o veterinário prescreveu 
fenoxibenzamina e o animal teve fluxo fraco e 
continuo, qual o tratamento? Betanecol 
Incontinência responsiva a hormônios 
• Fenilpropalamina 1,5 – 2 mg/kg TID 
(aumentar o tônus do esfíncter uretral). 
• Reposição hormonal: Dietilestibestrol 
Distúrbios inflamatórios 
Brometo de propantelina 0,25 – 0,5 mg/kg BID 
ou TID VO 
Distúrbios congênitos: cirúrgico 
Supersaturado – propício para urolitíase 
 
 
62 
 
Meio fica mais instável 
pH altera 
Potencial para precipitação 
Tendencia de formar sólidos 
Maioria na vesícula e uretra 
Cristal de estruvita não precisa operar, dissolve 
com a dieta 
Oxalato de cálcio – cirurgia 
Formação de urólito 
• Alta concentração de sais de urina – 
ingerindo muito um tipo de coisa 
(minerais e proteínas) 
• Bebe pouca água 
• Tempo de estabilidade para formar as 
concreções 
• pH favorável (ácido – oxalato, alcalino - 
estruvita) para precipitação destes sais; 
• Um centro de nucleação ou núcleo 
(nidus) para ocorrer a cristalização; 
• Redução dos inibidores de cristalização 
(glicosaminoglicanos). 
• Substâncias que favorecem a adesão e 
cristalização dos sais: albumina, 
globulina, mucoproteína de Tamm-
Horsfall, proteína hidroxiproline-
deficiente 
• Baixa da reabsorção tubular: cálcio, 
cistina e ácido úrico 
• Aumento da produção em infecções 
bacterianas: íons de fosfato e amônio 
• Desidratação ou frequência de micção 
reduzida. 
Sinais clínicos 
Dependem: tipo, localização, do tamanho e do 
numero 
• Hematúria, polaciuria e disuria 
• Alteração do aspecto do odor na urina 
(ITU); 
• Sinais clínicos em processos 
obstrutivos trato urinário inferior 
(bexiga/uretra) 
• Disúria, polaciúria, tentativa infrutífera 
de micção, incontinência por excesso, 
alteração no jato urinário, lambedura da 
genital. 
• Processos obstrutivos 
• Sinais IRA: inquietação, depressão, 
vômitos, tensão abdominal e resistência a 
palpação abdominal 
Diagnóstico 
Função renal: animais obstruídos – insuficiência 
pós-renal 
Urinálise: variável pH da urina: estruvita – 
alcalina se urease-positiva UTI, 
Cistina: Ácido, 
Oxalato, urato, silicato: variável 
Cristais de cistina são anormais – outros cristais 
não diagnosticados. 
US: identificação e diagnóstico diferencial 
(neoplasias, hematomas) 
Radiografia: formato, número, densidade 
- Fosfato de cálcio é o mais radiopaco, depois 
oxalato de cálcio, silicato, estruvita, cistina, urato 
mais radiolucente (transparente) 
Analise das pedras: EUA 
Diagnóstico diferencial 
Coágulos sanguíneos, neoplasias, traumatismos, 
moléstias retroperitoniais 
Tratamento 
Animais obstruídos 
Em risco de morte, prioridade reestabelecer 
função renal e estabilizar o animal 
Cateterismo uretral 
Cistocentese – alívio da vesícula em caso do 
insucesso na cateterização 
 
 
63 
 
- Diminui a pressão e facilita a inserção do 
cateter 
- Melhora a filtração renal e conforto do animal 
- Cuidado com rupturas de vesícula 
Urohidropropulsão reversa (retrogada): 
- Anestesia e analgesia 
- cateterização 
- Obstrui a uretra com o dedo pelo reto para 
forçar a dilatação, depois tira o dedo e injeta 
mistura de lubrificante na uretra para empurrar 
os cálculos para bexiga 
Auxiliada por cateter 
- urólitos múltiplos e pequenos 
Terapia para insuficiência pré-renal fluido/diálise 
Animais sem obstrução 
Dietas de dissolução 
- Estruvita, urato e cistina podem ser dissolvidos 
Monitore o pH e o sedimento 
Manter 30 dias após completa dissolução 
Induzir ingestão de água e promover diurese: 
dietas úmidas, estimulo comportamental 
(bebedores, trocar água constantemente, 
recompensar quando ingere agua e fonte de 
agua) 
Induzir ingestão de água e promover diurese 
- Ingestão de cloreto de sódio 
- Manter densidade urinaria inferior a 1,025 
Retirada cirúrgica – favorece formação de novos 
cálculos (incisão e sutura) 
Consequências 
Um urólito pode: se dissolver, crescer ou tornar 
inativo ou estável por anos 
Obstrução persistente em ambos os rins causam 
uremia 
Formas cristalinas – dihidratado, 
monohidratados 
Dietas mais ácidas; 
Cães com7 a 10 anos, machos, castrados, obesos 
Gatos: meia-idade a mais velhos 
Vida exclusiva em ambiente interno 
Fatores predisponentes 
Hipercalciúria 
• Pós-prandial aumento da absorção 
intestinal 
• Redução da reabsorção de cálcio em 
túbulos renais 
• Aumento de glicocorticoides 
• Uso de furosemida 
• Suplemento vitamínico e mineral 
• Dietas com muito cloreto de sódio 
• Linfoma ou hiperparatiroidismo. 
Hiperoxalúria: chocolate, amendoim, vitamina C 
Hipocitratúria: redução na excreção de citrato 
devido uma acidose metabólica 
Diagnóstico 
Urinálise: solúvel em pH > 6,5, precipita em pH 
inferior (ácido a neutro) 
Radiografia: densidade radiográfica 3 – 
radiopacidade próxima a do osso. 
Formas cristalinas: 
Monohidratados – tendem a ser lisos, redondos e 
múltiplos, porém gatos podem apresentar 
superfície irregular e forma de roseta. 
Di-hidratados – superfície rugosa e em forma de 
roseta e em número reduzido. Podem ser 
compostos de ambas formas cristalinas 
Tratamento 
 
 
64 
 
Remoção cirúrgica 
Dieta de prevenção: evitar suplementação de 
cálcio. 
Restrição de proteína 
Citrato de potássio 40 a 75mg/kg BID: 
persistência de pH <7 
Diuréticos tiazinicos diminuem a excreção de 
cálcio 
Vitamina B6 
Formado por magnésio, amônio e fósforo. 
Urina estéril: Pode ser provocado por dietas ricas 
em minerais e proteínas Alteração de pH por 
medicamentos ou dieta. 
Infecção urinária: bactérias produtoras de urease, 
como Staphylococcus e Proteus pode conter 
bactéria em seu interior: persistência da infecção. 
Bactéria formadora de urease, favorece a quebra 
da ureia em amônia e fosfato, a amônia lesiona a 
camada de glicosaminocliganos e a amônia 
também e quebrada em hidroxila e amônio. 
Diagnóstico 
O pH da urina estará entre neutro a alcalino. 
Na radiografia, o cálculo é radiopaco apresentará 
densidade radiográfica: 2,5 (1,0-3,0). 
 Urólitos de estruvita encontrados na bexiga 
tendem a ser mais lisos, sem corte de arestas, ou 
facetada, ou piramidal. Urolitíase maiores do que 
1 cm sugerem estruvita 
Tratamento 
Dieta de dissolução: Restrição de 
fósforo e magnésio: acidifica a urina pH< 6,5; 
Alimentos úmidos para aumentar a ingestão de 
água. Densidade urinaria < 1,020; 
Pequeno tamanho, superfície lisa e forma 
arredondada 
frequentemente relacionada com casos de 
obstrução uretral. 
Predisposição 
 Reduzida taxa de conversão de ácido úrico em 
alantoína 
Excreção de ácido úrico de 10-60x maior que as 
outras raças. 
-Concentração de uricase hepática é normal, por 
isso suspeita-se de um defeito de transporte 
Redução na absorção tubular do ácido úrico 
Redução da concentração de 
glicosaminoglicanos (GAGs). 
- GAGs podem combinar com sais de urato (...) 
reduzindo cristalização. 
Outras raças relatadas: buldogue inglês, 
schanuzer miniatura, yorkshire e shitzu 
 
Insuficiência hepática 
- Disfunções portais, como desvio porto 
sistêmico 
- Outros: cirrose hepática, displasia 
microvascular 
-  urato de amônio. 
 
 
65 
 
A causa mais comum de urato de xantina é a 
terapia com alopurinol, principalmente cães que 
recebem dietas ricas em purinas. 
Diagnóstico 
Exame de urina 
- pH: neutro a ácido 
Radiográfico: cálculo é radiolucente ou 
discretamente radiopaco, baixa densidade 
radiográfica: 1,0 (1,0-3,0). 
Ultrassonografia 
Urólitos são pequenos, lisos, redondos ou 
ovoides, e frequentemente, múltiplos. Ao corte, 
apresenta laminações concêntricas. Cor: Xantina 
- coloração amarelo, Urato - coloração marrom 
verdeado. 
Tratamento 
Urólitos de Urato 
Cães sem distúrbios portossistêmicos: Dieta de 
dissolução 
- Pobre em ptn e purina (U/D Hills) 
- Adicionar sal – Cuidado cardiopatas 
- Hepatopatas: K/D mais proteína 
- Alopurinol: Inibidor da xantina oxidase 
Hipoxantina- xantina - ácido úrico  
Dissolução: 10-15 mg/kg PO q12h 
Prevenção 
Dieta com baixa purina para reduzir risco de 
formação de urólito de xantina 
- Reação: vômito, erupções cutâneas, hepatite  
Alcalinização da urina: se necessário para 
manutenção do pH superior que 7,0 
Citrato de potássio: 50 – 150 mg/ kg 
q12h  Bicarbonato de sódio: 25 – 50 mg/ kg 
q12h 
Desordem hereditária: alteração na reabsorção da 
cistina no túbulo renal (metabolismo/ transporte) 
Cistinúria - predisposição a formação de urólitos 
Os primeiros sinais: animais adultos (3-6 anos) 
Predisposição 
Machos (90%) 
Diferentes raças Mastiff, Boiadeiro australiano, 
Dachshund, Buldogue, Chihuahua, etc. 
Diagnóstico 
Mais solúvel em pH urinário alcalino (7,0-7,5), 
portanto usualmente as concreções ocorrem em 
pH ácido 
Teste Colorimétrico do Cianeto Nitroprussiato. 
Em altas concentrações de cistina na urina. 
Cálculo é discretamente radiopaco apresentando 
baixa densidade radiográfica: 1,5 (1,0-3,0), 
sendo necessário contraste. 
Ultrassonografia: São ovoides, superfície lisa a 
irregular em cães e rugosa em gatos. Apresenta 
coloração amarela clara a marrom avermelhado. 
Tem tamanho variável, mas frequentemente são 
pequenos e múltiplos. 
Tratamento 
Dieta de dissolução: Fornecer dietas reduzidas 
em proteínas, principalmente metionina 
(precursora) e cloreto de sódio (sal) - favorece a 
formação de urina alcalina. 
Manter pH acima de 7,5  U/D Hills  
Promovem a diurese: alimentos úmidos, 
estimular ingestão de água 
 
 
66 
 
Drogas contendo thiol. Reage com a cistina e 
forma um composto mais solúvel  N-(2-
mercaptoropionyl) -glicina (2-MPG, Thiola®): 
5-10mg/kg VO BID ou 10 a 30 mg /kg por dia 
Manter uma concentração de cistina urina abaixo 
de 200 mg / L.  Efeitos adversos: agressão, 
miopatia, proteinúria, anemia, etc. 
D-penicilamina: 30 mg / kg / CD 12h  É 50 X 
mais solúvel que a cistina na urina 
Mais eficaz em neutro a alcalino o pH da urina 
Citrato de potássio: caso pH da urina < 7. 
Evitar: bicarbonato de sódio 
 Raro e de causa desconhecida 
Alimentos contento silicato, glúten de milho, 
casca de soja ou ácido salicílico 
Predisposição: Pastor alemão, Labrador e Golden 
Retriever 
Diagnóstico 
pH urinário: ácido a neutro 
Formato em espículas radiados. Podem ser 
múltiplos ou poucos. 
Densidade radiográfica: 2,5. Semelhante a 
estruvita. Diferenciar de estruvita e urato de 
amônio 
Tratamento 
Remoção cirúrgica 
Dieta de Prevenção 
Restrição de silicato e urina alcalina (U/D Hills) 
Adicionar Sal 0,5 – 1,0 g/d (1/8 a ¼ colher de 
chá)  Melhorar a qualidade da dieta do animal  
Evitar ingestão proteínas de plantas: soja, glúten 
de milho e de terra 
 Indução de poliúria com ingestão de 
NaCl: benefício duvidoso 
Adicionar Sal 0,5 – 1,0 g/d (1/8 a ¼ colher de 
chá)  O controle do pH urinário não é 
reconhecido como tratamento. 
São incomuns puro em cães e gatos, encontrado 
como em pequena quantidade em outros urólitos, 
como de estruvita e oxalato de cálcio. 
Formas cristalinas 
Mais comuns: 
Hidroxiapatita e brusita (fosfato de cálcio 
hidrogénio di-hidratado) 
Menos comuns: Ortofosfato tricálcico 
(Whitlockite), e fosfato octacálcico. 
Distúrbios metabólicos: 
Hiperparatiroidismo primário, acidose tubular 
renal, dieta excessiva cálcio e fósforo e/ou 
acidificante. 
Diagnóstico 
 São radiopacos, semelhante ao oxalato de 
cálcio. 
Hidroxiapatita: pH varia de normal a alcalino 
com tamanho pequeno e formato variável. 
Brusita: pH ácido e liso redondo ou piramidal. 
Tratamento 
Clínico: urohidropropulsão ou Técnica de 
Auxiliada por cateter 
Cirúrgico: Pode ser desnecessário para urólitos 
clinicamente inativos. 
 
 
67 
 
Urina altamente concentrada + hematúria pode 
favorecer a formação de coágulos sanguíneos. 
Coágulos sanguíneos mineralizadas pode 
permanecer inativo por longos períodos 
Dieta de prevenção com restrição de Ca e P (UD 
Hill´s). Aumentar ingestão de água e aumenta 
fluxo urinário.