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TRYPANOSOMA 
 
- T. vivax (vacas), T. evansi (equinos) e T. cruzi (cães). 
 
TRANSMISSÃO MECÂNICA: 
- T. evansi e T. vivax > transmissão será sempre mecânica > 
não há forma cíclica com participação dos insetos; 
- Forma tripomastigota > presente no sangue e outros 
tecidos dos hospedeiros; 
- Transmitidos de um hospedeiro para outro: 
→ Insetos (Tabanidae); 
→ Morcegos hematófagos > não ocorre no T. vivax; 
→ Iatrogênica (agulhas, seringas); 
→ Transplacentária. 
 
MORFOLOGIA PARA DIAGNÓSTICO: 
- T. vivax no Brasil: grande cinetoplasto terminal na 
extremidade posterior; 
- T. evansi no Brasil: possui núcleo, sem cinetoplasto. 
 
TRYPANOSOMA EVANSI 
 
- Mal das cadeiras ou surra; 
- Parasito de origem africana; 
- Pantanal favorece presença das mutucas > permanência do 
parasito na região; 
- Hospedeiros: equídeos, cães, suínos, morcegos, bovinos 
etc. 
 
CURSO CLÍNICO 
 
- Infecção: parasito distribui por fluidos intra e 
extravasculares (não fica apenas no sangue, vai para todos 
os tecidos) > multiplicação por fissão binária > distribuição 
do parasito > pode ocorrer de duas maneiras: 
1. Animal assintomático > tanto na primo-infecção ou na 
reinfecção > pode eliminar ou não o parasito totalmente. 
2. Fase aguda: 
→ Evolução muito rápida > óbito; 
→ Recuperação clínica do animal > pode eliminar ou 
não o parasito totalmente; 
→ Fase crônica > perde massa muscular, pode 
apresentar edemas etc. > pode haver reagudizar 
pela VSG (muda a formatação das glicoproteínas, 
como se fosse um parasito novo). 
- Se vai ser assintomático ou não, depende do tamanho do 
inóculo, da virulência da cepa, da característica genética do 
hospedeiro e de fatores ambientais. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Período de incubação: 1 a 4 semanas. 
 
AGUDO: 
- Anemia (brusca); 
- Febre flutuante (41°C – 44°C); 
- Perda de apetite; 
- Caquexia; 
- Petéquias hemorrágicas membrana nictante; 
- Encefalite > evolução das lesões no SNC. 
CRÔNICO: 
- Edema das regiões inferiores do corpo e das patas; 
- Rebaixamento da região traseira do corpo (mal das 
cadeiras); 
- Perda de massa muscular; 
- Hepatoesplenomegalia; 
- Paresia posterior > em suínos; 
- Opacidade de córnea em cães > deposição de 
imunocomplexos. 
 
PATOGENIA 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA: 
- Hemólise de hemácias intravascular: deposição de 
antígenos nas hemácias > reconhecimento por anticorpos > 
destruição por macrófagos; 
- Extravasamento de líquido > edema; 
- Causa febre. 
 
CID (COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA): 
- Obstrução de vasos (responsáveis pela irrigação da 
inervação e musculatura) > leva a perda muscular. 
 
 
 
- Produção de citocinas > ativação da coagulação > formação 
exacerbada de fibrina e menor fibrinólise > leva a trombose 
microvascular > obstrução de vasos > não ocorre irrigação da 
musculatura > atrofia. 
 
LIQUOR: 
- Invasão parasitária em 5% dos casos (tripomastigotas); 
- Encefalite. 
 
- Não há cura parasitológica > droga pode causar lesão 
hepática e levar a morte; 
- Animal pode ter melhora clínica. 
 
TRYPANOSOMA VIVAX 
 
- T. vivax no pantanal > região endêmica; 
- Depois que o animal entra em contato, adquire imunidade. 
 
TRANSMISSÃO 
 
- Pantanal > Tabanidae; 
- SP, MG, GO > mosca dos estábulos e iatrogênica. 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Doença oportunista > aspecto nutricional muito relevante; 
- Se o animal não está bem alimentado, não irá conseguir 
apresentar resposta imune > irá ficar doente; 
- Pico febril no início; 
- Queda acentuada do VG na segunda semana = anemia; 
- Geralmente, animal se recupera sozinho; 
- Pode ter novo pico de parasitemia, pico febril e cair o VG. 
 
FASES DA DOENÇA 
 
PERÍODO PRÉ-PATENTE: desde a infecção até quando se acha 
Trypanosoma no sangue; 
PATÊNCIA: parasitemia alta, animais precisam ser tratados; 
FASE AGUDA: resposta celular e humoral, produção de IgM; 
FASE DE RESPOSTA À DOENÇA: resposta celular e humoral com 
produção de IgG > permanece a resposta e memória imune. 
 
FORMA AGUDA 
 
- Morte dentro de cinco semanas; 
- Febre; 
- Anorexia; 
- Anemia; 
- Perda de peso; 
- Redução da produção leiteira; 
- Cegueira transitória; 
- Aborto. 
 
SINAIS NERVOSOS: 
- Incoordenação motora; 
- Salivação; 
- Opistótono; 
- Nistagmo; 
- Tetania; 
- Bruxismo. 
 
DISTÚRBIOS REPRODUTIVOS: 
- Degeneração: hipotálamo, glândulas pituitárias e gônadas; 
- Alterações nas concentrações das secreções e 
concentração plasmáticas de hormônios. 
 
DIAGNÓSTICO – T. EVANSI E T. VIVAX 
 
- Observação dos sintomas clínicos; 
- Microhematócrito (Woo): 
→ Sensibilidade alta; 
→ Sangue não pode ser refrigerado; 
→ Alguns tipos de anticoagulantes diminuem a 
motilidade ou matam o parasito; 
→ Pode dar falso-negativo. 
- Esfregaço sanguíneo > sensibilidade baixa; 
- Gota espessa > sensibilidade alta, parasito se 
movimentando; 
- Exame microscópico de aspirados de linfonodos, medula 
óssea e sangue; 
- Exame sorológico > pouca aplicação para casos clínicos > 
diz se produz anticorpos, mas não confirma se o animal está 
infectado; 
- Teste de PCR > maior sensibilidade. 
TRATAMENTO – T. EVANSI E T. VIVAX 
 
- Diaceturato de dimenazene > bovino, cão, equino; 
- Cloreto de isometamidium > apenas para T. vivax > 
preventivo o curativo; 
- Cuidado com intoxicação. 
 
CONTROLE – T. VIVAX E T. EVANSI 
 
- Controle dos vetores > pulverização ou pour-on; 
- Diagnóstico e tratamento de portadores; 
- Boas condições nutricionais e sanitárias. 
 
T. CRUZI EM CÃES 
 
- Presença em regiões rurais do MS; 
- Etiologia: Trypanosoma cruzi; 
- Vetor: triatomíneo (barbeiro); 
- Doença: fase aguda, fase crônica assintomática e fase 
crônica sintomática. 
 
- Geralmente é assintomático > achado de necrópsia; 
- Miocardite por Doença de Chagas; 
- Ocorrência de formas amastigotas na musculatura cardíaca 
> forma pseudocisto. 
 
 
Fibra muscular cardíaca com pseudocisto repleto de formas 
amastigotas de T. cruzi. 
 
 
Trypanosoma na forma amastigota fora do macrófago e 
Trypanosoma evansi.

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