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TRYPANOSOMA - T. vivax (vacas), T. evansi (equinos) e T. cruzi (cães). TRANSMISSÃO MECÂNICA: - T. evansi e T. vivax > transmissão será sempre mecânica > não há forma cíclica com participação dos insetos; - Forma tripomastigota > presente no sangue e outros tecidos dos hospedeiros; - Transmitidos de um hospedeiro para outro: → Insetos (Tabanidae); → Morcegos hematófagos > não ocorre no T. vivax; → Iatrogênica (agulhas, seringas); → Transplacentária. MORFOLOGIA PARA DIAGNÓSTICO: - T. vivax no Brasil: grande cinetoplasto terminal na extremidade posterior; - T. evansi no Brasil: possui núcleo, sem cinetoplasto. TRYPANOSOMA EVANSI - Mal das cadeiras ou surra; - Parasito de origem africana; - Pantanal favorece presença das mutucas > permanência do parasito na região; - Hospedeiros: equídeos, cães, suínos, morcegos, bovinos etc. CURSO CLÍNICO - Infecção: parasito distribui por fluidos intra e extravasculares (não fica apenas no sangue, vai para todos os tecidos) > multiplicação por fissão binária > distribuição do parasito > pode ocorrer de duas maneiras: 1. Animal assintomático > tanto na primo-infecção ou na reinfecção > pode eliminar ou não o parasito totalmente. 2. Fase aguda: → Evolução muito rápida > óbito; → Recuperação clínica do animal > pode eliminar ou não o parasito totalmente; → Fase crônica > perde massa muscular, pode apresentar edemas etc. > pode haver reagudizar pela VSG (muda a formatação das glicoproteínas, como se fosse um parasito novo). - Se vai ser assintomático ou não, depende do tamanho do inóculo, da virulência da cepa, da característica genética do hospedeiro e de fatores ambientais. SINAIS CLÍNICOS - Período de incubação: 1 a 4 semanas. AGUDO: - Anemia (brusca); - Febre flutuante (41°C – 44°C); - Perda de apetite; - Caquexia; - Petéquias hemorrágicas membrana nictante; - Encefalite > evolução das lesões no SNC. CRÔNICO: - Edema das regiões inferiores do corpo e das patas; - Rebaixamento da região traseira do corpo (mal das cadeiras); - Perda de massa muscular; - Hepatoesplenomegalia; - Paresia posterior > em suínos; - Opacidade de córnea em cães > deposição de imunocomplexos. PATOGENIA ANEMIA HEMOLÍTICA: - Hemólise de hemácias intravascular: deposição de antígenos nas hemácias > reconhecimento por anticorpos > destruição por macrófagos; - Extravasamento de líquido > edema; - Causa febre. CID (COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA): - Obstrução de vasos (responsáveis pela irrigação da inervação e musculatura) > leva a perda muscular. - Produção de citocinas > ativação da coagulação > formação exacerbada de fibrina e menor fibrinólise > leva a trombose microvascular > obstrução de vasos > não ocorre irrigação da musculatura > atrofia. LIQUOR: - Invasão parasitária em 5% dos casos (tripomastigotas); - Encefalite. - Não há cura parasitológica > droga pode causar lesão hepática e levar a morte; - Animal pode ter melhora clínica. TRYPANOSOMA VIVAX - T. vivax no pantanal > região endêmica; - Depois que o animal entra em contato, adquire imunidade. TRANSMISSÃO - Pantanal > Tabanidae; - SP, MG, GO > mosca dos estábulos e iatrogênica. SINAIS CLÍNICOS - Doença oportunista > aspecto nutricional muito relevante; - Se o animal não está bem alimentado, não irá conseguir apresentar resposta imune > irá ficar doente; - Pico febril no início; - Queda acentuada do VG na segunda semana = anemia; - Geralmente, animal se recupera sozinho; - Pode ter novo pico de parasitemia, pico febril e cair o VG. FASES DA DOENÇA PERÍODO PRÉ-PATENTE: desde a infecção até quando se acha Trypanosoma no sangue; PATÊNCIA: parasitemia alta, animais precisam ser tratados; FASE AGUDA: resposta celular e humoral, produção de IgM; FASE DE RESPOSTA À DOENÇA: resposta celular e humoral com produção de IgG > permanece a resposta e memória imune. FORMA AGUDA - Morte dentro de cinco semanas; - Febre; - Anorexia; - Anemia; - Perda de peso; - Redução da produção leiteira; - Cegueira transitória; - Aborto. SINAIS NERVOSOS: - Incoordenação motora; - Salivação; - Opistótono; - Nistagmo; - Tetania; - Bruxismo. DISTÚRBIOS REPRODUTIVOS: - Degeneração: hipotálamo, glândulas pituitárias e gônadas; - Alterações nas concentrações das secreções e concentração plasmáticas de hormônios. DIAGNÓSTICO – T. EVANSI E T. VIVAX - Observação dos sintomas clínicos; - Microhematócrito (Woo): → Sensibilidade alta; → Sangue não pode ser refrigerado; → Alguns tipos de anticoagulantes diminuem a motilidade ou matam o parasito; → Pode dar falso-negativo. - Esfregaço sanguíneo > sensibilidade baixa; - Gota espessa > sensibilidade alta, parasito se movimentando; - Exame microscópico de aspirados de linfonodos, medula óssea e sangue; - Exame sorológico > pouca aplicação para casos clínicos > diz se produz anticorpos, mas não confirma se o animal está infectado; - Teste de PCR > maior sensibilidade. TRATAMENTO – T. EVANSI E T. VIVAX - Diaceturato de dimenazene > bovino, cão, equino; - Cloreto de isometamidium > apenas para T. vivax > preventivo o curativo; - Cuidado com intoxicação. CONTROLE – T. VIVAX E T. EVANSI - Controle dos vetores > pulverização ou pour-on; - Diagnóstico e tratamento de portadores; - Boas condições nutricionais e sanitárias. T. CRUZI EM CÃES - Presença em regiões rurais do MS; - Etiologia: Trypanosoma cruzi; - Vetor: triatomíneo (barbeiro); - Doença: fase aguda, fase crônica assintomática e fase crônica sintomática. - Geralmente é assintomático > achado de necrópsia; - Miocardite por Doença de Chagas; - Ocorrência de formas amastigotas na musculatura cardíaca > forma pseudocisto. Fibra muscular cardíaca com pseudocisto repleto de formas amastigotas de T. cruzi. Trypanosoma na forma amastigota fora do macrófago e Trypanosoma evansi.