Composição e Funcionamento do Estômago

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Medicina Nove de Julho – 4° semestre
@med.rayy
Gastrites
Componentes celulares do estômago
Células G – produtoras de gastrina, se localizam mais na região do antro. Dois comando para a produção de gastrina (fase cefálica – acetilcolina – parassimpático; presença do alimento no estomago); a gastrina atua nas células parietais que produzem o HCl. 
Células parietais – produzem o HCl que vai diminuir o pH do estomago 
Células principais – células secretoras de pepsinogênio (que está inativo); a diminuição do pH é quem vai liberar a forma ativa do pepsinogênio - a pepsina (a pepsina digere proteínas).
Células enterocromafins – responsáveis pela produção da histamina – que é uma das sinalizações que vai agir sobre as células parietais para produzir HCl 
Mecanismo de secreção do HCl
Na membrana apical, temos uma bomba de prótons que realiza um transporte ativo primário (dependente de ATP). 
A bomba da membrana basolateral realiza um transporte ativo antiporte (sem ATP); com isso o Cl- entra na célula e sai passivamente em direção ao lúmen celular, ligando-se ao H+ e formando o HCl.
Ao mesmo tempo que temos essa produção de HCl, também temos a saída de HCO3 em direção aos capilares que irrigam o estomago. Caso haja escape de acido para esses capilares o bicarbonato automaticamente faz o tamponamento evitando maiores danos.
Secreções gástricas
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Gastropatias
Gastrite aguda; gastrite crônica; úlceras.
- Principais agentes causadores: AINES; álcool; bile (refluxo do conteúdo biliar); lesão por estresse; erosão ou hemorragia na mucosa aguda; ulceras de curling; lesões por interrupção de fluxo sanguíneo gástrico -> Hipertensão portal; gastropatias hipertróficas (Doença de Ménétrier e Síndrome de Zollinger-Ellison)
Gastrite Aguda
 Infiltrado inflamatório com predominância de neutrófilos; restrito a mucosa. 
É causada pela falha na proteção física e química da mucosa, causando inflamação; com isso o conteúdo gástrico entra em contato com o epitélio lesando-o.
As células foveolares que compõe o epitélio são extremamente vascularizadas e possuem uma taxa de renovação alta. 
**Disfunção péptica: qualquer alteração que leva a destruição da camada de proteção (física e química)
Principais causas
- AINES (anti-inflamatórios não esteroidais)
A prostaglandina sinaliza para as células foveolares o momento de fazer a renovação celular; os AINES causam problema pois eles inibem a ação da COX que é uma enzima que esta associada a produção de prostaglandinas. Sem as prostaglandinas não há renovação celular, há redução na secreção de muco, redução na secreção de bicarbonato, redução do fluxo sanguíneo.
- Infecção por Helicobacter pylori
A H. pylori possui uma enzima chamada urease, que converte ureia em amônio; com isso ela cria uma barreira alcalina para evitar que o contudo ácido chegue até ela, criando um microambiente alcalino, aumento sua taxa de sobrevivência. 
Erosão: lesão mais superficial que não penetra a muscular da mucosa; multifocal (lesão aguda). Quando a lesão se estende a muscular e a submucosa, recebe o nome de úlcera (lesão crônica); podem ter bordas laminadas; maior chance de ocorrer hemorragias. 
Gastrite relacionada ao estresse
Úlceras de Curling
Comum em paciente com queimaduras graves, que gera uma resposta inflamatória sistêmica, aumentando a permeabilidade vascular que vai causar uma hipovolemia. Em resposta isso começamos a fazer vasoconstrição para privilegiar o suprimento sanguíneos para órgãos nobres, com isso a vascularização do estomago é prejudicada. 
O estresse físico leva a liberação de catecolaminas (vai redistribuir o fluxo sanguíneo) e cortisol que diminui a resposta inflamatória sistêmica e produção de HCl.
Úlceras de Cushing
Gastrite Crônica
Ausência de erosões macroscópicas e atrofia do epitélio glandular do estômago;
Principais causas: Infecção por Helicobacter pylori; Gastrite autoimune; Lesão por radiação, fluxo biliar crônico, lesão mecânica, doença de Crohn.
H. pylori
Gastrite atrófica multifocal: causa atrofia na região da mucosa e pode atingir o corpo ou o fundo do estomago 
Fator de virulência – toxina CagA; se adere ao epitélio mucoso desencadeando a liberação de citocinas inflamatórias (IL-8 e IL-1)
Essa toxina esta relacionada a estimulação de fatores de transcrição relacionados a proto-oncogenes. 
Acomete predominantemente o corpo e o fungo gástrico; possui autoanticorpos anticélula pariteal e antifator intrínseco.
Em casos avançados, há uma redução da produção do fator intrínseco – devido a destruição da mucosa. Com isso há uma queda da absorção de vitamina B12, o que gera a anemia perniciosa.
*acloridria e hipergastrinemia
Atrofia no fundo e no corpo 
Pregas desaparecem 
Infiltrado inflamatório de células mononucleares na mucosa oxintica, as vezes formando folículos linfoides