Bioquimica 1

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BIOQUÍMICA APLICADA E 
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES 
LABORATORIAIS
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Fávia Debaigi
Rafaela Benatti
Londrina 
Editora e Distribuidora Educacional S.A. 
2019
Bioquímica aplicada e Interpretação de 
exames laboratoriais
1ª edição
33 3
2019
Editora e Distribuidora Educacional S.A.
Avenida Paris, 675 – Parque Residencial João Piza
CEP: 86041-100 — Londrina — PR
e-mail: editora.educacional@kroton.com.br
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Editorial
Alessandra Cristina Fahl
Beatriz Meloni Montefusco
Daniella Fernandes Haruze Manta
Hâmila Samai Franco dos Santos
Mariana de Campos Barroso
Paola Andressa Machado Leal
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
Debaigi, Fávia
D286b Bioquímica aplicada e Interpretação de exames 
 laboratoriais / Fávia Debaigi, Rafaela Benatti. – Londrina: 
 Editora e Distribuidora Educacional S.A., 2019.
153 p.
 
ISBN 978-85-522-1550-9
 
1. Nutrição clínica. 2. Bioquímica. 3. Interpretação de 
exames. I. Debaigi, Fávia. II. Benatti, Rafaela. III. Título.
CDD 610
Thamiris Mantovani CRB: 8/9491
© 2019 por Editora e Distribuidora Educacional S.A.
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sistema de armazenamento e transmissão de informação, sem prévia autorização, 
por escrito, da Editora e Distribuidora Educacional S.A.
44 
SUMÁRIO
Apresentação da disciplina 5
Fundamentos de bioquímica aplicada 6
Interpretação clínica de hemograma e painéis químicos clínicos 31
Exames clínicos para diabetes, dislipidemias, aminoacidopatias e 
risco de doenças crônicas 53
Exames clínicos relacionados à desnutrição proteico-calórica, 
anemia nutricional e má absorção de nutrientes 74
Interpretação de exames relacionados a hidratação, função hepática, 
renal e endocrinopatias 102
Interpretação de exames relacionados a função cardíaca e 
distúrbios do equilíbrio ácido-base de eletrólitos 127
Principais exames laboratoriais relacionados a enzimologia, 
inflamação e doenças autoimunes 150
BIOQUÍMICA APLICADA E INTERPRETAÇÃO 
DE EXAMES LABORATORIAIS
55 5
Apresentação da disciplina
Prezado aluno, nesse momento você está iniciando ou aprofundando 
seus conhecimentos em Bioquímica aplicada e Interpretação de exames 
laboratoriais. A bioquímica é uma ciência extremamente importante, 
pois estuda e aplica a química da vida e os processos químicos que 
ocorrem em todos os seres vivos.
Além disso, a bioquímica também tem um papel muito importante 
na interpretação e realização de exames laboratoriais. Muitos são os 
exames bioquímicos presentes na rotina laboratorial, os quais auxiliam 
no diagnóstico, prognóstico e avaliação da eficácia do tratamento.
Para compreender esse universo, os conteúdos apresentados nessa 
disciplina são: fundamentos de bioquímica aplicada, interpretação 
clínica de hemograma e painéis químicos clínicos, exames clínicos para 
diabetes, dislipidemias, aminoacidopatias ou risco de doenças crônicas, 
exames clínicos relacionados à desnutrição proteico-calórica, anemia 
nutricional e má absorção de nutrientes, interpretação de exames 
relacionados à hidratação, função hepática, renal e endocrinopatias, 
interpretação de exames relacionados àfunção cardíaca e distúrbios do 
equilíbrio ácido-base de eletrólitos e os principais exames laboratoriais 
relacionados à enzimologia, inflamação e doenças autoimunes. 
Vamos começar? 
Bons estudos!.
666 
Fundamentos de 
bioquímica aplicada
Autora: Flávia Debiag
Objetivos
• Abordar os fundamentos básicos de bioquímica
aplicada, tais como descrição e aplicação das
macromoléculas.
• Contextualizar a importância das vitaminas e sais
minerais para os organismos e as principais doenças
relacionadas com a sua deficiência.
• Elencar os principais interferentes em exames
laboratoriais, abrangendo as etapas pré-analítica,
analítica e pós-analítica, bem como a importância de
métodos de controle de qualidade.
77 7
1. Fundamentos de bioquímica aplicada
Caro aluno, seja bem-vindo à disciplina de bioquímica aplicada e 
interpretação de exames laboratoriais. Esse primeiro bloco apresenta 
como tema Fundamentos da bioquímica aplicada e tem como objetivo 
apresentar a você conceitos básicos empregados em bioquímica 
aplicada, bem como suas funções nos sistemas biológicos e os 
principais interferentes dos métodos laboratoriais.
Em geral, as células são formadas por água (70%) e por macromoléculas, 
sendo as principais os carboidratos, proteínas, lipídeos e ácidos 
nucléicos. Os exames laboratoriais bioquímicos são usualmente 
empregados para investigação de deficiências nutricionais específicas 
de determinados nutrientes e verificação do estado de saúde dos 
indivíduos. O profissional de saúde, ao entender a bioquímica aplicada, 
bem como as características dos exames laboratoriais, pode contribuir 
para uma melhor qualidade dos processos metabólicos dos pacientes, 
por meio de um diagnóstico correto.
PARA SABER MAIS
Biomoléculas são compostos de carbono associadas a 
uma grande variedade de grupos funcionais que conferem 
propriedades químicas específicas à molécula. Exemplos 
comuns dessas biomoléculas são os alcoóis, que têm um 
ou mais grupos hidroxila; aminas, com grupos amina; 
aldeídos e cetonas, com grupos carbonila; e ácidos 
carboxílicos, com grupos carboxila.
88 
ASSIMILE
Os exames laboratoriais bioquímicos são empregados 
para detectar os níveis de um determinado analíto no 
plasma sanguíneo, por exemplo, níveis séricos de LDL, HDL, 
colesterol total, albumina, entre outros. Os resultados de um 
exame são classificados em falso-positivo e falso negativo. 
Os resultados ou testes falso-positivo apresentam-se 
anormais em indivíduos que não apresentam a doença que 
se busca confirmar por meio do exame. Em contrapartida, 
nos resultados falso-negativos os valores dos exames são 
considerados normais em indivíduos, que de fato estão com 
a doença que se procura comprovar.
2. Principais constituintes bioquímicos das células
2.1 Água
A água é essencial para a vida, aproximadamente 60% da composição 
corporal de um adulto de 70 kg é composta por água. Na célula, a 
molécula encontra-se presente tanto no meio intracelular, quanto 
no ambiente extracelular, constituído por linfa, plasma e líquidos 
intersticiais. A compatibilidade de vida na Terra está associada 
principalmente às características peculiares da água, tais como, 
dilatação anômala, alto calor específico, capacidade de dissolver um 
grande número de substâncias, meio reacional de reações químicas 
do metabolismo celular, agente dispersante do calor produzido 
no organismo. É importante ressaltar que a concentração de água 
no organismo deve ser regulada de forma precisa, por meio do 
hormônio antidiurético (ADH), garantindo assim a homeostasia 
corporal (BELLÉ e SANDRI, 2014).
99 9
A molécula de água é formada por dois átomos de hidrogênio (H) 
que se encontram ligados a um átomo de oxigênio (O), ocorrendo o 
compartilhamento de elétrons. Outra característica importante diz 
respeito à polaridade da molécula. A água é classificada com uma 
molécula polar, devido ao átomo de oxigênio exercer uma atração mais 
forte sobre os elétrons compartilhados, criando um polo negativo e as 
moléculas de hidrogênio adquirem cargas positivas (Figura 1). A geometria 
molecular da água, possibilita a interação entre os átomosnegativos de 
oxigênio de uma molécula com os átomos positivos de hidrogênio de 
uma outra molécula de água vizinha, por meio de ligações de hidrogênio, 
formando uma cadeia de moléculas de água, e fornecendo a propriedade 
de tensão superficial em sua forma líquida. (NELSON; COX, 2019).
Figura 1 – Estrutura na molécula de água
Fonte: PeterHermesFurian/iStock.com.
Devido à sua polaridade, a água é reconhecida como solvente universal. 
Assim, muitas substâncias biológicas (carboidratos, proteínas) são 
polares, portanto, interagem com a água por meio de ligações de 
hidrogênio ou por interações iônicas. Entretanto, substâncias apolares 
(ésteres de colesterol, triacilgliceróis e ácidos graxos) não são capazes 
de formar ligações de hidrogênio, sendo solúveis somente em solventes 
orgânicos (PINTO, 2017).
1010 
2.2 Aminoácidos e proteínas
As unidades fundamentais das proteínas correspondem aos 
aminoácidos. Atualmente, são conhecidos mais de 300 aminoácidos 
disponíveis na natureza. Embora somente 20 deles são utilizados 
na composição de proteínas e enzimas humanas, os quais são 
denominados de aminoácidos proteinogênicos (PINTO, 2017).
Os aminoácidos são formados por um átomo de carbono central que 
está ligado a um grupo carboxila (-COOH), um grupo amino (-NH2), um 
átomo de hidrogênio e um grupo “R” (radical). Com exceção da glicina, 
o carbono central dos aminoácidos é classificado como assimétrico, 
ou centro quiral, fato que possibilita a formação de estereoisômeros 
em consequência dos diferentes arranjos espaciais opticamente ativos 
(Figura 2) (NELSON; COX, 2019).
Figura 2 – Fórmula geral de um α-aminoácido, termo que significa que 
a amina está na posição α ou 2, o carbono vizinho é a carboxila COOH: 
grupamento carboxila; NH2: grupamento amina; R → cadeia lateral.
Fonte: Bacsica/iStock.com.
Os aminoácidos se diferem quanto ao grupo R, que varia em estrutura, 
tamanho e carga elétrica, e afeta a solubilidade dos aminoácidos em 
água (Figura 3).
1111 11
Figura 3 – Estrutura dos aminoácidos essenciais
Fonte: chromatos/iStock.com.
De acordo com a natureza das cadeias laterais, os aminoácidos são 
classificados em polares e apolares. Aminoácidos polares possuem 
cadeias laterais hidrofílicas, com carga elétrica negativa, positiva ou 
neutra, originando os aminoácidos ácidos, básicos e polares sem carga, 
respectivamente, encontram-se basicamente no interior das proteínas. 
Os aminoácidos apolares são constituídos de cadeias hidrofóbicas e se 
encontram no interior das proteínas (NELSON; COX, 2019).
Os aminoácidos desempenham funções importantes, sendo a principal 
a formação de peptídeos e proteínas. Além disso, podem atuar como 
precursores de substâncias biologicamente importantes, como os 
neurotransmissores, mensageiros químicos, hormônios, mediadores 
inflamatórios e servir como precursores de outras substâncias.
1212 
As proteínas são macromoléculas formadas por sequências de 
aminoácidos (aproximadamente 100 resíduos) unidos por ligações 
peptídicas, a qual ocorre entre e o grupo amina (-NH2) de um 
aminoácido, com o grupo carboxila (-COOH) de outro aminoácido 
adjacente. Nesse processo, ocorre também a eliminação de uma 
molécula de água (MARZZOCO; TORRE, 2018).
Em geral, as proteínas podem apresentar diferente conformação 
espacial, a qual é classificada em quatro níveis organizacionais, 
determinados de estrutura primária, secundária, terciária e quaternária. 
A sequência de aminoácidos unida por ligação peptídica corresponde 
à estrutura primária de cada proteína. A partir da estrutura primária, 
tem-se a estrutura secundária, a qual se caracteriza pela formação 
de arranjos espaciais entre aminoácidos próximos por ligações de 
hidrogênios. Há duas formas de estrutura secundária, denominadas 
de alfa-hélice e beta pregueada. Por seguinte, a estrutura terciária se 
caracteriza por ser compacta, proveniente do enovelamento das cadeias 
polipeptídicas organizadas em estrutura secundária ou entre regiões 
sem estrutura definida. O último nível de organização corresponde 
à estrutura quaternária, a qual é formada a partir da associação de 
estruturas terciárias (NELSON; COX, 2019).
A hemoglobina é um exemplo típico de estrutura quaternária, a qual 
encontra-se presente nas hemácias, e é responsável por transportar 
o oxigênio dos pulmões para os tecidos periféricos e o CO2 dos 
tecidos para pulmão. Devido á presença de um grupo prostético 
heme em cada uma de suas cadeias, a hemoglobiana é classifica 
como uma hemoproteína. O grupo heme é formado por um anel 
porfirínico com quatro anéis pirrólicos, contendo um átomo de Fe+, o 
qual é responsável pela associação da hemoglobina com o oxigênio 
(MARZZOCO; TORRE, 2018).
1313 13
Figura 4 – Estrutura quaternária da hemoglobina
Fonte: ttsz/iStock.com.
A forma de classificação das proteínas pode variar de acordo com a 
sua composição, estrutura tridimensional das cadeias polipeptídicas 
e aspectos funcionais. Quanto à sua composição, são denominadas 
de simples, quando formadas apenas por aminoácidos, por exemplo, 
a insulina. Em contrapartida, as proteínas conjugadas apresentam 
grupos prostéticos em sua composição, podendo esse ser de natureza 
orgânica (carboidratos, lipídeos, etc.) ou inorgânica (íons metálicos). 
A hemoglobina, já explicada anteriormente, transporta o oxigênio e o 
gás carbônico no sangue. A lipoproteína LHD (lipoproteínas de baixa 
densidade) e HDL (lipoproteínas de alta densidade) encontram-se 
associadas à cadeia de ácidos graxos (lipídeos).
Quanto à estrutura tridimensional das cadeias polipeptídicas, 
algumas proteínas, como o colágeno e α-queratina, apresentam a 
cadeia de polipeptídeo estendida, são insolúveis e desempenham 
funções estruturais. Já a mioglobina e a hemoglobina, apresentam um 
1414 
formato esférico, sendo classificadas como globulares. Ao contrário 
da hemoglobina, a mioglobina é formada por uma única cadeia de 
polipeptídeo; um grupo prostético heme está presente principalmente 
nas células musculares e cardíacas, sendo responsável pelo transporte 
e armazenamento de oxigênio entregue pela hemoglobina nos 
capilares (NELSON; COX, 2019).
De acordo com a Tabela 1, as proteínas podem desempenhar as mais 
variadas funções no organismo, as quais abrangem os processos 
regulatórios, transporte de substâncias, componente estrutural, 
enzimática nutrição e de reserva energética.
Tabela 1 – Classificação das proteínas de acordo com a sua função
Função Exemplos
Hormonal Insulina, hormônio de crescimento (GH), prolactina, glucagon, hormônio antidiurético
Proteção Venenos de aracnídeos e ofídios
Coagulação do sangue Fibrinogênio e a trombina
Defesa Anticorpos
Transporte Hemoglobina, mioglobina, lipoproteínas, albumina
Estrutural Colágeno, elastina, queratina
Enzimáica α-amilase, protease, lipase
Energética Ovoalbumina, gliadina, caseína
Fonte: PINTO, 2017.
É importante ressaltar que as moléculas de proteínas são mais 
susceptíveis que outras biomoléculas ao fenômeno de desnaturação, 
que se caracteriza por promover alterações na estrutura espacial 
proteica, sem rompimento das ligações peptídicas, ocasionando a 
perda da sua função. Elevadas temperaturas, emprego de detergentes, 
agitação mecânica, presença de solventes orgânicos, ácidos e bases 
fortes e ureia são considerados os principais agentes desnaturantes 
das proteínas (PINTO, 2017).
1515 15
2.3 Carboidratos
Quimicamente, os carboidratos (ou hidratos de carbono) são 
poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxicetonas, ou substâncias que, 
hidrolisadas, originam estes compostos. Apresentam, em geral, 
a fórmula empírica (CH2O)n, da qual deriva a sua nomenclatura. 
Entretanto, muitos carboidratos não apresentam esta fórmula geral 
(como a glicosamina, que contém um grupo amino). Além disso, 
existem compostos com esta fórmula que não são carboidratos (ácido 
lático, por exemplo). A sacarose, glicose e frutose, são carboidratos 
de sabor adocicados, podem ser chamados de açúcares e são 
comuns na alimentaçãohumana. Segundo o número de unidades 
componentes os carboidratos são classificados em monossacarídeos, 
oligossacarídeos e polissacarídeos.
De acordo com o seu grupo funcional, os carboidratos são classificados 
em aldoses, que possuem o grupo funcional aldeído (H–C=O), e em 
cetoses, os quais o grupo funcional corresponde à cetona (C=O). 
Quanto ao número de unidades componentes, os carboidratos são 
classificados em monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos 
(NELSON; COX, 2019).
Os monossacarídeos são os açúcares mais simples que apresentam 
um único grupo funcional aldeído (H–C=O) ou cetona (C=O), sendo 
denominados de aldoses ou cetoses, respectivamente. O grupo 
funcional encontra-se associado a uma cadeia de 3 a 7 carbonos 
unidos por ligação covalente, designados de trioses (3C) tetroses (4C), 
pentoses (5C), hexoses (6C) e heptoses (7C), e assim sucessivamente. 
Exemplos de monossacarídeos encontram-se na Figura 5 
(MARZZOCO; TORRE, 2018).
1616 
Figura 5 – Principais monossacarídeos
Fonte: elaborada pela autora.
Os oligossacarídeos são formados por 3 a 10 monossacarídeos unidos 
entre si por ligações glicosídicas, nas quais ocorrem a condensação 
entre a hidroxila de um monossacarídeo com a hidroxila do carbono 
anomérico de outro monossacarídeo, resultando na perda de uma 
molécula de água. Os principais representantes dessa classe são os 
dissacarídeos (lactose, sacarose e maltose), os quais se encontram 
descritos na Tabela 2.
Tabela 2 – Principais dissacarídeos
DISSACARÍDEO COMPOSIÇÃO OCORRÊNCIA
LACTOSE D-galactose e D-glicose. Leite e derivados
SACAROSE D- glicose e D-frutose Cana de açúcar, beterraba
MALTOSE D- glicose e β glicose Malte
Fonte: MARZZOCO; TORRE, 2018.
1717 17
Os polissacarídeos são polímeros constituídos de centenas ou 
milhares de resíduos de monossacarídeos, mais comumente a 
glicose, unidos por ligações glicosídicas. Os polissacarídeos podem ser 
lineares (p. ex., celulose) ou ramificados (p. ex., glicogênio e o amido), 
apresentar centenas ou mesmo milhares de unidades monoméricas, e 
seu peso molecular ultrapassar um dálton.
Entre as funções dos carboidratos, destacam-se de sustentação 
(celulose nos vegetais, na parede celular dos fungos e no exoesqueleto 
dos artrópodes) e a reserva (glicogênio nos animais, amido nos 
vegetais), energética (glicose). Além de poderem estar ligados a lipídios 
e proteínas, formando os glicolipídios e as glicoproteínas, componentes 
de membranas (PINTO, 2017).
2.4 Lipídeos
Os lipídeos são macromoléculas presentes em todas as células, 
insolúveis em água e solúveis em solventes orgânicos. Possuem 
funções importantes biológicas estruturais no organismo, sendo 
componentes da membrana plasmática. Além disso, atuam como 
moléculas sinalizadoras, são fontes e reservas energéticas interessantes, 
auxiliam na manutenção da temperatura corporal e são precursores de 
hormônios esteroides (MARZZOCO; TORRE, 2018).
Os lipídeos mais simples são os ácidos graxos, os quais são moléculas 
formadas por grupo funcional carboxila (-COOH), ligado a uma cadeia 
carbônica. O grupo COOH tem a propriedade de reagir prontamente 
com grupos hidroxila ou amina de outras moléculas para formar ésteres 
e amidas. A função mais importante dos ácidos graxos é atuar como 
constituintes das membranas plasmáticas.
A cadeia carbônica dos ácidos graxos pode ser saturada, insaturada 
ou poli-insaturada, a qual possui a relação direta com o estado físico. 
Em temperatura ambiente, os ácidos graxos saturados são sólidos, 
enquanto insaturados geralmente são líquidos (NELSON; COX, 2019).
1818 
De acordo com a sua forma de obtenção, os ácidos graxos são 
classificados em não essenciais, aqueles cujo organismo humano 
é capaz de sintetizar. Os essenciais são aqueles que não podem ser 
sintetizados pelos mecanismos bioquímicos humanos, necessitam 
ser obtidos a partir da dieta. Por exemplo, os ácidos graxos essenciais 
linolênico e linoleico que podem ser obtidos a partir de peixes como 
salmão e sardinha (PINTO, 2017).
Os triacilgliceróis são lipídeos formados a partir de três moléculas 
de ácidos graxos, unidos com uma molécula de glicerol por ligações 
ésteres. Ou seja, as três hidroxilas do glicerol encontram-se esterificadas 
por ácidos graxos, os quais podem ser diferentes. Como reservas de 
energia, as gorduras são um tipo mais eficiente que o glicogênio, já que 
são armazenadas na forma anidra. Além disso, uma vez que são menos 
oxidadas quando comparadas aos carboidratos ou às proteínas, os 
triacilgliceróis fornecem significativamente mais energia, por unidade 
de massa, na sua oxidação completa. Em mamíferos, os lipídeos 
são armazenados na forma de triacilgliceróis no tecido adiposo 
(BELLÉ; SANDRI 2014).
Já os glicerofosfolipídeos, constituintes das membranas biológicas, 
são formados de glicerol 3-fosfato, com posições C1 e C2 e apresentam 
ácidos graxos esterificados. As moléculas de glicerofosfolipídios 
que ocorrem em membranas plasmáticas apresentam cabeças 
polares, cujos grupos químicos são derivados de alcoóis polares. 
As esfingomielinas fazem parte das membranas biológicas do 
sistema nervoso (MARZZOCO; TORRE, 2018).
Por fim, os esteroides são lipídeos formados por quatro anéis não 
planares e rígidos. O colesterol é o precursor dos hormônios esteroides 
(testosterona, estrógenos, progestógenos, cortisol, aldosterona) e 
também compõe as moléculas dos ácidos biliares. O colesterol é 
sintetizado pelo fígado dos animais de acordo com um processo 
regulado por um sistema compensatório (NELSON; COX, 2019).
1919 19
É importante ressaltar que os lipídeos estão presentes no plasma por 
intermédio das lipoproteínas, sendo os principais os triacilgliceróis 
(16%); fosfolipídios (30%); colesterol (14%); ésteres de colesterol (36%); e 
ácidos graxos livres (4%), a fração de lipídios metabolicamente mais ativa 
no plasma (MARZZOCO; TORRE, 2018). As principais lipoproteínas e suas 
respectivas funções encontram-se na Tabela 3.
Tabela 3 – Principais lipoproteínas encontradas no plasma e 
suas respectivas funções
Lipoproteínas Características e função
Quilomícrons (Qm)
Transportam principalmente triacilgliceróis 
exógenos (cuja fonte é a dieta), são sintetizados 
no intestino delgado pelos enterócitos e dirigem-
se para os tecidos conduzindo triacilgliceróis
Lipoproteínas de baixa 
densidade (LDL):
Chamadas também de “colesterol ruim”, são sintetizadas 
no fígado, constituem as principais transportadoras de 
colesterol do organismo, as quais são reconhecidas por 
receptores de LDL nos tecidos onde o colesterol é liberado.
Lipoproteínas de alta 
densidade (HDL):
Conhecidas também de “colesterol bom”. Isso ocorre 
porque elas captam o colesterol liberado no sangue e 
transportam-no até o fígado para que seja degradado, 
formando os sais biliares, sendo, assim, excretado.
Fonte: NELSON, COX 2019.
O quadro de dislipidemia se caracteriza pelo excesso de colesterol 
no sangue, ou seja, quando a soma do colesterol sintetizado e do 
colesterol obtido na dieta excede a quantidade necessária para a 
síntese de membranas, sais biliares e esteróis. O acúmulo patológico 
de colesterol (placas) pode obstruir os vasos sanguíneos, condição 
chamada de aterosclerose (NELSON, COX 2019).
2.5 Vitaminas
As vitaminas são substâncias essenciais para a homeostasia do 
corpo dos vertebrados, entretanto, não podem ser sintetizadas pelos 
organismos e devem, portanto, ser obtidas por meio da alimentação. 
Os primeiros estudos nutricionais classificaram as vitaminas de acordo 
com a sua solubilidade, como vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis.
2020 
As vitaminas hidrossolúveis podem ser extraídas dos alimentos com 
solventes aquosos, são exemplo desse grupo a vitamina C (ácido 
ascórbico), as vitaminas do complexo B. Em contrapartidas, as 
vitaminas lipossolúveis são solúveis apenas em solventes orgânicos 
apolares, enquadram-se nesse grupo, as vitaminas A, D, E e K, todos 
compostos isoprenoides sintetizados pela condensaçãode várias 
unidades de isopreno.
A vitamina D (colecalciferol) é sintetizada na pele, a partir de 7-desidroco-
lesterol em uma reação fotoquímica catalisada pelo componente UV 
(ultravioleta) da luz solar. A vitamina D não é biologicamente ativa, 
sendo convertida por enzimas no fígado e no rim ao calcitriol (1α,25-
di-hidroxivitamina D3). Esse hormônio regula a captação de cálcio 
no intestino e os níveis de cálcio no rim e nos ossos. A deficiência de 
vitamina D pode ocasionar o raquitismo (RODWELL et al., 2017).
A vitamina A (β-caroteno) e seus metabólitos oxidados, o ácido retinoico 
e o retinol, agem nos processos de desenvolvimento, crescimento e 
diferenciação celular e na visão. A deficiência de vitamina A durante 
a gestação pode ocasionar malformações congênitas e retardo no 
crescimento do bebê. Em adultos, a vitamina A é também essencial para 
a visão, a imunidade e a reprodução.
As vitaminas E e K são cofatores de oxirredução, atuam em diferentes 
reações do metabolismo. A deficiência das vitaminas E e K é rara em 
humanos e está associada à fragilidade dos eritrócitos e ao retardo 
da coagulação sanguínea (doença fatal para o recém-nascido), 
respectivamente.
Por fim, os sais minerais encontram-se envolvidos em quase todas as 
vias metabólicas, são classificados de acordo com a sua necessidade em 
macrominerais, os quais são necessários em maiores quantidades (Ca, 
P, Mg, K, Na, Cl, S) e microminerais, sendo esses requeridos em menores 
proporções (Fe, Mn, Cu, I, Co, Zn, Se e Mo) (MARZZOCO; TORRE, 2018).
2121 21
2.6 Características e etapas dos exames laboratoriais
Em geral, os exames laboratoriais bioquímicos não dispõem de um método 
de análise absolutamente preciso. Para a obtenção de exames bioquímicos 
idôneos é de grande importância a padronização dos processos envolvidos, 
que abrange desde a solicitação dos exames pelo profissional de saúde, até 
a liberação do laudo. Assim, os principais interferentes das qualidades dos 
exames, constituem as etapas pré-analítica; analítica e pós-analítica 
(Figura 6 (SANTOS; ZANUSSO JUNIOR, 2015).
Figura 6 – Principais interferentes dos exames laboratoriais.
Fonte: elaborada pela autora.
A fase pré-analítica corresponde a grande parte dos erros, onde se 
inicia a coleta do material biológico. Nessa fase é de suma importância a 
orientação correta do paciente. Por exemplo, alguns exames bioquímicos 
de importância em nutrição, recomendam-se jejum de 12 a 14 horas 
prévio à coleta da amostra. A realização do teste propriamente dito refere-
se à fase analítica, a qual é de responsabilidade do laboratório de análises 
clínicas. Por fim, a fase pós-analítica, compreende processos de validação 
e liberação de laudos, sendo concluída com a interpretação desses 
documentos por parte do nutricionista (COSTA, 2015).
2.7 Variáveis pré-analíticas
As variáveis pré-analíticas podem decorrer tanto do paciente (fatores 
fisiológicos ou biológicos) quanto da manipulação da amostra antes da 
realização da sua análise.
2222 
Fatores fisiológicos ou biológicos
Os principais fatores fisiológicos que podem promover alterações nos 
resultados dos exames laboratoriais compreendem a idade, sexo, ciclo 
menstrual, gravidez, dieta, jejum, estresse físico e mental, uso ou não 
de medicamentos para fins terapêuticos, postura durante a coleta e 
variações cronobiológicas (PINTO, 2017).
A idade do paciente influencia de maneira significativa nos resultados de 
alguns exames, sendo necessário estabelecer intervalos de referência 
apropriados. Por exemplo, a concentração do hormônio de crescimento 
(GH) apresenta-se mais elevada no período da puberdade, com posterior 
diminuição progressiva. Outro parâmetro que pode ser utilizado para 
exemplificar sua alteração em razão idade é a contagem de eritrócitos 
e as concentrações de hemoglobina nos recém-nascidos. Devido à 
baixa concentração de oxigênio útero, os recém-nascidos apresentam 
maior concentração de eritrócitos e hemoglobina do que nos adultos 
(WILLIAMSON; SNYDER, 2018).
Os resultados dos exames laboratoriais, tais como parâmetros 
hormonais, bioquímicos e metabólicos também podem estar associados 
com o sexo. Em mulheres, a porcentagem de células vermelhas varia de 
37 a 47%, já para os homens, esses valores compreendem de 40 a 54%, 
ocorrendo o mesmo com a concentração de hemoglobina, 12 a 16,5 g/
mℓ para as mulheres e 13,5 a 18,0 g/mℓ para homens. (PINTO, 2017).
Nas mulheres, durante o ciclo menstrual, além das alterações 
hormonais comumente conhecidas, existe a elevação pré-ovulatória das 
concentrações de aldosterona e renina. Já na ovulação, níveis séricos de 
colesterol são mais baixos do que em outras fases do ciclo menstrual. 
Mulheres grávidas também apresentam alterações nos valores 
hematológicos e bioquímicos do sangue. Em virtude da retenção hídrica, 
durante a gestação pode-se observar uma hemodiluição de proteínas 
totais e albumina. Outros parâmetros importantes que sofrem alteração 
na gestação são o aumento das proteínas de fase aguda e a velocidade 
de hemossedimentação (COSTA, 2015).
2323 23
Pacientes que fazem o uso de determinados medicamentos devem 
ser questionados e alertados. Os glicocorticoides, estatinas e anti-
inflamatórios, por exemplo, podem aumentar os níveis de glicemia, 
atividade da enzima CK total e os níveis de enzimas hepáticas, 
respectivamente (WILLIAMSON; SNYDER, 2018).
A dieta e o jejum também podem interferir nos resultados dos 
exames. Em geral, os valores de referência dos testes bioquímicos são 
estabelecidos em indivíduos em condição de jejum de aproximadamente 
8 a 12 horas. Diversos parâmetros bioquímicos (glicemia e lipemia) 
e de muitos hormônios (GH, cortisol, insulina, paratormônio) podem 
ser alterados após o consumo da refeição habitual. É importante 
ressaltar que o jejum acima de 12 horas também pode proporcionar 
uma condição de estresse, promovendo alterações dos níveis de alguns 
hormônios, como, por exemplo, cortisol e desidroepiandrosterona. Além 
disso, dietas ricas em gorduras hipolipídicas, vegetariana ou desnutrição, 
consumo de fitoterápicos, drogas ilícitas, bebidas alcoólicas e tabaco 
podem modicar os resultados de vários analítos (NELSON, 2019).
Há evidências também que algumas atividades físicas, como subir 
e descer escada, ou estresses físicos e mentais influenciam as 
concentrações de muitos elementos do plasma, inclusive cortisol, 
aldosterona, prolactina, tireotropina, colesterol, glicose, insulina e 
lactato. O estado febril também influência muitas respostas hormonais, 
assim como o choque e o traumatismo (PINTO, 2017).
Algumas variáveis durante o momento da coleta também precisam 
ser controladas para a confiabilidade dos resultados. Os laboratórios 
de análises clínicas padronizam a coleta de sangue, por exemplo, em 
uma posição única, no sentido de eliminar essa fonte de erros, visto 
que pode haver alterações em relação à posição ortostática ou em 
decúbito. O horário da coleta, para determinados analitos, é outro fator 
determinante, sendo essas denominadas de variações cronobiológicas. 
Por exemplo, os níveis plasmáticos de cortisol são maiores no período 
2424 
da manhã, quando comparados aos valores mensurados à tarde. 
Variações sazonais também podem influenciar na idoneidade dos 
exames laboratoriais, como, por exemplo, a concentração de vitamina D 
se encontra mais elevada no verão (NELSON; COX, 2019).
De acordo com Williamson e Snyder (2018), os erros nas etapas pré-
analítica correspondem a 61,9%. Aproximadamente 25% desses erros 
podem ter repercussões para o paciente, seja por demora na liberação 
do resultado do exame, seja por ameaçar a vida do paciente. Por isso, 
é de grande importância evitar estes interferentes em uma anamnese 
correta com o paciente, a fim de evitar erros.
Fatores relacionados com a manipulação das amostras
Na etapa de manipulação das amostras, a coleta é o processo mais 
importante. A maioria dos erros pré-analíticos consiste em coleta 
incorreta da amostra,o que abrange erros na identificação do paciente, 
volume insuficiente para a realização do exame, uso de anticoagulante 
de forma incorreta e qualidade da amostra (hemólise, coágulos, 
contaminação e coleta em recipiente errado). Outras variáveis 
pré-analíticas podem ocorrer durante o armazenamento da amostra 
(tempo e a temperatura) ou durante a etapa de processamento para a 
separação do soro ou do plasma ou das células (COSTA, 2015).
Para uma amostra de qualidade, é imprescindível uma coleta de sangue 
precisa ser realizada por profissionais qualificados com equipamentos 
apropriados em ambiente adequado. O procedimento empregado 
para a coleta de sangue pode promover alterações nos resultados 
dos exames laboratoriais, por isso precisa ser realizada com muita 
atenção a fim de se prevenir erros de identificação de paciente, volume 
insuficiente e o uso de coagulantes de forma correta. Os principais 
anticoagulantes empregados nos laboratórios de análises clínicas são a 
heparina, ácido etilenodiamino tetra-acético (EDTA) e citrato de sódio. 
Os anticoagulantes se diferem quanto ao mecanismo de ação e a sua 
escolha depende do analito de interesse (WILLIAMSON; SNYDER, 2018).
2525 25
Os medicamentos também podem influenciar nos resultados dos 
exames laboratoriais, tanto em in vivo, como já foi explicado no tópico 
anterior, como in vitro, ou seja, durante o processamento da amostra. 
Fármacos como anticoagulantes (heparina, varfarina e inibidores 
diretos da trombina), ácido acetilsalicílico, doses elevadas de vitamina C, 
transfusão de hemoderivados e componentes de reposição de fatores 
de coagulação, podem interferir na confiabilidade dos resultados. 
Por isso, é importante o nutricionista se inteirar dos medicamentos 
utilizados pelo paciente e dos possíveis efeitos de cada medicamento 
nos resultados dos exames laboratoriais a fim de se evitar resultados 
falso-positivos e um diagnóstico errado (COSTA, 2015).
Algumas alterações nos resultados também podem ser provenientes 
do armazenamento incorreto da amostra. Os principais interferentes 
são a temperatura de armazenagem e a inferência de luz na amostra, 
a qual pode interferir no doseamento de algumas substâncias 
fotossensíveis (bilirrubina, betacaroteno, vitamina A, vitamina B6 e 
porfirinas). A temperatura ideal de coleta do sangue deve ser de 22 
a 25°C, enquanto seu armazenamento precisa ocorrer em ambiente 
entre 2 e 8°C, pois nessa temperatura (2 e 8°C) ocorre a inibição do 
metabolismo celular e, consequentemente, a estabilização de certos 
constituintes termolábeis (PINTO, 2017).
2.8 Erros analíticos
Os erros analíticos são provenientes de erros das análises executadas 
pelo laboratório de análises clínicas. Assim, é de suma importância que 
os exames laboratoriais sejam realizados em laboratórios de análises 
clínicas, que empregam métodos de controle de qualidade e programas 
de avaliação de qualidade com aspectos analíticos dos exames.
Quatro indicadores (acurácia, precisão, sensibilidade e especificidade) 
são frequentemente empregados para determinar a confiabilidade 
de um exame laboratorial. A acurácia e precisão estão associadas ao 
2626 
desempenho cotidiano do método de exame, sendo estabelecidas e 
monitoradas frequentemente pelo laboratório de análises clínicas. 
A sensibilidade e especificidade refletem o quanto o exame diferencia 
a doença da ausência de alguma enfermidade e são determinados 
por pesquisa e ensaios clínicos. Vale salientar que os exames 
laboratoriais devem ser elaborados de modo a serem tão precisos, 
acurados, específicos e sensíveis quanto for possível, visando sempre o 
diagnóstico correto do paciente (WILLIAMSON; SNYDER, 2018).
2.9 Erros pós-analíticos
Os erros pós-analíticos estão relacionados com os resultados inseridos 
de forma equivocada no laudo do paciente, entrega de laudo para 
o paciente errado, faixa de referência incorreta e a interpretação 
inapropriada desses resultados. Dessa forma, laudos manuscritos e 
relatados por telefone devem ser evitados. Atualmente, com o uso do 
sistema computadorizado de entrega de exames nos hospitais, alguns 
desses erros foram extintos, garantindo assim uma maior confiabilidade 
nos resultados (PINTO, 2017).
3. Conclusão
Como vimos neste capítulo, as biomoléculas possuem na sua estrutura 
o carbono como composto principal, associado a outros grupos 
funcionais. Desempenham funções vitais para o organismo, tais 
como sustentação, energética, enzimática, entre outras. Por isso, é de 
grande importância a manutenção dos seus níveis séricos dentro da 
normalidade. Os exames laboratoriais bioquímicos são empregados 
para quantificar algumas dessas biomoléculas no plasma sanguíneo 
a fim de garantir um diagnóstico adequado para o paciente. Para 
a confiabilidade dos resultados, é necessário prevenir os erros 
interferentes nas etapas pré-análitica, analítica e pós-analítica.
2727 27
TEORIA EM PRÁTICA
Maria, 50 anos, apresentou resultados de exames bioquímicos 
para colesterol total e HDL de acordo com o quadro abaixo:
Tipo de material: sangue Valor encontrado Faixa de Referência
Colesterol total 430 mg/dℓ
Nível desejável – menor 
que 190 mg/dℓ 
Nível limítrofe – 200 
a 240 mg/dℓ
Nível elevado – maior 
que 240 mg/dℓ
HDL 20 mg/dℓ Prognóstico favorável maior que 40 mg/dℓ
Maria foi orientada pelo serviço de nutrição que assiste a 
paciente a realizar uma reeducação alimentar, por meio 
de um cardápio. Uma frase no texto chamou a atenção de 
Maria: “a dieta é capaz de modular a expressão hepática de 
receptores de LDL-colesterol”. A partir dessa informação, 
responda às questões a seguir.
a) De que maneira a dieta é capaz de exercer essa função?
b) Por que os níveis plasmáticos de colesterol total 
representam risco cardiovascular?
VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. Em geral, as proteínas podem apresentar diferente 
conformação espacial, a qual é classificada em 4 níveis 
organizacionais, determinados de estrutura primária, 
secundária, terciária e quaternária. Sabendo-se disso, 
assinale a alternativa correta:
2828 
a. A sequência de aminoácidos unida por ligação 
peptídica corresponde à estrutura secundária de cada 
proteína, característico da mioglobina.
b. A estrutura primária corresponde à formação de 
arranjos espaciais entre aminoácidos próximos uns 
dos outros por ligações de hidrogênios e, como 
exemplo, pode-se citar o colágeno.
c. Há duas formas de estrutura terciária denominadas 
de alfa-hélice e beta pregueada, sendo que a primeira 
é encontrada somente em proteínas fibrosas.
d. Estrutura quaternária se caracteriza por ser 
compacta, proveniente do enovelamento das cadeias 
polipeptídicas organizadas em estrutura secundária 
ou entre regiões sem estrutura definida.
e. O último nível de organização das proteínas 
corresponde à estrutura quaternária, a qual é formada 
a partir da associação de estruturas terciárias, sendo 
característico da molécula de hemoglobina.
2. Os carboidratos são açúcares que podem ser 
classificados de acordo com o número de carbono em 
monossacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos. 
Assinale a alternativa que apresenta somente exemplos 
que monossacarídeos.
a. Glicose, frutose e ribulose.
b. Glicose, maltose e xilulose.
c. Amido, quitina e celulose.
d. Lactose, frutose, xilose.
e. Galactose, frutose e quitina.
2929 29
3. A respeito dos principais interferentes das qualidades 
dos exames laboratoriais em bioquímica, é incorreto 
afirmar que:
a. A fase pré-analítica corresponde à grande parte 
dos erros, inicia-se a coleta do material biológico. 
Nessa fase é de suma importância a orientação 
correta do paciente.
b. Os erros analíticos são provenientes de erros das 
análises executadas pelo laboratório de análises 
clínicas. Assim, é de suma importância que os exames 
laboratoriais sejam realizados em laboratórios de 
análises clínicas, que empregam métodos de controle 
de qualidade e programas de avaliação de qualidade 
com aspectos analíticos dos exames.
c. As variáveispré-analíticas podem decorrer tanto do 
paciente (fatores fisiológicos ou biológicos) quanto 
da manipulação da amostra antes da realização da 
sua análise.
d. Algumas alterações nos resultados também podem 
ser provenientes do armazenamento incorreto 
da amostra, sendo esse um erro característico da 
etapa analítica.
e. Os erros pós-analíticos estão relacionados com 
os resultados inseridos de forma equivocada no 
laudo do paciente, entrega de laudo para o paciente 
errado, faixa de referência incorreta e a interpretação 
inapropriada desses resultados.
3030 
Referências bibliográficas
BELLÉ, L. P.; SANDRI, S. Bioquímica aplicada: Reconhecimento e Caracterização de 
Biomoléculas, 1. ed. São Paulo: Érica, 2014.
COSTA, M. J. C. Interpretação de exames bioquímicos para o nutricionista, 2. ed. 
São Paulo: Atheneu, 2015.
MARZZOCO, A. Bioquímica básica, 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
NELSON, D. L.; COX, N. M. Princípios de bioquímica de Lehninger, 7. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2019.
PINTO, W. J. Bioquímica clínica. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2017. 628 p.
RODWELL, V. W., et al. Bioquímica ilustrada de Harper. 30. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2017.
SANTOS, A.P.; ANUSSO JUNIOR, G. Controle de qualidade em laboratórios clínicos. 
Revista Uningá, 45, p. 60-67, 2015.
WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L.M. Wallach: interpretação de exames laboratoriais, 
10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 1203 p.
Gabarito
Questão 1 – Resposta E
Estrutura quaternária se caracteriza por ser compacta, proveniente 
do enovelamento das cadeias polipeptídicas organizadas em 
estrutura secundária ou entre regiões sem estrutura definida.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
Questão 2 – Resposta A
Os monossacarídeos são açúcares simples, tais como glicose, 
frutose e ribulose.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
Questão 3 – Resposta D
Os erros analíticos podem ocorrer durante o processo da análise 
propriamente dita, realizada pelo laboratório. Os erros que 
ocorrem durante a armazenagem são classificados como erros 
pré-analíticos, portanto a alternativa D está incorreta.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
313131
Interpretação clínica de 
hemograma e painéis 
químicos clínicos
Autora: Flávia Debiag
Objetivos
• Abordar a composição do tecido sanguíneo,
incluindo seus elementos, como plasma,
hemácias e leucócitos.
• Descrever as características do hemograma,
leucograma e coagulograma.
• Relacionar os principais tipos de anemias
com as possíveis alterações no hemograma.
3232 
1. Introdução
O sangue periférico é constituído por três tipos de células, denominadas 
de glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácias; glóbulos brancos ou 
leucócitos; e plaquetas ou trombócitos. O hemograma e o coagulograma 
compreendem ao conjunto de exames capazes de avaliar as três 
linhagens de células sanguíneas, quanto ao seu número e função.
O termo hemograma engloba a contagem de hemácias, dosagem de 
hemoglobina, determinação do hematócrito, índices hematimétricos 
e exame microscópico do esfregaço de sangue corado. Embora não 
faça parte do hemograma, a contagem de reticulócitos também pode 
auxiliar em sua avaliação e interpretação. O coagulograma corresponde 
a exames de tempo de sangramento, tempo de coagulação, tempo 
de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e contagem de 
plaquetas. As alterações observadas no hemograma permitem ao 
profissional de saúde avaliar doenças relacionadas à série vermelha 
(anemias, policitemia, malária), branca (leucemias, infecções diversas) 
e plaquetas (púrpuras, trombocitopenias) e relacioná-las aos achados 
clínicos observados no paciente.
PARA SABER MAIS
Anemia ferropriva se caracteriza pela deficiência de ferro e 
representa a causa mais comum da doença. O diagnóstico 
se caracteriza por:
• Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica.
• Ferritina < 10 ng %.
• Ferro sérico < 30 mcg %, o que denota baixo estoque.
• Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta.
Fonte: Calixto-Lima e Reis (2012).
3333 33
Neste capítulo, você irá aprender sobre as características do 
hemograma, reticulócitos, leucograma e coagulograma, bem como sua 
relevância para a prática do profissional de saúde.
ASSIMILE
No hemograma, a série vermelha, a série branca e 
as plaquetas são avaliadas quanto ao número e à 
citomorfologia. Para a série vermelha são analisadas a 
contagem de eritrócitos (hemácias), valor do hematócrito, 
quantidade de hemoglobina, volume corpuscular 
médio (VCM), hemoglobina corpuscular média (HCM) e 
concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM). 
Já na série branca são analisados os leucócitos, células 
especializadas na defesa do organismo.
1.1 Tecido sanguíneo
O sangue corresponde aproximadamente a 8% da massa corporal de 
um adulto, ou seja, cerca de 5l de sangue. Nessa quantidade, o tecido 
sanguíneo contém, em média, 30 trilhões de glóbulos vermelhos, 
45 bilhões de glóbulos brancos (ou leucócitos) e 1,5 trilhão de 
plaquetas. Na Figura 1, encontram-se descritos os principais 
componentes do sangue e a sua respectiva formação.
3434 
Figura 1 – Componentes do sangue e sua formação
Fonte: ttsz/iStock.com.
Como pode ser observado na Figura 1, o tecido hematopoético é 
responsável pela origem no sangue. Na fase embrionária, o sangue 
é formado a partir de células na vesícula vitelínica. Na sequência, o 
fígado e o baço tornam-se os responsáveis pela formação do sangue. 
Após o nascimento, a medula dos ossos torna-se responsável pela 
hematopoiese. Dois tipos de células se originam a partir da medula 
óssea: as mieloides e as linfoides, que, não possuindo a capacidade de 
renovação, dependem das células-tronco hematopoiética. As células-
tronco mieloides produzem as hemácias, plaquetas e os leucócitos 
(neutrófilos, basófilos, eosinófilos e monócitos). Em contrapartida, as 
células-tronco linfoides originam os linfócitos B e T (SILVA et al., 2016).
O sangue pode ser denominado como um tipo de tecido conjuntivo pelo 
fato de apresentar as suas células (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) 
separadas por uma abundante matriz extracelular, denominada plasma, o 
3535 35
qual perfaz cerca de 55% do sangue. O plasma corresponde a um líquido 
amarelado, constituído em sua maior parte por água (90%), juntamente 
com proteínas, glicose, sais minerais, vitaminas, hormônios, amônia, 
ureia, gases respiratórios, etc. O principal constituinte celular do sangue 
corresponde aos glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos) (Figura 2).
Figura 2 – Estrutura das hemácias
Fonte: jarun011/iStock.com.
De acordo com a Figura 2, as hemácias são células anucleadas em 
forma de disco, com dimensões variadas (Figura 2), especializadas 
no transporte de oxigênio dos pulmões aos tecidos e do dióxido de 
carbono no sentido inverso, devido à presença de hemoglobina no 
seu interior (cerca 35%). A hemoglobina é uma proteína formada por 
quatro cadeias polipeptídicas, cada uma das quais contém um grupo 
heme, que possui um anel protoporfirínico com um átomo de ferro na 
forma ferrosa (Fe++), o qual é responsável pela interação com o oxigênio 
(HOFFBRAND; MOSS, 2018).
Os leucócitos ou glóbulos brancos são células sanguíneas esféricas, 
dotadas de núcleo, sem hemoglobina, as quais apresentam formas 
variadas, especializadas na defesa do organismo frente a ação de 
agentes estranhos. Os leucócitos (glóbulos brancos) são compostos por 
quatro tipos de fagócitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos e monócitos) 
e pelos linfócitos. Os fagócitos protegem o organismo contra infecções 
bacterianas e fônicas. Já os linfócitos, incluem as células B, envolvidas 
3636 
na produção de anticorpos, e as células T (CD4 auxiliares e CD8 
supressoras), relacionadas à resposta imune e à proteção contra vírus e 
corpo estranho. Os leucócitos têm uma sobrevida amplamente variada. 
Em um ser humano adulto, os glóbulos brancos apresentam uma 
concentração entre 6.000 a 10.000 por milímetros cúbicosde sangue. 
Em casos de infecções ou inflamações, esse número pode aumentar 
(HOFFBRAND; MOSS, 2018).
As plaquetas correspondem a pequenos fragmentos anucleados, 
responsáveis pela coagulação sanguínea. Por exemplo, durante o 
processo inflamatório de uma lesão, as plaquetas são ativadas, se 
aderem ao local e liberam uma enzima, conhecida como tromboplastina, 
que, mediante a presença de íons cálcio do plasma e outras moléculas, 
catalisa a reação de conversão da protrombina em trombina, a qual 
converte o fibrinogênio (proteína do plasma) em fibrina, promovendo 
a recuperação de vasos sanguíneos para evitar a perda de seus 
componentes. A Tabela 1 apresenta de forma resumida os principais 
constituintes das células sanguíneas, com as suas respectivas funções 
(SILVA; RIBEIRO NETO, 2017).
Tabela 1 – Principais constituintes das células sanguíneas e 
suas respectivas funções
Células Função
Eritrócitos Transporte de oxigênio e dióxido de carbono
Plaquetas Coagulação sanguínea
Leucócitos
Neutrófilos Proteção contra bactérias e fungos
Monócitos Proteção contra bactérias e fungos
Eosinófilos Proteção contra parasitas
Basófilos Reações de hipersensibilidade imediata
Linfócitos
Células B: síntese de imunogloblinas
Células T: proteção contra vírus; funções imunes
Fonte: SILVA; RIBEIRO NETO (2017).
3737 37
Para análise dos constituintes celulares é de fundamental importância 
a realização de exames como hemograma (glóbulos vermelhos), 
leucograma (leucócitos) e coagulograma (plaquetas). O uso de análises 
bioquímicas associadas à interpretação correta é imprescindível 
para o diagnóstico específico do paciente, visando sempre a sua 
qualidade de vida.
1.2 Hemograma
O hemograma é empregado para avaliar os glóbulos vermelhos, 
leucócitos e plaquetas, o qual é considerado a principal ferramenta 
diagnóstica em hematologia, sendo constituído pelos seguintes exames:
• Contagem total de hemácias.
• Dosagem de hemoglobina.
• Determinação do hematócrito.
• Índices hematimétricos: Volume corpuscular médio, hemoglobina 
corpuscular média, concentração de hemoglobina corpuscular 
média, distribuição dos tamanhos das hemácias.
• Contagem total de leucócitos.
• Contagem diferencial de leucócitos.
• Exame microscópico do esfregaço corado.
• Contagem de plaqueta (opcional).
O hemograma é realizado em quatro etapas, a qual se inicia pela coleta 
e processamento da amostra de sangue periférico. Em seguida, é 
realizada a contagem das células, incluindo determinações dos índices 
da série vermelha. Depois é realizado o leucograma diferencial e por 
último a microscopia do esfregaço de sangue periférico para avaliação 
de potenciais anormalidades morfológicas (DALANHOL et al., 2010).
3838 
Para a realização do hemograma, utiliza-se como amostra o 
sangue total, empregado o EDTA (etilendiaminotetra-acetato) como 
anticoagulante. O jejum não é obrigatório, mas se recomenda pelo 
menos 4 horas de jejum para eliminar os interferentes de turvação do 
plasma após as refeições. A confiabilidade dos resultados depende de 
alguns fatores, principalmente a qualidade da amostra a ser analisada 
(WILLIAMSON; SNYDER, 2018).
1.2.1 Série vermelha
Os principais testes empregados para avaliar os parâmetros da série 
vermelha correspondem aos métodos de contagem de eritrócitos 
(hemácias), valor do hematócrito, quantidade de hemoglobina, volume 
corpuscular Médio (VCM), hemoglobina corpuscular média (HCM) 
e concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM). Para 
análise do número total de eritrócitos por ml de sangue, realiza-se a 
hematimetria, cujos valores de referência variam de acordo com a idade 
e o sexo (Tabela 2).
Tabela 2 – Valores de referência do hemograma para 
avaliação dos eritrócitos
Paciente
Contagem total de 
Hemácias (milhões 
de células/mm3)
Dosagem de 
Hemoglobina (g/dl)
Determinação do 
Hematócrito (%)
Homem 4,5 a 6 13,5 a 18 40 a 54
Mulher 4 a 5,5 12 a 16 37 a 47
Recém-nascido 4 a 6 13,5 a 19,5 44 a 60
Índices Hematimétricos
VCM (volume 
corpuscular médio) 80 a 100 fl
HCM (hemoglobina 
corpuscular media) 27 a 33 pg
CHCM (concentração 
de hemoglobina 
corpuscular média)
32 a 35%
RDW
(distribuição do tamanho 
das hemácias)
14,5 a 11,5%
Fonte: Calixto-Lima e Reis (2012).
3939 39
De modo geral, elevada concentração de hemácias, condição 
conhecida como policitemia, pode estar associada a casos de diarreias, 
desidratação, queimaduras, policitemia vera, cardiopatia crônica, 
intoxicações com álcool etílico ou fármacos, vômitos e acidose 
metabólica. Em contrapartida, valores abaixo da média também podem 
ser observados em casos de anemias, leucemias, após hemorragias 
intensas e em infecções graves.
A hemoglobina (Hb) corresponde à principal proteína presente 
nas hemácias, possuem seus valores aumentados ou diminuídos, 
praticamente em todas as condições que determinam o aumento 
e diminuição das hemácias, respectivamente. Além disso, fatores 
como gravidez, indivíduos fumantes, desidratação, raça, mudança 
da posição em decúbito para a posição ereta na pré-coleta, 
dentre outros fatores, podem alterar os níveis de Hb aferidos no 
hemograma (COSTA, 2015).
No hemograma, também se encontram valores do hematócrito, o 
qual corresponde à porcentagem de massa de hemácias em relação 
ao volume original de sangue. Valores aumentados no índice do 
hematócrito podem estar associados a situações de hemoconcentração, 
como nas policitemias, desidratações, queimaduras, diarreias e vômitos 
intensos. Redução nos valores dos hematócritos ocorre em situações de 
anemias, leucemias e infecções.
Os índices hematimétricos correspondem ao VCM, HCM e CHCM 
(Tabela 1). O volume corpuscular médio (VCM) avalia o tamanho 
médio das hemácias e classifica as anemias em macrocíticas 
(> 100 fl), microcíticas (< 80 fl) ou normocíticas (80-100 fl). Pode ser 
calculado dividindo o valor do hematócrito pelo valor da hematimetria 
e multiplicando-se por 10 (Equação 1). (CALIXTO-LIMA; REIS 2012).
4040 
Equação 1 – Cálculo do volume corpuscular médio (VCM)
HT = Hematócrito
HM = Hematimetria
Fonte: Calixto-Lima e Reis (2012).
As causas mais comuns de valores de VCM reduzido (menor que 
80 fl) são devido à deficiência crônica de ferro, anemias crônicas, alfa 
e betatalassemia. Enquanto valores maiores que 100 fl associam-
se à deficiência de folato ou de vitamina B12, hepatopatia crônica, 
quimioterapia citotóxica, reticulocitose e alcoolismo crônico.
A hemoglobina corpuscular média (HCM) indica a quantidade (peso) 
de hemoglobina em média no eritrócito. Pode ser calculado dividindo 
o valor da hemoglobina pela hematimetria (Equação 2). O índice de 
HCM varia entre 27 a 33 pg, sendo que valores menores que 27 pg 
indicam a presença de hipocromia (baixa taxa de hemoglobina nos 
eritrócitos) e relacionam-se com as anemias não hemolíticas, mesmo 
com valores de ferro normais. Valores maiores que 33 pg são comuns 
em anemias hemolíticas ou carências após o consumo de ferro 
(MARTY; MARTY, 2015).
Equação 2 – Cálculo hemoglobina corpuscular média (HCM)
Hb = Hemoglobina
HM = Hematimetria
Fonte: Calixto-Lima e Reis (2012).
A concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM) avalia 
a porcentagem de hemoglobina em 100 ml de hemácias e pode ser 
calculada dividindo-se o valor da hemoglobina pelo hematócrito e 
4141 41
multiplicando-se por 100. Valores de CHCM menores que 32% são 
indicativos de hipocromia, ou seja, a taxa de hemoglobina nos glóbulos 
vermelhos é menor do que a taxa normal, são geralmente vinculados 
por deficiência de ferro. Valores de CHCM maiores que 35%, estão 
relacionados à presença de esferócitos (eritrócitos com alterações na 
membrana e mais frágeis) nas amostras, o que caracteriza situações 
hemólise intravascular, lipemia grave, esferocitose (eritrócitos redondos 
que carecem da palidez central) e tabagismo (HOFFBRAND; MOSS, 2018).
Equação 3 – Cálculo da concentração de hemoglobina 
corpuscular média (CHCM)
Hb = hemoglobina
HT = hematócrito
Fonte: Calixto-Limae Reis (2012).
O método de distribuição do tamanho das hemácias (RDW – distribuição 
do diâmetro dos eritrócitos) avalia o índice de anisocitose, ou seja, a 
heterogeneidade das hemácias em relação ao seu diâmetro. Valores 
de RDW maiores do que 14,5% indicam maior dispersão do tamanho 
das hemácias, sendo que valores menores que 11,5% não apresentam 
significado clínico. A avaliação qualitativa do hemograma tem o objetivo 
de analisar a morfologia do esfregaço de sangue periférico. A seguir, 
algumas das alterações morfológicas importantes das hemácias:
• Esferócitos – Hemácias esféricas com ausência de palidez central; 
estão associadas com a perda da integridade do citoesqueleto. 
Encontrados em esferocitose hereditária, anemia hemolítica 
autoimune, entre outros.
• Esquizócitos ou fragmentação eritrocitária – Hemácias 
fragmentadas em uma série de formas e tamanhos. Estão 
associados às anemias hemolíticas microangiopáticas, incluindo 
4242 
púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), síndrome hemolítico-
urêmica (SHU), coagulação intravascular disseminada (CIVD) e 
causas mecânicas, como em próteses valvares.
• Corpúsculo de Howell-Jolly – São hemácias com fragmentos na 
cromatina e no núcleo, uma ou poucas inclusões nas hemácias. 
Ocorre após esplenectomia ou em doenças com redução 
funcional do baço.
• Células em lágrima ou gota (dacriócitos) – Indicam mecanismo de 
estresse (deformação) da hemácia na medula óssea ou em sua 
passagem pelo baço. Aparecem em talassemias e em várias outras 
condições, como na invasão medular por neoplasias e infecções e 
na mielofibrose.
• Corpúsculos de Pappenheimer – Várias inclusões nas hemácias 
compostas de agregados de ribossomos, ferritina e mitocôndria. 
Achados nas anemias congênitas, como as hemoglobinopatias, ou 
nas anemias adquiridas, como as megaloblásticas.
• Acantócitos – Acantócitos são hemáceas (eritrócitos) espiculadas 
irregulares, encontradas em pacientes contendo uma deficiência 
congênita de beta-lipo-proteínas. Estes pacientes também 
apresentam graves perturbações neurológicas. Células 
semelhantes podem ser observadas em pacientes com grave 
disfunção hepato-celular.
• Rouleaux – Presença de hemácias empilhadas devido à sua 
aglutinação. É um fenômeno decorrente da concentração 
elevada de fibrinogênio ou de globulinas, visto especialmente nas 
gamopatias monoclonais (MARTY; MARTY, 2015).
Outro parâmetro para as células vermelhas correspondem 
aos reticulócitos, que são designados de hemácias jovens e 
policromatofílicas devido ao seu RNA residual. A dosagem dos 
reticulócitos avalia a produção medular das hemácias, sendo de grande 
importância para diferenciar as anemias hemolíticas das não hemolíticas 
4343 43
e também para verificar a eficácia do tratamento. As contagens são 
expressas em porcentagens (número de reticulócitos em 100 hemácias) 
ou em números absolutos por milímetros cúbicos. O valor normal dos 
reticulócitos se encontra na faixa de 0,5 a 1,5%. Altas contagens 
ocorrem quando a medula óssea está com a produção de hemácias 
aumentada, como, por exemplo, quando existe hemólise, perda aguda 
de sangue ou ainda na resposta medular ao tratamento de anemias 
(MARTY; MARTY, 2015).
Todos os parâmetros da série vermelha do hemograma já descritos 
anteriormente, se analisados de maneira adequada, permitem o 
diagnóstico de várias doenças que levam à alteração da quantidade de 
hemoglobinas, hematócritos ou eritrócitos, principalmente a anemia.
As anemias correspondem a um conjunto de distúrbios hematológicos 
com redução do número de glóbulos vermelhos do sangue, quantidade 
de hemoglobina ou o número do volume de glóbulos vermelhos 
compactados (hematócrito). As anemias podem estar associadas a 
vários fatores e são classificadas de acordo com critérios morfológicos 
(normocítica/normocrômica; microcítica/hipocrômica; macrocítica/
normocrômica). As principais consequências do quadro anêmico 
incluem hipoxia e redução da capacidade de transporte de oxigênio 
(XAVIER; DORA; BARROS, 2016).
O quadro clínico de anemia se caracteriza quando a concentração 
de hemoglobina (Hb) no sangue for inferior a 13 g/dl, em homens, 
e inferior a 12 g/dl, em mulheres. Os sistemas de classificação das 
anemias enfatizam tanto o tamanho da hemácia quanto o mecanismo 
que reduz o número de células vermelhas (CALIXTO-LIMA; REIS 
2012). A investigação laboratorial inicial consiste na realização dos 
seguintes exames:
• Hematócrito, hemoglobina e contagem de eritrócitos para avaliar 
o grau de anemia.
4444 
• Índices hematimétricos (VCM, HCM e CHCM) para determinar 
se os eritrócitos são, em média, normocíticos, macrocíticos, ou 
microcíticos e hipocrômicos.
• Contagem de reticulócitos para estimar se a resposta medular 
sugere incapacidade da produção ou hemólise ou perda 
sanguínea recente.
• Exame microscópico da distensão sanguínea (lâmina de sangue 
periférico) para avaliar o aspecto dos eritrócitos e as alterações 
concomitantes dos leucócitos e das plaquetas.
As anemias podem ser classificadas quanto à proliferação (pelo índice 
de reticulócitos) e quanto à morfologia (pela ectoscopia da hemácia ou 
valores de VCM e HCM) (Figura 3).
Figura 4 – Classificação das anemias de acordo com o VCM
Fonte: elaborada pela autora.
4545 45
Os principais sintomas associados aos diferentes tipos de anemia 
dependem da idade, da capacidade física, do grau de anemia e do 
tempo de evolução. Os sintomas usuais apresentados pelos pacientes 
compreendem astenia, cansaço, fraqueza, falta de ar e palpitações. 
A anemia por deficiência nutricional de ferro é mais comum, seguida 
pela anemia megaloblástica, que se caracteriza pela deficiência de 
vitamina B12, essas patologias serão tratadas de forma detalha no 
capítulo 4 (XAVIER; DORA; BARROS, 2016).
1.2.2 Série branca
O leucograma corresponde a um exame de contagem total de 
leucócitos, os quais exercem papel importante no processo de defesa 
dos organismos. Os leucócitos compreendem as únicas células 
nucleadas no sangue dos mamíferos, cujos valores de referência podem 
variar de acordo com a idade (Tabela 3).
Tabela 3 – Valores de referência para leucometria global
Paciente Contagem total de leucócitos (células/mm3)
Adultos 4.000 a 11.0000 
Recém-nascidos 10.000 a 18.000
Fonte: Calixto-Lima e Reis (2012).
Denomina-se leucocitose quando o quadro clínico apresenta valores 
acima dos de referência, a qual pode estar associada ao aumento de 
um, dois e até três tipos de células, sendo as mais importantes: os 
neutrófilos, eosinófilos e linfócitos. A leucocitose pode ser decorrente 
de estresse orgânico com liberação de cortisol, decorrentes de infecções 
agudas causadas por bactérias, pós-operatórios, processos inflamatórios 
ou neoplásicos, uso de corticosteroides, septicemia, leucemia, etc.
Em contrapartida, a redução dos leucócitos é denominada leucopenia e 
pode estar associada a um padrão transitório como a dengue, rubéola, 
caxumba e a leishmaniose visceral, uso de medicamentos como anti-
4646 
inflamatórios e quimioterápicos; ou pode assumir padrão definitivo dado 
por intoxicação por solventes orgânicos ou aplasia medular. Na maioria 
das vezes, a leucopenia é devida à baixa de neutrófilos. Os leucócitos 
também podem ser analisados empregando o método de leucometria 
diferencial de leucócitos, o qual é baseado nos principais leucócitos 
encontrados no sangue, descritos na Tabela 4 (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
Tabela 4 – Valores de referências para leucometria diferencial
Principais leucócitos encontrados no sangue Valor de referência
Neutrófilos 55% a 65%(3.000 a 5.000 células/mm3)
Eosinófilos 2% a 6% (100 a 300 células/mm3)
Basófilos 0% a ¨1%(50 a 80 células/mm3)
Monócitos 4% a ¨8% (200 a 650 células/mm3)
Linfócitos 20% a 30%(1.500 a 2.500 células/mm3)
Fonte: Calixto-Lima e Reis (2012).
O aumento dos valores de referência na leucometria diferencial pode 
ser decorrente de diferentes causas, sendo denominados de neutrofilia, 
eosinofilia basofilia, monocitosee linfocitose. Neutrofilia relaciona-se 
com o aumento no número de neutrófilos, geralmente está associada 
a infecções bacterianas, leucemias e em processos inflamatórios. 
Eosinofilia indica o aumento dos níveis de eosinófilos e pode ser 
observado em parasitoses e processos imunoalérgicos. Basofilia 
compreende o aumento do número de bastonetes, a qual geralmente 
aparece na leucemia mielode crônica. A monocitose é decorrente 
do aumento do número de monócitos, decorrentes principalmente 
de sepse e tuberculose. Os casos de linfocitose são decorrentes do 
aumento dos linfócitos e característicos de infecções virais aguas e 
infecções crônicas (tuberculose e sífilis, leucemia linfocítica crônica e nos 
processos ganglionares) (COSTA, 2015).
4747 47
1.3 Coagulograma
O coagulograma compreende uma série de exames que avaliam tanto 
a hemostasia primária quanto as proteínas da cascata de coagulação, 
sendo constituído pelos seguintes exames:
• Contagem de plaquetas.
• Tempo de sangramento.
• Tempo de coagulação.
• Tempo de protombina.
• Tempo de tromboplastina parcial.
Para a realização dos exames do coagulograma, o jejum não é obrigatório, 
mas recomenda-se pelo menos 4 horas de jejum para eliminar os 
possíveis interferentes da turvação do plasma após as refeições.
Os exames que fazem parte do coagulograma podem auxiliar o 
profissional de nutrição clínica no acompanhamento de pacientes com 
hipovitaminose K, uma vez que a produção hepática dos fatores de 
coagulação II, VII, IX e X é altamente dependente de vitamina K, o exame 
de tempo de protrombina adquire especial importância nesses casos. 
O exame de contagem total de plaquetas, também possui aplicação na 
área da nutrição (PINTO, 2017).
Além da importante função no processo de coagulação e fenômenos 
trombóticos, as plaquetas também desempenham um papel na 
inflamação. Uma média dos valores de referência da são de 150.000 
a 400.000 plaquetas/mm3. O aumento do número de plaquetas pode 
ser decorrente de doenças mieloproliferativas, febre reumática, artrite 
reumatoide, colite ulcerativa, carcinomas, doença de Hodgkin e outros 
linfomas. As plaquetopenias, diminuição do número de plaquetas, podem 
ser hereditárias ou adquiridas, sendo estas mais comuns e geralmente 
causadas por anemias aplástica e megaloblástica, doenças autoimunes, 
malária, dengue, entre outras (XAVIER; DORA; BARROS, 2016).
4848 
2. Conclusão
Os exames hematológicos podem auxiliar no tratamento e 
acompanhamento, das anemias carências, sobretudo das anemias 
ferropriva e megaloblástica, sendo de grande valia para os profissionais 
de saúde. Em caso de suspeita de caso anêmico, deve-se solicitar 
exames complementares para o diagnóstico correto do paciente.
TEORIA EM PRÁTICA
Mulher de 50 anos de idade chega ao departamento 
de nutrição clínica eupneica, acianótica, anictérica e 
afebril. Apresenta funções excretoras normais e relata 
boa aceitação da alimentação. A paciente relatou que foi 
encaminhada ao nutricionista pela UBS – Unidade Básica 
de Saúde do seu bairro – e trouxe consigo laudo de alguns 
exames laboratoriais, os quais encontram-se na Tabela 1:
Tabela 1 – Hemograma e coagulograma da paciente
Exames Valores obtidos Valores de referência
Hemácias 3,43 milhões/mm3 4 a 5,5 milhões/mm3
Hemoglobina 9,05 g/dl 12 a 16 g/dl
Hematócrito 27,7% 40 a 52%
Índices Hematimétricos
VCM 70 fl 82 a 92 fl
HCM 28 pg 27 a 33 pg
CHCM 25% 32 a 35%
Coagulograma
Plaquetas 100.000 150.000 a 400.000 plaquetas/mm3
De acordo com os resultados apresentados, qual o possível 
diagnóstico da paciente? Justifique sua resposta.
4949 49
VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. O sangue periférico é constituído por três tipos de 
células, denominadas de glóbulos vermelhos, eritrócitos 
ou hemácias; glóbulos brancos ou leucócitos; plaquetas 
ou trombócitos. A respeito dos constituintes do sangue, 
assinale a alternativa correta:
a. O maior constituinte celular do sangue são os 
glóbulos vermelhos (hemácias ou eritrócitos), os 
quais possuem a hemoglobina no seu interior, sendo 
responsável pelo transporte de gases do organismo.
b. A hemoglobina é uma proteína presente no interior 
dos glóbulos brancos, formada por quatro cadeias 
polipeptídicas, as quais são responsáveis pela 
interação com o oxigênio.
c. Os leucócitos ou glóbulos brancos são células 
sanguíneas esféricas, sem núcleo, sem hemoglobina, 
as quais apresentam formas variadas, especializadas 
na defesa do organismo frente á ação de agentes 
estranhos.
d. As plaquetas são células grandes nucleadas, 
responsáveis pela coagulação sanguínea, que 
são ativadas durante o processo inflamatório de 
uma lesão.
e. Todos os constituintes do sangue estão envolvidos 
no transporte oxigênio, isso é possível devido 
à presença de hemoglobina, nos eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas.
5050 
2. O hemograma é empregado para avaliar os glóbulos 
vermelhos, leucócitos e plaquetas, o qual é considerado 
a principal ferramenta diagnóstica em hematologia. 
Assinale alternativa que corresponde aos exames 
obrigatórios do hemograma:
a. Contagem total de hemácias, dosagem de 
hemoglobina, determinação do hematócrito, Índices 
hematimétricos, contagem total de leucócitos, 
contagem diferencial de leucócitos, coagulograma.
b. Contagem total de hemácias, dosagem de 
hemoglobina, determinação do hematócrito, Índices 
hematimétricos, contagem total de leucócitos, 
contagem diferencial de leucócitos, exame 
microscópico do esfregaço corado.
c. Contagem total de VDL e HDL, dosagem de 
hemoglobina, determinação do hematócrito, Índices 
hematimétricos, contagem total de leucócitos, 
contagem diferencial de leucócitos, exame 
microscópico do esfregaço corado.
d. Ureia, creatinina, dosagem de hemoglobina, 
determinação do hematócrito, Índices hematimétricos, 
contagem total de leucócitos, contagem diferencial de 
leucócitos e exame microscópico do esfregaço corado.
e. Contagem total de hemácias, dosagem de proteína, 
determinação do hematócrito, índices do perfil lipídco, 
contagem total de leucócitos, contagem diferencial de 
leucócitos e exame microscópico do esfregaço corado.
5151 51
3. O volume corpuscular médio (VCM) avalia o tamanho 
médio das hemácias e classifica as anemias em 
macrocíticas, microcíticas ou normocíticas. Assinale a 
alternativa que corresponde às denominações corretas:
a. Hemácias macrocíticas possuem volume maior que 
80 fl, microcíticas menor que 100 fl e normocíticas 
entre 80 e100 fl.
b. Hemácias macrocíticas possuem volume maior que 
300 fl, microcíticas menor que 100 fl e normocíticas 
entre 100 e 300 fl.
c. Hemácias macrocíticas possuem volume maior que 
100 fl, microcíticas menor que 80 fl e normocíticas 
entre 80 e100 fl.
d. Hemácias macrocíticas possuem volume maior que 
200 fl, microcíticas menor que 70 fl e normocíticas 
entre 70 e200 fl.
e. Hemácias macrocíticas possuem volume maior que 
500 fl, microcíticas menor que 100 fl e normocíticas 
entre 100 e 500 fl.
Referências bibliográficas
CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à 
Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Rubio, 2012. 489 p.
COSTA, M. J. C. Interpretação de Exames Bioquímicos Para o Nutricionista. 2. ed. 
São Paulo: Atheneu, 2015. 272 p.
DALANHOL, M. et al. Efeitos quantitativos da estocagem de sangue periférico nas 
determinações do hemograma automatizado. Revista Brasileira de Hematologia 
Hemoteria. 32,1 São Paulo, 2010.
5252 
HOFFBRAND, A. V.; Moss, P. A. H. Fundamentos em hematologia de Hoffbrand. 
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018. 384 p.
MARTY, E; MARTY, R. M. Hematologia laboratorial. São Paulo: Érica, 2015. 120 p.
PINTO, W. J. Bioquímica clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 628 p.
SILVA, A.M.; RIBEIRO NETO, L.M. Hematologia: Métodos e Interpretação. São Paulo: 
Roca, 2017. 450 p.
SILVA, P. H et al. Hematologia Laboratorial: Teoria e Procedimentos. Porto Alegre: 
Artmed, 2016. 448 p.
XAVIER, R.M.; DORA, J.M.; BARROS, E.B. Laboratório na Prática Clínica: Consulta 
Rápida.3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. 1056 p.
WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L.M. Wallach: Interpretação de Exames 
Laboratoriais.10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 1203 p.
Gabarito
Questão 1 – Resposta A
A única afirmativa correta é: o maior constituinte celular 
do sangue são os glóbulos vermelhos, os quais possuem a 
hemoglobina no seu interior, sendo responsável pelo transporte 
de gases do organismo.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
Questão 2 – Resposta B
A única afirmativa correta é: os exames que compreendem 
o hemograma são contagem total de hemácias, dosagem 
de hemoglobina, determinação do hematócrito, Índices 
hematimétricos, contagem total de leucócitos, contagem diferencial 
de leucócitos, exame microscópico do esfregaço corado.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
Questão 3 – Resposta C
A única afirmativa correta é: hemácias macrocíticas possuem 
volume maior que 100 fl, microcíticas menor que 80 fl e 
normocíticas entre 80 e100 fl.l.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
5353 53
Exames clínicos para diabetes, 
dislipidemias, aminoacidopatias e 
risco de doenças crônicas 
Autora: Flávia Debiag
Objetivos
• Abordar sobre as principais características do 
diabetes mellitus, bem como os exames bioquímicos 
empregados para o seu diagnóstico e classificação.
• Discorrer sobre as dislipidemias, bem como as suas 
características e exames bioquímicos.
• Discutir sobre as doenças crônicas não 
transmissíveis e seus principais fatores 
de riscos associados.
5454 
1. Introdução
Este capítulo descreve os exames laboratoriais mais comumente 
empregados para diagnóstico de diabetes, dislipidemias, 
aminoacidopatias e risco de doenças crônicas. De acordo com a 
Sociedade Brasileira de Diabetes (2017) pacientes portadores de 
diabetes mellitus tipo 2 (DM2) apresentam maior risco para eventos 
cardiovasculares, entre os quais a dislipidemia provavelmente exerça 
o papel mais importante. Nesses pacientes, a hiperglicemia ocasiona a 
apoptose das células β pancreáticas e também contribui para o acúmulo 
do LDL (lipoproteína de baixa densidade) nas veias e arteriais.
As aminoacidopatias são doenças raras, ocasionadas por uma anomalia 
genética do metabolismo de determinados aminoácidos, são herdadas 
de forma autossômicas, sendo as principais fenilcetonúria e doença da 
urina de xarope de bordo.
PARA SABER MAIS
Os principais métodos empregados para diagnóstico da 
resistência à insulina são: TOTG (teste oral de tolerância 
à glicose) HOMA IR (modelo matemático de avaliação 
da homeostase para resistência à insulina); QUICKI: 
índice quantitativo de verificação da sensibilidade à 
insulina; circunferência da cintura; relação cintura-altura; 
circunferência do pescoço; diâmetro abdominal sagital; 
fenótipo cintura hipertrigliceridêmica e índice TyG.
Para o profissional da área da saúde, os exames laboratoriais 
constituem uma ferramenta diagnóstica importante e de grande 
valor clínico. Os exames laboratoriais bioquímicos possuem a função 
de colaborar ou contradizer uma hipótese diagnóstica previamente 
elaborada pelo clínico. Além disso, também proporciona subsídios 
importantes no acompanhamento e na evolução do tratamento.
5555 55
ASSIMILE
O diagnóstico laboratorial do diabetes mellitus (DM) deve 
ser realizado por meio de glicemia de jejum, glicemia 2 
horas após teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e 
hemoglobina glicada (HbA1c). O perfil lipídico é definido 
pelas determinações do colesterol total (CT), triglicerídeos 
(TG), pelas frações de HDL-c (colesterol contido nas HDL), 
LDL-c (colesterol contido nas LDL) e não HDL-c.
2. Diagnóstico do Diabetes Mellitus
O diabetes mellitus (DM) pode ser descrito como um conjunto de 
doenças metabólicas, as quais apresentam hiperglicemia resultante de 
defeitos na secreção da insulina e/ou sua ação. Os principais sintomas 
são poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e visão nebulosa De 
acordo com a sua etiologia o dibetes mellitus pode ser classificado 
em dibetes mellitus (DM1), dibetes mellitus (DM2), dibetes mellitus 
gestacional (DMG). (SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES, 2017).
Quadro 1 – Classificação etiológica do DM
DM1
 - Tipo 1A: defciência de insulina por destruição autoimune 
das células β comprovada por exames laboratoriais.
 - Tipo 1B: defciência de insulina de natureza idiopática.
DM2 Perda progressiva de secreção insulínica combinada com resistência à insulina.
DMG Hiperglicemia de graus variados diagnosticada durante a gestação, na ausência de critérios de DM prévios.
Outros 
- Monogênicos (MODY).
- Diabetes neonatal.
- Secundário a endocrinopatias.
- Secundário a doenças do pâncreas exócrino.
- Secundário a infecções.
- Secundário a medicamentos.
DM: diabetes mellitus; DM1 diabetes mellitus tipo 1; DM2 diabetes mellitus tipo 2; DMG 
diabetes mellitus gestacional MODY: diabetes de início da maturidade do jovem.
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes (2017).
5656 
Alguns exames bioquímicos são empregados para a classificação 
de tolerância à glicose. Na glicemia em jejum emprega-se o sangue 
periférico coletado após jejum calórico de no mínimo 8 horas. No teste 
de tolerância à glicose (TOTG), primeiramente coleta-se uma amostra de 
sangue em jejum para determinação da glicemia, em seguida ingere-se 
75 g de glicose dissolvida em água, coleta-se outra, então, após 2 horas 
da sobrecarga oral. Importante reforçar que a dieta deve ser a habitual 
e sem restrição de carboidratos pelo menos nos 3 dias anteriores à 
realização do teste. Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que 
pode ser a única alteração detectável no início do DM, refletindo a perda 
de primeira fase da secreção de insulina. O teste de hemoglobina glicada 
corresponde a uma medição indireta da glicemia, que reflete os níveis 
glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses, sofre menor variabilidade dia a dia e 
independe do estado de jejum.
Para a confirmação do diagnóstico de DM é necessária a repetição 
dos exames laboratoriais alterados, quando a ausência de sintomas 
evidentes de hiperglicemia. Pacientes com sintomas clássicos de 
hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, 
devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente 
do jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de 
segunda dosagem, caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl. 
Os critérios laboratoriais para diagnóstico de normoglicemia, 
pré-diabetes e DM, adotados pela Sociedade Brasileira de 
Diabetes (SBD, 2017) encontram-se descritos na Tabela 1.
Tabela 1 – Critérios laboratoriais para diagnóstico de normoglicemia, 
pré-diabetes e diabetes mellitus
Glicose em 
jejum (mg/dl)
Glicose 2 horas após 
sobrecarga com 75 
g de glicose (mg/dl)
Glicose ao 
acaso (mg/dl) HbA1c (%)
Normoglicemia < 100 < 140 - < 5,7
Pré-diabetes 
ou risco 
aumentado 
para DM
≥ 100 e < 126* ≥ 140 e < 200# - ≥ 5,7 e < 6,5
5757 57
Diabetes 
estabelecido ≥ 126 ≥ 200
≥ 200 com 
sintomas 
evidentes de 
hiperglicemia
≥ 6,5
HbA1c: hemoglobina glicada.
* Categoria também conhecida como glicemia de jejum alterada.
# Categoria também conhecida como intolerância oral à glicose.
Fonte: Sociedade Americana de Diabetes (2019).
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ocorre principalmente em crianças, 
adolescentes e adultos jovens com até 30 anos, e representa 5% a 10% 
de todos os casos diagnosticados de DM. O diabetes mellitus tipo 1 se 
caracteriza pela destruição das células β pancreáticas, causando geralmente 
deficiência absoluta de insulina, que pode ser detectado por autoanticorpos 
circulantes como antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), 
anti-ilhotas e anti-insulina. Existem duas formas distintas de DM1:
• Imunomediada: ocasionada por uma agressão ambiental, 
podendo ser infecciosa ou tóxica, as células do pâncreas de 
indivíduos predispostos geneticamente. Assim, o sistema 
imunológico destrói tanto o agente estranho, quanto as célulasendócrinas pancreáticas.
• Idiopática: diz respeito às formas da doença sem etiologia 
conhecida, ocorre em minoria dos indivíduos com DM1.
Na tabela 2 encontram-se os estágios da doença do diabetes tipo 1, 
baseados nos níveis glicêmicos e na sintomatologia. Em todos os estágios 
observa-se a presença de autoanticorpos circulantes, os quais são 
provenientes da destruição das células β pancreáticas e precedem 
a hiperglicemia por meses a anos, durante um estágio pré-diabético. 
É importante ressaltar que, quanto maior o número de autoanticorpos 
presentes e mais elevados seus títulos, maior a chance de o indivíduo 
desenvolver a doença. Os marcadores conhecidos de autoimunidade 
são: anticorpo anti-ilhota (ICA), autoanticorpo anti-insulina (IAA), anticorpo 
antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-
fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8).
5858 
Tabela 2 – Níveis glicêmicos para o estadiamento do 
diabetes mellitus tipo 1
Estágios
1 2 3
Autoimunidade Anticorpos positivos Anticorpos positivos Anticorpos positivos
Níveis glicêmicos 
para diagnóstico
Normoglicemia Disglicemia Hiperglicemia 
Glicemia de 
jejum, TOTG e 
HbA1c normais
Níveis glicêmicos 
alterados, 
compatíveis com 
pré-diabetes 
Diagnóstico de DM 
Sintomas Ausentes Ausentes Presentes
HbA1c: hemoglobina glicada; TOTG: teste oral de tolerância à glicose; DM: diabetes mellitus.
* Em pacientes sintomáticos, deve-se preferir diagnóstico pelas dosagens diretas de 
glicemia em vez da determinação de HbA1c.
Fonte: Sociedade Americana de Diabetes (2019).
O primeiro estágio do DM1 se caracteriza pela presença de 
autoanticorpos, entretanto, não há alterações nos níveis glicêmicos. 
Já no segundo estágio o paciente DM1 apresenta autoanticorpos e 
níveis glicêmicos alterados, compatíveis com pré-diabetes, entretanto. 
Somente no terceiro estágio, com a completa destruição das células β 
pancreáticas, o quadro de hiperglicemia, faz com que o paciente se torne 
insulino dependente (Tabela 2). (WILLIAMSON; SNYDER, 2018).
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a aproximadamente 90% 
de todos os casos de DM, o qual acomete principalmente obesos, acima 
de 40 anos de idade. De acordo com a Tabela 2, o DM2 é estabelecido 
quando o paciente apresenta exames laboratoriais com níveis de glicose 
em jejum maior que 126 mg/dl, glicose 2 horas após sobrecarga com 
75 g maior que 200 mg/dl, glicose ao acaso maior que 200 mg/dl 
associado a sintomas evidentes de hiperglicemia e hemoglobina glicada 
maior que 6,5%. Os principais fatores de risco para DM2 correspondem 
à história familiar da doença, avançar da idade, obesidade, 
sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus 
5959 59
gestacional (DMG) e presença de componentes da síndrome metabólica, 
tais como hipertensão arterial e dislipidemia. Associação Americana de 
Diabetes (2017) estabeleceu a indicação para rastreamento de DM2 em 
indivíduos assintomáticos, conforme descrito no Quadro 2.
Quadro 2 – Indicação para rastreamento de DM2 em 
indivíduos assintomáticos
1. Indivíduos adultos considerados com sobrepeso e obesos 
(IMC > 25 kg/m2) e que apresentam um ou mais fatores de riscos:
• História familiar de DM (parente de primeiro grau).
• Raça/etnia de alto risco para DM (negros, hispânicos ou índios Pima).
• Mulheres com diagnóstico prévio de DMG.
• História de doença cardiovascular.
• Hipertensão arterial.
• HDL-c < 35 mg/dl e/ou triglicérides > 250 mg/dl.
• Mulheres com síndrome de ovários policísticos.
• Sedentarismo.
• Acantose nigricans.
2. Pacientes com pré-diabetes com HbA1c > 5,7% devem ser avaliados 
anualmente.
3. Mulheres que foram diagnosticadas com DMG devem fazer teste DM 
pelo menos a cada 3 anos.
4. Para todos os outros pacientes, o teste deve começar aos 
45 anos de idade.
5. Se os resultados forem normais, os testes devem ser repetidos 
em intervalos de pelo menos 3 anos, considerando os testes mais 
frequentes, dependendo dos resultados iniciais e do status de risco.
DM: diabetes mellitus; DMG: diabetes mellitus gestacional; HDL-c: colesterol da 
lipoproteína de alta densidade.
Fonte: Sociedade Americana de Diabetes (2019)
6060 
Em algumas circunstâncias, a diferenciação entre o diabetes tipo 1 e o 
tipo 2 pode não ser simples. Em casos de dúvidas, podem ser solicitados 
níveis de anticorpos anti-GAD e avaliação da reserva de insulina 
pancreática por meio da medida de peptídeo-C plasmático. Anticorpos 
positivos e peptídeo-C abaixo de 0,5 ng/ml sugerem o diagnóstico 
de diabetes mellitus tipo 1, enquanto que anticorpos negativos e 
peptídeo-C elevado sugerem DM2. (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
O peptídeo-C (PC) é empregado quando o quadro cínico do paciente não 
permite essa classificação do tipo de diabetes. A dosagem de PC pode 
ser basal, randômica (em qualquer horário do dia) ou sob estímulo, 
com glucagon, refeição mista ou Sustacal® (suplemento nutricional 
comercializado contendo uma quantidade padronizada de nutrientes). 
A concentração de peptídeo C deve estar entre 0,5 a 3 ng/ml, sendo 
que no teste após estímulo com glucagon o valor de referência é de 
1,5 a 9 ng/ml. A avaliação da secreção de insulina para este fim parte 
do princípio de que pacientes com DM tipo 1 apresentam insulinopenia 
absoluta pronunciada, com perda da função secretória, ou seja, 
portadores de DM1 apresentam menor quantidade de peptídeo C a 
níveis plasmáticos. Em contrapartida, pacientes com DM2 apresentam 
secreção de insulina normal ou elevada, caso conhecido como 
insulinoma, porém insuficiente para suprir a demanda exacerbada 
pela resistência insulínica (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
Para crianças e adolescentes, de acordo com a Diretrizes da Sociedade 
Brasileira de Diabetes 2017-2018 (SDB, 2017), os exames de glicemia em 
jejum também são preferencialmente empregados para a triagem a 
cada 2 anos, com início após os 10 anos de idade. Lembrando que, 
os níveis de glicemia de jejum preconizados, com base nos critérios 
atualmente adotados para o diagnóstico do DM2, são os mesmos 
para adultos e crianças. É importante ressaltar, entretanto, que se 
pode encontrar alteração da glicemia de jejum em crianças com peso 
saudável em até 5% dos casos (SDB, 2017).
6161 61
Para gestantes, o valor de corte da glicemia em jejum difere do 
considerado normal para não gestantes, sendo menor que 
92 mg/dl em qualquer fase da gestação. Na primeira consulta de 
pré-natal, recomenda-se avaliar as mulheres quanto à presença de 
DM prévio, não diagnosticado e francamente manifesto. Dessa forma, 
na primeira consulta pré-natal deve ser solicitada glicemia de jejum. 
Caso o valor encontrado seja maior que 126 mg/dl, é feito o diagnóstico 
de diabetes mellitus pré-gestacional. Caso glicemia plasmática em jejum 
esteja entre 92 mg/dl e 126 mg/dl, é feito o diagnóstico de DMG. 
Além disso, a SDB (2017) que o diagnóstico de DM será feito se 
um dos testes a seguir apresentar-se alterado:
• Glicemia em jejum ≥ 126 mg/dl.
• Glicemia 2 horas após sobrecarga com 75 g de glicose ≥ 200 mg/dl.
• HbA1c ≥ 6,5%.
• Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl na presença de sintomas.
• Confirmação será feita pela repetição dos exames alterados, na 
ausência de sintomas.
• Valores entre 92 e 126 mg/dl são diagnósticos de DMG, em 
qualquer fase da gestação.
Toda mulher com glicemia de jejum < 92 mg/dl inicial deve ser 
submetida à teste de sobrecarga oral com 75 g de glicose anidra 
entre 24 e 28ª semanas de gestação, sendo o diagnóstico de diabetes 
gestacional estabelecido quando no mínimo um dos valores a seguir 
encontrar-se alterado:
• Glicemia em jejum ≥ 92 mg/dl.
• Glicemia 1 hora após sobrecarga ≥ 180 mg/dl.
• Glicemia 2 horas após sobrecarga ≥ 153 mg/dl. (ASSOCIAÇÃO 
AMERICANA DE DIABETES, 2019).
6262 
Além dos três tipos de DM, alguns indivíduos têm níveis glicêmicos 
que não se enquadram nos critérios diagnósticos para diabetes, 
porém, estão claramente alterados para seremconsiderados níveis 
normais, sendo denominado de “Pré-diabetes”, o que indica um risco 
aumentado de desenvolvimento de diabetes no futuro. O uso da 
HbA1c para diagnóstico de pré-diabetes é baseado no aumento de 
risco em desenvolver diabetes quando a hemoglobina glicada está 
entre 5,5 a 6% (incidência em 5 anos, de 9 a 25%) ou entre 6 e 6,5% 
(incidência em 5 anos, de 20 a 50%). As categorias de risco para o 
desenvolvimento de diabetes (pré-diabetes) são: glicemia de jejum 
entre 100 e 125 mg/dl; glicemia pós-sobrecarga oral entre 100 e 
200 mg/dl; e HbA1c entre 5,7 e 6,5%. Para todos os três critérios, o 
risco é contínuo, estendendo-se abaixo do limite inferior da referência 
e tornando-se desproporcionalmente maior nas extremidades 
superiores do intervalo (WIDTH; REINHARD, 2018).
3. Aspectos laboratoriais das dislipidemias
O perfil lipídico é definido por meio dos exames bioquímicos que 
compreendem o colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), pelas frações de 
HDL-c (colesterol contido nas HDL) e LDL-c (colesterol contido nas LDL), 
sendo esse último é calculado pela equação de Friedewald, quando TG 
< 400 mg/dl. A utilização do não HDL-c também serve como parâmetro 
para avaliação das dislipidemias, que pode ser obtido subtraindo o valor 
de HDL-c do valor de CT (não HDL-c = CT - HDL-c). Este parâmetro pode 
ser utilizado na avaliação dos pacientes dislipidêmicos, principalmente 
naqueles com concentrações de triglicerídeos superiores a 400 mg/dl. 
De acordo com Faludi et al. (2017) os valores referenciais e de alvo 
terapêutico do perfil lipídico (adultos > 20 anos) devem ser apresentados 
de acordo com o estado metabólico que antecede a coleta da amostra, 
sem jejum e com jejum de 12 horas (Tabela 3).
6363 63
Tabela 3 – Valores referenciais e de alvo terapêutico* do perfl lipídico 
(adultos > 20 anos)
Com jejum (mg/dl) Sem jejum (mg/dl) Categoria referencial
Lipídeos < 190 < 190 Desejável
Colesterol 
total (CT) > 40 H > 40 H Desejável
HDL-c > 50 M > 50 M Desejável
Triglicerídeos < 150 < 175‡ Desejável
Categoria de risco*
LDL-c
< 130 < 130 Baixo
< 100 < 100 Intermediário
< 70 < 70 Alto
< 50 < 50 Muito alto
Não HDL-c
< 160 < 160 Baixo
< 130 < 130 Intermediário
< 100 < 100 Alto
< 80 < 80 Muito alto
H: Homem; M: mulher
*Conforme avaliação de risco cardiovascular estimado pelo médico solicitante.
†colesterol total > 310 mg/dL há probabilidade de hipercolesterolemia familiar.
‡Quando os níveis de triglicérides estiverem acima de 440 mg/dl (sem jejum) o médico 
solicitante faz outra prescrição para a avaliação de triglicérides com jejum de 12 horas e 
deve ser considerado um novo exame de triglicérides pelo laboratório clínico.
Fonte: FALUDI et al. (2017).
A avaliação do colesterol total é recomendada nos programas de 
rastreamento populacional para mensurar o risco cardiovascular. 
Porém, para a avaliação adequada do risco cardiovascular é realizada 
a análise das frações não HDL-c, HDL-c e LDL-c. %). É desejável níveis 
de CT menores que 190 mg/dl, sendo que valores CT ≥ 310 mg/dl (para 
adultos) ou CT ≥ 230 mg/dl (crianças e adolescentes) pode ser indicativo 
de hipercolesterolemia familiar (HF), se excluídas as dislipidemias 
secundarias. Os portadores da HF apresentam 20 vezes mais risco de 
morte precoce por doenças cardiovasculares, sendo a mais comum 
entre as dislipidemias (FALUDI et al., 2017).
6464 
O colesterol total, o HDL-c e os triglicerídeos permanecem sendo 
interpretados sob a ótica de valor de referência que estabelece os valores 
máximos desejáveis. Níveis elevados de TG se associam frequentemente a 
baixos níveis de HDL-c e a altos níveis de partículas de LDL-c de tamanhos 
pequenos e densas, porém, a elevada variabilidade biológica dos TG 
corresponde a principal fonte de oscilações nos seus resultados. A análise 
dos níveis de TG sem jejum prévio fornece informações importantes sobre 
lipoproteínas remanescentes associadas com risco aumentado de doença 
coronária (FALUDI et al., 2017). Para os TG sem jejum o valor desejável é 
considerado < 175 mg/dl. (FALUDI et al., 2017).
Para a leitura do LDL-c e não HDL-c ocorreram algumas modificações, 
as quais passam a ser conforme a categoria de risco, sendo que 
os seus valores são alvos terapêuticos conforme avaliação de risco 
cardiovascular estimado pelo médico solicitante. O não HDL-c 
compreende a fração do colesterol nas lipoproteínas plasmáticas, 
exceto a HDL-c, o qual tem a finalidade de estimar a quantidade de 
lipoproteínas aterogênicas circulantes no plasma, especialmente em 
indivíduos com TG elevados.
Assim, indivíduos de muito alto risco cardiovascular, ou seja, pacientes 
que possuem doença aterosclerótica significativa (coronária, 
cerebrovascular, vascular periférica) com ou sem eventos clínicos, 
ou obstrução ≥ 50% em qualquer território arterial, o LDL-c deve ser 
reduzido para < 50 mg/dl e o não HDL-c < 80 mg/dl. Já para indivíduos 
de alto risco cardiovascular, o quais se enquadram portadores de 
aterosclerose na forma subclínica documentada por metodologia 
diagnostica, aneurisma de aorta abdominal, presença de diabetes 
mellitus tipos 1 ou 2 e com LDL-c entre 70 e 189 mg/dl, o LDL-c deve 
ser reduzido para < 70 mg/dl e o não HDL-c < 100 mg/dl. No caso de 
indivíduos de risco cardiovascular intermediário, o LDL-c deve ser 
reduzido para < 100 mg/dl e o não HDL-c < 130 mg/dl. Em contrapartida, 
indivíduos de baixo risco cardiovascular, a meta de LDL-c deve ser 
< 130 mg/dl e o não HDL-c < 160 mg/dl (Tabela 3) (FALUDI et al., 2017).
6565 65
Outro parâmetro importante é a avaliação LDL-c de acordo com o 
seu tamanho, sendo que há uma considerável heterogeneidade no 
tamanho das partículas de LDL, cuja densidade pode variar entre 
1,019 a 1,063 g/l, particularmente em pacientes com hiperlipidemia 
mista, quando comparados a portadores de HF (hiperlipidemia familiar) 
isolada. As partículas de LDL pequenas e densas coexistem com níveis 
elevados de TG, sendo consideradas mais aterogênicas do que LDL 
maiores e boiantes, que predominam em concentrações mais baixas 
de TG (FALUDI et al., 2017).
A dosagem da ApoB e da apoA-I também é de grande valia para o 
diagnóstico de dislipidemia, pode ser realizada em amostra sem jejum 
prévio, e os métodos imunoquímicos não sofrem a influência dos 
níveis de TG moderadamente elevados. A dosagem da ApoB equivale a 
uma medida indireta de todas as partículas aterogênicas presentes na 
corrente sanguínea, associado à fração do não HDL-c. Concentrações 
de ApoB de 120 mg/dl compreende ao não HDL-c de 160 mg/dl e de 
ApoB de 80 mg/dl estão associados ao não HDL-c de 100 mg/dl. Em 
contrapartida, ApoA-I é a principal apoproteína da HDL e fornece uma 
boa estimativa da concentração de HDL-c. Concentrações plasmaticas 
de ApoA-I < 120 mg/dl para homens e < 140 mg/dl para mulheres 
correspondem aproximadamente às que são consideradas baixas 
concentrações de HDL-c.
4. Aminoacidopatias
As aminoacidopatias correspondem a um grupo de erros congênitos 
associados com uma anomalia genética do metabolismo de 
determinados aminoácidos, sendo herdadas de forma autossômicas. 
Em geral a, aminoacidopatias caracterizam-se por apresentarem 
intervalos livres de sintomas, estando associadas com a alimentação. 
No Brasil, estima-se a prevalência isolada de algumas doenças, como 
da fenilcetonúria, variando entre 1:15000 e 1:25000, da doença da urina 
de xarope de bordo com prevalência de 1:43000 recém-nascidos vivos 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2018).
6666 
A fenilcetonúria diz respeito a um erro inato, autossômico recessivo, 
proveniente do metabolismo que resulta da deficiência de fenilalanina 
hidroxilase, uma enzima que catalisa a hidroxilação da fenilalanina 
a tirosina. A fenilalanina é um aminoácido essencial, obtido da 
alimentação. Entretanto, em pacientes fenilcetonúricos, a ingestão de 
fenilalanina deve ser rigorosamente controlada, pois devido à ausência 
da enzima, a fenilalanina apresenta concentração plasmática elevada 
(WIDTH; REINHARD,2018).
A deficiência de fenilalanina hidroxilase pode ser diagnosticada no 
recém-nascido por meio da detecção de hiperfenilalaninemia em 
sangue coletado por punção de calcanhar. Os níveis sanguíneos normais 
de fenilalanina são 58 ± 15 µmol/L em adultos, 60 ± 13 µmol/L em 
adolescentes e 62 ± 18 µmol/L (média ± desvio padrão) em crianças. 
No recém-nascido, o limite superior do normal é 120 µmol/L (2 mg/dl). 
Na forma clássica de fenilcetonúria não tratada podem ser encontrados 
níveis de até 20 mg/Dl de fenilalanina. O teste genético molecular 
(pesquisa de fenilalanina hidroxilase) é realizado basicamente para 
fins de aconselhamento genético, ou seja, determinação do estado 
de portador em pessoas de alto risco e para avaliação pré-natal 
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2013).
Outra condição hereditária classificada como aminoacidopatia, 
diz respeito à doença da urina em xarope de bordo, a qual é uma 
condição hereditária em que o organismo não consegue processar três 
aminoácidos: leucina, isoleucina e valina. A doença da urina em xarope 
de bordo pode ser causada por mutação homozigótica ou heterozigótica 
composta em pelo menos três genes:
• BCKDHA (doença da urina em xarope de bordo do tipo 1A).
• BCKDHB (doença da urina em xarope de bordo do tipo 1B).
• DBT (doença da urina em xarope de bordo do tipo 2).
6767 67
Os genes citados acima codificam dois dos componentes catalíticos 
da desidrogenase do alfacetoácido de cadeia ramificada (BCKD), que 
catalisa o metabolismo dos aminoácidos de cadeia ramificada, leucina, 
isoleucina e valina. Desse modo, as pessoas portadoras da urina em 
xarope de bordo possuem um complexo proteico defeituoso que resulta 
no acúmulo no organismo desses aminoácidos até níveis tóxicos.
Os exames mais relevantes para o diagnóstico da doença da urina em 
xarope de bordo são exames bioquímicos, que compreende a análise 
quantitativa dos aminoácidos plasmáticos, perfil de aminoácidos baseado 
em espectrometria de massa em tandem (MS/MS). Os programas de 
rastreamento em recém-nascidos que empregam a espectrometria de 
massa em tandem (MS/MS) detectam a doença da urina em xarope de 
bordo e atividade da enzima BCKAD. Além dos testes moleculares, que 
correspondem o sequenciamento genético e pesquisa de mutação dos 
três genes: BCKDHA, BCKDHB e DBT; pesquisa de deleção/duplicação 
dos três genes: BCKDHA, BCKDHB e DBT; pesquisa de portador (teste 
molecular): análise direcionada de mutação se esta for conhecida e 
pesquisa pré-natal (teste molecular): análise direcionada de mutação 
após ser identificada mutação familiar (CUPPARI, 2009).
5. Risco de doenças crônicas
A incapacidade funcional e a obesidade são as principais causas do 
desenvolvimento de algumas doenças crônicas, tais como doença 
renal, osteoporose, câncer, diabetes, apneia do sono, doença hepática 
gordurosa não alcoólica (DHGNA), hipertensão e, mais importante, 
doença cardiovascular (DCV).
Quando a obesidade abdominal encontra-se combinada com elevação 
de pressão arterial, glicemia de jejum, triglicérides e baixos níveis de 
HDL-c, o paciente pode estar condicionado a um quadro denominado 
de síndrome metabólica (SM), que diz respeito a um grupo com fator 
de risco aumentado para eventos cardiovasculares e mortalidade. 
6868 
Para o diagnóstico da SM, o critério mais adotado no Brasil é o da IDF 
(Federação Internacional de Diabetes) (Tabela 4).
Tabela 4 – Critérios da IDF para diagnóstico de SM em adultos
Obesidade CA > 94 cm em H europídeo, > 90 cm em H asiáticos e > 80 cm em M†
Glicemia > 100 mg/dl ou diabetes
Triglicerídeos > 150 mg/dL ou tratamento de dislipidemia
HDL-c < 40 em H e < 50 mg/dl em M ou tratamento de dislipidemia
Pressão arterial PAS ≥ 130 mmHg ou PAD ≥ 85 mmHg ou tratamento de HAS
CA: circunferência abdominal; H: homens; M: mulheres; HDL-c: colesterol da lipoproteína 
de alta densidade; PAS: pressão arterial sistêmica; PAD: pressão arterial diastólica; HAS: 
hipertensão arterial sistêmica; † Componente obrigatório.
Fonte: IDF (2006).
A Federação Internacional de Diabetes (2006) considera portador de 
síndrome metabólica o paciente classificado como obeso associado a 
pelo menos dois dos quatro fatores descritos na Tabela 2. É importante 
ressaltar que a presença de SM está associada a um risco aumentado de 
eventos cardiovasculares e mortalidade. Para crianças e adolescentes a IDF 
(2007) determinou que a SM não deve ser diagnosticada em crianças com 
menos de 10 anos; no entanto, a redução de peso deve ser fortemente 
recomendada para aquelas com obesidade abdominal. Entretanto, para 
crianças entre 10 e 16 anos deve seguir os critérios descritos na Tabela 5.
Tabela 5 – Critérios da IDF para diagnóstico de SM em crianças
10 a 16 anos > 16 anos
Obesidade 
abdominal (CA) ≥ p 90 Mesmos critérios usados em adultos
Glicemia de jejum (mg/dl) ≥ 100 Mesmos critérios usados em adultos
Pressão arterial (mmHg) Sistólica/diastólica ≥ 130 ou ≥ 85 Mesmos critérios usados em adultos
HDL-c (mg/dl) < 40 Mesmos critérios usados em adultos
Triglicérides (mg/dl) ≥ 150 Mesmos critérios usados em adultos
CA: circunferência abdominal; HDL-c: colesterol da lipoproteína de alta densidade.
Fonte: IDF (2007).
6969 69
Como pode ser observado na Tabela 5, em crianças acima de 
10 anos a SM é diagnosticada pela presença de obesidade abdominal 
associada a dois ou mais critérios clínicos. Atualmente, crianças e 
adolescentes têm sofrido com a epidemia de obesidade verificada 
atualmente. Além do aumento do risco de SM persistente na 
idade adulta, as complicações futuras dessa situação podem ser 
catastróficas caso não sejam instituídas medidas de intervenção 
preventiva. Para isso, é necessário identificar aqueles indivíduos com 
maior risco de risco de desenvolver complicações decorrentes do 
excesso de peso. Nesse contexto, os exames bioquímicos associados a 
outros parâmetros são imprescindíveis para o diagnóstico da SM.
6. Conclusão
Diante do exposto acima, conclui-se que os exames laboratoriais 
bioquímicos são de grande valia para o diagnóstico correto de diversas 
doenças, tais como diabetes, dislipidemias, aminoacidopatias e doenças 
crônicas não transmissíveis. Por isso, é de grande importância a sua 
correta execução e interpretação.
TEORIA EM PRÁTICA
Homem de 60 anos chega à clínica com queixas de sede 
intensa, aumento da ingesta de líquidos e micção excessiva. 
Relata não sentir sintomas de infecção do trato urinário e 
não ter qualquer outro problema médico. Entretanto, não 
é examinado por um médico há muitos anos. O exame 
antropométrico constatou que estava obeso, porém sem 
qualquer perturbação aguda. Para os exames laboratoriais, 
a concentração de glicose em jejum foi de 140 mg/dl, 
triglicerídeos de 245 mg/dl, e HDL-c de 30 mg/dl. Qual o 
provável diagnóstico do paciente? Justifique sua resposta.
7070 
VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. O diabetes mellitus tipo 1 ocorre principalmente em 
crianças, adolescentes e adultos jovens com até 30 anos 
e representa 5% a 10% de todos os casos diagnosticados 
de DM. No diabetes mellitus tipo 1 ocorre destruição 
das células β pancreáticas. Sabendo-se disso, assinale a 
alternativa correta:
a. O DM1 imunomediada é ocasionada por uma 
agressão ambiental, podendo ser infecciosa ou tóxica.
b. No DM1 idiopática o sistema imunológico destrói 
tanto o agente estranho, quanto as células 
endócrinas pancreáticas.
c. No DM1 se caracteriza por ocorrer primeiramente 
à resistência à insulina e em seguida quadros de 
hiperglicemia.
d. O DM1 idiopática apresenta etiologia conhecida, 
tais como vírus e bactérias.
e. O DM1 imunomediada é ocasionada principalmente 
por obesidade e os pacientes apresentam níveis de 
colesterol total elevado.
2. As determinações bioquímicas do colesterol total (CT), 
colesterol ligado ao HDL-c, colesterol ligado ao LDL-c 
e triacilglicerídeos são empregadas para estabelecer 
o perfil lipídico. A respeito do perfil lipídico, assinale a 
alternativa correta:
a. O colesterol HDL-c deve apresentar níveisinferiores a 
40 mg/dl para homens e 50 mg/dl para mulheres.
7171 71
b. Indivíduos de baixo risco cardiovascular, a meta de 
LDL-c deve ser < 130 mg/dl e o não HDL-c < 160 mg/dl.
c. Indivíduos de muito alto risco cardiovascular, 
o LDL-c deve ser reduzido para < 100 mg/dl e 
o não HDL-c < 40 mg/dl.
d. Níveis de triglicerídeos abaixo de 150 mg/dl em 
jejum, significa risco de aterosclerose e precisam 
ser monitorados.
e. A fração não HDL-c compreende a fração do 
colesterol nas lipoproteínas plasmáticas, HDL-c, 
LDL-c e triacilglicerídeos.
3. O termo síndrome metabólica (SM) diz respeito a 
um grupo de fatores de risco cardiometabólicos que 
incluem obesidade abdominal combinada com elevação 
de pressão arterial, glicemia de jejum e triglicérides, 
além de redução do nível de HDL-c. A Federação 
Internacional de Diabetes (2006) considera portador 
de síndrome metabólica o paciente classificado como 
obeso associado a:
a. Pressão arterial sistêmica menor ou igual a 130 mmHg 
ou pressão arterial diastólica 85 mmHg ou tratamento 
de hipertensão arterial sistêmica.
b. HDL-c superior a 40 mg/dl em homens e 50 mg/dl em 
mulheres ou tratamento de dislipidemia.
c. Glicemia acima de 110 mg/dl ou diabetes e HDL-c 
abaixo de 50 mg/dl em homens.
7272 
d. Triglicerídeos acima de 150 mg/dl ou tratamento de 
dislipidemia e Glicemia acima de 100 mg/dl ou diabetes.
e. Triglicerídeos baixo de 150 mg/dl ou tratamento de 
dislipidemia e HDL-c superior a 50 mg/dl em homens.
Referências bibliográficas
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CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à 
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portalarquivos.saude.gov.br/images/pdf/2014/abril/02/pcdt-fenilcetonuria-
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MINISTÉRIO DA SAÚDE. Vigilância de Doenças Crônicas Não Transmissíveis 
(DCNT). 2018. Disponível em: http://www.saude.gov.br/vigilancia-em-saude/
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http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2610-sindrome-metabolicat
http://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2610-sindrome-metabolicat
https://www.diabetes.org.br
7373 73
Gabarito
Questão 1 – Resposta A
A única afirmativa correta é: o DM1 imunomediada é ocasionada 
por uma agressão ambiental, podendo ser infecciosa ou tóxica.
Níveis de colesterol total elevado.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
Questão 2 – Resposta B
A única alternativa correta é: em indivíduos de baixo risco 
cardiovascular, a meta de LDL-c deve ser < 130 mg/dl e o 
não HDL-c < 160 mg/dl.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
Questão 3 – Resposta D
A única afirmativa correta é: triglicerídeos acima de 150 mg/dl 
ou tratamento de dislipidemia e Glicemia acima de 100 mg/dl 
ou diabetes.
Feedback de reforço: Retome a leitura e tente novamente.
747474 
Exames clínicos relacionados à 
desnutrição proteico-calórica, 
anemia nutricional e 
má-absorção de nutrientes
Autora: Flávia Debiag
Objetivos
• Abordar sobre as características da desnutrição 
proteico-calórica, bem como os exames 
empregados para o seu diagnóstico.
• Classificar os tipos de anemias de acordo os 
principais exames laboratoriais.
• Discorrer sobre as características da má-absorção 
de nutrientes e os exames empregados para a 
sua detecção.
7575 75
1. Introdução
Este capítulo descreve os exames laboratoriais mais comumente 
empregados para diagnóstico da desnutrição proteico-calórica, 
anemia nutricional e má absorção de nutrientes. Os testes 
laboratoriais e outros exames diagnósticos são recursos usados pelos 
nutricionistas para obter informações objetivas valiosas a respeito de 
seus pacientes. Quando são associados com outras informações dos 
pacientes (p. ex., dados antropométricos, história detalhada, exame 
físico completo), os testes laboratoriais podem fornecer informações 
valiosas quanto ao estado nutricional do paciente ou sua resposta ao 
tratamento médico-nutricional.
PARA SABER MAIS
Indivíduos com desnutrição calórico-proteica podem 
apresentar um quadro de anemia fisiológica, mesmo na 
ausência de deficiência de ferro, cobalamina, ácido fólico 
ou qualquer outro nutriente envolvido na hematopoese. 
Isso ocorre porque, na desnutrição, a redução da massa 
celular acarreta menor necessidade de oxigênio para os 
tecidos e, por conseguinte, ocorre a diminuição na síntese 
de eritrócitos.
2. Desnutrição proteico-calórica
As deficiências nutricionais ou desnutrição se caracterizam por uma 
ingestão deficiente ou aproveitamento biológico inadequado de 
nutrientes e de energia. Etiologicamente, a deficiência nutricional pode 
ser classificada como primária ou secundária.
7676 
A desnutrição primária (DP) pode ser proveniente da falta de recursos 
financeiros para a aquisição de aporte calórico-proteico adequado 
dos alimentos, desmame precoce, higiene precária na preparação dos 
alimentos, dieta inadequada, fatores emocionais, como depressão e 
isolamento social, principalmente de idosos.
Em contrapartida, a desnutrição secundária (DS) ocorre 
como consequência de situações/morbidades que elevam as 
necessidades energéticas e proteicas do paciente ou interferem 
na utilização adequada dos nutrientes, caracterizando um 
distúrbio metabólico. Durante os períodos de enfermidades, 
destacadamenteas infecções, ocorrem modificações metabólicas 
impostas não só pelo aumento do gasto energético total (GET) 
associado à doença, mas também em decorrência da liberação de 
citocinas, glicocorticoides e outras substâncias, as quais interferem 
negativamente na vontade de comer e na capacidade de absorver 
nutrientes. Entre as doenças associadas com a desnutrição 
secundária, encontram-se neoplasias malignas, radioterapia e 
quimioterapia, doenças do trato gastrintestinal, doenças crônicas, 
depressão e dor, demência e restrição física, dentre outras.
Em clínica pediátrica, a desnutrição pode ser classificada em dois 
tipos bem definidos denominados de marasmo e kwashiorkor. 
O primeiro se associa pela deficiência calórica e o segundo pela 
deficiência exclusivamente proteica. Em adultos, os tipos de 
desnutrição são classificados em crônica, aguda e mista. 
A desnutrição aguda corresponde à deficiência calórica e a mista 
a uma associação de marasmo e kwashiorkor. Já a deficiência 
crônica corresponde ao estágio mais avançado do emagrecimento 
e apresenta características físicas bem definidas de depleção 
energético-proteico (WILLIAMSON; SNYDER, 2018).
7777 77
2.1 Diagnóstico laboratorial de desnutrição
A avaliação do estado nutricional é realizada por exames laboratoriais, 
os quais os resultados podem ser influenciados por vários fatores, 
tais como: idade, gênero, etnia, estado fisiológico, estado patológico e 
interação entre fármacos e nutrientes.
2.1.1 Avaliação do estado nutricional de acordo com as proteínas
O diagnóstico de desnutrição pode ser realizado empregando diversos 
parâmetros bioquímicos, sendo os principais as determinações 
plasmáticas de albuminas, transferrina, pré-albumina e proteína 
ligadora de retinol e as determinações urinárias de creatinina e 
3-metil-histidina (PINTO, 2017).
2.1.1.1 Análise da massa muscular visceral
O comprometimento da integridade visceral pode estar associado 
a situações de restrição alimentar de longa duração, sendo o fígado 
o órgão que mais sofre alterações em proporção do tempo de 
desnutrição. A avaliação da massa muscular visceral pode ser realizada 
por meio da dosagem de bioquímica de proteínas envolvidas na síntese 
hepática, como, por exemplo, albumina, transferrina, pré-albumina e 
proteína ligadora de retinol.
2.1.1.2 Dosagem de albumina
A proteína mais abundante no plasma sangue corresponde à 
albumina (ALB), a qual é sintetizada no fígado pelos hepatócitos, sendo 
responsável pela manutenção da pressão coloidosmótica, transporte 
de zinco, magnésio, cálcio, ácidos graxos, enzimas e hormônios. 
A síntese de albumina pelo fígado pode ser prejudicada pelo baixo 
consumo calórico e proteico, ocasionando quadro conhecido como 
hipoalbuminemia. A classificação do estado nutricional de acordo com 
a concentração de albumina encontra-se na Tabela 1.
7878 
Tabela 1 – Classificação do nível de desnutrição de acordo com a 
concentração de albumina
Nível de desnutrição Concentração de albumina (mg/dL)
Nutrido > 3,5
Leve 3 a 3,5
Moderada 2,4 a 2,9
Grave < 2,4
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
Como pode ser observado na Tabela 1, os níveis séricos de albumina 
para o paciente nutrido apresentam-se maiores que 3,5 mg/dL, já para 
desnutrição grave, esse valor se apresenta menor que 2,4 mg/dL. 
Um dos fatores limitantes para o diagnóstico nutricional da fase aguda 
corresponde à meia-vida biológica relativamente longa da albumina, de 
aproximadamente 20 dias. Portanto, pode transcorrer vários dias para 
que ocorra a diminuição da albumina em resposta da diminuição da 
ingesta calórica (COSTA, 2015).
Outros fatores também podem diminuir os níveis séricos de albumina 
no plasma, tais como: absorção diminuída (síndromes de má-absorção), 
deficiência congênita, degradação aumentada (infecções, neoplasias, 
traumas), hemodiluição, ingestão inadequada de energia e/ou proteína, 
necessidade aumentada (hipertireoidismo, gravidez), perda excessiva 
(edema, ascite, queimaduras, hemorragias, síndrome nefrótica, enteropatia 
perdedora de proteínas) e síntese comprometida (doença hepática, 
infecção crônica). Nesses casos, a dosagem de proteína plasmática não 
pode ser utilizada como parâmetro de avaliação nutricional.
2.1.1.3 Dosagem de transferrina
A proteína plasmática, denominada de transferrina (TRF), também 
pode ser utilizada na avaliação do estado nutricional, a qual é uma 
betaglobulina de síntese hepática, responsável pelo transporte de 
ferro, com meia-vida biológica de 8 dias, o que a torna mais sensível às 
alterações na ingestão alimentar. Níveis de transferrina menores que 
100 mg% indicam nível de desnutrição grave (Tabela 2).
7979 79
Tabela 2 – Interpretação dos valores de acordo com a 
concentração de transferrina
Nível de desnutrição Concentração de transferrina (mg%)
Leve 150 a 200
Moderada 100 a 150
Grave < 100
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
Os níveis plasmáticos de transferrina podem ser influenciados por 
diversos fatores. Por exemplo, em situações de carência de ferro, 
os níveis de transferrina encontram-se elevados. Em contrapartida, 
em situações de hepatopatias crônicas, anemias, doenças renais e 
de medula óssea, insuficiência cardíaca congestiva, inflamações e 
infecções crônicas, os níveis de transferrina encontram-se abaixo do 
valor de referência. Portanto, quando analisada de forma isolada, não 
é considerada um método adequado para avaliar o estado nutricional 
dos pacientes (PINTO, 2017).
2.1.1.4 Dosagem de pré-albumina
A pré-albumina é uma proteína sintetizada no fígado e catabolizada 
nos rins.Em virtude de sua média vida de 2 a 3 dias, responde de forma 
rápida quando a ingestão calórica-proteica está baixa. Entretanto, é 
um exame de alto custo, por isso é pouco utilizado. Para a classificação 
nutricional, valores normais de pré-albumina encontram-se entre 
os valores de 15,1 a 42 mg/dL, sendo que valores abaixo de 5 mg/dL 
podem indicar nível de desnutrição grave (Tabela 3).
Tabela 3 – Interpretação dos valores de acordo com a 
concentração de pré-albumina
Nível de desnutrição Concentração de pré-albumina (mg/dL)
Leve 15,1 a 42
Moderada 10 a 15
Grave < 5
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
8080 
É importante ressaltar que outras situações podem interferir nos níveis 
de pré-albumina no plasma, tais como infecção, falência hepática 
e renal, e disponibilidade da tiroxina, por isso não é um parâmetro 
confiável para a avaliação do paciente enfermo inflamado, pois seus 
baixos índices podem estar associados com outras patologias.
2.1.1.5 Dosagem da proteína ligadora de retinol
A proteína ligadora do retinol A (PLR) realiza o transporte de vitamina A 
no sangue na forma de retinol. Apresenta curta meia-vida biológica 
(10 a 12 horas), o que a torna muito sensível para identificar desnutrição-
calórica. Os níveis da PLR devem variar de 3 a 5 mEq/dL. Além disso, os 
níveis de PLR podem ser influenciados pela carência de vitamina A, zinco, 
nos casos de doenças hepáticas e nas infecções graves. Entretanto, 
apresenta-se elevada na insuficiência renal (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
2.1.2 Análise da massa muscular esquelético-somática
Associada às medidas antopométricas, as análises de bioquímicas do 
índice de creatinina-altura e da 3-metil-histidina, que são produtos 
finais do catabolismo proteico, auxiliam na identificação do tecido 
muscular do indivíduo (COSTA, 2015).
2.1.2.1 Índice de creatinina-altura
A creatinina presente na urina corresponde a um metabólito 
proveniente da hidrólise da fosfocreatina (creatina fosforilada). 
Representa um bom indicador de reserva proteica muscular, utilizando-
se o índice de creatinina-altura (ICA), visto que a creatinina se encontra 
em sua maioria dentro do músculo esquelético. Esse índice é útil 
principalmente para medidas de controle de evolução do paciente. 
Entretanto, não deve ser empregado de forma isolada.
O ICA é calculado pela divisão da excreção de creatinina urinária por 
um valor padrão para a altura do paciente,de acordo com a equação 1 
(CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
8181 81
Equação 1 – Índice de creatinina-altura (ICA)
ICA
* O valor da creatinina urinária de 24 horas deve ser observado no laboratório
** Valor tabelado
ICA = Índice de creatinina-altura
Tabela 4 – Classificação segundo índice de creatinina-altura
% de adequação de ICA Classificação
> 80 Normal
60 a 80 Depleção proteica moderada
< 60 Depleção proteica grave
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
O ICA menor do que 60% do padrão indica diagnóstico de paciente com 
risco aumentado para sepse e morte (PINTO, 2017).
2.1.2.2 Metil-histidina
A determinação dos valores séricos da 3-metil-histidina é empregada na 
avaliação do catabolismo proteico, pois esse aminoácido está presente 
em 90% do metabolismo da actina e da miosina do músculo esquelético. 
A 3-metil-histidina pode ser dosada na urina por métodos cromatográficos, 
sendo que os valores de referência variam em adultos de 18.0 - 47,0 
mmol/mol de creatinina. No hipercatabolismo ocorre o aumento da 
3-metil-histidina, enquanto que no idoso desnutrido pode-se observar a 
redução dos valores desse aminoácido (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
2.1.3 Balanço Nitrogenado (BN)
O balanço nitrogenado não é um índice utilizado para avaliação 
nutricional, e sim para avaliar o grau de catabolismo proteico, com o 
objetivo de se determinar a quantidade de proteína a se ofertar para 
8282 
pacientes hipermetabólicos. O balanço nitrogenado é estipulado pela 
diferença entre a quantidade de nitrogênio ingerido pela dieta e o 
nitrogênio excretado por suor, fezes e urina. Quando os valores da 
demanda proveniente da dieta forem superiores ao da perda, o BN 
é considerado positivo, situações contrárias são classificadas como 
balanço negativo. Dessa forma, o BN pode ser utilizado como parâmetro 
para mensurar a ingestão e a degradação proteica, sendo calculado 
pela diferença entre a quantidade de nitrogênio ingerida (Equação 2) 
(CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
Equação 2 – Balanço nitrogenado
BN (g/dia)=nitrogênio ingerido-nitrogênio excretado
O nitrogênio ingerido é calculado considerando que 1 g de nitrogênio 
está contido em 6,25 g de proteína. O nitrogênio excretado é calculado 
a partir do conhecimento de que cada 100 g de ureia possui 2,14 g de 
nitrogênio. Além disso, para o cálculo do nitrogênio excretado, leva-se 
em consideração a perda ocasionada pelo suor, fezes, pulmões, mais o 
nitrogênio não proteico, a qual é de aproximadamente 4g/dia. Em alguns 
casos, como, por exemplo, diarreia e fístula gastrintestinal, deve-se levar 
em consideração a perda de nitrogênio por esses eventos, os quais são 
denominados como outras perdas. Portanto, para o cálculo do balanço 
nitrogenado emprega-se (Equação 3) (PINTO, 2017).:
Equação 3 – Cálculo do balanço nitrogenado considerando o nitrogênio 
ingerido, nitrogênio excretado e outras perdas
* Perdas insensíveis (suor, fezes, pulmões, entre outros)
** Outras perdas: por exemplo, diarreia (2,5 g) e fístula gastrintestinal (1g)
Assim, os valores obtidos do balanço nitrogenado são classificados de 
acordo com a Tabela 5 (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
8383 83
Tabela 5 – Interpretação dos resultados do cálculo do balanço nitrogenado
Valor Interpretação
0 Equilíbrio
> 0 ou positivo Anabolismo
< 0 ou negativo Catabolismo
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
O balanço energético equilibrado ocorre quando a quantidade 
de nitrogênio ingerida é igual a excretada. Em casos de balanço 
nitrogenado positivo, a quantidade de nitrogênio ingerida é maior 
que o excretada. Por outro lado, no balanço nitrogenado negativo, a 
quantidade de nitrogênio ingerido é menor que a excretada 
(CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
2.1.4 Avaliação da competência imunológica
Para o auxílio do diagnóstico da desnutrição também é realizada a 
contagem total de linfócitos (CTL), a qual se encontra diminuída em 
casos de desnutrição. Os linfócitos representam de 20 a 40% do total dos 
glóbulos brancos do sangue. O cálculo da CTL ou linfocitometria utiliza 
o percentual de linfócito e o valor dos leucócitos (mL) (Equação 6) e é 
interpretado de acordo com a Tabela 6 Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
Equação 6 – Contagem total de linfócitos
Tabela 6 – Interpretação dos valores de acordo com a CTL
Nível de desnutrição CTL (mm3)
Depleção leve 1200 a 2000 células/mm3
Depleção moderada 800 a 1199 células/mm3
Depleção grave < 800 células/mm3
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
8484 
É importante ressaltar que a CTL sofre influência de fatores não 
nutricionais como infecções, doenças (cirrose, hepatite, queimaduras, 
entre outros) e medicações (PINTO, 2017).
3. Anemia nutricional
Laboratorialmente, anemia é uma condição que se caracteriza por 
uma deficiência no número ou tamanho de eritrócitos sanguíneos. 
Independente da causa, o resultado é a diminuição da hemoglobina total 
funcionante na circulação. De acordo com a Organização Mundial da 
Saúde são considerados quadros de anemias valores de hemoglobina 
no sangue inferiores a 13 g/dL e 12 g/dL para homens e mulheres, 
respectivamente. Em gestantes lactentes e pré-escolares, o valor de 
referência para hemoglobina é de 11 g/dL, são considerados anormais 
desde que as hemoglobinas sejam funcionantes e não desnaturadas 
(DALANHOL et al., 2010).
As anemias podem ser causadas por carência de nutrientes essenciais 
para a síntese normal de eritrócitos, como ferro, cobalamina (vitamina 
B12) e ácido fólico, e menos comumente, cobre, piridoxina, riboflavina 
e proteína; ou como resultado de uma variedade de condições clínicas 
(anormalidade genéticas, doenças do trato digestório, toxicidade por 
fármacos e cirrose hepática).
As anemias resultantes de deficiência de nutrientes são denominadas 
de carenciais ou nutricionais, são os tipos mais comuns observados, 
principalmente em mulheres (devido à perda menstrual e à gestação) 
e em crianças (devido à fase de crescimento). Isso acontece porque 
a renovação das células do sangue ocorre de forma mais rápida em 
relação a outros tecidos corporais. Considerando que a hematopoese 
(formação das células sanguíneas) só ocorre na presença de ferro, ácido 
fólico e cobalamina, a deficiência de qualquer desses nutrientes resulta 
em anemia. O ferro possui um papel importante por ser o carreador 
de oxigênio nas hemoglobinas dos eritrócitos, enquanto a cobalamina 
e o ácido fólico participam na síntese de três dos quatros nucleotídeos 
necessários para a duplicação do DNA contido na célula antes da mitose 
(CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
8585 85
Os sintomas característicos da anemia incluem palidez cutaneomucosa, 
cansaço, tontura, sonolências, fraqueza muscular, fadiga, irritabilidade, 
entre outros. Os sintomas são decorrentes da produção eritrocitária 
deficiente e consequentemente diminuição da concentração da 
molécula de hemoglobina no sangue, a qual é responsável pelo 
transporte de oxigênio aos tecidos periféricos (PINTO, 2017).
3.1 Anemia por deficiência de ferro
O ferro corresponde ao micromineral mais abundante no organismo 
humano, o qual é fundamental para o funcionamento de todas as 
células corporais. A quantidade total de ferro no organismo é de 
aproximadamente 50 mg/kg de peso em homens adultos normais, e 
de 35 mg/kg de peso em mulheres. Aproximadamente, 70% do ferro 
encontra-se no grupo heme da hemoglobina e na mioglobina. Cerca de 
30% do ferro fica armazenado na forma de proteína denominada de 
ferritina e hemossiderina no fígado e no baço, e aproximadamente 0,1% 
é encontrado no plasma. É de extrema importância a manutenção do 
ferro ligado às formas heme ou como ferro de depósito, pois, quando 
livre, pode levar a efeitos altamente deletérios (DALANHOL et al., 2010).
Por se o componente essencial do grupo heme presente na 
hemoglobina e mioglobina, o ferro é o responsável pelo transporte 
de oxigênio para tecidos periféricos. Além disso, o ferro desempenha 
outras importantes funções, tais como transporte de elétrons para 
dentro das células, integrante importantede sistemas enzimáticos em 
vários tecidos e participação no metabolismo de catecolaminas e na 
síntese de DNA.
A transferrina é uma glicoproteína que transporta ferro (Fe3+), 
sintetizada e metabolizada principalmente nos hepatócitos. 
A transferrina transporta e cede o ferro aos eritroblastos da medula 
óssea ou a outros tecidos, onde o micromineral em questão fica 
armazenado (ferritina e hemossiderina) (MARTY; MARTY, 2015).
8686 
Na dieta, o ferro pode estar presente de três formas químicas, sendo 
denominadas de ferro não heme (Fe3+), encontrado em frutas, verduras, 
grãos e cereais; ferro heme (Fe2+) presente nos alimentos de origem 
animal (carne vermelha, aves, peixes), sendo de mais fácil absorção; 
e o ferro inorgânico. Entre 1 e 2 mg de ferro são absorvidos por dia 
pelo epitélio intestinal. O processo absortivo pode ser influenciado 
pelo estado corporal de ferro, de forma que quanto menor a reserva 
corporal maior será a sua absorção. A forma química do ferro também 
corresponde a outro fator que influencia na sua absorção, o ferro 
presente em alimentos de origem animal possui maior absorção de 
que os de origem vegetal. A presença de fatores intensificadores, como 
alimentos ricos em ácido ascórbico (vitamina C), aumentam a absorção 
do ferro. Alguns elementos presentes nos alimentos são quelantes 
do ferro e podem diminuir ou aumentar a sua absorção, destacam-se 
carbonatos, oxalatos, fosfatos e fitatos.
É importante relatar que a deficiência de ferro e anemia por deficiência 
de ferro (anemia ferropriva) correspondem a condições clínicas 
diferentes. A primeira resulta por um balanço negativo de ferro a longo 
prazo. Enquanto que nos casos de anemia ferropriva corresponde ao 
estágio mais avançado de deficiência, quando o fornecimento de ferro é 
insuficiente para suprir as necessidades dos diferentes tecidos corporais, 
característico do estado anêmico (DALANHOL et al., 2010).
De acordo com as causas da deficiência de ferro, as anemias são 
classificadas em anemia ferropriva primária e secundária. Na primária, 
a deficiência é decorrente do baixo consumo de alimentos fontes de 
ferro. Já na secundária há um desequilibro entre o consumo de ferro 
e o aumento das necessidades devido à perda sanguínea ou doença 
hipercatabólica (MARTY; MARTY,2015).
A deficiência de ferro apresenta quatro estágios com eventos bioquímicos 
e hematológicos distintos. O primeiro e segundo estágio apresentam 
balanço de ferro negativo e se caracterizam pela depleção dos estoques 
8787 87
corporais e aumento da absorção intestinal, sem qualquer alteração 
hematológica. Nos exames laboratoriais, encontram-se redução da 
ferritina sérica e quase ausência de hemossiderina no exame de medula 
óssea. No terceiro estágio, os estoques de ferro depletados levam à 
queda de ferro sérico, observa-se também a redução na proporção de 
sideroblastos. O balanço de ferro negativo leva à disfunção, mas não à 
anemia. Por fim, no quarto estágio de balanço de ferro negativo ocorre 
o aparecimento da anemia, que com a progressão da doença se torna 
microcítica e hipocrômica, nessa fase os hematócritos reduzem a valores 
menores que 32% (HOFFBRAND; MOSS, 2018).
3.2 Diagnóstico laboratorial da anemia ferropriva
O diagnóstico da deficiência de ferro em seus diferentes estágios é 
realizado por exames laboratoriais específicos em conjunto com o 
hemograma, os quais os parâmetros de referência encontram-se 
na Tabela 7.
Tabela 7 – Exames laboratoriais empregados para diagnóstico de 
deficiência de ferro
Exame laboratorial Valores de referência
Ferritina sérica
Homens Mulheres
30 a 300 ng/mL 10 a 200 ng/mL
Ferro sérico 30 a 160 µg/dL
Transferrina sérica 230 a 390 mg/dL
Capacidade de 
ligação de ferro 20 a 45% dos sítios de ligação do ferro da transferrina ocupados
Hemograma
Hematócrito
Homens Mulheres Recém-nascido
40 a 54% 37 a 47% 44 a 60%
Hemoglobina
Homens Mulheres Recém-nascido
13,5 a 18 g/dL 12 a 16 g/dL 13,5 a 19,5 dL
8888 
Índices Hematimétricos
VCM* 80 a 100 fL
HCM** 27 a 32 pg
CHCM*** 32 a 35%
RDW**** 14,5 a 11,5%
*VCM = volume corpuscular médio
**HCM = hemoglobina corpuscular média
***CHCM = concentração de hemoglobina corpuscular media
****RDW = distribuição do tamanho das hemácias
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
3.2.1 Dosagem de ferritina sérica
Os estágios iniciais da deficiência de ferro caracterizam-se pela depleção 
dos estoques corporais. A dosagem de ferritina sérica corresponde a um 
dos melhores marcadores para a avaliação do estado de ferro corporal, 
pois analisa a quantidade estocada desse mineral, uma vez que os níveis 
de ferritina encontram-se reduzidos no primeiro e segundo estágio de 
depleção do ferro.
Valores de ferritina abaixo do limite de normalidade são um forte 
indicativo de anemia ferropriva. A ferritina sérica é empregada na 
detecção e monitoramento de deficiência de ferro, determinação da 
resposta ao tratamento de deficiência de ferro e diagnóstico diferencial 
entre anemia por deficiência de ferro e anemia crônica. Porém, esse teste 
também possui desvantagens, pois a ferritina pode aparecer como uma 
proteína de fase aguda, podendo estar aumentada devido a processo 
infeccioso ou inflamatório não identificado (MARTY; MARTY,2015).
3.2.2 Dosagem de ferro sérico
Após a redução dos níveis da ferritina, segue-se a diminuição dos níveis 
de ferro sérico, resultando em redução na saturação da transferrina 
(quantidade de ferro ligada a proteína de transporte), os quais os valores 
8989 89
normais se encontram entre 15 a 40%. Pode-se observar também o 
aumento da capacidade de ligação de ferro sérico e da transferrina 
sérica (livre de ferro) para valores acima da normalidade.
A dosagem de ferro sérico compreende, basicamente, ao ferro ligado 
à sua proteína de transporte transferrina, pois uma quantidade muito 
pequena desse mineral isolado é encontrada na circulação. 
A determinação laboratorial do ferro sérico é pouco sensível na avaliação 
das alterações do metabolismo desse mineral, mas sua determinação é 
obrigatória para cálculo da saturação de transferrina, que corresponde à 
quantidade de ferro ligada a essa proteína (HOFFBRAND; MOSS, 2018).
3.2.3 Dosagem de transferrina, saturação de transferrina e 
capacidade total de ligação do ferro
A transferrina compreende a uma glicoproteína de síntese hepática, 
responsável pelo transporte do ferro proveniente da absorção intestinal 
ou do catabolismo da hemoglobina para a medula óssea, onde irá se 
combinar com precursores eritrocitários, ou para sítios de estocagem, 
de forma a minimizar os efeitos tóxicos dos níveis elevados desse 
mineral livre na circulante. Entre 15 a 40% da transferrina presente no 
plasma encontram-se ligadas ao ferro, refletindo a saturação dessa 
glicoproteína. Quanto maior a saturação da transferrina (quantidade 
de ferro ligado a proteína), menor será sua capacidade total de ligação 
do ferro. Assim em anemia ferropriva, o quadro é caracterizado pela 
redução na saturação da transferrina (quantidade de ferro ligada a 
proteína de transporte), aumento da capacidade de ligação de ferro 
sérico e da transferrina sérica (livre de ferro) (MARTY; MARTY,2015).
3.2.4 Hemograma
A anemia ferropriva também leva a alterações no hemograma. 
Os estágios deficientes de ferro acarretam diminuição na síntese 
de hemoglobina que, por conseguinte, afetam a eritropoiese. 
Em laboratório, observa-se redução dos níveis de hematócrito e 
hemoglobina. O quadro de anemia ferropriva se caracteriza por 
9090 
concentração de hemoglobina menor que 13 g/dL para homens adultos, 
abaixo de 12 g/dL para mulheres adultas, escolares, e adolescente e 
menor que 11 g/dL para gestantes. Os padrões diagnósticos classificam 
a anemia ferropriva de leve a moderada. Dessa forma, se a Hb fica 
entre 7 a 12 g/ dL é considerada leve. Entretanto, se a Hb for menor que 
7 g/dL é classificada como grave, com pequenas variações de acordo 
com a idade, gênero ou presença de gestação (COSTA, 2015).
ASSIMILENo hemograma, a série vermelha, a série branca e 
as plaquetas são avaliadas quanto ao número e à 
citomorfologia. Para a série vermelha são analisados a 
contagem de eritrócitos (hemácias), o valor do hematócrito, 
a quantidade de hemoglobina, o volume corpuscular 
médio (VCM), a hemoglobina corpuscular média (HCM) e a 
concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM). 
Já para à série branca, são analisados os leucócitos.
Além disso, na anemia ferropriva os eritrócitos, devido à redução do volume 
corpuscular médio (VCM) e da concentração de hemoglobina corpuscular 
média (CHCM), passam a ser denominados de microcíticos e hipocrômicos 
(Tabela 7). É importante ressaltar que as alterações morfológicas dos 
eritrócitos ocorrem em estágios mais graves da anemia, sendo que a 
microcitose ocorre antes da hipocrômia (HOFFBRAND; MOSS, 2018).
3.3 Anemia megaloblástica
A anemia megaloblástica (AM) compreende um grupo de alterações 
hematológicas caracterizadas por padrão morfológico atípico das 
células hematopoéticas, que se caracterizam por eritrócitos grandes 
(macrocíticas) e imaturos (megaloblásticas). A anemia megaloblástica 
9191 91
é decorrente de uma alteração genética na síntese de DNA, que afeta 
primeiramente as células de proliferação, das quais se destacam as 
hematopoiéticas. Como pode ser observado na Figura 1, na anemia 
megaloblástica formam-se eritrócitos grandes e imaturos, os quais 
tendem a ser destruídos na medula óssea, de forma que suas 
concentrações decaem na circulação (MARTY; MARTY,2015).
Figura 1 – Características do eritrócito da anemiza megaloblástica
Fonte: ttsz/iStock.com.
A deficiência de cobalamina (vitamina B12) e/ou ácido fólico são as causas 
mais comuns de AM. Essas vitaminas são indispensáveis na síntese de 
timidina, nucleotídeos que compõem o DNA. Em humanos, a vitamina 
B12 é responsável pela a conversão de ácido metilmalônico em succinil-
coenzima A e a conversão de homocisteína em metionina. A deficiência de 
vitamina B12 poderia, portanto, levar ao aumento de ácido metilmalônico 
e de metionina. Dessa forma, os biomarcadoes utilizados são os níveis 
séricos de ácido metilmalônico (0,08 a 0,56 µmol/L) e homocisteína (6 a 
12 mmol/L e 8 a 14 mmol/L para mulheres e homens, respectivamente) 
(Tabela 8). Assim, para o diagnóstico de deficiência de vitamina B12, tanto 
os níveis de ácido metilmalônico quanto de homocisteína encontram-se 
elevados (HOFFBRAND; MOSS, 2018).
9292 
Tabela 8 – Exames para diagnóstico de anemia megaloblásticas
Exames Laboratoriais Valor de referencia
Ácido metilmalônico 0,08 a 0,56 µmol/L
Homocisteína Mulher6 a 12 mmol/L
Homem
8 a 14 mmol/L
Ácido Fólico 5 a 15 mg/mL
Fonte: CALIXTO-LIMA; REIS (2012).
Apenas quando a realização dessas dosagens não é suficiente para 
o diagnóstico etiológico da doença, pode-se realizar o teste de 
Schilling, exame de alta complexidade e pouca disponibilidade cuja 
finalidade é investigar a deficiência da vitamina por ausência de fator 
intrínseco. Os principais sintomas das manifestações clínicas da 
AM por deficiência de cobalamina são tríade da fraqueza, glossite e 
parestesia (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
O ácido fólico é uma vitamina do complexo B sintetizada por bactérias 
da microbiota intestinal ou obtida pelo consumo de alimentos 
específicos, tais como fígado de boi, frutas cítricas, vegetais folhosos, 
gema de ovo, pão de trigo, feijão branco, dentre outros (PINTO, 2017).
Para diagnóstico de anemia por deficiência de ácido fólico, emprega-
se a dosagem ácido fólico sérico (5 a 15 mg/mL). As reservas corporais 
de ácido fólico demoram em média três meses para se esgotar em um 
indivíduo que consome dietas insuficientes (HOFFBRAND; MOSS, 2018).
A anemia megaloblástica (por deficiência de vitamina B12 e/ou 
por deficiência de ácido fólico) também apresenta alterações no 
hemograma, tais como aumento do VCM e CHCM (PINTO, 2017).
4. Deficiência de nutrientes por má-absorção
Na prática clínica, a má-absorção é proveniente da ausência de hidrólise 
dos nutrientes no lúmen intestinal. A má-absorção dos nutrientes pode 
ser decorrentes de problemas na mucosa e/ou alterações no sistema de 
9393 93
remoção, por meio dos vasos sanguíneos ou linfáticos. A má absorção 
é ocasionada por qualquer situação/morbidade que interfere em algum 
desses processos. Os principais sintomas clínicos são diarreia, dor 
abdominal que melhora após a evacuação, disgeusia, além de sintomas 
não relacionados ao trato gastrointestinal.
4.1 Diagnóstico laboratorial
Diversos nutrientes, tais como carboidratos, proteínas, lipídios, 
eletrólitos e as vitaminas, podem sofrer alterações no processo 
de absorção. Assim sendo, vários exames laboratoriais podem ser 
empregados para o diagnóstico específico da má-absorção. Em sua 
maioria, são realizados exames de rotina, como hemograma completo, 
dosagem de eletrólitos, provas de atividade anti-inflamatória, como 
proteína C-reativa ou velocidade de hemossedimentação, provas de 
função tireoidiana e função renal, e dosagem de algumas vitaminas, 
como ferro, ferritina, vitamina B12 e ácido fólico, já abordados 
anteriormente (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
4.1.1 Avaliação laboratorial de má-absorção de carboidratos
Incluem o teste D-xilose, pesquisa de substâncias redutoras nas fezes, 
determinação do pH fecal e o teste de tolerância a lactose (deficiência 
de lactase).
4.1.1.1 Teste de D-xilose
A D-xilose constitui um monossacarídeo, o qual não é encontrado 
no sangue em condições clínicas normais, sua absorção depende da 
integridade da mucosa intestinal. Dessa forma, a redução da absorção 
da D-xilose pode ser realizada, após administração dessa pentose e 
sua dosagem no sangue (D-xilosemia) ou na urina (D-xilosúria), os 
quais os índices variam de 30 a 52 mg/dL e 4 a 5 g ou mais em 
5 horas, respectivamente. Valores abaixo dos parâmetros estipulados 
significam má-absorção intestinal e estão associados a possíveis danos 
na mucosa (COSTA, 2015).
9494 
4.1.1.2 Pesquisa de substâncias redutoras na fezes e determinação do pH fecal
Os exames de pesquisa de monossacarídeos nas fezes (PSR) e 
determinação do pH fecal são úteis para a determinação da ausência 
das enzimas que hidrolisam dissacarídeos e devem ser realizados 
concomitantemente.
Para o PSR, a avaliação será positiva quando há a presença de mono ou 
dissacarídeos na amostra de fezes. O pHF característico da presença de 
mono e dissacarídeo nas fezes encontra-se abaixo de 5,5. Em condições 
normais, o pHF encontra-se entre 6,7 a 7,2, quando há má absorção, as 
bactérias anaeróbicas presentes no cólon fermentam esses açúcares, 
formando ácidos graxos de cadeia curta, responsáveis pela queda do pH 
as fezes (CALIXTO-LIMA; REIS, 2012).
4.1.1.3 Teste de tolerância à lactose
A lactase corresponde a uma enzima responsável pela hidrólise 
da lactose, em glicose e galactose, que está localizada no epitélio 
do intestino delgado. Assim, a ausência (alactasia) ou deficiência 
(hipolactasia) é proveniente da não produção da lactase de forma 
definitiva ou temporária, o que leva ao desenvolvimento dos principais 
sintomas gastrointestinais, como diarreia, distensão abdominal, cólica, 
flatulência e, em alguns casos, urgência evacuatória.
O diagnóstico de intolerância à lactose é baseado no exame físico 
e na anamnese do paciente, buscando obter informações no 
histórico gestacional, familiar, alimentar e na pesquisa de fatores 
desencadeantes. Em exames laboratoriais, a intolerância à lactose 
pode ser diagnosticada por:
• Biópsia.
• Teste de tolerância a lactose.
• Exame de urina.
• Teste do hidrogênio expirado (SILVA; COELHO, 2019).
9595 95
O teste de tolerância à lactose (TTL) é o mais empregado na prática 
clínica em nutrição, sendo também chamado de prova de sobrecarga. 
Nesse exame, o paciente realiza a ingestão de 50 g de lactose e realiza a 
curva glicêmica em jejum e após 30 e 60 minutos (Figura 2).
Figura 2 – Teste de tolerância a lactose (TTL)
Fonte: elaborada pela autora.
Espera-seno TTL, que após 30 minutos para pacientes não intolerantes 
à lactose, ocorra uma elevação da glicemia sérica maior que 20 mg/dL 
comparada com a glicemia basal, já que a glicose é o produto da quebra 
da lactose. Caso isso não ocorra, faz-se o diagnóstico de má-absorção 
da lactose. Provavelmente, o pH das fezes nesses pacientes será ácido 
(WIDTH; REINHARD, 2018).
O teste do hidrogênio expirado também é muito utilizado no diagnóstico 
da má absorção de lactose. A produção de hidrogênio ocorre quando 
não há devida absorção da lactose fermentada pela flora intestinal. 
9696 
Os pulmões eliminam parte desse gás, podendo ser encontrado no ar 
expirado. A elevação na taxa de hidrogênio em amostras de ar expirado 
depois da ingestão de lactose indica a má absorção e fermentação desse 
carboidrato, já que no organismo humano não há outras vias endógenas 
para a produção de hidrogênio (SANTOS; ROCHA; CARVALHO, 2018).
4.1.2 Avaliação laboratorial da má-absorção de proteínas
A má-absorção de proteínas é determinada por meio da dosagem de 
nitrogênio fecal e quantificação da proteína alfa-1-antitripsina (alfa-1A), 
sendo esse último mais utilizado, devido dificuldades técnicas da dosagem 
de nitrogênio. A alfa-1A é uma proteína de síntese hepática responsável 
por inibir a atividade de enzimas produzidas por células inflamatórias, sua 
presença aumentada nas fezes (> 2,5 mg/g de amostra) está associada 
positivamente com a perda proteica intestinal. (COSTA, 2015).
4.1.3 Avaliação laboratorial da má-absorção de gorduras
Para o avaliar a má-absorção de gorduras é realizado o exame de 
pesquisa de gordura fecal, sendo considerado padrão-ouro o teste 
quantitativo de Van Kamer. Durante o referido exame, é necessária a 
coleta de toda evacuação nas últimas 72 horas, após a ingestão por 5 
a 7 dias de uma dieta com 35% do seu valor calórico total em gordura, 
sendo que valores entre 5 e 7 g são considerados sugestivos de 
esteatorreia, e acima de 7 g são diagnósticos de esteatorreia.
O teste fecal qualitativo (teste de Sudan III) também pode ser 
empregado, sendo mais simples e de baixo custo. No teste qualitativo, 
os resultados positivos são dados em cruzes, de acordo com o tamanho 
de gotículas de gordura nas fezes, as quais são observadas em campo 
microscópico e classificada em:
• Normal (+): até 100 gotas/campo; diâmetro maior do que 4µm.
• Aumentada (++): até 100 gotas/campo; diâmetro maior do que 
4µm (esteatorreia moderada).
• Muito aumenta (+++): mais que 100 gotas/campo; diâmetro maior 
do que 6 a 75µm (esteatorreia acentuada).
9797 97
A esteatorreia acentuada se caracteriza pela presença de formação 
de fezes volumosas, acinzentadas ou claras, que geralmente são mal 
cheirosas, flutuam na água e têm aparência oleosa (COSTA, 2015).
5. Conclusão
Como visto neste capítulo, os exames laboratoriais são úteis para o 
diagnóstico correto dos tipos de anemias, bem como detecção das 
principais causas de desnutrição proteico-calórica e de má-absorção de 
nutrientes. É importante salientar que cada exame laboratorial não deve 
ser analisado de forma isolada, mas em conjunto com a anamnese do 
paciente e com outros exames, visando sempre à saúde do paciente.
TEORIA EM PRÁTICA
Homem de 50 anos é encaminhado ao consultório de 
nutrição com queixas de mal-estar, náuseas, vômitos 
e fadiga. Revela uma longa história de abuso de álcool 
durante os últimos 10 anos e afirma necessitar de doses 
diárias de álcool, especialmente de manhã, como um “abrir 
de olhos”. Esteve em reabilitação em várias ocasiões por 
alcoolismo, mas não foi capaz de parar de beber. Nega 
tosse, febre, calafrios, sintomas respiratórios superiores, 
contatos com doentes, viagens recentes, hematêmese e dor 
abdominal, mas tem fome e diz não ter comido muito bem 
por um longo período de tempo. No exame físico, notou-se 
desnutrição, mas não está em perigo; os demais achados 
são normais. Seu exame de sangue revela valores normais 
de leucócitos, mas demonstra anemia com hemácias 
grandes. Sua amilase, lipase e testes de função hepática 
estão normais. Qual é a causa mais provável da sua anemia? 
Qual é a base molecular para os eritrócitos grandes?
9898 
VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. A transferrina é uma betaglobulina de síntese hepática, 
responsável pelo transporte de ferro, com meia-vida 
biológica de 8 dias, o que a torna mais sensível às 
alterações na ingestão alimentar. Pode ser empregada 
na classificação da nutrição em leve, moderada e grave. 
Sabendo disso, assinale a alternativa correta.
a. A desnutrição leve apresenta níveis transferrina 
superiores a 200 mg%.
b. A desnutrição moderada apresenta níveis transferrina 
superiores a 150 mg%.
c. A desnutrição grave apresenta níveis transferrina 
inferiores a 100 mg%.
d. A desnutrição grave apresenta níveis transferrina 
entre 150 a 200 mg%.
e. A desnutrição moderada apresenta níveis transferrina 
inferiores a 100 mg%.
2. As anemias nutricionais são decorrentes de deficiência 
de nutrientes específicos, como ferro, cobalamina 
(vitamina B12) e ácido fólico. Sabendo-se disso, assinale a 
alternativa correta.
a. A dosagem de ferritina sérica corresponde a um dos 
melhores marcadores para a avaliação do estado de 
ferro corporal, pois analisa a quantidade estocada 
desse mineral.
9999 99
b. Na anemia ferropriva, as alterações morfológicas 
dos eritrócitos ocorrem em estágios mais graves da 
anemia, sendo que a macrocitose ocorre antes da 
hipercromia.
c. A anemia megaloblástica compreende um grupo de 
alterações hematológicas, que se caracterizam por 
eritrócitos pequenos (microcíticas) e hipocrômicos.
d. Para diagnóstico de anemia por deficiência de ácido 
fólico, emprega-se a dosagem de ácido fólico sérico 
(30 a 50 mg/mL). As reservas corporais de ácido fólico 
demoram em média três meses para se esgotar.
e. A dosagem de cobalamina sérica é um bom indicador 
de diagnóstico de anemia megaloblástica, pois os 
estoques corporais de cobalamina encontram-se 
esgotados em 2 meses, em indivíduos com deficiência.
3. A má-absorção dos nutrientes pode ser decorrente de 
problemas na mucosa e/ou alterações no sistema de 
remoção. O seu diagnóstico emprega exames usuais e 
específicos. A respeito do diagnóstico da má-absorção, 
assinale a alternativa correta.
a. A má-absorção de proteínas é determinada por meio 
da dosagem de nitrogênio fecal e determinação da 
alfa-1-antitripsina (alfa-1A), sendo esse primeiro 
o mais utilizado devido dificuldades técnicas da 
dosagem de alfa-1ª.
b. A redução da absorção da D-xilose pode ser realizada 
após administração dessa pentose e sua dosagem 
pode ser quantificada somente no sangue, os quais os 
índices variam de 30 a 52 mg/dL.
100100 
c. O PSR (pesquisa de monossacarídeos nas fezes) será 
positivo devido à presença de mono ou dissacarídeos 
nas fezes. O pHF (pH fecal) acima de 8 é característico 
da presença de mono e dissacarídeo nas fezes.
d. No teste de tolerância à lactose, espera-se que, após 
30 minutos, pacientes sem intolerância à lactose 
apresentem uma elevação da glicemia sérica maior 
que 20 mg/dL,comparada com a glicemia basal.
e. A dosagem de má-absorção de gorduras é 
realizada no sangue, sendo empregando teste de 
Van Kamer, em que valores acima de 20 mg/dL de 
gordura no sangue são indicativos de danos nos 
vasos sanguíneos.
Referências bibliográficas
CALIXTO-LIMA, L.; REIS, N. T. Interpretação de Exames Laboratoriais Aplicados à 
Nutrição Clínica. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2012. 489 p.
COSTA, M. J. C. Interpretação de exames bioquímicos para o nutricionista. 2. ed. 
São Paulo: Atheneu, 2015.
DALANHOL, M. et al. Efeitos quantitativos da estocagem de sangue periférico nas 
determinações do hemograma automatizado. Revista Brasileira de Hematologia 
Hemoteria, 32, 1, São Paulo, 2010.
HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos em hematologia de Hoffbrand. 
7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
MARTY, E.; MARTY, R.M. Hematologia laboratorial. São Paulo: Érica, 2015. 120 p.
PINTO, W. J. Bioquímicaclínica,1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
SILVA, V. R.; COELHO, A. Causas, sintomas e diagnóstico da intolerância à lactose e 
alergia ao leite de vaca. Revista Saúde UniToledo, Araçatuba, SP, v. 3, n. 1, p. 20-31, 
abr. 2019.
SANTOS, M. F.; ROCHA, S.M.O.; CARVALHO, A. M.R. Avaliação da prevalência de 
crianças com alergia a proteína do leite de vaca e intolerância à lactose em um 
laboratório privado de Fortaleza-Ce. Revista Saúde, v. 12, n. 1-2, 2018.
101101 101
XAVIER, R.M.; DORA, J.M.; BARROS, E.B. Laboratório na prática clínica: consulta 
rápida, 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
WIDTH, M.; REINHARD, T. Manual de sobrevivência para nutrição clínica. 2. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
WILLIAMSON, M. A.; SNYDER, L.M. Wallach: interpretação de exames laboratoriais, 
10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 1203 p.
Gabarito
Questão 1 – Resposta C
A única afirmativa correta é: a desnutrição grave apresenta níveis 
transferrina inferiores a 100 mg%.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
Questão 2 – Resposta A
A única afirmativa correta é: a dosagem de ferritina sérica 
corresponde a um dos melhores marcadores para a avaliação 
do estado de ferro corporal, pois analisa a quantidade estocada 
desse mineral.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
Questão 3 – Resposta D
A única afirmativa correta é: no teste de tolerância à lactose, 
espera-se que, após 30 minutos, pacientes sem intolerância à 
lactose apresentem uma elevação da glicemia sérica maior que 
20 mg/dL, comparada com a glicemia basal, pois a glicose é o 
produto da quebra da lactose.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
102102102 
Interpretação de exames 
relacionados a hidratação, função 
hepática, renal e endocrinopatias
Autora: Rafaela Benatti de Oliveira
Objetivos
• Compreender e interpretar os exames 
bioquímicos que avaliam a função hepática.
• Compreender e interpretar os exames bioquímicos 
que avaliam a função renal e hidratação.
• Compreender e interpretar os exames 
bioquímicos que avaliam as doenças que 
acometem o sistema endócrino.
103103 103
1. Introdução
Os exames laboratoriais são essenciais para a prevenção, diagnóstico, 
prognóstico e estabelecimento de riscos de doenças, assim como para 
avaliar as respostas e conclusões de um tratamento. A literatura relata 
que cerca de 70% das decisões médicas são feitas com base em algum 
exame laboratorial. Entretanto, não entender e/ou compreender 
os dados que um determinado exame mostra pode acarretar em 
solicitações em excesso.
O tradicional check-up, que nada mais é que uma bateria de exames 
solicitados com mais frequência pelos médicos, inclui exames 
tradicionais da prática clínica laboratorial, como a glicemia, perfil lipídico, 
exames que avaliam a função renal e hepática e que avaliam algum 
distúrbio hormonal (endocrinopatias), com o objetivo de verificar se o 
funcionamento do organismo está normal. Nesse sentido, conhecer os 
exames, sua indicação e interpretar os dados são fundamentais.
2. Avaliação da função hepática
Para falarmos sobre os exames que avaliam a função hepática, é 
importante relembrarmos brevemente algumas características e 
funções do fígado para melhor compreensão dos exames que medem a 
função hepática.
O fígado é o maior órgão do corpo humano, pesando cerca de 1,5 kg 
no adulto. Está localizado no quadrante superior direito do abdômen 
e aproximadamente 75% do fluxo sanguíneo do fígado é suprido pela 
veia porta, que se origina no intestino. É um órgão tanto secretor como 
excretor, com inúmeras funções metabólicas.
Além dessas características, o fígado exerce inúmeras funções que são 
essenciais para um bom funcionamento do nosso organismo, como 
(Schimoni, 2006):
104104 
1. Catabolismo do grupo heme.
2. Atua no metabolismo de carboidratos sintetizando glicogênio a 
partir da glicose.
3. Síntese de proteínas: como a albumina, imunoglobulinas, 
proteínas da coagulação (fibrinogênio, protrombina), proteínas de 
fase aguda inflamatória (PCR e ferritina).
4. Catabolismo de proteínas.
5. Síntese de ureia a partir de amônia derivada de aminoácidos.
6. Síntese de lipídios.
7. Metabolismo de drogas.
8. Armazenamento de glicogênio, ferro e vitaminas A, D e B12.
9. Síntese de ácidos biliares a partir do colesterol.
A disfunção hepática pode ser dividida em duas categorias de lesão:
a. Necrose celular
• Aguda: Hepatite tóxica (paracetamol, isoniazida, halotano, 
toxinas), hepatite alcoólica, necrose isquêmica. Infecções Virais 
(Vírus A, B, C, D, E, Citomegalovírus, Epstein-Barr).
• Crônica: Hepatite crônica ativa, hepatite autoimune, cirrose.
b. Colestase
• Intra-hepática: Induzida por drogas, cirrose biliar primária, 
metástases, colelitíase.
• Extra-Hepática: Tumores.
Os testes de função hepática são usados para determinar a presença ou 
ausência de doença hepática, realizar diagnóstico específico ou monitorar 
a evolução da doença. Os tipos de biomarcadores que avaliam a função 
105105 105
hepática podem ser divididos em 4 grupos: (i) avaliam a função fisiológica; 
(ii) avaliam a lesão tecidual; (iii) avaliam reação do organismo à agressão 
ou lesão; (iv) identificam um agente etiológico específico (Quadro 1).
Quadro 1 – Tipos de biomarcadores que avaliam a função hepática
BIOMARCADORES QUE AVALIAM UMA FUNÇÃO 
FISIOLÓGICA DO FÍGADO
(BILIRRUBINAS OU ALBUMINA)
BIOMARCADORES QUE AVALIAM LESÃO TECIDUAL
(AMINOTRANSFERASES, FOSFATASE ALCALINA, GAMA GT)
BIOMARCADORES QUE AVALIAM REAÇÃO DO ORGANISMO À 
AGRESSÃO OU LESÃO (GLOBULINAS OU ANTICORPOS TECIDUAIS)
BIOMARCADORES QUE IDENTIFICAM UM AGENTE ETIOLÓGICO 
ESPECÍFICO
(PESQUISA DE VÍRUS, POR EXEMPLO VÍRUS DA HEPATITE)
Fonte: elaborado pelo autor, 2019.
Segundo a associação americana de estudos das doenças hepáticas, 
o painel de exames que avaliam a função hepática inclui (Kasalara e 
Tillmann, 2016):
• Proteínas totais.
• Albumina.
• Bilirrubina total e direta.
• Alanina amino transferase (ALT/TGP).
• Aspartato amino transferase (AST/TGO).
• Tempo de protrombina.
• Fosfatase alcalina (FAL).
106106 
Nesse painel de exames podem ser acrescentados exames, como: Gama 
GT, ureia, imunoglobulinas e marcadores de hepatites virais.
Agora que você já relembrou as características, funções e aprendeu os 
tipos de exames que compõem o painel de avaliação da função hepática, 
vamos falar brevemente dos exames, sua interpretação e como eles se 
apresentam em algumas situações.
1. Proteínas totais
As proteínas totais nada mais são do que a soma da concentração 
de todas as proteínas circulantes. A determinação da concentração 
sérica mede as quantidades de proteína total, albumina e globulina no 
sangue. Sua dosagem fornece informações sobre a função hepática, 
visto que a maior parte das proteínas séricas são sintetizadas no fígado, 
mas também fornecem o estado de hidratação e de outros distúrbios 
metabólicos ou nutricionais. A concentração das proteínas séricas totais 
é de cerca de 6,0 a 8,0 g/dL (Williamson e Snyde, 2018).
Os valores de proteína sérica podem estar elevados em casos de 
hipergamaglobulinemias e em estados hipovolêmicos, e diminuídas 
em casos de deficiência nutricional, síntese diminuída ou ineficaz 
de proteínas (ex: em casos de doenças hepáticas graves), perda 
aumentada de proteínas, doença renal (ex: síndrome nefrótica), 
doença gastrointestinal (ex: enteropatias com perdas de proteína), 
doença dermatológica (ex: queimaduras graves, pênfigo vulgar), perda 
de sangue, catabolismo aumentado (ex: febre, inflamação, doenças 
crônicas) entre outras causas (Williamson e Snyde, 2018).
2. Albumina
Dentre as proteínas plasmáticas, a albumina é a mais importante, 
constituindo cerca de 55 a 65% do total destas. É sintetizada pelo 
fígado e regulada pelo estado nutricional, pressão oncótica do soro, 
citocinas e hormônios. Seu tempo de meia-vida médio é de 20 dias, 
sendo degradada diariamente 4% da reserva total. A concentração107107 107
sérica reflete a velocidade de síntese, a degradação e o volume de 
distribuição. Os valores de referência variam entre os laboratórios e 
ficam entre: 3,5-3,8 a 4,8-5,0 g/dL (Santos, et al., 2004). Esse exame 
pode ser solicitado caso seja necessário determinar o estado nutricional 
para avaliar doença crônica e doenças hepáticas. Os valores podem se 
apresentar aumentados em casos de desidratação e dieta hiperproteica 
e diminuídos em casos de doença hepática aguda e crônica (como, por 
exemplo, o alcoolismo, cirrose e hepatite, onde há a diminuição de 
síntese pelo fígado), má absorção, desnutrição, jejum, doenças crônicas, 
analbuminemia genética, hipotireoidismo, infecções, queimaduras, 
hemorragias, doença renal, hidratação rápida ou excessiva, etc.
3. Bilirrubina total e direta
A bilirrubina é um marcador que avalia a função fisiológica do fígado de 
uma ampla diversidade de doenças que afetam a produção, a captação, 
o armazenamento, o metabolismo ou a excreção de bilirrubina e para o 
monitoramento da eficácia da fototerapia neonatal.
Aproximadamente 75-80% da bilirrubina é derivada da hemoglobina 
dos eritrócitos (através da degradação do grupo heme) senescentes 
fagocitados pelas células mononucleares do baço, medula óssea e 
fígado, que catabolizam e formam o pigmento (bilirrubina). 
Essa também pode ser derivada de outras hemoproteínas, 
principalmente os citocromos (Martelli, 2012).
A bilirrubina é metabolizada no fígado. No sangue, a bilirrubina 
não conjugada é complexada com a albumina (por ser insolúvel em 
sistemas aquosos a albumina realiza o transporte). Essa formação do 
complexo albumina mais bilirrubina impede a passagem indiscriminada 
de bilirrubina para outras células teciduais, além dos hepatócitos. 
Quando chega ao fígado, a bilirrubina é conjugada com ácido 
glicurônico e secretada pelo hepatócito para dentro dos canalículos 
biliares. A bilirrubina conjugada é convertida em urobilinogênio. 
No intestino, o urobilinogênio fecal é convertido em estercobilina 
(que dá cor as fezes). E uma pequena parte do urobilinogênio 
pode ser excretada pelos rins e ser encontrada na urina.
108108 
Um aumento da bilirrubina no plasma provoca a icterícia. A icterícia 
é caracterizada pela coloração amarelada em pele e mucosa, e se 
manifesta clinicamente quando a bilirrubina total é maior que 2,5 mg/
dL (Martelli, 2012). A hiperbilirrubinemia acontece quando há um 
desequilíbrio entre produção e excreção da bilirrubina. A icterícia pode 
ser classificada em (Martelli, 2012):
• Pré-Hepática: aumento da produção de bilirrubina. As causas 
desse aumento podem ocorrer pelas anemias hemolíticas e por 
hemoglobinas anormais. Nesse caso há o aumento da bilirrubina não 
conjugada (bilirrubina indireta).
• Intra-Hepática: captação, conjugação ou secreção hepática 
inadequadas. As causas desse aumento podem ocorrer por infecção 
por vírus (Hepatites virais A, B, C), intoxicação por álcool e drogas 
(paracetamol), síndrome de Gilbert e fisiológica (neonatos). Reflete 
disfunção hepática, neste caso a bilirrubina conjugada está elevada 
(bilirrubina direta).
• Pós-hepática: Obstrução da drenagem biliar. As causas desse aumento 
podem ocorrer por cirrose biliar primária, colangite e cálculos biliares. 
Causada pela obstrução da árvore biliar. A bilirrubina conjugada e 
outros metabólitos se acumulam no plasma (bilirrubina direta).
Os valores de referência podem variar entre laboratórios, visto que 
esses utilizam equipamentos, kits de dosagens e pessoal diferentes. 
Abaixo, seguem os valores de referência de um laboratório de grande 
porte (Tabela 1):
Tabela 1 – Valores de referência bilirrubina
Analito Valor de referência
Bilirrubina direta Inferior ou igual a 0,4 mg/dL
Bilirrubina indireta Inferior ou igual a 0,8 mg/dL
Bilirrubina total De 0,3 a 1,2 mg/dL
Fonte: Xavier, 2016.
109109 109
4. Tempo de protrombina
A protrombina ou fator II da coagulação é produzida no fígado 
sob a dependência da vitamina K. A deficiência da vitamina causa 
redução do fator II e consequentemente hemorragia. A protrombina 
participa da via extrínseca da coagulação, onde o fator Xa converte 
a protrombina em trombina, que atua no fibrinogênio para formar 
monômeros de fibrina, essenciais para a formação do coágulo. 
É usado como teste de triagem para avaliar a via extrínseca da 
coagulação, pré-cirurgia e na monitorização da terapia anticoagulante 
com warfarina. Em casos de doença hepática, o tempo de 
protrombina se encontra prolongado.
• Enzimas hepáticas
O aumento nos níveis séricos das enzimas hepáticas, de forma geral, 
reflete dano ao tecido, exatamente pelo fato de a maior parte delas 
serem enzimas intracelulares. Algumas enzimas estão distribuídas em 
muitos tecidos pelo corpo, outras são órgão-específicas. É importante 
ressaltar que a determinação dos níveis enzimáticos isolados não 
é sempre específica para o dano no determinado órgão, porém, 
quando utilizada em conjunto com outros testes, os sintomas clínicos 
e a história do paciente tornam-se uma ferramenta diagnóstica útil. 
No caso da avaliação da função hepática, as enzimas usadas são: 
fosfatase alcalina, lactato deidrogenase, gama glutamil transferase e as 
aminotransferases (ALT e AST).
5. Aminotransferases
As aminotransferases estão presentes no tecido hepático no interior 
dos hepatócitos. Quando há lesão da membrana dos hepatócitos, 
essas são liberadas no sangue, sem necessidade de necrose da célula. 
As concentrações variam com o tempo, ou seja, os níveis aumentam 
durante a doença hepática aguda e diminuem após a recuperação. 
110110 
Essas enzimas catalisam a transferência reversível dos grupos amino 
de um aminoácido para o alfa-cetoglutarato, formando cetoácido e 
ácido glutâmico.
• Alanina amino transferase (ALT/TGP)
A Alanina amino transferase (ALT), também conhecida como 
transaminase glutâmica-pirúvica (TGP), é encontrada principalmente 
no fígado e, em menores concentrações, no tecido cardíaco, renal e 
muscular, sendo, portanto, um marcador mais específico de danos no 
tecido hepático. Assim, quando ocorre uma lesão tecidual, esta enzima 
intracelular é liberada na corrente sanguínea. A ALT é encontrada 
de forma predominante no citoplasma. Esta particularidade auxilia 
no diagnóstico de doenças hepáticas, pois, em dano hepático leve, a 
forma predominante no soro é a citoplasmática, enquanto que em 
lesões graves há liberação da enzima mitocondrial (caso da AST, que é 
encontrada predominantemente nas mitocôndrias).
As principais causas de elevação da ALT são principalmente por 
infecções hepáticas por vírus ou drogas, como na hepatite por vírus, 
necrose hepática, cirrose, hepatite por drogas, carcinoma hepático, 
paracetamol, anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), estatinas, 
tetraciclina, fluconazol. A ALT não sofre influências importantes do 
exercício físico. Os valores de referência normais são de 10 a 40 U/L 
(Mcpherson e Pincus, 2012).
• Aspartato amino transferase (AST/TGO)
A aspartato amino transferase (AST), também conhecida como 
transaminase glutâmica-oxaloacética (TGO), é encontrada em muitos 
tecidos, em especial no coração, no músculo esquelético e no fígado. 
Encontra-se elevada após o infarto do miocárdio, bem como nas 
doenças do fígado. Sofre influência da atividade física, sendo um 
111111 111
parâmetro razoável para diagnosticar e prevenir lesões musculares 
em atletas. Os valores de referência em indivíduos fisicamente ativos é 
<62 U/L e em não praticantes de atividade física < 40 U/L (Mcpherson e 
Pincus, 2012).
6. Fosfatase Alcalina (FAL)
A fosfatase alcalina (FAL) é uma enzima que transporta os metabólitos 
através das membranas. A FAL está presente principalmente no epitélio 
intestinal, túbulos renais, osteoblastos (ossos), fígado e placenta. 
No fígado, está presente na superfície dos ductos biliares. Sua meia-
vida é de cerca de 7 dias. Quadros colestáticos aumentam a síntese 
e a liberação dessa enzima. Valores aumentados de FAL podemser 
encontrados quando há obstrução dos ductos biliares, cirrose biliar, 
mononucleose infecciosa, metástases ósseas, hepatites virais, cirrose 
hepática, fraturas em cicatrização e crianças em fase de crescimento. 
O aumento de FAL, associado com o aumento de Gama GT, sugere 
fortemente que a origem é hepatobiliar. Os valores de referência em 
crianças de 1 a 6 anos é de 150 a 380 U/L, de 7 a 9 anos é de 175 a 
420 U/L e em homens adultos é de: 65 a 260 U/L e em mulheres: 
50 a 130 U/L (Williamson e Snyde, 2018).
7. Gamaglutamil Transferase (GGT)
A enzima Gamaglutamil Transferase (GGT) tem a função de transferir 
o grupo ϒ-glutamil de peptídeos para outros aminoácidos, peptídeos 
ou água. Está localizada na membrana celular ou em menor 
proporção no citoplasma do túbulo renal proximal, fígado, pâncreas 
e intestino. Sua origem é principalmente do sistema hepatobiliar. 
Mostra-se elevada na doença hepática, icterícia obstrutiva, colangite, 
colescistite, fígado gorduroso, esteatose hepática e cirrose de origem 
alcoólica. Os valores de referência para Homens é de < 50 U/L e 
Mulheres < 30 U/L (Xavier, 2016).
112112 
PARA SABER MAIS
Os exames mais solicitados para triagem de doenças 
hepáticas são: dosagem dos níveis séricos de 
aminotransferases (os testes de função hepática mais 
usados), bilirrubinas e fosfatase alcalina. Alguns padrões de 
alterações nos exames hepáticos ajudam a distinguir lesões 
hepatocelulares e colestase.
Figura 1 – Doenças hepáticas: fatores de riscos, sinais e sintomas, 
prevenção e tratamento
Fonte: ttsx/iStock.com.
113113 113
3. Avaliação da função renal e hidratação
Para falarmos sobre os exames que avaliam a função renal, vamos 
lembrar brevemente algumas características e funções dos rins.
Os rins são os responsáveis pela formação e excreção da urina, sendo 
o principal meio para eliminar produtos de excreção e excessos de 
fluidos. É através da excreção urinária que a hidratação do corpo, 
a concentração sanguínea de íons, como sódio, potássio, e outras 
moléculas são reguladas.
Além da função de eliminar os metabólitos e produtos tóxicos de 
excreção pela urina, os rins também possuem a função de regular o 
equilíbrio ácido-básico (pH), regula a composição de volume dos fluidos 
corporais (como o sangue), a pressão sanguínea, e produz hormônios 
necessários para o correto funcionamento de tecidos e órgãos, como, 
por exemplo, o hormônio eritropoietina (EPO), que é produzido nos rins 
e age diretamente na produção dos eritrócitos na medula óssea.
O rim filtra diariamente 120 mL/min de sangue e faz uma depuração 
de produtos finais do metabolismo proteico (prevenindo perdas de 
proteínas como a albumina). Essa taxa de filtração glomerular dos rins 
nas doenças renais diminui ao longo do tempo e acarreta algumas 
complicações, como a hipertensão arterial, anemia, desnutrição, doença 
óssea, etc. Assim, as doenças ou condições que alteram a função renal, 
se não tratadas, podem causar risco de vida. A falha do rim pode ser 
tratada com diálise ou transplante.
A taxa de filtração glomerular (TFG) é uma medida muito usada na 
avaliação da função renal, pois mede a depuração de uma substância 
que é filtrada livremente pelos glomérulos e não sofre reabsorção ou 
secreção tubular. É uma estimativa feita por equações que levam em 
conta o volume de urina 24 horas e a creatinina sérica ou a cistatina 
114114 
C. O cálculo é baseado no peso ideal do paciente (massa muscular), 
no metabolismo muscular (idade e gênero) e na medida da creatinina. 
Dentre as equações utilizadas existem a de Cockcroft-Gault (CG), a 
Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) e a Chronic Kidney Disease 
Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) para adultos, e a de Schwartz para 
crianças. As equações para determinar a TFG podem ser encontradas no 
site da Sociedade Brasileira de Nefrologia.
Em casos de doenças renais, além de alterações no exame de urina, 
as concentrações séricas e plasmáticas de algumas substâncias estão 
alteradas e podem ser utilizadas como marcador de função renal. 
Os exames que compõem esse painel são:
• Ureia.
• Creatinina.
• Cistatina C.
• Ácido úrico.
• Urina e urina 24 horas.
1. Ureia
O catabolismo de proteínas e ácidos nucleicos resultam na formação de 
ureia e amônia. Sua síntese ocorre no fígado em decorrência dos grupos 
NH2 liberados pela desaminação dos aminoácidos. A ureia é filtrada 
nos glomérulos e reabsorvida nos túbulos renais. É um teste de triagem 
amplamente utilizado para avaliar a função renal. Em conjunto com a 
creatinina sérica, os níveis de ureia no sangue ajudam no diagnóstico 
diferencial da hiperuricemia pré-renal, renal e pós-renal. Um nível de 
ureia sanguínea de 10 a 20 mg/dL sempre indica uma função glomerular 
normal, sendo uma forma de avaliar a função glomerular. É útil na 
avaliação de casos de pacientes que necessitam de suporte nutricional 
para o catabolismo excessivo, como, por exemplo, queimaduras e 
câncer. Os valores de referência são: 19 a 49 mg/dL (Abensur, 2011).
115115 115
Os valores de ureia séricos podem se apresentar elevados quando as 
concentrações se encontram entre 50 a 150 mg/dL, indicando grave 
comprometimento da função renal. Uma elevação acentuada da ureia 
sanguínea (150 a 250 mg/dL) conclui que há grave comprometimento 
da função glomerular. Quando há uma redução do fluxo sanguíneo 
renal (como, por exemplo, em vômitos, diarreia, diurese, sudorese) 
ou choque (azotemia pré-renal). Qualquer obstrução do trato urinário 
(aumento da razão ureia sanguínea: creatinina), azotemia pós-
renal, aumento do catabolismo proteico (o nível sérico de creatinina 
permanece normal), hemorragia no trato gastrointestinal, IAM, estresse. 
Valores diminuídos podem ser encontrados em casos de diurese (ex., 
com hiper-hidratação, frequentemente associada a baixo catabolismo 
proteico), lesão hepática grave (p. ex., fármacos, intoxicação, hepatite). 
Um baixo nível de ureia no sangue de 6 a 8 mg/dL está frequentemente 
associado a estados de hiper-hidratação ou doença hepática, 
catabolismo aumentado e dieta (Abensur, 2011).
2. Creatinina
A creatinina é formada a partir da desidratação da creatina. É um 
composto orgânico nitrogenado e não proteico. Sua síntese ocorre 
no fígado e é captada pelo músculo para armazenamento de energia 
na forma de fosfato de creatinina e degradada em creatinina que, 
em seguida, entra na circulação e é excretada pelos rins. É eliminada 
por filtração glomerular e não é reabsorvida pelos túbulos em grau 
significativo. Quando a função renal está diminuída, seus níveis no 
sangue aumentam, entretanto, é necessário que mais de 50% da função 
renal esteja alterada para que isso aconteça. Os níveis de creatinina 
são influenciados pela dieta e pelos níveis hormonais. Seu nível sérico 
depende da idade, sexo, do estado nutricional e massa muscular. 
Valores aumentados podem ser encontrados em casos de ingestão 
dietética alta (carne), destruição muscular, hipertireoidismo (esse 
diagnóstico é quase excluído por níveis séricos normais de creatinina) e 
terapia com testosterona. Os valores de referência são: homem: 0,2 a 
0,7 mg/dL e mulher: 0,3 a 0,9 mg/dL (Ramos e Marini, 2014).
116116 
• Depuração da creatinina (clearance de creatinina)
Para estimar a filtração glomerular ou, em outras palavras, a capacidade 
dos rins em filtrar, utiliza-se os valores da creatinina plasmática e a 
amostra de urina. Assim, esse teste compara a creatinina em uma 
amostra de urina de 24 horas com o nível de creatinina no sangue para 
estabelecer a quantidade de sangue filtrada pelos rins a cada minuto. 
É calculada pela seguinte fórmula: UCr x volume de 24 horas/PCr x 24 x 
60 min, onde UCr é a creatinina urinária e a PCr, a creatinina plasmática. 
Esse cálculo é muito utilizado na clínica devido ao baixo custo e por 
avaliar a função glomerular e monitorar a eficiência do tratamento na 
doença renal. Valor de referência: Homem: 85 - 125 mL/min/1,73 m2, 
Mulher: 75 - 115 mL/min/1,73m2 (Abensur, 2011; Ramos e Marini, 2014).
3. Cistatina C
A cistatina C é uma proteína não glicosilada que inibe a cisteína 
protease produzida por todas as células nucleadas. A cistatina C não é 
afetada pela idade, gênero, massa muscular ou processo inflamatório. 
É um excelente indicador para taxa de filtração glomerular, visto que 
é removida da circulação por filtração glomerular e sofre reabsorção 
completa. Entretanto, esse exame ainda traz como desvantagem seu 
custo elevado em relação ao clearance de creatinina, restringindo 
seu uso na prática clínica. Valor de referência: de 0,62 a 1,11 mg/L 
(Abensur, 2011).
4. Ácido úrico
O ácido úrico é formado através da degradação de ácidos nucleicos. 
Sua síntese ocorre no fígado e na mucosa intestinal. Dois terços são 
excretados pelos rins e um terço pelo trato gastrointestinal.
Valor de referência: Homens: de 3,7 a 7,8 mg/dL e Mulheres: de 2,8 a 
6,5 mg/dL (Abensur, 2011; Williamson e Snyde, 2018).
117117 117
A dosagem de ácido úrico é usada para o monitoramento do tratamento 
da gota e em tratamento com quimioterapia em neoplasias (a fim de 
evitar o depósito renal de uratos com possível insuficiência renal).
Valores aumentados podem ser encontrados em casos de: insuficiência 
renal (não se correlaciona com a gravidade da lesão renal; para 
tal é necessário utilizar a dosagem de ureia e a creatinina), gota, 
hiperuricemia assintomática, destruição aumentada de nucleoproteínas, 
alguns fármacos e substâncias (barbitúricos, monóxido de carbono, 
diuréticos que diminuem a depuração renal ou secreção tubular, etc.), 
dieta hiperproteica, etilismo, hipotireoidismo, etc.
ASSIMILE
A água é essencial para nossa sobrevivência e é a molécula 
mais abundante no corpo humano. Nesse sentido, manter 
o corpo hidratado é fundamental. Para saber se a pessoa 
está com os níveis de hidratação normal, há alguns 
exames laboratoriais e testes clínicos que auxiliam. Como 
testes laboratoriais podemos incluir a concentração de 
sódio, a concentração de ureia, análise de hematócrito, a 
osmolaridade e a cor da urina.
4. Endocrinopatias
O sistema endócrino é responsável por inúmeras funções no 
organismo humano, como exemplo a regulação iônica, controle da 
glicemia e nutrientes, controle da frequência cardíaca e pressão 
arterial, controle das funções reprodutoras, etc. Funciona como um 
sistema de comunicação e coordenação, que atua em conjunto com o 
sistema nervoso, segregando hormônios para a corrente sanguínea e 
controlando as necessidades fisiológicas do organismo. As principais 
glândulas e hormônios que fazem parte do sistema endócrino estão 
listadas na Tabela 2 ((Mcpherson e Pincus, 2012).
118118 
Tabela 2 – Principais glândulas e hormônios secretados
GLÂNDULA HORMÔNIO
HIPOTÁLAMO
Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRH) 
Hormônio Liberador de Tireotropina (TRH)
Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH),
Hormônio Liberador de GH (GHRH) Somatostatina 
(inibidor de GH) e Dopamina
HIPÓFISE ANTERIOR
Hormônio Folículo Estimulante (FSH), Hormônio 
do Crescimento (GH), Hormônio Luteinizante (LH), 
Prolactina, Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH), 
Hormônio Estimulador da Tireoide (TSH)
HIPÓFISE POSTERIOR Ocitocina e Vasopressina (ADH)
TIREOIDE Calcitocina, Tri-iodotironina e tiroxina (T3 e T4)
PARATIREOIDE Hormônio Paratireoídeo (PTH)
MEDULA DA ADRENAL Adrenalina/Noradrenalina
RINS Eritropoietina
CÓRTEX DA ADRENAL Cortisol e Deidroepiandrosterona (DHEA)
PÂNCREAS Glucagon e Insulina
TESTÍCULOS Testosterona
OVÁRIO Estrógeno e Progesterona
Fonte: elaborada pelo autor, 2019.
• Distúrbios da glândula tireoide
A tireoide secreta os hormônios tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). 
A ausência desses hormônios diminui o metabolismo basal para (40-50%) 
do normal e o excesso eleva o metabolismo em 60-100%. Esses hormônios 
circulam ligados a proteínas plasmáticas. Em torno de 70% do T4 circula 
ligado à globulina ligante de tiroxina (TBG), 20% ligado a transtiretina (pré 
albumina ligante de tiroxina) e 10% ligado a albumina. O T3 circula ligado 
principalmente na TBG. Nesse sentido, apenas uma pequena parte dos 
hormônios T3 (0,3%) e T4 (0,03-0,5%) circulam na forma livre. Os ensaios 
utilizados para diagnosticar os distúrbios da tireoide são: dosagem de T3, 
T4, hormônio estimulador da tireoide (TSH), globulina ligadora de tiroxina 
(TBG) e testes para pesquisas de autoanticorpos em casos de suspeita de 
doença autoimune da tireoide (anticorpos tireoperoxidade (anti-TPO), 
anti-tireoglobulina (anti-Tg) e anti-receptor de TSH (anti-TRAB)).
119119 119
Hipertireoidismo: é definido como a hipersecreção de hormônios 
tireoidianos. Em casos de suspeita, a determinação dos níveis 
séricos de T4 é o teste de rastreamento com maior custo benefício. 
Se o valor for normal, é quase improvável que o paciente tenha 
hipertireoidismo. Ainda nesses casos, os níveis de TSH são inferiores 
e permanecem diminuídos durante muitos meses. De forma geral, 
os níveis de T4 livre são importantes para confirmar e determinar o 
grau de hipertireoidismo, e encontram-se elevados. A avaliação de T3 
também é importante para determinar a intensidade e monitorar a 
resposta ao tratamento.
Hipotireoidismo: é definido como a deficiência na secreção e ação dos 
hormônios tireoidianos. A confirmação laboratorial do diagnóstico de 
hipotireoidismo consiste na determinação das concentrações séricas 
de TSH e T4 livre. O hipotireoidismo caracteriza-se por concentrações 
séricas elevadas de TSH e concentrações séricas baixas de T4 livre. 
O hipotireoidismo secundário é definido por concentrações séricas 
baixas de TSH, assim como concentrações séricas baixas de T4.
Distúrbios da glândula adrenal ou suprarrenal
A glândula adrenal está localizada bilateralmente acima dos rins. 
É dividida em duas zonas distintas, o córtex e a medula. O córtex 
adrenal secreta os hormônios aldosterona, cortisol, hormônios sexuais 
ou esteroides androgênicos. A medula adrenal secreta os hormônios 
chamados de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Os distúrbios 
mais comuns relacionados com a glândula adrenal são a síndrome 
de Cushing (ou hipercortisolismo), a doença de Addison (insuficiência 
adrenal ou hipocortisolismo) e a hiperplasia adrenal congênita. 
O estresse físico e mental faz com que estimule a secreção de ACTH 
(corticotrofina) e consequentemente de cortisol. O cortisol possui 
funções essenciais no nosso organismo, que podem ser vistas na Figura 
2. De acordo com sua função, um aumento nos níveis de cortisol elevará 
também a concentração plasmática de glicose, lipídeos e aminoácidos.
120120 
Figura 2 – Funções do cortisol
Fonte: elaborada pelo autor, 2019.
Hipercortisolismo ou Síndrome de Cushing: é um conjunto de 
distúrbios clínicos e metabólicos caracterizado por hiperfunção da 
adrenal. Está associado com a produção excessiva de glicocorticoides 
ou de glicocorticoides com androgênios. São achados clínicos comuns 
a obesidade central, hipertensão, hirsutismo, disfunção sexual e 
menstrual e estrias. Os principais achados laboratoriais são a produção 
elevada de cortisol que faz com que o cortisol sérico, livre e urinário se 
apresente elevados, hiperglicemia e o sódio sérico pode estar elevado.
• Distúrbios gonadais
Os distúrbios gonadais ou das glândulas reprodutivas estão relacionados 
com os sistemas reprodutivos dos homens (testículos) e das mulheres 
(ovários). As glândulas reprodutivas produzem os hormônios sexuais 
(como a testosterona, estrógeno e progesterona), que são responsáveis 
pelas características sexuais dos homens e das mulheres. A testosterona 
(principal hormônio masculino) nos homens é responsável pelas 
características como voz grave, crescimento do pênis, pelos no rosto, corpo 
121121 121
e pubianos, aumento de massa muscular e crescimento ósseo. Promove 
também o desejo sexual masculino e a agressividade. O estrógeno e a 
progesterona nas mulheres estão relacionados com o crescimento dos 
seios, a menstruação, o alargamentodos quadris e os pelos pubianos 
e axilares. Os distúrbios mais comuns são: ginecomastia, hirsutismo, 
galactorreia e hipogonadismo masculino.
• Distúrbios da glândula hipófise
A glândula hipófise está intimamente relacionada ao hipotálamo. 
Juntos fazem a interface entre o Sistema Nervoso Central e o Sistema 
Endócrino. Agem controlando a função de várias glândulas endócrinas 
e de vários processos fisiológicos. A hipófise é formada por duas 
glândulas distintas: adeno-hipófise ou hipófise anterior e neuro-hipófise 
ou hipófise posterior. Os hormônios produzidos pela hipófise estão 
listados na tabela 2. Os distúrbios mais comuns são: hipopituitarismo, 
tumores hipofisários, diabetes insípido e síndrome de secreção 
inapropriada do hormônio antidiurético.
• Distúrbios da glândula paratireoide
As glândulas paratireoides consistem em quatro pequenas glândulas 
localizadas na superfície posterior da glândula tireoide. O paratormônio 
(PTH) é uma proteína produzidas pelas glândulas paratireoides, possui 
ação antagônica à calcitonina e age diretamente nas células dos túbulos 
renais, inibindo a reabsorção de fosfatos e regulando a fosfatúria. Possui 
também ação nos ossos, agindo nos osteoclastos e inibindo a ação dos 
osteoblastos, promovendo então uma reabsorção do tecido da matriz 
óssea, liberando os íons cálcio e fosfato no sangue. O distúrbio mais 
comum da glândula paratireoide é o hiperparatireoidismo, onde ocorre 
a hipersecreção persistente do paratormônio. O hiperparatireoidismo 
pode ser primário, secundário ou terciário, sendo o primário mais 
comum. No hiperparatireoidismo, os níveis séricos de cálcio e PTH estão 
elevados. Na urina, o cálcio também se encontra elevado.
122122 
Como você viu, são muitos os exames e distúrbios endócrinos já 
relatados na literatura. É normal ficar confuso no início, mas com tempo 
e estudos você ficará mais familiarizado. É recomendável que nesse 
início você elabore uma tabela contendo os tipos de distúrbios e os 
exames relacionados para que fique mais fácil durante o dia a dia do 
consultório. Aproveite e insira nessa tabela os exames que avaliam a 
função hepática e renal também.
TEORIA EM PRÁTICA 
Homem de 70 anos chegou ao seu consultório para 
atendimento nutricional com sua filha. A filha relata que o 
pai não se alimenta de forma saudável e acredita que os 
sintomas que ele está apresentando tenham a ver com isso. 
Durante a conversa, ele relatou dor abdominal acima da 
cintura, mas abaixo do tórax, na região das costelas, que 
persiste por um mês, e que sua urina estava bem escura 
e as fezes muito claras. Clinicamente, você notou que ele 
estava ictérico através da coloração da pele e dos olhos. 
Após a anamnese e conversa, você solicitou que o paciente 
procurasse um médico ou hospital com urgência e solicitou 
os seguintes exames laboratoriais: Bilirrubina total, direta 
e indireta e ALT. Frente aos dados apresentados, qual a 
provável suspeita diagnóstica? Suponha que o paciente 
retornou com os resultados dos exames laboratoriais 
e mostraram: Bilirrubina Total = 23,5 mg/dL (VR < 1,2) 
Bilirrubina Direta = 18,3 mg/dL (VR < 0,8) Bilirrubina Indireta 
= 5,2 mg/dL (VR < 0,4) e ALT/TGP = 38 U/L (10 – 40 U/L). Com 
base nos exames que aprendeu, os exames solicitados 
foram suficientes? Quais outros exames poderiam ter sido 
solicitados? Qual a possível causa de icterícia no paciente?
123123 123
VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. Os testes de função hepática são usados para 
determinar a presença ou ausência de doença hepática, 
realizar diagnóstico específico ou monitorar a evolução 
da doença. Os tipos de biomarcadores que avaliam 
a função hepática podem ser divididos em 4 grupos. 
Assinale a alternativa correta:
a. (i) Avaliam a anatomia do órgão; (ii) avaliam a lesão 
tecidual; (iii) avaliam reação do organismo à agressão 
ou lesão; (iv) identificam bactérias.
b. (i) Avaliam a anatomia do órgão; (ii) avaliam a lesão 
tecidual; (iii) avaliam reação do organismo à agressão 
ou lesão; (iv) identificam fungos.
c. (i) Avaliam a anatomia do órgão; (ii) avaliam a lesão 
tecidual; (iii) avaliam reação do organismo à agressão ou 
lesão; (iv) identificam um agente etiológico específico.
d. (i) Avaliam a função fisiológica; (ii) avaliam a lesão 
tecidual; (iii) avaliam reação do organismo à agressão ou 
lesão; (iv) identificam um agente etiológico específico.
e. (i) Avaliam a função fisiológica; (ii) avaliam a lesão 
tecidual; (iii) avaliam reação do organismo à agressão 
ou lesão; (iv) identificam bactérias e fungos.
2. Nas doenças renais, além de alterações no exame 
de urina, as concentrações séricas e plasmáticas de 
algumas substâncias estão alteradas e podem ser 
utilizadas como marcador de função renal. Os exames 
que compõem esse painel são:
124124 
a. Ureia, albumina, ácido úrico e fosfatase alcalina.
b. Ureia, proteínas totais, AST/ALT e cistatina C.
c. Ureia, creatinina, ácido úrico e cistatina C.
d. Bilirrubina total, creatinina, ácido úrico e ureia.
e. Albumina, creatinina, bilirrubina direta e 
fosfatase alcalina.
3. O hipertireoidismo é definido como a hipersecreção 
de hormônios tireoidianos, em contrapartida, o 
hipotireoidismo é definido como a deficiência na 
secreção e ação dos hormônios tireoidianos. Em casos 
de suspeita, a determinação dos níveis séricos dos 
hormônios relacionados ao diagnóstico dos distúrbios 
da tireoide se apresentam respectivamente:
a. Hipertireoidismo: T4 aumentado e TSH diminuído; 
Hipotireoidismo: T4 diminuído e TSH aumentado.
b. Hipertireoidismo: T4 diminuído e TSH diminuído; 
Hipotireoidismo: T4 aumentado e TSH aumentado.
c. Hipertireoidismo: T4 aumentado e TSH aumentado; 
Hipotireoidismo: T4 diminuído e TSH diminuído.
d. Hipertireoidismo: T4 diminuído e TSH aumentado; 
Hipotireoidismo: T4 aumentado e TSH diminuído.
e. Hipertireoidismo: T3 normal; Hipotireoidismo: 
T3 normal.
125125 125
Referências bibliográficas
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Brasileira de Nefrologia, 2011. 114 p. Disponível em: https://arquivos.sbn.org.br/
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hiperbilirrubinemia associados à Síndrome de Gilbert: revisão de literatura. Revista 
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http://www.gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/viewFile/305/296
http://www.gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/viewFile/305/296
126126 
Gabarito
Questão 1 – Resposta D
Os biomarcadores que avaliam a função hepática podem ser 
divididos em 4 grupos: (i) avaliam a função fisiológica; (ii) avaliam 
a lesão tecidual; (iii) avaliam reação do organismo à agressão ou 
lesão; (iv) identificam um agente etiológico específico.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
Questão 2 – Resposta C
Os exames que compõem o painel de avaliação da função renal 
são: ureia, creatinina, ácido úrico e cistatina C.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
Questão 3 – Resposta A
Hipertireoidismo: T4 aumentado e TSH diminuído; Hipotireoidismo: 
T4 diminuído e TSH aumentado.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
127127 127
Interpretação de exames 
relacionados a função cardíaca 
e distúrbios do equilíbrio 
ácido-base de eletrólitos
Autora: Rafaela Benatti de Oliveira
Objetivos
• Compreender a avaliação da função cardíaca.
• Entender os distúrbios eletrolíticos e os mecanismos 
que mantêm a manutenção do pH dos líquidos.
• Descrever os diferentes tipos de desequilíbrios 
ácido-básicos.
128128 
1. Introdução
O coração é um órgão essencial ao funcionamento do nosso corpo. 
É uma bomba propulsora que tem a função de levar o sangue 
(oxigenado e desoxigenado) para o corpo. Doenças que afetam esse 
sistema podem elevar alguns exames bioquímicos após uma lesão 
cardíaca, por exemplo. Sendo assim, é necessário entender os exames 
que avaliam a função cardíaca.
Manter a homeostase entre os líquidos intracelular e extracelular no 
corpo exige que muitos fatores estejam em sintonia, como a ingestão 
de água e eletrólitos, a regulação desse sistema por hormônios (em sua 
maioria), o pH sanguíneo entre outros. Dessa forma, é muito importante 
compreender esse funcionamento, conhecer os eletrólitos, o equilíbrio 
ácido-base e os distúrbios que podem ocorrer em algumas situações.
2. Avaliação da função cardíaca
Relembrando brevemente sobre o sistema circulatório, ele é composto 
pelo coração, vasos sanguíneos e o sangue. O coração nesse sistema é 
quem faz com que o sangue circule por todo o corpo através dos vasos 
sanguíneos e realiza as trocas gasosas.
As doenças cardiovasculares (DCV) afetam o sistema circulatório 
(vasos e coração) e essas doenças têm como base a trombose arterial 
e aterosclerose. A aterosclerose é uma doença vascular inflamatória 
crônica que afeta a camada íntima das artérias de médio ou grande 
calibre, como a aorta, as carótidas, as artérias periféricas de membros 
e as artérias coronarianas. A progressão da aterosclerose pode ser 
dividida em duas fases, a aterosclerótica e a trombótica. Na fase 
aterosclerótica ocorre a progressão da placa aterosclerótica (acúmulo 
de lipídeos, como a lipoproteína de baixa densidade o LDL, células 
inflamatórias e elementos fibrosos) sob a influência de promotores 
(fatores de risco) e a evolução é lenta. Já na fase trombótica há a 
129129 129
formação de um trombo sobre a placa aterosclerótica e a evolução 
é rápida. Nesse sentido, a avaliação do perfil lipídico é solicitado 
como forma de prevenção de doenças cardiovasculares, visto que o 
aumento de colesterol, triglicérides e LDL são fatores de risco para o 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
Os fatores de risco relacionados ao desenvolvimento das doenças 
cardiovasculares podem ser divididos em: fatores modificáveis, que 
incluem os fatores adquiridos, e comportamentais e os não modificáveis, 
que englobam os fatores genéticos ou mistos (genético-ambiental). 
Ainda, existem algumas condições sistêmicas que podem aumentar os 
riscos de DCV. Os fatores de riscos podem ser observados na tabela 1.
Tabela 1 – Fatores de riscos para o desenvolvimento de DCV
NÃO 
MODIFICÁVEIS MODIFICÁVEIS 
CONDIÇÕES 
SISTÊMICAS
Histórico 
familiar DCV (I) Tabagismo (II) Diabetes mellitus Hiperhomocisteinemia
Sexo Masculino (I) Sedentarismo (II) Hipertensão Neoplasias
Idade (I) Estresse (II) Dislipidemias SAF
(I) Reposição hormonal (II) Obesidade Anemia falciforme
Síndrome nefrótica
Legenda: SAF (Síndrome do Anticorpo Antifosfolípede). Modificáveis: (I) comportamentais e 
(II) adquiridos.
Fonte: elaborada pelo autor.
Os primeiros marcadores para avaliar a da função cardíaca foram as 
transaminases (ALT e AST), porém esses marcadores aumentavam 
em outras situações, como nas lesões hepáticas (já estudamos 
anteriormente), logo outros candidatos mais específicos apareceram, 
como a lactato desidrogenase (LDH) e a creatinoquinase (CK). Podemos 
adicionar a esses marcadores, a troponina cardíaca, mioglobina e 
proteína-C reativa ultrassensível (PCR-hs). Esses marcadores são 
utilizados quando o evento já ocorreu, por exemplo, após um infarto 
agudo do miocárdio (IAM). Há outros marcadores que são utilizados 
para estratificação do risco cardiovascular, ou seja, são usados como 
130130 
prevenção (em casos onde há fatores de risco) ou se o indivíduo 
já teve alguma doença cardiovascular (avalia um novo risco do 
desenvolvimento). Esses marcadores são: fosfolipase A2 associada 
à lipoproteína (Lp-PLA2), dosagem de fibrinogênio, dosagem de 
homocisteína, inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1) 
e o D-dímero, ainda nesse grupo podemos incluir também o PCRhs. 
Abordaremos aqui os marcadores: LDH, CK, a troponina cardíaca, 
mioglobina e PCRhs. Retome o conteúdo anterior da avaliação da 
função hepática para relembrar sobre os marcadores ALT e AST. 
É importante ressaltar que os marcadores de função cardíaca sempre 
estão associados a outros exames específicos para o diagnóstico de 
doença cardíaca, como o eletrocardiograma, e outros exames de 
imagem. Ainda muitos marcadores existentes podem ocorrer em 
diversos tecidos, diminuindo assim a especificidade da determinação 
dos seus níveis no sangue, associando a uma patologia
• Creatinoquinase (CK)
A Creatinoquinase (CK) é uma enzima que regula a produção de fosfato 
de alta energia nos tecidos contráteis. Possui três subunidades, a B (do 
inglês brain, cérebro) e M (músculo) que se combinam formando a CK-
MM (muscular), CK-BB (cerebral) e CK-MB (miocárdica). Assim a CK-MM 
tem origem do músculo esquelético e do coração, a CK-BB tem origem 
do cérebro, dos pulmões e de muitos outros tecidos, já a CK-MB tem 
origem principalmente do miocárdio, entretanto, a isoforma MB pode 
ser encontrada no músculo esquelético. Nos casos de suspeita de IAM é 
solicitada a dosagem de CK-total e CK-MB. Os níveis e a dosagem de CK 
total são afetados por condições clínicas, ambientais ou genéticas. 
Os inconvenientes de sua dosagem após o IAM são: encontra-se elevada 
por um tempo relativamente curto e pode ter consequência de lesão 
no músculo esquelético, por exemplo, após exercícios físicos intensos. 
A CK-MB representa 40% da CK presente no tecido miocárdico. 
Os valores séricos de CK-MB começam a aumentar dentro de 4 a 6 horas 
após o início do infarto, entretantopode não estar elevados em todos 
131131 131
os pacientes até cerca de 12 horas. Os valores aumentados começam 
a retornar ao valor basal dentro de 36 a 48 horas. Comparando esse 
período de elevação da CK-MB com a elevação da troponina sérica 
(que pode persistir por um período de até 10 a 14 dias), traz a conclusão 
que a CK-MB não deve ser usada para o diagnóstico tardio de IAM, 
mas pode ser utilizada para sugerir a extensão do infarto se houver 
nova elevação dos níveis após o declínio (Lozovoy, et al. 2008; 
Mueller, 2014; Queiroz, et al. 2018).
• Lactato Desidrogenase (LDH)
A lactato desidrogenase (LDH) é uma enzima citoplasmática. Possui cinco 
isoformas, LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4 e LDH-5. Cada uma delas possui 
uma especificidade tecidual, sendo a LDH-1 encontrada principalmente 
nos eritrócitos, coração e nos rins; a LDH-3 provém dos pulmões; e a 
LDH-5 provém predominantemente do fígado e músculo esquelético. 
A forma LDH-1 e é a mais frequente usada para indicar patologia 
cardíaca. Entretanto, seus valores não podem ser interpretados sem 
o conhecimento da história clínica. A dosagem de LDH pode ser usada 
na investigação de doenças que acometem o coração, o fígado, o 
músculo, os rins, os pulmões e o sangue. Juntamente com a CK-total 
e CK-MB, é usada para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio 
(IAM). Os valores de LDH também podem se apresentar elevados em 
outras doenças que afetam o coração, como miocardites, necrose ou 
inflamação do músculo cardíaco, após cirurgia torácica de peito aberto, 
etc. (Queiroz, et al., 2018).
• Troponina cardíaca (TnT e TnI)
A troponina é uma proteína presente no músculo que com a 
tropomiosina regulam a interação entre a actina e miosina (mediada 
por cálcio) durante o processo de contração do músculo. Existem três 
polipeptídeos de troponina que se ligam à tropomiosina (TnT), à actina 
(TnI) e ao cálcio (TnC). Das três isoformas, a TnC tem a sequência de 
132132 
aminoácidos compartilhada com sua isoforma esquelética, e dessa 
forma não tem valor de diagnóstico em casos de lesões cardíacas. 
As isoformas TnT e TnI são consideradas biomarcadores do IAM em 
decorrência de sua especificidade cardíaca. Após o início do IAM, os 
níveis de troponina começam a aumentar dentro de cerca de 4 a 6 horas 
e atingem valores máximos por volta de 11 horas (faixa de 10-24horas) 
e retornam aos valores normais entre 10 dias ou mais dias. Ainda em 
comparação com a CK-MB, a troponina (TnI) é altamente específica para 
o tecido miocárdico e não é detectável no sangue de pessoas saudáveis 
(Lozovoy, et al., 2008; Mueller, 2014; Queiroz, et al., 2018).
• Mioglobina
A mioglobina é uma proteína que transporta oxigênio nos tecidos 
musculares e se encontra apenas no músculo esquelético e cardíaco. 
Desempenha importante papel no metabolismo aeróbico celular, pois 
se liga de modo reversível ao oxigênio. Após uma lesão dos miócitos 
(como exemplo no IAM), é encontrada livre na circulação, seu pico é 
alcançado precocemente entre 1 a 4 horas após e alcançam níveis 
máximos entre 8 a 12 horas, com normalização de seus níveis entre 
24 a 36 horas (ou menos). A mioglobina é considerada um biomarcador 
cardíaco e é o mais precoce em casos de necrose do miocárdio. 
Ainda um resultado negativo de mioglobina afasta efetivamente a 
possibilidade de ataque cardíaco, em contrapartida um resultado 
positivo precisa ser confirmado com teste da troponina ou outro 
biomarcador. O aumento de mioglobina pode proceder a liberação de 
CK-MB, ou seja, ele ocorre antes. A sensibilidade deste teste é muito 
alta dentro de 6 horas após o aparecimento dos sinais/sintomas. 
Níveis aumentados de mioglobina também podem ser encontrados em 
casos de insuficiência renal, choque, cirurgia cardíaca aberta, portadores 
de distrofia muscular progressiva, traumatismo extenso, miocardite e 
doenças infecciosas agudas (Miranda e Lima, 2014).
133133 133
• PCR
A proteína C reativa (PCR) é uma proteína de fase aguda, ou seja, sua 
concentração sérica aumenta ou diminui durante estados inflamatórios, 
e é induzida por citocinas. Sua dosagem é útil na detecção e avaliação 
de infecções, lesão tecidual e doenças inflamatórias. Após uma lesão 
tecidual, seus níveis plasmáticos começam a aumentar entre 4 a 6 horas 
e continuam aumentando no decorrer de 24 a 48 horas. O teste da PCR-
hs (proteína C reativa ou de alta sensibilidade ou PCR cardíaca) é mais 
sensível do que o teste padrão de PCR. A dosagem de PCR-hs é útil na 
avaliação de risco de doença cardiovascular, visto que nessas doenças 
há íntima relação entre o endotélio vascular e a resposta inflamatória. 
Níveis aumentados de PCR-hs aparecem dentro de 24 a 48 horas da 
lesão e alcançam um valor máximo em 72 horas e negativam depois de 
7 dias; correlaciona-se com os níveis máximos de CK-MB, porém o pico 
da PCR ocorre 1 a 3 dias mais tarde após IAM. A PCR pode permanecer 
elevada durante pelo menos 3 meses após IAM. A PCR se encontra 
normal em casos de pacientes com angina instável, na ausência de 
necrose tecidual e com troponina T normal. O risco cardiovascular é 
classificado dependendo do nível de PCRhs: baixo risco: PCR <1mg/L; 
risco moderado: PCR entre 1-3mg/L; alto risco: PCR> 3mg/L (Folsom, et 
al., 2006; Bonaca e Morrow, 2008).
ASSIMILE
Após uma lesão no tecido cardíaco, como acontece no 
IAM, alguns biomarcadores ou isoenzimas se elevam 
imediatamente, como é o caso da mioglobina, ou após horas 
da lesão, como é o caso da CK-MB e troponina, ou após 
24 horas, como é o caso do PCR-hs. Esses biomarcadores 
atingem um pico máximo de elevação até retornar ao valor 
basal e em alguns casos, como a troponina e PCR-hs, podem 
permanecer por dias na corrente sanguínea.
134134 
3. Avaliação da hidratação e distúrbios do 
equilíbrio ácido-base de eletrólitos
Os líquidos que compõem o corpo humano contêm partículas eletrolíticas 
e não eletrolíticas e são constituídos por um compartimento intracelular 
e extracelular. O compartimento extracelular é composto em sua maioria 
por solutos, como o sódio, cloreto e bicarbonato, enquanto que o 
compartimento intracelular é composto pelos solutos dominantes, como 
o potássio, magnésio, fosfato e as proteínas. Os eletrólitos são chamados 
de íons nos fluídos corporais. Os íons podem ter cargas positivas (cátions), 
como o sódio, potássio, cálcio e magnésio, ou ter cargas negativas 
(ânions), como o cloreto, bicarbonato e fosfato. Para garantir as funções 
celulares normais é essencial que haja um equilíbrio dos eletrólitos no 
compartimento intracelular e extracelular. Os mecanismos de regulação 
desse sistema controlam a distribuição e excreção de íons e fluídos dentro 
dos vários compartimentos do nosso corpo.
Tabela 2 – Principais eletrólitos no meio intracelular e extracelular
ESPAÇO EXTRACELULAR ESPAÇO INTRACELULAR
↑ Sódio ↓ Sódio
↓ Potássio ↑ Potássio
↑ Cloreto ↓ Cloreto
↑ Bicarbonato ↓ Bicarbonato
Fonte: elaborada pelo autor.
Legenda: Os eletrólitos possuem diferentes concentrações no meio intracelular e 
extracelular. ↑ aumentado; ↓ diminuído.
Os compartimentos: intracelular (contêm o líquido intracelular) e 
extracelular (contêm o líquido extracelular, que compõe cerca de 
80% do líquido intersticial) são separados pela membrana plasmática 
(seletivamente permeável), que é responsável pela passagem de 
substâncias, permitindo que algumas substâncias passem e outras 
sejam impedidas de passar para manter a homeostase. Ainda, há 
bombas de transporte ativo que trabalham de forma contínua na 
135135 135
manutenção das diferentes concentrações de íons nos meios (como 
exemplo, a bomba de sódio e potássio que faz o transporte ativo de 
Na+ para fora das células e de K+ para dentro das células. Já o líquido 
intersticial é separado do plasma sanguíneo pela parede dos vasos, e 
através dos capilares ocorre a troca de água e solutos entre o plasma e 
líquido intersticial.
A água é o maior componente do corpo e sua constituição depende 
do sexo e da idade (constituiaproximadamente de 45 a 75% da massa 
corporal total). O corpo se encontra em equilíbrio hídrico quando tem 
quantidades necessárias de água e solutos entre os compartimentos. 
Os processos que permitem a troca de água e solutos entre os 
compartimentos são: filtração, reabsorção, difusão e osmose. Desses 
processos, a osmose é a principal forma de movimentar os líquidos 
intracelular e intersticial, e a concentração de solutos nesses líquidos 
determina a direção do movimento da água. O principal hormônio que 
regula a perda de água e a osmolaridade dos líquidos corporais é o 
hormônio antidiurético (ADH). Dentro desse contexto, podemos perceber 
que o equilíbrio hídrico está intimamente relacionado com o equilíbrio 
eletrolítico. Nesse sentido, dificilmente ingerimos água e eletrólitos nas 
mesmas proporções em que eles se encontram nos líquidos corporais, 
assim os rins regulam a excreção do excesso de água, produzindo 
urina diluída, ou excretam o excesso de eletrólitos, produzindo urina 
concentrada, sendo crucial para a manutenção da homeostasia.
Em condições normais, o volume do líquido corporal se mantém 
constante, visto que a perda de água é equiparada ao ganho de água. 
Perdemos água diariamente, seja pela excreção renal pela urina, a 
transpiração pela pele (suor), pelos pulmões como vapor e pelo sistema 
digestório através das fezes. Nas mulheres, a água também é perdida 
pela menstruação. Quando a perda de água é maior do que o ganho, 
ocorre o processo de desidratação.
136136 
Assim, quando a concentração de um eletrólito no sangue é 
extremamente alta ou baixa, há um desequilíbrio eletrolítico, o que pode 
afetar todos os órgãos e sistemas do corpo. Caso esse desequilíbrio não 
seja controlado, pode comprometer a vida. Os eletrólitos participam 
de funções importantes, como por exemplo: o sódio influencia na 
distribuição de água corporal, no volume de sangue, na pressão 
sanguínea e na retenção ou perda de fluidos; o potássio, através da 
transmissão de impulsos elétricos, participa da manutenção da atividade 
muscular normal nos músculos, cardíaco e esquelético; o bicarbonato 
mantém o pH do sangue.
Os eletrólitos comumente solicitados para análise sérica laboratorial são: 
sódio (Na+), potássio (K+), cloro (Cl-), bicarbonato (HCO3-), cálcio (Ca+), 
magnésio (Mg+) e fosfato (H2PO4-, HPO42- e PO43-).
Os íons bicarbonato (HCO3-) constituem o tampão mais importante 
do plasma sanguíneo, são gerados a partir da produção de dióxido 
de carbono que se combina com a água, formando ácido carbônico; o 
ácido carbônico, por sua vez, se dissocia em H+ e HCO3-. Os íons fosfato 
(H2PO4-, HPO42-- e PO43-) são componentes estruturais dos ossos e 
dos dentes e necessários para a síntese de ácidos nucleicos e de ATP 
e participam em reações de tamponamento. Esses dois íons serão 
discutidos no item distúrbios do equilíbrio ácido-básico.
• Distúrbios eletrolíticos do sódio
O sódio (Na+) é o íon mais abundante no compartimento extracelular, 
tem papel central na manutenção da distribuição normal da água e 
pressão osmótica. Seus níveis são controlados pela aldosterona, pelo 
hormônio antidiurético (HAD) e pelo peptídeo natriurético atrial (PNA). 
A aldosterona aumenta a absorção renal de Na+. Assim, em casos onde 
a concentração de Na+ no plasma sanguíneo, fica baixo, uma condição 
chamada de hiponatremia, a liberação de HAD para. A falta de HAD faz 
com que haja maior excreção de água na urina e o restabelecimento 
137137 137
dos níveis normais de Na+ no líquido/compartimento extracelular. 
Em contrapartida, quando os níveis de Na+ se encontram acima do 
normal, uma condição chamada de hipernatremia, o PNA aumenta a 
excreção de Na+ pelos rins. A dosagem de Na+ é utilizada no diagnóstico 
e tratamento da desidratação e hiper-hidratação. Em casos onde o 
paciente não tiver recebido uma grande carga de sódio, a presença de 
hipernatremia sugere a necessidade de água, e valores < 130 mmol/L 
indicam hiper-hidratação. Os valores de referência são de: 135 a 145 
mmol/L, e os valores críticos são: < 121 ou > 158 mmol/L. Valores de 
Na+ aumentados podem ser encontrados em: condições associadas a 
uma perda de água maior que a perda de sal pela pele, pulmões, trato 
gastrointestinal e rins, desidratação, vômitos ou diarreia, queimaduras 
ou sudorese excessiva, infusão de sais de sódio hipertônicos ou solução 
salina hipertônica, hiperaldosteronismo, insuficiência renal e outras 
causas renais. Valores de Na+ diminuídos podem ser encontrados 
em casos de hiponatremia, que pode ser classificada em três tipos, 
dependendo do estado do líquido extracelular: (i) hiponatremia 
hipovolêmica (redução do líquido extracelular), por exemplo, pela 
perda renal de Na+ e água causada pelo uso de diuréticos ou pela 
perda extrarrenal de Na+ e água com conservação renal (queimaduras, 
obstrução intestinal, perda de sangue); (ii) hiponatremia hipervolêmica 
(expansão do volume do líquido extracelular e do líquido intersticial, 
porém redução do volume sanguíneo arterial efetivo), causada por 
insuficiência cardíaca congestiva, cirrose e síndrome nefrótica; (iii) 
hiponatremia euvolêmica (expansão do volume do líquido extracelular 
e do líquido intersticial sem edema), causada pelo uso de diuréticos 
tiazídicos, hipotireoidismo e insuficiência suprarrenal (Vieira Neto e 
Moisés Neto, 2003; Dutra, et al. 2012).
• Distúrbios eletrolíticos de potássio
Os íons potássio (K+) são cátions cuja maior concentração se encontra 
dentro do compartimento intracelular. O K+ participa da estabilização 
do potencial de repouso da membrana plasmática e na fase de 
138138 
repolarização dos potenciais de ação em neurônios e nas fibras 
musculares. Também contribui para manter o volume normal de líquido 
intracelular e ajuda a regular o pH dos líquidos corporais (quando o K+ 
se move para dentro ou para fora das células, ele é frequentemente 
trocado por H+). É controlado pela aldosterona, dessa forma quando 
há um aumento da concentração plasmática de K+, é secretado mais 
aldosterona para o sangue, que estimula as células dos ductos coletores 
renais a secretarem mais K+, de modo que o excesso de K+ seja perdido 
na urina. Já em situações em que a concentração plasmática de K+ 
está baixa, a secreção de aldosterona diminui e menos K+ é excretado 
na urina. Os níveis plasmáticos de sódio e de potássio controlam a 
reabsorção de potássio. Níveis anormais de potássio podem ser fatais, 
pois ele é necessário durante a fase de repolarização dos potenciais 
de ação. Sua concentração sérica é regulada entre 3,5 a 5,0 mEq/L. 
A hipopotassemia é a diminuição dos níveis plasmáticos de K+ abaixo 
de 3,5 mEq/L, e a hiperpotassemia é o aumento dos níveis plasmáticos 
de K+ acima de 5,0 mEq/L. A dosagem de K+ é utilizada na avaliação 
do equilíbrio eletrolítico, arritmias cardíacas, fraqueza muscular, 
encefalopatia hepática, insuficiência renal, diagnóstico e monitoramento 
da hiperpotassemia e da hipopotassemia em diversas condições (p. ex., 
tratamento do coma diabético, insuficiência renal, perda hidroeletrolítica 
grave, efeito de certos fármacos) e no diagnóstico de paralisia 
hiperpotassêmica familiar e paralisia hipopotassêmica. Os valores 
aumentados de K+ podem ser encontrados em casos como: retenção 
de potássio (por exemplo: em insuficiência renal, fármacos, diminuição 
da atividade ou produção da aldosterona, e etc.), redistribuição de 
potássio, etc. Já os valores diminuídos de K+ podem ser encontrados 
em: excreção renal excessiva (como, por exemplo, em nefropatias, 
distúrbios endócrinos-hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, síndrome 
de Cushing, fármacos, etc.), causas não renais (como, por exemplo, em 
vômitos, diarreia, sudorese excessiva, queimaduras extensas, feridas 
que drenam, alcalose respiratória, transtornos alimentares graves, 
anorexia, bulimia, deficiência nutricional, etc.) (Vieira Neto e Moisés 
Neto, 2003; Dutra, et al. 2012).
139139 139
• Distúrbios eletrolíticos do cloro
Os íons cloreto(Cl-) são os ânions com maior concentração no líquido/
compartimento extracelular. O Cl- ajuda a equilibrar os níveis de ânions 
em compartimentos diferentes de líquidos, por se mover de modo 
relativamente fácil entre os compartimentos intracelular e extracelular, 
porque a maior parte das membranas plasmáticas contêm muitos 
canais de vazamento de Cl- e contratransportadores. Um exemplo 
desse mecanismo é o deslocamento Cl- entre as hemácias e o plasma 
sanguíneo quando os níveis sanguíneos de dióxido de carbono 
aumentam ou diminuem, onde o Cl- é trocado pelo HCO3-mantendo o 
equilíbrio de ânions entre os compartimentos. Também são parte 
do ácido clorídrico secretado no suco gástrico. O hormônio 
antidiurético (HAD) ajuda a regular o equilíbrio de Cl- nos líquidos. 
Seu aumento ou diminuição se relacionam com a reabsorção renal dos 
íons Na+ que também afetam sua reabsorção. Quando sofre alteração 
independente do sódio, isso se deve habitualmente a um distúrbio 
do equilíbrio acidobásico. A dosagem de Cl, juntamente com sódio, 
potássio e dióxido de carbono, é solicitada para avaliação do equilíbrio 
eletrolítico, acidobásico e hídrico. Valores de referência: 90,0 a 
106,0 mEq/L (Xavier, et al. 2016). Valores aumentados (hipercloremia) 
podem ser encontrados em casos de: acidose metabólica associada 
à diarreia prolongada, com perda de bicarbonato de sódio, acidose 
metabólica hiperclorêmica, alcalose respiratória, fármacos, etc. Já os 
valores diminuídos (hipocloremia) podem ser encontrados em casos 
de: vômitos prolongados (perda de ácido clorídrico), acidose metabólica 
com acúmulo de ânions orgânicos, acidose respiratória crônica, doenças 
renais perdedoras de sal, insuficiência adrenocortical, expansão do 
líquido extracelular, queimaduras, etc.
• Distúrbios eletrolíticos do cálcio
O cálcio (Ca2+) é o mineral mais abundante no corpo. É armazenado 
nos ossos e nos líquidos corporais, é um cátion extracelular. 
Desempenha papéis importantes na coagulação sanguínea, na liberação 
140140 
de neurotransmissores, na manutenção do tônus muscular e na 
excitabilidade dos tecidos nervoso e muscular. Na corrente sanguínea 
é regulado pelo paratormônio (PTH). Nesse sentido, um nível baixo 
de Ca2+ no plasma promove a liberação de mais PTH, que estimula os 
osteoclastos no tecido ósseo a liberarem cálcio (e fosfato) da matriz 
extracelular óssea. A hipocalcemia é o termo usado para casos onde 
há a diminuição de cálcio sérico (valores de referência: cálcio menor que 
8,5 mg/dL ou cálcio ionizado menor que 1 mEq/L) e a hipercalcemia 
para o aumento dos valores de cálcio (Ca > 11 mg/dL) (Dutra, et al. 2012).
• Distúrbios eletrolíticos do magnésio
A maior parte do magnésio está presente na matriz óssea como sais 
de magnésio. O restante está presente como íons magnésio (Mg2+) no 
líquido intracelular e uma minoria no líquido extracelular. É um cofator 
para determinadas enzimas e essencial para a normalidade da atividade 
neuromuscular, da transmissão sináptica e da função miocárdica. 
Ainda, a secreção do paratormônio (PTH) depende de Mg2+. Os rins 
aumentam a excreção urinária de Mg2+ em resposta à hipercalcemia, 
à hipermagnesemia, a aumentos do volume do líquido extracelular, a 
diminuições nos níveis de PTH e à acidose. As condições opostas diminuem 
a excreção renal de Mg2+. Sua dosagem é utilizada no diagnóstico e 
monitoramento da hipomagnesemia (diminuição sérica de magnésio, 
valores de referência: concentração sérica de magnésio < 1,8 mg/dL, em 
casos < 1 mg/dL é considerada grave) e hipermagnesemia (aumento 
sérico de magnésio, valores de referência: concentração sérica de 
magnésio > 2,4 mg/dL) (Dutra, et al. 2012), especialmente na insuficiência 
renal ou quando houver distúrbios gastrintestinais.
• Distúrbios do equilíbrio ácido-base
Para a manutenção da homeostasia e a saúde é necessário que os 
volumes e composição dos líquidos corporais, o controle da distribuição 
deste e o equilíbrio do pH estejam regulados. Como vimos até agora, 
141141 141
vários íons exercem funções diferentes na manutenção da homeostasia. 
E um dos fatores importantes nesse processo é manter a concentração 
de H+ (pH) dos líquidos corporais nos níveis adequados, ou seja, 
manter o equilíbrio ácido-base. O pH do sangue arterial sistêmico varia 
entre 7,35 e 7,45. As reações metabólicas do corpo geram grandes 
quantidades de H+, assim existem mecanismos para retirar esse íon e 
manter a homeostase. Os mecanismos são: sistemas-tampão, expiração 
de dióxido de carbono e excreção renal de H+. Os sistemas-tampão 
agem de forma rápida ligando temporariamente o H+, removendo 
o excesso. Nesse sentido, os tampões aumentam o pH dos líquidos 
corporais, mas não removem o H+ do sangue. A expiração de dióxido 
de carbono ocorre pelo aumento da frequência e profundidade da 
respiração, fazendo com que mais dióxido de carbono seja exalado. 
Em pouco tempo, esse processo reduz os níveis de ácido carbônico 
no sangue e eleva o pH sanguíneo, consequentemente reduz os níveis 
sanguíneos de H+. Já a excreção renal de H+ é a única forma de 
eliminação de outros ácidos além do ácido carbônico, excretando-os 
pela urina, porém é o mecanismo mais lento.
Os sistemas-tampão, em sua maioria, consistem em um ácido fraco e 
o sal daquele ácido, que funciona como uma base fraca. Os tampões 
evitam modificações rápidas e drásticas no pH dos líquidos corporais 
por converterem ácidos e bases fortes em ácidos e bases fracos em 
frações de segundo. Os ácidos e bases fortes diminuem ou aumentam 
(respectivamente) de forma acentuada por fornecerem rapidamente 
íons H+ livres. Os principais sistemas tampão dos líquidos corporais 
são o sistema tampão proteico, o sistema tampão ácido carbônico-
bicarbonato e o sistema tampão de fosfato.
Os distúrbios ácido-base estão relacionados com a (i) acidose (ou 
acidemia), condição em que o pH sanguíneo se encontra abaixo de 
7,35; e na (ii) alcalose (ou alcalemia) o pH sanguíneo se encontra acima 
de 7,45. Em casos de acidose, um dos principais efeitos é a depressão 
do sistema nervoso central (SNC) ocasionada pela depressão da 
142142 
transmissão sináptica, e caso esse pH fique menor que 7, a depressão 
ocorre de forma intensa, deixando o indivíduo desorientado, podendo 
entrar em coma e morrer. Ao contrário, em casos de alcalose, há a 
excitabilidade excessiva do SNC e dos nervos periféricos, o que resulta 
em nervosismo, espasmo muscular, convulsões e até a morte.
Acidose respiratória: ocorre pelo aumento da pressão parcial de CO2 
(PCO2) no sangue arterial sistêmico – acima de 45 mmHg. A expiração 
inadequada de CO2 faz com que o pH sanguíneo diminua (Furoni, et al. 
2010; Carlotti, 2012).
Alcalose respiratória: ocorre pela diminuição da PCO2 no sangue 
arterial sistêmico – abaixo de 35 mmHg. A causa na queda da PCO2 e o 
aumento resultante no pH é a hiperventilação, que ocorre em condições 
que estimulam o grupo respiratório dorsal no tronco encefálico (Furoni, 
et al. 2010; Carlotti, 2012).
Acidose metabólica: os níveis de HCO3- no sangue arterial sistêmico 
diminuem para valores abaixo de 22 mEq/litro. O declínio nesse 
importante sistema tampão faz com que o pH do sangue diminua 
(Furoni, et al. 2010; Carlotti, 2012).
Alcalose metabólica: os níveis de HCO3- no sangue arterial sistêmico se 
encontram acima de 26 mEq/litro. Uma perda não respiratória de ácido ou 
uma ingestão excessiva de fármacos alcalinos faz com que o pH sanguíneo 
aumente até níveis acima de 7,45 (Furoni, et al. 2010; Carlotti, 2012).
Tabela 3 – Acidose e alcalose
DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE pH HCO3- PCO2
Acidose respiratória ↓ Normal ↑
Alcalose respiratória ↑ Normal ↓
Acidose metabólica ↓ ↓ Normal
Alcalose metabólica ↑ ↑ Normal
Fonte: elaborada pelo autor.
Legenda: ↑ aumentado; ↓ diminuído.
143143 143
Figura 1 – Principais causas de acidose e alcalose
Acidose – Alcalose:
Fonte: elaborada pelo autor.
Em resumo, a acidose e a alcalose respiratórias são distúrbios causados 
por mudanças na PCO2sanguínea, enquanto a acidose e a alcalose 
metabólicas são distúrbios associados a mudanças na concentração 
sanguínea de HCO3-. A compensação nos casos de acidose e a alcalose 
metabólicas ocorrem por mecanismos respiratórios (compensação 
respiratória). Por outro lado, a acidose e a alcalose respiratórias 
são compensadas por mecanismos renais (compensação renal). 
A gasometria é o exame que mede diretamente o pH e os gases, 
pressão parcial de oxigênio e pressão parcial de gás carbônico.
PARA SABER MAIS
Pessoas que têm diabetes mellitus podem apresentar 
um quadro de acidose metabólica em decorrência da 
produção de ácido aumentada, quando apresentam 
cetoacidose. A cetoacidose ocorre devido à deficiência de 
insulina e ao excesso de glucagon, que produzem aumento 
da síntese hepática de cetoácidos, principalmente ácido 
betahidroxibutírico e ácido acetoacético.
144144 
Podemos concluir sobre a avaliação da função cardíaca que muitos 
são os biomarcadores que podem ser utilizados no diagnóstico da 
doença cardiovascular, e em sua maioria eles se encontram juntamente 
elevados após um evento, como o IAM, e permanecem aumentados 
em tempos diferentes. Em relação a avaliação dos distúrbios ácido-
base, vimos que existem mecanismos essenciais que mantêm o pH do 
sangue em níveis normais e são essenciais para manter a homeostase. 
Os distúrbios eletrolíticos se relacionam intimamente com o balanço da 
quantidade de íons no meio intracelular e extracelular, a quantidade de 
água, hidratação e função renal.
TEORIA EM PRÁTICA
Mulher, 64 anos, hipertensa e diabética, relatou não realizar 
exercícios físicos e estar com sobrepeso. Deu entrada no 
hospital com sintomas de indigestão. No exame clínico, os 
seguintes dados foram coletados: peso: 87 kg, altura: 
1,63 m, PA: 180mmHg X 120mmHg, glicemia: 150mg/dL. 
O médico solicitou os seguintes exames: CK total e CK-MB.
a) Qual a suspeita diagnóstica levantada, levando em conta 
a história da paciente, o exame clínico e os exames 
solicitados? Você solicitaria outros exames? Quais?
b) Os resultados dos exames foram CK total: 235 U/dL 
(valor de referência: 55-170 U/dL) e CK-MB 8,3 ng/dL 
(valor de referência: até 4 ng/dL). Qual o significado 
clínico desses exames?
c) Quais são os fatores de risco para o desenvolvimento de 
doença cardiovascular que a paciente apresenta?
d) Enquanto a paciente estava no hospital, houve a troca 
de plantão dos médicos, e o médico que assumiu 
solicitou PCRhs, cujo resultado foi de 5,1 mg/dL (valor de 
referência: < 1 ,0 mg /dL). Qual o significado clínico do 
resultado desse exame?
145145 145
e) Após 24 horas da admissão, o médico solicitou os exames 
de mioglobina e troponina cardíaca, cujos resultados 
foram: mioglobina: 60 mg/dL (valor de referência: até 70 
mg/dL) e a troponina: 6,0 mg/dL (valor de referência: até 
1 mg/dL). Qual o significado clínico desses exames e por 
que a mioglobina se apresentou normal?
VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. Um dos problemas associados ao uso de isoenzimas 
ou biomarcadores é que eles podem não ser tão 
específicos e serem encontrados em mais de um tecido, 
dificultando assim sua associação com determinada 
patologia. Quando falamos da avaliação da função 
cardíaca há alguns biomarcadores que fazem parte de 
um painel de solicitação médica. Quais são os exames 
que compõem esse painel?
a. LDH, CK, PCRhs, mioglobina e troponina.
b. LDH, AST/ALT, PCRhs, hemoglobina e troponina.
c. Sódio, CK, potássio, hemoglobina e PCRhs.
d. FAL, AST/ALT, CK, mioglobina e PCR.
e. PCRhs, FAL, ureia, CK e troponina.
2. As reações metabólicas do corpo geram grandes 
quantidades de H+, o que altera o pH sanguíneo e pode levar 
a um desequilíbrio do sistema ácido-base. Nesse sentido, há 
três mecanismos importantes para manter a homeostase. 
Sobre esses mecanismos, analise as afirmativas:
146146 
I. Os sistemas-tampão agem de forma lenta ligando 
temporariamente o H+, removendo o excesso. Assim, 
os tampões diminuem o pH dos líquidos corporais e 
removem o H+ do sangue.
II. A expiração de dióxido de carbono ocorre pelo aumento 
da frequência e profundidade da respiração, fazendo 
com que mais dióxido de carbono seja exalado. 
Em pouco tempo, esse processo reduz os níveis de 
ácido carbônico no sangue e eleva o pH sanguíneo, 
consequentemente reduz os níveis sanguíneos de H+.
III. Já a excreção renal de H+ é a única forma de eliminação 
de outros ácidos, além do ácido carbônico – excretando-
os pela urina, é o mecanismo mais lento.
Assinale a alternativa que contém as 
afirmativas corretas:
a. I, II e III.
b. I e II.
c. I e III.
d. II e III.
e. II.
3. O equilíbrio dos eletrólitos é essencial para o 
funcionamento do nosso corpo. Em relação as funções 
que os eletrólitos exercem, analise as afirmativas abaixo:
I. O sódio (Na+), influencia na distribuição de água 
corporal, no volume de sangue, na pressão sanguínea 
e na retenção ou perda de fluidos.
147147 147
II. O bicarbonato (HCO3-) desempenha papéis 
importantes na coagulação sanguínea, na liberação de 
neurotransmissores, na manutenção do tônus muscular 
e na excitabilidade dos tecidos nervoso e muscular.
III. O cálcio (Ca2+), através da transmissão de impulsos 
elétricos, participa da manutenção da atividade 
muscular normal nos músculos cardíaco e 
esquelético.
IV. O magnésio (Mg2+) é um cofator para determinadas 
enzimas e essencial para a normalidade da atividade 
neuromuscular, da transmissão sináptica e da função 
miocárdica.
V. O potássio (K+) constitui o tampão mais importante 
do plasma sanguíneo e mantém o pH do sangue.
Assinale a alternativa que contém apenas as 
afirmativas corretas:
a. I, II e III.
b. II e V.
c. III e IV.
d. IV e V.
e. I e IV.
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Acesso em: 29 jun. 2019.
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https://doi.org/10.1001/archinte.166.13.1368
https://revistas.pucsp.br/RFCMS/article/viewFile/2407/pdf
https://www.unigran.br/interbio/paginas/ed_anteriores/vol2_num1/arquivos/artigo1.pdf
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http://rmmg.org/exportar-pdf/608/v24n1a15.pdf
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http://portal.unisepe.com.br/unifia/wp-content/uploads/sites/10001/2018/11/099_DIAGN%C3%93STICO_LABO
http://portal.unisepe.com.br/unifia/wp-content/uploads/sites/10001/2018/11/099_DIAGN%C3%93STICO_LABO
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149149 149
WILLIAMSON, A. M.; SNYDE, M. Wallach: interpretação de exames laboratoriais. 
10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
XAVIER, R. M.; DORA, J. M.; BARROS, E. Laboratório na prática clínica. 3. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2016. p. 128-132.
Gabarito
Questão 1 – Resposta A
Os exames que normalmente compõem o painel de avaliação da 
função cardíaca são: LDH, CK, PCRhs, mioglobina e troponina, visto 
que os seguintes exames são solicitados em casos de: Avaliação 
da função hepática (FAL e a AST/ALT), anemia (hemoglobina), 
desequilíbrios hidroeletrolíticos (Sódio e potássio), avaliação da 
função renal (ureia).
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
Questão 2 – Resposta D
Os sistemas-tampão agem de forma rápida ligando 
temporariamente o H+, removendo o excesso. Nesse sentido, 
os tampões aumentam o pH dos líquidos corporais, mas não 
removem o H+ do sangue.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
Questão 3 – Resposta E
Quem desempenha papéis importantes na coagulação sanguínea, 
na liberação de neurotransmissores, na manutenção do tônus 
muscular e na excitabilidade dos tecidos nervoso e muscular é o 
cálcio e não o bicarbonato. O potássio através da transmissão de 
impulsos elétricos participa da manutenção da atividade muscular 
normal nos músculos, cardíaco e esquelético e não o cálcio. 
O bicarbonato constitui o tampão mais importante do plasma 
sanguíneo e mantém o pH do sangue e não o potássio.
Feedback de reforço: Retome os estudos e tente novamente.
150150150 
Principais exames laboratoriais 
relacionados a enzimologia, 
inflamação e doenças autoimunes
Autora: Rafaela Benatti de Oliveira
Objetivos
• Compreender e entender o uso das enzimas no 
diagnóstico de doenças.
• Compreender os principais marcadores de 
inflamação e seu uso no diagnóstico.
• Entender como funciona o mecanismo do 
desenvolvimento de doenças autoimunes e os 
exames utilizados para o diagnóstico.
151151 151
1. Introdução
À medida que surgem novas doenças ou que novos mecanismos sejam 
descobertos, abre a possibilidade de que novos exames, marcadores e 
condutas sejam utilizados no diagnóstico de doenças.
Dentro desse contexto, temos as enzimas, que são importantes aliadas 
no diagnóstico, prognóstico e avaliação da evolução da doença e do 
tratamento, os marcadores inflamatórios e autoanticorpos que auxiliam 
no diagnóstico de doenças autoimunes.
2. Enzimologia
As enzimas são proteínas que catalisam reações especificas, ou seja, 
aceleram a velocidade das reações químicas que ocorrem em todas as 
células dos mamíferos em reações bioquímicas específicas, em diferentes 
órgãos, e podem estar localizadas em diferentes organelas e estruturas 
celulares. De forma geral, as enzimas contêm duas partes: uma porção 
proteica, a apoenzima, e uma porção não proteica, o cofator. Os cofatores 
podem ser íons metálicos como o ferro, magnésio, zinco ou cálcio, ou ainda 
podem ser uma coenzima (molécula orgânica, derivadas de vitaminas).
Os nomes das enzimas se baseiam no tipo de reação química catalisada 
por ela. Geralmente terminam com o sufixo – ase. Por exemplo, 
as oxidases adicionam oxigênio, as quinases adicionam fosfato, as 
desidrogenases removem hidrogênio, as ATPases decompõem o ATP, as 
anidrases removem água, as proteases decompõem as proteínas e as 
lipases decompõem os triglicerídeos.
As enzimas possuem três propriedades importantes:
1. São muito específicas, ou seja, cada uma se liga apenas a 
substratos específicos (moléculas sobre as quais a enzima 
age). Nesse sentido, cada uma tem um formato tridimensional 
152152 
característico com uma configuração superficial específica, 
permitindo que elas reconheçam e se liguem a determinados 
substratos. Por exemplo, a ligação da enzima ao substrato pode 
ocorrer como uma chave entra na fechadura ou com a mudança 
do local ativo para se ajustar ao substrato. No caso do modelo 
chave-fechadura, a porção da enzima que catalisa a reação, 
chamado sítio ativo, encaixa-se no substrato como uma chave 
entra na fechadura. Já quando ocorre a mudança do local ativo, 
esse muda o seu formato para se ajustar precisamente ao redor 
do substrato, uma vez que ele entra no local ativo, conhecido 
como encaixe induzido. Entre o grande número de moléculas em 
uma célula, uma enzima precisa reconhecer o substrato correto e 
separá-lo ou misturá-lo com outro substrato para formar um ou 
mais produtos específicos.
2. São muito eficientes, visto que, em condições ótimas, as enzimas 
conseguem catalisar reações milhares a bilhões de vezes mais 
rapidamente do que se as reações ocorressem sem enzimas. 
O número de moléculas de substrato que uma única enzima 
consegue converter em moléculas de produto é muito grande.
3. São controladas pelas células, pois sua síntese e concentração 
em qualquer momento são controladas pelos genes da célula. 
Ainda, substâncias dentro da célula podem aumentar ou inibir 
a atividade de uma dada enzima. Dentro das células há enzimas 
ativas e inativas, e essa proporção com que a forma inativa 
se torna ativa ou vice-versa é determinada pelo ambiente 
químico intracelular.
Alguns fatores afetam a atividade enzimática, como a temperatura e o 
pH. A temperatura afeta a velocidade das reações, de modo que quando 
a temperatura aumenta, a velocidade aumenta e vice-versa. As enzimas 
apresentam atividade máxima em um dado pH ideal.
153153 153
Muitas enzimas são clinicamente úteis no diagnóstico e monitoramento 
de certos processos patológicos, como, por exemplo, podem ser úteis 
na avaliação da função renal, hepática, cardíaca, enzimas envolvidas no 
metabolismo ósseo, pancreáticas, lesão muscular, entre outros.
Essa relação das enzimas no diagnóstico e monitoramento de processos 
patológicos ocorre, pois, no interior dos órgãos, quando as células 
são lesadas ou em processo de morte celular as enzimas podem ser 
liberadas na circulação. Dessa forma, os níveis plasmáticos de enzimas 
podem ser utilizados clinicamente. Muitas enzimas possuem isoenzimas, 
que nada mais são que cadeias polipeptídicas que diferem quanto às 
sequências, mas cujas atividadesenzimáticas são semelhantes. Algumas 
enzimas são compostas por duas ou mais cadeias polipeptídicas, por 
exemplo, as cadeias M e B da creatina fosfoquinase (CK), e dão origem a 
isoenzimas com cadeias de composição distinta: creatina fosfoquinase 
muscular (CK- MM), creatina fosfoquinase cardíaca (CK-MB) e creatina 
fosfoquinase cerebral (CK-BB). Em inúmeras doenças, a concentração 
sérica de isoenzimas específicas aumenta e, assim, facilita o diagnóstico. 
Alguns exemplos dos aspectos mencionados incluem as alterações dos 
níveis séricos da isoforma CK-MB, uma enzima miocárdica na doença 
cardíaca; modificações do nível sérico de alanina aminotransferase 
(ALT) na doença hepática; e alterações dos níveis séricos de creatina 
fosfoquinase total em casos de lesão no músculo esquelético.
Ainda, o padrão das alterações enzimáticas muitas vezes ajuda a 
indicar a fonte de uma lesão. As isoenzimas, em alguns casos, podem 
ser relativamente específicas para um determinado órgão, de forma 
que a identificação da enzima elevada pode indicar o órgão lesionado. 
Já quando a enzima não possui uma isoenzima com especificidade 
tecidual, a quantidade relativa de diferentes enzimas encontradas no 
plasma fornece evidências acerca do tipo de órgão que apresenta lesão. 
Como exemplo, podemos citar as enzimas lactato desidrogenase (LDH), 
AST (aspartato aminotransferase) e a ALT (alanina aminotransferase), 
as quais podem ser identificadas em órgãos e tecidos diferentes, 
entretanto as concentrações relativas em cada um deles podem ser 
diferentes, de forma que se uma delas apresentar um aumento e 
outra não, podem sugerir uma lesão em determinado órgão ou tecido. 
154154 
Supondo que os níveis de LDH estejam muito elevados enquanto os de 
AST e ALT mostrem um aumento discreto, a proporção dessa elevação 
(LDH/AST) pode sugerir que há uma lesão nos eritrócitos, leucócitos ou 
tumores. Ao contrário, se os níveis de AST e ALT estiverem aumentados 
e LDH com um discreto aumento, a proporção LDH/AST pode indicar 
uma lesão hepática.
Na tabela 1, é possível ver diferenças nas quantidades relativas 
de cada enzima (AST, ALT, CK e LDH) em vários órgãos/tecidos em 
relação ao soro.
Tabela 1 – Quantidades relativas de cada enzima
Órgão/tecido ASTUI/L
ALT
UI/L
CK
UI/L
LDH
UI/L
Fígado 7.000 3.000 700
Rim 4.500 1.200 10 500
Cérebro 1.700
Baço 700 150
Coração 8.000 500 5.000 – 8.000 600
Músculo 
esquelético 5.000 300 20.000 –30.000 700
Músculo liso 300 – 600
Eritrócitos 15 7 500
Fonte: adaptada de: MCPHERSON, Richard A; PINCUS, Matthew R. Diagnósticos clínicos e 
tratamento por métodos laboratoriais de Henry. 21 ed. Barueri: Manole, 2012, p. 297.
Na tabela 2 é possível ver algumas enzimas/isoenzimas que são 
utilizadas no diagnóstico e monitoramento de processos patológicos
Tabela 2 – Enzimas/isoenzimas e seu uso no diagnóstico
ENZIMA/ISOENZIMA FONTE APLICAÇÕES CLÍNICAS
AMILASE Glândulas salivares, pâncreas e ovários Doença pancreática
ALT e AST Fígado, músculo esquelético, coração, rim e eritrócitos
Doenças hepáticas, IAM 
e doenças musculares
FAL Fígado, osso, mucosa intestinal, placenta e rim Doenças óssea e hepáticas
155155 155
GGT Fígado e rim Doença hepatobiliar e alcoolismo
CK Musculo esquelético e liso, coração, cérebro IAM e doenças musculares
LDH
Coração, fígado, músculo 
esquelético, eritrócitos 
e plaquetas 
IAM, hemólise e doenças 
do parênquima hepático
LIPASE Pâncreas Doença pancreática
Fonte: elaborada pelo autor, 2019.
Legenda: AST (aspartato aminotransferase), ALT (alanina aminotransferase), FAL 
(fosfatase alcalina), GGT (Gamaglutamil transferase), CK (creatinoquinase) e LDH (lactato 
desidrogenase), IAM (Infarto Agudo do Miocárdio).
Amilase
As amilases são um grupo de enzimas do tipo hidrolases, cuja função 
é degradar carboidratos complexos em fragmentos. A amilase é 
produzida pelo pâncreas exócrino e pelas glândulas salivares, de 
forma a auxiliar na digestão do amido. Sua dosagem é utilizada no 
diagnóstico e o monitoramento da pancreatite ou outras doenças 
pancreáticas e também quando há suspeita de eventos inflamatório 
intra-abdominais (Ferreira, 2008).
Lipase
A lipase é uma enzima produzida e secretada pelo pâncreas e essencial 
no processo digestivo. A lipase hidrolisa os ácidos graxos de cadeia 
longa, ou seja, rompe as ligações que os unem pela ação das moléculas 
de água. Sua dosagem é utilizada na investigação de distúrbios 
pancreáticos. É mais específica que a dosagem de amilase sérica em 
casos de pancreatite, peritonite, intestino estrangulado ou infartado e 
cisto pancreático (Ferreira, 2008).
Amilase e lipase
De forma geral, a amilase e a lipase são amplamente utilizadas como 
marcadores de inflamação do pâncreas e se apresentam elevadas nesses 
casos, porém sua elevação também pode estar associada a doenças 
intra-abdominais, como doenças do trato biliar, processos de oclusão ou 
isquemia intestinal, apendicite aguda, entre outras (Ferreira, 2008).
156156 
3. Principais exames laboratoriais relacionados 
à inflamação
Para falarmos dos marcadores inflamatórios vamos relembrar 
brevemente alguns aspectos da inflamação.
A inflamação ocorre como resposta de defesa do organismo frente a 
uma agressão (lesão), podendo ser local ou sistêmica. São várias as 
condições que podem provocar uma inflamação, por causas infecciosas, 
como os patógenos, ou por causas não infecciosas, como irritações 
químicas, abrasões, distúrbios celulares, reações imunológicas e 
temperaturas extremas. Em resumo, é a forma como o organismo 
tenta controlar os danos ou agressões de origem local ou sistêmica. 
Essa resposta se inicia com a liberação de determinadas citocinas no 
local da agressão e que vão gerar a “resposta de fase aguda” (reação 
inflamatória não específica do hospedeiro), cujo objetivo é impedir a 
ação do patógeno e o dano celular. Envolve várias células do sistema 
imune, mediadores moleculares e os vasos sanguíneos. Este processo 
pode controlar a agressão e restabelecer o equilíbrio ou evoluir de duas 
formas distintas: síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) ou 
gerando uma inflamação crônica, a qual mantém níveis de ativação dos 
componentes do sistema de resposta aguda.
Há cinco sinais e sintomas que são característicos da inflamação, são 
eles: dor, calor, vermelhidão, edema e o quinto sinal que pode ocorrer 
em alguns casos é a perda funcional no local da lesão, que depende da 
localização e extensão da lesão.
A resposta inflamatória consiste em três fases básicas: a vasodilatação 
e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos, a migração dos 
fagócitos do sangue para o líquido intersticial e o reparo tecidual. 
Os vasos sanguíneos se alteram imediatamente em uma região de 
lesão tecidual, dilatando as arteríolas e aumentando a permeabilidade 
dos capilares. Com o aumento da permeabilidade, as substâncias 
157157 157
normalmente retidas no sangue são autorizadas a sair dos vasos 
sanguíneos. A vasodilatação faz com que aumente o fluxo sanguíneo 
na área danificada, e o aumento da permeabilidade possibilita que 
as proteínas de defesa, como os anticorpos e fatores de coagulação, 
entrem na área da lesão provenientes do sangue. O aumento do 
fluxo sanguíneo também contribui para a eliminação de toxinas dos 
patógenos e células mortas. As substâncias que contribuem para esse 
processo são: a histamina, cininas, prostaglandinas e leucotrienos. 
Dos sinais e sintomas da inflamação citados anteriormente, três 
deles: o calor, vermelhidão e edema são ocasionados pela dilatação 
das arteríolas e aumento da permeabilidade dos capilares. O calor e 
a vermelhidão são resultados da grande quantidade de sangue que 
se acumula na área. Ainda com o aumento da temperatura local, 
as reações metabólicas ocorrem mais rapidamente e liberam calor 
adicional. O aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos faz 
com que mais líquido se mova do plasma sanguíneo para os espaços 
teciduais, causando o edema. Os fagócitos migram para o local do 
processoinflamatório, com predomínio dos neutrófilo nas fases 
iniciais que se aderem à superfície interna do endotélio dos vasos 
sanguíneos e destroem os microrganismos invasores por fagocitose. 
Logo, os monócitos seguem os neutrófilos em direção à área infectada 
e, uma vez no tecido, os monócitos se transformam em macrófagos 
que contribuem para a atividade fagocitária dos macrófagos fixos já 
presentes. Em alguns casos, a resposta imune inata não consegue 
conter os patógenos, sendo necessário ativar células da imunidade 
adaptativa, os linfócitos. E, por fim, há a reparação tecidual.
Quando esse processo não consegue restabelecer a homeostase, a 
inflamação pode se tornar crônica e a situação é diferente: ao invés de 
recuperar o tecido lesado, a mobilização das células não cessa jamais e 
acabam destruindo os tecidos, ou seja, a inflamação é ativa (infiltrado 
de células mononucleares), com destruição tecidual e tentativa de 
reparar os danos (cicatrização) e fibrose. A inflamação se torna crônica 
após semanas ou meses, ela pode ser decorrente de uma reação 
158158 
aguda, mas, também, pode ocorrer como uma reação pouco intensa 
e, frequentemente, assintomática. As causas desse tipo de inflamação 
são geralmente decorrentes de: exposição prolongada a agentes 
potencialmente tóxicos, endógenos ou exógenos, autoimunidade, 
infecções persistentes e outras. Exemplos de doenças onde há 
inflamação crônica ou subclínica: síndrome metabólica, obesidade, 
diabetes mellitus, doenças cardiovasculares aterotrombóticas, doença 
de Crohn, colite ulcerosa, artrite entre outras.
Os marcadores que estão associados com a inflamação podem ser 
divididos em categorias, como: citocinas pró-inflamatórias, citocinas 
anti-inflamatórias, adipocinas, chemocinas, marcadores de inflamação 
derivados de hepatócitos, marcadores de consequência da inflamação e 
enzimas. Abaixo, é possível verificar os marcadores que possuem maior 
relevância dentro de cada categoria:
• Citocinas pró-inflamatórias: interleucina-6 (IL-6), o fator de necrose 
tumoral-α (TNF-α), a interleucina-8 (IL-8), a interleucina-1β (IL-1β) e 
a proteína cluster de diferenciação (CD40) e sua ligante (CD40L).
• Citocinas anti-inflamatórias: interleucina 10 (IL-10).
• Adipocinas: adiponectina.
• Chemocinas: MCP-1 (proteína quimiotática de monócitos do inglês 
“monocyte chemoattractant protein-1”).
• Marcadores de inflamação derivados de hepatócitos: proteína 
C reativa (PCR), fibrinogênio, proteína amiloide sérica A (SAA, do 
inglês “Serum amyloid A”).
• Marcadores de consequência da inflamação: 
Microalbumina urinária.
• Enzimas: Ciclo-oxigenase-2 (COX-2) e lipoproteína associada à 
fosfolipase-A2.
Abordaremos aqui os seguintes marcadores: IL-6, TNF-α, IL-1β, IL-10), 
adiponectina, PCR e fibrinogênio.
159159 159
• Interleucina-6 (IL-6)
É uma citocina pró-inflamatória que atua na resposta imune inata e 
adaptativa. Sua síntese ocorre por várias células do organismo, como 
os monócitos, células endoteliais, adipócitos, fibroblastos e outras 
células frente aos mais variados estímulos. Outras citocinas, como a 
IL-1 e TNF-α, também podem estimular sua produção. Os níveis séricos 
dessa citocina podem refletir a presença de estímulos inflamatórios 
sistêmicos e níveis elevados foram encontrados em associação com 
outras patologias, como exemplo no diabetes mellitus, artrite, doença 
inflamatória intestinal, obesidade e síndrome metabólica. Valores de 
referência: inferior a 3,4 pg/mL (Volp, et al. 2008; Souza, et al. 2008).
• Fator de necrose tumoral-α (TNF-α)
O TNF-α é o principal mediador da resposta inflamatória aguda 
em casos contra bactérias Gram-negativas e também participa da 
resposta contra outros patógenos. Sua síntese ocorre por células do 
sistema imune, células do tecido adiposo e possivelmente por outros 
tecidos. Participa de processos biológicos, como a proliferação e 
diferenciação celular, apoptose, necrose, coagulação, metabolismo de 
lipídeos e função endotelial. Promove a inflamação sistêmica ou local 
e estimula a resposta de fase aguda. A elevação de TNF-α é citotóxica 
e, após a infecção, podem levar ao choque séptico. Já os níveis séricos 
baixos e contínuos induzem a caquexia e inflamação. Essa citocina, 
quando desregulada, está relacionada a alguns tipos de câncer, lúpus 
eritematoso sistêmico (LES), psoríase, artrite reumatoide, rejeição de 
transplantes, doenças degenerativas, arteriosclerose, resistência à 
insulina, obesidade, entre outras. Valores de referência: inferior a 
8,1 pg/mL (Volp, et al. 2008; Mayer, et al. 2010).
• Interleucina-1β (IL-1β)
A IL-1β é uma citocina pró-inflamatória, cuja síntese ocorre de forma 
predominante em monócitos e macrófagos, mas também ocorre 
nos adipócitos. Está envolvida no processo de aterogênese, visto 
160160 
que aumenta a expressão de moléculas de adesão endotelial (como 
os leucócitos) e age na produção de mediadores inflamatórios 
relacionados ao processo aterosclerótico. Junto com o TNF-α e a 
IL-6, desempenha um papel na regulação da imunidade e processos 
inflamatórios. Níveis elevados dessa citocina são encontrados na 
obesidade, dislipidemia e resistência à insulina. Valores de referência: 
inferior a 5 pg/mL (Varella e Forte, 2001; Volp, et al. 2008).
• Interleucina 10 (IL-10)
A IL-10 é uma citocina com propriedade anti-inflamatórias, visto que sua 
função é regular o sistema imune e inibir a expressão ou produção das 
citocinas pró-inflamatórias. É produzida pelas células imunes (T helpers, 
linfócitos T, linfócitos B, monócitos e macrófagos). Atua no sistema 
vascular pela inibição das interações celulares endoteliais (CAMs), 
desempenhando seu papel anti-inflamatório. Níveis diminuídos de IL-10 
foram relacionados com a síndrome metabólica. Valores de referência: 
inferior a 9,1 pg/mL (Varella e Forte, 2001; Volpe, et al. 2008).
• Adiponectina
É um hormônio cuja excreção ocorre exclusivamente pelo tecido 
adiposo. Tem um papel importante na regulação da inflamação 
tecidual e na sensibilidade à insulina. Seus níveis estão inversamente 
relacionados com a porcentagem de gordura corporal, ou seja, 
quanto maior a porcentagem de gordura corporal, menor os níveis de 
adiponectina. Alterações na concentração desse hormônio vêm sendo 
associada à obesidade e à síndrome metabólica. Níveis aumentados 
da adiponectina podem ser encontrados após uma refeição e atingem 
níveis mínimos nos 60 minutos seguintes à ingestão de alimento. 
Por outro lado, níveis diminuídos podem ser encontrados em pacientes 
com diabetes melittus tipo 2, obesidade e síndrome metabólica. 
Valores de referência: homens: 1,23 a 21,0 MCG/ML e mulheres: 
2,0 a 25,0 MCG/ML (Costa, et a., 2011).
161161 161
• Proteína C Reativa (PCR)
Vimos no tema anterior o papel da proteína C reativa (PCR) com foco 
na PCRhs como um biomarcador de doenças cardiovasculares. A PCR é 
uma proteína de fase aguda, ou seja, sua concentração sérica aumenta 
ou diminui durante estados inflamatórios, e é induzida por citocinas 
como IL-6, o TNF-α e a IL-1. Sua síntese ocorre no fígado, entretanto 
os adipócitos e o endotélio também sintetizam. Sua dosagem é útil na 
detecção e avaliação de infecções, lesão tecidual e doenças inflamatórias 
crônicas. Após uma lesão tecidual, seus níveis plasmáticos começam a 
aumentar entre 4 a 6 horas e continuam aumentando no decorrer de 24 
a 48 horas (Collares e Paulino, 2006).
• Fibrinogênio
O fibrinogênio ou fator I é uma proteína cuja síntese ocorre no fígado, 
atua na formação do coágulo onde a trombina o converte em filamentos 
insolúveis de fibrina, que reforçam o coágulo formado primariamente 
pelas plaquetas e permanecem no local até a cicatrização do tecido. Nesse 
sentido, a dosagem sérica de fibrinogênio detecta níveis diminuídos 
ou anormais, determina a gravidade e a evolução da coagulação 
intravascular disseminada. Também é uma proteína de fase aguda, ou 
seja, seus níveis sanguíneos se elevam sempre que há inflamação de 
tecidos. Valores de referência:180 a 350 mg/dL (Gabriel, et al. 2006).
ASSIMILE
O excesso de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α 
e IL-6, podem resultar em uma inflamação localizada no 
tecido adiposo. Essa inflamação pode se propagar e esse 
quadro inflamatório está associado ao desenvolvimento 
de comorbidades relacionadas à obesidade, resistência à 
insulina (RI), estresse oxidativo e aterosclerose. 
162162 
Por isso, mudar os hábitos como alimentação, 
sedentarismo, tabagismo, podem auxiliar na 
diminuição da inflamação nessas condições.
4. Principais exames laboratoriais relacionados a 
doenças autoimunes
O corpo humano possui mecanismos imunológicos próprios que 
distinguem o que é próprio daquilo que não é próprio. Esse mecanismo 
é denominado de autotolerância e é mantido pelas células B e T por 
mecanismos centrais e periféricos. A doença autoimune ocorre quando 
esse mecanismo imunológico do indivíduo ataca os tecidos saudáveis 
do corpo, ou seja, ele perde a distinção do que é próprio. Esse ataque 
acontece em decorrência da ativação inapropriada de células T e/
ou B por causas intrínsecas ou extrínsecas. Causas intrínsecas: estão 
relacionadas às características próprias do indivíduo, como defeitos 
no sistema imune (em célula natural killer, células T supressoras, 
na secreção de interleucinas, no processo de fagocitose ou nos 
componentes do sistema complemento) e ação de hormônios, os quais 
estão sob controle genético. As causas extrínsecas são: condições 
ambientais (infecções ocasionadas por patógenos), medicamentos e 
agentes tóxicos. As doenças autoimunes podem ser classificadas como 
sistêmicas, que acometem múltiplos órgãos ou tecidos, ou apenas um 
determinado órgão (órgão-específicas).
De forma geral, o diagnóstico de doenças autoimunes consiste 
em detectar autoanticorpos circulantes específicos para órgãos ou 
tecidos-alvo, por meio de técnicas laboratoriais como: microscopia de 
imunofluorescência direta (MIFD), microscopia de imunofluorescência 
indireta (MIFI) e o método mais utilizado, o ensaio de imunoabsorção 
enzimática (ELISA) (do inglês Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).
163163 163
Existem aproximadamente mais de 80 doenças autoimunes diferentes 
e mais de uma doença autoimune pode manifestar-se em um mesmo 
paciente. Nesse sentido, não será possível abordar todas as doenças. Na 
tabela 3 é possível ver algumas doenças autoimunes órgão-específicas, 
o autoanticorpo utilizado no diagnóstico e o tipo de técnica utilizada.
Tabela 3 – Doenças autoimunes órgão-específicas e o tipo de 
autoanticorpo para pesquisa diagnóstica
ÓRGÃO E DOENÇA AUTOANTICORPO
Glândula tireoide
 - Tireoide autoimune
 - Doença de Graves
 - Antiperoxidade tireoidiana 
e Antitireoglobulina
 - Antirreceptor de TSH
Glândula suprarrenal
 - Doença de Addison - Antiadrenocortical
Pâncreas
 - Diabetes mellitus tipo 1A - Anticélulas insulares, Insulina associado e Antidescarboxilase do ácido glutâmico
Trato gastrintestinal
 - Gastrite atrófica
 - Colite ulcerativa
 - Doença de Crohn
 - Doença celíaca
 - Anticélula parietal gástrica
 - Anticólon e Antilipopolissacarídeo 
DNAse-sensível p-ANCA associado
 - ANCA
 - Antitransglutaminase tecidual, 
Antigliadina e IgA antidiendomísio
Fígado
 - Hepatite autoimune
 - Cirrose biliar primária
 - Antimúsculo liso, Antimicrossomo 
hepático/renal e ANA
 - Antimitocondrial (M2)
Neurológica
 - Miastenia grave
 - Doença desmielinizante
 - Anti-ACh-R
 - Antimielina, antitubulina, antiproteína 
básica da mielina, antiglicoproteína 
associada a mielina
Pele
 - Pênfigo
 - Penfigoide
 - Dermatite herpetiforme
 - Anti-EIE (desmogleínas)
 - Anti-ZMB (proteínas hemidesmossômicas)
 - Antitransglutaminase tecidual 
e IgA antiendomísio
Fonte: adaptada de: MCPHERSON, Richard A; PINCUS, Matthew R. Diagnósticos clínicos e 
tratamento por métodos laboratoriais de Henry. 21.e ed. Barueri: Manole, 2012, p. 1079.
164164 
Em relação as doenças autoimunes sistêmicas, abordaremos 
brevemente o Lúpus Eritematoso Sistêmico e a artrite reumatoide.
• Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença autoimune sistêmica, 
caracterizada por uma inflamação crônica, formação e deposição de 
imunocomplexos em diversos órgãos e dano tecidual. A doença cursa 
com períodos de piora e remissões do quadro clínico. A solicitação de 
exames para o diagnóstico de LES deve estar em consonância com a 
realização de anamnese e exame físicos completos. Alguns exames 
laboratoriais auxiliam na detecção de alterações clínicas da doença e a 
avaliação de autoanticorpos confirmam o diagnóstico.
Os exames também utilizados no diagnóstico de LES são: velocidade 
de hemossedimentação (VHS), proteína C reativa (PCR), hemograma, 
exame de urina, exames bioquímicos para avaliar a função hepática e 
complemento (C3 e C4).
Em relação à dosagem de autoanticorpos podem ser avaliados os 
seguintes: fatores antinucleares (ANA ou FAN), anticorpo antinucleares 
(anti-dsDNA), anti-Smith (anti-Sm), anticardiolipina IgG e IgM, 
anticoagulante lúpico, anticorpos antinucleares anti-La/SSB, anti-Ro/SSA 
e anti-RNP. Dentre esses, há aqueles que são úteis para o diagnóstico, 
acompanhamento ou prognóstico da doença.
• Artrite reumatoide
A artrite reumatoide é uma doença autoimune caracterizada por uma 
condição inflamatória crônica, que ocasiona a destruição progressiva e 
simétrica das articulações, inchaço e dor à palpação. O potencial de a 
sinovite (inflamação da membrana sinovial que reverte as articulações) 
provocar lesão da cartilagem e erosão óssea é característico da artrite 
reumatoide. Ainda, outros tecidos e órgãos podem ser comprometidos 
como, por exemplo, os pulmões, pleura, pericárdio e escleras. Entretanto, 
as articulações de forma geral são as estruturas mais significativamente 
acometidas que causam incapacidade importante. O diagnóstico 
165165 165
laboratorial da doença é feito através da dosagem do marcador 
sorológico fator reumatoide (FR) e através da pesquisa de autoanticorpos, 
como: anticorpos contra peptídeos citrulinados (ACPA), como o 
antipeptídeo citrulinado cíclico (anti-CCP) e a antivimentina citrulinada-
mutada (anti-MCV) são considerados marcadores altamente específicos 
para o diagnóstico da doença. Os exames como Proteína C Reativa e VHS 
encontram-se elevados. A análise do líquido sinovial mostra um padrão 
inflamatório com aumento da contagem de leucócitos (2.000 a 50.000/µl 
nas articulações acometidas) e predominância de neutrófilos.
PARA SABER MAIS
Devido à característica das doenças autoimunes em atacar 
várias regiões do corpo e os sintomas terem picos de 
exacerbações e períodos de remissão, é difícil diagnosticar 
uma doença autoimune e, consequentemente, tratá-la. 
É comum que o primeiro diagnóstico não esteja certo 
por conta dessas características.
De forma geral, as doenças autoimunes culminam com um quadro 
inflamatório, e nesse sentido alguns marcadores inflamatórios podem 
ser utilizados para o diagnóstico, como é o caso da proteína C reativa. 
As enzimas são clinicamente úteis no diagnóstico e monitoramento de 
doenças e estão relacionadas na avaliação da função hepática, renal e 
cardíaca, por exemplo.
TEORIA EM PRÁTICA
Paciente do sexo feminino, 38 anos, relata estar há cerca 
de 8 horas com dor na região superior do abdome, com 
irradiação lombar, associada a náuseas. Relata que teve 
166166 
pico de febre em casa, leve escurecimento da urina e 
que apresentou episódios prévios de dor no hipocôndrio 
direito, mas de menor intensidade quando comparados 
ao episódio atual. No exame físico, apresentou estado 
geral regular e icterícia, com pressão arterial (PA) de 80/58 
mmHg, frequência cardíaca (FC) de 112 bpm e temperatura 
axilar de 38,2 °C. Ao examinar o abdome apresentou dor à 
palpação difusa, principalmente na região epigástrica. 
Os exames laboratoriais mostraram:
• Leucocitose com desvio à esquerda (aumento dos 
leucócitos com predomínio de precursores dos 
neutrófilos maduros).
• Amilase de 1.850U/L (Valor de referência: 
de 30 a 118 U/L).
• Lipase de 1.680 U/L (Valor de referência: inferior ou 
igual a 68 U/L).
• Aspartato-aminotransferase (AST) de 300 U/L 
(Valor de referência: inferior ou igual a 33 U/L).
• Alanina-aminotransferase (ALT) de 250 U/L 
(Valor de referência: inferior ou igual a 41 U/L).
• Bilirrubina total de 2,2 mg/dL (Valor de referência: 
< 1,2) com 1,2 mg/dL de bilirrubina direta (Valor de 
referência: < 0,8).
O diagnóstico da paciente foi de pancreatite aguda. 
Sobre esse caso, responda:
• Qual o significado clínico do aumento das enzimas 
amilase e lipase?
• Quais são os dados que levam a esse diagnóstico?
• Em relação aos marcadores inflamatórios, 
nesse caso poderia solicitar algum para avaliar a 
doença ou o prognóstico?
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VERIFICAÇÃO DE LEITURA
1. As enzimas são proteínas que catalisam reações 
especificas, ou seja, aceleram a velocidade das 
reações químicas que ocorrem em todas as células 
dos mamíferos em reações bioquímicas específicas, 
em diferentes órgãos e podem estar localizadas em 
diferentes organelas e estruturas celulares. Sobre as 
enzimas, assinale a alternativa correta:
a. São específicas, pois cada uma se liga apenas a 
substratos específicos, eficientes e controladas 
pelas células.
b. Agem livremente sem nenhum mecanismo de 
controle, ou seja, podem agir em qualquer reação 
química do organismo.
c. Fatores como a temperatura e o pH não interferem na 
atividade enzimática.
d. O fígado por realizar importante papel no 
metabolismo é o único que contém enzimas 
relevantes para o diagnóstico de lesões.
e. Não podem ser utilizadas no diagnóstico de doenças, 
porque são encontradas livremente na corrente 
sanguínea.
2. O Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) é uma doença 
autoimune sistêmica, caracterizada por uma inflamação 
crônica, formação e deposição de imunocomplexos em 
diversos órgãos e dano tecidual. A doença cursa com 
períodos de piora e remissões do quadro clínico. Sobre 
os exames laboratoriais solicitados no caso de suspeita 
de LES estão inclusos:
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a. VHS, PCR, Hemograma, exame de urina, exames 
bioquímicos que avaliam a função hepática, 
complemento e pesquisa de autoanticorpos.
b. VHS, TNF-α, Hemograma, urocultura, exames 
bioquímicos que avaliam a função hepática, 
complemento e pesquisa de autoanticorpos.
c. VHS, IL-10, eritrograma, exame de urina, exames 
bioquímicos que avaliam a função renal, complemento 
e pesquisa de autoanticorpos.
d. VHS, IL-6, Hemograma, urocultura, exames 
bioquímicos que avaliam a função cardíaca, 
complemento e pesquisa de antígenos.
e. VHS, PCR, Hemograma, exame de urina, exames 
bioquímicos que avaliam a função hepática, 
complemento e pesquisa de antígenos.
3. De forma geral, a e a são 
amplamente utilizadas como marcadores de inflamação 
do e apresentam-se nesses casos, 
porém sua também pode estar associada a 
doenças intra-abdominais como doenças do trato biliar, 
processos de oclusão ou isquemia intestinal, apendicite 
aguda, entre outros. Assinale a alternativa que completa 
adequadamente as lacunas acima:
a. AST – ALT – fígado – diminuídas – diminuição.
b. AST – ALT – fígado – elevadas – elevação.
c. AST – ALT – pâncreas – diminuídas – diminuição.
d. Amilase – Lipase – pâncreas – diminuídas – diminuição.
e. Amilase – Lipase – pâncreas – elevadas – elevação.
169169 169
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http://dx.doi.org/10.1590/s0102-76382006000300008
http://dx.doi.org/10.1590/s0102-76382006000300008
https://www.rasbran.com.br/rasbran/article/view/165
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http://dx.doi.org/10.1590/s0066-782x2008000200004
http://dx.doi.org/10.1590/s0004-27302008000300015
http://dx.doi.org/10.1590/s0004-27302008000300015
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Gabarito
Questão 1 – Resposta A
As enzimas possuem três propriedades importantes: são 
específicas, eficientes e controladas pelas células, o que faz com 
que possam ser úteis na avaliação clínica.
Feedback de reforço: Retome seus estudos e tente novamente.
Questão 2 – Resposta A
Os exames laboratoriais solicitados em casos de suspeita de LES 
avaliam as manifestações clínicas da doença e estão inclusos os 
exames: Velocidade de Hemossedimentação (VHS), que é um 
marcador inespecífico de inflamação. Algumas vezes normal 
ou ligeiramente alterado no LES ativo, usualmente alterado em 
casos de infecção. A Proteína C Reativa, que é um marcador 
inespecífico de inflamação. Algumas vezes normal ou ligeiramente 
alterado no LES ativo, usualmente alterado em casos de infecção. 
O hemograma, apresenta-se frequentemente alterado em 
paciente com LES ativo. Pode indicar anemia hemolítica. Em 
aproximadamente 30% dos pacientes, a baixa contagem de 
leucócitos ou plaquetas auxiliam no diagnóstico. O exame de 
urina é solicitado em pacientes recém diagnosticados com LES, 
visto que a inflamação renal não causa sintomas, a não ser que 
seja severa ou avançada. Hemácias e proteínas na urina sugerem 
inflamação renal ativa no LES. Os exames bioquímicos que avaliam 
a função hepática (AST, ALT, bilirrubina e FAL, por exemplo) podem 
estar alterados, especialmentedevido ao tratamento com drogas 
anti-inflamatória. O Complemento C3, C4 e complemento total, 
usualmente diminuído no LES. E a pesquisa de autoanticorpos, 
que é exame diagnóstico da doença, sendo os autoanticorpos mais 
característicos os antinucleares. Esses reagem com os constituintes 
do núcleo de todas as células. O teste de triagem para a presença 
de autoanticorpos é o teste de autoanticorpos antinucleares (ANA).
Feedback de reforço: Retome seus estudos e tente novamente.
171171 171
Questão 3 – Resposta E
De forma geral, a amilase e a lipase são amplamente utilizadas 
como marcadores de inflamação do pâncreas e se apresentam 
elevadas nesses casos, porém sua elevação também pode estar 
associada a doenças intra-abdominais, como doenças do trato 
biliar, processos de oclusão ou isquemia intestinal, apendicite 
aguda, entre outros.
Feedback de reforço: Retome seus estudos e tente novamente.
172172 
	Apresentação da disciplina 
	Fundamentos de bioquímica aplicada 
	Objetivos
	1. Fundamentos de bioquímica aplicada 
	2. Principais constituintes bioquímicos das células 
	3. Conclusão 
	TEORIA EM PRÁTICA 
	VERIFICAÇÃO DE LEITURA 
	Referências bibliográficas 
	Gabarito
	Interpretação clínica de hemograma e painéis químicos clínicos 
	Objetivos
	1. Introdução 
	2. Conclusão 
	TEORIA EM PRÁTICA 
	VERIFICAÇÃO DE LEITURA 
	Referências bibliográficas 
	Gabarito
	Exames clínicos para diabetes, dislipidemias, aminoacidopatias e risco de doenças crônicas 
	Objetivos
	1. Introdução 
	2. Diagnóstico do Diabetes Mellitus 
	3. Aspectos laboratoriais das dislipidemias 
	4. Aminoacidopatias 
	5. Risco de doenças crônicas 
	6. Conclusão 
	TEORIA EM PRÁTICA 
	VERIFICAÇÃO DE LEITURA 
	Referências bibliográficas 
	Gabarito
	Exames clínicos relacionados à desnutrição proteico-calórica, anemia nutricional e má-absorção de n
	Objetivos
	1. Introdução 
	2. Desnutrição proteico-calórica 
	3. Anemia nutricional 
	4. Deficiência de nutrientes por má-absorção 
	5. Conclusão 
	TEORIA EM PRÁTICA 
	VERIFICAÇÃO DE LEITURA 
	Referências bibliográficas 
	Gabarito 
	Interpretação de exames relacionados a hidratação, função hepática, renal e endocrinopatias 
	Objetivos
	1. Introdução 
	2. Avaliação da função hepática 
	3. Avaliação da função renal e hidratação 
	4. Endocrinopatias 
	TEORIA EM PRÁTICA 
	VERIFICAÇÃO DE LEITURA 
	Referências bibliográficas 
	Gabarito
	Interpretação de exames relacionados a função cardíaca e distúrbios do equilíbrio ácido-base de el
	Objetivos
	1. Introdução 
	2. Avaliação da função cardíaca 
	3. Avaliação da hidratação e distúrbios do equilíbrio ácido-base de eletrólitos 
	TEORIA EM PRÁTICA 
	VERIFICAÇÃO DE LEITURA 
	Referências bibliográficas 
	Gabarito
	Principais exames laboratoriais relacionados a enzimologia, inflamação e doenças autoimunes 
	Objetivos
	1. Introdução 
	2. Enzimologia 
	3. Principais exames laboratoriais relacionados à inflamação 
	4. Principais exames laboratoriais relacionados a doenças autoimunes 
	TEORIA EM PRÁTICA 
	VERIFICAÇÃO DE LEITURA 
	Referências bibliográficas 
	Gabarito