Pantozol® EV - Indicações e Precauções

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Medicina Intensiva
Manual Prático de
12a edição 
Revisada
Apoio:
Referências Bibliográficas: 1. Lu LS, et al. A real world report on intravenous high-dose and non-high-dose proton-pump inhibitors therapy in patients with endoscopically 
treated high-risk peptic ulcer bleeding. Gastroenterol Res Pract. 2012;2012:858612. 2. van Rensburg CJ, et al. Pantoprazole for treatment of peptic ulcer bleeding and prevention 
for rebleeding. Clinical Medicine Insights: Gastroenterology 2012:5 51-60. 3. Wedemeyer RS, et al. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors: an update. 
Drug Saf. 2014 Apr;37(4):201-11. 4. Steinijans VW, et al. Lack of pantoprazole drug interactions in man. Inter J Clin Pharmacol Ther. 1994;32(8): 385-99. 5. Meyer UA. Metabolic 
interactions of the protonpump inhibitors lansoprazole, omeprazole and pantoprazole with other drugs. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1996;8(suppl1):S21-S25. 6. Maton PN, et al. 
Clinician’s manual on drug interactions in gastroenterology. London: Life Science, 2000. 78 p. 7. Pantozol® EV [Bula]. São Paulo: Takeda Pharma Ltda.
AÇÃO RÁPIDA E PROLONGADA.2
• Pantozol® EV proporciona efeito rápido e sustentado 1 hora após 
uma dose em bolus.2
• O pantoprazol tem um baixo potencial de interação com 
outros medicamentos.3-6
• Pantozol® EV é indicado para profilaxia de sangramento agudo 
por úlcera de estresse e tratamento da hemorragia digestiva alta.7
* A eficácia do Pantoprazol EV no tratamento de sangramento de úlceras pépticas e na prevenção do ressangramento 
tem sido demonstrada em vários estudos comparativos.1
Mais informações sobre o produto disponíveis no verso desta página. Agosto/2016.
Contraindicações: Pantozol® EV não deve ser usado em casos de hipersensibilidade conhecida 
aos componentes da fórmula ou a benzimidazóis substituídos. Interações medicamentosas: em 
caso de administração concomitante, pantoprazol pode alterar a absorção de medicamentos cuja 
biodisponibilidade seja dependente do pH intragástrico como, por exemplo, o cetoconazol.
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Pantozol® EV - pantoprazol sódico sesqui-hidratado - USO ADULTO. Apresentação e composição: embalagens com 1 frasco-ampola contendo 40 mg de pantoprazol (na forma de pantoprazol sódico 
sesquiidratado), acompanhado de 1 ampola com 10 ml de diluente. Indicações: Tratamento da úlcera péptica gástrica ou duodenal (úlcera causada pelo ácido do estômago em contato com o revestimento 
do estômago ou do início do intestino), das esofagites por refluxo moderadas ou graves (doença causada pela volta do conteúdo do estômago para o esôfago) e para o tratamento da Síndrome de Zollinger-
Ellison e outras de outras doenças causadoras de produção exagerada de ácido pelo estômago quando a via oral não for recomendada, a critério médico. Tratamento hemorragia digestiva alta (em 
complemento à terapia endoscópica) e na prevenção do ressangramento. Profilaxia de sangramento agudo por úlcera de estresse. Contraindicações: Pantozol® não deve ser usado por indivíduos que 
apresentem alergia (hipersensibilidade) conhecida ao pantoprazol ou aos demais componentes da fórmula ou a benzimidazois substituídos. Precauções e advertências: Pantozol® EV deve ser 
administrado exclusivamente por via endovenosa. Indica-se a administração de Pantozol® EV a critério médico quando a via oral não for recomendada. Pantozol® EV 40 mg não está indicado em distúrbios 
gastrintestinais leves, como por exemplo na dispepsia não-ulcerosa. A resposta sintomática ao pantoprazol não exclui a presença de malignidade gástrica. Na presença de qualquer sintoma de alarme, 
como perda de peso significativa não intencional, vômitos recorrentes, dificuldade para engolir, vômitos com sangue, anemia ou fezes sanguinolentas e quando houver suspeita ou presença de úlcera 
gástrica, deve-se excluir a possibilidade de malignidade (câncer). Informe seu médico, já que o tratamento com pantoprazol pode aliviar os sintomas e retardar o diagnóstico. Em pacientes com disfunção 
hepática grave (insuficiência hepática), a dose diária deve ser reduzida para 20 mg e as enzimas hepáticas devem ser regularmente monitoradas durante o tratamento com Pantozol® EV, particularmente 
no uso a longo prazo. Se houver aumento dos valores enzimáticos, o tratamento deve ser descontinuado. Em pacientes com síndrome de Zollinger-Ellison e outras condições patológicas hipersecretórias, 
para as quais o tempo de tratamento é longo, pantoprazol, assim como todos os medicamentos bloqueadores de ácidos, pode reduzir a absorção de vitamina B12 (cianocobalamina) devido à hipo ou 
acloridria. Este fato deve ser considerado em terapia por tempo prolongado em pacientes com reserva baixa de vitamina B12 ou com fatores de risco de absorção reduzida de vitamina B12 ou caso se 
observem sintomas clínicos de deficiência de vitamina B12. Como todos os inibidores de bomba de próton, o pantoprazol pode aumentar a contagem de bactérias normalmente presentes no trato 
gastrointestinal superior. O tratamento com Pantozol® pode levar a um leve aumento do risco de infecções gastrointestinais causadas por bactérias como Salmonella, Campylobacter e C. difficile. A 
hipomagnesemia tem sido raramente relatada em pacientes tratados com IBP por pelo menos três meses (na maioria dos casos, após um ano de terapia). Consequências graves da hipomagnesemia 
incluem tétano, arritmia (falta de regularidade nos batimentos do coração) e convulsão. O tratamento com os inibidores de bomba de próton pode estar associado a um risco aumentado de fraturas 
relacionadas à osteoporose do quadril, punho ou coluna vertebral. O risco de fratura foi maior nos pacientes que receberam altas doses, definidas como doses múltiplas diárias, e terapia a longo prazo 
com IBP (um ano ou mais). Gravidez e lactação: categoria de risco na gravidez – B. Pantozol® não deve ser administrado a gestantes e lactantes, a menos que absolutamente necessário, uma vez que 
a experiência clínica sobre seu uso em mulheres nessas condições é limitada. Estudos em animais demonstraram toxicidade reprodutiva. O risco potencial em humanos é desconhecido. Estudos em 
animais mostraram a excreção do pantoprazol no leite materno. A excreção de pantoprazol no leite materno tem sido reportada. Portanto, a decisão sobre continuar / descontinuar a amamentação ou 
continuar / interromper o tratamento com pantoprazol deve ser tomada tendo em consideração o benefício da amamentação para a criança e o benefício do tratamento com pantoprazol às mulheres. 
Portanto, Pantozol® só deve ser utilizado quando o benefício para a mãe for considerado maior que o risco potencial ao feto ou à criança. Pacientes pediátricos: A experiência clínica em crianças é 
limitada e, portanto, o uso do produto não é recomendado para menores de 18 anos de idade. Pacientes idosos: a dose diária de 40 mg de pantoprazol não deve ser excedida em pacientes idosos ou 
naqueles com insuficiência renal. Pacientes com insuficiência renal: A dose diária de 40 mg de pantoprazol não deve ser excedida. Pacientes com insuficiência hepática: Em pacientes com 
insuficiência hepática grave, os níveis de enzimas hepáticas devem ser monitorados regularmente durante a terapia com pantoprazol, particularmente no uso a longo prazo. Caso ocorra uma elevação 
desses níveis, o tratamento com pantoprazol deve ser descontinuado. Efeitos na habilidade de dirigir e operar máquinas: Não se espera que Pantozol® afete adversamente a habilidade de dirigir e 
operar máquinas. Reações adversas como tontura e distúrbios visuais podem ocorrer. Se afetado, o paciente não deve dirigir nem operar máquinas. Interações medicamentosas: Pantozol® pode alterar 
a absorção de medicamentos que necessitam da acidez no estômago para a sua absorção adequada, como o cetoconazol. Issose aplica também a medicamentos ingeridos pouco tempo antes de 
Pantozol®. Não há interação medicamentosa clinicamente importante de Pantozol® com as seguintes substâncias testadas: carbamazepina, cafeína, diazepam, diclofenaco, digoxina, etanol, glibenclamida, 
metoprolol, naproxeno, nifedipina, fenitoína, teofilina, piroxicam e contraceptivos orais contendo levonorgestrel e etinilestradiol. Uma interação de pantoprazol com outros medicamentos ou compostos, os 
quais são metabolizados pelo mesmo sistema de enzima, não pode ser excluída. A administração de Pantozol® junto com os antibióticos claritromicina, metronidazol e amoxicilina não revelou nenhuma 
interação clinicamente significativa. Não há restrições específicas quanto à ingestão de antiácidos junto com Pantozol®. A administração concomitante do pantoprazol e clopidogrel não teve efeito 
clinicamente importante na exposição ao metabólito ativo do clopidogrel ou inibição plaquetária induzida pelo clopidogrel. Em pacientes que estão sendo tratados com anticoagulantes cumarínicos, é 
recomendada a monitorização do tempo de protrombina / INR após o início, término ou durante o uso irregular de pantoprazol. O uso de Pantozol® juntamente com metotrexato (principalmente em doses 
altas), pode elevar o efeito do metotrexato e / ou seus metabólitos, levando possivelmente à toxicidade do metotrexato. A coadministração de pantoprazol não é recomendada com inibidores da protease 
do HIV para os quais a absorção depende da acidez estomacal, tais como o atazanavir, nelfinavir; devido a uma redução significativa na sua biodisponibilidade. A administração conjunta de pantoprazol e 
tacrolimo pode aumentar os níveis totais de tacrolimo no sangue, especialmente em pacientes transplantados que são metabolizadores intermediários ou pobres da CYP2C19. Os inibidores da CYP2C19, 
tais como a fluvoxamina, provavelmente aumentam a exposição sistêmica (concentração na circulação sanguínea) do pantoprazol. Interferência em testes de laboratório: Em alguns poucos casos 
isolados, detectaram-se alterações no tempo de coagulação com o uso do produto. Portanto, em pacientes tratados com anticoagulantes cumarínicos (varfarina, femprocumona), recomenda-se 
monitoração do tempo de coagulação após início e o final ou durante o tratamento com pantoprazol Reações adversas: Reações comuns (ocorrem entre 1% e 10% dos pacientes que utilizam este 
medicamento): tromboflebite no local da injeção. Reações incomuns (ocorrem entre 0,1% e 1% dos pacientes que utilizam este medicamento): Distúrbios do sono, dor de cabeça, boca seca, diarreia, 
náusea/vômito, inchaço e distensão abdominal, dor e desconforto abdominal, prisão de ventre, aumento nos níveis de enzimas do fígado, tontura, reações alérgicas como coceira e reações de pele 
(exantema, rash e erupções), fraqueza, cansaço e mal estar. Reações raras (ocorrem entre 0,01% e 0,1% dos pacientes que utilizam este medicamento): alterações das células do sangue (agranulocitose), 
hipersensibilidade (incluindo reações e choque anafilático), aumento no nível de gordura no sangue, alterações de peso, depressão, distúrbios de paladar, distúrbios visuais (visão turva), aumento nos níveis 
de bilirrubina, urticária, inchaço na pele ou mucosas, dor nas articulações, dor muscular, crescimento de mamas em homens, elevação da temperatura corporal, inchaço periférico. Reações muito raras 
(ocorrem em menos de 0,01% dos pacientes que utilizam este medicamento): alterações nas células do sangue (leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia), desorientação. Reações de frequência 
desconhecida: diminuição nos níveis de sódio/magnésio; alucinação, confusão, dano às células do fígado, coloração amarelada na pele e/ou olhos (icterícia), insuficiência do fígado, inflamação renal (nefrite 
intersticial), síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme, síndrome de Lyell, sensibilidade à luz, fraturas no quadril, punho ou coluna. Posologia e modo de usar: No tratamento da úlcera péptica 
gástrica ou duodenal e das esofagites por refluxo moderada ou grave, salvo critério médico diferente, recomenda-se a administração de um frasco-ampola (40 mg) de Pantozol® EV ao dia. No tratamento 
da síndrome de Zollinger-Ellison e outras condições patológicas hipersecretórias, ohipersecretórias, os pacientes devem iniciar o tratamento com dose diária de 80 mg. Em seguida, a dose pode ser alterada 
para uma dose maior ou menor conforme necessário, adotando-se medidas de secreção de ácido gástrico como parâmetro. Doses diárias acima de 80 mg devem ser divididas e administradas duas vezes 
ao dia. Aumentos temporários da dose diária para valores acima de 160 mg de pantoprazol são possíveis, mas não devem ser adminitrados por períodos que se prolonguem além do necessário para 
controlar devidamente a secreção ácida. A duração do tratamento da síndrome de Zollinger-Ellison e outras condições patológicas hipersecretórias não é limitada e deve ser adaptada à necessidade clínica. 
No tratamento da hemorragia digestiva alta (em complemento à terapia endoscópica) e na prevenção do ressangramento recomenda-se a administração de 80 mg de Pantozol® EV em bolus, seguidos da 
infusão de 8 mg/h de Pantozol® EV durante 72 horas. Na profilaxia de sangramento agudo por úlcera de estresse, recomendam-se esquemas posológicos de 40 mg a 80 mg de Pantozol® EV uma a duas 
vezes ao dia. Modo de preparar: Injetando-se o conteúdo da ampola de diluente (10 ml) no frasco-ampola que contém o pó liofilizado, obtém-se rapidamente a solução injetável pronta para a aplicação 
endovenosa. Pode-se administrar a solução sob a forma de bolus (no mínimo por 2 minutos) ou sob a forma de infusão, após a diluição da solução reconstituída em 100 ml de solução fisiológica ou 100 
ml de solução de glicose a 5% ou a 10%. Neste caso, recomenda-se um tempo de administração de 15 minutos. Pantozol® EV não deve ser diluído com outros tipos de diluente ou misturado a nenhum 
outro medicamento injetável. Tão logo se torne recomendável o tratamento por via oral, Pantozol® EV deve ser descontinuado e substituído pelo tratamento com Pantozol® comprimidos, levando-se em 
consideração a equivalência terapêutica entre a forma injetável de 40 mg e os comprimidos gastrorresistentes de 40 mg. A PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO. 
MEDICAMENTO SOB PRESCRIÇÃO. Registro MS - 1.0639.0182. PTEV_0814_0415.
SE PERSISTIREM OS SINTOMAS, O MÉDICO DEVERÁ SER CONSULTADO.
Takeda Pharma Ltda. Rua do Estilo Barroco, 721 – 04709-011 – São Paulo – SP.
Mais informações poderão ser obtidas diretamente com o nosso 
Departamento de assuntos cientí�cos ou por meio de nossos representantes.
Material produzido em agosto/2016.
Material destinado exclusivamente à classe médica.
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12a edição – 2016
Revisada
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Medicina Intensiva
Manual Prático de
Apoio:
VIVI
Manual Prático de Medicina Intensiva
Copyright© 2016 – Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal 
Proibida a reprodução total ou parcial desta obra.
Todos os direitos desta edição reservados à Segmento Farma Editores Ltda. 
Rua Anseriz, 27, Campo Belo, CEP 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300
DADOS INTERNACIONAIS DE CATALOGAÇÃO NA PubLICAÇÃO (CIP)
C146m CALDEIRA FILHO, Milton
 Manual prático de medicina intensiva : UTI / 
 coordenadores Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno 
 Westphal. – 12.ed. – São Paulo : Segmento Farma, 2016.
 528 p. ; il. col.
 ISBN 978-85-7900-096-6
 Inclui referências bibliográficas.
 1. Tratamento intensivo. 2. Unidade de tratamento 
 intensivo. I. Westphal, Glauco Adrieno. II. Título.
CDD 616.028
Índices para catálogo sistemático
1. Tratamento intensivo 616.028
2. Unidade de tratamento intensivo 362.11
VIIVII
Mensagem dos coordenadores
Doze anos se passaram desde a primeira edição do Manual Prático de Medicina Intensiva.Trata-se de 
uma realização coletiva que renasce, a cada ano, da inestimável colaboração de diversos autores que 
se desafiam a incrementar, atualizar e transformar as principais informações da Medicina Intensiva em 
tabelas e fluxogramas. A constante receptividade ao resultado desse esforço em todo o Brasil é, sem 
dúvida, uma enorme satisfação e motivação para todos nós. Agradecemos aos autores pela dedicação 
e à Segmento Farma Editores pelo profissionalismo na execução deste projeto.
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal 
miltoncaldeira@globo.com glauco.w@brturbo.com.br
Nota dos autores e editores
A Medicina Intensiva está sempre em transformação. Conforme novas pesquisas e experiências clinicas 
ampliam o conhecimento, podem se tornar necessárias alterações no tratamento ou na terapia medica-
mentosa.
Os leitores são aconselhados a conferir as informações fornecidas pelos fabricantes sobre os produtos 
constantes deste manual, verificando a dose recomendada, o modo de administração e as contraindica-
ções. Com base em evidências científicas, na experiência pessoal e no conhecimento do paciente, é atri-
buição do médico determinar o melhor tratamento para cada paciente. A responsabilidade por eventuais 
prejuízos e/ou lesões a pessoas ou propriedades, a partir de qualquer atitude médica, e do profissional 
que a tomou.
VIIIVIII
É com grande satisfação e singular distinção que estou prefaciando esta obra. 
Já na décima segunda edição, revisada e atualizada, chega às mãos do Intensivista como a rota 
do sucesso clínico. 
Confeccionado com tabelas e fluxogramas, mostra o caminho, mas não descreve a paisagem, 
sua história e seu passado. Sim, porque na essência, traz o mapa, o compasso e a bússola da meta 
a ser alcançada.
O jovem em busca de informação, habituado a navegar na internet e nas redes sociais, ruma 
para outro sítio quando o texto é longo e enfadonho. Talvez, leia uma ou outra sentença, pulando 
outras em busca da informação desejada. 
Nos tempos atuais, com novos paradigmas pedagógicos, os volumosos tratados de Medicina 
estão em processo de extinção. O tempo moderno exige um acesso rápido à informação. Mais do 
que isso, a informação tem que ser completa, precisa, concentrada e facilmente acessível.
A tradicional busca e leitura de artigos originais da literatura internacional, somente interessa 
ao acadêmico ao elaborar uma tese ou um trabalho científico em área específica do conhecimento. 
Para o Intensivista que desempenha, diariamente, sua atividade profissional à beira do leito, fica 
impossível se atualizar lendo os milhares de artigos publicados em todas as áreas da Medicina In-
tensiva. Mesmo porque artigos de baixa qualidade ou controversos podem gerar mais dúvidas do 
que certezas. Por isso, entidades nacionais e internacionais, filtram a literatura e geram consensos, 
guias e diretrizes. Estes, foram integrados neste livro de forma simples, clara e objetiva.
O Manual se inicia com os critérios de Internação na UTI e as informações mínimas para apre-
sentação de casos, o que vem disciplinar as visitas de rotina. Segue um capítulo sobre as avaliações 
obrigatórias diárias em que é apresentado o checklist para auxiliar na condução da visita multidisci-
plinar diária. Gostaria de enfatizar que, lamentavelmente, tanto o checklist quanto a visita multidis-
ciplinar diária, ainda não são realidade em todas as UTI do país. 
Seguem-se capítulos abordando a avaliação e a estratificação de risco antes da transferência 
do paciente, assim como os índices prognósticos. Os demais capítulos abordam todos os siste-
mas comprometidos, procurando conduzir o intensivista, passo a passo, ao sucesso terapêutico. 
Os fluxogramas são acompanhados por vasto material acessório, como fórmulas, equações e 
tabelas. Estas elencam variáveis, escalas e doses, em suma, valores de interesse que, como sina-
lizadores de trânsito, orientam na condução segura do roteiro. Três preciosos anexos encerram o 
livro. O primeiro reúne extensa relação de fórmulas utilizadas em Medicina Intensiva para dimen-
sionar os desvios fisiológicos e metabólicos do paciente grave. O segundo elenca cada medica-
mento empregado na UTI descrevendo nome comercial, apresentação, indicação, doses e efeitos 
colaterais. Finalmente, o terceiro anexo apresenta várias drogas de infusão endovenosa contínua, 
que correlaciona a diluição e a velocidade de infusão com o peso do paciente. 
Quero parabenizar Milton e Glauco, assim como todos os autores e coautores, por este com-
pacto, prático e completo Manual que, quando não no bolso de cada intensivista, deveria estar, 
obrigatoriamente, disponível para consulta em cada Unidade de Tratamento Intensivo. 
Renato G. G. Terzi
Professor Titular da Faculdade de Ciências Médicas do Departamento de Cirurgia da Universida-
de Estadual de Campinas (Unicamp)
Prefácio
IXIX
“Uma mão na roda”!
Escrever livros não é tarefa para muitos. É trabalhoso. É demorado. É ardiloso – escrever, ler, escrever 
novamente e ler novamente! Há que se justificar como obra! Ter valor próprio! Escrever livros de 
Medicina – armadilha pura! Em nossas vidas de hoje, quase um motivo de separação. Ou não?!
Contar com colegas nesse desafio: um corpo a corpo difícil. Prazos! Temas! Atualização! Referências!
E a língua portuguesa não é fácil, mesmo em textos técnicos! O que dizer então quando dois 
colegas – Milton Caldeira e Glauco Westphal – lideram um novo livro de Medicina Intensiva que é, ao 
mesmo tempo, compacto e abrangente?! Prático, atualizado e otimamente ancorado em referências 
de primeira?
Será que precisaríamos de algo assim?! Algo que me responda de forma rápida, atual e segura 
o que pensar diante de determinada situação clínica?! Que me ofereça alternativas diagnósticas, 
alternativas terapêuticas?! O que e como fazer para superar dificuldades à beira do leito?! Drogas, 
doses, dicas, riscos, normativas!
E os temas interessam?! Coma e morte encefálica? Tem! Choque? Tem! Ventilação e desmame? 
Tem! Sedação e analgesia? Tem! Infecção e antibioticoterapia? Tem! Escores, paradigmas hemodi-
nâmicos e fisiológicos em geral? Tem! Fórmulas das quais não me lembro, nem sei onde estariam? 
Tem! Equilíbrios acidobásico e metabólico? Tem! Inflamação? Cascata da coagulação? Tem! Síndro-
mes coronarianas agudas? Também tem! E tem muito mais!
É claro que poderá ser aperfeiçoado em futuras edições, mas estou certo de que já é um sucesso 
editorial com lugar certo na pasta, no bolso ou na mesa de prescrição de nossas unidades. Lá, onde 
enfrentamos o dia a dia do saber, do questionar-se, do ver, acolher e envolver-se com o paciente 
gravemente enfermo, seus familiares, as equipes de cuidados intensivos e as dúvidas.
E lá, na madrugada, quando é preciso agir e avançar! Aí, bem aí nesse momento, vamos lembrar 
que este texto é mesmo uma “mão na roda”!
Aos autores e coautores, parabéns! Essa é e tem sido a riqueza da Medicina Intensiva brasilei-
ra: novos e melhores intensivistas estão chegando – e chegando para ficar! E têm, cada vez mais, 
o que dizer!
Sejam bem-vindos! 
Boa leitura. 
Com um abraço, 
Jairo Othero 
Prefácio da 1a edição
XX
Autores e colaboradores
Alessandro Farias
•	 Médico	infectologista	do	Hospital	Português,	Salvador/BA.
Alexandre Luiz Longo
•	 Especialista	em	neurologia	pela	Sociedade	Brasileira	de	Neurologia.	Professor	
da Faculdade de Medicina da Universidade de Joinville/SC (Univille).
Aline Braz Pereira
•	 Médica	residente	do	Programa	de	Residência	Médica	de	Medicina	Intensiva	
do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC.
Amilton Carniel Guimarães
•	 Médico	do	Hospital	de	Caridade	Irmandade	Senhor	Jesus	dos	Passos,	Floria-
nópolis/SC. Especialista em medicina interna e gastroenterologia.
Ana Carolina Peçanha Antônio
•	 Mestre	em	ciências	de	reabilitação	pela	Universidade	Federal	de	Ciências	da	
Saúde	de	Porto	Alegre/RS.	Médica	intensivista	do	Hospital	Moinhos	de	Vento	
de Porto Alegre.
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
•	 Doutor	em	nefrologiapela	Faculdade	de	Medicina	da	Universidade	de	São	Paulo	
(FMUSP).	Médico	intensivista	pela	Associação	de	Medicina	Intensiva	Brasileira	
(Amib). Professor das disciplinas de fisiologia e nefrologia da Faculdade de 
Medicina da Universidade de Joinville/SC (Univille).
Claudio Rogerio Werka Junior
•	 Especialista	em	nefrologia	pelo	Programa	de	Residência	Médica	(PRM)	do	
Hospital	Universitário	Evangélico	de	Curitiba	e	pela	Sociedade	Brasileira	de	
Nefrologia.	Preceptor	do	PRM	em	Clínica	Médica	do	Hospital	Municipal	São	
José	(HMSJ),	Joinville/SC.
Conrado Roberto Hoffmann Filho
•	 Especialista	em	cardiologia	pela	Sociedade	Brasileira	de	Cardiologia	(SBC).	
Especialista em medicina intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira	(Amib).	Preceptor	de	cardiologia	do	Programa	de	Residência	Médica	
de medicina interna do Hospital Regional Hans Dieter Schmidt (HRHDS), 
Joinville/SC.
Denise Bichels Leitão
•	 Coordenadora	de	nutrição	clínica	do	Centro	Hospitalar	Unimed	de	Joinville	/SC.	
Especialista em nutrição clínica pela Universidade Federal do Paraná (UFPr).
Dimitri Sauter Possamai
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	de	
Medicina	Intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC	e	
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Durval Gonçalves Rosa Neto
•	 Responsável	pelo	Serviço	de	Endoscopia	do	Hospital	Português,	Salvador/BA.
Andréa Ribeiro Cavalcanti
•	Mestre	em	medicina	 interna	pela	Faculdade	de	Medicina	da	Universidade	
Federal da Bahia (UFBA), Salvador/BA.
Augusto Savi
•	 Fisioterapeuta	 respiratório	 da	Universidade	 Federal	 do	Rio	Grande	 do	Sul	
(UFRGS), Porto Alegre/RS
Camila Piaia
•	 Médica	residente	do	Programa	de	Residência	Médica	de	Clínica	Médica	do	
Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC
Carlito Moreira Filho
•	 Médico	 obstetra	 responsável	 pelo	Serviço	 de	Alto	Risco	 da	Maternidade	
Darcy	Vargas,	Joinville/SC.	Professor	da	Faculdade	de	Medicina	de	Joinville/
SC (Univille).
Cassiano Teixeira 
•	 Doutor	em	medicina	pela	Universidade	Federal	do	Rio	Grande	do	Sul	(UFRGS).	
Professor	adjunto	de	clínica	médica	da	Universidade	Federal	de	Ciências	da	
Saúde	de	Porto	Alegre	(UFCSPA).	Médico	intensivista	do	Hospital	Moinhos	
de	Vento	de	Porto	Alegre.	Médico	intensivista	pela	Associação	de	Medicina	
Intensiva Brasileira (Amib).
Cláudio Celestino Zolinger
•	 Especialista	em	medicina	intensiva,	cirurgia	geral	e	nutrologia.	Coordenador	
técnico	das	unidades	de	terapia	intensiva	da	Secretaria	de	Saúde	do	Estado	
da	Bahia.	Vice-coordenador	da	Unidade	de	Gastroenterologia	e	Hepatologia	
do Hospital Português, Salvador/BA.
Eliza Teixeira da Rocha
•	 Médica	neurologista.	Fellow em neurologia vascular do Programa de Resi-
dência	Médica	de	Neurologia	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ)/SC.
Fabiano Schwingel
•	 Especialista	 em	pneumologia	 pela	 Sociedade	Brasileira	 de	 Pneumologia.	
Professor da disciplina de pneumologia da Faculdade de Medicina de Joinville/
SC	(Univille).	Preceptor	do	Programa	de	Residência	Médica	em	clínica	médica	
do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC,	e	do	Hospital	Regional	
Hans Dieter Schmidt (HRHDS).
Fabio Erbes
•	 Médico	residente	do	Programa	de	Residência	Médica	de	Medicina	Intensiva	
do	Hospital	Municipal	São	José	(HMJS),	Joinville/SC.
Felipe Pfuetzenreiter
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	
de Medicina Intensiva do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do 
Paraná (UFPR) e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). 
Fellowship em cuidados paliativos pela Universidade de Alberta, Canadá. 
Coordenador do Grupo de Cuidados Paliativos do Centro Hospitalar Unimed, 
Joinville/SC.
Fernando Wagner
•	 Especialista	em	cardiologia	pela	Sociedade	Brasileira	de	Cardiologia	(SBC).	
Especialista em ecocardiografia pelo Departamento de Ecocardiografia da SBC. 
Especialista em medicina intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasileira (Amib).
XIXI
Autores e colaboradores
Francine Bagnati
•	 Médica	da	unidade	de	terapia	intensiva	do	Hospital	Dona	Helena	de	Joinville/SC.	
Preceptora	do	Programa	de	Residência	em	clínica	médica	do	Hospital	Regional	
de	São	José	de	Florianópolis/SC.
Gerson Luis Costa
•	 Especialista	 em	neurologia	 pela	Sociedade	Brasileira	 de	Neurologia	 e	 em	
medicina intensiva (Amib). Pós-graduado em neurointensivismo pelo Hospital 
Sírio-Libanês (SP).
Glauce Lippi de Oliveira
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	em	
medicina	intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ)	e	pela	Associação	
de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Pós-graduada em Neurointensivismo 
pelo Hospital Sírio Libanês.
Glauco Adrieno Westphal
•	 Doutor	em	Ciências	pela	Faculdade	de	Medicina	da	Universidade	de	São	Paulo	
(FMUSP). Especialista em medicina intensiva pelo Programa de Residência 
Médica	(PRM)	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ)	e	pela	Associação	de	
Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Preceptor do PRM em medicina intensiva 
do HMSJ. Coordenador do Serviço de Residência, Ensino e Treinamento do 
HMSJ. Coordenador da unidade de terapia intensiva do Centro Hospitalar Uni-
med, Joinville/SC. Professor da disciplina de medicina intensiva da Faculdade 
de Medicina de Joinville/SC (Univille).
Lilian Marcela Schimanoski Brikalski
•	 Médica	residente	do	Programa	de	Residência	Médica	de	Medicina	Intensiva	
do	Hospital	Municipal	São	José	(HMJS),	Joinville/SC.
Louise Trindade de Oliveira
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	em	
medicina	intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC	e	
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Luiz Henrique Melo
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pela	Associação	de	Medicina	Intensiva	
Brasileira	(Amib).	Médico	infectologista.	Preceptor	do	Programa	de	Residência	
Médica	em	clínica	médica	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ).	Professor	
da disciplina de infectologia da Faculdade de Medicina de Joinville/SC (Univille).
Marcelo Guimarães da Fonseca
•	 Especialista	 em	 suporte	 nutricional	 pela	Sociedade	Brasileira	 de	Nutrição	
Parenteral e Enteral (SBNPE), em medicina intensiva pela Associação de 
Medicina	 Intensiva	Brasileira	 (Amib)	 e	 em	clínica	médica	 pela	Sociedade	
Brasileira	de	Clínica	Médica	(SBCM).
Marcus Vinicius Magno Gonçalves
Médico	neurologista	do	Centro	Hospitalar	Unimed	de	Joinville/SC.
Graciana Bandeira Salgado de Vasconcelos
•	 Mestre	em	gastroenterologia	pela	Faculdade	de	Medicina	da	Universidade	de	
São	Paulo	(FMUSP).	Médica	da	Unidade	de	Gastroenterologia	e	Hepatologia	
do Hospital Português, Salvador/BA. 
Janaína Feijó
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	
em	Medicina	 Intensiva	 do	 Hospital	Municipal	 São	 José	 (HMSJ)	 e	 pela	
Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Joel de Andrade
•	 Coordenador	 estadual	 de	 transplantes	 de	 Santa	 Catarina	 e	médico	 da	
unidade de terapia intensiva do Hospital Universitário da Universidade 
Federal de Santa Catarina.
Jorge Dias de Matos
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pela	Associação	de	Medicina	Intensiva	
Brasileira	(Amib).	Professor	do	Departamento	de	Clínica	Médica	da	Universi-
dade	Federal	de	Santa	Catarina.	Médico	da	Central	de	Notificação	Captação	
e Doação de Órgãos (CNCDO-SC).
Kalinca Daberkow Vieira
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	
do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC	e	pela	Associação	de	
Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Margaret Grando
•	 Mestre	em	ciência	dos	alimentos	pela	Universidade	Federal	de	Santa	Catarina	
(UFSC), Florianópolis/SC. Professora da disciplina de toxicologia da Faculdade 
de Medicina de Joinville/SC (Univille). Farmacêutica bioquímica.
Maria Alice Pires Soares
•	 Médica	gastroenterologista	da	Unidade	de	Gastroenterologia	e	Hepatologia	
do Hospital Português, Salvador/BA.
Marina Borges Wageck Horner
•	 Especialista	 em	MedicinaIntensiva	 pelo	 Programa	de	Residência	Médica	
do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC	e	pela	Associação	de	
Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Marlene Zannin
•	 Doutora	 em	 ciências	médicas	 pela	 Universidade	 Federal	 de	 São	 Paulo	
(Unifesp). Professora adjunta da disciplina de toxicologia da Universidade 
Federal de Santa Catarina (UFSC). Coordenadora do Centro de Informações 
Toxicológicas de Santa Catarina. Farmacêutica bioquímica.
Milton Caldeira Filho
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pela	Associação	de	Medicina	Intensiva	
Brasileira (Amib). Coordenador da unidade de terapia intensiva (UTI) do Hos-
pital Dona Helena de Joinville/SC. Coordenador do Programa de Residência 
Médica	em	Medicina	Intensiva	do	HMSJ.
XIIXII
Míriam Cristine Vahl Machado
•	 Especialista	em	medicina	 intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	
(PRM) em Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre da 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS) e pela Associação 
de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Preceptora do PRM em medicina 
intensiva do Centro Hospitalar Unimed de Joinville/SC.
Norberto Luiz Cabral
•	 Mestre	em	medicina	interna	pela	Universidade	Federal	do	Paraná	(UFPR).	
Especialista em neurologia pela Sociedade Brasileira de Neurologia. Pro-
fessor da Faculdade de Medicina de Joinville/SC (Univille). 
Paula Marina Francisco da Cruz
•	 Especialista	em	endocrinologia	pela	Universidade	de	São	Paulo	(USP).
Paulo Lisboa Bittencourt
•	 Doutor	 em	 gastroenterologia	 pela	 Universidade	 de	 São	 Paulo	 (FMUSP).	
Coordenador da Unidade de Gastroenterologia e Hepatologia do Hospital 
Português, Salvador/BA.
Pedro Silva Correa de Magalhães
•	 Preceptor	do	Programa	de	Residência	Médica	de	Neurologia	do	Hospital	
Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC.	Neurologista	e	neurorradiolo-
gia intervencionista.
Autores e colaboradores
Pierry Otaviano Barbosa
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	do	
Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ), Joinville/SC e pela Associação de Me-
dicina Intensiva Brasileira (Amib).	Médico	responsável	pela	rotina	da	unidade	
de terapia intensiva neurocirúrgica do HMSJ.
Rachel Duarte Moritz
•	 Doutora	 em	engenharia	 de	 produção	 pela	Universidade	 Federal	 de	Santa	
Catarina	 (UFSC).	Mestre	 em	 ciências	médicas	 pela	UFSC.	 Professora	 do	
Departamento	de	Clínica	Médica	da	UFSC.	
Rafael de March Ronsoni
•	 Especialista	em	cardiologia	e	eletrofisiologia	clínica	invasiva	pelo	Programa	de	
Residência	Médica	(PRM)	do	Instituto	de	Cardiologia	do	RS	e	pela	Sociedade	
Brasileira de Cardiologia (SBC)/Sociedade Brasileira de Arritmias Cardíacas 
(Sobrac).	Preceptor	do	PRM	de	clínica	médica	do	Hospital	Municipal	São	José	
(HMSJ). Professor da Faculdade de Medicina de Joinville/SC (Univille).
Raquel Wanzuita
•	 Doutora	em	ciências	pela	Universidade	de	São	Paulo	(FMUSP).	Especialista	em	
medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	(PRM)	do	Hospital	
Municipal	São	José	(HMSJ)	e	pela	Associação	de	Medicina	Intensiva	Brasileira	
(Amib). Coordenadora do PRM em medicina intensiva do Hospital Regional Hans 
Dieter Schmidt (HRHDS), Joinville/SC. Professora das disciplinas de medicina 
de urgência e fisiopatologia da Faculdade de Medicina de Joinville/SC (Univille).
Renata Waltrick
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	em	
Medicina	Intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC	e	
pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Ricardo Oliveira Cruz D'Oliveira
•	 Médico	da	Unidade	de	Gastroenterologia	e	Hepatologia	do	Hospital	Português,	
Salvador, BA.
Rodrigo de Brito Cordeiro
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	
em	Medicina	Intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/
SC e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Rodrigo Soares da Silva
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	
em	Medicina	Intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/
SC e pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
Rogério Carregoza Dantas
•	Mestre	 em	cardiologia	 pela	Universidade	do	Estado	do	Rio	 de	Janeiro	
(Uerj). Especialista em cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia 
(SBC) e em medicina intensiva pela Associação de Medicina Intensiva 
Brasi leira (Amib).
Silvia Maria Fachin
•	 Médica	residente	do	Programa	de	Residência	Médica	de	Medicina	Intensiva	
do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ),	Joinville/SC.
Tatiana Moreria Clementino
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	do	
Hospital Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio 
de Janeiro. Especialista em geriatria pela Pontifícia Universidade Católica do 
Rio de Janeiro (PUC-RJ).
Vilto Michels Júnior
•	 Especialista	em	medicina	intensi	va	pelo	Programa	de	Residência	Médica	em	
Medicina	Intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ)	e	pela	Associação	
de Medicina Intensiva Brasileira (Amib). Professor da Faculdade de Medicina 
da	Unisul	e	médico	coordenador	do	centro	de	terapia	intensiva	do	Hospital	
Nossa Senhora da Conceição (HNSC), Tubarão/SC. Coordenador do Programa 
de	Residência	Médica	em	Medicina	Intensiva	do	HNSC.
Viviane Renata Zaclikevis
•	 Especialista	em	medicina	intensiva	pelo	Programa	de	Residência	Médica	em	
Medicina	Intensiva	do	Hospital	Municipal	São	José	(HMSJ)	e	pela	Associação	
de Medicina Intensiva Brasileira (Amib).
XIIIXIII
Sumário
Informações gerais
1 Critérios de internação em unidades de terapia intensiva
Francine Bagnati e Milton Caldeira Filho
2 Informações mínimas para 
apresentação de casos em UTI
Glauco Adrieno Westphal
3 Avaliações obrigatórias diárias 
(checklist para visita multidisciplinar)
Marina B. W. Horner, Rodrigo B. Cordeiro, Glauco Adrieno Westphal, 
Aline Braz Pereira e Silvia Maria Fachin
5 Avaliação e estratificação de risco 
antes da transferência do paciente
Aline Braz Pereira, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
10 Índices prognósticos (contém CID-10 dos 
principais diagnósticos de admissão na UTI)
Glauco Adrieno Westphal e Silvia Maria Fachin
Neurológico
16 Coma
Gerson Luis Costa e Pedro Silva Correa de Magalhães
19 Trauma cranioencefálico grave e monitorização da PIC
Raquel Wanzuita, Gerson Luis Costa e Milton Caldeira Filho
21 Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
Alexandre Luiz Longo, Gerson Luis Costa, Pedro Silva Correa de Magalhães 
e Eliza Teixeira da Rocha
25 Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)
Gerson Luis Costa, Pedro Silva Correa de Magalhães e Eliza Teixeira da Rocha
27 Hemorragia subaracnóidea (HSA)
Ana Carolina Dalmônico e Milton Caldeira Filho
30 Delirium em unidade de terapia intensiva
Glauco Adrieno Westphal, Norberto Luiz Cabral e Aline Braz Pereira
35 Estado de mal epiléptico (EME)
Glauco Adrieno Westphal e Aline Braz Pereira
37 Diagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
Glauco	Adrieno	Westphal,	Milton	Caldeira	Filho,	Kalinca	Daberkow	Vieira,	
Viviane	Renata	Zaclikevis,	Joel	de	Andrade	e	Jorge	Dias	de	Matos
Cardiovascular
43 Ressuscitação cardiopulmonar (RCP)
Viviane	Renata	Zaclikevis,	Kalinca	Daberkow	Vieira	e	Aline	Braz	Pereira
47 Controle direcionado da temperatura (CDT)
Glauce Lippi de Oliveira
48 Prognóstico neurológico após 
ressuscitação cardiopulmonar
Rodrigo de Brito Cordeiro, Milton Caldeira Filho e Aline Braz Pereira
49 Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento do segmento ST 
(SCAsSST na UTI)
Silvia Maria Fachin e Conrado Roberto Hoffmann Filho
53 Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMcSST)
Rafael de March Ronsoni, Fernando Wagner e Silvia Maria Fachin
59 Emergência hipertensiva
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
61 Abordagem inicial do choque
Glauco Adrieno Westphal e Silvia Maria Fachin
66 Choque hipovolêmico
Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
67 Choque anafilático
Glauco Adrieno Westphal
69 Drogas vasoativasVilto	Michels	Júnior,	Glauco	Adrieno	Westphal	e	Milton	Caldeira	Filho
73 Arritmias cardíacas
Rogério	Carregoza	Dantas,	Glauco	Adrieno	Westphal	e	Milton	Caldeira	Filho
79 Insuficiência ventricular esquerda aguda (IVEA)
Viviane	Renata	Zaclikevis,	Kalinca	Daberkow	Vieira,	 
Rodrigo de Brito Cordeiro, Felipe Pfuetzenreiter, 
Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
84 Insuficiência ventricular direita aguda (IVD) aguda
Francine Bagnati e Milton Caldeira Filho
Respiratório
86 Derrame pleural (DP)
Felipe Pfuetzenreiter, Janaína Feijó e Milton Caldeira Filho
89 Ventilação mecânica não invasiva (VNI)
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
91 Broncospasmo em paciente crítico
Fabiano Schwingel, Glauco Adrieno Westphal e Milton Caldeira Filho
94 Ventilação mecânica no pulmão normal
Milton Caldeira Filho
95 Assincronia ventilatória: análise dos gráficos
Cassiano Teixeira e Augusto Savi
98 Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Milton Caldeira Filho, Silvia Maria Fachin e Glauco Adrieno Westphal
103 Uso de óxido nítrico inalado (NOi)
Rodrigo Soares da Silva e Milton Caldeira Filho
105 Desmame ventilatório
Raquel Wanzuita, Milton Caldeira Filho e Glauco Westphal
107 Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Glauco Adrieno Westphal, Felipe Pfuetzenreiter e Silvia Maria Fachin
Gastroenterológico
111 Síndrome compartimental intra-abdominal (SCA)
Pierry Otaviano Barbosa e Milton Caldeira Filho
112 Hemorragia digestiva alta não varicosa
Paulo Lisboa Bittencourt, Maria Alice Pires Soares e Durval Gonçalves Rosa Neto
114 Hemorragia digestiva alta varicosa
Durval Gonçalves Rosa Neto e Paulo Lisboa Bittencourt
115 Pancreatite aguda
Cláudio	Celestino	Zolinger,	Paulo	Lisboa	Bittencourt	e	 
Ricardo Oliveira Cruz D'Oliveira
118 Hemorragia digestiva baixa
Maria Alice Pires Soares e Paulo Lisboa Bittencourt
119 Insuficiência hepática aguda grave (IHAG)
Andréa	Ribeiro	Cavalcanti	e	Paulo	Lisboa	Bittencourt
XIVXIV
Sumário
122 Encefalopatia hepática
Dimitri Possamai, Renata Waltrick e Glauco Adrieno Westphal
124 Diarreia aguda na UTI
Graciana	Bandeira	Salgado	de	Vasconcelos,	Alessandro	Farias,	 
Paulo Lisboa Bittencourt e Silvia Maria Fachin
126 Constipação intestinal 
Milton Caldeira Filho
Infecção
128 Avaliação do paciente febril na UTI
Glauco Adrieno Westphal, Janaína Feijó e Milton Caldeira Filho
129 Infecção relacionada a cateteres intravasculares
Amilton Carniel Guimarães e Luiz Henrique Melo
130 Prevenção de infecção relacionada 
a cateteres intravasculares
Renata Waltrick, Dimitri Possamai e e Glauco Adrieno Westphal
132 Pneumonia comunitária
Luiz Henrique Melo e Glauco Adrieno Westphal
136 Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
140 Prevenção da PAV
Amanda Cramer e Michelli Dadam
141 Meningite bacteriana
Pedro Silva Correa de Magalhães, Luiz Henrique Melo e 
Marcus	Vinicius	Magno	Gonçalves
143 Candidíase invasiva na UTI
Luiz Henrique Melo e Milton Caldeira Filho
146 Neutropenia febril
Miriam	C.	V.	Machado
150 Sepse
Glauco Adrieno Westphal, Milton Caldeira Filho, e Aline Braz Pereira
Metabólico e suporte nutricional
156 Requerimento básico de hidratação e eletrólitos
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
158 Distúrbios do sódio
Anderson Ricardo Roman Gonçalves, Fabio Erbes e Lilian Marcela 
Schimanoski Brikalski
160 Distúrbios do potássio
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
161 Distúrbios do cálcio, fósforo e magnésio
Louise Trindade de Oliveira e Anderson Ricardo Roman Gonçalves
165 Distúrbios acidobásicos
Anderson Ricardo Roman Gonçalves
169 Controle glicêmico
Glauco A. Westphal, Marina B. W. Horner, Renata Waltrick, 
Dimitri Possamai, Milton Caldeira Filho e Paula Marina Francisco da Cruz
172 Cetoacidose diabética (CAD)
Amilton Carniel Guimarães
173 Insuficiência renal aguda (IRA)
Anderson Roman Gonçalves e Cláudio Werka
176 IRA – situações especiais
Cláudio Werka e Camila Piaia
180 Suporte nutricional
Milton Caldeira Filho, Marcelo Guimarães da Fonseca, Denise Bichels Leitão 
e Glauco Adrieno Westphal
Miscelânea
188 Sedação e analgesia dos pacientes 
internados em UTI
Rachel Duarte Moritz
192 Prevenção e manuseio da abstinência do 
uso de opioide no desmame ventilatório
Raquel Wanzuita
193 Intoxicações agudas 
Marlene	Zannin	e	Margaret	Grando
195 Toxicidade, infecções e efeitos colaterais 
associados a quimioterápicos e 
imunomoduladores
Viviane	Renata	Zaclikevis	
199 Doença hipertensiva específica 
da gravidez (DHGE)
Milton Caldeira Filho e Carlito Moreira Filho
201 Segurança em ressonância magnética
Ana Carolina Peçanha e Cassiano Teixeira
203 Atendimento ao paciente grande queimado
Pierry Otaviano Barbosa e Glauco Adrieno Westphal
206 Profilaxia da trombose venosa profunda (TVP)
Glauco Adrieno Westphal e Louise Trindade de Oliveira
208 Prevenção de úlcera de estresse
Glauco Adrieno Westphal e Louise Trindade de Oliveira
210 Doses de fármacos para pacientes obesos 
Ana Carolina Peçanha e Cassiano Teixeira
212 Doente crítico crônico
Felipe Pfuetzenreiter
215 Cuidados paliativos
Rachel Duarte Moritz
221 Comunicação de más notícias na UTI
Felipe Pfuetzenreiter
Hematologia
224 Coagulopatias
Milton Caldeira Filho
228 Anemia
Milton Caldeira Filho e Glauco Adrieno Westphal
230 Uso de hemoderivados em adultos
Rafael de March Ronsoni, Milton Caldeira Filho e Janaína Feijó
Anexos
236 Anexo I: Fórmulas
Milton Caldeira Filho
240 Anexo II: Medicamentos
Milton Caldeira Filho, Glauco Adrieno Westphal e Raquel Wanzuita
249 Anexo III: Infusão contínua de medicamentos
Glauco Adrieno Westphal
1
Informações gerais
UTI
1
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Critérios de internação em 
unidades de terapia intensiva
Respiratório
1. Intubação traqueal e necessidade de ven-
tilação mecânica.
2. Insuficiência respiratória aguda.
Cardiovascular
3. Arritmias cardíacas (p. 73)
4. Instabilidade hemodinâmica (p. 66 a 69)
5. Insuficiência coronariana aguda (p. 49 e 53)
6. Necessidade de reposição de mais de 6 
unidades de concentrado de hemácias em 
24 horas.
7. Pós-ressuscitação cardiopulmonar (p. 48).
8. Tamponamento cardíaco.
9. Dissecção de aorta.
Neurológico
10. Escala de Coma de Glasgow ≤ 8.
11. Diagnóstico da morte encefálica e ma-
nutenção do potencial doador de órgãos 
(p. 37).
12. Hemorragia intracraniana com escore de 
AVC hemorrágico (AVCh) > 1 (p. 25).
13. Hemorragia subaracnóidea (p. 27).
14. Acidente vascular cerebral (AVCi) isquê mico 
na fase aguda com NIHSS > 10 (p. 21).
15. Estado de mal convulsivo (p. 35).
16. Trauma cranioencefálico (TCE) grave (p. 19).
Digestivo/renal
17. Insuficiência renal aguda necessitando de 
diálise de urgência (p. 173).
18. Hepatite fulminante (p. 119).
19. Pancreatite aguda grave (p. 115).
20. Hemorragia digestiva alta (p. 112 e 114).
Risco cirúrgico alto/trauma
21. Pós-operatório necessitando de monitori-
zação hemodinâmica/suporte ventilatório.
22. Trauma múltiplo grave (baço, fígado, con-
tusão pulmonar).
Outros
23. Intoxicação exógena com risco de morte 
(p. 194).
24. Grande queimado (p. 203).
25. Distúrbio metabólico grave com convul-
sões, arritmias e fraqueza muscular.
Referências bibliográficas
Dawson JA. Admission, discharge, and triage in critical care. Crit Care Clin. 1993;9:555-74.
Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge, and triage. Crit Care Med. 
1999;27:633-8.
2
Informações gerais
UTI
2
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Informações mínimas 
para apresentação de casos em UTI
 A Avaliações subjetiva e objetiva
1. Identificação
Data de internação hospitalar. 
Data de inter nação em UTI.
2. Lista de problemas pregressos
História mórbida pregressa (dados relevan tes), 
hábitos e costumes, diagnóstico de entrada, pro-
blemas ocorridos desde o início da internação.
3. Lista de problemas observados na 
história da doença atual e desde o 
início da internação(preferencialmente 
em ordem cronológica) 
4. Avaliação sistemática e diária 
do paciente grave 
4.1. Neurológico
Nível de consciência; pupilas; escala de coma 
de Glasgow; déficit motor; PIC, PPC, SjO2; 
sedação (escalas de Ramsay/Coock); doses de 
sedativos; resultados de exames.
 4.6. Endócrino
Hiperglicemias? Administração de insulina; 
necessita de dosagem de hormônios tireoidia-
nos ou insuficiência adrenal? Diabetes insípido? 
Síndrome da secreção inapropriada do hormô-
nio antidiurético (SIADH)?
 4.7. Infecção
Curva térmica, leucograma; culturas; uso de anti-
bióticos (quantos, quais, quanto tempo), proteína 
C reativa (PCR), procalcitonina, sinais de sepse.
 4.8. Hematológico
Hematócrito, coagulograma; medicamentos que 
alteram a crase sanguínea.
 4.9. Nutricional
Enteral ou parenteral; necessidade calórica; 
ingesta calórica; ingesta/necessidade calórica 
(%); ingestas proteica, lipídica e de carboidra-
tos; balanço nitrogenado; calorimetria.
4.10. Psicossocial
Depressão, delirium? Os familiares estão 
inteirados da situação? Há como viabilizar 
 4.2. Cardiovascular
Ritmo; frequência e bulhas cardíacas; tempe-
ratura periférica; enchimento capilar; PAM; 
drogas vasoativas e suas doses; PVC; ∆Pp; 
DC; oxigenação tecidual (pH, BE, lactato, CO2 
gap, Ca-vO2/CO2 gap, SvO2, DO2, VO2).
 4.3. Respiratório
Sinais e sintomas; parâmetros ventilatórios; 
última gasometria arterial; radiografia de tórax 
(pneumotórax, atelectasia, infiltrado novo); 
pressão do cuff e localização da cânula traqueal; 
teste diário de ventilação espontânea. 
 4.4. Gastrintestinal
Exame do abdome; ingesta oral ou por cateter 
enteral; débito do cateter nasogástrico; diarreia 
ou obstipação; resultados de exames, PIA.
 4.5. Metabólico e renal
Diurese (kg/hora e total em 24 horas); balanço 
hídrico; diálise; creatinina, eletrólitos, estado 
ácido-base, função hepática). 
Referência bibliográfica
Varon J, Fromm Jr RE. Aproach to the intensive care unit. Handbook of practical critical care medicine. New York: Springer-Verlag; 2002. p. 185-8.
acompanhamento psicológico e/ou de terapia 
ocupacional? Há possibilidade de flexibilizar 
visita dos familiares?
 4.11. Tubos, drenos, cateteres 
e medicamentos
Posicionamento de tubos, drenos e cateteres; 
posição, fixação, data e presença de sinais de 
infecção na inserção de cateteres venosos e ar-
teriais; checar ritmo de gotejamento das drogas 
e funcionamento das bombas de infusão.
 B Lista de problemas relevantes 
 C Análise sistemática buscando estabelecer 
conexões entre os problemas encontrados 
a partir de justificativas fisiopatológicas
 D Propor condutas diagnósticas e/ou 
terapêuticas com base na análise
3
Informações gerais
UTI
3
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Avaliações obrigatórias diárias 
(checklist para visita multidisciplinar)
Tendo em vista a diversidade de profissionais envolvidos no cuidado e a necessidade de garantir o con-
trole de inúmeros detalhes que envolvem a assistência ao paciente grave, elaborou-se um checklist para 
auxiliar na condução da visita multidisciplinar diária. 
A visita multidisciplinar diária guiada pelo checklist a seguir deve pressupor dois aspectos fundamentais: 
1. Cada item deve ser avaliado com o propósito de buscar oportunidades de mudanças no plano tera-
pêutico em favor da segurança do paciente.
2. A checagem coletiva dos itens de cuidado oportuniza as possibilidades de constatar e corrigir distorções 
no manejo do paciente.
Visita multidisciplinar
Checklist Segunda Terça Quarta Quinta Sexta Sábado Domingo
Médico
balanço hídrico (mL)
Profilaxia de TVP adequada? HNF, HbPM, físico? Dose
Profilaxia de úlcera gástrica adequada? H1 ou H2? Dose
Pode-se retirar o antibiótico? Número de dias
Enfermagem
Analgesia adequada? Escala de dor
Profilaxia de lesão de córnea adequada?
Realizado mudança de decúbito de 2/2 horas?
Apresenta úlcera por pressão?
Higiene oral adequada?
Inserção da sonda enteral por via oral?
Sonda vesical pode ser removida? Dias de uso
Os cateteres podem ser removidos? Dias de uso
Dormiu mais que 4 horas consecutivas?
Fisioterapia 
Realizou interrupção diária da sedação?
Realizou teste de ventilação espontânea nas últimas 24h?
Meta da sedação alcançada?
Cabeceira elevada 30-45º?
Sentou fora do leito?
Dias de TOT
Profilaxia para pé equino?
Volume corrente < 8 mL/kg de peso predito?
Pressão do cuff 15-25 mmHg?
4
Informações gerais
UTI
4
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Avaliações obrigatórias diárias 
(checklist para visita multidisciplinar)
Referências bibliográficas
bauman KA, Hyzy RC. ICu 2020: Five interventions to revolutionize quality of care in the ICu. J Intensive Care Med. 2014;29(1):13-21. 
Chang SY, Sevransky J, Martin GS. Protocols in the management of critical illness. Crit Care. 2012;16(2):306.
Ko HC, Turner TJ, Finnigan MA. Systematic review of safety checklists for use by medical care teams in acute hospital settings - limited evidence of effectiveness. bMC Health Serv 
Res. 2011;11:211.
Lane D, Ferri M, Lemaire J, McLaughlin K, Stelfox HT. A systematic review of evidence-informed practices for patient care rounds in the ICu. Crit Care Med. 2013;41(8):2015-29.
Weiss CH, Moazed F, McEvoy CA, Singer bD, Szleifer I, Amaral LA, et al. Prompting physicians to address a daily checklist and process of care and clinical outcomes a single-site 
study. Am J Respir Crit Care Med. 2011;184(6):680-6.
Winters bD, Gurses AP, Lehmann H, Sexton Jb, Rampersad CJ, Pronovost PJ. Clinical review: checklists – translating evidence into practice. Crit Care. 2009;13(6):210.
Checklist Segunda Terça Quarta Quinta Sexta Sábado Domingo
Nutrição
Glicemias < 180 mg/dL?
Alcançou mais que 85% do GET?
Ritmo intestinal (D – diarreia/C – constipação/NL – normal)
Psicologia
Família ciente do quadro nas últimas 24h?
Risco de delirium (R) ou delirium (D)?
Há possibilidade de mudança de foco terapêutico?
Há possibilidade de visita estendida?
Farmácia
Interação medicamentosa?
Medicação ajustada para função renal?
Metas diárias de tratamento? 
Plano: o que falta para o paciente sair da UTI?
S= sim
N = não
N/A = não se aplica
5
Informações gerais
UTI
5
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Avaliação e estratificação 
de risco antes da transferência do paciente
• Os potenciais benefícios de qualquer transferência devem ser pesados contra os riscos clínicos
• Antes de qualquer transferência, deve ser realizada uma avaliação da gravidade (Modified Early Warning 
Score – MEWS – Tabela 1, ou Canadian Association of Critical Care Nurses modificado – Tabela 2) para 
identificar antecipadamente os riscos e definir as competências necessárias da equipe que acompanhará 
o paciente
• A avaliação de risco deve incluir: história clínica (doença subjacente ou comorbidades), condição clínica 
atual (estabilidade hemodinâmica), duração prevista e meio de transporte
Tabela 1. Avaliação do risco de deterioração clínica no transporte
MEWS
Variável/escore 3 2 1 0 1 2 3
FC ≤ 40 41-50 51-100 101-110 111-129 ≥ 130
PA sistólica ≤ 70 71-80 81-100 101-199 ≥ 200
FR ≤ 8 9-14 15-20 21-29 ≥ 30
Temperatura ≤ 35 35,1-36 38,1-38 38,1-38,5 ≥ 38,6
Neurológico Nova confusão/
agitação
Alerta Resposta à voz Resposta à dor Irresponsivo
Baixo Médio Alto
MEWS < 3 e
SO2 > 92% e
Glasgow > 13 e
BE < 5 mmol/L
MEWS 3-5 ou
SO2 88-92% ou
Glasgow 13-12 ou
BE 5-10 mmol/L
MEWS > 5 ou
SO2 < 88% ou
Glasgow < 12 ou
BE > 10 mmol/L
Baixo risco de deterioração 
clínica durante a transferência
Médio risco de deterioração durante a 
transferência. Exige uma avaliação 
pré-transferência mais detalhada realizada 
pela equipe médica
Alto risco de deterioração clínica durante 
a transferência. Este grupo exige o 
envolvimento de médicos/enfermeiros 
com cuidado crítico e habilidades 
avançadas em vias aéreas
Sugestão de recursos humanos para o transporte
Sugere-se acompanhamento 
do enfermeiro ou técnico de 
enfermagem. Avaliar necessidade 
de acompanhamentomédico
Sugere-se acompanhamento do 
enfermeiro. Avaliar necessidade de 
acompanhamento médico
Sugere-se acompanhamento 
do enfermeiro e médico
6
Informações gerais
UTI
6
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Avaliação e estratificação 
de risco antes da transferência do paciente
Variável Pontuação – 
escore original
Pontuação – escore 
adaptado
7. Via aérea
Não
Sim (Guedel) 
Sim (intubação ou traqueostomia)
0
1
2
0
1
6
8. Suporte ventilatório
Não
Sim (máscara de oxigênio) 
Sim (ventilação mecânica)
0
1
2
0
1
6
9. Neurológico 
Glasgow = 15
Glasgow 8-14
Glasgow < 8
0
1
2
0
6
6
10. Suporte farmacológico
Não
Grupo 1 (dreno torácico, aspiração, trombolítico, manitol e antiarrítmicos)
Grupo 2 (vasopressores, vasodilatadores ou anestésico geral) 
0
1
2
0
1
6
Pontos Grupo Staff
0 a 2 pontos 0 Técnico de enfermagem
3 a 6 pontos I Enfermeiro
> 6 pontos II Médico e enfermeiro
Fonte: Canadian Association of Critical Care Nurses
*Escore adaptado, utilizado no Centro Hospitalar unimed, Joinville, SC
Tabela 2. Orientação para acompanhamento de pacientes durante o transporte intra-hospitalar
Variável Pontuação – 
escore original
Pontuação – escore 
adaptado
1. Hemodinâmica
Estável 
 Instabilidade moderada (requer < 15 mL/min de cristaloide)
 Instável (requer > 15 mL/min de cristaloide)
0
1
2
0
1
6
2. Arritmia (existente ou provável) 
Não 
Sim (baixa gravidade ou IAM há < 48 horas) 
Sim (alta gravidade ou IAM há > 48 horas) 
0
1
2
0
1
6
3. Monitorização cardíaca contínua 
Não 
Desejável 
Essencial 
0
1
2
0
1
2
4. Linha venosa 
Não
Sim 
Cateter de artéria pulmonar 
0
1
2
0
1
6
5. Marca-passo provisório? 
Não
Sim (não invasivo). Sempre no IAM < 48 horas 
Sim (transvenoso)
0
1
2
0
1
6
6. Respiração 
FR de 10 a 14 mpm 
FR de 15 a 35 mpm 
FR < 10 ou > 36 mpm 
0
1
2
0
1
6
7
Informações gerais
UTI
7
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Equipamentos recomendados para o transporte 
Via aérea/oxigenação
• Dispositivo bolsa-válvula-máscara com reservatório
• Adaptadores flexíveis para conexão do dispositivo bolsa-válvula-máscara ao tubo endotraqueal
• Conector entre fonte de O2 e o dispositivo bolsa-válvula-máscara
• Máscaras de alta concentração de O2
• Lâminas de laringoscópio curvas (no 3, 4 e 5)
• Cabo de laringoscópio
• Pilhas e lâmpadas extras de laringoscópio
• Fio-guia para intubação orotraqueal
• Pinça de maguil
• Tubo endotraqueal (no 7, 7,5, 8 e 8,5)
• Cânula orofaríngea (no 3, 4 e 5)
• Kit de cricotireoideostomia por punção
Esparadrapo
Glicosímetro e tiras reagentes de HGT
Monitor/desfibrilador, pás, gel
Marca-passo transcutâneo
Eletrodos
Equipos de administração de fluidos EV
Cateteres (14 a 24 GA)
Torniquetes para a punção venosa/acesso EV
Agulhas, tamanhos variados
Seringas, tamanhos variados
Oxímetro de pulso
Estetoscópio
Ventilador de transporte 
Medicações recomendadas para o transporte
Adenosina 6 mg/2 mL
Amiodarona 150 mg/3 mL
Atropina 1 mg/10 mL
Glicose 50% 50 mL
Epinefrina 1 mg/1 mL (1:1000) 
Nitroglicerina 50 mg/10 mL 
Nitroprussiato de sódio 50 mg/2 mL
Noradrenalina 4 mg/4 mL
Terbutalina 1 mg/1 mL
Diazepam 10 mg/2 mL
Salina 0,9% para injeção 30 mL
Água para injeção 30 mL
Analgésicos narcóticos (ex.: morfina, fentanil) 
Sedativos/hipnóticos (ex.: midazolam, propofol, etomidato, cetamina) 
Agentes bloqueadores neuromusculares (ex.: succinilcolina, pancurônio, atracúrio, rocurônio)
Avaliação e estratificação 
de risco antes da transferência do paciente
8
Informações gerais
UTI
8
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Avaliação e estratificação 
de risco antes da transferência do paciente
Checklist pré-transporte
Etiqueta do paciente
Paciente Sim Não N/A
Via aérea assegurada?
Confirmar posicionamento do tubo endotraqueal (radiografia de tórax) e adequadas oxigenação e ventilação
FC, PAM e perfusão adequadas
Verificar fixação de tubos endotraqueais, acessos venosos e cateteres enterais e vesicais
Esvaziar coletores – urina e secreção gástrica
Acesso venoso assegurado?
Sedoanalgesia e bloqueio neuromuscular, conforme necessidade
Equipamentos/materiais Sim Não N/A
Mochila de transporte
Monitor/desfibrilador (pás de desfibrilador, gel, pás de marca-passo)
Nível de oxigênio suficiente (> 50 bar)
Medicação Sim Não N/A
Medicação vasoativa EV suficiente na bomba infusora?
Sedativos e analgésicos narcóticos EV adicionais
Parar nutrição enteral
Parar insulina EV
Em caso de tomografia computadorizada com contraste Sim Não N/A
Acesso venoso adequado
Contraste oral administrado
Proteção renal de acordo com protocolo da instituição
Monitorização Sim Não N/A
Monitorização eletrocardiográfica e oximetria de pulso contínuas
Monitorização periódica da PA, FC e FR 
Verificar e definir o alarme sonoro e visual
Ventilador de transporte Sim Não N/A
Verificar e ligar fonte de oxigênio
Colocar o filtro HME entre o ventilador e o tubo endotraqueal 
Verificar e definir o alarme sonoro e visual
Administrativo Sim Não N/A
Contato com setor/equipe que receberá o paciente
Confirmação com equipes para início do transporte
Verificar trajeto e elevadores
Documentação de transferência/prontuário do paciente
FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; PAM: pressão arterial média; FiO2: fração inspirada de O2; FR: frequência respiratória; SO2: saturação 
de oxigênio capilar periférica; EV: endovenoso; HME: heat and moisture exchanger; N/A: não se aplica.
Sinais vitais pré-transporte – hora: ___:___
PA FC FR SO2 FiO2 Glasgow
Sinais vitais pós-transporte – hora: ___:___
PA FC FR SO2 FiO2 Glasgow
9
Informações gerais
UTI
9
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Referências bibliográficas
brunsveld-Reinders AH, Arbous MS, Kuiper SG, de Jonge E. A comprehensive method to develop a checklist to increase safety of intra-hospital transport of critically ill patients. Crit 
Care. 2015;19:214. 
Fanara b, Manzon C, barbot O, Desmettre T, Capellier G. Recommendations for the intra-hospital transport of critically ill patients. Crit Care. 2010;14(3):R87.
Japiassú AM. Transporte intra-hospitalar de pacientes graves. Rev bras Ter Intensiva. 2005;17(3).
Warren J, Fromm RE Jr, Orr RA, Rotello LC, Horst HM; American College of Critical Care Medicine. Guidelines for the inter- and intrahospital transport of critically ill patients. Crit 
Care Med. 2004;32(1):256-62.
Whiteley S, Macartney I, Mark J, barratt H, binks R.; Intensive Care Society. Guidelines for the transport of the critically ill adult. 3rd ed. 2011. Disponível em: http://www.ics.ac.uk/
EasysiteWeb/getresource.axd?AssetID=482& [Acesso em 18 maio 2016].
Avaliação e estratificação 
de risco antes da transferência do paciente
10
Informações gerais
UTI
10
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
1. APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)
Deve ser calculado nas primeiras 24 horas de internação. Estima a probabilidade de óbito, mas não é um 
índice para orientar tomada de decisão individual ou avaliação sequencial dos pacientes. É utilizado como 
indicador de qualidade a partir da relação entre a mortalidade prevista e a observada, além da comparação 
dos dados com o passado e outras unidades. Também é usado para comparar pacientes em estudos clínicos.
A. Pontuação para variáveis fisiológicas
Variável +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temp (oC) ≥ 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 ≤ 29,9
PAM (mmHg) ≥ 160 130-159 110-129 70-109 50-69 ≤ 49
FC (bpm) ≥ 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 ≤ 39
FR (rpm) ≥ 50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤ 5
Oxigenação
a. FiO2 ≥ 0,5 - P(A-aO2)
b. FiO2 < 0,5 - PaO2
≥ 500 350-499 200-349 < 200
> 70 61-70 55-60 ≤ 55
pH arterial ≥ 7,7 7,6-7,69 7,5-7,59 7,33-7,49 7,25-7,32 7,15-7,24 ≤ 7,15
Na+ sérico (mEq/L) ≥ 180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 ≤ 110
K+ sérico (mEq/L) ≥ 7 6-6,9 5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9 ≤ 2,5
Creatinina (pontos x 2 se IRA) ≥ 3,5 2-3,4 1,5-1,9 0,6-1,4 < 0,6
Hematócrito(%) ≥ 60 50-59,9 46-49,9 30-45,9 20-29,9 ≤ 20
Leucometria (mm3) ≥ 40 20-39,9 15-19,9 3-14,9 1-2,9 ≤ 1
Escala de Glasgow 15 – valor do Glasgow observado
B. Pontuação para a idade
Pontos 0 2 3 5 6
Idade (anos) ≤ 44 45-54 55-64 65-74 ≥ 75
 
C. Pontuação para doença crônica
Pontos Em qualquer dos casos:
- 5 pontos para cirurgia de urgência ou internação clínica
- 2 pontos para cirurgia eletiva
a. Doença hepática crônica Cirrose comprovada por bx e hipertensão portal (HP) comprovada ou sangramento digestivo 
alto por HP ou história prévia de insuficiência, encefalopatia ou coma
b. Doença cardiovascular Insuficiência cardíaca classe funcional IV da NYHA
c. Doença respiratória Restritiva, obstrutiva ou vascular com restrição grave ao exercício (impossibilidade de 
realização de atividades domésticas); ou hipóxia crônica, hipercapnia, policitemia, hipertensão 
pulmonar (< 40 mmHg) ou dependência de suporte ventilatório
d. Doença renal Programa de diálise crônica
e. Imunocomprometimento Quimioterapia, radioterapia, uso de corticosteroide por longo tempo ou altas doses recentes, 
leucemia, linfoma, aids
•	 APACHE	II:	pontuação	da	tabela	A	+	pontuação	da	tabela	B	+	pontuação	da	tabela	C.
D. Chance percentual aproximada de óbito de acordo com o APACHE II calculado
APACHE II 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 > 34
Clínico 4% 8% 15% 24% 40% 55% 73% 85%
Cirúrgico 1% 3% 7% 12% 30% 35% 73% 88%
•	 Para	calcular	a	chance	percentual	de	óbito	de	forma	mais	precisa,	utilizar	a	fórmula:
 Risco de óbito (%) = In (R/1-R), onde R = -3,517 + (APACHE II x 0,146) + PD + 0,603 se PO de urgência. 
 PD: peso de categoria diagnóstica: tabela E.
Índices prognósticos 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
11
Informações gerais
UTI
11
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
E. Categorias diagnósticas com PD e CID-10 correspondente
Patologias não cirúrgicas
Cardiovasculares PD CID Respiratórias PD CID Gastrintestinais PD CID
- Choque cardiogênico -0,259 I57.0 - Infecção (pneumonia) 0,000 J18 - lnsuficiência hepática * k72
- Choque hemorrágico 0,493 I57.1 - Aspiração/intoxicação -0,142 J69/J68 - Perfuração/obstrução Gl * K65/K56
- Choque séptico 0,113 I57.8 - Neoplasia respiratória - Doença inflamatória intestinal * k51
- Sepse (qualquer origem) 0,113 A41.9 (incluir Iaringe e traqueia) 0,891 C39 - Pancreatite aguda * K85
- Parada cardíaca 0,393 I46.9 - Parada respiratória -0,168 J96.0 - HD por varizes 0,334 I85.0
- Aneurisma de aorta (torác./abd.) 0,731 I71 - Edema pulmonar 
não cardiogênico
-0,251 J81 - HD por úlcera ou laceração 0,334 K28
- Insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC)
-0,424 I50.0 - Síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)
* J80 - HD por diverticulose 0,334 k57
- Insuficiência arterial periférica * I73 - Doença pulmonar obstrutiva 
aguda (DPOC): bronquite/enfisema
-0,367 J42/J43 - Peritonite * K65
- Arritmia cardíaca -1,368 I49.9 - Embolia pulmonar -0,128 I26 - * Outras doenças GI 0,501 K92
- Infarto agudo do miocárdio (IAM) -0,191 I21 - Asma -2,108 J45 Trauma
- Angina instável -0,191 I20.0 - * Outras doenças respiratórias -0,890 J98 - Trauma cranioencefálico (TCE)
- Hipertensão -1,798 I10 (com ou sem politrauma) -0,517 S06
- * Outras doenças cardiovasculares 0,470 I99 - Politraumatismo (sem TCE) -1,228 T07
Neurológicas PD CID Metabólicas PD CID Doenças renais PD CID
- Hemorragia intracerebral 0,723 I61 - Coma metabólico - Insuficiência renal aguda * N17
- Hemorragia subaracnóidea (HSA) 0,723 I60 hipoglicêmico * E15 - Insuficiência renal crônica * N18
- AVC 0,723 I63 mixedematoso * E03.5 -* Outras doenças renais -0,885 N28
- Meningite/abscesso do sistema 
nervoso central (SNC)
* G00/G07 hiperosmolar * E10.0 Hematológicas 0,493 D68
- Tu neurológico * C71 - Cetoacidose diabética -1,507 E10.1
- Doença neuromuscular * G62.9 - Overdose por drogas -3,353 T50
- Convulsão -0,584 G41 - * Outras doenças metabólicas -0,885 E88
- * Outras doenças neurológicas -0,759 G99
Patologias cirúrgicas
Cardiovasculares PD CID Respiratórias PD CID Neurológicas PD CID
- Ruptura ou dissecção aórtica 0,731 I71 - Insuficiência respiratória -0,140 J96.0 - Hemorragia intracerebral -0,788 I61
- Doença vascular periférica -1,315 I73 - Cirurgia torácica por neoplasia -0,802 C39 - Hematoma epi/subdural -0,788 S06.4/
S06.5
- Doença cardiovascular crônica -1,376 I25.0 - Outras doenças respiratórias -0,610 J98 - HSA -0,788 I60
- Cirurgia valvular (mitral/aórtica) -1,261 I34/I35 Gastrintestinal - Cirurgia medular -0,699 G54
- Choque hemorrágico 0,682 - Ruptura ou perfuração Gl 0,060 K65 - Craniotomia por neoplasia -1,245 C71
- Cirurgia de aneurisma de 
aorta abdominal
* I71.4 - Obstrução intestinal 0,060 K56.4 - Outras doenças neurológicas -1,150 G99
- Endarterectomia de carótida * I65.2 - Doença inflamatória intestinal * K51 Trauma
- * Outras doenças 
cardiovasculares
-0,797 I99 - Sangramento Gl -0,617 k92.2 - TCE (com ou sem politrauma) -0,955 S06
- Transplante hepático * K77 - Politraumatismo (sem TCE) -1,684 T07
- Neoplasia Gl -0,248 C26.0 Renal
- Colecistite/colangite * - Neoplasia renal -1,204 C64
- * Outras doenças Gl -0,613 K92.9 - Transplante renal -1,042 N18
- Outras doenças renais -0,196 N28.9
* Substituir pelo PD genérico da categoria diagnóstica – “* Outras doenças...”.
Índices prognósticos 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
12
Informações gerais
UTI
12
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
2. SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Como processo dinâmico, a disfunção orgânica deve ser avaliada sequencialmente. O SOFA avalia o 
grau de disfunção de cada órgão de maneira isolada e deve ser coletado todos os dias. Permite avaliar a 
evolução favorável ou desfavorável do paciente individualmente.
Pontos 0 1 2 3 4
PaO2/FiO2 > 400 ≤ 400 ≤ 300
≤ 200 com suporte 
ventilatório
≤ 100 com suporte 
ventilatório
Plaquetas 
(x 103/mm3)
> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20
Bilirrubina <1,2 1,2 a 1,9 2,0 a 5,9 6,0 a 11,9 > 12
Cardiovascular PAM normal PAM < 70
Dopa ≤ 5 ou dobuta 
qualquer dose 
Dopa > 5 ou 
epi ≤ 0,1 ou nor ≤ 0,1
Dopa > 15 ou epi 
> 0,1 ou nor > 0,1
Escala de Glasgow 15 13 a 14 10 a 12 6 a 9 < 6
Creatinina 
ou diurese
< 1,2 1,2 a 1,9 2,0 a 3,4 3,5 a 4,9 ou < 500 mL/dia > 5,0 ou < 200 mL/dia
3. TISS-28 (Therapeutic Intervention Scoring System)
Ferramenta útil para dimensionar a utilização de recursos materiais e redistribuir recursos humanos.
Quanto maior o grau de intervenções, maiores a gravidade do paciente e a necessidade de recursos humanos. 
Cada ponto TISS-28 equivale a 10,6 minutos de trabalho despendido por 1 técnico de enfermagem em 
turnos de 8 horas (por exemplo, em 8 horas, 1 técnico de enfermagem deveria assumir, no máximo, 
45 pontos TISS-28).
É necessário pontuar diariamente cada paciente.
Índices prognósticos 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
13
Informações gerais
UTI
13
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Procedimentos Pontos Procedimentos Pontos
Atividades básicas Suporte ventilatório
1. Monitorização-padrão. SV h/h, registro e 
cálculo regulares de balanço hídrico
5 16. VM invasiva ou não invasiva 5
2. Laboratório. Exames bioquímicos 
e microbiológicos
1 17. Suplementação de oxigênio. Respiração 
espontânea por tubo traqueal
2
3. Medicação única. IV, IM, SC, VO 
ou por sonda gástrica
2 18. Cuidados com tubo traqueal ou 
traqueostomia (como aspiração traqueal)
1
4. Medicação IV múltipla. Mais de 
uma, em bolo ou contínuas
3 19. Fisioterapia respiratória, nebulização, 
aspiração traqueal (sem TOT)
1
5. Prevenção de úlceras por pressão 
ou curativos diários
1 Suporte renal
6. Troca frequente de curativos (uma vez 
por turno ou ferimento extenso)
1 20. Diálise (qualquer tipo) 3
7. Cuidados com drenos. Exceto sonda gástrica 3 21. Medida do débito urinário 2
Suporte cardiovascular 22. Diurese forçada (como furosemida 
> 0,5 mg/kg/diapor hipervolemia)
3
8. Droga vasoativa (única) 3 Suporte metabólico
9. Drogas vasoativas múltiplas (duas ou mais) 4 23. Tratamento de acidose/alcalose 
metabólica complicada
4
10. Infusão de grandes volumes IV (> 3 l/m2/dia) 4 24. Suporte nutricional parenteral 3
11. Cateter arterial periférico 5 25. Dieta enteral (cateter gástrico/
enteral ou jejunostomia)
2
12. Cateter de Swan-Ganz ou de PAE, 
com ou sem débito cardíaco
8 Intervenções específicas
13. Acesso venoso central 2 26. Intubação, marca-passo, cardioversão, 
endoscopia, cirurgia de emergência em 
24 horas. Não incluir medidas rotineiras 
(radiografia, curativo, CVC/CA)
3
14. Ressuscitação cardiopulmonar 
nas últimas 24 horas
3
Suporte neurológico 27. Mais de uma daquelas do item 26 5
15. Monitorização da pressão intracraniana 4 28. Intervenções fora da UTI. 
Diagnósticas ou terapêuticas
5
TISS-28 (Therapeutic Intervention Scoring System)
Índices prognósticos 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
14
Informações gerais
UTI
14
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Índices prognósticos 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
4. Simplified Acute Physiology Score 3 (SAPS 3)
Índice desenvolvido por estudo multicêntrico em todos os continentes. Deve ser calculado idealmente na 
primeira hora da admissão do paciente na UTI. Assim como o APACHE, estima a probabilidade de morte 
durante toda a internação. Varia de 0 a 217.
Características prévias do paciente Características diagnósticas Variáveis fisiológicas na admissão
Variáveis Pontos Variáveis Pontos Variáveis Pontos
Idade Admissão programada 0 Glasgow
< 40 0 Admissão não programada 3 3-4 15
40-59 5 Urgência 5 10
60-69 9 Não cirúrgico 5 6 7
70-74 13 Eletivo 0 7-12 2
75-79 15 Cirurgia de emergência 6 ≥13 0
≥ 80 18 Tipo de cirurgia Frequência cardíaca
Comorbidades Transplante -11 < 120 0
Quimioterapia 3 Trauma -8 120-159 5
IC NYHA IV 6 Revascularização miocárdica sem válvula -6 ≥160 7
Neoplasia hematológica 6 Cirurgia no AVC 5 Pressão arterial sistólica
Cirrose 8 Outras 0 < 40 11
SIDA 8 Motivo da admissão (somar 16) 40-69 8
Metástase 11 Convulsões -4 70-119 3
Outras 0 Coma/agitação 4 ≥120 0
Dias de internação prévios Défice focal 7 Oxigenação
< 14 0 Efeito de massa intracraniana 11 VM + PaO2/FiO2 < 100 11
14-27 6 Arritmias -5 VM + PaO2/FiO2 ≥ 100 7
≥ 28 7 Choque hipovolêmico (hemorrágico ou não) 3 Sem VM + PaO2/FiO2 < 60 5
Procedência Choque distributivo 5 Sem VM + PaO2/FiO2 ≥ 60 0
Centro cirúrgico 0 Abdome agudo 3 Temperatura
Emergência 5 Pancreatite grave 9 < 34,5 7
Outra uTI 7 Insuficiência hepática 6 ≥ 34,5 0
Outros 8 Outro 0 Leucócitos
Drogas vasoativas Infecção < 15.000 0
Sim 3 Nosocomial 4 ≥ 15.000 2
Não 0 Respiratória 5 Plaquetas
Outra 0 < 20.000 13
20.000-49.000 8
50.000-99.000 5
≥100.000 0
pH
≤ 7,25 3
> 7,25 0
Creatinina
< 1,2 0
1,2-1,9 2
2-3,4 7
≥ 3,5 8
Bilirrubina
< 2 0
2-5,9 4
TOTAL ≥ 6 5
15
Informações gerais
UTI
15
Informações mínimas 
para apresentação de 
casos em UTI 
Referências bibliográficas
Knaus WA, Draper FA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 1985;13:818-29.
Livianu J, Anção MS, Andrei AM, et al. Índices de gravidade em uTI: adulto e pediátrica. In: Knobel E. Condutas no paciente grave. 2 ed. São Paulo: Atheneu; 1999. pp.1333-62.
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Moreno RP, Metnitz PG, Almeida E, Jordan b, bauer P, Campos RA, et al.; SAPS 3 Investigators. From evaluation of the patient to evaluation of the intensive care unit. Part 2: 
Development of a prognostic model for hospital moretnitz tality at ICu admission. Intensive Care Med. 2005;31:1345-55.
Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonça A, bruining H, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment score described for organ dysfunction/failure). 
Intensive Care Med. 1996;22:707-10.
Índices prognósticos 
(contém CID-10 dos principais diagnósticos de admissão na UTI)
1616
Neurológico
1616
Neurológico
Vigília
Inatenção
Confusão mental Delirium
Estupor
Estado mínimo 
de consciência
Estado vegetativo 
Estado vegetativo 
persistente/permanente 
Coma
Morte cerebral
Coma
Definição
Ausência de respostas aos estímulos externos e inexistência do ciclo sono-vigília. O conteúdo da consciência 
(capacidade de atenção) está comprometido. Pode ser ocasionado por lesões anatômicas ou alterações 
funcionais nas estruturas relacionadas ao despertar e com a manutenção da vigília (tronco cerebral ou 
ambos os hemisférios cerebrais).
Tabela 2. Avaliação clínica do coma (Baterman, 2001)
Quadro neurológico Consciência
Reflexos 
troncocerebrais
Ciclo 
sono/vigília
Função motora
Drive 
ventilatório
Morte cerebral − − − Nenhuma/reflexo medular –
Coma − ± − Não voluntária ±
Estado vegetativo – + + Não voluntária +
Estado mínimo de 
consciência
± + + Varia de não voluntária a voluntária +
Síndrome locked-in + + + Quadriplegia e paralisia pseudobulbar; 
movimentos oculares preservados
+
Mutismo acinético + + + Não voluntária +
Legenda: - ausente; ± pode estar ausente ou presente; + presente.
Tabela 1. Escala de Coma de Glasgow (Teasdale e Jennet, 1974)
Resposta motora (M) Resposta verbal (V) Abertura ocular (O) 
Obedece a comandos 6 Orientado 5 Espontânea 4
Localiza dor 5 Confuso 4 Estímulos verbais 3
Retirada inespecífica 4 Inapropriada 3 À dor 2
Padrão flexor 3 Incompreensível 2 Ausente 1
Padrão extensor 2 Ausente 1
Ausente 1
Pontuar a melhor resposta verbal e motora.
Anotar como: (M) 6; (V) 5; (0) 4 = 15 (melhor escore).
Traqueotomia/intubação endotraqueal/trauma facial invalidam (V).
Pacientes considerados em coma se (M) 4; (V) 2; (O) 2 ou menos. 
Espectro das variações no nível de consciência
Au
m
en
to
 d
o 
ní
ve
l d
e 
co
ns
ci
ên
ci
a
1717
Neurológico
1717
NeurológicoComa
COMA
TCE grave ou Glasgow ≤ 8 • ABC
• História clínica
• Glasgow 
• Avaliação clínica do coma
• Tiamina 100 mg, IV + 
• Glicose hipertônica a 50% 50 mL, IV
Exame neurológio ANORMAL 
(meningismo ou sinal focal) 
+
TAC de crânio NORMAL
• Coma metabólico?
• Na+, K+, Ca++, Mg++
• Glicemia
• Gasometria arterial
• Funções hepática e renal
• Hormônios tireoidianos
Suspeita de intoxicação?
• Exame toxicológico
História de epilepsia?
• Tratamento da causa do coma
• Cabeceira elevada a 30º
• Cabeça em posição neutra
• Sedação
• Considerar profilaxia de crises convulsivas
• Medidas suportivas gerais
Eletroencefalograma 
(Levy et al., 1985)
Se EEG não disponível:
Profilaxia de crise 
convulsiva com fenitoína 
100 mg, IV, de 8/8 h
PuNÇÃO LOMbAR
Hemorrágico ou infecção
Investigação inconclusiva 
e/ou história de epilepsia
Alteração
Diagnóstico e tratamento (Ropper, 1993)
p. 19
TAC de crânio 
ANORMAL
* A hiperventilação profilática é 
contraindicada
Exame neurológio NORMAL + 
TAC de crânio NORMAL
Se TAC de crânio NORMAL:
RNM do encéfalo assim que 
possível 
Se RNM não disponível
TAC de controle se déficit 
focal ou diminuição de 2 
pontos no Glasgow ou crise 
convulsiva. 
• Controle da glicemia e eletrólitos
• PaO2 ~ 100 mmHg
• Normoventilar
• Hiperventilar se sinais de 
 herniação: PaCO2 27-30 mmHg*
• Se ↑ da pressão intracraniana – 
monitorização da PIC e tratamento
1818
Neurológico
1818
Neurológico
Referências bibliográficas
bateman DE. Neurological assessment of coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(suppl. I) i:13-7.
bates D. The prognosis of medical coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(suppl. I) i:20-3. 
Levy DE, Caronna JJ, Singer bH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic ischemic coma. JAMA. 1985;253:1420-6.
Ropper AH. Neurological and neurosurgical intensive care. 3. ed. New York: Raven Press, 1993.
Teasdale G, Jennet b. Assessment of coma and impaired conciusness:a pratical scale. Lancet. 1974;13:81-4.
Fator prognóstico Favorável Desfavorável
• Etiologia • Metabólico • Estrutural
• Glasgow • > 8 • < 8
• Duração (dias) • < 3 • > 3
• Reflexo troncocerebral • Presente • Ausente
• Resposta motora • Retirada/localiza dor • Ausente/flexora/extensora
• Potencial evocado (72h) • Presente • Ausente
Prognóstico (Bates, 2001; Levy et al., 1985)
Coma
1919
Neurológico
1919
Neurológico
TCE GRAVE
Escala de Coma de Glasgow ≤ 8
Avaliação pelo ATLS
Procedimentos diagnósticos ou 
terapêuticos necessários
Intubação traqueal
Pré-oxigenação +
Fentanil 5 mL, IV +
Midazolam (se PA ok) 5 a 15 mg, IV ± 
OU etomidato 0,2 mg/kg, IV (se PA ) +
Succinilcolina 1 mg/kg, IV
Estabilização cardiovascular
Objetivos: PAS > 100 mmHg
 *PAM > 80 mmHg
(expansão volêmica com SF a 0,9% e, 
se necessário, vasopressores)
Ventilação
Objetivos: PaCO2 = 35-40 mmHg
 PaO2 > 60 mmHg
 SpO2 > 90%
Sedação e analgesia “profundas” = Ramsay 6
bloqueador neuromuscular (bNM) se necessário
Monitorar PIC
PIC > 20 com PPC < 60 
durando > 10 min?
Indicações para monitorização da PIC:
• Glasgow ≤ 8 + CT crânio anormal: 
hematoma, contusão, swelling, herniação, 
compressão das cisternas basais Ou
• Glasgow ≤ 8 + CT crânio normal + 2 de:
- Idade > 40 anos
- PAS < 90 mmHg
- Resposta motora anormal
Atenção:
Se uso de manitol, repor perda 
ocasionada pela diurese osmótica
Tomografia de crânio
• Manitol (se PA normal em 
normo/hipervolêmicos)
ou
• Salina hipertônica (se  PA 
em normo/hipovolêmicos)
Centro
cirúrgico
Lesão cirúrgica?
Hidrocefalia?
Lesão ocupando espaço?
Manejo da HIC
p. 20
Evitar ou tratar causas de 
lesão neurológica secundária
Hipóxia 
Hipotensão
Hipocapnia
Hipercapnia
Hipoglicemia
Hiperglicemia
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Febre
Anemia
Convulsões
Medidas gerais
Manter sedação e analgesia
Se necessário: bNM
Cabeceira elevada (30º a 45º)
Cabeça na posição neutra
SpO2 > 90%
PaCO2 35-40 mmHg (normoventilar)
PAM > 80 mmHg
PPC pouco maior que 60 mmHg
Normotermia
Tratar AGRESSIVAMENTE hipertermia
(paracetamol + dipirona + antipirese física)
Normoglicemia
Controle de eletrólitos
Manter sódio ~ 145 mEq/L
Hipotensão e hipoxemia são preditores 
independentes de mortalidade!
Dois episódios de hipotensão na fase 
aguda, durando poucos minutos, 
aumentam o risco relativo (RR) de morte, 
no TCE, em oito vezes!
Realizar profilaxia de convulsão pós-traumática 
precoce em pacientes de alto risco:
- Glasgow < 10 ou
- Contusão cortical ou
- Fratura de crânio, com depressão óssea ou
- Hematoma intracraniano ou
- Ferida penetrante craniana ou
- Convulsão nas primeiras 24h do trauma ou
- Em uso de bNM 
Como fazer?
Fenitoína
Ataque: 20 mg/kg, IV; velocidade < 50 mg/min
Manutenção: 100 mg, IV, 8/8h, durante 7 dias
SIM
*Cateter arterial
NÃO
Trauma cranioencefálico grave e 
monitorização da PIC
2020
Neurológico
2020
Neurológico
Manejo da hipertensão intracraniana
Manter PPC > 60 mmHg (PPC = PAM - PIC)
Manter PIC < 20 mmHg
É fundamental PAM ~ 80 mmHg!
 Não hesitar no uso de vasopressor!
A hiperventilação, mesmo realizada agudamente, 
durante as primeiras 24 horas do TCE, pode 
ser deletéria, pois neste período é frequente a 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral
Identificar a causa (fisiopatologia):
• Hidrocefalia? = tto cirúrgico ou 
drenagem liquórica
• Lesão ocupando espaço? : tto cirúrgico?
• Cuidado com lesões temporais!
• Hiperemia? = hiperventilação otimizada
• Edema? = manitol/SSH
Podem estar associados com 
 SjO2 (corrigir/tratar):
• Anemia (manter Ht ~ 30%)
• Hipoxemia
• Hipertermia
•	Status não convulsivo
PIC > 20 mmHg por mais que 10 min?
Drenagem ventricular (se possível)
PIC > 20 mmHg?
SjO2 < 55% (edema): 
Manitol 20% 0,25 a 1g/kg IV ou
SSH: NaCl a 3% 1 mL/kg/h
Considerar monitorização multimodal:
TAC + PIC + pTiO² + Doppler + SjO2 + EEG
SjO2 > 75% (hiperemia): 
Hiperventilação otimizada
PIC > 20 mmHg?
Centro cirúrgico Lesão cirúrgica?
Repetir TC crânio
PAM: pressão arterial média; PAS: pressão arterial sistólica; 
PIC: pressão intracraniana; PPC: pressão de perfusão cerebral; 
SpO2: saturação arterial de oxigênio; SjO2: saturação de oxigênio no bulbo jugular.
pTiO2: oximetria tissular;SSH: solução salina hipertônica
Referências bibliográficas
brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section of Neurotrauma and Critical Care. Guidelines for the management of severe traumatic brain 
injury. 3rd ed. J Neurotrauma. 2007;24:S1-S106.
Chesnut RM, Temkin N, Carney N, Dikmen S, Rondina C, Videtta W, et al.; Global Neurotrauma Research Group. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. 
N Engl J Med. 2012;367:2471-81.
Chesnut RM. Management of brain and spine injuries. Crit Care Clin. 2004;20:25-55.
Cooper J, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D'urso P, et al.; DECRA Trial Investigators; Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials Group. Decom-
pressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. N Engl J Med. 2011;364:1493-502.
Cruz J. Hemometabolismo cerebral: modulações terapêuticas otimizadas. Neurointensivismo. São Paulo: Atheneu; 2002. pp. 25-35.
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Acta Neurochir. 2006;96(Suppl.):17-20. Disponível em: www.RESCuEicp.com.
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NeuroTrauma brasil. Disponível: http://www.neurotraumabrasil.org/website/images/stories/fluxograma-g.gif Acesso em: 11 dez 2009.
Polderman KH, Tjong Tjin Joe R, Peerdeman SM, Vandertop WP, Girbes AR. Effects of therapeutic hypothermia on intracranial pressure and outcome in patients with severe head 
injury. Int Care Med. 2002;28:1563-73.
Rangel-Castillo L, Gopinath S, Robertson CS. Management of intracranial hypertension.Neurol Clin. 2008;26:521-41.
Torre-Healy A, Marko N, Weil R. Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension. Neurocrit Care. 2012;17:117-30.
SIM NÃO
Trauma cranioencefálico grave e 
monitorização da PIC
Considerar:
1. Craniectomia descompressiva
2. Hipotermia moderada (32°C-34°C)
3. Solução salina hipertônica (manter 
Na sérico < 160 mEq/L):
• NaCl a 20% 30 mL infundidos durante 
15 min em veia central, repetir 6/6 h 
se necessário Ou
• NaCl a 3% 1 mL/kg/h
4. Sedação “profunda”com propofol ou 
tiopental (avaliar possibilidade de moni-
torização com bIS ou EEG)
2121
Neurológico
2121
Neurológico
Se NIHSS ≥ 6 e oclusão de grande artéria 
(carótida, basilar, cerebral média M1 ou M2)
Tratamento intra-arterial (IA) com stent retriever 
ou aspiração de trombo (quando iniciado até 6h 
do ictus) (Classe 1, nível de evidência A)
Cuidados de neurointensivismo
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
• Hemograma
• Glicemia 
• Eletrólitos
• Função renal
• Coagulograma 
• ECG 
• Utilizar escala clínica de 
AVC do NIH (Tabela 4)
 Suspeita 
de AVC
TC de 
crânio
Mais de 6h do início dos sintomas 
ou não candidato à trombólise
AAS 160-325 mg/dia
Medidas de tratamento geral (Tabela 1)
Entre 4h30 e 6h do ictus e 
candidato à trombólise (Tabela 3)
Menos de 4h30 do início do ictus e 
candidato à trombólise (Tabela 3)
Tratamento endovenoso (IV) – rtPA (Actilyse®) 
0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 
10% em bolo e o restante em infusão durante 
1 hora (Classe 1, nível de evidência A)
Tabela 1. Recomendações 
gerais (nível IV) 
1. Só reduzir PA se: 
PAS > 200 – 220 ou PAD > 120
2. Hipertenso prévio: 
manter PAS ~ 180 – 100 
3. Sem HAS prévia: 
manter PAS ~ 160 – 180
4. Controle glicêmico
5. Evitar soluções glicosadas e/ou 
soluções hipotônicas
6. Manter equilíbrio hidreletrolítico. 
Hemodiluição não é 
recomendada (nível I) 
7. Não se recomendam drogas 
neuroprotetoras (nível I)
Hemorragia, hematoma subdural, 
neoplasia: tratamento específico
TC de crânio NORMAL ou semgrande 
área delimitada de infarto (Tabela 3)
2222
Neurológico
2222
Neurológico
Obs.: Em pacientes sem história recente de uso de anticoagulantes orais ou heparina, o tratamento com o r-TPA deve ser iniciado antes dos 
resultados das provas laboratoriais de coagulação. Parar infusão se o TP estiver maior que 15 segundos ou o TTPa estiver elevado
Tabela 2. Cuidados após trombolítico IV (nível IV)
1. Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina nas primeiras 24 horas pós-trombolítico 
2. Não realizar cateterismo vesical, inserir cateter venoso central ou punção arterial nas primeiras 24h pós-trombolítico 
Suspeita de sangramento no SNC 
1. Descontinuar r-TPA 
2. TC de crânio + coagulograma + neurocirurgia
Tratamento das complicações hemorrágicas
• Se fibrinogênio estiver baixo: crioprecipitado 6-8 unidades EV (1 unidade aumenta o fibrinogênio em 5 a 10 mg/dL – alvo: 
fibrinogênio sérico > 100 mg/dL)
• Plasma fresco congelado: 2 a 6 U (se não houver crioprecipitado disponível)
• Se plaquetas < 100.000: administrar 6 a 8 unidades de plaquetas
• Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10 mg/dL
Tabela 3. Critérios de inclusão e exclusão tratamento endovenoso (IV) e intra-arterial (IA) do AVC 
Critérios de inclusão
1. AVCi de território vertebrobasilar ou circulação anterior
2. Início dos sintomas inferior a 4h30 (para tratamento IV) 
Início dos sintomas inferior a 6h (para tratamento IA)
3. TC de crânio sem grande área delimitada de infarto (franca hipodensidade, edema ou efeito de massa no território 
da artéria acometida) 
4. Acima de 18 anos de idade
5. Paciente com estado funcional (mRS) 0 a 1 (para tratamento IA)
Critérios de exclusão
1. AVCi com pouca sintomatologia (< 4 pontos na escala NIH)
2. AVCi com rápida melhora neurológica
3. Uso de anticoagulante oral ou RNI acima de 1,7 (para tratamento IV)
4. Uso de heparina nas últimas 48 horas (para tratamento IV)
5. Plaquetas abaixo de 100.000/mm3 (para tratamento IV)
6. AVC ou TCE grave nos últimos 3 meses
7. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias (para tratamento IV)
8. PAS > 185 e PAD > 110 mmHg não controlável
9. Glicemia < 50 mg% ou > 400 mg%
10. Crise convulsiva no início dos sintomas
11. Sangramento gastrintestinal ou urinário nos últimos 21 dias (para tratamento IV)
12. Infarto agudo do miocárdio recente (para tratamento IV)
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
2323
Neurológico
2323
Neurológico
Tabela 4. NIH Stroke Scale 
0= Normal
1= Paralisia parcial
2= Desvio do olhar conjugado ou paralisia total não modificada com manobra oculocefálica
0= Normal
1= Hemianopsia parcial
2= Hemianopsia completa
3= Hemianopsia bilateral (cegueira cortical ou cegueira por 
outra causa)
0= Normal
1= Leve (assimetria no sorrir, apagamento do sulco nasolabial)
2= Parcial (paralisia total ou quase total da porção inferior 
da face)
3= Completa (de um ou dois dos lados)
0= Sem queda a 45º (90º) por 10 segundos
1= Queda (não total) antes de completar 10 segundos
2= Queda (até a cama) antes de 10 segundos, com dificulda-
de de vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
4= Sem movimento
9= Amputação/fusão articular
Explicação:.................................................................................
5a. MSE
5b. MSD
0= Sem queda a 30º por 5 segundos
1= Queda (não total) antes de completar 5 segundos
2= Queda (até a cama) antes de completar 5 segundos com 
dificuldade de vencer a gravidade
3= Discreto movimento, mas sem vencer a gravidade
4= Sem movimento
9= Amputação/fusão articular
Explicação:.................................................................................
6a. MIE 
6b. MSD
0= Ausente
1= Presente em um membro
2= Presente em dois membros
0= Normal
1= Leve a moderado déficit da sensibilidade do lado afetado, 
mas o paciente tem consciência de estar sendo tocado
2= Grave ou total déficit da sensibilidade (face/MS/MI)
1b. NC questões
1c. NC comandos
1a. Nível de consciência (NC)
0= Realiza dois comandos
1= Realiza um comando
2= Não realiza nenhum comando
2. Olhar conjugado
3. Campo visual 4. Paralisia facial
5. Resposta motora (MMSS) 6. Resposta motora (MMII)
7. Ataxia apendicular 8. Sensibilidade
0= Responde a duas questões corretamente
1= Responde a uma questão corretamente
2= Não responde a nenhuma questão corretamente 
0= Alerta
1= Não alerta, mas acorda aos pequenos estímulos, com resposta adequada 
2= Não alerta, responde somente com estímulos repetidos ou estímulos vigorosos (dor), 
para realizar movimentos (não estereotipados)
3= Responde somente com reflexo motor ou autonômico, ou totalmente irresponsivo, flácido ou arreflexo
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
2424
Neurológico
2424
Neurológico
0= Normal
1= Afasia leve à moderada, perda da fluência ou facilidade da compreensão, sem significativa limitação nas ideias expres-
sas. Redução na fala ou compreensão
2= Afasia grave, toda a comunicação é por meio de expressões fragmentadas. Grande necessidade de inferir, adivinhar e 
questionar por parte do examinador
3= Mutismo, afasia global
9. Linguagem
0= Ausente
1= Leve à moderada (paciente pode ser compreendido com 
certa dificuldade)
2= Grave/mutismo/anartria
9= Entubado ou outra barreira à comunicação
Especificar a barreira:...............................................................
Infartos hemisféricos malignos de artéria cerebral média (ACM)
São considerados aqueles infartos com efeito de massa importante e hipertensão intracraniana 
Critérios de elegibilidade para cirurgia descompressiva (hemicraniectomia)
• 18-60 anos
• NIHSS >15
• Diminuição do nível de consciência
• Área de infarto > 50% do território de ACM ou > 145 cm3 na sequência de difusão por RM
• Menos de 45 horas do ictus (cirurgia em < 48h)
10. Disartria
0= Normal
1= Visual, tátil, auditiva, espacial ou extinção aos 
estímulos simultâneos sensoriais em uma das 
modalidades sensoriais
2= Hemi-inatenção grave ou em mais 
de uma modalidade 
11. Extinção/inatenção
Tabela 5. Escala Modificada de Rankin (mRS)
• Grau 0: Sem sintomas
• Grau 1: Nenhuma incapacidade significativa, com capacidade para desempenhar todas as AVD
• Grau 2: Incapacidade leve, incapaz de realizar algumas atividades prévias de AVD, mas com capacidade de cuidar das 
próprias atividades sem assistência
• Grau 3: Incapacidade moderada, mas com capacidade de deambular sem assistência
• Grau 4: Incapacidade moderadamente grave, incapacidade de deambular
• Grau 5: Incapacidade grave, confinado ao leito, incontinente e requerendo cuidados de enfermagem constantes
• Grau 6: Morte
* Oclusão de grande artéria em exame de angiotomografia, angiorressonância ou Doppler transcraniano
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Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCi)
2525
Neurológico
2525
NeurológicoAcidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)
TAC com sangramento intraparenquimatoso
Intubação se Glasgow < 8
Alvo para PA sistólica: ~140 mmHg – usar anti-hipertensivos IV
Determinação do escore de AVCh (principal fator prognóstico)
Monitorização clínica pelo Glasgow e NIHSS
Acompanhamento com a neurocirurgia
• Repouso absoluto
• Analgesia fixa
• Laxativos
• Antitussígenos
• Tratamento agressivo da hipertermia
• Hipoglicemia e hiperglicemia devem ser evitadas
• Compressão pneumática precoce para 
prevenção de TVP
• Com estabilização do sangramento, 
documentado por imagem de controle, poderá 
ser considerado iniciar HbM ou HNF em baixa 
dose como profilaxia de TVP, 1 a 4 dias após 
início dos sintomas
Definição
Ocorrência de sangramento intraparenquimatoso encefálico 
por ruptura vascular não traumática, podendo ocasionar 
lesão com efeito de massa e/ou expansão para o espaço 
subaracnoide/sistema ventricular.
Indicações cirúrgicas
(considerar cirurgia precoce: antes de 
herniação e nos casos de hidrocefalia)
• Deterioração progressiva 
secundária a efeito de massa ou
• Desvio de linha média e 
apagamento de cisternas 
perimesencefálica ou
• Hidrocefalia aguda ou
• Pacientes com hematoma 
cerebelar ≥ 4 cm e Glasgow < 13
Suspeita de crise 
convulsiva, status 
epilepticus não convulsivo 
ou diminuição do 
nível de consciência 
desproporcional ao grau 
de lesão do AVCh
Dose de ataque e 
manutenção de fenitoína
Considerar monitorização 
com EEG
Considerar monitorar 
PIC em pacientes 
sedados/em coma
Causas mais comuns
• Primárias (85%): HAS e angiopatia amiloide cerebral.
• Secundárias (15%): MAV, aneurismas, coagulopatias/uso 
de anticoagulantes, tumores, uso de substâncias simpa-
ticomiméticas (cocaína, anfetaminas etc.), transforma ção 
hemorrágica do AVCi, trombose venosa cerebral.
2626
Neurológico
2626
Neurológico
Referências bibliográficas
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Arq Neuropsiquiatr. 2009;67(3-b):940-50.
Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh)
*Cálculo do volume do hematoma
Fórmula (AxbxC) ÷ 2 = volume do hematoma em mL, em que:
• A (cm) = maior diâmetro do hematoma
• B (cm) = diâmetro perpendicular a A
• C = somar os pontos obtidos com cortes de 10 mm em que o 
principal eixo do hematoma tenha:
• 75%-100% de A – pontuar cada corte com valor de 1,0
• 25%-75% de A – pontuar cada corte com o valor de 0,5
• < 25% de A – pontuar cada corte com 0,0
Obs.: utilizar a escala de cm ao lado das imagens
AVCh em pacientes tratados com cumarínicos: suspender a droga + alvo INR < 1,4
• Vitamina K IV (5 a 10 mg)
• Preferencialmente concentrado de complexo de protrombina (CCP) 20 a 40 mL IV (velocidade máxima de infusão 2 mL/minuto), pois corrige 
o INR mais rapidamente do que o plasma fresco congelado (15 a 20 mg/kg)
• FVIIar não está indicado na reversão da anticoagulação em pacientes em uso de cumarínicos, apesar de reduzir o INR
AVCh em pacientes tratados com novos anticoagulantes: suspender a droga 
• Uso de CCP ou FVIIar humano recombinante deve ser avaliado individualmente
• Carvão ativado pode ser utilizado caso a última dose de dabigatran, apixaban ou rivaroxaban tenha sido há menos de 2 horas
• Considerar hemodiálise em paciente em uso de dabigatran
AVCh em pacientes tratados com heparina: suspender a droga
• Sulfato de protamina – dose de 1 mL deve ser infundido em 1 a 3 minutos. Dose de 5 mL infundido em 10 minutos
• 1 mL de protamina neutraliza aproximadamente 1.000 UI de heparina não fracionada (HNF); deverá ser considerada a dose total de HNF 
infundida nos últimos 60 minutos
• 1 mL de protamina neutraliza 1 UI de heparina de baixo peso molecular (HBPM); utilizar doses menores se última dose de HBPM tenha 
sido há mais de 8 horas
AVCh em pacientes tratados com antiagregantes plaquetários: suspender a droga
• Transfusão de plaquetas é questionável (Classe IIb, nível de evidência C)
Escore de AVCh (Hemphill) 
Componente Pontos
Glasgow 3-4
5-12
13-15
2
1
0
Volume do hematoma (cm3)* ≥ 30
< 30
1
0
Inundação ventricular Sim
Não
1
0
Origem infratentorial Sim
Não
1
0
Idade ≥ 80
< 80
1
0
Escore total 0-6
• Escore de AVCh (Hemphill) > 4 pontos, prognóstico 
é sombrio independentemente da terapêutica
Indicador prognóstico baseado no 
escore de AVCh (Hemphill)
Escore Mortalidade em 30 dias
0 0%
1 13%
2 26%
3 72%
4 97%
5 100%
Manejo dos pacientes com AVCh e anticoagulação
2727
Neurológico
2727
NeurológicoHemorragia subaracnóidea (HSA)
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
Deve-se considerar que qualquer cefaleia de início súbito, associada ou não a perda de consciência, náuseas 
ou vômitos, rigidez de nuca ou qualquer sinal neurológico focal, pode ser manifestação de hemorragia 
subaracnóidea (HSA).
Se houver suspeita clínica, realizar a tomografia de crânio (TAC) nas primeiras 24 horas. A TAC de crânio é 
anormal em 90% dos casos de HSA. Se a TAC for negativa e a suspeita clínica for grande, deve-se realizar 
uma punção lombar, tomando-se o cuidado de diferenciar uma punção traumática da verdadeira HSA 
(prova dos três tubos; xantocromia).
Causas de HSA
Ruptura de aneurisma (80%)
Trauma
Trombose de seio dural
MAV cerebral e espinhal
Vasculite do SNC
Dissecção arterial
Coagulopatia
Drogas (cocaína)
Apoplexia pituitária
Apresentação clínica Pacientes (%)
Cefaleia súbita intensa com náuseas 
e vômitos
60
Rigidez de nuca 75
Alteração do nível de consciência 50
Déficit neurológico focal 60
Crise convulsiva 25
Algoritmo para o diagnóstico de HSA
Apresentação clínica sugestiva
HSA
TAC de crânio sem contraste
HSA não identificada
Angiografia digital ou 
angio-TC ou angio-RM
Punção lombar
Aneurisma 
encontrado
Normal
Clipagem ou 
embolização
Repetir angiografia
em 1-3 sem
LCR alterado: 
xantocromia, sem 
alteração na conta-
gem de hemácias 
do frasco 1 – 4
Angiografia
cerebral ou 
angio-RM
Normal
Interromper
investigação
Aneurisma 
encontrado
Normal
LCR hemorrágico
2828
Neurológico
2828
NeurológicoHemorragia subaracnóidea (HSA)
Pressão arterial Monitorização invasiva (cateter intra-arterial)
Objetivo pressórico: PAS< 160 mmHg, PAD < 110 mmHg, PPC~60 mmHg, até clipagem/embolização do aneurisma
Medicamentos: esmolol 50-100 mcg/kg/min IV ou metoprolol 1-5 mg/hora IV ou hidralazina 1,5 a 7,5 mg/hora IV ou 
clonidina 0,03-0,12 mg/hora IV ou clevidipina 0,03-0,12 mg/hora IV. Se possível evitar nitroprussiato de sódio
Prevenção do 
ressangramento 
(incidência de 4% nas 
primeiras 24 horas)
O mais importante é o tratamento precoce do aneurisma (< 48 horas do ictus) com clipagem ou embolização.
Opção: ácido epsilon aminocaproico bolo 4 g IV, seguido de 1 g/hora por no máximo 72 horas, até 4 horas antes da antes 
da arteriografia
Controle da 
temperatura
Objetivo: Temperatura central < 37ºC
Controle glicêmico Objetivo: Glicemia entre 140 e 180 mg%. Ver p. 170
Profilaxia da TVP Heparina 5.000 UI SC 8/8 horas ou enoxaparina 40 mg/dia. Iniciar 24 horas após tratamento cirúrgico/endovascular do aneurisma
Hiponatremia Dois mecanismos (para diferenciação, caracterizar volemia):
1. Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH): volemia normal ou aumentada
2. Síndrome perdedora de sal (SPS): volemia diminuída
Tratamento
- Expansão volêmica com NaCl a 1,5%. Trata a SPS e está acima da capacidade renal de excreção de Na+
- Fludrocortisona 0,2 mg, 2x/dia (opcional, para evitar grandes infusões de volume)
Convulsão
(incidência: 10%)
Não realizar profilaxia anticonvulsivante rotineiramente
Instituir monitorização eletroencefalográfica em pacientes com escala de Hunt e Hess 4 ou 5
Vasoespasmo Sintomático: 30%
Apenas ao Doppler transcraniano (DTC): 60% a 70%
Maior incidência: entre o 4o e o 12o dia da HSA
Vasoespasmo. 
Profilaxia e 
diagnóstico
Nimodipina 60 mg, VO, 4/4 horas durante 21 dias
Sinvastatina 40-80 mg, VO, por 14 dias
NÃO PERMITIR hipomagnesemia
É controversa a infusão contínua de sulfato de magnésio (16-48 g/dia) para manter o nível de magnésio entre 4 e 4,5 mg/dL
Realização diária de DTC
Vasoespasmo clínico 
(déficit neurológico). 
Tratamento
Posicionamento do paciente com cabeceira a 0º
Infusão de 1.000 mL de SF em 15 minutos
Manter o “tanque cheio”
Iniciar infusão de vasopressores (noradrenalina ou dopamina), com o objetivo de elevação da PA sistólica para 160-220 mmHg 
(ou 20 mmHg acima do nível atual), até resolução do déficit. Suspensão do seu uso se não houver resposta clinica em 2 a 3 horas.
Alternativa: angioplastia ou vasodilatador intrarterial
Cuidados gerais em pacientes com HSA
Escala clínica de Hunt e Hess
Sintomas Grau
Aneurisma assintomático 0
Cefaleia moderada ou assintomática 1
Cefaleia moderada à intensa, rigidez de nuca, com ou sem paralisia de nervo craniano 2
Confusão mental, letargia ou com sinais focais moderados 3
Estupor e/ou hemiplegia 4
Coma 5
Obs.: Adicionar 1 ponto em caso de patologia sistêmica associada, como hipertensão arterial ou diabetes melito.
Escala tomográfica de Fisher
Grau TAC
1 Sem sangramento visível na TAC
2 Sangramento difuso no espaço subaracnóideo < 1 mm de espessura; sem coágulos
3 Sangramento difuso no espaço subaracnóideo > 1 mm de espessura ou coágulos no espaço subaracnóideo
4 Sangramento intraventricular ou intraparenquimatoso
2929
Neurológico
2929
Neurológico
Tratamento cirúrgico
Embolização versus clipagem: a escolha dependerá da idade do paciente, da localização e da morfologia 
do aneurisma.
Sempre que possível, realizar tratamento precoce: até o 3o dia. 
Evitar cirurgia do 4o ao 12o dia pelo risco aumentado de vasospasmo.
A tendência atual é a embolização durante a angiografia diagnóstica.
Hemorragia subaracnóidea (HSA)
Tratamento clínico da HSA
Cuidados de rotina
Se PA ↓Nimodipina 60 mg, VO, 4/4h
usar SF, IV + reposição de eletrólitos
Manter bH positivo
Checar eletrólitos diariamente
Controle neurológico 2/2h
Doppler TC diário
Modificar para nimodipina 
30 mg, VO, 2/2h
Ainda PA ↓
Interromper uso de 
nimodipina
Hiponatremia?
Fludrocortisona 0,2 mg, VO, 12/12h
ou
Modificar para NaCl a 1,5%
Sem déficit neurológico 
e Doppler TC com VF < 120 cm/s
Déficit neurológico novo global ou focal 
ou Doppler TC com VF > 200 cm/s
TAC de crânio
Sem isquemia
Providenciar acesso venoso central. 
Iniciar vasopressor para manter PAM 
adequada até resolução do déficit
Déficit mantido
Instalar cateter de Swan-Ganz. Iniciar 
dobutamina para manter DC máximo ou 
até melhora do déficit
Déficit melhorado
Déficit mantido
Manter 
vasopressores
Angioplastia.
+/- papaverina ou 
nimodipina intra-arterial
Déficit ausente 
e Doppler TC com VF > 120 
ou < 200 cm/s
Se AVC
DTC de 12/12 h
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Corrigir hipomagnesemia
3030
Neurológico
3030
Neurológico
Relacionados à uTI
Delirium em unidade de terapia intensiva
Conceito
Estado confusional agudo causado por uma disfun-
ção mental global, com comprometimento da cons-
ciência, da percepção do ambiente e desa tenção. 
Diagnóstico
•	Delirium é uma manifestação comum de disfun-
ção cerebral aguda e constitui uma das compli-
cações mais frequentes de pacien tes críticos
• A prevalência varia de 20% a 50% e pode alcançar 
70% a 80% em pacientes sob ventila ção mecânica
 • O delirium está associado a déficit cognitivo de 
longo prazo, maior taxa de reintubação, maior 
tempo de intubação e maior morbimortalidade
• Cerca de 75% dos casos de delirium deixam 
de ser diagnosticados
• Pacientes críticos devem ser avaliados diariamen-
te quanto a fatores de risco (modificáveis e não 
modificáveis) (Figura 1) e quanto ao diagnóstico 
de delirium na UTI
• Há duas escalas validadas para diagnóstico de 
delirium em UTI: 
– Intensive Care Delirium Screening Checklist 
(ICDSC) (Tabela 1)
– Confusion Assessment Method (CAM-ICU) 
(Tabela 2)
Modificáveis
Sua redução está 
associada à redução 
na duração do delirium 
e melhora no 
desfecho clínico
Coma induzido por medicamentos
uso de sedativos
benzodiazepínicos
Outros: opioides, anticolinérgicos
Imobilidade
Desorientação
Privação de sono
Isolamento
Não modificáveis
Relacionados ao paciente
Predisposição
Déficit cognitivo
Lesão neurológica prévia
História de hipertensão
Idade avançada (> 65 anos)
Comorbidades clínicas (ICC, DPOC etc.)
História de quedas
Dependência de álcool
Dependência de narcóticos
Dependência de benzodiazepínicos
Tabagismo
Relacionado à doença
Gravidade da doença na admissão
Ventilação mecânica
Coma (medicamentoso, condição neurológica 
primária ou relacionado a outra doença)
Necessidade de vasopressores
Hipotensão
Hipóxia
Sepse
Depleção de volume 
Alteração de temperatura
Distúrbios metabólicos
Distúrbios hidreletrolíticos
Dor não reconhecida
Figura 1. Fatores de risco para delirium na unidade de terapia intensiva
3131
Neurológico
3131
NeurológicoDelirium em unidade de terapia intensiva
Tabela 1. Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)
Uma pontuação ≥ 4 é positiva para delirium (com pontuação de 1 a 3 denominada delirium subclínico)
O paciente deve responder, pelomenos, a pequenos ou moderados estímulos
Marcar 1 ponto para cada uma das seguintes características, avaliadas de forma adequada pelo clínico:
1) Alteração do nível de consciência:
A) Sem resposta ou 
B) Necessidade de estimulação vigorosa a fim de obter qualquer resposta significativa por 
alteração grave no nível de consciência, impedindo a avaliação. Se houver coma (A) ou estupor 
(B) a maior parte do tempo, um traço é introduzido (-) e não haverá outra avaliação durante este 
período
C) Sonolência ou necessidade de estimulação leve a moderada = 1 ponto
D) Vigília ou estado de dormir que pode ser facilmente despertado é considerado normal = 0 ponto
E) Hipervigilância é considerado um nível anormal de consciência = 1 ponto
2) Inatenção: 
A) Dificuldade em seguir uma conversa ou instrução = 1 ponto
B) Facilmente distraído por estímulos externos = 1 ponto
C) Dificuldade de concentração = 1 ponto
3) Desorientação:
A) Qualquer erro no tempo, espaço ou pessoa = 1 ponto
4) Alucinação, delírio ou psicose:
A) Manifestação clínica inequívoca de alucinação ou de comportamento provavelmente devido à 
alucinação (p. ex., tentando pegar um objeto inexistente) ou ilusão = 1 ponto
B) Total prejuízo no teste de realidade = 1 ponto
5) Agitação ou retardo psicomotor:
A) Hiperatividade requerendo o uso de sedativos adicionais ou contenção, para controlar perigo 
potencial para si ou para outros = 1 ponto
B) Hipoatividade ou retardo psicomotor clinicamente perceptível = 1 ponto
6) Discurso ou humor inadequados:
A) Discurso impróprio, desorganizado e incoerente = 1 ponto
B) Demonstração inadequada de emoção relacionada a eventos ou situação = 1 ponto
7) Distúrbio do sono ou ciclo de vigília:
A) Dormir menos de 4 horas ou acordar com frequência durante a noite (não considerar a vigília 
iniciada pelo pessoal médico ou ambiente barulhento) = 1 ponto
B) Dormir durante a maior parte do dia = 1 ponto
8) Flutuação dos sintomas:
A) Flutuação da manifestação de qualquer item ou sintoma ao longo de 24h = 1 ponto
3232
Neurológico
3232
NeurológicoDelirium em unidade de terapia intensiva
Tabela 2. Método de avaliação de confusão (CAM-ICU)
Achado 1 Início agudo e curso flutuante do estado mental
 1. Há evidência de mudança aguda no estado mental em comparação ao estado basal do paciente? 
 2. Este comportamento (anormal) flutua nas 24h? 
 3. A escala de sedação ou a Escala de Coma de Glasgow variou muito nas últimas 24h?
Achado 2 Inatenção
 1. O paciente tem dificuldade de focar a atenção? 
 2. A capacidade de manter a atenção está reduzida? 
 3. Como está o escore no Exame de Atenção? 
 a) O paciente tem habilidade em prestar atenção em dez gravuras? 
Achado 3 Pensamento desorganizado
 1. Paciente extubado: conversação lógica?
 2. No ventilador, pode responder às seguintes quatro questões: 
 a) Uma pedra vai flutuar na água? 
 b) Existem peixes no mar? 
 c) 1 kg pesa mais que 2 kg? 
 d) Você pode usar um martelo para bater em um prego?
 3. O paciente pode obedecer às seguintes questões e comandos:
 a) Você tem algum pensamento confuso? 
 b) Apresentar dois dedos do examinador na frente do paciente e solicitar que ele repita a ação
Achado 4 Alteração do nível de consciência
 De modo geral, em qual estado está o nível de consciência? Alerta (normal), 
 hiperalerta (vigilante, ligado), letárgico ou em coma?
Para o diagnóstico, é necessária a presença de: achado 1 + achado 2 + achado 3 ou 4.
Tabela 3. Medicamentos associados a delirium
• Benzodiazepínicos
• Opioides
• Anticolinérgicos
• Biperideno
• Anti-histamínicos
• Inibidor de bomba de prótons
• Digitálicos, betabloqueadores, diuréticos, 
bloqueadores dos canais de Ca++
• Antiarrítmicos
• Antieméticos
• Antiespasmódicos (beladona, difenoxilato)
• Corticosteroides
• Anti-inflamatórios
• Antidepressivos
• Anticonvulsivantes
• Antiparkinsonianos
• Quimioterápicos
• Clorpropamida, glibenclamida
• Antibióticos (penicilina, ciprofloxacino 
gentamicina, cefalosporinas, sulfonamida)
3333
Neurológico
3333
NeurológicoDelirium em unidade de terapia intensiva
Abordagem inicial
1. História clínica: 
 a. Procurar abstinência alcoólica, geralmente 
 precedida por convulsão. Delirium de 
 padrão hiperativo com descarga simpática.
 b. Descartar quadro infeccioso.
2. Verificar o estado cognitivo basal com o cuidador.
3. Exame físico: 
Normalmente não há déficits focais. 
Utilizar o CAM com o cuidador do paciente ou 
da enfermagem (Tabela 2).
4. Suspender todos os medicamentos psicoativos.
5. Causas menos comuns: hipo- ou 
hipertireoidismo, encefalite, 
estado de mal-epiléptico.
Investigação básica
1. Exames primários:
 a. Hemograma, gasometria, creatinina, ureia, 
glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, PO-4 urinálise.
 b. Hemocultura, urocultura.
 c. ECG, radiografia de tórax.
2. Exames secundários:
 a. TSH, T4 livre, enzimas cardíacas, vitamina B12 
e ácido fólico, TAP, AST, ALT, VDRL, anti-HIV.
 b. Liquor.
 c. Drogas (lítio, antidepressivo, BZD, 
anticonvulsivos, corticosteroide).
 d. EEG, TAC ou RM de crânio.
Prevenção de delirium na UTI – estratégias interconectadas
Manejo da dor
Tratar a doença de base
Realizar avaliação rotineira da dor
Em pacientes incapazes de referir dor, usar escalas comportamentais de dor
Tratar procedimentos dolorosos preventivamente
Realizar bolo em vez de infusão contínua EV, se tolerado
Limitar exposição a sedativos: evitar prescrição desnecessária, associar 
fisioterapia e/ou terapia ocupacional durante a interrupção diária da sedação
uso profilático de antipsicóticos não é recomendado
Manejo da agitação e da sedação
Protocolos de manejo da sedação
Identificar a causa subjacente da agitação
Promover interrupção diária da sedação, 
mantendo meta de sedação leve ou não uso 
de sedação
Evitar coma induzido por sedação, a menos 
que clinicamente indicado
Evitar benzodiazepínicos; se necessário, 
realizar bolo em vez de infusão contínua
Teste de ventilação espontânea, mobilização precoce, reorientação, sono
Associar interrupção diária da sedação com: 1) teste de ventilação espontânea, 
2) exercícios, 3) reorientação
Promover mobilização precoce sempre que possível
Promover reorientação programada (p.ex. relógio, calendário, jornal)
Otimizar a comunicação: orientar quanto a equipamentos, procedimentos, local, 
data e hora, motivo da internação, horáro de visitas
Encorajar visitas
Tornar o ambiente familiar (fotos, objetos pessoais, música, TV, leitura, companhia 
de familiares, óculos, aparelhos auditivos)
Exposição à luz natural durante o dia
À noite, desligar luzes, reduzir o barulho no ambiente, evitar atividades de 
cuidado de rotina
Diminuir ruídos ambientais. Considerar tampões auditivos à noite
Prevenção da disfunção cerebral – ABCDE
Awakening (despertar diário) e 
Breathing coordination (teste de ventilação 
espontânea) 
Delirium monitoring (screening de delirium) +
Exercise/early mobility (exercícios e 
mobilização precoce)
3434
Neurológico
3434
NeurológicoDelirium em unidade de terapia intensiva
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Tratamento medicamentoso
Utilizar fármacos antipsicóticos de modo apropriado:
1. Doses iniciais mais elevadas podem ser 
necessárias especialmente se houver 
agitação psicomotora.
2. Utilizar doses menores em pacientes idosos.
3. Reduzir as doses assim que os sintomas 
estiverem controlados.
4. Não há evidência de que o haloperidol diminua 
a duração do delirium.
5. Neurolépticos podem resultar em sintomas 
extrapiramidais, síndrome neuroléptica 
maligna e discinesia.
6. Considerar neurolépticos não convencionais 
em pacientes com sintomas extrapiramidais.
7. Haloperidol 3 a 5 mg, IV, de ½ em ½ hora até 
sedação leve (acordado, porém controlável). 
Em casos mais graves e/ou uso prévio de 
neurolépticos, utilizar 10 mg, IV, em bolo, 
manter 5 mg/h, IV, contínuos até 60 mg/dia. 
Manutenção de 4/4 h a 8/8 h. Lembrar que o 
pico plasmático ocorre após 4h; em pacientes 
muito idosos, usar metade da dose.
8. Em pacientes com delirium não relacionado à 
abstinência de álcool ou benzodiazepínicos, a 
infusão contínua de dexmedetomidina, em vez 
da infusão de benzodiazepínicos para sedação, 
pode reduzir em até 24,9% a prevalência diária 
do delirium. Clonidina pode ser uma opção 
terapêutica nestes casos.
9. Os neurolépticos não são recomendados 
como únicos agentes farmacológicos no 
tratamento da abstinência alcoólica, porque 
estão associados à redução do limiar 
convulsivo, mortalidade mais elevada, maior 
duração de delírio, e mais complicações em 
comparação com agentes sedativo-hipnóticos.
10. Antipsicóticos atípicos podem reduzir a 
duração do delirium:
• Quetiapina 75 a 300 mg/dia, VO em 2 ou 3 tomadas
• Risperidona 1 a 4 mg/dia, VO em 1 a 2 tomadas
• Olanzapina 2,5 a 10 mg/dia em 1 a 2 tomadas
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Neurológico
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NeurológicoEstado de mal epiléptico (EME)
Definição
Cinco minutos ou mais de: (1) atividade epiléptica contínua, clínica ou eletroencefalográfica; OU (2) atividade 
epiléptica recorrente sem retorno ao estado neurológico basal entre as crises.
Convulsão > 5 minutos (EME)
benzodiazepínico é a terapia inicial de escolha 
(escolher uma das três opções de primeira linha):
• Midazolan 10 mg IM
ou
• Lorazepam 0,1 mg/kg/dose EV (máx. 4 mg/dose)
ou
• Diazepam 0,15-0,2 mg/kg/dose EV (máx. 
10 mg/dose)
Considerar uma das opções de segunda linha e 
administrar em dose única:
• Fosfenitoína 20 mg/kg EV (máx. 1.500 mg/dose)
ou
• Ácido valpróico 40 mg/kg (máx. 3.000 mg/dose)
ou
• Fenitoína 20 mg/kg EV (15 mg/kg em idosos)
Diluir em SF 0,9% 250 mL (infusão ≤ 50 mg/min 
ou 1.500 mg/30 min)
Se as opções anteriores não estiverem disponíveis:
• Fenobarbital 15 mg/kg EV (se ainda não tiver 
sido realizado)
Crise não cessou em 10’
Crise não cessou ou a origem 
não é rapidamente controlável
Repetir lorazepam ou diazepam
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1. Estabilização do paciente – AbCDE (via aérea, ventilação, circulação, exame neurológico)
2. Tempo de início da crise convulsiva. Monitorização dos sinais vitais
3. Oxigenação (cânula nasal, máscara, considerar intubação)
4. Monitorização cardíaca
5. Hemoglicoteste: Se HGT < 60 mg/dL, realizar 100 mg de tiamina e 50 mL de glicose 50% EV
6. Acesso venoso e coleta de eletrólitos, hematologia, screening toxicológico, nível sérico de anticonvulsivantes (se uso prévio)
- TOT pode não 
ser necessário!
- Prevenir aspiração
Hemoglicoteste – se 
não estiver disponível:
• Tiamina 100 mg, IM
• Glicose a 50% 50 mL, IV
Considerar intubação
História clínica e exame físico 
Interrupção da medicação é o dado mais frequente na 
história clínica
O tipo de crise mais comum é a generalizada tônico-clônica
Atentar para a possibilidade de pseudocrise
Exames laboratoriais 
a. Hemoglicoteste, glicemia, Na+, K+, Ca++, Mg++, ureia, 
creatinina, gasometria arterial, hemograma, CPK
b. Atentar para rabdomiólise: ou CPK↑: hidratação vigorosa
c. Exame toxicológico e nível sérico da medicação 
anticonvulsivante em uso
d. Punção lombar se suspeitar de meningite
Exames específicos 
a. TAC de crânio em especial nos casos sem etiologia ou 
de difícil controle
b. Ressonância magnética fornece mais detalhes 
c. O EEG está indicado nos casos refratários. Importante 
no diagnóstico de pseudoeventos e para avaliar o 
término das crises
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Neurológico
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Neurológico
Referências bibliográficas
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Crise cessou?
Intubar! 
(não utilizar 
succinilcolina)
NÃO (EME refratário)
Infusão contínua
• Propofol 3-5 mg/kg + infusão de 
30-100 µg/kg/min 
ou
• Midazolam 0,2 mg/kg + infusão de 
0,1 a 2 mg/kg/h 
ou
• Fenobarbital 5 mg/kg (repetir SN)
 Infusão de 0,5 a 5 mg/kg/h
 (apenas 5% respondem ao fenobarbital)
Sim
Sim Não
Coma?
– 48% tem nova crise
– 14% de EME não convulsivo
EEG contínuo Observar
Nova crise
EME altamente refratário
Após cessar a crise:
Manter a infusão por 24 horas
↓ 50% da dose em 12h
↓ restante nas 12h seguintes
Nova crise Nova crise
Após reciclar
EME não convulsivo
EEG: em pacientes comatosos
e em pacientes pós-EME
• 20% a 25% dos casos de EME são não convulsivos
• Presente em 8% dos casos de coma
• Persiste em 14% após crise generalizada
• Associado a altas morbidade (39%) e 
mortalidade (18%)
Outras opções:
Lidocaína:
• Ataque: 1 a 2 mg/kg em bolo
• Infusão contínua: 1,5 a 3 mg/kg/h
Cetamina:
• Ataque: 2 mg/kg em bolo
Tiopental sódico:
• Ataque: 3 a 4 mg/kg
• Infusão contínua: 0,2 mg/kg/min (em salina)
• ↑ infusão em 0,1 mg/kg/min de 5/5’ 
até controle
Reciclar
Objetivar a supressão da crise ao EEG
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Estado de mal epiléptico (EME)
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DATA HORA ROTEIRO DE AVALIAÇÃO DA MORTE ENCEFÁLICA (ME)
1. Busca ativa de POSSÍVEIS doadores de órgãos:
 
 
 
 
 
• Local:todas as unidades hospitalares em que possa haver pacientes em ventilação mecânica (unidades de 
pacientes críticos)
• Frequência: 2 a 3 vezes ao dia
• Presença dos itens a seguir:
( ) Escala de Coma de Glasgow = 3
( ) Coma de etiologia definida
( ) Ausência de condições reversíveis (p. ex. hipotermia < 35ºC, distúrbios hidreletrolíticos ou acidobásicos, intoxicação 
exógena, drogas depressoras do SNC (Tabela 1), hipotensão com PAM < 60 mmHg)
( ) Necessidade de ventilação mecânica
( ) Ausência de pelo menos um reflexo de tronco
2. Se resposta SIM para a questão 1: SUSPEITAR DE MORTE ENCEFÁLICA
( ) Contatar enfermeiro e/ou médico da CIHDOTT que gerenciará o processo
SUSPENDER sedativos e discutir o tempo de suspensão com a CNCDO do seu Estado (Tabela 1)
“Para dúvidas ou situações especiais, discutir o caso com a CNCDO/do seu Estado”
Diagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
Roteiro 1
O Intensivista tem importância fundamental na manutenção adequada do potencial doador falecido. Es-
tratégias agressivas de avaliação e manutenção têm importante papel na efetivação da doação de órgãos.
Os dois roteiros a seguir, de avaliação e manutenção, devem ser conduzidos paralelamente, de forma a 
organizar a condução de aspectos burocráticos, logísticos e técnicos do processo.
Tabela 1. Principais medicamentos depressores do sistema nervoso central e intervalo 
de suspensão de uso até o início da determinação da morte encefálica 
Medicamento Meia-vida (h) Intervalo (h) (se dose 
única ou intermitente)
Intervalo (h) 
(se infusão contínua)
Intervalo (h) (insuficiência 
hepatica/renal)
Midazolam 2 6 10 Individualizar
Fentanil 2 6 10 Individualizar
Tionembutal 12 36 60 Individualizar
Halotano 0:15 0:45 1:15 Individualizar
Isoflurano 0:10 0:30 0:50 Individualizar
Sevoflurano 0:12 0:36 1 Individualizar
Succinilcolina 0:10 0:30 0:50 Individualizar
Pancurônio 2 6 10 Individualizar
Atracúrio 0:20 1 1:40 Individualizar
Cisatracúrio 0:22 1:06 1:50 Individualizar
Vecurônio 1:05 3:15 5:25 Individualizar
Rocurônio 1 3 5 Individualizar
Etomidato 3 9 15 Individualizar
Cetamina 2,5 7,5 12,5 Individualizar
Propofol 2 6 10 Individualizar
Meia-vida – tempo de meia-vida; dose intermitente: menos de quatro doses em 24h; infusão contínua: infusão contínua ou dose 
intermitente superior a três doses em 24h
• Se administração intermitente: intervalo de 3 x meia-vida. Utilizar, preferencialmente, prova gráfica de fluxo
• Se administração em infusão contínua: intervalo de 5 x meia-vida. Utilizar, preferencialmente, prova gráfica de fluxo
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Neurológico
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NeurológicoDiagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
3. 1o exame neurológico – INTENSIVISTA
 
 
Coma aperceptivo (Glasgow = 3) ( ) SIM ( ) NÃO
Pupilas fixas e arreativas ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de reflexo corneopalpebral ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de reflexo oculoencefálico ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de reflexo de tosse ( ) SIM ( ) NÃO
Ausência de resposta à prova calórica ( ) SIM ( ) NÃO
Apneia ( ) SIM ( ) NÃO
*Teste de apneia: “Havendo qualquer movimento ventilatório, o teste deve ser interrompido”.
( ) Ventilação mecânica controlada com FiO2 = 100% por 10 minutos
( ) Realizar gasometria arterial após esse período (basal)
( ) Desconectar o ventilador, administrar O2 a 6 L/min por cateter inserido no TOT em 10 minutos e coletar nova gasometria
( ) uma alternativa à desconexão: colocar o ventilador mecânico em modo espontâneo, mantendo CPAP entre 5 e 8 cm H2O e a 
FiO2 = 100% durante 10 minutos. ATENÇÃO: há ventiladores que dispõem de dispositivo de “ventilação de reserva” ativado 
automaticamente durante a apneia, o que impossibilita o uso dessa estratégia
( ) O teste é considerado positivo se PaCO2 ≥ 55 mmHg na segunda gasometria
( ) Evoluir em prontuário a abertura do protocolo e o resultado do 1o exame neurológico
Nesta evolução deve constar: diabetes: ( ) no paciente ( ) nos pais ( ) DPOC ( ) HAS 
História de neoplasia: ( ) no paciente, qual:____________ ( ) parente de 1o grau, qual:___________
( ) Etilismo, volume/dia____; ( ) Tabagismo, quantidade/dia____ ( ) Drogas, qual(is):____________
( ) Em pacientes com disfunção pulmonar ou SDRA, o teste de apneia pode ser realizado por meio da instalação de uma fonte de 
oxigênio a 8 L/min e uma válvula de PEEP/CPAP ajustável (manter CPAP entre 5 e 8 cmH2O).
• Na insuficiência hepática e/ou renal: determinar o intervalo individualmente, levando em consideração a gravidade 
das disfunções, discutindo o caso com o médico intervencionista do sobreaviso da OPO/CNCDO. Nesses casos, 
obrigatoriamente, utilizar prova gráfica de fluxo
• No caso de barbitúrico endovenoso, sempre utilizar prova gráfica de fluxo
• A causa do coma aperceptivo e arreflexo não deve ser imputada a MDSNC (medicações depressoras do SNC) que não 
apresenta potencial para causar coma arreflexo, quando forem utilizados em doses terapêuticas usuais, ex. fenobarbital 
enteral, fenitoína, clonidina, dexmedetomidina e morfina
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Neurológico
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4. Preencher a documentação obrigatória – ENFERMEIRO DA UNIDADE
( ) “Notificação de abertura de protocolo de paciente em possível morte encefálica” 
( ) Cabeçalho do “Termo de declaração de morte encefálica” 
( ) Solicitar e agendar exames de 6/6 horas: hemoglobina, plaquetas, TAP, gasometria arterial, glicemia, Na+, K+, 
Ca++, Mg++, PO4
-
( ) Solicitar e agendar exames de 24/24 horas: ureia, creatinina, CKMb + troponina, AST + ALT + FA + 
bilirrubinas, radiografia de tórax 
( ) Solicitar uma vez: hemocultura 2 amostras, urinálise, urocultura, tipagem sanguínea, amilase, sorologias 
(consultar CNCDO/Estado sobre sorologias) 
( ) Agendar e realizar, o mais brevemente possível, o exame gráfico confirmatório de morte encefálica
( ) Doppler transcraniano ou ( ) arteriografia cerebral ou 
( ) cintilografia cerebral* ou ( ) EEG*
*Exames preferenciais se craniectomia descompressiva ou dúvida sobre suspensão do sedativo
HORA DATA 5. Preencher a documentação obrigatória e iniciar protocolo de manutenção do doador falecido – INTENSIVISTA 
( ) Iniciar medidas de manutenção do potencial doador (roteiro de manutenção)
( ) Iniciar preenchimento do TERMO DE DECLARAÇÃO DE MORTE ENCEFÁLICA
6. 1a Conferência familiar – INTENSIVISTA
“Idealmente a conferência deve ser acompanhada por um membro da CIHDOTT” 
( ) Acomodar os familiares do paciente (sentados) em sala privativa
( ) Conversar com familiares sobre a POSSIBILIDADE de morte encefálica (não comentar sobre doação) 
Esclarecer dúvidas, flexibilizar visitas e, oportunizar à família a possibilidade de indicar um profissional de sua 
confiança para acompanhar o diagnóstico 
( ) Explicar que novos testes serão feitos para confirmar a POSSÍVEL morte encefálica
7. Comunicar e enviar documentos p/ CNCDO/Estado – ENFERMEIRO DA UNIDADE
( ) Telefonar para CNCDO do seu Estado – 0800-XXX XXXX, e comunicar abertura do protocolo
Enviar via FAX para CNCDO/Estado: Fax – (xx) xxxx-xxxx
( ) Notificação de abertura de protocolo de paciente em possível morte encefálica
( ) Declaração de morte encefálica com 1o teste preenchido, assinado e carimbado pelo médico
( ) Evolução clínica da admissão hospitalar do paciente
( ) Evolução clínica da abertura do protocolo de morte encefálica
( ) Tipagem sanguínea
( ) Laudo das gasometrias do primeiro teste – assinado pelo bioquímico
( ) Laudo da radiografia de tórax e da tomografia de crânio – assinados pelo radiologista
( ) Laudo do eletrocardiograma – assinado pelo cardiologista
( ) Laudo de bioquímica do 1o dia de internação e após a abertura do protocolo – assinados pelo bioquímico
8. Embalagem e transporte de amostra sanguínea – ENFERMEIRO DA UNIDADE 
( ) Coletar: 10-12 mL de sangue em tubo seco/com gel (2 tubos com 6 mL cada)
 5 mL de sangue em frasco de EDTA 
( ) Identificar os tubos com “Etiqueta de Identificaçãode Tubos de Amostra de Sangue”: nome completo, nome 
da mãe, data de nascimento, data da coleta 
( ) Acondicionar as amostras em caixa térmica, fixar os tubos com fita adesiva em uma das faces internas da 
caixa. Separar os tubos do gelo ou gelopack® com papelão para evitar o contato direto
( ) Lacrar a caixa com fita adesiva
( ) Identificar a caixa térmica com impresso de “Identificação de Caixa de Transporte de Material biológico”
9. Transporte
( ) Descrever orientações conforme a realidade local. O motorista responsável deve ser orientado quanto à 
conduta em caso de “acidente com material biológico”
Diagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
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10. RESPEITAR intervalo para realizar o 2o exame conforme idade do paciente 
IDADE DO PACIENTE INTERROMPER SEDAÇÃO POR:
( ) 7 dias a 2 meses incompletos pelo menos 48 horas (+ 2 EEG)
( ) 2 meses a 1 ano incompleto pelo menos 24 horas (+ 2 EEG)
( ) 1 ano a 2 anos incompletos pelo menos 12 horas (+ 2 EEG)
( ) Acima de 2 anos pelo menos 6 horas
11. 2o Exame neurológico
12. Diagnóstico da morte encefálica (os 2 itens a seguir devem ser cumpridos)
( ) Dois exames clínicos assinados (1 deles assinado por neurologista)
( ) Laudo do exame gráfico
DATA HORA 13. 2a Conferência familiar – INTENSIVISTA
( ) Acomodar os familiares do paciente (sentados) em sala privativa 
( ) Conversar com familiares sobre a CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO de morte encefálica (não comentar 
sobre doação) 
( ) Contatar membro da CIHDOTT para a 3a conferência familiar
14. 3a Conferência familiar – MEMBRO DA CIHDOTT
( ) Entrevistar familiares e solicitar autorização de doação de órgãos e/ou tecidos
15. Autorização para doação de órgãos 
( ) Houve autorização: 
( ) Obter termo de autorização assinado por cônjuge ou familiar de até 2o grau 
Obs.: Se morte violenta, contatar IML para autorização de remoção de órgãos
( ) Não houve autorização: 
( ) É legal, ético e facultado ao médico retirar todo o suporte terapêutico, inclusive a ventilação mecânica 
Resolução CFM no 1826 de 06/12/2007
16. Enviar documentos p/ CNCDO/Estado – ENFERMEIRO DA UNIDADE
Enviar via fax para CNCDO/estado:
( ) Declaração de morte encefálica com 2o teste preenchido, assinado e carimbado pelo médico.
( ) Laudo exame confirmando morte encefálica – assinado pelo médico realizador
( ) Laudo das gasometrias do segundo teste clínico – assinadas pelo bioquímico
( ) Laudos dos exames bioquímicos – assinados pelo bioquímico
( ) Termo de autorização de doação de órgãos e/ou tecidos assinado
( ) Se possível doador de pulmão, laudo de gasometria com: PEEP = 5 cm H2O, FiO2 = 100%, VC = 10-15 mL/kg) 
– assinada pelo bioquímico
( ) Última evolução clínica
17. Declaração de óbito – INTENSIVISTA
( ) Morte não violenta – Preencher a declaração de óbito com o horário do óbito do último teste realizado 
(2o teste clínico ou exame gráfico) 
( ) Morte violenta – Preencher o encaminhamento ao IML com o horário do óbito do último teste realizado 
(2o teste clínico ou exame gráfico) 
18. Acondicionamento de órgãos – MEMBRO DA CIHDOTT
Seguir integralmente as instruções para armazenamento de órgãos e disponibilizá-las para pessoal envolvido 
no transporte e autoridades sanitárias (RDC-66-ANVISA artigos 16 e 17) e providenciar documentos conforme 
anexos II e III da RDC
Enfermeiro/COREN:
Intensivista/CRM:
Diagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
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NeurológicoDiagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
Oitenta por cento dos pacientes em morte encefálica têm instabilidade hemodinâmica e muitos apresentam 
PCR nas primeiras 24 horas. Manter a normalidade das variáveis fisiológicas no potencial doador falecido 
significa reduzir perdas de órgãos para transplante.
Estratégia “VIPPS”
V
“Ventilation”
• VM protetora: Vt 6-8 mL/kg peso predito, PEEP 8-10 cmH20 para pulmões normais
• Se SDRA: Vt 5-8 mL/kg peso predito, Pplatô < 30 cmH20 e titular PEEP e FiO2 para SpO2 > 90%
• Considerar manobras de recrutamento alveolar se hipóxia antes ou após o teste de apneia
I
“Infusion”
• Corrigir hipovolemia (principal causa da instabilidade) com cristalóide 20-30 mL/kg para 
manter PAM ≥ 65 mmHg e diurese 1-3 mL/kg/h.
• Corrigir distúrbios eletrolíticos (Na < 155) e valores normais de K, Mg, P, Ca.
• Manter hemoglobina 7-10, plaquetas > 50.000 e INR < 1,5.
P
“Pump”
• Utilizar parâmetros de fluido-responsividade para guiar reposição volêmica – PVC, POAP, ΔVS, 
ΔPP. Considerar avaliação complementar com ecocardiografia, cateter de artéria pulmonar ou 
métodos minimamente invasivos de mensuração do débito cardíaco.
• Infundir mais fluidos se PVC < 5 mmHg ou ΔPP ≥ 13%
• Manter temperatura entre 34 e 35ºC (≥ 35°C se instabilidade hemodinâmica)
• Arritmias – avaliar e corrigir eletrólitos, acidose e volemia; se taquicardia: manejar conforme 
AHA; se bradicardia: considerar aminas ou marca-passo (não há resposta com atropina!)
• Manter FC entre 60 e 120 bpm.
P
“Pharmacological”
• Se PAM < 65 mmHg apesar da ressuscitação volêmica: dopamina, noradrenalina ou 
adrenalina E vasopressina bolo 1 u seguida de 0,5 a 2,4 u/h
• Acrescentar dobutamina apenas se evidência de disfunção ventricular
S
“Specific” 
Manter potencial doador 
falecido idealmente até 
12-24h do diagnóstico
• Considerar diabetes insípido se: 
– Débito urinário > 4 mL/kg/h.
– Osmolaridade urinária < 200 mOsm/kg H2O.
– Hipernatremia. 
– Hiperosmolaridade. 
• Se diabetes insípido, tratar com: vasopressina (bolo 1 U + 0,5 a 2,4 U/h) se necessidade de 
amina vasopressora OU desmopressina (1-2 µg EV cada 4h até diurese < 4 mL/kg/h) se não 
houver indicação de vasopressores.
• Controle glicêmico e infusão contínua de insulina se HGT ≥ 180 mg/dL
• Hidrocortisona 50 mg EV de 6/6h
• Considerar reposição de hormônios da tireoide se instabilidade hemodinâmica refratária ou 
fração de ejeção VE < 45%:
– Tri-iodotironina (T3): bolo de 4 µg, seguido de infusão de 3 µg/h.
– Levotiroxina (T4): bolo de 20 µg, seguido de infusão de 10 µg/h.
– Na ausência de hormônio tireoideano injetável, pode-se administrar levotiroxina 300 µg 
via enteral a cada 24h.
• Atentar para sinais de sepse e choque séptico – coletar culturas e iniciar antibióticos de 
amplo espectro o mais precoce possível
(Obs: infecção controlada não contraindica o transplante dos órgãos!)
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Neurológico
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NeurológicoDiagnóstico e manutenção de órgãos 
no potencial doador falecido
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43
Cardiovascular
43
CardiovascularRessuscitação cardiopulmonar(RCP)
Definição
Conjunto de manobras cujo objetivo é reverter a 
cessação súbita e inesperada das funções cardíacas. 
• Verificar se a vítima responde
• Ausência de respiração ou 
respiração agônica
• Ausência de pulso
Sem via aérea avançada Com via aérea avançada
Inclinar a cabeça e
anteriorizar a mandíbula
Relação compressão-ventilação: 
30:2
Relação compressão-ventilação: 
compressões contínuas de 100 a 120/min 
+ 1 incursão ventilatória a cada 6 segundos 
(10 incursões ventilatórias/min) 
Iniciar compressões torácicas
C - A - b
Fornecer oxigênio
Conectar monitor/desfibrilador
Compressões torácicas com alta qualidade
- Frequência: pelo menos 100/min (~ 2/s)
- Profundidade: > 5 cm (permitir o retorno total do tórax)
- Local: meio do esterno, entre os mamilos
- Posição: uma mão sobre a outra, regiões tenar e hipotenar
- MINIMIZAR INTERRuPÇÕES! Limitá-las a menos de 10 segundos!
Verificar o ritmo
Acesso endovenoso/intraósseo
Adrenalina 1 mg IV a cada 3-5 min
(realizar flush de SF 0,9% 20 mL e elevar membro)
Considerar via aérea avançada
Capnografia
Fibrilação ventricular/
taquicardia ventricular
p. 45 p. 44
Assistolia/atividade 
elétrica sem pulso
A
B
C
O MAIS IMPORTANTE na RCP é realizar 
compressões torácicas de alta qualidade!
A cada 2 min ou 5 ciclos:
Verificar ritmo e pulso 
Realizar troca entre reanimadores
Não exceder 10 segundos
• Considerar monitorização invasiva da PA e SVO2:
PA diastólica < 20 mmHg  melhorar a qualidade da RCP
PA e ondas espontâneas na monitorização arterial  avaliar se houve retorno de circulação espontânea
• US cardíaco pode ser considerado como ferramenta diagnóstica adicional para identificar causas 
reversíveis de PCR, desde que não interfira no protocolo de suporte avançado
• Recomenda-se capnografia para confirmar e monitorar a posição do TOT durante a RCP
ETCO2 < 10 mmHg  melhorar a qualidade da RCP 
Aumento sustentado da ETCO2 ≥ 40 mmHg  avaliar retorno de circulação espontânea
Considerar o baixo teor de CO2 ao final da expiração (ETCO2) em pacientes intubados, após 20 min de RCP, 
em conjunto com outros fatores, no auxílio para determinar quando parar a ressuscitação
Ambu
® com 
máscar
a, até q
ue 
se proc
eda a IO
T
44
Cardiovascular
44
CardiovascularRessuscitação cardiopulmonar (RCP)
CAb
Assistolia/atividade elétrica sem pulso (AESP)
Verificar ritmo
Reiniciar RCP imediatamente 
por 2 min ou 5 ciclos
AESP
Acesso endovenoso/intraósseo
Adrenalina 1 mg IV a cada 3-5 min
(realizar flush de SF 0,9% 20 mL e elevar membro)
Considerar via aérea avançada
Capnografia
Verificar ritmo
AESP
Fibrilação ventricular/ 
taquicardia ventricular
p. 45
Retorno da circulação espontânea 
Iniciar cuidados pós-ressuscitação
Considerar e tratar (5Hs e 5Ts)
Hipovolemia Tensão no tórax por pneumotórax 
Hipóxia Tamponamento cardíaco
Hidrogênio (acidose) Toxinas 
Hipo/hipercalemia Trombose pulmonar (TEP)
Hipotermia Trombose coronária (IAM)
45
Cardiovascular
45
Cardiovascular
Reiniciar RCP imediatamente por 2 min ou 5 ciclos
Acesso às vias aéreas sem interromper as compressões torácicas
Quando o paciente estiver intubado, não parar as compressões 
torácicas para realizar insuflação pulmonar
Retorno da circulação 
espontânea 
Iniciar cuidados 
pós-ressuscitação
CAb
Realizar desfibrilação
Monofásico: 360 J
bifásico: 120-200 J
Desfibrilar
Desfibrilar
Acesso endovenoso/intraósseo
Adrenalina 1 mg IV a cada 3-5 min (realizar flush de SF 0,9% 20 mL e elevar membro)
Considerar via aérea avançada
Capnografia
RCP 2 min
Amiodaroma (primeira dose = 300 mg em 
bolo, segunda dose = 150 mg em bolo)
Magnésio 1-2 g EV em 15 min – 
se Torsade de Pointes
Tratar causas reversíveis
FV/TVSP
FV/TVSP
Verificar ritmo
Verificar ritmo
Verificar ritmo
Fibrilação ventricular (FV) 
Taquicardia ventricular sem pulso (TVSP)
Ressuscitação cardiopulmonar (RCP)
Assistolia ou AESP
p. 44
FV/TVSP
PCR presenciada – se ritmo chocável, 
aplicar o choque antes da RCP se houver 
um desfibrilador prontamente disponível
46
Cardiovascular
46
Cardiovascular
Retorno da circulação espontânea
Otimizar ventilação e oxigenação (evitar hipóxia ou hiperóxia)
Tratar e prevenir hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg)
Manter a PaCO2 em níveis normais
Angiografia coronariana de urgência: 
Todos os pacientes que apresentam supra de ST
ou
Pacientes hemodinâmica ou eletricamente instáveis sem 
supra de ST com suspeita de lesão cardiovascular
Paciente acordou
Cuidados intensivos 
Evolução para morte 
cerebral ou circulatória
Considerar como possível doador de órgãos
Paciente comatoso
• Controle direcionado de temperatura (CDT): alvo 
entre 32 °C e 36 °C, mantida constantemente 
durante pelo menos 24h
• Prevenir e tratar febre em adultos que permanecem 
comatosos após controle inicial da temperatura
• Tratar crises convulsivas. Não há recomendação 
para profilaxia
• O período mínimo para avaliar o prognóstico de 
um desfecho neurológico ruim em pacientes não 
tratados com CDT é de 72 horas após a PCR
• Em pacientes tratados com CDT, em que a sedação 
ou a paralisia possa confundir o exame clínico é 
aconselhável aguardar até 72 horas após o 
retorno à normotermia para só então prever 
o desfecho 
Cuidados imediatos pós-PCR
Ressuscitação cardiopulmonar (RCP)
Referência bibliográfica
2015 American Heart Association Guidelines update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/
uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-English.pdf
Achados clínicos associados a mau prognóstico neurológico*
• Ausência de reflexo pupilar à luz, 72 horas ou mais após a PCR 
• Presença de estado mioclônico (diferente de mioclonias isoladas) durante 
as 72 horas após a PCR
• Ausência de onda cortical do potencial somatossensorial evocado, 24 a 
72 horas após a PCR ou após o reaquecimento
• Presença de acentuada redução da relação cinza-branco em tomografia 
computadorizada do cérebro obtida até 2 horas após a PCR
• Ampla restrição da difusão na ressonância magnética cerebral no prazo 
de 2 a 6 dias após a PCR
• Ausência persistente de reatividade no eletroencefalograma a estímulos 
externos, 72 horas após a PCR
• Supressão de surtos persistentes ou estado intratável de mal epiléptico 
no eletroencefalograma após o reaquecimento
Ausência de movimentos, postura em extensão ou o estado mioclônico não devem ser usados 
isoladamente para prever o resultado
* Choque, temperatura, desordens metabólicas, sedativos anteriores ou bloqueadores neuromuscu-
lares e outros fatores clínicos devem ser considerados com cuidado, pois podem afetar os resultados 
ou a interpretação de alguns exames
47
Cardiovascular
47
CardiovascularControle direcionado da temperatura (CDT)
 CDT é a única intervenção que mostrou ter melhorado a recuperação neurológica após uma ressusci-
tação cardiopulmonar (RCP).
As Diretrizes da AHA 2015 para RCP recomendam: 
1. TODOS os pacientes adultos comatosos (ou seja, sem resposta a comandos verbais) com RCP 
após PCR DEVEM ser submetidos ao CDT, tendo como temperatura-alvo entre 32 °C e 36°C, 
mantida constantemente durante pelo menos 24 horas.
Tabela 1. Indicação de CDT
• RCP dentro de 60 minutos
• Ausência de choque refratário (PAM ≤ 60 mmHg por mais de 30 minutos) ou hipóxia persistente pós-RCP
• Pacientes comatosos (sem sedação/drogas depressoras do SNC) pós-RCP
• Ausência de hipotermia (temperatura da membrana timpânica, vesical ou esofagiana < 30 °C) na admissão
• Não é recomendado o resfriamento pré-hospitalar rotineiro de pacientes com a infusão rápida de fluidos EV frios 
após a recuperação da circulação espontânea
Tabela 2. Indução de CDT
• Realizar mensuração central da temperatura (termômetro esofagiano, vesical ou termistor do cateter de 
artéria pulmonar)
• Proceder com o CDT, tendo como temperatura-alvo entre 32° e 36 °C, mantida constantemente durante pelo 
menos 24 horas.
• Sedação + analgesia + avaliar bloqueio neuromuscular(para abolir os calafrios)
• Induzir o mais rapidamente possível; se necessário, realizar a infusão IV de 20 mL/kg de SF ou RL a 3 ºC
• Resfriamento com colchão térmico, gelo em todo o corpo ou bolsas de gelo envoltas por compressas em axilas e 
virilha aplicadas na pele, com revezamento das bolsas para evitar queimadura pelo frio
• Após 24 horas, iniciar o reaquecimento passivamente dentro de, no mínimo, 8 horas (1 ºC a cada 4 horas)
• Evitar ativamente a febre em paciente comatosos após o CDT
Referências bibliográficas
American Heart Association [AHA]. Guidelines 2015 CPR & ECC. Disponível em: https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-English.pdf 
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Polderman KH. use of hypothermia for neuroprotection. Yearbook Intens Care Emerg Med. 2004;830-41.
Sanders Ab. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care. 2006;12:213-7.
48
Cardiovascular
48
CardiovascularPrognóstico neurológico após 
ressuscitação cardiopulmonar
Sinais focais
Etiologia não definida da PCR
Ausência de reflexos de tronco cerebral
Dar um ponto para cada um dos itens:
• Enolase neurônio específica > 97
• Pupilas arreativas
• Glasgow motor 1-2
• Potencial evocado N2O bilateral ausente
• Status mioclônico 
Repetir:
• Potencial evocado N20
• EEG
• TC crânio
• RM crânio
Exame neurológico – sem sedação
Houve melhora?
Exame neurológico – sem sedação
Controle direcionado de temperatura (32-36 °C)
Sinais focais
Etiologia não definida da PCR
Ausência de reflexos do tronco cerebral
TC de crânio
TC de crânio
Prognóstico incerto Mau prognóstico muito provável
Sinais de encefalopatiaManter terapêutica Avaliar limitação terapêutica
Mau prognóstico certo
Sim
Coma pós-ressuscitação cardiopulmonar
Sim
Sim
0 ponto
Sim
Sim
1 ponto
Não
Não
≥ 2 pontos
Pacientes após ressuscitação cardiopulmonar devem despertar nos primeiros três dias. Caso persistam em 
coma, é provável haver importante sequela neurológica.
Referências bibliográficas
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Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40:1816-31.
D1
D3
D3
D7
49
Cardiovascular
49
Cardiovascular
Introdução
SCAsSST versus IAMcSST
- Tem espectro heterogêneo de pacientes com diferentes níveis de risco de morbimortalidade cardiovascular.
- A prevalência da SCAsSST é quatro vezes superior à do IAMcSST.
- Na SCAsSST, os eventos cardiovasculares ocorrem mais tardiamente (dias/semanas).
- Mortalidade semelhante em 6 meses (12%).
Crusade bleeding score
Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCAsSST)
Critérios do escore de risco TIMI
≥ 65 anos ≥ 3 FR para DAC
Estenose coronariana 
≥ 50% conhecida
Depressão ST
2 eventos de angina 
de repouso em 24h
uso de AAS nos 
últimos 7 dias
biomarcadores (+)
1-20 Risco muito baixo (3,1%)
21-30 Risco baixo (5,5%)
31-40 Risco moderado (8,6%)
41-50 Risco alto (11,9%)
51-91 Risco muito alto (19,5%)
Escore de risco TIMI Eventos CVs maiores em 14 dias
Alto risco (5-7 critérios) 26% a 41%
Risco intermediário (3-4 critérios) 13% a 20%
Risco pequeno (0-2 critérios) 5% a 8%
FC (bpm) Escore
71-80 1
81-90 3
91-100 6
101-110 8
111-120 10
≥ 121 11
PAS (mmHg) Escore
≤ 90 10
91-100 8
101-120 5
121-180 1
181-200 3
≥ 201 5
Critérios clínicos Escore
Feminino 8
Sinais ICC 7
Doença vascular prévia 6
DM 6
Hematócritos (%) Escore
< 31 9
31-33,9 7
34-36,9 3
37-39,9 2
ClCr (mL/min) Escore
≤ 15 39
>15-30 35
> 30-60 28
> 60-90 17
> 90-120 7
Escore de risco GRACE Mortalidade hospitalar
Alto risco (> 140) > 3%
Risco intermediário (109-140) 1%-3%
Pequeno risco (< 109) < 1%
Escore de risco GRACE
História Pontos Admissão Pontos Internação Pontos
Idade
- 40-49 
- 50-59
- 60-69
- 70-79
- 80-89
- ≥ 90
18
36
55
73
91
100
FC
- 50-69
- 70-89
- 90-109
- 110-149
- 150-199
- ≥ 200
03
09
14
23
35
43
Cr
- 0-0,39
- 0,4-0,79
- 0,8-1,19
- 1,2-1,59
- 1,6-1,99
- 2-3,99
- ≥ 4
01
03
05
07
09
15
20
ICC 24 PAS
- < 80
- 80-99
- 100-119
- 120-139
- 140-159
- 160-199
- ≥ 200
24
22
18
14
10
04
00
biomarcadores 
elevados
15
IAM 12 Depressão ST 11 Sem ACTP intra-hospitalar 14
Dois pontos fundamentais no manejo
1. Estratificar o risco do risco utilizando os escores TIMI ou GRACE (IIaB)
2. Individualizar a escolha das terapias antiagregante e anticoagulante balanceando o risco isquêmico e 
 de eventos hemorrágicos
Tabela 1. Risco de sangramento pelo 
Crusade score
50
Cardiovascular
50
Cardiovascular
Coronariografia urgente (< 120́ )
• Angina recorrente/persistente (Ib) ou 
depressão ST ≥ 2 mm ou 
• Inversão T resistente ao tratamento 
inicial ou
• Instabilidade hemodinâmica/elétrica 
(FV/TV) (Ib) ou sintomas de ICC
Coronariografia precoce 
(< 72h)
• Na presença de risco 
médio ou alto(Ia)
ANGIOGRAFIA
Risco moderado 
ou alto (IA)
< 0,4 
(IIab)
≥ 0,4 
(IIab)
Baixo risco (IA) 
Ver Alta hospitalar
Teste de estresse 
em 12-24h (Ib)**
• Ergometria (IB)
• ECO estresse (IB)
• Cintilografia de 
perfusão (IC)
Avaliar FEVE (Ib)
Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCAsSST)
SCAsSST provável ou definitivo 
Terapia antiagregante plaquetária (IA)
(AAS + inibidores de P2Y12)
MAIS
Terapia anticoagulante (IA)
(enoxaparina ou HNF)
Pré-coronariografia:
• Avaliar o início de IGPIIb/IIIa 
(IIIbb)*, principalmente na presença 
de troponina (+) ou alterações 
dinâmicas de ST/T ou diabetes
* Indicador para a não utilização 
de GPIIb/IIIa: uso de clopidogrel 
≥ 300 mg pelo menos 6h antes 
da angiografia (Ib)
** Pode ser substituído pela 
AngioTC (IIab)
Estratificação de baixo risco (IB)
• Sem recorrência de sintomas
• Sem novas mudanças ECG
• Sem elevação de biomarcadores 
ESTRATÉGIA INVASIVA ESTRATÉGIA CONSERVADORA
Avaliação clínica Terapia adjuvante Terapia antianginosa Terapia antianginosa
Estratificação de risco +
avaliação ECG e 
monitorização cardíaca 
contínua (IIaB)
- Avaliado por médico 
capacitado em 10’ 
pós-admissão (IB)
- Repetir em 6h/24h, 
recorrência, pré-alta (IC)
Biomarcadores
- (TnT*, CK/CKMB) 
(0h/6h/12h) (IA)
- Oxigênio: apenas se 
evidência de hipoxemia
- Morfina: cada 5 min 
(máx 25 mg) até cessar 
a dor/ansiedade 
- Estatinas (IB): iniciar 
nas primeiras 24h
- IECA (IA): iniciar 
nas primeiras 24h 
se FEVE < 0,4 ou 
congestão pulmonar 
ou DM (IA) ou HAS
Betabloqueadores (BB)
- IV em hipertensos na 
admissão (IIaB) ou VO 
(IB) nas primeiras 24h 
na ausência de qualquer 
um dos fatores abaixo:
- *Sinais de insuficiência 
cardíaca, baixo débito, 
risco aumentado de 
choque cardiogênico 
(> 70 a/ PAS > 120/
FC > 110 ou FC < 60) 
ou CI formais aos BB
Nitratos
- SL (IC): máximo 3 doses com 
intervalos de 5’, na ausência 
de contraindicação
- NTG IV (IB): máximo 48h 
na presença de isquemia 
persistente ou HAS ou ICC
- NTG: dose 10 mcg/min com 
incrementos a cada 5 min até cessar 
dor ou melhorar hipertensão
- Contraindicação: uso 
concomitante de inibidores da 
fosfodiesterase (IIIC), nas últimas 
24h e hipotensão arterial
51
Cardiovascular
51
Cardiovascular
DIAGNÓSTICO ANGIOGRÁFICO
ALTA HOSPITALAR
Cirurgia de revascularização 
do miocárdio (CRM)
Grupo sem stent
AAS* 75-100 mg/d indefinidamente (IA) e inibidores 
P2Y12 por 1 mês (IA) e idealmente por 1 ano (Ib)
- Continuar com AAS (IA)
- Descontinuar clopidogrel 
5 dias antes da CRM eletiva 
(Ib) Outros inibidores da 
P2Y12, ver tabela
- Descontinuar GP IIb/IIIa 
4h antes (Ib)
- Continuar com HNF (Ib)
- Descontinuar com 
enoxaparina 12-24h 
antes (Ib)
- Fondaparinux: deverá ser 
suspenso 24h antes de CRMe realizar ponte com HNF
- Continuar com AAS (IA)
- Administrar dose de ataque 
- Inibidores de P2Y12 se não 
administrada (IA)
- Iniciar GP IIb/IIIa se 
não iniciada (IA)
- Descontinuar terapia 
anticoagulante em ACTP 
não complicada (Ib)
Prevalência em 15% 
- Prinzmetal
- Recanalização espontânea
- Embolização coronariana
- Síndrome X 
- Continuar com AAS (IA)
- Dose de ataque de 
inibidores de P2Y12 se 
não administrada (IA)
- Descontinuar GPIIb/IIIa 
após 12h da angiografia (Ib)
- Continuar HNF por 48h 
(IA) ou enoxaparina/
fondaparinux durante a 
internação
- Continuidade 
da terapia 
a critério 
médico (IC)
Sem doença 
coronariana 
obstrutiva
Com doença 
coronariana obstrutiva
Angioplastia coronariana 
transluminal primária (ACTP)
TRATAMENTO CLÍNICO CORONÁRIAS NORMAIS
Grupo stent 
AAS 75-100 mg/d indefinidamente (IA) 
e inibidores P2Y12, se possível, por 1 ano (Ib)
Inibidores P2Y12 Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor
Reversibilidade Irreversível Irreversível Irreversível
Início do efeito 2-4h 30 min 30 min
Duração 3-10 dias 5-10 dias 3-4 dias
Retirada antes de 
grande cirurgia
5 dias 7 dias 5 dias
Dose 300 mg ou 600 mg (se ACTP) 
ataque e 75 mg/d de manutenção
60 mg de ataque e 10 g/d 
de manutenção
180 mg de ataque e 90 mg/d 
de manutenção
Recomendações – Inibidores P2Y12
Ticagrelor para pacientes de moderado-alto risco, mesmo se pré-tratados com 
clopidogrel, independentemente da estratégia de tratamento (IB)
Prasugrel especialmente a diabéticos com anatomia coronariana conhecida que serão 
submetidos à ACTP, exceto se houver alto risco de sangramento (IB)
Clopidogrel é recomendado a pacientes que não receberam ticagrelor ou prasugrel (IA)
A diretriz europeia sugere como primeira escolha ticagrelor ou prasugrel
Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCAsSST)
52
Cardiovascular
52
Cardiovascular
Anticoagulantes Dose inicial Durante intervenção percutânea
Enoxaparina 30 mg em bolo, EV, e 
15’ após iniciar: 
- 1 mg/kg, 12/12h
- ClCr < 30, 1 mg/kg a cada 24h ou 
evitar o uso (não realizar em bolo, EV)
- > 75 anos, 0,75 mg/kg, 12/12h 
(não realizar em bolo, EV)
< 8h da última dose SC: sem necessidade
> 8h da última dose SC: 0,3 mg/kg, em 
bolo, EV
Sem administração prévia: 0,5-0,75 mg/kg 
em bolo, EV
HNF 60-70 U/kg em bolo, EV (máx. 5.000 UI)
12-15 U/kg/h, EV (máx. 1.000 UI); manutenção
- TTPa manter 1,5-2,5 x controle (50-75 s)
Planejamento de uso associado 
com IGP IIb/IIIa:
- Uso da dose de ataque: manter TCA em 200
- Sem uso de dose de ataque: 60-70 U/kg
- Sem planejamento de uso de IGP IIb/IIIa
- Uso da dose de ataque: manter 
TCA entre 250-300 s (Hemotec) 
ou 300-350 s (Hemoctron)
- Sem uso de dose de ataque: 100-140 U/kg
Fondaparinux *diretriz 
europeia a considera 
anticoagulante de escolha
2,5 mg, SC
ClCr 30-50: cautela
CLCr < 30: contraindicado
Necessário bolo de HNF devido 
ao risco de trombose de stent
Inibidores GPIIb/IIIa Dose inicial Durante intervenção percutânea
Abciximabe Não indicada Ataque: 0,25 mg/kg, EV, em bolo
Manutenção: 0,125 mcg/kg/min (máx. 
10 mcg/min); manter por 12 h pós-intervenção
Tirofibana Ataque: 0,4 mcg/kg/min por 30’
Manutenção: 0,1 mcg/kg/min 
- ClCr < 30: reduzir em 50% a infusão
Já iniciada a infusão: manter o esquema
Se não iniciada: iniciar como o esquema 
ao lado e manter por 18 a 24h
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Síndrome coronariana aguda sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCAsSST)
53
Cardiovascular
53
Cardiovascular
Os critérios A ou b são marcadores específicos de infarto, mesmo quando nenhum outro achado eletrocardiográfico for encontrado. Critério C 
exclusivo indica moderada probabilidade de infarto, sendo necessários novos procedimentos diagnósticos.
≥ 3 pontos: Sens: 36%; Esp: 96%; VPP: 88%; VPN: 61%
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMcSST)
Diagnóstico
• Tempo de reperfusão depende de diagnóstico precoce.
• Diagnóstico precoce depende de protocolo institucional de atendimento à dor torácica.
DOR TORÁCICA + ECG com SST ou BRE novo ou presumivelmente novo  IAM subepicárdico
•	Achados	eletrocardiográficos
- Supradesnivelamento ≥ 1 mm do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas.
OU
- Bloqueio de ramo esquerdo novo.
- Caso BRE e indisponibilidade de ECG prévio, utilizar critérios de Sgarbossa para auxílio diagnóstico:
– Supra de ST ≥ 1 mm em concordância com (na mesma direção que) QRS
– Infra de ST ≥ 1 mm em V1, V2 e V3
– Supra de ST ≥ 5 mm em discordância com (na direção oposta ao) QRS
Estratificação de risco
Avaliação clínica conforme escore de risco TIMI
Escore de risco TIMI – Critérios Pontos
Idade 65-74 a ou ≥ 75 a 2/3
PAS < 100 mmHg 3
FC > 100 bpm 2
Killip II-IV 2
DM/HAS ou angina prévia 1
IAM anterior/BRE 1
∆t > 4h 1
Peso < 67 kg 1
Escore TIMI Mortalidade 
30 dias
0-2 pontos 0,9-2,4%
3-4 pontos 4,9-9,2%
5-7 pontos 10,7-18%
> 8 pontos 32,2%

Tratamento (fluxograma 1)
A) Medidas gerais e terapia adjuvante logo após o diagnóstico
B) Estratégia de reperfusão
O objetivo primário da reperfusão não é somente a restauração do fluxo sanguíneo nas coronárias 
epicárdicas, mas também a completa e sustentada reperfusão na totalidade do miocárdio (microcir-
culação coronariana).
- B1. Angioplastia coronariana transluminal percutânea (ACTP)
- B2. Fibrinolíticos
Critério A (OR 25,2 ): 5 pontos 
Critério B (OR 6 ): 3 pontos 
Critério C (OR 4,3 ): 2 pontos 
54
Cardiovascular
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Cardiovascular
IMPORTANTE 
• Tempo total de isquemia deve ser < 120', idealmente < 60' até a reperfusão.
- Oclusão > 30'  início de mionecrose
- Reperfusão < 90'  recuperação de metade do miocárdio em risco
- Reperfusão após 6h  recuperação mínima do miocárdio, excetose houver rede de colaterais importante
•	A	ênfase	na	ACTP	1a	não	deve	obscurecer	a	importância	da	terapêutica	fibrinolítica,	especialmente	se	Δt	<	3h
•	Um	novo	padrão	de	avaliação	de	sucesso	de	reperfusão	terapêutica:	“90% do fluxo TIMI 3 em 60' com evidência de 
reperfusão miocárdica adequada (Blush 3)”
Fluxograma 1
DOR TORÁCICA + ECG com SST ou BRE novo ou 
presumivelmente novo  IAM subepicárdico
Medidas gerais
• Repouso no leito
• Jejum por pelo menos 4 horas 
para realização de exames e 
evitar broncoaspiração
•	Monitorização	cardíaca	contínua
•	Acesso	venoso	periférico
 Coleta de sangue
- Hemograma, plaquetas, perfil 
lipídico (IC)
- INR, TTPa, eletrólitos, Mg, u, Cr (IC)
- biomarcadores  Troponina (IC) e 
CKMb (massa). Mioglobina se início 
da dor < 4 horas.
Exames de imagem
• Radiografia de tórax (IC)
• ECO TT-TE, angioTC, RM  
Diagnóstico diferencial de dissecção 
aórtica (Ib)
Não poderão atrasar a terapia de 
reperfusão quando indicada
• Morfina: 2 a 4 mg a cada 5 a 15 
minutos, até alívio da dor ou sinais 
de toxicidade (hipotensão, depressão 
respiratória ou vômitos) (IC)
• Oxigenoterapia: 2 L/min por 6 horas 
ou se SaO2 < 90% (IC)
• Nitrato: 
 5 mg de SL máx de 3 doses com 
intervalos de 5' (IC)
 Nitroglicerina IV se: dor persistente, 
HAS ou insuficiência cardíaca (IC)
 Não usar se suspeita IAM de VD, 
uso prévio de inibidor de 
fosfodiesterase (IIIb)
• AAS 200 mg macerados ou 
mastigados (IA)
Clopidogrel
• 300-600 mg assim que indicados 
ACTP (IA)
• 300 mg de ataque podem ser usados se 
não realizar ACTP em < 75 anos (IIaC)
• Manutenção: 75 mg/dia
Δt do início da dor > 12-24 horasΔt do início da dor < 12 horas
•	Betabloqueadores
IV em hipertensos na admissão (IIab) 
ou VO (Ib) nas primeiras 24h na 
ausência de qualquer um dos 
fatores abaixo:
Sinais de insuficiência cardíaca ou baixo 
débito ou risco aumentado de 
choque cardiogênico 
(> 70 anos ou PAS < 120 ou 
FC > 110 ou FC < 60) ou 
contraindicação formal aos bb
•	IECA
- IAM anterior, FE < 0,4, IC (IA)
- Enalapril 5 a 40 mg/dia
- Outros IECAs podem ser utilizados
•	Estatinas: iniciar nas 1as 24h (IIab)
- Sinvastatina 40 a 80 mg/dia
- Atorvastatina 20 a 80 mg/dia
• Controle da glicemia (Ib) e, se 
necessário, infusão de insulina 
(IIab) – Ver p. 170
ECG
- Deve ser avaliado em 10' da admissão (IC)
- Screening para IAM VD e dorsal (Ib)
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMcSST)
C) Manejo após 24 horas (fluxograma 2)
55
Cardiovascular
55
Cardiovascular
Δt < 3 horas Δt > 3 horas
TERAPIA DE REPERFUSÃO
• Programar mesmo sem resultado de biomarcadores (IC)
Hospital sem hemodinâmica
Trombolítico: ∆t porta-agulha 
< 30' se transferência p/ ACTP 
resultar ∆t porta-balão > 90' (IB)*
Hospital com hemodinâmica
ACTP: ∆t porta-balão 
< 90' (IA)
ACTP
• Se contraindicação para trombolíticos
• Se Δt porta-balão < 90' for possível (IA)
• Alto risco  Killip ≥ III (IB)
• Diagnóstico obscuro
Em hospital sem hemodinâmica: administrar o trombolítico e em 
seguida, transferir para serviço com hemodinâmica para angioplastia 
de rotina nas primeiras 3-6 horas e até 24h (novo ACLS)
Isquemia persistente 
Supra ST > 0,1 mv em 
≥ 2 derivações
Presença de 1 ou +:
• IC grave
• Instabilidade elétrica 
e hemodinâmica
• Isquemia persistente
ACTP é preferida (IB) 
Trombolíticos (IIaB) ACTP (IIaC)
Se não for possível...
Trombolítico
Se não houver contraindicação, 
ou
Transferência p/ ACTP resultar em Δt porta-balão > 90' (IB) 
ou
Δt porta-balão menos Δt porta-agulha resultar > 60'
Δt	porta-agulha	deve	ser	<	30'
ACTP de resgate se:
• Choque cardiogênico < 75 a (IB) ou ≥ 75 a (IIaB), independentemente do Δt
• Killip ≥ 3 em 12h (IB)
• Instabilidade elétrica (FV TV) (IC)
• Isquemia persistente (IIaC) 
• Falha terapêutica (queda < 50% da maior elevação do segmento ST 
pós 90' do início da trombólise) com área importante em risco (IAM anterior, 
inferior+VD, infra ST anterior) (IIab)
ACTP pós-trombólise se:
• FE < 0,4 (IIaC)
• Episódio de insuficiência cardíaca documentada (IIaC)
• Rotina pós-trombólise (IIbB), a SBC recomenda em < 96h (IIaA)
Considerar BIA se:
• Instabilidade hemodinâmica
• FE deprimida
• Grande área miocárdica em risco
• O uso de IGPIIb/IIIa antes da ACTP 1a é incerto e a sua utilização é 
razoável durante/após o procedimento
• Considerar tromboaspiração em pacientes submetidos à ACTP 1a
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMcSST)
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Cardiovascular
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Cardiovascular
Trombolíticos (se possível optar pelos fibrino-específicos):
1. Tenecteplase (TNK) 30 a 50 mg IV, em bolo, em 5 s (< 60 kg-30 mg; 60 a 70 kg-35 mg; 70 a 80 kg-40 mg; 80 a 90 kg-45 mg; 
> 90 kg-50 mg) ou 
2. Alteplase (tpA) 15 mg, IV, em bolo + 0,75 mg/kg em 30 min + 0,5 mg/kg em 60 min ou 
3. Estreptoquinase (SK): 1.500.000 uI diluídas em SF a 0,9% 100 mL infundir IV em 30 a 60 min. 1a escolha quando > 75 
anos, especialmente no sexo feminino (IIaB)
Anticoagulantes
1. Associar anticoagulação plena com heparina não fracionada (HNF) por 48h ou enoxaparina por 4 a 7 dias 
2. Preferir HNF em >75 anos e ClCr < 30
3. Sem terapia de reperfusão aplicada (complicações embólicas? [IIab])
Antiagregação plaquetária
• Clopidogrel 300 mg, VO (inicial), seguido de 75 mg/dia. Não usar dose de ataque se idade > 75 anos
Contraindicações para uso de trombolíticos
Critérios clínicos e eletrocardiográficos de reperfusão miocárdica (IIaB)
• Alívio dos sintomas
• Manutenção ou retorno à estabilidade hemo/elétrica
• Redução em > 50% do segmento ST depois de 90' do início da terapia
Critérios angiográficos de reperfusão miocárdica
A) Fluxo TIMI  avaliação do fluxo epicárdico na artéria relacionada ao IAM
Absolutas Relativas
• AVCh qualquer tempo
• Lesão venosa cerebral estrutural (ex MAV)
• Neoplasia maligna cerebral
• AVCi ocorrido há menos de 3 meses 
(exceto AVCi com ∆t < 3h)
• Suspeita de dissecção aórtica
• Hemorragia ativa (exceto menstruação)
• TCE ou facial grave < 3 meses 
• HAS grave (PAS >180 mmHg ou PAD > 110 mmHg)
• Doenças intracranianas que não são 
contraindicações absolutas
• PCR >10' 
• Grande cirurgia < 3 semanas
• Hemorragia interna há 2-4 semanas
• Punção venosa não compressível
• SK: exposição prévia (há mais de 5 dias) 
ou reação alérgica a este agente
• Gravidez
• Úlcera péptica
• Uso de anticoagulantes com INR terapêutico
Fluxo TIMI Mortalidade
30 dias
0 (oclusão completa) + 1 (mínima penetração contraste sem perfusão distal) 9,3%
2 (perfusão total, mas com fluxo lento) 6,1%
3 (perfusão total com fluxo normal) 3,7%
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMcSST)
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Cardiovascular
B) Blush miocárdico  é um indicador preciso da integridade microvascular
* Preditor de longo prazo de mortalidade, independentemente do Killip, TIMI, FEVE e outras variáveis clínicas.
C) Fenômeno no-reflow  fracasso da reperfusão da microvasculatura deve-se à combinação de 
microtrombos plaquetários seguidos pelos edemas endotelial e miocárdico. Podendo ocorrer mesmo na 
vigência de TIMI 3, é um importante preditor de complicações clínicas intra-hospitalares.
Blush miocárdico Mortalidade 
30 dias
0 (ausência de blush mínimo) 6,2%
1 (coloração presente, mas blush-névoa persiste na próxima injeção de contraste) 5,1%
2 (coloração é fortemente persistente ao final da eliminação-
washout; desaparece na próxima injeção)
4,4%
3 (aparência normal do blush em vidro moído; coloração 
é levemente persistente ao final do washout)
2%
Fluxograma 2
Após manejo inicial (pós-24h)
Pós-trombolítico ou sem terapia de reperfusão
Avaliação da FEVE
> 0,4 
Ausência de 
isquemia significativa
Isquemia 
significativa (Ib)
Avaliação funcional
Terapia clínica otimizada
Cineangiocoronariografia
< 0,4 (IIaC)
Cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) – urgência/emergência:
• Base para a indicação de emergência é a presença de FEVE reduzida associada com doença trivascular + lesão grave deTCE
• Classe I para CRM de urgência e emergência
- Falha na ACTP na presença de instabilidade hemodinâmica e anatomia favorável (Ib) ou choque cardiogênico (IA)
- Isquemia refratária com anatomia favorável com uma área significativa do miocárdio em risco, em contraindicação 
trombólise e ACTP (Ib)
- Ruptura de septo interventricular ou disfunção musculopapilar (Ib)
- Arritmia ventricular (FV/TV) com lesão > 50% de TCE ou doença trivascular (Ib)
• Classe II para CRM de urgência e emergência
- Reperfusão primária com anatomia favorável e contraindicação para ACTP/trombólise e com Δt <12h, com envolvimento 
grave de TCE e doença trivascular (Ib)
- Choque cardiogênico em pacientes com mais de 75 anos, com anatomia favorável e acometimento grave de TCE e 
doença trivascular (Ib)
Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMcSST)
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Cardiovascular
Antiplaquetários na alta hospitalar
1. AAS
- 162-325 mg/dia por 6 meses e após manter 
com 75-162 mg/dia indefinidamente
2. Clopidogrel 75 mg/dia
- Stent	bare	metal  continuar se 
possível por 12 meses
- Stent	drug	eluting	 continuar 
por pelo menos 15 meses
Evitar o uso rotineiro de inibidor de bomba 
de prótons com clopidogrel
Usar anticoagulante oral (varfarina) se:
• FA/flutter atrial permanente ou paroxístico (IA)
• Extensa área acinética/hipocinética ou trombo 
intracavitário (Ib). Objetivo: INR 2-3. Se 
associado com antiplaquetários: INR 2-2,5
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Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMcSST)
59
Cardiovascular
59
CardiovascularEmergência hipertensiva
Definição
Elevação aguda da pressão arterial com lesão agu-
da de órgão-alvo; pressão diastólica geralmente 
> 120 mmHg. É necessário o controle da PA em 
horas em UTI.
Diagnóstico
História e exame físico fundamentais. Não esque-
cer de pesquisar desencadeante, da retirada de 
clonidina ou betabloqueadores, do uso de cocaína 
e dos sintomas de insuficiência arterial aguda. 
Exame físico: fundo de olho, exame neurológico 
detalhado, aferir PA em ambos os MMSS e um MI, 
sopro aórtico recente, sinais de congestão venosa. 
Exames complementares: direcionar para achados 
de lesão de órgão-alvo.
Emergência hipertensiva
Com lesão de órgão-alvo
• Encefalopatia
• AVC
• Dissecção de aorta
• Isquemia coronariana
• Edema agudo de pulmão
• Insuficiência renal aguda
• Eclâmpsia
Elevação aguda da PA, em geral, PAD > 120 mmHg
Emergência hipertensiva Alvo terapêutico Drogas de preferência
Encefalopatia hipertensiva Primário: não piorar a lesão cerebral com hipoperfusão 
Reduzir PAM em 25% em 2-3h
Nitroprussiato de sódio (NPS)
Infarto cerebral e 
hemorragia intracraniana
Redução de 0%-25% da PAM em 6-12h NPS
Hemorragia subaracnóide Reduzir PAM em até 25% em hipertenso prévio 
PAS de 130-160 mmHg em normotenso prévio
NPS, nimodipina (VO)
Isquemia miocárdica e infarto Redução da PA
Reduzir consumo de O2 do miocárdio
Nitroglicerina, esmolol, 
nicardipina
Disfunção ventricular 
esquerda aguda ou edema 
agudo de pulmão
Reduzir a PA com vasodilatação (geralmente, 
reduzir PAM em 10%-15%)
Promover diurese
Morfina, diurético, 
nitroglicerina ou 
NPS, enalaprilato
Dissecção de aorta Reduzir estresse aórtico com redução da PA e da FC Betabloqueador associado 
a NPS ou fenoldopam
Insuficiência renal aguda Reduzir a PA
Manter oferta de O2
NPS, diurético, hidralazina
Eclâmpsia Reduzir a PAD < 90 mmHg MgSO4, hidralazina
HAS maligna
Alteração do estado geral
Retinopatia hipertensiva grave
“Urgência hipertensiva”
Sem lesão de órgão-alvo
Sem sintomatologia de HAS maligna
HAS grave permanente
Sem fator desencadeante
Elevação transitória da PA
Fator desencadeante:
Dor, abstinência de drogas, 
hipercapnia, acidose, hipoglicemia, 
hipóxia, retençãourinária
Melhora da PA com alívio 
do fator desencadeante
60
Cardiovascular
60
CardiovascularEmergência hipertensiva
Droga Dose endovenosa Início de ação Duração de ação Cuidado com:
Nitroprussiato 
de sódio
0,25-10 μg/kg/min Segundos 1-2 min • Coarctação de aorta
• Metemoglobinemia se dose 
> 10 μg/kg/min
Esmolol 80 mg em bolo, seguido 
por 150 μg/kg/min
5-10 min 2-6h • Broncospasmo
• ICC descompensada
• Bradicardia sinusal
• BAV 2o grau
Hidralazina Bolo de 5-20 mg 10 min 2-6h • Isquemia miocárdica
Furosemida Bolo de 10-40 mg 5-60 min 6-8h • Hipovolemia
Nicardipina 2-10 mg/h 5-10 min 2-4h • Estenose aórtica grave
Enalaprilato 1-5 mg em bolo 5-10 min 2-6h • Gestação
• Hipovolemia
Nitroglicerina 5-25 μg/min (adsorve em 
equipos de PVC, diminui 
eficácia)
Segundos < 5 min • Hipovolemia não corrigida
• Hipertensão intracraniana
• Tamponamento pericárdico
Fenoldopam 0,1-0,6 μg/kg/min 10-15 min 10-15 min • Sem intercorrência conhecida
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61
Cardiovascular
61
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Se TOT + VM: sedar – p. 189
Se arritmias – reverter – p. 73
Se pneumotórax – drenar
Se tamponamento cardíaco – drenar
Sinais sugestivos de 
hipóxia tissular?
• SvcO2 < 70%
• BE < -3 mmol/L 
• Lactato > 2 mmol/L
• CO2 gap > 6 mmHg
• DU < 0,5 mL/kg/h e/ou
• PAM < 65 mmHg
Avaliar necessidade de IOT e VM (VM diminui VO2)
Obter acesso venoso calibroso
Monitorizar ECG, FC, temperatura, PA, SpO2
RL 1.000 mL (SF 0,9% se risco de hiper K+) – infusão em 15' a 30'
CHOQUE
Avaliar necessidade de  o fluxo (débito cardíaco)
“Há sinais de hipóxia tissular?”
Cateteres: vesical, venoso central, arterial
Coletar: Hb, gasoarterial, gasovenosa central, lactato arterial
Definição
Forma de insuficiência circulatória em que a oferta de oxigênio é insuficiente para suprimir às demandas 
metabólicas do organismo, resultando em disfunção celular.
Perda hídrica ou hemorragia
IAM, HMP de cardiopatia, 
alteração do ECG
Fator de risco para TEP
Tamponamento cardíaco
Pneumotórax hipertensivo
Suspeita de infecção
Hipersensibilidade, 
exposição a toxinas 
ou drogas
Hipovolêmico – p. 66
Cardiogênico – p. 79
Obstrutivo – p. 107
Séptico – p. 107
Anafilático – p. 67
Manifestações gerais
FC, PA, FR. Temp:  (sepse),  (pior prognóstico); pele fria, 
confusão mental, oligúria, acidose, íleo
Há alguma informação sobre os dados clínicos a seguir?
SIM
SIM
SIM
SIM
NÃO
SIM
SIM
Hipote
nsão 
pode e
star 
ausent
e (1b)
62
Cardiovascular
62
Cardiovascular
Avaliar responsividade a volume
“Pode-se infundir mais líquido?”
Avaliar componente cardiogênico (p. 79) 
ou componente obstrutivo (p. 107)
Hipovolêmico (p. 66) ou
Obstrutivo (p. 67 e 137)
Abordagem inicial do choque
NÃO RESPONSIVORESPONSIVO
Avaliar assistência ventilatória:
Ventilação mecânica – Quadro 1
Ventilação espontânea – Quadro 2
utilizar ecocardiograma ou 
cateter de artéria pulmonar
Afastar falso +:
Vt > 10 mL/kg
PEEP > 8 cmH20
Respiração espontânea
Quadro 1. Caracterizam responsividade a 
volume na ventilação mecânica. 
Variáveis estáticas
• PVC < 5 mmHg
•  PVC < 2 mmHg após 250-500 mL de cristaloide em 
15’ (1C)
Variáveis dinâmicas
• ∆PP ≥ 13% (se ≥ 15%, grande probabilidade de ser R)
• CVCi (índice de colapso da veia cava) > 5% 
• Descendente Y do traçado da PVC ≥ 4 mmHg
• ∆PPlet > 11%
• ∆VCI ≥ 18% ou ∆VCS ≥ 36%
• ∆VS ≥ 10% 
• ∆Pico fluxo aórtico ≥ 12%
• ∆Pico fluxo artéria braquial ≥ 10%
• Teste de responsividade com elevação de PEEP: 
queda PAM > 8% com aumento de PEEP de 10 para 
20 cm H20
•  DC > 10% com elevação passiva dos 
membros inferiores
Quadro 2. Caracterizam responsividade a 
volume na ventilação espontânea. 
• ∆PVC ≥ 1 mmHg
• ∆PP ≥ 52% durante manobra de Valsalva
• ∆PP ≥ 13% durante inspiração forçada e regular 
•  DC > 10% com elevação passiva dos 
membros inferiores
63
Cardiovascular
63
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Figura 1. ∆PP* = variação respiratória da 
pressão de pulso
Figura 3. Redução da pressão de pulso durante 
manobra de Valsalva (García et al., 2009).
Inspiração
Expiração
PP mín
PP máx
PP = pressão de pulso = Psist - Pdiast
∆PP(%) = {(PP máx - PP mín) / [(PP máx + PP mín) / 2]} x 100
Paciente em ventilação mecânica
Paciente em ventilação mecânica
Figura 2. ∆PVC*** = variação inspiratória 
da PVC
Paciente em ventilação espontânea
PV
C 
( m
m
Hg
)
7
4
1
Expiração
Inspiração
∆PVC
∆ PVC = PVCexp - PVCinsp 
200
180
160
140
120
100
80
60
m
m
Hg
Pressão arterial
Fase 1
Fase 2 
precoce
Fase 2 
tardia
Fase 4
Fase 3
64
Cardiovascular
64
CardiovascularAbordagem inicial do choque
Sugestão de estratégia para obtenção das METAS perfusionais
SvcO2
≥ 70%
CO2 gap
≤ 6 mmHg
↑ ΔPP ±
Disfunção de VD
↑ ΔPP ±
Contratilidade N
Tratar causaVolume
↑ ΔPP ±
↓ contratilidade
↓ ΔPP ±
Contratilidade N
Inotrópico Se PAM ↓: vasopressor
PVC
Volume
Manter metas
Avaliação dinâmica da 
responsividade ± Eco ou CAP
< 70%
SaO2 ≥ 90%
Hb 7-10
> 6 mmHg
≥ 8 mmHg < 8 mmHg
Tratamento com objetivo de alcançar todas as METAS
Meta pressórica durante ressuscitação inicial 
em diferentes situações clínicas
• Hemorragia por trauma
- PAM de 40 mmHg até controle cirúrgico (1b)
• TCE sem hemorragia sistêmica
- PAM de 90 mmHg (1C)
• Outras causas
- PAM > 65 mmHg (1b)
- PAM
- SvcO2 ≥ 70%
- Clearance de lactato ≥ 10% 
 em 6h
- Lactato < 2 mmol/L
- CO2 gap < 6 mmHg
- Du > 0,5 mL/kg/h
M
ET
AS
Manter metas
Metas alcançadas?
1. Ecocardiograma 2. Cateter de artéria pulmonar 3. Análise de contorno de pulso
Monitorar débito cardíaco
Sim
Não
65
Cardiovascular
65
Cardiovascular
A determinação rotineira do débito cardíaco não é recomendada (1b)
Se a dúvida etiológica permanecer após as medidas iniciais, considerar ecocardiografia ou outras formas de aferir o débito cardíaco (2b)
Hiperdinâmico
DC ↓, N ou ↑
R no início
RVS ↓
SvcO2 ↓ no início e após IH
Hipovolêmico
DC ↓
R
RVS ↑
SvcO2 ↓
Cardiogênico
DC ↓
NR
RVS ↑
SvcO2 ↓
TEP
DC ↓
NR*
RVS ↑
SvcO2 ↓
Tamponamento cardíaco
DC ↓
NR*
RVS ↑
SvcO2 ↓
Obstrutivo
*Alguns indicadores dinâmicos da responsividade como o ΔPP e ΔPplet podem evidenciar um falso estado de responsividade no choque obstrutivo. Nessas condições, a avaliação 
ecocardiográfica global pode auxiliar no diagnóstico diferencial. 
DC: débito cardíaco; N: normal; IH: infusão hídrica; R: responsivo; NR: não responsivo; SvcO2: saturação venosa central da Hb.
Abordagem inicial do choque
Referências bibliográficas
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fluid responsiveness in postcardiac surgery patients. Shock. 2006;26(2):140-5.
66
Cardiovascular
66
CardiovascularChoque hipovolêmico
Definição
Queda da oferta de O2 abaixo do ponto crítico de-
corrente da diminuição da volemia.
Causas
Sangramento digestivo, lesões viscerais, aneuris ma 
roto, gravidez ectópica, diarreia, vômitos, ferimen-
tos exsanguinantes.
Referências bibliográficas
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Vincent JL, Weil MH. Fluid challeng revisited. Crit Care Med. 2006;34:1333-7.
Reversão?
Quadro clínico
↑ FC, ↑ FR, PAM < 65 mmHg
Du < 0,5 mL/kg/h
↓ Perfusão tissular
↓ Nível de consciência
Meta pressórica durante ressuscitação 
inicial em diferentes situações clínicas:
• Hemorragia por trauma
- PAM de 40 mmHg até 
controle cirúrgico (1b)
• TCE sem hemorragia sistêmica
- PAM de 90 mmHg (1C)
• Outras causas
- PAM > 65 mmHg (1b)
Suporte básico
• Manter vias aéreas pérvias
• Garantir ventilação
• Dois acessos PERIFÉRICOS
• Exames laboratoriais
RL ou SF a 0,9% 1.000 mL, IV, rápido
Repetir três vezes caso não estabilize
Hemorragia? Avaliar hemoderivados
Parar infusão
Sim
Sim
Não
Não
Acesso venoso central
Variação da PVC > 2 mmHg 
após prova de volume
Infundir alíquotas de cristaloide
Parar infusão
Reavaliar em 10 min
Correção da causa
Suporte ventilatório
Correção bioquímica e
distúrbios de coagulação
85% dos pacientes com 
politraumatismo continuam 
a demonstrar evidências de 
hipóxia tissular, a despeito da 
normalização dos sinais vitais
Há indícios de que no choque 
hemorrágico devido a trauma 
a ressuscitação seja retardada 
até o controle cirúrgico do 
foco de sangramento
Reciclar até 
estabilizar 
o quadro 
ou observar 
variação da PVC 
> 2 mmHg
SvO2, CO2 gap, lactato, bE, Du, PAM
(p. 61)
Metas atingidas?
Observar Considerar choque de outras causas
Sim Não
ATENÇÃO! 
• O objetivo da ressuscitação volêmica no choque hipovolêmico é a normalização da perfusão tissular 
• Utilizar os parâmetros que estiverem disponíveis: 
Normalização do excesso de base, enchimento capilar, diminuição no lactato sérico, SvO2 > 70%, CO2 gap, 
CO2 gap/Ca-vO2, PVC, ∆PVC, ∆PP, CVC/CA
- SvcO2 ≥ 70%
- Lactato < 2 mmol/L
- Clearance de lactato ≥ 10% em 6h
- bE < -3 mmol/L
- CO2 gap < 6 mmHg
- Du > 0,5 mL/kg/h
- PAM ≥ 65 mmHg
- Hb > 7 g/dL (se ICo: Hb > 10 g/dL)
M
ET
AS
67
Cardiovascular
67
Cardiovascular
Definição: é uma reação alérgica grave, secundária a qualquer estímulo, de início súbito, que geralmente 
cessa em menos de 24 horas.
Incidência: 15:10.000 trombólises; 1:5.000 picadas de Hymenoptera; 1:4.000 anestesias com mortalidade 
de 3,4%.
Características clínicas da anafilaxia
Neurológicas
Tontura, fraqueza, síncope, convulsão
Oculares
Prurido, congestão conjuntival, lacrimejamento
Vias aéreas superiores
Congestão nasal, rouquidão, estridor, edemas faríngeo 
e laríngeo, tosse, obstrução
Vias aéreas inferiores
Dispneia, broncospasmo, taquipneia, uso de músculos 
acessórios, cianose, parada respiratória
Cardiovascular
Taquicardia, hipotensão, arritmias, isquemia cardíaca, 
parada cardíaca. Uso prévio de betabloqueadores e/ou 
IECA compromete a resposta à adrenalina
Pele
Eritrodermia, prurido, urticária, angioedema, 
rash maculopapular
Gastrintestinal
Náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia
Figura 1. Reações de segunda fase ocorrem em 20% dos casos e 
geralmente nas primeiras 8 horas. Novas evidências sugerem que 
podem ocorrer em até 38 horas. Um terço das reações de segunda 
fase é mais grave que as iniciais.
Tratamento Tratamento
G
ra
vi
d
ad
e 
d
o
s 
si
nt
o
m
as
Sintomas 
iniciais
Sintomas 
2ª fase
1-38
Exposição 
ao 
antígeno
Tempo/h
Choque anafilático
Reação anafilática? SINAIS DE ALERTA
Via aérea: edema, rouquidão, estridor
Ventilação:  FR, sibilos, fadiga, 
cianose, SaO2 < 92%, confusão mental
Circulação: palidez, pele úmida e fria, 
hipotensão, fraqueza, sonolência/coma
AbCDE
Diagnóstico 
Checar:
• Início súbito
• Sinais de insuficiência respiratória (ou risco de)
• Sinais de choque 
• Alterações cutâneas
•	Solicitar auxílio
• Deitar o paciente
• Elevar MMII
ADRENALINA 1:1.000
(0,3 a 0,5 mL, IM)
Repetir a cada 5 minutos se não houver melhora
Medidas iniciais 
Garantir via aérea prévia
• Oxigênio (10-15 L/min)
• Infusão hídrica agressiva
• Antagonistas H1 e H2
• Hidrocortisona
Monitorização 
Oximetria
Monitorização cardíaca
Pressão arterial
Comportamento bifásico da anafilaxia
68
Cardiovascular
68
Cardiovascular
Tratamento
A. Ações imediatas
- Avaliar e assegurar vias aéreas pérvias
- Rápida avaliação do nível de consciência
- Sinais vitais
- Epinefrina 1:1.000 0,3 a 0,5 mL, IM. Repetir a cada 5 a 15 min SN 
 Principal medida terapêutica 
- Epinefrina IV somente se houver hipotensão grave e refratária à 
administração IM
- Suplementação de oxigênio
B. Conforme avaliação clínica
- Infusão hídrica vigorosa (mínimo 2.000 mL de cristaloide). 
“Em 10 minutos pode haver perda de 50% da volemia”
- Antagonistas H1
- Difenidramina (Benadryl) 1-2 mg/kg, IV (até 50 mg), 4 a 6x/dia por 4 dias ou
- Dexclorofeniramina (Polaramine) 1-2 mg/kg (até 50 mg) 4x/dia por 4 
dias ou
- Prometazina (Fenergan) 0,25-1 mg/kg, IV (até 25 mg), 2 a 4x/dia por 4 dias
- Dimenidrinato (Dramin) 1,25 mg/kg, IV, 4x/dia por 4 dias – Há relatos 
anedotários do uso em reações anafiláticas menos intensas
- Depois da fase aguda, pode-se converter a via de administração para oral
- Antagonistas H2 (antagonistas H1 + H2 implicam melhor prognóstico 
se comparados ao uso isolado de antagonistas H1)
- Ranitidina 1 mg/kg, IV, 3x/dia por 4 dias ou
- Cimetidina 4 mg/kg, IV, 4x/dia por 4 dias
- Depois da fase aguda, pode-se converter a via de administração para oral
- Corticosteroides (são utilizados para evitar a recorrência e não para 
tratar a reação vigente)
- Hidrocortisona 20 mg/kg/dose, 4x/dia, IV, ou
- Prednisona 1 mg/kg, VO/dia
- Glucagon 5-15 μg/min, IV. Indicado quando não há resposta 
hemodinâmica após administraçãoda epinefrina (libera catecolaminas 
endógenas; independe de receptores β. É particularmente útil em usuários 
prévios de betabloqueadores e possivelmente nos usuários de IECA) 
- Observação pós-tratamento 
- Sempre há risco de recorrência. É recomendável a observação por pelo 
menos 24 horas. A alta deve ser supervisionada. O paciente deve ser 
orientado em relação à possível recorrência
Referências bibliográficas
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Choque anafilático
69
Cardiovascular
69
CardiovascularDrogas vasoativas
Drogas vasoativas
As drogas vasoativas são utilizadas com a finalidade de otimizar o débito cardíaco e, consequentemente, 
incrementar a perfusão e a oferta de oxigênio nos tecidos.
As doses dos medicamentos citados neste capítulo e os algoritmos de administração dos fármacos em 
bombas de infusão constam dos Anexos II e III, respectivamente.
Agentes vasopressores
• É necessário uma PAM mínima (~ 65 mmHg) para haver fluxo tissular
• ↓ complacência venosa e ↑ retorno venoso → ↑ DC
• Iniciar quando a expansão hídrica adequada não aumentou a PAM (grau E)
• Devem ser utilizados preferencialmente após iniciar a expansão volêmica
• Com vasopressores monitorar invasivamente a PAM se disponível (grau E)
• Utilizar a menor dose possível para evitar efeitos colaterais indesejados
• Utilizar como meta a menor pressão arterial que mantenha adequada perfusão tecidual
• Evitar pressão supranormal
• Avaliar o uso de vasopressores e inotrópicos não simpaticomiméticos
• Devem ser administrados via acesso venoso central, preferencialmente. A ausência de acesso central não deve 
atrasar o início da infusão do vasopressor
Noradrenalina (início de ação: 1 a 2 min; meia-vida: 2 min)
• Pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico (grau D)
• Aumenta mais consistentemente a PAM, com menor efeito sobre o DC, se comparada à dopamina
• Não apresenta riscos sobre a perfusão renal em pacientes vasodilatados em doses terapêuticas
• Não tem efeito no eixo hipotálamo-hipófise
Dopamina (início de ação: 5 min; meia-vida: 10 min)
• Pode ser utilizada como vasopressor inicial no choque séptico (grau D)
• Aumenta menos a PAM e mais o DC, se comparada à noradrenalina (também pode ser utilizada no choque cardiogênico)
• Dopamina em baixas doses não deve ser utilizada para proteção renal (grau B)
• Pode induzir taquicardia ou taquiarritmia
• Suprime a concentração de todos os hormônios dependentes da hipófise anterior, com exceção do cortisol
Adrenalina (início de ação: 3 a 10 min; meia-vida: 2 min)
• Adrenalina e fenilefrina não devem ser utilizadas como vasopressores de primeira linha no choque séptico (grau D)
• Seu uso deve ser limitado aos pacientes que não respondem às terapias convencionais
• Diminui intensamente o fluxo esplâncnico e tende a aumentar os níveis de lactato
• Doses intermediárias frequentemente levam a arritmias 
• Aumenta o débito cardíaco
• Adrenalina, assim como a dobutamina, pode ser associado à noradrenalina quando não há resposta adequada no 
choque séptico hipodinâmico
• Adrenalina pode ser associada à noradrenalina no choque séptico com má resposta e na hipotensão grave após 
cirurgia de revascularização do miocárdio
70
Cardiovascular
70
CardiovascularDrogas vasoativas
Vasopressina (hormônio antidiurético/arginina vasopressina)
• Por agir em receptores V1, exerce potente ação vasopressora
• Apesar da evidência de segurança e efetividade, tem como fator limitante a possibilidade de induzir 
isquemia tecidual
• Exerce ação vasopressora no choque vasoplégico por diferentes mecanismos de ação
• A vasopressina pode ser utilizada em pacientes com choque refratário (ressuscitação volêmica adequada e 
vasopressores em dose alta) (grau E)
• A administração é contínua na dose de 0,01 a 0,04 UI/min em conjunto com outros agentes
• Vida média de eliminação de 6 minutos e meia-vida efetiva de 6 a 20 minutos
• Vasopressina pode fazer hipotensão de rebote no desmame. Diminuir a dose 0,01 UI/min a cada 30 min
• Vasopressina e terlipressina podem ser utilizadas em associação à noradrenalina no choque séptico refratário
• Vasopressina e terlipressina podem ser utilizadas como alternativa às catecolaminas vasopressoras
• A dose de até 0,05 UI/min permite reduzir a dose de outros vasopressores, aumenta a resistência vascular 
periférica e a pressão arterial média sem alterar o débito cardíaco
• Pacientes com choque séptico são muito sensíveis à infusão de baixas doses de vasopressina
• A vasopressina aumenta a sensibilidade vascular a outros agentes vasopressores e incrementa a liberação do cortisol
• Não há benefício da vasopressina como agente de primeira linha em comparação à noradrenalina no choque séptico
Terlipressina
• É análoga à vasopressina
• Restrições: é administrada em bolo, tem meia-vida de 6h e tempo de ação de 30-60 min
• Pode ser administrada em bolo IV a cada 6h (0,5 mg para pacientes com peso 50-70 kg, 1 mg para 70-90 kg e 
1,5-2 mg para 90 kg) 
• Vida média de eliminação de 50 minutos e meia-vida efetiva de 4 a 6 horas
• Não recomendada para o uso no choque
Agentes inotrópicos
• Indicados na presença de disfunção ventricular esquerda
• Não devem ser utilizados para aumentar o débito cardíaco acima de níveis fisiológicos (grau A)
Dobutamina (início de ação: 2-3 min; meia-vida: 2 min)
• Aumenta o DC e causa vasodilatação. Melhora a perfusão periférica
• Para evitar taquicardia e hipotensão arterial, deve ser utilizada somente após expansão volêmica adequada
• É droga de escolha para aumentar o DC no choque séptico (grau E)
• Aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que limita seu uso em pacientes com insuficiência coronariana
• Apesar de melhorar agudamente o DC, não aumenta a sobrevida em pacientes com choque cardiogênico
Milrinona e amrinona (ou inamrinona) (inibidores da fosfodiesterase)
• Aumentam o DC e diminuem a resistência vascular periférica
• Deve-se ter cuidado especial com a PAM (podem causar hipotensão)
• Meia-vida longa
• Utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca grave
• Pouco utilizados no choque séptico
Levosimendan
• Aumenta a contratilidade miocárdica e causa vasodilatação em vasos periféricos e coronarianos
• Postulam-se como mecanismos de ação a melhor sensibilização da troponina ao cálcio e a abertura 
dos canais de ATP, dependentes de K+
• Demonstrou-se que há efeitos benéficos em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
71
Cardiovascular
71
Cardiovascular
Isoproterenol
• É agonista específico para os receptores β1 e β2
• Produz efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos, broncodilatação e vasodilatação
• Aumenta o consumo de oxigênio miocárdico, um importante fator que limita o seu uso
• A utilidade é limitada aos casos em que a bradicardia for a responsável pela hipotensão
• Pode ser utilizado em bradicardias graves no paciente com transplante cardíaco
Agentes vasodilatadores
• Promovem dilatação arterial e/ou venosa, ↑ do DCe ↓ das pressões de enchimento ventriculares
• Rápido início de ação quando administrados por via endovenosa e meia-vida de poucos minutos após interrupção
Nitroglicerina
• Vasodilatador predominantemente venoso. Em doses elevadas, há dilatação arterial
• A ↓ do tônus venoso leva à ↓ da pré-carga e do diâmetro ventricular, que, por sua vez, 
↓ a tensão da parede ventricular e a pós-carga
• Indicada classicamente na insuficiência cardíaca aguda sem hipotensão arterial e na insuficiência coronariana
• Efeitos colaterais: hipotensão, cefaleia e aumento dos efeitos citotóxicos mediados pelo óxido nítrico
Nitroprussiato de sódio
• Vasodilatador de padrão balanceado, arterial e venoso
• A ↓ do tônus venoso leva à ↓ da pré-carga e ↓ do trabalho ventricular
• Indicado classicamente nas emergências e urgências hipertensivas. Pode ser utilizado na insuficiência cardíaca grave
• Pode haver tolerância e aumento de efeitos citotóxicos mediados pelo óxido nítrico
• Efeitos colaterais: hipotensão e intoxicação por cianeto (rara), tratada com administração de hidroxicobalamina e diálise
Drogas vasoativas
Tabela 1. Receptores de catecolaminas e suas ações
DA: receptor dopaminérgico.
 Receptor Ação do receptor
 α1 Vasoconstrição arterial 
 Aumento da contratilidade miocárdica
 α2 Constrição dos vasos venosos de 
 capacitância 
 Inibição do feedback da noradrenalina 
 liberada nas fibras simpáticas
 β1 Aumento da contratilidade miocárdica
 Receptor Ação do receptor
 β2 Relaxamento da musculatura lisa brônquica 
 Relaxamento da musculatura lisa vascular 
 (músculos esqueléticos)
 DA1 Relaxamento da musculatura lisa 
 vascular (esplâncnica e renal) 
 Inibe recaptação de sódio no túbulo 
 proximal renal
 DA2 Inibição da captação da noradrenalina 
 nas fibras simpáticas
72
Cardiovascular
72
Cardiovascular
Figura 1. 
Drogas vasoativas
Tabela 2. Receptores ativados pelas catecolaminas
 α1 β1 β2 DA1 DA2
Noradrenalina + + + + – – –
Adrenalina + + + + + + + + + + + + + +
Dopamina + + + + + + + + + + + +
Dobutamina + + + + + – –
Dopexamina – + + + + + + + +
DA: receptor dopaminérgico; +: atividade baixa; + +: atividade moderada; + + +: atividade alta.
Referências bibliográficas
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Efeito sobre a pressão arterial
PE NE Dopa Epi Dobut Dopex Iso
α	 β
Efeit
o sob
re o 
débit
o car
díaco
Holfenverg. Crit Care Clin, 2009.
73
Cardiovascular
73
CardiovascularArritmias cardíacas
Na UTI, raramente são eventos isolados. Usualmente, são manifestações clínicas de outras patologias (IAM, 
doença cardíaca congênita ou valvular, cardiomiopatias, doenças pulmonares, intoxicação por drogas ou 
alterações eletrolíticas).
Como regras básicas: 
1. Se a frequência cardíaca estiver acima do normal e o paciente estiver hemodinamicamente instável – 
cardioversão elétrica imediata até o retorno a ritmo sinusal.
2. Se a frequência cardíaca estiver abaixo do normal e o paciente estiver sintomático – 
instalar um marca-passo cardíaco transcutâneo ou transvenoso.
Atenção!
- As doses dos fármacos a serem utilizados estão na p. 75.
- A orientação para a realização de cardioversão elétrica consta na p. 75.
Algoritmo das bradiarritmias
• Lenta – FC < 60 bpm
• Relativamente lenta – FC menor que a 
esperada para a condição subjacente
Caso a bradicardia seja de início súbito, 
suspeitar de hipoxemia ou acidose agudas
Causas comuns de bradicardia 
• Degeneração do tecido de condução cardíaco 
associado com a idade
• Doenças cardíacas estruturais (infarto, valvopatias) 
• Hipertensão arterial
• Miocardite infecciosa (ex.: viral) ou inflamatória (ex.: lúpus)
• Complicação de cirurgia cardíaca
• Hipotiroidismo
• Alterações eletrolíticas (principalmente do potássio e 
do magnésio)
• Hemocromatose
• Medicamentos (betabloqueadores, bloqueador de 
canais de cálcio, clonidina, antiarrítmicos, propofol)
ABCD primário
• Avalie AbC
• Garantir vias aéreas (não invasivo)
• Monitor/desfibrilador disponível
SimNão
ABCD secundário
• AbC (TOT é necessário?)
• O2-acesso IV-monitor-líquidos
• SV, oxímetro, PANI
• ECG de 12 derivações
• RX de tórax
• Anamnese e exame físico
Angina pectoris ou má perfusão tissular associada à bradicardia?
bAV 2o grau do tipo II ou
bAV de 3o grau
Atropina 0,5-1,0 mg contraindicada se: 
bAV com QRS alargado (> 120 ms)
Observar Sintomas de baixo débito?
Marca-passo transvenoso Marca-passo transcutâneo
SimNão
SimNão Sim
74
Cardiovascular
74
CardiovascularArritmias cardíacas
Taquicardia
(FC > 120 bpm)
Se FC > 150 – preparar 
cardioversão imediata
Se FC ≤ 150 – geralmente cardioversão 
imediata não é necessária
Estabilidade hemodinâmica Instabilidade hemodinâmica
(raro descompensar se FC < 150 bpm)
• ECG de 12 derivações. Derivação esofágica SN
• História clínica
Cardioversão elétrica imediata
100, 200, 300, 360 J (p. 75)
QRS estreito (< 120 ms) QRS largo (> 120 ms)
3. Etiologia não definida 
(p. 77)
4. TV estável monomórfica 
ou polimórfica (p. 77)
Avaliar
1. Condição clínica e função ventricular
2. A presença de pré-excitação ventricular
3. Duração da arritmia: superior ou inferior a 48h
• A decisão de realizar cardioversão ou controle da frequência deverá ser clínica 
e individualizada. Como norma, sempre tentar cardioversão no flutter atrial
RR irregular RR regular
1. Fibrilação atrial 
(p. 75)
2. TSV de QRS estreito 
(p. 76)
75
Cardiovascular
75
Cardiovascular
FE < 40% FE > 40%
1. Fibrilação atrial (FA)Não cardioverter 
eletivamente sem 
anticoagular > 48 horas < 48 horas
Controle da frequência 1. Controle da frequência
2. Preferencialmente converter para ritmo 
sinusal (avaliar contraindicações)
Digitálico ou 
amiodarona
Casos refratários:
diltiazem
Diltiazem ou 
verapamil ou 
betabloqueador ou 
propafenona ou 
amiodarona ou 
digitálico
FE < 40% FE > 40%
Situação que desaconselha cardioversão?
1. Cardioversão elétrica 
sincronizada ou 
2. Amiodarona
1. Cardioversão elétrica 
sincronizada ou 
2. Amiodarona ou 
procainamida ou 
propafenona
Sim Não
Avaliar 
anticoagulação 
definitiva
1. Anticoagular por 3 semanas 
seguido de
2. Cardioversão seguida de
3. Anticoagulação por 4 semanas
Situações que desaconselham
a conversão para ritmo sinusal 
• Duração > 6 meses
• Idade avançada
• Hipertireoidismo não controlado
• DPOC
• Síndrome braditaquicárdica
• Átrio esquerdo > 50 mm
• Área cardíaca muito grande
• Valvopatia cirúrgica
• Intoxicação digitálica
ou
Cardioversão rápida
1. Heparina plena/24h
2. Ecotransesofágico (excluir 
trombo atrial)
3. Cardioversão elétrica
4. Anticoagular por 4 semanas
Se a FA estiver associada com pré-excitação ventricular, 
não usar adenosina, betabloqueadores, bloqueadores de 
canais de cálcio, digitálicos
Arritmias cardíacas
76
Cardiovascular
76
Cardiovascular
2. TSV de complexo QRS estreito (< 120 ms)
Arritmias cardíacas
• Manobras vagais e/ou
• Adenosina
Não reverteu
Taquicardia juncional
Função cardíaca preservada • NÃO fazer cardioversão elétrica!
• Betabloqueadores oubloqueadores de 
 canais de cálcio ou amiodarona
FE < 40%, sinais de congestão
• NÃO fazer cardioversão elétrica!
• Amiodarona
Taquicardia atrial ectópica
Função cardíaca preservada • NÃO fazer cardioversão elétrica!
• Betabloqueadores ou bloqueadores de 
canais de cálcio ou amiodarona
FE < 40%, sinais de congestão
• NÃO fazer cardioversão elétrica!
• Amiodarona
Taquicardia sustentada de 
etiologia não definida
Função cardíaca preservada
Ordem de prioridade:
1. betabloqueadores ou
2. bloqueadores de canais de cálcio ou
3. Digitálico ou
4. Cardioversão elétrica sincronizada ou
5. Outros antiarrítmicos: amiodarona, 
procainamida, sotalol
Ordem de prioridade:
1. Cardioversão elétrica sincronizada ou
2. Digitálico ou
3. AmiodaronaFE < 40%, sinais de congestão
77
Cardiovascular
77
CardiovascularArritmias cardíacas
Há disfunção do VE? 
(FE < 40%, sinais de congestão pulmonar)
3. Taquicardia com QRS alargado 
(> 120 ms) de etiologia não definida
Sim Não
Cardioversão elétrica 
(sincronizada) ou
amiodarona
Cardioversão elétrica 
(sincronizada) ou
amiodarona ou
procainamida
4. Taquicardia ventricular estável
Monomórfica
Atenção!
Pode-se realizar cardioversão 
elétrica diretamente
Polimórfica
Há disfunção do VE? Intervalo QT basal
Procainamida ou 
sotalol ou
amiodarona ou
lidocaína
Amiodarona 150 mg, IV, em 10 min ou 
lidocaína 0,5 a 0,75 mg/kg (bolo)
Fazer então
Cardioversão elétrica sincronizada
Normal
Alargado (sugere Torsades 
de pointes)
• Corrigir anormalidades 
eletrolíticas
• Considerar:
1. Magnésio
2. Overdrive por marca-passo
3. Isoproterenol
4. Fenitoína
5. Lidocaína
• Tratar isquemia miocárdica
• Corrigir eletrólitos
• Betabloqueador ou 
lidocaína ou amiodarona ou 
procainamida ou sotalol
DISFuNÇÃO DE VE 
Não Sim
78
Cardiovascular
78
CardiovascularArritmias cardíacas
Ter disponível à beira do leito
• Monitor cardíaco
• Oxímetro de pulso
• Equipamento de aspiração
• Via venosa
• Equipamento para intubação
Orientação para cardioversão sincronizada
Pré-medicação sempre que possível
• Fentanil ou morfina
 +
• Propofol ou 
• Midazolam ou 
• Diazepam 
Cardioversão sincronizada
• TV – iniciar com 100 J
• FA – iniciar com 100 J
• TPSV – iniciar com 50 J
• Flutter atrial – iniciar com 50 J
Sem sucesso:
Aumentar sucessivamente
dose de energia:
100, 200, 300 e 360 J
Principais fármacos e suas doses
Adenosina – em bolo IV rápido – dose inicial de 6 mg, seguido de bolo 
de 20 mL de solução salina e elevação da extremidade. Repetir com a 
dose de 12 mg cerca de 1-2 min se não houver resposta. uma terceira 
dose de 12 mg pode ser administrada cerca de 1-2 min depois.
Amiodarona – infusão rápida de 150 mg em 10 min. Pode-se repetir a 
dose inicial após 10 min, se necessário. Iniciar infusão de 360 mg em 
6h (1 mg/min), seguindo-se com 540 mg em 18h (0,5 mg/min). Dose 
máxima diária de 2,2 g, IV.
Atropina – 0,5 a 1,0 mg, IV, a cada 3-5 min. Não exceder a dose 
de 0,04 mg/kg. Administração traqueal – 2-3 mg diluídos em 10 mL 
de soro fisiológico.
Diltiazem – 15-20 mg (0,25 mg/kg), IV, infusão em 2 min. Pode-se 
repetir em 15 min a dose de 20-25 mg (0,35 mg/kg), infusão em 2 min. 
Manutenção: 5-15 mg/h, ajustado de acordo com a FC.
Esmolol – bolo de 0,5 mg/kg/min em 1 min seguido com infusão de 
0,05 mg/kg/min durante 4 min. Se necessário, ir aumentando a infusão 
em 0,05 mg/kg/min até atingir uma dose máxima de 0,3 mg/kg/min. 
Reduzir a dose de manutenção para 0,2 mg/kg/min, ou menos, assim 
que possível.
Referências bibliográficas
Higa EMS, Atallah NA. Algoritmos do suporte avançado de vida em cardiologia. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar unifesp/EPM – Medicina de urgência. São Paulo: Manole; 
2005. pp. 13-28.
Hood RE, Stephen RS. Management of arrhythmias in the emergency department. Cardiol Clin. 2006;24:125-33.
Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med. 2000;342(10):703-9.
Varon J, Fromm RE. Handbook of Practical Critical Care Medicine. New York: Springer-Verlag; 2002; pp. 23-7.
Lidocaína – bolo: 1,0 a 1,5 mg/kg (metade da dose em pacientes com 
disfunção de VE). Repetir o bolo a cada 5-10 min. bolo máximo de 
3 mg/kg. Manutenção: infusão 1-4 mg/min.
Magnésio, sulfato de – PCR: 1-2 g diluídos em 10 mL de SG a 5%, IV, 
em 2 min. TV polimórfica: 1-2 g em 50-100 mL de SG a 5% em 5 a 60 
min. Manutenção: de 0,5 a 1,0 g/h, IV, até obter o controle da arritmia.
Metoprolol – 5 mg, IV, lento a cada 5 min até atingir dose máxima 
de 15 mg.
Procainamida – infusão de 20 mg/min até se obter controle da arritmia 
ou se atingir dose máxima de 17 mg/kg ou QRS alargar mais que 50% do 
tempo basal. Em casos de emergência, pode-se utilizar taxa de infusão 
de 50 mg/min. Manter infusão contínua de 1 a 4 mg/min.
Propafenona – bolo: 1 a 2 mg/kg em 3 a 5 min. Este bolo poderá ser 
repetido de 90 a 120 min depois. Manutenção IV: infusão de 0,5 a 1 
mg/min diluída em SG a 5% em 1 a 3h. Iniciar VO assim que possível. 
Dose VO: de 450 a 900 mg/dia.
Verapamil – bolo IV de 2,5 a 5,0 mg em 2 min. Se necessário, repetir 
5-10 mg, IV, após 15-30 min. Dose cumulativa máxima: 20 mg. Alterna-
tiva: bolo de 5 mg, IV, a cada 15 min até se atingir dose total de 30 mg.
79
Cardiovascular
79
CardiovascularInsuficiência ventricular esquerda aguda (IVEA)
Definição: Início agudo de sinais e sintomas de IVE 
ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IVE preexistente
A IVEA ocorre em até 1/3 dos pacientes internados em UTIs
1a Etapa: realizar o diagnóstico
Verificar a presença de manifestações clínico-radiológicas típicas 
(Anamnese + exame físico + radiografia de tórax)
Critérios maiores:
( ) Dispneia paroxística
( ) Turgência jugular
( ) Crepitações pulmonares
( ) Cardiomegalia (à radiografia de tórax)
( ) Edema agudo de pulmão
( ) Terceira bulha (galope)
( ) Aumento da pressão venosa central (> 16 cm H2O no átrio direito)
( ) Refluxo hepatojugular
Critérios menores:
( ) Edema maleolar bilateral
( ) Tosse noturna
( ) Dispneia aos mínimos esforços
( ) Hepatomegalia
( ) Derrame pleural
( ) Redução da capacidade funcional em um terço da máxima registrada previamente
( ) Taquicardia (FC > 120 bpm)
Diagnóstico de IVE
( ) presença de 2 critérios maiores 
ou 
( ) 1 critério maior + 2 critérios menores
80
Cardiovascular
80
CardiovascularInsuficiência ventricular esquerda aguda (IVEA)
Diagnóstico clínico de IVE?
- Peptídeo natriurético (bNP) — 
alto valor preditivo negativo 
- Avaliar ecocardiograma ou 
cateter de Swan-Ganz
Investigar fator causal 
ou descompensador
Dieta (ingesta excessiva de sal, líquido ou álcool)
Medicação inadequada ou efeitos colaterais de medicações
Crise hipertensiva
Síndrome coronariana aguda (SCA)
Miocardite aguda
Valvopatia aguda
Tromboembolismo pulmonar
Arritmia
Sepse
Anemia, disfunção tireoidiana ou do diabetes
Insuficiência renal
Gravidez
Cardiomiopatia de estresse (síndrome de Takotsubo)
Pós-parada cardiopulmonar
Trauma cardíaco
Drogas (ex.: cocaína)
Cirurgia prolongada (hipotensão e perda de sangue)
Exames complementares: 
hemograma, sódio, potássio, ureia, 
creatinina e glicose, gasometria 
arterial, lactato, enzimas cardíacas, 
eletrocardiograma, ecocardiograma
Não
Sim
81
Cardiovascular
81
Cardiovascular
2a etapa: classificar de acordo com perfil clínico-hemodinâmico
3a etapa: estabelecer tratamento
Congestão em repouso?
Congestão pulmonar: estertores pulmonares, radiografia com inversão da 
trama vascular e infiltrado difuso, pressões de enchimento de VE elevadas
Congestão periférica: distensão venosa jugular, hepatomegalia, ascite e 
edema de MMII
Ba
ix
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pe
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 ↓
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O 2
 g
ap
 ↑
Seco e quente
Tratamento: 
fluxograma 2
Congesto e quente
Tratamento:fluxograma 1
Seco e frio
Tratamento:
fluxograma 2
Congesto e frio
Tratamento:
fluxograma 1
PAS >140 mmHg
VNI
Morfina
Nitrato
Furosemida
IECA/BRA
Betabloqueador 
(manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
VNI
Nitroglicerina
Furosemida
IECA/BRA
Betabloqueador
(manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
VNI
Avaliar volemia
Nitroglicerina
Levosimendana
Furosemida
IECA/BRA 
(suspender) 
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
TOT+VM
Avaliar volemia
Dobutamina
Noradrenalina (se 
PAS < 75 mmHg)
Balão intra-aórtico
IECA/BRA 
(suspender)
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
VNI
Noradrenalina
Furosemida
IECA/BRA (suspender)
Betabloqueador (reduzir 
50% se em uso prévio)
Não
Não
2,2
18 POAP (mmHg)
IC
(L/min/m2)
Sim
Sim
Fluxograma 1
CONGESTO
FRIOQUENTE
Insuficiência ventricular esquerda aguda (IVEA)
82
Cardiovascular
82
Cardiovascular
PAS >140 mmHg
Avaliar volemia
Nitrato
IECA/BRA
Betabloqueador 
(manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
Avaliar volemia
IECA/BRA
Betabloqueador 
(manter, adicionar*)
PAS 85-140 mmHg
Repor volume
IECA/BRA 
(suspender)
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
Repor volume
Noradrenalina
IECA/BRA 
(suspender)
Betabloqueador 
(suspender)
PAS < 85 mmHg
Repor volume
Noradrenalina
IECA/BRA (suspender)
Betabloqueador 
(reduzir 50%)
Fluxograma 2
SECO
Sinais e sintomas sugestivos de IVE?
FRIO
Tratamento da SCA (p. 49 e 53)
QUENTE
ECG evidencia SCA?
Identificação da causa? 
Tratamento suportivo Tratar taquicardia, 
hipertensão, anemia, 
hipoxemia, sepse etc.
Ecocardiograma com 
disfunção de VE
Considerar outras 
etiologias
Tratamento suportivo: 
fluidos e betabloqueadores
Considerar SCA ou variações 
de cardiomiopatia de estresse
Sim
NãoNão
Não
Anormalidade 
segmentar
balão 
apical
Hipocinesia 
difusa
Sim
Sim
Insuficiência ventricular esquerda aguda (IVEA)
Quando iniciar betabloqueador?
• Na insuficiência cardíaca congestiva deve ser o mais precocemente possível após a estabilização hemodinâmica e euvolemia, preferencialmente 
antes da alta hospitalar
83
Cardiovascular
83
Cardiovascular
Tabela 1. Características clínicas 
Síndrome coronariana 
aguda (SCA)
Cardiomiopatia de 
estresse (Takotsubo)
Disfunção global 
de VE
Disfunção de 
oferta/demanda
Fatores de risco 
e cenário clínico 
HAS, DM, dislipidemia, 
tabagismo e história 
pessoal e/ou familiar 
de SCA 
Estresse físico ou 
psicológico. Takotsubo 
acontece em até 28% 
dos pacientes em UTI
Choque séptico, 
hipóxia prolongada, 
PCR recorrente 
e desfibrilação
Sepse, sangramento, 
trauma ou hipotensão 
que necessite 
de inotrópicos
Sintomas Angina típica, dispneia, 
diaforese 
Geralmente 
assintomático ou angina 
atípica, dispneia e 
palpitações
Sinais de ICC Maioria assintomática
Sinais B4 (B3 com 
cardiomiopatia grave), 
regurgitação mitral ou 
atrito pericárdico (raro) 
B3, cerca de 20% 
desenvolvem sopro 
sistólico de ejeção 
aórtico pela obstrução 
da saída do VE 
Edema pulmonar, 
pode haver cianose 
de extremidades
Taquicardia, 
extremidades quentes 
ou frias 
ECG Alterações compatíveis 
com isquemia
Elevação sutil de ST 
em parede anterior, 
infradesnivelamento 
de ST 
Alterações não 
específicas do 
segmento ST 
Taquicardia, depressão 
difusa do segmento ST 
Enzimas 
miocárdicas
Curva enzimática Pode haver 
aumento discreto
Flutuante, 
sem níveis elevados 
Pode haver 
aumento discreto
Ecocardiograma Anormalidades 
de contração 
segmentares (parede 
da artéria acometida) 
85% com 
hipo/acinesia apical 
e hipercontratilidade 
basal (“balão” apical)
Hipocinesia global e 
dilatação biventricular 
VE hiperdinâmico, 
FE usualmente > 70% 
Cateterismo Reconhecimento 
de lesão na 
coronária acometida 
Coronárias normais ou 
doença coronariana 
insignificante
Coronárias normais ou 
doença coronariana 
insignificante
Coronárias normais 
ou doença coronariana 
insignificante
Manejo p. 49 e p. 53 Suportivo. Se não 
houver obstrução 
grave do trato de saída 
do VE, o quadro 
será benigno
Repetir ECO em alguns 
dias e verificar função 
de VE
Betabloqueador
NUNCA dobutamina 
(pode aumentar a 
obstrução do trato de 
saída do VE)
Fluidos se necessários 
Tratar causa-base Estabilizar fatores 
desencadeantes
Volume e 
hemoderivados 
quando necessários 
Referências bibliográficas
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Zafrir b, Amir O. beta blocker therapy, decompensated heart failure, and inotropic interactions: current Perspectives. IMAJ. 2012;184-9.
Insuficiência ventricular esquerda aguda (IVEA)
84
Cardiovascular
84
CardiovascularInsuficiência ventricular direita (IVD) aguda
• É situação frequente e pouco reconhecida na prática clínica.
• Conforme esquema fisiopatológico abaixo, se não houver interrupção do processo, rapidamente ocor-
rerão insuficiência cardiocirculatória grave e óbito.
É fundamental adotar medidas para prevenir a IVD aguda:
• Ventilar com a menor PEEP possível.
• SEMPRE manter pressão de platô em vias aéreas < 30 cmH2O.
Nos casos de IVD, a variação respiratória da pressão de pulso poderá ser falsamente alta, portanto incapaz 
de predizer responsividade cardiovascular à infusão de volume.
↑ Pós-carga do VD
IAM de ventrículo direito
Causas comuns
• Embolia pulmonar
• SDRA
• Ventilação mecânica com PEEP elevada; 
cardiomiopatia induzida pela sepse
• Pós-operatório de cirurgia cardíaca
IVD aguda
↑ Volume do VD
Insuficiência 
do tricúspide
↑ MVO2 de VD
Isquemia do VD
↑ Pressão do VD
↓ Perfusão 
coronária
↓ PAM
↓ DC
↓ Débito de VD↓ Complacência do VE
(desvio do septo)
↓ Pré-carga do VE
Diagnóstico
Parâmetros inespecíficos de disfunção cardiocirculatória
• Congestões hepática e renal, diminuição da PAM, com redução do débito urinário, distúrbio de coagulação, au-
mento do lactato sérico
• Turgência de jugulares e aumento da pressão venosa central (PVC)
• Elevação do peptídeo natriurético cerebral (BNP)
Cateterização de artéria pulmonar
• Aferição das pressões de artéria pulmonar (PAP), de oclusão de artéria pulmonar (POAP), de átrio direito e do 
débito cardíaco
• Importante na avaliação de impacto do tratamento, como com a reposição volêmica e os vasodilatadores pulmonares
• É usual encontrar POAP normal e PAP elevada, o que ajuda no diagnóstico diferencial com IVE
EcoDopplercardiograma
• Exame não invasivo que sempre deve ser realizado diariamente até controle do quadro
• Pode fornecer importantes informações sobre a etiologia
• Vários achados são usuais no cor pulmonale agudo: 
- Retificação/desvio do septo interventricular para dentro do VE; aumento da cavidade do VD; regurgitação tricus-
pídea; hipertensão pulmonar estimada pelo Doppler
Valor normal da PVC (< 12 mmHg) EXCLuI o diagnóstico de IVD aguda
85
Cardiovascular
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Cardiovascular
Tratamento
Manuseio volêmico
• Raramente é necessária infusão de volume, podendo esta, em alguns casos, piorar o quadro
• Em algumas situações está indicado o uso de diuréticos ou hemofiltração
Ventilação mecânica
• Instituí-la sempre que houver instabilidade hemodinâmica grave
• Importante na redução do consumo de O2
• CUIDADO: potencial risco de agravar a IVD! Adotar ventilação protetora
• Posição prona: há relatode melhora significativa na função do VD naqueles pacientes com SDRA grave 
(PaO2/FiO2 < 100) ventilados nesta posição
Vasopressores
• Usar sempre que houver hipotensão (PAM < 65 mmHg) com o objetivo de melhorar a perfusão de coronárias
Inotrópicos positivos
• Considerar o uso de inotrópicos positivos caso se mantenham sinais de hipoperfusão tissular
• Dobutamina; levosimendana
Vasodilatadores (redução da pós-carga do VD) 
• Sistêmicos: em pacientes com IVD isolada, pode haver benefício com o uso de vasodilatadores sistêmicos (nitro-
glicerina, nitroprussiato, prostaglandina E1). Cuidar da hipotensão
• Inalatórios: óxido nítrico (há melhora dos sintomas, mas não há comprovada redução da mortalidade. Sua inter-
rupção abrupta pode causar hipertensão pulmonar rebote); prostaciclinas (PGI2)
Referências bibliográficas
Greyson CR. Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med. 2008;36:S57-64.
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2002;166:1310-9.
Insuficiência ventricular direita (IVD) aguda
86
Respiratório
86
RespiratórioDerrame pleural (DP)
Definição
• É o acúmulo de líquido na cavidade pleural. 
• Quatro mecanismos são capazes de elevar o fluxo de líquido pleural: aumento da pressão hidrostática, 
na microcirculação sistêmica; diminuição da pressão oncótica, plasmática; aumento da permeabilidade 
capilar, pleural; diminuição da pressão no espaço pleural. 
• Os fatores que dificultam a saída de líquido do espaço pleural estão basicamente relacionados à redução 
da função linfática pleural.
• Outra possibilidade de formação de DP é a passagem de fluidos da cavidade abdominal para o espaço 
pleural através de pertuitos, na superfície do diafragma, ou através da vasta circulação linfática existente 
entre o abdome e o tórax.
Diagnóstico
Os principais sintomas são: 
•	Dor	(tipo ventilatório-dependente por acometimento da pleura parietal).
• Dispneia (mecanismos: dor e limitação imposta aos movimentos ventilatórios, por derrame pleural volumoso).
• Tosse (relacionada ao estímulo de receptores pleurais).
Exame físico
• Redução ou abolição do frêmito toracovocal.
• Murmúrio vesicular diminuído.
• Macicez à percussão.
Exames de imagem
Radiografia anteroposterior de tórax
• Presença de velamento homogêneo, obliterando os seios costofrênico e cardiofrênico. Geralmente no 
paciente deitado ocorre opacificação no hemitórax envolvido.
Ultrassonografia (US)
• Possui alta sensibilidade para diagnosticar DP, sendo realizada à beira do leito com aparelhos portáteis. 
As principais utilidades da US para a região torácica são avaliar e diferenciar espessamentos pleurais de 
derrames loculados, guiar punções pleurais diagnósticas ou terapêuticas e orientar punção-biópsia da 
pleura ou do pulmão. 
Tomografia axial computadorizada (TAC) de tórax
• A TAC possui melhores sensibilidade e especificidade, podendo diagnosticar DP de pequenos volumes. 
Permite diferenciar os derrames livres, loculados e as estruturas sólidas, além de considerar a natureza do 
derrame, seja pelo coeficiente de atenuação do líquido, seja pela sua relação com as estruturas adjacentes.
Angiotomografia de tórax
• A angiotomografia de tórax tem papel importante na suspeita de DP ocasionado por embolia pulmonar, 
devendo de preferência ser realizada após esvaziamento da cavidade pleural.
87
Respiratório
87
Respiratório
Análise do líquido pleural
Aparência Sanguinolenta: câncer, TEP, trauma, pneumonia
Líquido turvo: presença de células e debris (parapneumônico/empiema) ou alta concentração 
de lípides (quilotórax)
Odor Fétido: etiologia bacteriana
Cheiro de urina: urinotórax
Citologia diferencial > 50% de neutrófilos: processo inflamatório pleural
Predomínio linfocitário: tuberculose pulmonar e câncer 
Bioquímica pH ≤ 7,2 sugere empiema e requer drenagem
Desidrogenase lática (DHL) elevada correlaciona-se diretamente com processo inflamatório 
pleural e é proporcional à intensidade da inflamação
Proteínas totais > 3,5 g%  exsudato
Proteínas totais entre 2,0 e 3,5 g% – utilizar os critérios de Light
Critérios de Light (a presença de UM dos três critérios abaixo define exsudato):
• Relação proteína total no líquido pleural/sérica > 0,5
• Relação DHL no líquido pleural/sérica > 0,6
• DHL pleural > 2/3 do valor de referência sérico
Causas comuns de DP
Transudato Exsudato
ICC Pneumonias
TEP TEP
Síndrome nefrótica Pancreatite
Cirrose hepática Neoplasia
Desnutrição Tuberculose
Colagenoses
Tratamento
• Tratar a causa que levou ao derrame.
• Avaliar toracocentese de alívio ou drenagem pleural.
Complicações
• Derrame septado.
• Insuficiência respiratória.
• Dificuldade do desmame ventilatório.
Indicações para drenagem pleural
• Derrame pleural de grande volume com dificuldade ventilatória ou de desmame.
• Empiema (pH < 7,2 ou glicose < 40 mg% ou LDH > 200 mg% ou bacterioscopia positiva).
Derrame pleural (DP)
88
Respiratório
88
Respiratório
Considerar 
biópsia pleural
Observar
Não Sim
Considerar 
broncoscopia
Melhora dos sintomasTratar
Evidências de 
embolismo pulmonar
Realizar angio e TAC de tórax Tratar causa
Sem diagnóstico
Sem diagnóstico
Diagnóstico realizado
Tratar a causa
Transudato Exsudato
Tratar a causa
Empiema  Drenar
Empiema
Hemotórax
Quilotórax
(diagnósticos 
presumíveis)
Obter no líquido pleural: 
citometria total/diferenciada, 
bacterioscopia por Gram, 
citologia, pH, cultura, amilase 
e critérios de Light
Persistência do DP
Observação
Sim Não
Derrame pleural (DP)
Referências bibliográficas
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Rahman NM, Chapman SJ, Davies RJ. Pleural effusion: a structured approach to care. british Medical bulletin. 2004;72:31-47.
Derrame pleural
Possível DP hidrostático (ICC, nefrose, hipoproteinemia)?
Não
Toracocentese
Sim
Derrame assimétrico ou 
febre ou dor torácica
89
Respiratório
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RespiratórioVentilação mecânica não invasiva (VNI)
Definição
Implica a colocação de dispositivos como máscaras nasais ou faciais, suportes orais, prongs nasais ou selos 
bucais para o fornecimento de assistência ventilatória mecânica, de modo intermitente oucontínuo. Deve ser 
realizada combinando-se a terapia medicamentosa adequada à condição clínica (*Grau de recomendação).
INDICAÇÕES CONTRAINDICAÇÕES
1. Insuficiência 
respiratória aguda:
• DPOC “agudizada” (*A)
• Edema pulmonar 
cardiogênico (*A)
• Lesão pulmonar aguda (*B)
2. Pós-operatório eletivo:##
• Cirurgia torácica
• Cirurgia de abdômen superior 
(ver contraindicações)
3. Pós-extubação
4. Pacientes terminais (*B)
5. Auxílio fisioterápico
6. Alterações da caixa torácica
7. Distrofias musculares
8. Apneia do sono
• Agitação, Glasgow < 12 
• Obstrução da VAS, trauma de face
• Cirurgia de esôfago/face/VAS
• Tosse ineficaz e ↓ da deglutição
• Distensão abdominal 
• Vômito, HDA
• Gravidez
• Instabilidade hemodinâmica
• Arritmia complexa
• PAS < 90 mmHg
• Síndrome coronariana aguda
• Pneumotórax não drenado
• Limitações estruturais p/ VNI 
# benefício na hipoxemia, especialmente em imunossuprimidos (*b). Maior benefício na IRpA hipoxêmica se ↑ PaCO2 associado (*b). Na VNI p/ IRpA 
hipoxêmica, deve-se manter vigilância e monitorização (*D). ## Cautela no POi de tórax e abdome. Respeitar contraindicações (*b)
SIM
NÃO
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
• FR > 25 rpm
• ↑ Trabalho respiratório
• ↓ SpO2 < 90% e FiO2 > 30%
• ↑ agudo da PaCO2
Auxílio fisioterápico
Com falência respiratória, 
VNI pode ↑ mortalidade 
se houver demora na 
reintubação (*A)
utilizada como estratégia de 
desmame, mas evidências 
ainda são insuficientes (*b)
• Tórax instável (flail chest)
• POi tórax ou abdome##
• Reversão de atelectasia
• Higiene brônquica
Contraindicação?
Considerar
intubação + VM
DPOC (*A) ou asma 
(*B) descompesados
• PS + PEEP
 -PS p/ Vt = 6 a 8 mL/kg
 -PEEP 5 cmH2O
• Nasal/facial
EAP (*A)
• CPAP 10 cmH2O ou
• PS + PEEP
 -PS p/ Vt = 6 a 8 mL/kg
 -PEEP 5 a 10 cmH2O 
• Nasal/facial
#Hipoxêmico (*B) 
• PS + PEEP
 -PS p/ Vt = 6 a 8 mL/kg
 -PEEP ≥ 7 cmH2O 
• Facial/facial total
##Pós-operatório (*B)
• PS + PEEP
 -PS ≤ 15 cm H2O 
 -PEEP < 7 cmH2O 
• Nasal/facial
Ajuste da pressão inspiratória (IPAP = PSV): (1) Iniciar VNI com IPAP a 2 cmH2O > PEEP; (2) ↑ IPAP de 2/2 cmH2O, 
até Vt adequado; (3) Evitar IPAP > 25 cmH2O; (4) Não deixar de manter orientação ao paciente
Piora
Reavaliar em 2h
Pós-extubação
90
Respiratório
90
RespiratórioVentilação mecânica não invasiva (VNI)
Referências bibliográficas
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Truwit ID, bernard GR. Noninvasive ventilation – Don’t push too hard. NEJM. 2004;350:2512-5.
RECOMENDAÇÕES PRÁTICAS
• Ventilador apropriado
• Ajustar a pressão expiratória (PEEP)
• Ajustar a pressão inspiratória (IPAP = PSV)
• Máscara adequada (a interface é a ideal?)
• Orientar o paciente detalhadamente
• Ajuste manual da máscara. “Demonstrar que a 
máscara pode ser retirada a qualquer momento”
• Ajustar as tiras de fixação da máscara 
somente após adaptação do paciente
• Reavaliação frequente
• Utilizar o maior período possível
• Uso de ansiolítico (se necessário/se indicado)
PREDITORES DE SUCESSO DURANTE VNI
• Pacientes mais jovens e menos graves
• Melhor escore neurológico, habilidade para cooperar
• Boa coordenação ventilador/paciente
• Pouco escape de ar, dentição completa 
Macete: se houver muito escape, inserir 
a prótese dentária do paciente
• A insuficiência respiratória hipercápnica 
(PaCO2 > 45 mmHg e < 90 mmHg) tem 
mais chance de resposta à VNI do que a 
insuficiência respiratória hipóxica
• Melhora na troca gasosa, diminuição na FR e 
FC nas primeiras 2 horas de tratamento
FALÊNCIA DA VNI
• FiO2 > 60%
• ↓ do pH e/ ou ↑ PaCO2
• FR > 35 rpm
• ↓ consciência ou agitação
• Instabilidade hemodinâmica
• Arritmias
• Isquemia miocárdica
• Aerofagia
• Intolerância à máscara
COMPLICAÇÕES
• Necrose facial
• Distensão abdominal
• Broncoaspiração
• Hipoxemia transitória
• Ressecamento nasal, oral 
e/ou de conjuntiva
• Barotrauma
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Respiratório
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RespiratórioBroncospasmo em paciente crítico
Tratamento farmacológico
Droga Apresentação Dose mínima Dose máxima Intervalo (minutos)
Adrenalina Ampolas de 1 mL com 1 mg 0,3 mg, SC 0,5 mg, SC 20
Terbutalina 0,5 mg/mL 0,25 mg, SC 0,75 mg, SC 20
Terbutalina 0,5 mg/mL 250 μg em 10 min, IV + infusão contínua 3 a 
12 μg/min
Fenoterol spray 100 ou 200 μg/jato 200 μg 400 μg 20
Fenoterol gotas para 
nebulização
5 mg/mL 2,5 a 5,0 mg 10 a 15 mg/h, contínuo 20
Salbutamol spray 100 μg/jato 200 μg 400 μg 20
Salbutamol gotas 
para nebulização
5 mg/mL 2,5 a 5,0 mg 10 a 15 mg/h, contínuo 20
Ipratrópio gotas para 
nebulização
0,25 mg/mL 0,5 mg 1,5 mg 240
Ipratrópio spray 0,02 mg/jato 2 jatos 12 jatos 240
De modo geral, a utilização de medicamentos inalados em pacientes intubados é menos eficaz pela deposição no tubo traqueal. 
Existem espaçadores próprios para ventilação mecânica. 
Acompanhar a curva dose/resposta dos medicamentos por meio do surgimento de taquiarritmias, hipocalemia e diminuição da pressão resistiva (Ppico – Pplatô).
I. Beta-agonistas e anticolinérgicos (recomendação grau A)
É essencial a utilização de beta-agonistas em pacientes com broncospasmo. A via de utilização preferen-
cialmente é a inalatória, independentemente de o paciente estar em ventilação espontânea ou mecânica. 
A aplicação concomitante de brometo de ipratrópio deve ser sempre adicionada em pacientes com asma 
ou DPOC que apresentem VEF1 abaixo de 30%.
Principais causas na UTI: DPOC e asma descompensados, fibrose cística, bronquiectasias, obstrução de 
vias aéreas.
Diagnóstico: sibilos, pinçamento de curva de fluxo expiratória, aumento de volume residual, da PEEP 
intrínseca e da capacidade residual funcional (alçaponamento).
Droga Dose Via Intervalo
Prednisona 40 a 60 mg VO A cada 12 ou 24 horas
Metilprednisolona 60 a 125 mg IV A cada 6 ou 8 horas
Hidrocortisona 3 a 5 mg/kg/dose IV A cada 4 ou 8 horas
II. Corticosteroide (recomendação grau A)
Todo paciente com broncospasmo grave deve utilizar corticosteroide endovenoso ou por via oral, com 
equivalência de eficácia. O tempo total de tratamento deve ser de 10 a 14 dias.
92
Respiratório
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RespiratórioBroncospasmo em paciente crítico
VENTILAÇÃO INVASIVA
Alteração neurológica ou instabilidade hemodinâmica
Descartar obstrução 
mecânica de fluxo aéreo!
Avaliar estados neurológico e hemodinâmico
VNI – p. 89 Sem resposta
Normal
ASMA
1. Peak flow < 30% do previsto
2. VEF1 < 15% previsto
3. Internações e entubações prévias4. Distúrbios psiquiátricos
5. PaCO2 > 45 + hipoxemia
DPOC
1. Com desnutrição grave
2. DPOC classe II ou III
3. Cor pulmonale
4. Internações prévias em uTI
5. Acidose respiratória
6. Hipoxemia grave
Retarda a instituição da VM 
Aumenta o trabalho respiratório, 
Provoca fadiga muscular, dificul-
tando a retirada futura da VM
Instituir terapia farmacológica
sem melhora
III. Xantinas e sulfato de magnésio (recomendação grau D)
Xantinas: reserva-se o uso somente para casos não responsivos às demais medidas farmacológicas.
Sulfato de magnésio: indicado em casos de asma grave. Administrar somente uma vez durante a internação. 
Efeitos colaterais: hipotensão, bloqueio cardíaco, retenção urinária e depressão respiratória.
IV. Oxigenoterapia (recomendação grau A)
Todos os pacientes com saturação de oxigênio abaixo de 92% devem receber suplementação de oxigê-
nio, administrada por cateter nasal, máscara facial ou de Venturi, dependendo da necessidade. Observar 
aumento da hipercapnia aos retentores crônicos. Em caso de dessaturação, optar por ventilação não 
invasiva. Umidificar O2 para não piorar o broncospasmo.
Dose ataque Dose de manutenção DPOC Hepatopatas
Aminofilina 2,5–5 mg/kg, IV, 30 min 0,5 mg/kg/h 0,4 mg/kg/h 0,2–0,3 mg/kg/h
Sulfato de magnésio 2 g, IV, em 30 min — — —
93
Respiratório
93
RespiratórioBroncospasmo em paciente crítico
Referências bibliográficas
barbas CSV, Pinheiro bV. III Consenso brasileiro de Ventilação Mecânica: Suporte Ventilatório na Crise Asmática. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v33s2/a05v33s2.pdf 
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Westphal GA. Hipoventilação controlada e lavado broncoalveolar no estado de mal asmático. Relato de um caso. RbTI. 1997;9:149-53.
VI. Estratégias não convencionais
VII. Ajuste da VM na fase de transição para o desmame (recomendação grau D)
• Mistura hélio-oxigênio (Heliox) – DPOC ou asma refratária (*D)
 sua baixa densidade ↓ a resistência das vias aéreas, ↓ a auto-PEEP e o trabalho respiratório
• Broncoscopia com lavado broncoalveolar: asma refratária
 remover os plugs de secreção com ↓ da resistência das vias aéreas
• Cetamina endovenosa: tem atividade broncodilatadora e pode ser acrescentada ao esquema de sedação e analgesia – ver p. 189
• Anestésicos inalatórios (isoflurano ou halotano) – asma refratária (*C): 
 grande atividade broncodilatadora. Isoflurano tem menos efeitos cardiovasculares
• Circulação extracorpórea (*C)
• Otimizar a interação paciente versus ventilador: 
– evitar a atrofia e o descondicionamento muscular respiratório 
– prevenir o desenvolvimento de fadiga muscular 
• Utilizar PEEPe próximo a 85% do PEEPi e reduzir o trabalho inspiratório
• Ventilação com pressão de suporte (PSV) parece ser o melhor modo ventilatório para esta fase de suporte parcial. Utilizar PSV necessário 
para FR de 20 a 30 rpm
• Ventilação assistida proporcional (PAV) não é superior à PSV
V. Ventilação mecânica invasiva no broncospasmo grave
META:  PEEP intrínseca e otimizar tempo expiratório.
Parâmetro Ventilação invasiva DPOC (*D) Ventilação invasiva da asma grave Ventilação não invasiva
Modo ventilatório Volume ou pressão controlados Pressão ou volume controlados (*D) Espontâneo – 
sensibilidade máxima
Volume corrente 6-8 mL/kg 5-7 mL/kg (*B) Variável
Frequência respiratória 10-12/min 7-11/min (*B) 12-15
Volume-minuto Suficiente para manter pH entre 7,2 
e 7,4, mesmo com ↑ da PaCO2
Relação I:E 1:5 a 1:8 ↑ 1:3 ou mais 
Fluxo inspiratório 5-6 x volume/min ou 40 a 80 L/min > 60 L/min (*B)
Pressão de pico < 45 cmH2O < 50 cmH2O (*B)
Pressão de platô < 30 cmH2O < 35 cmH2O (*B) Não mensurável
PEEPi < 15 cmH2O (*B)
PEEP 85% do valor da auto-PEEP 85% do valor da auto-PEEP (*C) EPAP 4-6 cmH2O
Pressão de suporte (PS) IPAP 12-15 cmH2O
PaCO2 > 40 e < 90 mmHg < 90 mmHg (*B)
pH Entre 7,2 e 7,4 > 7,0 (*B) > 7,2
PaO2 Utilizar FiO2 necessária para PaO2 de 60 a 80 mmHg garantindo SpO2 > 90%
Se o VT cair com PEEP aplicada, haverá provável aumento da hiperinsuflação; então, PEEP está contraindicada.
94
Respiratório
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RespiratórioVentilação mecânica no pulmão normal
Axiomas da insuficiência respiratória
1. Ventilação alveolar refere-se à remoção de CO2. Insuflação alveolar diz respeito à oxigenação
2. Tentar normalizar o transporte de O2 (DO2) e não apenas a PaO2
3. Todo tratamento que vise à oxigenação (FiO2, PEEP, posição do paciente, uso 
de medicamentos inotrópicos etc.) deve sempre levar em conta a SvO2
4. Durante apneia prolongada, a hipoxemia que ocorre é fatal em minutos. A hipercapnia, 
isoladamente, nunca é fatal
5. Ao aumentar a FiO2, há diminuição do nitrogênio alveolar, podendo ocasionar 
atelectasias de reabsorção. Manter a menor FiO2 possível
6. Após a estabilização hemodinâmica inicial, tentar manter o paciente o mais “seco” possível
7. Não confundir pressões de enchimento (PVC, POAP) com volemia
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1. Sedar o paciente (p. 189). 
2. Escolher modo assistocontrolado. Ciclagem à pressão ou 
volume conforme a familiaridade da equipe.
3. Iniciar com volume corrente (VT) de 6-8 mL/kg do peso ideal (p. 237).
4. Frequência respiratória (FR) inicial de 12-16/min com o objetivo de atingir um 
volume/min de 6 a 10 l (em adultos de 70 kg). Ajustes posteriores conforme 
PaCO2. Evitar altas frequências que possam levar ao auto-PEEP.
5. Volume-minuto (VM)= VT x FR. Aumento do volume-minuto cursa com 
diminuição da PaCO2. Para ajustar a PaCO2, aplicar a seguinte fórmula:
 VM desejado = VM atual x PaCO2 atual
 PaCO2 desejado
6. Usar PEEP de 8 cmH2O.
7. Tempo inspiratório de 1-1,2 s. Diretamente ajustado no modo pressão-controlada e 
indiretamente no modo volume-controlado por meio do fluxo e do volume corrente 
(fluxo inspiratório = 3 a 5 vezes VM).
8. Relação I:E de 1:2-1:3. É dependente do tempo inspiratório e da frequência 
respiratória. Pode ser ajustada diretamente em alguns ventiladores.
9. Iniciar com fração inspirada de O2 (FiO2) de 100%. Após a estabilização, reduzir 
a FiO2 até um valor mínimo necessário para manter SpO2 ≥ 90%. Não há 
necessidade de manter a SpO2 muito maior que 90%. Evite FiO2 > 60%.
10. A sensibilidade do disparo deve ser a menor possível, sem que haja autodisparo do ventilador. 
Sugere-se iniciar com valores de -2 cmH2O nos disparos à pressão ou 2 L/min nos disparos a fluxo.
11. Sempre manter a pressão de platô de vias aéreas < 30 cmH2O.
95
Respiratório
95
Respiratório
Figura 1. Algoritmo para diagnóstico e tratamento da assincronia paciente-ventilador
Figura 2. 
Assincronia ventilatória: análise dos gráficos 
Disfunção respiratória
Desconectar paciente da VM e 
ventilar manualmente com ambu
Problema com ventilador mecânico
Avaliar causas de dissencronia
Figuras 2, 3 e 4
Problema com paciente
• Obstrução de vias aéreas
• Deslocamento do TOT/traqueostomia
• Pneumotórax
• Broncospasmo
• Atelectasia
• Congestão pulmonar
Melhorou Não melhorou
Fl
ux
o
A B
Fl
ux
o
Pr
es
sã
o
Pr
es
sã
oDissincronia de disparo
A - Disparo inefetivo
B - Autodisparo
96
Respiratório
96
Respiratório
Figura 3. 
Figura 4. 
Assincronia ventilatória: análise dos gráficos 
Tempo
Pr
es
sã
o 
de
 v
ia
 a
ér
ea
Disssincronia de fluxo
A – Fluxo inspiratório excessivo (rápido)
B – Fluxo inspiratório (lento)
Fl
ux
o
Pr
es
sã
o
Fl
ux
o
Pr
es
sã
o
A B
Dissincronia de término
A - Término precoce
B - Término tardio
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Respiratório
97
RespiratórioAssincronia ventilatória: análise dos gráficos 
Quadro 1. 
Tipo de 
dissincronia
Causas Terapêutica
Disparo inefetivo
(Figura 2-A)
• Hiperinsuflação dinâmica (PEEP intrínseca)
• Redução do drive respiratório 
(ex: excessiva sedação)
• Fraqueza da musculatura respiratória
• Ajuste inadequado do respirador (trigger 
insensível)
• Oferta de altas pressões de via aérea (ex: altos 
volumes-minutos)
• Tratamento da hiperinsuflação dinâmica 
(uso de broncodilatadores e manobras 
que levem ao prolongamento do tempo 
expiratório)
• Revisão do botão de ajuste do trigger 
ventilatório
• Redução do volume-minuto ofertado
Autodisparo
(Figura 2-B)
• Limiar de disparo (fluxo ou pressão) 
muito sensível
• Presença de vazamentos, líquido no circuito 
ventilatório ou oscilações cardíacas vigorosas 
(ex: pós-operatório de cirurgia cardíaca, jovens 
com elevados volumes sistólicos de ejeção)
• Ajuste da frequência respiratória muito baixa
• Redução da sensibilidade do disparo
Fluxo inspiratório 
rápido
(Figura 3-A)
• Rise-time muito acelerado (ventilação a 
pressão)
• Taxa de fluxo muito elevada (ventilação a volume)
• Aumento do rise-time (pressurização mais 
lenta)
• Redução da taxa de fluxo inspiratório
Fluxo inspiratório 
lento
(Figura 3-B)
• Rise-time muito lento (ventilação a pressão)
• Baixas taxas de fluxo (ventilação a volume)
• Redução do rise-time (pressurização 
mais rápida)
• Aumento da taxa fluxo inspiratório
Término 
inspiratório 
precoce
(Figura 4-A)
• Ventilações controladas (tempo inspiratório 
curto, reduzida oferta de pressão 
ou volume)
• PSV (ciclagem com altas percentagens do pico 
de fluxo)
• Aumento do tempo inspiratório
• Aumento do volume corrente ou da 
pressão inspiratória
• Ciclagem mais tardia na PSV (menor 
percentagem do pico de fluxo)
Término 
inspiratório tardio
(Figura 4-B)
• Ventilações controladas (tempo inspiratório 
longo ou excesso de oferta de pressão 
ou volume)
• PSV (ciclagem com baixas percentagens do 
pico de fluxo)
• Redução do tempo inspiratório
• Redução do volume corrente ou da 
pressão inspiratória
• Ciclagem mais precoce na PSV (maior 
percentagem do pico de fluxo)
Referência bibliográfica
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98
Respiratório
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Respiratório
1. Conceito
É a inflamação generalizada aguda do parênquima pulmonar, causada por diferentes patologias pul-
monares ou extrapulmonares. É caracterizada por infiltrados pulmonares difusos, ↓ da complacência 
pulmonar e hipoxemia.
2. Diagnóstico e classificação
A SDRA é classificada em leve, moderada e grave, conforme a oxigenação arterial. O diagnóstico se 
dá pela associação dos critérios 1 + 2 + 3 + 4 da tabela a seguir.
Síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)
3. Como ventilar?
Objetivos principais: 
- Causar mínimo estresse pulmonar com a ventilação mecânica.
- Nunca Pplatô > 30 cmH20; nunca Vt > 6 mL/kg de peso predito. 
- Sempre PEEP suficiente para manter os pulmões abertos, evitando efeitos deletérios do “abre e 
fecha” alveolar.
1 Sedação e analgesia adequadas. A sedação adequada promove conforto e ↓ do trabalho respiratório
Evitar paralisia farmacológica contínua, no entanto é possível que o uso de bloqueadores neuromusculares 
nos primeiros momentos da SDRA ↓ a mortalidade
2 Recomenda-se Vt baixo (≤ 6 mL/kg de peso ideal)
É nítida a diminuição da mortalidade quanto menor a Pplatô utilizada
→ Nunca ultrapassar os 30 cmH2O
Iniciar com Vt de 6 mL/kg. Se Pplatô > 30 cmH2O, reduzir Vt até 4 mL/kg
3 Frequência respiratória entre 15-20 ciclos/min. Se utilizar Vt muito baixo, considerar elevar a FR até 
30-35 ciclos/min, para manter volume/minuto
4 Caso necessário, tolerar níveis de PaCO2 até 80-90 mmHg, tentando manter pH > 7,2
Se níveis muito elevados ou contraindicação à hipercapnia (hipertensão intracraniana), considerar 
insuflação traqueal de gás (ver Insuflação traqueal de gás) ou remoção extracorpórea de CO2
5 PEEP: deve ser sempre utilizada em pacientes com SARA para minimizar o potencial de lesão pulmonar
É controverso o valor da PEEP a ser utilizada (PEEP ↓ ou PEEP ↑)
Há racional em utilizar níveis altos de PEEP (> 15 cmH2O) naqueles pacientes que responderam à 
manobra de recrutamento alveolar
A utilização de níveis elevados de PEEP (> 15 cmH2O) provavelmente é benéfica naqueles pacientes com 
SDRA grave (PaO2/FiO2 < 100)
O método de determinação da melhor PEEP também é controverso. Ver tabelas A e B
1. Hipóxia
SARA leve PaO2/FiO2 entre 201 e 300 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
SARA moderada PaO2/FiO2 entre 101 e 200 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
SARA grave PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg com PEEP ≥ 5 cmH2O
2. Evolução dos sintomas Início ou piora dos sintomas respiratórios, dentro de 1 semana, após um evento agudo
3. Exames de imagem torácica 
(radiografia ou TAC)
Opacidades bilaterais que não sejam explicadas por derrame pleural, atelectasia ou 
nódulos pulmonares
4. Origem do edema pulmonar A insuficiência respiratória não pode ser completamente explicada por insuficiência cardíaca 
ou sobrecarga hídrica. Se não houver fator de risco claro para SARA, considerar realização 
de exames objetivos, como ecocardiograma, para excluir edema pulmonar hidrostático
99
Respiratório
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Respiratório
6 Usar FiO2 necessária para PaO2 ≥ 60 mmHg e/ou SpO2 ~ 92%
Ter como objetivos FiO2 < 70% e SpO2 ~ 92%
→ Não são necessárias SpO2 muito maiores que 92%
Níveis continuamente elevados de FiO2 podem causar atelectasias de reabsorção
7 Usar o modo ventilatório com o qual a equipe tenha maior familiaridade (PCV ou VCV)
8 Procurar manter a driving pressure (pressão de platô – PEEP) menor do que 15 cmH2O
Síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)
4. Insuflação traqueal de gás (ITG)
A insuflação de gás (oxigênio ou ar) na traqueia reduz a PaCO2 basicamente pela diminuição do espaço 
morto fisiológico, “lavando” o CO2 do ar expirado
Como fazer:
a. Posicionar um cateter 14 G (cateter venoso central BD®) através do tubo traqueal 2 a 3 cm acima 
da carina
b. O cateter pode ser introduzido por meio de um adaptador (swivel). Atentar para a vedação a fim de 
evitar vazamento de ar. Como alternativa, “puncionar” o tubo traqueal com a agulha do cateter e 
fixar a agulha no tubo com esparadrapo
c. Conectar, utilizando um tubo látex, um umidificador com fluxo de 4 a 8 L/min de oxigênio ou ar 
comprimido ao cateter de subclávia. É muito precária a umidificação desse modo. Suspender a ITG 
o mais precocemente possível para evitar ressecamento de secreções
QUANDO USAR CORTICOSTEROIDES?
1. Apresentação inicial muito grave (PaO2/FiO2 < 200 com PEEP > 10 cm H2O)
 Prescrever metilpredinisolona 1 mg/kg/dia 
2. Outra possibilidade, porém com dose maior de metilprednisolona (2 mg/kg/dia), é para aqueles pacientes que não 
melhoram (sem diminuição de pelo menos 1 ponto do escore LIS) após 1 semana de tratamento
Manter esta dose por 2 a 3 semanas e ir reduzindo gradativamentepelas 2 semanas seguintes (tempo total de uso: 
4 a 5 semanas)
CUIDADOS IMPORTANTES
1. Vigilância intensiva de quadro infeccioso, iniciando antibiótico quando houver suspeição clínica
2. Evitar uso concomitante de curare
3. Não suspender subitamente o corticosteroide, pois há a possibilidade de exacerbação da inflamação pulmonar com 
piora clínica
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5. Maneiras para determinar a melhor PEEP
B. PEEP x FiO2: ajustar a PEEP conforme a FiO2 necessária para SpO2 > 90%
 FiO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0
 PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20–24
A. PEEP que proporciona a maior complacência
Complacência estática: Cst = Vt/(Pplatô – PEEP)
1 Volume controlado com Vt 4 mL/kg e fluxo de 60 L/min
2 FR 10 com pausa inspiratória de 2 segundos para o cálculo da 
complacência estática
3 FiO2 = 100% e ZEEP
4 Manobra de recrutamento alveolar por 1 a 2 min
5 Voltar ao modo volume controlado com 4 mL/kg, ajustar PEEP em 
25 cmH2O e reduzi-la progressivamente de 2 em 2 cmH2O; ajustar 
pausa inspiratória entre 1 e 2 s
6 Aguardar 4 minutos em cada patamar de PEEP
7 Verificar e anotar Pplatô no último ciclo de cada patamar durante a 
pausa inspiratória
8 Calcular complacência estática para cada nível de PEEP
9 Diminuir progressivamente a PEEP até um valor em que a 
complacência comece a diminuir de forma evidente 
10 Identificar a PEEP em que a complacência alcançou o seu valor máximo 
11 PEEP que corresponde à maior complacência, somada a 2 cmH2O, é a 
“melhor PEEP”
12 Realizar novo recrutamento e retornar à “melhor PEEP”
Manobra de recrutamento
Modo pressão controlada 
FiO2 = 100%, FR = 10 rpm
PEEP = 25 cmH2O
Ppico = 20 cmH2O acima da PEEP
I:E = 1:1
Por 1 ou 2 minutos, monitorar 
continuamente PA, ritmo e SPO2
Abortar caso instável
IMPORTANTE
• Garantir expansão volêmica 
adequada mantendo a variação 
respiratória da pressão de 
pulso arterial (∆PP) < 13% 
antes da aplicação da PEEP
• Para calcular ∆PP, usar Vt entre 8 e 
10 mL/kg e PEEP < 8 cmH2O (p. 61)
• Elevação da ∆PP após elevação da 
PEEP – provável ↓ do débito cardíaco
Síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)
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Respiratório
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Respiratório
Paciente com SDRA
Manobra de recrutamento alveolar (MRA) 1-2 min
1. FiO2 = 100%
2. Pressão controlada de 20 cmH2O acima da PEEP
3. PEEP = 25 cmH2O
4. FR = 10 rpm
5. I:E = 1:1
Não há evidências de que a melhora 
nas trocas gasosas após MRA implique 
benefícios no desfecho clínico (*b)
IMPORTANTE: manter cuidados 
nutricionais durante posição prona:
Posicionar SNE pós-pilórica se possível, 
cabeceira elevada, manter procinéticos 
fixos, iniciar dieta após a primeira hora 
(30 mL/h até a 6a hora, 40 mL/h até 
a 12a hora e 50 mL/h até uma hora 
antes de retornar à posição supina)
Ventilar (Tabela 3) com a melhor PEEP 
encontrada (Tabela 5A ou 5b)
Contraindicada em caso de:
Instabilidade hemodinâmica (com aumento de 
dose de vasopressor)
Avaliar riscos e benefícios em casos de:
- Arritmias graves
- Fraturas pélvicas
- Hipertensão intracraniana
- Instabilidade da medula espinhal
- Peritoniostomia
- Cirurgia cardíaca ou esternotomia recente
- Traqueostomia há menos de 24h
- Gestação
- Hipertensão abdominal
- Trauma de face
- Hemoptise ou hemorragia alveolar
- Fístula broncopleural
- Cirurgia oftalmológica ou aumento de 
pressão ocular
Atentar para complicações:
- Queda de SpO2 > 10% 
ou SpO2 < 90% por mais 
de 10 minutos em prona
- Piora hemodinâmica
- Arritmia aguda
- PCR
- Deslocamento de 
prótese ventilatória
Resposta à posição prona:
- PaO2/FiO2 > 20 do basal
- PaO2 > 10 mmHg do basal
Manter posição prona por no mínimo 16h
Retornar para 
posição supina
Considerar repetir 
MRA, ECMO ou 
ECCO2
Não se justifica, em pacientes adultos com SDRA, o uso rotineiro de:
• oxigenação extracorpórea ou remoção extracorpórea de CO2 (*b);
• óxido nítrico inalado (*A);
• surfactante (*B)
Após o período de 
ressuscitação volêmica 
inicial, manter o paciente o 
mais “seco” possível
*Grau de recomendação
Sim
Não
Se presentes
PaO2/FiO2 < 300
Repetir MRA com PEEP = 35 a 
40 cmH2O. ↑ PEEP em 2 cmH2O
em relação à PEEP anterior
Objetivo atingido
PaO2/FiO2 > 300
Considerar posição prona se:
PaO2/FiO2 ≤ 150 com PEEP > 10 e FiO2 > 60% nas 
primeiras 48h dos sintomas e/ou na impossibilidade 
de manter VM protetora e/ou disfunção de VD
É provável que haja diminuição da mortalidade em pacientes com 
SDRA grave ventilados precocemente em posição PRONA, por 
períodos prolongados de tempo e por vários dias consecutivos
PaO2/FiO2 < 300
PaO2/FiO2 > 300
Síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)
102
Respiratório
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Referências bibliográficas
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Síndrome do desconforto 
respiratório agudo (SDRA)
103
Respiratório
103
RespiratórioUso de óxido nítrico inalado (NOi)
O NOi dilata seletivamente os vasos pulmonares que perfundem zonas bem ventiladas, resultando em 
melhor relação V/Q, melhor oxigenação e redução da hipertensão pulmonar.
Entretanto, não há recuperação da oxigenação em todos os pacientes, e os fatores que determinam a 
capacidade de resposta são incertos. Não há redução da mortalidade com o uso.
Indicação
• Terapia de resgate na SDRA com hipertensão pulmonar MAIS hipoxemia refratária (PaO2 < 90 mmHg 
com FiO2 de 1,0) às medidas convencionais (uso de PEEP, manobras de posicionamento, modificações 
na relação I:E).
Outra possibilidade de uso
• Cor pulmonale agudo grave de diversas etiologias.
Dosagem
O NOi é administrado de 2 a 40 partes por milhão (ppm). No adulto, usualmente, a dose que ocasiona a 
melhor oxigenação está em torno de 10 ppm.
Titulação
Etapa 1: Realizar teste com inalação de NO 40 ppm durante 1 hora. 
 Coletar gasometria arterial.
Etapa 2: Reduzir a dose a cada 30 minutos para 20 ppm – 10 ppm – 5 ppm. 
 Coletar gasometrias arteriais após cada redução de dosagem.
Etapa 3: A dose mínima de NO que induza a resposta máxima na PaO2 é considerada a dose ideal. 
 A concentração inalada de NO2 deve ser mantida emníveis inferiores a 3 ppm.
Observações
Conceitua-se resposta positiva o aumento de pelo menos 20% na PaO2 durante a titulação. Caso não haja 
esse aumento mínimo, provavelmente a aplicação de NOi não será benéfica, apesar de o efeito máximo 
do NOi poder demorar até 4 horas para manifestar-se. 
O NO pode ser usado continuamente por dias a semanas. Interrupções súbitas ou tentativas de interromper 
a terapia podem resultar em piora da oxigenação e aumento da pressão da artéria pulmonar, portanto o 
desmame deve ser lento e progressivo. Pacientes tratados com NOi contínuo podem tornar-se sensibili-
zados, respondendo pouco a grandes doses. Deve-se rever a titulação diariamente.
Reações adversas
A toxicidade potencial do NO relaciona-se com a formação de meta-hemoglobina e dióxido de nitro-
gênio (NO2). 
O NO liga-se à hemoglobina formando a meta-hemoglobina, uma forma de hemoglobina que não carreia 
oxigênio. Quando a concentração é elevada nas hemácias, pode ocorrer “anemia funcional” e hipoxia 
tissular. Normalmente, os níveis de meta-hemoglobina são < 1%. O uso clínico de até 40 ppm em adultos 
não causa meta-hemoglobinemia, se não houver deficiência na redutase desta.
O NO2 é tóxico para o organismo, podendo desencadear quadro de edema pulmonar e grave disfun-
ção renal. 
104
Respiratório
104
RespiratórioUso de óxido nítrico inalado (NOi)
Referências bibliográficas
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Instalação
A administração pode ser contínua ou sincronizada na fase de inspiração. É importante minimizar o tempo 
de mistura e contato do NO e do O2, evitando a formação de NO2. Assim, o ponto de administração deve 
estar o mais próximo possível do paciente, conforme mostra a figura.
Fluxômetro
Paciente Ventilador
Monitor de NO e NO2
INSP
EXP
N2/NO
Contraindicações
1. Absoluta: na presença de déficit de redutase da meta-hemoglobina. Condição rara que pode ser sur-
preendida com a dosagem da meta-hemoglobina previamente ao início da terapia.
2. Relativas: na presença de diátese hemorrágica, hemorragia intracraniana e falência cardíaca esquerda 
grave (classe III ou IV da NYHA). 
105
Respiratório
105
Respiratório
Paciente acordado Paciente agitado/desconfortável
Causa determinada e corrigida?
Estridor após extubação
EXTubAR
• Analgesia e sedação em bolo
• Reiniciar as soluções com a 
metade da taxa de infusão prévia
• Avaliar possibilidade de 
abstinência ao opioide (p. 193)
Há sinais de intolerância?
• FR >35 ou SO2 < 90% ou f/Vt > 106 ou
• FC >140 ou alteração abrupta da PA ou
• Agitação, sudorese ou  nível de consciência ou
• Respiração paradoxal
• Retorno para VM
• Correção dos distúrbios clínicos e hidreletrolíticos
• Determinar causas da falha
• Avaliar Extubação
• Pode ser precedida por teste de escape de vias aéreas 
• Quadro I
Há risco de edema laríngeo?
• História de estrindor laríngeo ou
• Escape aéreo < 10-18% ou < 110 mL
Metilprednisolona 20 mg, IV, 4/4h
• Deve ser iniciada no mínimo 
12h antes da extubação
Sem resposta adequada em 1 hora:
• Reintubar
• Manter corticoide
Considerar:
• Metilprednisolona 0,5 mg/kg/dia
• Nebulizar com adrenalina (1 mg/5 mL 
NaCl 0,9%)
• Inalação com hélio 40% + oxigênio 60%
Inserir cateter para troca 
de tubo orotraqueal 
Sem sintomas após 1h: 
Remover cateter de troca
EXTubAR
Retorno para VM por 24h
Correção dos distúrbios clínicos e 
hidreletrolíticos
Avaliar causas de falência de desmame
Quadro II
Novo teste de ventilação espontânea em 6 a 8h
Novo teste de ventilação espontânea em 24h
Em pacientes com entubação prolongada o teste 
pode ser estendido até 2h
Desmame ventilatório
“O DESMAME INICIA-SE LOGO APÓS A INTubAÇÃO”
Teste de ventilação espontânea por 30 min
Tubo T ou PSV = 7 cmH2O + PEEP ≤ 5 cmH2O
Avaliar possibilidade de interrupção diária da sedação
Paciente preenche critérios de desmame?
• Reversão do processo que provocou a 
insuficiência respiratória aguda
• Adequada oxigenação:
- PaO2 > 60 mmHg com FiO2 ≤ 0,4 e 
PEEP < 5 a 8 cmH2O
• Capacidade de iniciar esforço respiratório 
• Tosse eficaz
• Estabilidade hemodinâmica: 
- ausência de isquemia miocárdica 
aguda e 
- ausência de hipotensão clinicamente 
significativa (sem vasopressores ou 
doses mínimas)
• Estabilidade neurológica Glasgow > 8 
ou traqueostomia
• Índice de Tobin: f/Vt < 106
• Ausência de distúrbios hidreletrolíticos 
graves
• Sem programação de cirurgia/exame 
com sedação nas próximas 24h
• Balanço hídrico zerado a negativo
Suspender as soluções de sedoanalgesia
Cabeceira elevada
Evitar SIMV (A)
VNI
• Iniciada imediatamente após extubação pode 
reduzir a taxa de reintubação em pacientes com 
DPOC, principalmente retentores de CO2.
• Se falência respiratória pode aumentar a 
mortalidade se houver demora na reintubação
Mobilização precoce
A estratégia para reabilitação com interrupção 
da sedação, fisioterapia e terapia ocupacional 
precoce resulta em menor duração de delírio e 
mais dias livres de ventilação
Sim
Sim Não
Sim
Não
Não
Tolerou Não tolerou
Sim
106
Respiratório
106
Respiratório
TESTE DE ESCAPE DE VIAS AÉREAS
• Com o paciente em VM, verificar o volume expiratório após aspirar bem a boca e a 
traqueia e desinflar o balonete
• Escape aéreo < 110 mL prediz edema e estridor laríngeo em 80% dos pacientes
• Tratamento com metilprednisolona pode reduzir a ocorrência de estridor 
pós-extubação quando o escape aéreo < 110 mL
EXTUBAÇÃO
• Cabeceira entre 30° e 45° antes de extubar
OUTROS ASPECTOS
• Avaliar contribuição dos trocadores de calor (filtros higroscópicos) na falência 
do desmame
• Transfusão sanguínea não está indicada para facilitar desmame
Causas de falência de desmame da VM:
• Depressão do drive ventilatório: sedativos, opioides, neurológico
• Desequilíbrio entre a carga e a capacidade da musculatura respiratória: aumento 
da resistência de vias aéreas, auto-PEEP, fraqueza muscular, secreção abundante e 
espessa, redução da complacência pulmonar (edema, consolidação, fibrose) ou da 
parede torácica (obesidade, distensão abdominal, efusão pleural)
• Distúrbios metabólicos e hidreletrolíticos
• Desnutrição
• Dor, ansiedade, abstinência, delírio
• Disfunção cardíaca: ICC e insuficiência coronariana
• Inadequada reversão da causa da insuficiência respiratória
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS NÃO INVASIVOS 
PARA DISFUNÇÃO CARDÍACA INDUzINDO 
FALHA NO DESMAME VENTILATÓRIO
1. Ecocardiograma transtorácico
2. Dosagem de proteínas totais séricas e 
hemoglobina imediatamente antes e após 
tentativa de desmame: um aumento na 
concentração de proteínas plasmáticas maior 
que 6% e de hemoglobina maior que 6,5% 
durante o desmame ventilatório significa edema 
pulmonar hidrostático induzido pelo desmame 
(sensibilidade de 87% e 93% e especificidade de 
95% e 77%, respectivamente)
3. Medida de SvcO2 antes e depois do desmame: 
queda maior que 4,5% pode indicar maior falha 
na extubação.
PROVAS TERAPÊUTICAS
• Diurético (furosemida) quando mecanismo for 
excesso de pré-carga
• Vasodilatador (nitrato) quando mecanismo for 
aumento de pós-carga
Desmame ventilatório
Quadro I
Quadro II
Referências bibliográficas
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107
Respiratório
107
RespiratórioTromboembolismo pulmonar (TEP)
Quadro clínico
Dor pleurítica, taquipneia, hemoptise, dispneia, taquiarritmias, hipoxemia, síncope ou pré-síncope e eventual 
instabilidade hemodinâmica.
Suspeita clínica de TEP
Critérios de Wells No de pontos
Sinais clínicos e sintomas de TVP 3
Diagnóstico alternativo menos provável que TEP 3
Frequência cardíaca > 100 bpm 1,5
Imobilização ou cirurgia nas 4 semanas 1,5
TVP ou TEP prévios 1,5
Hemoptise 1
Câncer 1
Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria 
(PERC)
Característica Presente Ausente
Idade < 50 anos 0 1
FC inicial < 100 bpm 0 1
SpO2 inicial < 94% em 
ar ambiente 0 1
Sem edema unilateral 
de membros inferiores 0 1
Sem hemoptise 0 1
Sem cirurgia ou trauma 
nas últimas 4 semanas 0 1
Sem história de TEV 0 1
Sem uso de estrogênio 0 1
0-3 pontos:
probabilidade baixa
4-10 pontos:
probabilidade intermediária
≥ 11 pontos:
probabilidade alta
PERC
≥ 1
0
Tratar
Não Sim
NãoNão
Investigar 
outra causa
Investigar 
outra 
causa
SimSim
TratarPossibilidade 
de realizar 
exame de 
imagem
Não
Ecocardiografia
Sobrecarga de VD
Sim
Exame de 
imagem do 
algoritmo 2 
com alterações
Estável hemodinamicamente?
Estável = sem hipotensão (PAS < 90 mmHg 
ou queda na PAS ≥ 40 mmHg não explicada 
por arritmia, sepse ou hipovolemia), sem 
choque cardiogênico e sem PCR
D-dímero (Elisa)
Não
Investigar 
outra causa
Sim
Tratar
D-dímero ≤ 500 ng/mL
(VPN = 96%)
Investigar 
outra causa
D-dímero > 500 ng/mL
Exame de imagem do 
algoritmo 2 com alterações
ATENÇÃO 
“D-dímero elevado 
NÃO é diagnóstico 
de TEP” 
Continuar a 
investigação!!
108
Respiratório
108
RespiratórioTromboembolismo pulmonar (TEP)
- Doppler venoso de MMII
(+ em 50% dos pacientes com TEP ou 15% dos pacientes com suspeita de TEP)
• Negativo ou
• Não disponível
- Cintilografia V/Q
• Alta probabilidade (VPP = 85% a 90%)
• Moderada probabilidade (TEP em 30%)
• Baixa probabilidade (TEP em 15%) 
• Dúvida ou
• Não disponível
• Negativo ou
• Não disponível
- Angiografia de artéria pulmonar
• Padrão-ouro
• Indicada quando outros métodos não identificaram TEP
• Alto custo e riscos maiores
• Angiografia negativa (TEP em 1,6%)
- Angiotomografia de tórax
• Sensibilidade: 83%
• Especificidade: 90%
Investigação negativa
Não é TEP
Se perfusão normal – excluir TEP
Cintilografia pulmonar
• Em caso de doença preexistente (DPOC, PNM ou atelectasia), a especificidade é muito baixa. Se houve embolia prévia, podem-se detectar lesões 
residuais, dificultando diagnóstico de novo evento 
• Se o PPC é de alta probabilidade, mas a cintilografia é de baixa probabilidade, realizar angiografia
• Cintilografia perfusional normal exclui TEP (valor preditivo negativo ~100%)
• Cintilografia ventilatória pode ser eliminada na maioria dos pacientes sem redução da acurácia diagnóstica. Diminui a exposição à radiação
Ecocardiografia transtorácica
•	Trombo em AD, VD ou AP = forte evidência de TEP
• Hipocinesia e dilatação de VD, aumento do índice VD/VE, aumento da velocidade de fluxo regurgitante pela valva tricúspide = sugestivos de TEP
Angiotomografia computadorizada
• TC helicoidal normal não afasta TEP (TEP subsegmentar soma 6% a 30% dos casos)
• TC negativa + Doppler de MMII negativo descarta TEP com segurança. Pode detectar lesões residuais e dificultar diagnóstico de novo evento. 
Realizar Doppler MMII; se normal, afasta TEP em 99%
Angiografia pulmonar
• A angiografia diferencia TEP agudo do “crônico”
Ecocardiografia transesofágica
• Localiza trombos em AP direita e eventualmente em AP esquerda. Identifica bem êmbolos maciços
109
Respiratório
109
RespiratórioTromboembolismo pulmonar (TEP)
Instável
TEP alto-risco
Estável
PESI I-II
TEP baixo risco
um ou nenhum 
presente
Anticoagulação 
plena
Anticoagulação 
plena
Anticoagulação 
plena e trombólise
Embolectomia 
cirúrgica
Se contraindicação: 
Intervenções 
percutâneas
Contraindicações absolutas para 
trombólise: doença estrutural 
intracraniana, hemorragia cerebral 
prévia, AVC isquêmico há menos de 
3 meses, sangramento ativo, cirurgia 
cerebral ou espinhal recente, TCE 
recente, diástese hemorrágica
Se piora clínica:
Se piora clínica ou 
contraindicações 
à trombólise
TEP risco 
intermediário-baixo
Considerar trombólise
Se contraindicação: 
filtro de veia cava inferior
Ambos 
presentes
TEP risco 
intermediário-alto
Anticoagulação plena
Considerar 
alta precoce
• Troponina, BNP ou 
pró-bNP elevados
• Disfunção de VD
PESI III-V
Determinar prognóstico 
(PESI)
PESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
Itens Pontos
Idade Idade em anos
Sexo masculino 10
Câncer 30
Insuficiência cardíaca 10
Doença pulmonar crônica 10
FC > 110 bpm 20
PAS < 100 30
FR > 30 20
Temp < 36 20
Alteração estado mental 60
SpO2 < 90% 20
Risco
I - muito baixo ≤ 65
II - baixo 66-85
III - intermediário 86-105
IV - alto 106-125
V - muito alto ≥ 126
Prognóstico
Lembrar:
Expansão volêmica com cautela
Noradrenalina se hipotensão persistente
Se IOT: manter estratégia protetora: 
baixos volumes correntes, e valores 
baixo de pressão de platô e de PEEP.
110
Respiratório
110
Respiratório
Tratamento TEP
Anticoagulação parenteral:
• Heparina não fracionada: bolo 80 U/kg EV e infusão 
EV a 18 U/kg/h (ajustar conforme tabela ao lado) 
• Heparina de baixo peso molecular: enoxaparina 
1 mg/kg SC 2x/dia (ajustar para 1 x/dia se clearancede creati nina < 30%)
• Fondaparinux: 5 mg (peso < 50 kg), 7,5 mg (peso 
50-100 kg) ou 10 mg (peso > 100 kg) SC 1 x/dia
• Iniciar anticoagulante oral concomitantemente 
nas primeiras 48h
Trombólise sistêmica:
• Alteplase (r-TPA) 100 mg EV em 2h
• Estreptoquinase 250.000 U EV em 30 min, após 
100.000 U/h por 24h
• Uroquinase 4.400 U/kg EV em 10 min, após 
4.400 U/kg em 12h
Terapia dirigida por cateter: 
• Utiliza ou não baixas doses de trombolítico; indi-
cada se contraindicação ou falha com trombólise 
sistêmica; parece melhorar a função do VD
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Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Doses de heparina com base no peso corporal – 
Verificar KPTT a cada 6h. Faixa desejada = 46 a 70s
KPTT 
(segundos)
Bolus Infusão contínua
< 35 80 U/kg Aumentar em 4 U/kg/h
36-45 40 U/kg Aumentar em 2 U/kg/h
46-70 – –
71-90 – Diminuir em 2 U/kg/h
> 90 – Interromper por 1 hora 
e diminuir 3 U/kg/h
Adaptado de: Raschke RA, Reilly bM, Guidry JR, Fontana JR, Srinivas S. The weight-based 
heparin dosing nomogram compared with a standard care nomogram. A randomized 
controlled trial. Ann Intern Med. 1993;19:874. In: Nutrição enteral. Porto Alegre: Artmed; 
Marino PL. Compêndio de uTI. 1999;p. 7:109.
111
Gastroenterológico
111
Gastroenterológico
Medida da PIA
• A PIA deve ser medida no final da expiração com o paciente em posição 
supina completa
• Não deve haver contração de músculos abdominais
• Instilar 25 mL de solução salina estéril intravesical, com a calibração do zero 
na linha axilar média
• Aguardar 3 minutos (para relaxamento do músculo detrusor da bexiga)
Síndrome compartimental 
intra-abdominal (SCA)
Definição
Pressão intra-abdominal (PIA) com valores consistentemente aumentados acima de 20 mmHg associada a 
disfunção(ões) orgânica(s). A PIA normal em pacientes críticos é de 5 a 7 mmHg (1 mmHg = 1,36 cmH20).
Fatores de risco para 
hipertensão intra-abdominal/SCA
Diminuição da complacência da parede abdominal
Obesidade extrema
Cirurgia abdominal com fechamento sob pressão
Politraumatismo/grande queimado
Ventilação mecânica em posição prona
Aumento do conteúdo intraluminal
Gastroparesia
Íleo 
Aumento do conteúdo intra-abdominal
Hemoperitônio/pneumoperitônio
Ascite
Cirurgia de controle de danos
“Vazamento” capilar
Acidose (pH < 7,2)
Hipotensão
Hipotermia (temperatura central < 33ºC)
Politransfusão (> 10 unidades de sangue ou derivados/24 horas)
Coagulopatia
Infusão maciça de fluidos (> 5 L/ 24 horas)
Pancreatite
Sepse
Gradação
Grau PIA (mmHg) PIA (cmH2O)
1 12 a 15 16 a 20
2 16 a 20 21 a 27
3 21 a 25 28 a 34
4 > 25 > 34
Indicações para monitorização sistemática da PIA (CONSIDERAR 
A PIA UM SINAL VITAL):
• Dois ou mais fatores de risco para hipertensão intra-abdominal/SCA.
• Pacientes em ventilação mecânica e com disfunção orgânica. 
• Distensão abdominal associada a sinais de SCA (oligúria, hipóxia, 
hipotensão, aumento da PIC, acidose, isquemia mesentérica).
• Reposição volêmica agressiva (choque).
Tratamento
EVITAR INFUSÃO HÍDRICA DESNECESSÁRIA
1. Cirúrgico
• Graus 3 e 4: tratar definitivamente com 
laparotomia descompressiva.
• Grau 2: se associada à disfunção orgânica, avaliar 
risco-benefício da laparotomia descompressiva.
2. Clínico
a. Melhorar a complacência da parede abdominal
• Sedação e analgesia.
• Uso de bloqueadores neuromusculares.
• Evitar cabeceira do leito muito elevada (> 40º).
b. Evacuar conteúdo intraluminal
• Aspiração nasogástrica.
• Descompressão retal.
• Medicamentos gastro/colo procinéticos.
c. Evacuar coleções abdominais
• Paracentese.
• Drenagem percutânea.
d. Corrigir o balanço hídrico positivo
• Diuréticos.
• Hemodiálise/ultrafiltração.
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Bexiga
Cavidade
peritoneal
Sonda
uretral
20
15
10
5
0
cm
H
20
Sínfise
pública
Diafragma
Linha axilar
média
112
Gastroenterológico
112
GastroenterológicoHemorragia digestiva alta não varicosa
Risco baixo
Escore de Rockall < 2 (Tabela 1)
• Jejum
• Um acesso venoso periférico
• Iniciar 500 mL de SF a 0,9%
• Reserva de 2 UI de C de hemácias
• EDA em até 24 horas
Risco moderado ou alto 
Escore de Rockall ≥ 3 (Tabela 1):
• Considerar internação em UTI ou 
unidade intermediária
• Jejum
• O2 sob cateter 2 L/min
• Dois acessos venosos periféricos
• Iniciar 1.000 mL de SF a 0,9%
• Reserva de 4 UI de C de hemácias
• EDA em até 24 horas
• Manter Hb > 7 g/dL. Maiores níveis desejáveis na 
presença de comorbidades (insuficiência coronariana)
Suspeita de hemorragia varicosa
Estratificação de risco
Instabilidade hemodinâmica
Definição
Sangramento digestivo proveniente de sítio lo-
calizado entre a boca e a papila duodenal, poden-
do manifestar-se como hematêmese, vômitos ou 
aspirado de aspecto borráceo na sonda nasogás-
trica, melena ou enterorragia. Enterorragia pode 
ocorrer em hemorragias maciças com perdas 
superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito 
intes tinal acelerado.
Diagnóstico
No momento da admissão, são importantes a ava-
liação dos sinais e sintomas de hipovolemia, que 
deverãonortear a estratégia de ressuscitação, a 
caracterização da hemorragia em varicosa e não 
varicosa, pela presença de sinais e sintomas de 
doença parenquimatosa crônica de fígado, a identi-
ficação do sítio de sangramento, por métodos en-
doscópicos, e o reconhecimento de variáveis clínicas 
e endoscópicas associadas a maior mortalidade e 
maior risco de recidiva hemorrágica.
• L. Mallory Weiss
• Esofagite erosiva
• L. Dieulafoy
• Angiodisplasia
• Ectasia vascular antral
• Neoplasias
Sangramento em jato ou “babação”
Considerar hemostasia endoscópica
Úlcera péptica
Forrest IIC ou III
Dieta oral +
IbP + 
tratar SN H. pylori
1a recidiva hemorrágica
2a recidiva hemorrágica ou falência 
do tratamento endoscópico
Forrest I-IIA ou IIb (vaso visível)
• Hemostasia endoscópica com 
termocoagulação ou clipes metálicos 
isoladamente ou em combinação com injeção 
de adrenalina
• Jejum por 24 horas
• IBP (pantoprazol/esomeprazol) 80 mg em bolo 
+ infusão 8 mg/hora, contínua, por 72 horas
Considerar cirurgia ou arteriografia
Considerar TC de urgência, se cirurgia de aorta abdominal prévia, para afastar a presença de fístula aortoentérica
Ver p. 114
Não
Não
Sim
Sim
EDA (considerar na ausência de contraindicações infusão de 
eritromicina por 30-60 minutos antes da endoscopia digestiva 
Considerar IbP em infusão contínua, caso não 
seja possível realizar EDA em até 12 horas
113
Gastroenterológico
113
Gastroenterológico
Tabela 1. Escore de Rockall
Variáveis
Pontuação
0 1 2 3
Idade (anos) < 60 60–79 > 80
Comorbidades Nenhuma grave – ICC, insuficiência 
coronariana, outras 
morbidades graves
Insuficiência renal 
ou hepática, câncer 
metastático
Hemodinâmica 
na apresentação
Sem choque FC > 100 bpm e PAS 
> 100 mmHg
PAS < 100 mmHg –
Diagnóstico 
endoscópico
Mallory-Weiss ou sem 
lesão
Úlcera péptica, doença 
erosiva, esofagite
Câncer do trato 
gastrointestinal alto
–
Estigma 
endoscópico
Base limpa ou lesão 
pigmentada plana
– Sangue visível, ou 
sangramento ativo, 
ou vaso visível ou 
coágulo aderido
–
Pontuação Incidência Ressangramento Mortalidade
< 2 (risco baixo) 30% 4,3% 0,1%
3-5 (risco moderado) 48% 14% 4,6%
6-8 (risco alto) 22% 37% 22%
Tabela 2. Risco de recidiva hemorrágica de acordo com a classificação de Forrest modificada
Classificação de Forrest Prevalência Recidiva hemorrágica
IA Sangramento em jato
18%
55% (17%-100%)
IB Sangramento em “babação”
IIA Vaso visível 17% 43% (0%-81%)
IIB Coágulo aderido 17% 22% (14%-36%)
IIC Lesão pigmentada plana 20% 10% (0%-13%)
III Base limpa 42% 5% (0%-10%)
Hemorragia digestiva alta não varicosa
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114
Gastroenterológico
114
GastroenterológicoHemorragia digestiva alta varicosa
• Empregar vasoconstritores esplâncnicos: terlipressina, somatostatina ou octreotida por 2 a 
5 dias (Em razão do impacto na mortalidade do sangramento varicoso, a terlipressina deve 
ser o agente de primeira escolha, mas seu uso deve ser desaconselhado em portadores de 
doença coronariana, doença vascular aterosclerótica cerebral e periférica, hipertensão arterial 
sistêmica não controlada e hiponatremia grave. Deve-se monitorizar níveis de sódio no uso da 
terlipressina em virtude do risco de hiponatremia. Recomenda-se evitar uso concomitante de 
terlipressina e propofol.)
• Terlipressina: 2 mg em bolo seguido de 1 a 2 mg (a depender do peso corpóreo) a cada 
4 horas (2 mg se peso acima de 70 kg; 1,5 mg e peso entre 50 e 70 kg; e 1 mg se peso 
inferior a 50 kg). Somatostatina: 250 mcg em bolo seguido de infusão contínua de 250 mcg/h. 
Octreotida: 50 a 100 mcg em bolo seguido de infusão contínua de 25 a 50 mcg/h.
• Coleta de hemograma, Na, K, ureia, creatinina, PT e F, BT e F, AST, ALT e INR 
• Considerar eritromicina 250 mg EV 30 a 120 min antes da endoscopia na ausência de 
contraindicações
• EDA em até 12h da admissão
• Hemostasia endoscópica:
 – Preferencialmente com ligadura elástica
 – Injeção de cianoacrilato se houver varizes gástricas
• Jejum por 24h
• Considerar propranolol no 4o dia para início de profilaxia secundária
Considerar TIPS precoce (< 72h) em pacientes Child b com sangramento ativo ou 
Child C 10-13 pelo ganho de sobrevida
Rastreamento e profilaxia de infecções 
Hemocultura, sumário de urina, urocultura, 
punção de líquido ascítico, SN com 
citologia, cultura e albumina para obter 
gradiente soro-ascite de albumina
Profilaxia de infecções: norfloxacino 
400 mg, VO ou SNG, a cada 12h por 7 dias 
Considerar ciprofloxacino 400 mg, IV, a cada 
12 h, na presença de íleo ou hematêmese 
Considerar ceftriaxona 1 g, IV/dia, por 
7 dias em pacientes com cirrose avançada 
Child-Pugh C (ver Anexo I) ou com 
sangramento clinicamente relevante 
Considerar colocação 
de balão de Sengstaken 
blakemore por, no 
máximo, 24h (intubação 
orotraqueal, sedação e 
ventilação mecânica)
• Hematêmese ativa > 2 horas após início de terapia 
farmacológica ou endoscopia terapêutica. Em 
pacientes com SNG, considerar aspiração de 
> de 100 mL de volume de sangue vivo 
• Desenvolvimento de choque hipovolêmico
• Queda de 3 g na Hb (queda de 9% no Ht) na ausência 
de transfusão sanguínea
Falência de controle endoscópico 
(imediata ou < 6h pós-hemostasia)
Recidiva 
hemorrágica
1o episódio
Considerar TIPS
2o episódio
Considerar TIPS ou 
shunt cirúrgico na 
impossibilidade do TIPS
Tentativa de 
controle 
endoscópico
Considerar balão de Sengstaken blakemore
Considerar alternativamente uso de stents 
metálicos autoexpansíveis caso disponíveis 
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de Franchis R, baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension: report of the baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. 
J Hepatol. 2010;53:762-8.
• Jejum
• O2 sob cateter nasal
• Considerar dois acessos venosos 
periféricos (hematêmese/sangramento 
clinicamente relevante)
• Expansão com cristaloides e papa 
de hemácias para manter Hb em 
torno de 7-9 g/dL, dependendo da idade 
e da comorbidade
115
Gastroenterológico
115
GastroenterológicoPancreatite aguda
Definição
Processo inflamatório agudo da glândula pancreática secundário à ativação de enzimas digestivas no 
interior das células acinares, que induzem à lesão e à necrose do parênquima pancreático, responsáveis 
por complicações locais (coleção fluída peripancreática, coleção necrótica aguda, pseudocisto, coleção 
necrótica organizada, disfunção gástrica, trombose portal/esplênica e necrose colônica) e sistêmicas 
(disfunção orgânica única ou múltipla, descompensação de doenças prévias – cardiopatias, pneumopa-
tias p.ex.). Apresenta mortalidade variável entre 3% (casos leves) e 17% (casos graves). O diagnóstico 
baseia-se na presença de dois dos seguintes critérios: (1) dor abdominal (início agudo de dor epigástrica 
apresentando-se persistente e grave, normalmente com irradiação para o dorso); (2) aumento de lipa-
se (ou amilase) de ao menos 3 vezes o valor normal; (3) sinais de pancreatite aguda na tomografia de 
abdômen, ou menos comumente ressonância magnética ou ultrassonografia. As principais causas de 
PA são, em ordem de frequência: biliar (37%), alcoólica (20%),idiopática (17%), medicamentosa (6%), 
pós-CPRE (5%), hipertrigliceridemia (5%), obstrução por áscaris ou tumor (4%) e hipercalcemia (1%). 
A PA é dividida em dois tipos: PA edematosa intersticial e PA necrotizante e classificada quanto à gravidade 
em (1) leve na ausência de disfunção orgânica e complicações locais ou sistêmicas; (2) moderadamente 
grave na presença de disfunção orgânica transitória (resolução < 48h), ou presença de complicações 
locais/sistêmicas com ausência de disfunção orgânica; e (3) grave na ocorrência de disfunção orgânica 
persistente (> 48h).
Avaliar A+b+C
Acesso venoso calibroso
• Hidratação 
• Analgesia: antiespasmódicos, opioides (tramadol, fentanil, morfina)
** Não iniciar antibiótico profilático
• Rotina laboratorial: hemograma completo, Na+, K+, creatinina, hemograma, glicose, DHL, Ca++ e gasometria, lipase, amilase, proteína C 
reativa (48h), TGO, TGP, FA, GGT, triglicérides,
• ECG
• Radiografia de tórax
uSG abdômen total – avaliar colelitíase, dilatação de dilatação de vias biliares
• Questionamento do uso de drogas, pródromos virais, status do HIV, uso de álcool, CPRE ou cirurgia recente
 **TC abdômen – não é indicado dentro das primeiras 72h de evolução do quadro, apenas se houver dúvida diagnóstica.
Conduta inicial
Pancreatite aguda moderadamente grave
• Presença de disfunção orgânica (> 2 pontos 
pelos critérios de Marshall [Tabela 1]), de 
forma transitória (< 48h), ou
• Presença de complicações locais 
ou sistêmicas com ausência de 
disfunção orgânica
Pancreatite grave
• Presença de disfunção orgânica 
(> 2 pontos pelos critérios de Marshall 
[Tabela 1]), de forma persistente (> 48h)
Pancreatite aguda leve
• Ausência de disfunção orgânica
• Ausência de complicações locais
• Ausência de complicações sistêmicas
Estratificação de gravidade
116
Gastroenterológico
116
GastroenterológicoPancreatite aguda
Tabela 1. Sistema de pontuação de Marshall modificado para disfunção orgânica na 
pancreatite aguda grave 
Sistema orgânico 0 1 2 3 4
Respiratório
PaO2/FiO2 > 400 301-400 201-300 101-200 < 101
Renal
Cr (mg/dL) < 1,4 1,4-1,8 1,9-3,6 3,6-4,9 > 4,9
Cardiovascular
PAS (mmHg) > 90 < 90 
responsiva a fluidos
< 90 
não responsiva a fluidos
< 90 
pH < 7,3
< 90
pH < 7,2
Para pacientes não ventilados, estimar FIO2 por:
Uso de O2 (L/min) FiO2
Ausente 21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50
Pontuação > 2 define presença de disfunção orgânica
Pancreatite aguda leve
• Monitorização não invasiva
• Analgesia 
• Jejum
• SNG aberta se náusea ou vômitos 
• Hidratação preferencialmente com solução de ringer lactato e correção de distúrbios hidreletrolíticos 
Melhora em 24-72 horas?
Manter conduta
Iniciar alimentação 
oral/enteral
• Reavaliação diagnóstica
• Nova estratificação de gravidade
• TC de abdome
ultrassonografia de 
abdômen
Sem coledocolitíase Com coledocolitíase
Programar colecistectomia precoce Se colangite ou obstrução biliar considerar 
CPRE nas primeiras 48-72 horas
Sim
Não
117
Gastroenterológico
117
GastroenterológicoPancreatite aguda
Referências bibliográficas
Tenner S, baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology Guideline: Management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 
2013;108:1400-15.
Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13:e1-e15.
TC helicoidal dinâmica ou ressonância magnética 
se creatinina > 2 mg/dL
• Investigação inicial de necrose pancreática 
3 a 5 dias após admissão
• Avaliação subsequente de acordo com a 
evolução clínica
Pseudocistos
Abscesso
Necrose
Tratamento conservador
Cirurgia ou tratamento endoscópico após 6 semanas na presença 
de sintomas
Considerar drenagem cirúrgica, radiológica ou endoscópica 
e antibioticoterapia
Considerar punção aspirativa com agulha fina guiada por TC na 
suspeita de necrose infectada: 1) piora progressiva do leucograma; 
2) deterioração clínica; 3) Disfunção de múltiplos órgãos
Gram ou cultura – Gram ou cultura +
Necrose estéril Necrose infectadaManutenção de tratamento agressivo de suporte
• Ajustar antibioticoterapia a depender do perfil microbiano local 
Imipenem ou 
cefalosporina de 3a ou 4a + metronidazol ou 
piperacilina + tazobactam
• Drenagem minimamente invasiva cirúrgica, radiológica ou 
endoscópica deve ser considerada apenas na ausência de melhora 
clínica, devendo ser preferencialmente adiada por mais de 4 semanas
• Optar por métodos minimamente invasivos à necrosectomia aberta
Colelitíase
Colecistectomia após 
resolução do quadro no 
mesmo internamento
CPRE de urgência dentro 
das primeiras 48 a 72 horas
Coledocolitíase com 
sinais de obstrução 
biliar e/ou colangite
Pancreatite aguda moderadamente grave e pancreatite aguda grave
• Admissão em unidade de terapia semi-intensiva ou intensiva
• Analgesia e SNG aberta na presença de íleo
• Considerar expansão volêmica agressiva precoce com ringer lactato 
nas primeiras 12-24 horas (na PA grave atentando para possibilidade 
de sobrecarga de volume particularmente em idosos e cardiopatas)
• Considerar monitorização hemodinâmica invasiva na presença de 
instabilidade hemodinâmica e disfunção orgânica não reversível 
com ressuscitação volêmica adequada
• Suportes respiratório e cardiovascular
• Monitorar síndrome de compartimento abdominal
• Avaliar possibilidade de dieta precoce se ausência de sinais 
de má perfusão e choque, preferencialmente dieta enteral 
com sonda posicionada após 2a porção duodenal guiado 
por endoscopia
118
Gastroenterológico
118
GastroenterológicoHemorragia digestiva baixa
Definição
Sangramento digestivo proveniente de sítio localizado entre o ângulo de Treitz e o ânus, podendo se 
manifestar como enterorragia e melena. Enterorragia pode ocorrer em hemorragia digestiva alta maciça 
com perdas superiores a 1.000 mL ou na presença de trânsito intestinal acelerado, e melena pode ser 
manifestação de sangramento digestivo baixo de menor monta, de sítio localizado em cólon direito ou 
intestino delgado.
Diagnóstico
No momento da admissão do paciente são importantes a avaliação dos sinais e sintomas de hipovole-
mia, os quais deverão nortear a estratégia de ressuscitação e a identificação do sítio de sangramento 
pelo exame proctológico e por métodos endoscópicos. Na suspeita de sangramento hemorroidário, é 
importante a avaliação proctológica com anoscopia rígida antes do preparo do paciente para exame 
colonoscópico. Todo paciente com enterorragia e instabilidade hemodinâmica deve ser submetido, por 
outro lado, à sondagem gástrica e/ou à endoscopia digestiva alta para afastar causa de sangramento 
em trato gastrintestinal superior.
Referências bibliográficas
bounds bC, Friedman LS. Lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2003;32(4):1107-25.
Farrell JJ, Friedman LS. Review article: the management of lower gastrointestinal bleeding. Aliment Pharmacol Ther. 2005;21:1281-98.
Kerr SF, Puppala S. Acute gastrointestinal haemorrhage: the role of the radiologist. Postgrad Med J. 2011;87:362-8. 
Strate LL, Naumann CR. The role of colonoscopy and radiological procedures in the management of acute lower intestinal bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2010;8:333-43.
Estabilidade hemodinâmica?
• Jejum
• Um acesso venoso periférico
• Iniciar 500 mL de SF a 0,9%
• Reserva de 2 UI de papa
• Jejum
Ver protocolo de 
choque hipovolêmico 
na p. 67
Lavagem gástrica Sangue presente Ver p. 112 e 114
Sangue ausente/
bile presente
Sítio não identificado
Parada do sangramento?
Considerar 
enteroscopia 
ou cápsula 
endoscópica ou na 
indisponibilidade do 
trânsito intestinal
Considerar 
angio-TC ou 
cintilografia
Exame inconclusivo
por enterorragia maciça
Estabilidade 
hemodinâmica?
Colonoscopia
second-look
Considerar arteriografia
Considerar cirurgia
Sítio identificado Hemostasia endoscópica
Sim Não*
Sim
Não
Sim Não
* Considerar TC de urgência, se cirurgiade aorta-abdominal prévia, para afastar a presença de fístula aortoentérica
** Considerar exame proctológico previamente à colonoscopia na suspeita de patologia orificial
Colonoscopia em 
6 horas**
119
Gastroenterológico
119
GastroenterológicoInsuficiência hepática aguda grave (IHAG)
Definição
Insuficiência hepática aguda grave (IHAG) é caracterizada pelo aparecimento de encefalopatia hepática 
(EH) no intervalo de 8 semanas do início de quadro ictérico, na ausência de comprometimento prévio 
conhecido da função hepática. A mortalidade da IHAG (decorrente principalmente de hipertensão intracra-
niana secundária a edema cerebral) varia de 60% a 90% nos indivíduos com graus III e IV de encefalopatia 
hepática, havendo indicação a esses pacientes de transplante de fígado.
Hepatite aguda grave
(hipoalbuminemia/ascite/TP < 50%, INR > 2)
Insuficiência hepática aguda grave
EH
Investigação de causa e tratamento etiológico específico. Considerar uso de 
N-acetilcisteína independentemente de antecedente de uso de paracetamol 
nos pacientes com EH graus I e II pelo ganho de sobrevida (Tabela 1)
Transferência para centro com disponibilidade de 
transplante de fígado (www.abto.com.br)
Monitorização do estado neurológico
Admissão em unidade de terapia intensiva
Avaliação de critérios de indicação de transplante de fígado (Tabela 2) 
para priorização no sistema nacional de alocação e distribuição de órgãos
Considerar
Considerar intubação orotraqueal para proteger via aérea
Considerar monitorização de pressão intracraniana (PIC)*
Medidas de suporte
Suporte hemodinâmico
• Monitorização hemodinâmica invasiva (PAM e PVC) em pacientes com EH 
graus III e IV
• Avaliar risco/benefício do uso de cateter de artéria pulmonar em pacientes 
com instabilidade hemodinâmica e/ou disfunção orgânica (padrão de 
circulação hiperdinâmica com RVS baixa e IC elevado)
• Manter PAM > 65 e 70 mmHg ou em níveis superiores, dependendo da PPC
Prevenção e tratamento da insuficiência renal
• Evitar agentes nefrotóxicos
• Expansão volêmica
• Na necessidade de terapia de reposição renal, usar preferencialmente 
hemofiltração/hemodiafiltração
Manejo de infecções
• Uso empírico de antibióticos de largo espectro 
(teicoplanina + cefalosporina de 3a geração) 
em pacientes com suspeita de sepse 
ou instabilidade hemodinâmica 
Manejo da coagulopatia
• Evitar uso de plasma fresco (PF) antes da indicação de transplante hepático 
pelo valor prognóstico do INR
• Na vigência de sangramento ou antes de procedimentos invasivos, empregar 
PF e crioprecipitado caso INR > 1,5-2,0 e fibrinogênio < 100 mg/dL. Considerar 
uso de fator VIIa recombinante (80 µg/kg)
• Uso de plaquetas se níveis inferiores a 20.000/mm3 ou 50.000/mm3 antes 
de procedimentos invasivos 
Monitorização rigorosa de eletrólitos e níveis glicêmicos. Manter sódio sérico 
145-155 mEq/L
• Profilaxia de lesão aguda de mucosa gástrica 
uso IV de IbP
Suporte nutricional
Considerar uso de MARS (diálise extracorpórea com albumina) na 
indisponibilidade momentânea de órgãos para transplante hepático*
*uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade.
EH 
grau II 
(ver p. 122)
EH 
graus III/IV 
(ver p. 122)
120
Gastroenterológico
120
Gastroenterológico
Tabela 1. Avaliação etiológica e tratamento específico da IHAG
Causa Avaliação de etiologia Tratamento específico
Viral
Hepatite A IgM anti-VHA
Hepatite B agHbs, IgM anti-Hbc
Hepatite delta (rara) anti-VHD
Hepatite E (rara) anti-VHE
Hepatite C (excepcional) anti-VHC
Herpes simplex (rara) IgM e IgG anti-HSV Aciclovir IV
EBV (rara) IgM e IgG anti-EBV Aciclovir IV
CMV (rara) IgM anti-CMV
Drogas História clínica (sugestiva ou compatível) Tratamento específico
Acetaminofeno 
Uso intencional ou 
inadvertido (> 4 g)
Níveis séricos: 
> 200 mg/dL 4 h após o uso 
> 50 mg/dL 15 h após o uso
N-acetilcisteína, VO 
140 mg/kg + 70 mg/kg, 4/4 h, por 48-72 h ou
N-acetilcisteína, IV 
150 mg/kg, 200 mL de SG a 5% em 15 min + 
50 mg/kg, 4/4 h, até dose cumulativa total 
de 300 mg/kg
Halotano, isoniazida, 
outros medicamentos
Ervas e fitoterápicos
Cogumelos contendo 
espécies de Amanita
Penicilina IV
Prevenção e manejo da hipertensão intracraniana
• Cabeceira elevada entre 30º e 40º
• Minimizar o uso de manobras invasivas: aspiração traqueal, mobilização no leito
• Tratar hipoxemia e hipercarbia
• No uso de monitorização da PIC*, empregar cateter subdural
• Considerar monitorização concomitante da saturação venosa de bulbo jugular (SjO2)
• Manter a pressão de perfusão cerebral (PPC) [PPC = PAM-PIC] idealmente acima de 60 mmHg com uso de 
drogas vasoativas ou medidas para hipertensão intracraniana (ver capítulo de TCE)
• Tratar elevação progressiva (> 25 mmHg) ou sustentada (30-50 mmHg) da PIC por mais de 5 minutos
• Uso de manitol 0,25-1 g/kg de acordo com PIC e PPC ou evidências clínicas e neurológicas de hipertensão 
intracraniana em pacientes sem monitorização de PIC
• Em casos refratários (ver capítulo TCE), considerar coma barbitúrico, hipotermia moderada 32º a 33º e 
salina hipertônica
* uso controverso e sem comprovação de impacto na mortalidade.
Insuficiência hepática aguda grave (IHAG)
121
Gastroenterológico
121
Gastroenterológico
Vascular Quadro clínico Tratamento específico
Síndrome de Budd-Chiari US Doppler/arteriografia TIPS, descompressão portal e trombólise
Hepatite isquêmica
Congestão hepática (ICC) US Doppler
Esteatose aguda Quadro clínico Indução do parto
Síndrome HELLP Indução do parto
Eclâmpsia
Hepatite autoimune Autoanticorpos: 
AAML, AAN, AAMFR1
Considerar imunossupressão (prednisona 
20 a 30 mg/dia)
Doença de Wilson Cobre, ceruloplasmina 
Pesquisa de anel de Kayser-Fleischer
Referências bibliográficas
bittencourt PL, Strauss E, Terra C, Alvares-da-Silva MR; Membros do Painel de Experts da Sociedade brasileira de Hepatologia; et al. Encefalopatia hepática: relatório da 1a Reunião 
Monotemática da Sociedade brasileira de Hepatologia. GED. 2011,30:10-34
bittencourt Pl, Zollinger CC. Insuficiência hepática aguda. In: botoni FA, Dias FS, editors). Proami, Amib, 8o ciclo, módulo 4, 2011. p. 59-101.
Tabela 2. Critérios para indicação de transplante hepático
Paciente portador de insuficiência hepática aguda com descompensação definida pelos seguintes critérios:
Kings College Clichy 
IHAG induzida por acetaminofeno:
• pH < 7,3 ou 
• INR > 6,5 e creatinina > 3,4 mg/dL
Encefalopatia hepática associada a:
• Nível de fator V < 20% (pacientes < 30 anos) 
• Nível de fator V < 30% (pacientes ≥ 30 anos)
IHAG induzida por outras causas:
– INR > 6,5 ou 
– ≥ 3 dos seguintes parâmetros:
 • Idade < 10 anos ou > 40 anos
 • Etiologia adversa (hepatite NANB, hepatite por halota-
no ou outras drogas)
 • INR > 3,5
 • BT > 17,6 mg/dL
 • Intervalo entre icterícia e encefalopatia > 7 dias Ministério da Saúde, Portaria no 541, 14 de março de 2002.
Insuficiência hepática aguda grave (IHAG)
122
Gastroenterológico
122
GastroenterológicoEncefalopatia hepática
Definição
É uma síndrome neuropsiquiátrica complexa precipitada por alteração da função hepática. Pode fazer parte 
do quadro de falência hepática aguda ou crônica.
Fisiopatologia
Resultado do acúmulo de diversas toxinas (basicamente do intestino). 
•	Hipótese	da	amônia: a principal das toxinas envolvidas na encefalopatia hepática é a amônia, que 
provoca excitação de neurotransmissores, despolarização de fibras nervosas e diminuição do fluxo 
sanguíneo cerebral.
•	Hipótese	“GABAérgica”: GABA é uma substância neuroinibitória produzida no trato gastrointestinal. De 
24% a 45% das terminações nervosas cerebrais parecem ser “GABAérgicas”. Demonstrou-se recente-
mente que não há mudança nos níveis cerebrais de GABA ou na sensibilidade dos receptores GABA 
durante a encefalopatia hepática. 
Importante! Na insuficiência hepática, a massa muscular esquelética “substitui”, em parte, o fígado na 
depuração da amônia, e os rins têm papel fundamental na sua eliminação. O cérebro também funciona 
como “depurador”de amônia: glutamato + amônia = glutamina (nos astrócitos) → edema cerebral.
Diagnóstico
Alteração da função mental + evidências clínico-laboratoriais de hepatopatia (tremor de extremidades, 
hálito hepático, história prévia de doença hepática). O diagnóstico é de exclusão e eminentemente clínico. 
Devem-se descartar outras causas de alteração da função mental.
Fatores desencadeantes
• Dieta proteica excessiva 
(infrequente).
• Anorexia.
• Constipação.
• Hemorragia digestiva.
• Anemia.
• Transfusão sanguínea.
• Distúrbios eletrolíticos 
(Na+ < 125 mEq/L ↑ mortalidade 3,2x).
• Hipovolemia.
• Uso de diuréticos (↓K+ e alcalose, 
↑ conversão de NH4
+ em NH3).
• Azotemia.
• Hipóxia.
• Drogas psicoativas; álcool.
• Infecções (peritonite 
espontânea, pneumonia).
• Shunts cirúrgicos.
• Coinfecção de HCV + HIV.
Exames complementares
• Aumento de amônia arterial (> 80 µg% na encefalopatia) é anormalidade laboratorial clássica.
• Eletroencefalografia – sempre anormal em encefalopatia hepática clínica.
• Tomografia axial computadorizada – edema (inespecífico).
• Ressonância magnética – hiperintensidade do globo pálido (inespecífico).
GRAU I • Euforia, depressão, confusão, raciocínio lento, défict de atenção, hipersonia ou insônia, inquietação, inversão 
do padrão do sono
• Leves tremores de extremidade (flapping)
GRAU II • Confusão, sonolência, fala empastada, comportamento inapropriado, desorientação no tempo e espaço, 
disartria, ataxia, diminuição de reflexos profundos
• Evidente tremor de extremidades (flapping)
GRAU III • Diminuição do nível de consciência, desorientação, agressividade, preservação vocal, sintomas piramidais, 
aumento do tônus muscular, hiper-reflexia
• Tremor de extremidades frequentemente ausente
GRAU IV • Coma
123
Gastroenterológico
123
GastroenterológicoEncefalopatia hepática
Tratamento
Medidas gerais
• Intubação traqueal + ventilação mecânica (graus III e IV).
• Controle de fatores desencadeantes.
• Suspender sedativos (sempre que possível).
• Corrigir distúrbios hidreletrolíticos.
• Tratar infecção subjacente.
• Controlar sangramento gastrintestinal.
Medidas para reduzir a produção intestinal de amônia
Suporte nutricional
• Dieta normoproteica (manutenção da massa muscular).
• Dieta hipoproteica ↑ o catabolismo proteico e está contraindicada.
• Administração de aminoácidos (AA) de cadeia ramificada (não há evidências do benefício).
Catárticos
• Lactulose – 15-45 mL, VO, até que haja duas a três evacuações pastosas/dia. Observar efeitos adversos: 
hiponatremia e desidratação.
Antibióticos
• Neomicina 3 a 6 g/dia ou metronidazol 250 mg, VO, 4x/dia (↓ a população bacteriana e a produção de amônia).
• Rifaximina 550 mg, 2 x/dia (prevenção da recidiva de encefalopatia hepática – não comercializada no Brasil).
Referências bibliográficas
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Als-Nielsen bE, Gluud LL, Gluud C. Nonabsorbable disaccharides for hepatic encephalopathy. ugeskr Laeger. 2005 Jan 10;167(2):179-82.
Als-Nielsen bE, Koretz RL, Kjaergard LL, Gluud C. branched-chain amino acids for hepatic encephalopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003;(2):CD001939.
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York, 2002. Disponível em: http://www.acssurgery.com [Acesso em 7 nov. 2006].
Cordoba J, Lopez-Hellin J, Planas M, Sabín P, Sanpedro F, Castro F, et al. Normal protein diet for episodic hepatic encephalopathy. J Hepatol. 2004;41:38-43.
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Medidas para aumentar a eliminação da amônia
• Expansão volêmica (↑ eliminação renal de amônia).
• L-ornitina L-aspartato (LOLA) – (Hepa-Merz®) 20 g/dia, VO ou IV (estimula a eliminação de amônia nos 
hepatócitos residuais).
• Zinco (600 mg, VO/dia) – mesmo quando não há deficiência de Zn, sua administração aumenta a ornitina 
transcarbamilase, que resulta em gênese de ureia e diminuição da amônia. 
• Benzoato de sódio (5 g, VO, 2 x/dia) – interage com a glicina, que leva à formação de hipurato e à eliminação de 
íons amônia.
Antagonista de benzodiazepínicos
• Flumazenil 0,5 mg, IV + 0,2 a 0,4 mg/h por 24 horas (uso rotineiro não recomendado. Tem efeito fugaz e não 
modifica morbimortalidade).
124
Gastroenterológico
124
GastroenterológicoDiarreia aguda na UTI
A incidência de diarreia na UTI é alta, em torno de 30%, e acontece em geral devido ao uso de anti-
bióticos ou dieta enteral.
A infecção por Clostridium difficile (CDI) apresenta recorrência entre 10% e 40% após o tratamento inicial 
com mortalidade em 30 dias de 3% a 9% (atingindo até 90% em idosos). De fato, em alguns lugares CDI 
é mais prevalente que infecção por MRSA. Dentre os principais fatores de riscos destacam-se o número 
de antibióticos e a duração desta terapia, pacientes acima de 65 anos, internação prolongada, admissão 
em UTI e microbiota alterada. Os principais antibióticos comumente associados são clindamicina, fluoro-
quinolonas, ampicilina, amoxacilina e cefalosporinas.
Diarreia aguda que ocorre após admissão na UTI
Reavaliar o modo de administração
• Risco maior nas administrações 
gravitacionais intermitentes
Reavaliar composição da fórmula 
• Risco maior na presença de osmolaridade 
elevada; pobre conteúdo de fibras 
e contaminação bacteriana
Descartar os seguintes fatores (principais 
ou coadjuvantes)
• Hipoalbuminemia (albumina inferior a 
2,6 mg/dL), levando à má absorção
• Pseudodiarreia secundária a fecaloma
• Uso de laxativos, procinéticos, antibióticos, 
medicações de uso oral contendo magnésio 
e carboidratos não absorvíveis
• Hipoperfusão tecidual
• Insuficiência pancreática exócrina como parte 
da DMOS
Relacionada à nutrição enteral Diarreia por Clostridium difficile: associada ao uso de antimicrobianos 
(mais frequentemente ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, 
clindamicina e quinolonas) e inibidores da secreção ácida gástrica
Diagnóstico da diarreia associada a C. difficile (DACD)
• Diarreia aquosa importante (10-15 episódios/dia), cólicas e febre
• Pesquisa de toxina por cultura em tecido (padrão-ouro/alto custo)
• Elisa para toxinas A e B (sensibilidade/especificidade de 60%-80%)
• Presença de colite pseudomembranosa ao exame endoscópico 
(baixa sensibilidade)
• Suspeita clínica com ou sem leucócitos fecais positivos
Medidas preventivas
• Minimizar frequência e duração do uso de antibióticos
• Estimular descalonamento de antibióticos
Medidas gerais: interromper antibiótico sempre que 
possível, parar antiperistálticos
Considerar uso de probióticos
125
Gastroenterológico
125
Gastroenterológico
Referências bibliográficas
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Wiesen P, Van Gossun A, Preiser JC. Diarrhoea in critically ill. Cur Opin Cri Care. 2006;12:149-54.
• Há relato na literatura de insuficiência exócrina pancreática grave ocorrendo em até 10% de pacientes que estiverem 
sépticos, com choque de outras etiologias e pós-ressuscitação cardiopulmonar.
• O racional é que o pâncreas exócrino pode ser um dos componentes da disfunção de múltiplos órgãos.
• A dosagem da elastase fecal < 200 mcg/g sugere o diagnóstico. A administração entérica de enzimas pancreáticas 
controla a diarreia.
Diarreia aguda na UTI
• Transplante de microbiota fecal: mostrou-se superior à vancomicina para Clostridium difficile recorrente (90% x 26% de melhora).
• Realizado com fezes de doador (de preferência familiar), previamente testado para doenças transmissíveis. As fezes são 
diluídas, misturadas e coadas em um recipiente estéril. Após 6h, a solução é infundida via sonda duodenal ou colonoscopia 
no cólon proximal. Pode ser realizado a cada 3 dias até melhora dos sintomas.
• O transplante de microbiota fecal de doador heterólogo parece ser seguro e mais efetivo que o transplante autólogo para 
tratar infecção por CD recorrente, embora mais estudos sejam necessários.
Medidas preventivas e tratamento
• Reposição de perdas hidreletrolíticas
• Correção de acidose metabólica
• Oferta de dieta enteral com baixa 
osmolaridade
• Avaliar fórmulas oligoméricas e associação 
de 10 a 20 g/dia de fibras solúveis, 
administradas preferencialmente de modo 
contínuo em bomba de infusão
Grau Quadro clínico Tratamento
Leve Apenas diarreia - Metronidazol 500 mg VO 8/8h 10 dias; OU
- Vancomicina 125 mg VO 6/6h 10 dias 
(se sem melhora com metronidazol 
5 dias, trocar pela vancomicina)
Moderado
Diarreia com outros sinais, 
não compatível com 
doença grave
Grave
Diarreia mais 2 dos 
seguintes: leucocitose 
(> 15.000), albumina < 3, 
sensibilidade abdominal
- Vancomicina 125 mg VO 6/6h; OU
- Nitazoxanida 500 mg VO 12/12h 10 dias; OU
- Fidaxomicina 200 mg VO 12/12h 10 dias.
Complicado
Diarreia mais qualquer 
item: febre > 38,5 °C, 
íleo, distensão abdominal, 
leucócitos > 35.000 
ou < 5.000, lactato 
> 2,2, hipotensão 
com necessidade de 
vasopressores ou qualquer 
disfunção orgânica
- Vancomicina 500 mg VO 6/6h 
ASSOCIADO A
- Metronidazol 500 mg EV 8/8h 
ASSOCIADO A
- Vancomicina 500 mg + SF 0,9% 500 mL via 
retal (enema) 6/6h
- Considerar colectomia + ileostomia para 
lavagem intraoperatória e enema de 
vancomicina pela ostomia.
Recorrente
Diarreia após 
12 semanas (devido à 
alteração da mucosa)
1) Vancomicina 125 mg VO 6/6h 14 dias
2) Vancomicina “titulada”: 125 mg VO 6/6h 
14 dias, 12/12h 7 dias, 1 x/dia 7 dias, dias 
alternados 7 dias, 3/3 dias 14 dias OU 
Nitazoxanida 500 mg VO 12/12h 14 dias; 
3) Considerar transplante de microbiota fecal
126
Gastroenterológico
126
GastroenterológicoConstipação intestinal 
Não conseguir uma evacuação intestinal eficiente é problema grave, e geralmente negligenciado, tendo 
alta prevalência na unidade de terapia intensiva (UTI). A constipação, definida nesta população de pacien-
tes como ausência de eliminação de fezes durante três dias, causa uma série de malefícios: (1) diminui 
o esvaziamento gástrico e o trânsito do intestino delgado, dificultando a progressão da dieta enteral; 
(2) permite crescimento anômalo da flora bacteriana colônica com aumento da carga de endotoxinas, sendo 
que a potencial translocação de bactérias e endotoxinas para a corrente sanguínea pode estar relacionada 
com sepse ou inflamação sistêmica “sem” causa aparente e (3) a distensão abdominal ocasiona aumento 
da pressão intra-abdominal, com todas suas consequências funestas. 
A distensão colônica importante denominada pseudo-obstrução colônica aguda (POCA) ou síndrome de 
Ogilvie pode ocorrer em até 6% dos pacientes internados nas UTIs. Trata-se de síndrome aguda composta 
de distensão colônica funcional, sem componente mecânico obstrutivo. Apesar de controverso, parece 
que o principal mecanismo fisiopatológico está relacionado com o desequilíbrio da influência autonômica 
no intestino grosso, havendo aumento do tônus simpático, ou diminuição da atividade parassimpática. 
Várias causas são desencadeantes no paciente grave: inflamação com estímulo de citocinas no plexo 
mioentérico, utilização de aminas vasoativas ou opioides.
Entre as diversas opções de tratamento farmacológico, utilizam-se o polietilenoglicol (PEG) ou a lactulose.
O PEG é um polímero de alto peso molecular. Não sendo absorvido pelo trato gastrointestinal (TGI) 
e tampouco fermentado pelas bactérias colônicas, facilita a defecação devido à retenção de água no 
conteúdo intraluminal.
A lactulose, um dissacarídeo sintético, também não é absorvida pelo TGI, mas, ao atingir o cólon, é 
fermentada pelas bactérias colônicas, produzindo ácidos graxos de cadeia curta e gazes. A acidificação da 
região colônica reduz a absorção intestinal de amônia. A amônia intraluminal retém água, aumentando o 
volume das fezes. Um efeito colateral do uso da lactulose é a distensão intestinal pela formação de gazes.
127
Gastroenterológico
127
GastroenterológicoConstipação intestinal 
PEG (Muvinlax®)
Diluir 1 envelope em 50 mL de água e infundir 
por sonda ou oferecer via oral de 8/8 h, ou 
lactulona 20 mL, 8/8 h
PEG (Muvinlax®)
5 envelopes em 500 mL de água, infundir 50 mL/h 
até evacuar ou, no máximo, durante 12 horas
Neostigmina 0,4 a 0,8 mg/h por, no máximo, 24 horas
(contraindicação: bradicardia)
Parar a infusão:
• Quando houver evacuação fecal
• Se o seu uso causar bradicardia
Constipação? 
(> 3 dias sem evacuar)
Continua sem evacuar por mais de 3 dias?
Enema retal (geralmente de pouca eficácia)
Não evacuou?
Contraindicação absoluta: 
obstrução intestinal mecânica
Nesse caso, 
avaliação cirurgia geral
Não evacuou nas próximas 24 horas?
Nutrição enteral precoce 
é a principal profilaxia 
Havendo distensão abdominal ao 
exame físico, em qualquer momento, 
realizar radiografia de abdômen para 
afastar pseudo-obstrução colônica 
aguda (síndrome de Olgivie)
Sim
Observações
• Nunca administrar óleo mineral por cateteres gástricos ou enterais. Ele é um derivado do petróleo, 
existindo possibilidade de pneumonite grave caso haja broncoaspiração.
• Uma alternativa ao uso de PEG, no primeiro passo deste fluxograma, é a lactulona 20 mL, de 8/8h.
• Importante verificar na história se o paciente é cronicamente constipado. Nesta situação, realizar toque 
retal para detecção/resolução de possível impactação retal.
• Observar a quantidade de potássio administrada com o Muvinlax® (sachês com polietilenoglicol 3350 
[Macrogol] 13,125 g + bicarbonato de sódio 0,1775 g + cloreto de potássio 0,3507 g + cloreto de 
sódio 0,0466 g.) Cada três envelopes equivalemaproximadamente a 1 g de potássio.
• Em caso de suspeição de obstrução mecânica, este protocolo NÃO deve ser seguido.
Referências bibliográficas
Azevedo RP, Freitas FGR, Ferreira EM, Machado FR. Constipação intestinal em terapia intensiva. Rev bras Ter Intensiva. 2009;21(3):324-31.
Mostafa SM, bhandari S, Ritchie G, Gratton N, Wenstone R. Constipation and its implication in the critically ill patient. br J Anaesth. 2003;91(6):815-9.
Van der Spoel JL, Oudemans-van Straaten HM, Kuiper MA, Van Roon EN, Zandstra DF, Van der Voort PH. Laxation of critically ill patients with lactulose or polyethylene glycol: a two-
center randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit Care Med. 2007;35:2726-31.
128
Infecção
128
Infecção
Temperatura > 38,3ºC de início agudo (em imunocompetentes), 
por pelo menos duas medidas consecutivas
Avaliação do paciente febril na UTI
Febre de início recente > 38,3oC é um motivo razoável para avaliação clínica cuidadosa do paciente. É um sinal 
de inflamação, não necessariamente infecção. Dos episódios febris na UTI, 50% não estão ligados a infecções.
Como verificar a temperatura
Os métodos utilizados para medir temperatura em UTI são (em ordem decrescente de acurácia):
• termistores de cateter de artéria pulmonar ou vesical. Termômetros: esofagiano, retal, oral, de membrana-
timpânica, de artéria temporal e de medida axilar.
• Qualquer que seja o método escolhido, o termômetro deve estar apropriadamente calibrado.
• Evitar medida axilar.
• Cuidar do compartilhamento de termômetros, pois há possibilidade de transmissão de bactérias.
Referências bibliográficas
Johnson DH, Cunha bA. Drug fever. Infect Dis Clin North Am. 1996;10:85-92. 
Marino PL. O paciente febril. Compêndio de uTI. 2. ed. Porto Alegre: Artes Médicas Sul, 1999. p. 393-406.
O’Grady NP, barie PS, bartlett JG, bleck T, Carroll K, Kalil AC et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical 
Care Medicine and the Infectious Diseases Society of America. Crit Care Med. 2008;36:1330-49.
Suspeita de pneumonia nosocomial
• Infiltrado radiológico novo + dois dos seguintes: febre, leucocitose, secreção 
traqueal purulenta 
Ver p. 137
Suspeita de infecção abdominal 
• Febre com distensão abdominal, não progressão da dieta, 
vômitos/diarreia
• Sempre suspeitar quando houver manipulação cirúrgica/trauma 
abdominal recente
• Realizar exame de imagem/avaliação com cirurgiãoSuspeita de infecção relacionada a cateter
• Sempre que houver cateter venoso central por mais de 5 dias e outros focos 
forem improváveis 
Ver p. 131
Suspeita de sinusite nosocomial 
• Presença de cateteres transnasais, secreção nasal purulenta, odor fétido nasal
• Realizar TAC de seios da face
• Sinusopatia radiológica + clínica de infecção = antibioticoterapia
• Punção e drenagem de seios da face se não houver melhora com ATB
•	EVITAR	tubos	e	cateteres	nasais
Suspeita de infecção urinária 
• Na presença de instrumentação prévia do trato urinário
• Raramente é causa de sepse em paciente crítico; a exceção 
ocorre se houver obstrução ao fluxo urinário
Drug fever 
• Suspeição clínica quando houver bradicardia relativa a 
hipertermia, eosinófilos e/ou linfócitos atípicos no sangue 
periférico e transaminases elevadas
• Alguns medicamentos associados: diuréticos tiazídicos, 
antiarrítmicos, AINH, anticonvulsivantes, opioides, 
betalactâmicos, sulfas, metildopa, ranitidina
Suspeita de infecção no SNC 
• Em pós-operatório de neurocirurgia e TCE aberto
• Febre + sinal focal e/ou ↓ consciência, e/ou meningismo = punção lombar (PL)
• Lesão neurológica acima do forame magnum  realizar TAC de crânio antes 
da PL
• Febre + cateter intracraniano = coleta e análise laboratorial do liquor 
Ver p. 142
Febre em pós-operatório (PO)
• Febre de causa não infecciosa devida à SIRS é comum nas 
primeiras 48 horas de PO
• Afastar: atelectasia, hematoma, trombose venosa profunda, 
embolia pulmonar, tromboflebite superficial
Infecção possível?
Recomendações para coleta de hemocultura:
• Fazer desinfecção da pele com gluconato de 
clorexidina alcoólica a 0,5%
• Cada amostra deve ter 20 a 30 mL de sangue
• Coletar uma amostra de cada cateter, ou 
cada luz nos de múltiplas vias, e pelo menos 
uma periférica1. Investigar foco conforme apresentação clínica 
 MÍNIMO: hemograma e radiografia de tórax
2. Observar presença de secreções purulentas 
3. Avaliar disfunções orgânicas
4. Hemoculturas – no mínimo duas amostras com TSA
5. Cultura de fluido/secreção do(s) sítio(s) suspeito(s)
6. Antibioticoterapia (ATb) empírica conforme suspeita 
diagnóstica, flora local e gravidade do quadro
7. Reavaliar e, sempre que possível, desescalonar ATb após 
resultados das culturas
8. O uso sistemático de antipiréticos em adultos é inadmissível
Causas não infecciosas 
Geralmente episódios febris esporádicos, com temperatura < 39ºC
Pensar em:
1. Inflamações, várias
2. Drug fever
3. Infarto intestinal, TEP, pancreatite, insuficiência adrenal
4. Síndrome neuroléptica maligna (haloperidol). “Febrão!”
5. Hipertermia maligna (anestesia geral). “Febrão!” Fatal, se não tratada!
6. Flebites, atelectasias, pós-operatório
SIM NÃO
129
Infecção
129
InfecçãoInfecção relacionada a cateteres intravasculares
Avaliar a indicação 
de antibiótico
Iniciar antibiótico 
empiricamente
Não complicada Complicada
CVC: cateter venoso central; CA: cateter arterial; UFC: unidade formadora de colônia; ATB: antibiótico; IV: via endovenosa ; TEE: ecocardiograma transesofágico
Hemoculturas 
negativas
Sem cultura do CVC/CA
Hemoculturas 
negativas &
CVC/CA com < 15 uFC
Hemoculturas 
positivas &
CVC/CA com ≤ 15 uFC
Hemoculturas 
positivas &
CVC/CA com ≥ 15 uFC
Remover o CVC/CA 
e iniciar ATb IV por 
4-6 semanas; 
6-8 semanas para 
osteomielite
Remover CVC/CA + 
ATb IV por 5-7 dias.
Se pretender manter 
cateter, usar ATb 
IV ± terapia de 
retenção ATb 
por 10-14 dias
Remover CVC/CA + 
ATb IV por 14 dias.
Se TEE = positivo, 
usar ATb IV por 
4-6 semanas
Remover CVC/CA + 
ATb IV por
10-14 dias
Remover CVC/CA + 
ATb IV por
10-14 dias
Remover CVC/CA + 
antifúngicos por 14 
dias após a última 
cultura negativa
Descartar 
complicações 
metastáticas da 
candidemia
Trombose séptica, 
endocardite, 
osteomielite etc.
Se a febre persistir, 
sem causa 
aparente, remover o 
CVC/CA e solicitar 
cultura da ponta
Procurar outra fonte 
para a 
infecção
Nos pacientes 
com valvopatia 
ou neutropenia e 
colonização do CVC/
CA por S.	aureus ou 
Candida, monitorar 
sinais de infecção e 
repetir culturas 
se necessário
Infecção 
relacionada 
ao CVC/CA
Staphylococcus 
coagulase negativo
S.	aureus
bacilos 
Gram-negativos
Candida spp.Enterococcus
Hemoculturas 
(duas amostras: uma central e outra periférica)
Se a causa da febre não for identificada, 
remover o CVC/CA, solicitar cultura da 
ponta do cateter, inserir em outro local ou 
trocar o cateter usando um fio-guia
Hemoculturas 
(duas amostras: uma central e outra periférica)
Se a causa da febre não for identificada, 
remover o CVC/CA, solicitar cultura 
semiquantitativa da ponta do cateter, 
inserir em outro local ou trocar o 
cateter usando um fio-guia
Doença branda ou moderada (sem 
hipotensão ou falência de órgãos)
Gravemente enfermo (hipotensão, 
hipoperfusão ou falência de órgãos)
Paciente com cateter venoso central (CVC) 
ou cateter arterial (CA) e com febre
130
Infecção
130
InfecçãoPrevenção de infecção relacionada 
a cateteres intravasculares
A redução da incidência de infecção relacionada a cateteres vasculares depende da aplicação conjunta de uma 
série de intervenções simples. 
A RECOMENDAÇÕES ESSENCIAIS
Treinar a equipe assistencial.
Criar um kit padrão de materiais para inserção de cateteres que permita a disponibilização de todo o 
material necessário.
Implementar o uso de checklist e avaliar a adesão às medidas de prevenção e disponibilizá-lo no kit 
padrão de materiais (p. 131)
• Lavar as mãos antesdo procedimento, conforme normas da CCIH
• Usar precaução de barreira completa para CVC ou cateter arterial femoral ou axilar (gorro, máscara, 
avental cirúrgico, luvas, campos cirúrgicos amplos). Cateteres arteriais em sítio radial, braquial ou 
pedioso requerem apenas gorro, máscara, luvas estéreis e campo fenestrado estéril
• Realizar antissepsia do local da inserção do cateter com clorexidina alcoólica (concentração > 0,5%) 
durante 30 segundos e permitir a secagem espontânea. Se houver contraindicação para uso de 
clorexidina, recomenda-se o uso de álcool a 70% ou solução iodada
• Sítio preferencial para inserção do CVC: 1o subclávia; 2o jugular interna. Trocar o sítio de inserção de 
cateteres femorais por subclávia ou jugular logo que possível. Exceção: cateter de hemodiálise em 
pacientes com doença renal avançada – risco de estenose de veia subclávia
– Sítio preferencial para inserção de cateter arterial: radial, braquial ou pediosa em vez de femoral 
e braquial
Prever interrupção/correção, sinalizada pela enfermagem, do processo de inserção do cateter em caso 
de violação de algum item do checklist. 
Remoção precoce. Avaliar diariamente a possibilidade de remoção do cateter.
B RECOMENDAÇÕES COMPLEMENTARES
Troca de curativo em CVC: em dias alternados, se gaze; a cada 7 dias, se cobertura transparente
A troca rotineira de CVC não é recomendada quando eles “funcionam” adequadamente e não existem 
sinais de complicações locais nem sistêmicas
Minimizar a manipulação do cateter e/ou conexões
O uso de cateteres impregnados com antissépticos ou antibióticos é controverso
B1 Curativo
Usar gaze estéril ou curativo transparente estéril no local de inserção do catéter
Usar gaze, se sangramento local, até melhora do quadro
Trocar curativo se visivelmente sujo
Não submergir o local do cateter em água
Trocar curativo de gaze a cada 2 dias e curativo transparente a cada 7 dias
B2 Equipos
Trocar equipos de infusão e conexões não mais que a cada 96 horas e não menos que a cada 7 dias
Trocar equipos em 24 horas se usados para infundir hemoderivados ou emulsões lipídicas
Cateteres periféricos
Instalar CVC sempre que a duração do tratamento IV for superior a 6 dias
Trocar de cateter venoso periférico a cada 72-96 horas
131
Infecção
131
Infecção
Referências bibliográficas
berenholtz SM, Pronovost PJ, Lipsett PA, Hobson D, Earsing K, Farley JE, et al. Eliminating catheter-related bloostream infections in the intensive care unit. Crit Care Med. 
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gov/hicpac/pdf/guidelines/bsi-guidelines-2011.pdf [Acesso em 18 mar 2016].
Pronovost PJ, Goeschel CA, Colantuoni E, Watson S, Lubomski LH, berenholtz SM, et al. Sustaining reductions in catheter-related bloodstream infections in Michigan intensive care 
units: observational study. bMJ. 2010;340:c309.
Prevenção de infecção relacionada 
a cateteres intravasculares
Checklist para prevenção de infecção relacionada a cateter intravascular
Propósito: Trabalhar em equipe para diminuir taxas de infecção relacionada a cateter intravascular
Quando: Todo acesso venoso ou arterial de inserção central 
Quem: Enfermeiro (preenche o checklist, sugere correções durante o procedimento e notifica não conformidades)
Data: ______/______/______
Procedimento ( ) Novo acesso ( ) Emergência ( ) Eletivo
Antes do procedimento, o médico: Sim Não Ignorado
Lavou as mãos (clorexidina) imediatamente? ( ) ( ) ( )
Realizou antissepsia local? ( ) ( ) ( )
Cobriu todo o paciente com campos estéreis? ( ) ( ) ( )
Durante o procedimento, o médico: ( ) ( ) ( )
usou luvas estéreis?
usou máscara, gorro e avental estéril? ( ) ( ) ( )
Manteve o campo estéril? ( ) ( ) ( )
A equipe que auxiliou o procedimento manteve as medidas de precaução (gorro, máscara cirúrgica etc.)? ( ) ( ) ( )
Após o procedimento
Foi realizado curativo estéril no local de punção? ( ) ( ) ( )
132
Infecção
132
InfecçãoPneumonia comunitária
História sugestiva de 
pneumonia comunitária
Diagnóstico de pneumonia 
comunitária (PAC)
Solicitar radiografia de tórax se 
dois ou mais dos seguintes sinais 
estiverem presentes:
• Temperatura > 37,8ºC
• Frequência cardíaca > 100 bpm
• Murmúrio vesicular diminuído
• Estertores crepitantes
• Frequência respiratória > 20 mrm
Avaliar gravidade da pneumonia 
e melhor sítio de tratamento
baixo risco
CuRb-65 = 0-1
PSI = I, II, III (≤ 90)
Ambulatorial
Internação
• Critérios sociais – comorbidade 
SpO2 < 92% descompensada
Antibiótico – Monoterapia
Amoxacilina
Evitar macrolídeos/quinolona
Avaliar fatores modificadores para 
patógenos resistentes
Risco 
moderado
CuRb-65 = 2
PSI = IV, V (> 90)
Internação
Enfermaria
Exames 
microbiológicos
Antibiótico
betalactâmico + macrolídeos
Quinolonas
Alto risco
CuRb-65 = 3-4
PSI = IV, V (> 90)
Smart-COP > 5
Internação uTI
Exames 
microbiológicos
Antibiótico – Associação
betalactâmico + macrolídeos
betalactâmico + quinolonas
Metilprednisolona 0,5 mg/kg 
12/12h, 5 dias
Diagnóstico, avaliação da gravidade e escolha do sítio de tratamento
• O início da administração do antibiótico entre 4 a 8h da chegada na emergência relaciona-se à mortalidade
• O atraso na administração de oxigênio superior a 3h em pacientes hipoxêmicos no setor de emergência 
está associado à maior mortalidade
• Atraso na transferência para a UTI aumenta o risco de mortalidade em 28 dias
133
Infecção
133
InfecçãoPneumonia comunitária
Critérios de gravidade – PSI
Idade
• Homem (anos) +__
• Mulher (anos -10) +__
• Residente em asilo +10
Comorbidades
• Neoplasia +30
• Hepatopatia +20
• ICC +10
• DCV +10
• Nefropatia +10
Exame físico
• Confusão mental +20
• FR ≥ 30 mrm +20
• PAS < 90 mmHg +20
• Tax < 35ºC ou ≥ 40ºC +15
• FC > 125 bpm +10
Achados de radiografia e laboratoriais
• pH arterial < 7,35 +30
• Ureia ≥ 64 mg/dL +20
• Na < 130 mEq/L +20
• Glicose > 250 mg/dL +10
• Ht < 30% +10
• paO2 < 60 mmHg ou SpO2 < 90% +10
• Derrame pleural +10
≥ 91 (Classe ≥ IV) considerar internação na UTI
Critérios de gravidade – Curb 65
Preditor Pontos
Confusão mental 1
Ureia > 7 mmol/L 1
Frequência respiratória > 30/min 1
Blood pressure (pressão arterial) S < 90 mmHg ou 
D < 60 mmHg
1
65 anos 1
≥ 3 considerar internação na UTI
Critérios de gravidade – SMART-COP
Preditor Pontos
Pressão sistólica < 90 mmHg 2
Radiografia com envolvimento multilobar 1
Albumina < 35 g/L 1
Frequência respiratória
- < 50 anos = > 25/mrm 
- >50 anos = > 30/mrm 
1
Taquicardia > 125/min 1
Confusão 1
Oxigenação
- < 50 anos = < 70 mmHg ou O2 sat < 93% 
- > 50 anos = < 60 mmHg ou O2 sat < 90% 
2
pH < 7.35 (arterial) 2
> 5 pontos considerar internação na uTI
Os escores clássicos de gravidade (PSI e Curb-65) foram 
desenvolvidos para selecionar os doentes com PAC com baixo 
risco de mortalidade no curto prazo e, como tal, que poderiam ser 
tratados em ambulatório em segurança
O escore de gravidade SMART-COP foi desenvolvido para selecionar 
os doentes com pneumonia grave com risco de eventos adversos, 
tais como mortalidade, necessidade de internamento em uTI, 
suporte ventilatório e/ou vasopressor e que precisam de um 
acompanhamento mais próximo e tratamento mais agressivo
Fatores modificadores [II]*
Pneumococo resistente à penicilina
• Idade > 65 anos
• Uso de betalactâmico nos últimos 3 meses
• Alcoolismo
• Imunodepressão (Mandell et. al., 2007)
• Múltiplas comorbidades
• Contato com crianças em creches
Enterococos ou Gram-negativos
• Contato com serviço de saúde recente, sem procedimentos invasivos
• Doença cardiopulmonar subjacente
• Múltiplas comorbidades
• Antibioticoterapiarecente
Pseudomonas aeruginosa
• Doença estrutural pulmonar (bronquiectasia)
• Terapia com corticosteroides
• Antibiótico de largo espectro (> 7 dias há 1 mês)
• Desnutrição
134
Infecção
134
InfecçãoPneumonia comunitária
Tabela 1. Exames microbiológicos 
Paciente da 
emergência
Paciente internado, 
pouco grave
Paciente internado fora da 
UTI, gravidade moderada
Paciente internado 
em UTI, muito grave
Cultura de escarro
Não necessário 
rotineiramente
Sim Sim Sim
Hemocultura
Não necessário 
rotineiramente
Não necessário 
rotineiramente
Sim Sim
Antígeno urinário para Legionella
Não necessário 
rotineiramente
Não necessário 
rotineiramente
Sim Sim
Antígeno urinário para Pneumococo
Não necessário 
rotineiramente
Não necessário 
rotineiramente
Sim Sim
Cultura invasiva de amostra respiratória
Não necessário 
rotineiramente
Não necessário 
rotineiramente
Não necessário 
rotineiramente
Sim
Outros
Não necessário 
rotineiramente
Não necessário 
rotineiramente
Não necessário 
rotineiramente
Sim
Tratamento antibiótico 
Internação em enfermaria
betalactâmico (ampicilina/sulbactam/ceftriaxona/ceftarolina/ertapenem) + macrolídeo (azitromicina/claritromicina) ou
Fluoroquinolona respiratória (moxifloxacino/gemifloxacino/levofloxacino [750 mg])
Internação em UTI
betalactâmico (ampicilina/sulbactam/ceftriaxona) + azitromicina ou
betalactâmico (ampicilina/sulbactam/ceftriaxona) + fluoroquinolona respiratória (moxifloxacino/gemifloxacino/levofloxacino [750 mg])
Fator de risco para P. aeruginosa
betalactâmico antipseudomonas (piperacilina/tazobactam/cefepima/meropenem) + azitromicina ou
betalactâmico antipseudomonas (piperacilina/tazobactam/cefepima/meropenem) + fluoroquinolona (ciprofloxacino ou levofloxacino 
[750 mg]) ou
betalactâmico citado MAIS um aminoglicosídeo MAIS azitromicina
Em vários relatos, a influenza é agente causal de até 10% das PAC graves! Manter suspeição forte, 
principalmente no inverno, associando oseltamivir ao esquema antimicrobiano.
135
Infecção
135
InfecçãoPneumonia comunitária
Mínimo 5 dias
3 dias em alguns estudos recentes
P. aeruginosa e	S.	aureus	–	8 dias
Afebril durante 48-72h
Chlamydia pneumoniae – 7-14 dias 
Legionella – 10-21 dias 
bactérias causadoras de pneumonia necrotizante – 
> 2 semanas  Até melhorar
Tempo de tratamento Critérios para a alta hospitalar
Critérios para a alta hospitalar [Ib]*
Não ter apresentado duas ou mais das situações abaixo nas últimas 24 horas:
• Tax > 37,8ºC
• Frequência cardíaca > 100 bpm
• Frequência respiratória > 24 mrm
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg
• Saturação arterial de O2 < 90%
• Incapacidade de ingestão oral
Referências bibliográficas
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136
Infecção
136
InfecçãoPneumonia associada 
à ventilação mecânica (PAV)
AVALIAÇÃO DIÁRIA de tempo de VM, FiO2, PEEP, 
temperatura, leucometria e secreção respiratória 
Piora da oxigenação: 
↑ FiO2 ≥ 0,2 ou ↑ PEEP ≥ 3 cmH2O 
após 2 dias sem mudanças 
na FiO2 e na PEEP
CPIS ≤ 6
baixa suspeição de PAV Alta suspeição de PAV
CPIS > 6
Avaliar presença de secreção e solicitar análise e cultura de 
secreção respiratória (traqueal ou brônquica) + hemocultura (1 par) 
Temperatura > 38ºC ou < 36ºC ou
Leucócitos totais > 12.000 /mm3 ou 
< 4.000 /mm3 ou desvio à esquerda ou 
Calcular CPIS 
diariamente
Procalcitonina (PCT) e proteína C reativa (PCR) 
não indicam o diagnóstico, mas podem auxiliar 
na avaliação da resposta à terapêutica 
+
Calcular o CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score) modificado
Parâmetro Valor Pontos
Temperatura (ºC) > 36,1 e ≤ 38,4 0
≥ 38,5 e ≤ 38,9 1
≥ 39 ou ≤ 36 2
Leucócitos no sangue (mm3)
≥ 4.000 e ≤ 11.000 0
< 4.000 ou > 11.000 1
< 4.000 ou > 11.000 
+ ≥ 500 bastões
2
Secreção traqueal
Ausente ou pouca 0
Muita 1
Purulenta 2
PaO2/FiO2
> 240 0
≤ 240 (excluir SDRA) 2
Radiografia de tórax
Sem infiltrados novos 0
Infiltrados difusos 1
Infiltrado localizado 2
Definição
• Pneumonia: presença de infiltrado pulmonar novo associado à evidência clínica de que o infiltrado é 
de origem infecciosa, como início de febre, escarro purulento, leucocitose e queda na oxigenação.
• Pneumonia hospitalar (PH): pneumonia que não está em incubação no momento da internação, com 
ocorrência após 48 horas da admissão hospitalar.
• Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV): pneumonia que ocorre após 48 horas da 
intubação endotraqueal.
137
Infecção
137
Infecção
Iniciar ATb empírico e 
considerar tempo, microbiologia local e 
risco para multirresistência (MR)
DIAGNÓSTICO: PAV provável
DIAGNÓSTICO: PAV possível
Pneumonia desenvolvida ≥ 48h da admissão
• Paciente com qualquer 
dos critérios:
– Suporte ventilatório
– Choque séptico
– Antibiótico IV nos 
últimos 90 dias
Hospitalização 
[Pneumonia Hospitalar]
• Paciente com qualquer dos critérios:
– SDRA precedendo PAV
– Choque séptico concomitante à PAV
– IRA com terapia de substituição 
renal prévia à PAV
– ≥ 5 dias de hospitalização antes do 
diagnóstico de PAV
Intubação [Pneumonia associada à 
Ventilação Mecânica – PAV] 
Verificar culturas e 
resposta clínica
Há mais do que 10-20% de MRSA 
entre os S.	aureus	isolados ou 
prevalência desconhecida de 
MRSA na sua instituição?
Paciente apresenta doença pulmonar estrutural?
Há resistência > 10% à antibioticoterapia para Pseudomonas?
Há abundância de bactérias Gram-negativas na coloração de Gram?
Cobertura para MRSA 
e dois antimicrobianos 
antipseudomonas de 
classes diferentes
b – Resposta clínica e 
biomarcadores (PTN/PCR)
A – Culturas
uMA DAS CONDIÇÕES SEGuINTES
- Secreção purulenta (> 25 neutrófilos E 
< 10 células epiteliais/campo (x100) ou
- Cultura positiva de secreção 
independentemente da técnica de coleta
uMA DAS CONDIÇÕES SEGuINTES
- Secreção purulenta (> 25 neutrófilos E 
< 10 células epiteliais/campo (x100) E
- Cultura positiva
- Aspirado traqueal ≥ 105 uFC/mL 
- Minilavado brônquico ≥ 104 uFC/mL
- Lavado broncoalveolar ≥ 104 uFC/mL
- Escovado protegido ≥ 103 uFC/mL
uMA DAS CONDIÇÕES SEGuINTES (não 
requer presença de secreção)
- Cultura de líquidopleural ou histopatologia 
positiva de tecido pulmonar
- Teste diagnóstico para vírus ou bactérias
“O acompanhamento de PCT ou 
PCR pode auxiliar na avaliação 
da resposta à terapêutica.”
um antimicrobiano 
antipseudomonas com 
atividade contra MSSA (se 
MRSA não estiver coberto)
Dois antimicrobianos 
antipseudomonas, um deles 
com atividade contra MSSA (se 
MRSA não estiver coberto)
• Considerar 
polimixina b se 
alta prevalência de 
Pseudomonas MR 
ou Acinetobacter
Fatores de risco para patógenos 
multirresistentes
Fatores de risco para PAV multirresistente
• Uso de antibiótico endovenoso nos últimos 90 dias
• Choque séptico concomitante com a PAV
• SDRA precedendo PAV
• Cinco ou seis dias de hospitalização prévia à 
ocorrência de PAV
• Terapia de substituição renal aguda prévia ao 
início da PAV
Fatores de risco para PH multirresistente
• Uso de antibiótico endovenoso nos últimos 90 dias
Fatores de risco para PAV/PH por MRSA
• Uso de antibiótico endovenoso nos últimos 90 dias
• Prevalência >10-20% de MRSA entre os 
S.	aureus isolados ou prevalência desconhecida 
de MRSA na sua instituição
• Elevado risco de mortalidade (necessidade de 
suporte ventilatório na PH e choque séptico)
Fatores de risco para PAV/PAH por Pseudomonas 
multirresistente
• Uso de antibiótico endovenoso nos últimos 90 dias
• Resistência > 10% à antibioticoterapia para 
Pseudomonas ou suscetibilidade antimicrobiana 
de Gram-negativos desconhecida na instituição
• Paciente apresenta doença pulmonar estrutural 
(p. ex. bronquiectasias, fibrose cística)
• Elevado risco de mortalidade (necessidade de 
suporte ventilatório na PH e choque séptico)
Pneumonia associada 
à ventilação mecânica (PAV)
Sim
Sim
Não
Não
138
Infecção
138
Infecção
Não Sim
Houve melhora clínica?
Culturas negativas Culturas positivas
Procurar por:
Outros diagnósticos
Outros locais de infecção
Ajustar antibiótico conforme culturas
Procurar por:
Outros patógenos
Outros diagnósticos
Outros locais de infecção
Considerar diariamente a suspensão de ATb com base na 
resposta clínica e/ou biomarcadores (PCT, PCR) 
Se possível, descalonar 
antibiótico
Culturas negativas Culturas positivas
Pneumonia associada 
à ventilação mecânica (PAV)
Antibióticos com atividade contra 
Gram-positivos e MRSA
Antibióticos com atividade contra 
Gram-negativos e antipseudomonas: 
betalactâmicos
Antibióticos com atividade contra 
Gram-negativos e antipseudomonas: 
não betalactâmicos
Vancomicina 15 mg/kg IV q8-12h Piperacilina-tazobactam 4,5 g IV q6h Ciprofloxacino 400 mg IV q8h
Linezolida 600 mg IV q12h Cefepima 2 g IV q8h
Ceftazidima 2 g IV q8h
Amicacina 15-20 mg/kg IV q24h
Gentamicina 5-7 mg/kg IV q24h
Teicoplanina 6 mg/kg q12h nas 3 primeiras 
doses. Após, 6 mg/kg q24h.
Imipenem 500 mg IV q6h
Meropenem 1 g IV q8h
Polimixina B (50 mg = 500.000 UI). 
2,5-3,0 mg/kg/dia IV dividido em 2 doses 
Aztreonam 2 g IV q8h
Tabela 1. Opções sugeridas para tratamento empírico para suspeita clínica de pneumonia associada à 
ventilação mecânica em instituições em que a cobertura para MRSA e dupla terapia antipseudomonas 
é apropriada
139
Infecção
139
Infecção
Referências bibliográficas
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Pneumonia associada 
à ventilação mecânica (PAV)
Estratégia de Tarragona
1. Iniciar antibiótico imediatamente.
2. A escolha do antibiótico pode ser, em alguns casos, direcionada à bacterioscopia da secreção traqueal.
3. Modificar/descalonar o antibiótico após resultados das culturas.
4. Prolongar o tempo de uso de antibiótico não impede a incidência de recorrências.
5. Nos pacientes com DPOC ou mais que 1 semana de intubação traqueal, suspeitar de Pseudomonas sp.
6. Virtualmente não existe PAV por Staphylococcus aureus resistente à oxacilina em pacientes que nunca 
receberam antimicrobianos. Por outro lado, Staphylococcus aureus sensível à oxacilina tem alta pre-
valência em pacientes comatosos.
7. Não é necessário o uso de antifúngicos na PAV, mesmo na presença de colonização traqueal por Candida sp.
8. Sempre escolher o início de antimicrobianos baseado nos antibióticos que o paciente utilizou.
9. A terapia antimicrobiana empírica deve ser continuamente atualizada, revisada e adaptada ao padrão 
da microflora local.
140
Infecção
140
InfecçãoPrevenção da PAV
Prevenção da pneumonia associada à ventilação mecânica
A aplicação das medidas de prevenção à PAV baseia-se em:
• Definir profissional(is) responsável(is) pela função (fisioterapeuta ou enfermeiro)
• Reconhecer os pacientes em risco: ventilação mecânica invasiva
• Avaliar os fatores de risco: aplicação diária de checklist de medidas profiláticas
• Verificar adesão às medidas profiláticas
• Corrigir em tempo real (durante o preenchimento do checklist) eventuais não conformidades na aplicação das medidas
• Avaliar trimestralmente a adesão às medidas profiláticas e as taxas de PAV
• Retreinar pessoal, adequar e intensificar as medidas conforme necessidade
Referências bibliográficas
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Sugestão de checklist diário de medidas obrigatórias para 
prevenir PAV
LEITO
1. Cabeceira elevada de 30 a 45 graus? 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
2. Inserção oral do cateter enteral?
3. Higiene oral a cada turno (com clorexidina em PO de cardíaca)? 
4. Troca do circuito do ventilador apenas quando houver sujidades?
5. Pressão do balonete da cânula traqueal entre 20 e 30 mmHg?
8. Interrupção diária da sedação?
6. Ausência do uso de relaxante muscular?
7. Aspiração traqueal somente quando necessária?
9. Transfusão somente se Ht < 21% (< 30% em TCE ou ICA)?
10. Profilaxia de HDA foi avaliada? 
11. Profilaxia de TVP foi avaliada?
12. Glicemia < 180 mg/dL?
13. Verificada a possibilidade de desmame ventilatório? 
141
Infecção
141
Infecção
Acurácia do exame clínico no diagnóstico 
da meningite bacteriana
Sinais clínicos Rigidez de nuca, 70% de sensibilidade
Kernig, 57% de sensibilidade
Brudzinski, 97% de sensibilidade
Febre + cefaleia + rigidez de nuca 15% de sensibilidade
 100% de especificidade
+ Kernig 9% de sensibilidade
 100% de especificidade
+ teste de Jolt* 97% de sensibilidade
 60% de especificidade
+ rigidez de nuca e alteração mental, 
99% de sensibilidade
* Piora da cefaleia à mobilização cefálica lateral alternada (“sacudir a cabeça”).
Prognóstico da meningite bacteriana de acordo com fatores 
de risco: 
•	Hipotensão
•	Alteração	do	estado	mental
•	Convulsões
Estágio No de fatores Evolução adversa
I 0 5%
II 1 27%
III 2 ou 3 63%
Análise do LCR de acordo com a etiologia da meningite
Parâmetro Normal Meningite 
bacteriana
Leucócitos 0-5 > 1.000
Polimorfonucleados (%) 0-15 > 80
Linfócitos (%) > 50 < 50
Glicorraquia 45-65 < 40
Glicorraquia/glicemia 0,6 < 0,4
Proteína 20-45 > 150
Pressão 6-20 > 25-30
Especificidade dos achados liquóricos
• Celularidade > 2.000 células ou > 1.100 neutrófilos, 99%
• Glicorraquia < 20 mg/dL ou relação glicorraquia–glicemia 
< 0,23, 99% 
• Proteínas > 220 mg/dL, 99% 
• Gram revelando microrganismos (60% a 90% dos 
casos), 100%
• Lactato no LCR > 4 mmol/L, sensibilidade de 88% e 
especificidade de 98% 
Critérios para realização da TAC antes da punção lombar
Relacionados 
ao paciente
Imunodeprimido
Hx de lesão expansiva de SNC
Hx de convulsões na última semana 
Relacionados ao 
estado mental
Glasgow < 15
Relacionados ao 
exame neurológico
Paralisia de pares cranianos
Afasia
Alteração de força MMSS/MMII
Papiledema
Suspeita de meningite
SIM
Algum critério para contraindicação ou demora (> 30 min) na realização da PL
NÃO SIM
Dexametasona + 
antibiótico empírico
Dexametasona + 
antibiótico empírico
LCR compatível com 
meningite bacteriana
Tomografia de crânio 
sem sinais de HIC
Antibiótico nas últimas 48h
Sintomas há menos de 48h
Proteínas > 150
Glicose < 40
Leucócitos > 1.200
Lactato > 4 mEq/L
NÃO
SIM
ALGuM
POSITIVO
Repetir PL em 12h
Determinação do 
Gram no LCR
NÃO
SIM
Dexametasona + 
antibiótico empírico
Dexametasona + 
antibiótico específico
Hemoculturas e PL Hemoculturas
Realizar PL
Meningite bacteriana
As hemoculturas são positivas em 50% a 90% dos 
pacientes com meningite bacteriana
Atraso no início do tratamento antibiótico > 3h está 
relacionado a maior mortalidade de pacientes internados 
com meningite bacteriana
142
Infecção
142
InfecçãoMeningite bacteriana
Antibioticoterapia empírica para meningite bacteriana no adulto com base na idade/etiologia 
Idade do paciente Principais patógenos Terapia recomendada/dose 
diária total e intervalo 
< 50 anos S. pneumoniae, N. meningitidis Ceftriaxona 2 g, 2x/dia
> 50 anos S. pneumoniae, L. monocytogenes,
bacilos G-aeróbicos, N. meningitidis
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia + 
ampicilina 2 g, 6x/dia
TCE aberto, neurocirurgia, 
derivação liquórica
S. aureus, S. epidermidis, 
difteroides, bacilos G-aeróbicos
Vancomicina 1 g, 2 a 3x/dia 
+ ceftazidima 2 g, 3x/dia
TCE fechado com fratura de base 
de crânio, fístula liquórica
S. pneumoniae, N. meningitidis, 
H. influenzae
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia
Imunocomprometido S. pneumoniae, L. monocytogenes,
bacilos G-aeróbicos 
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia + 
ampicilina 2 g, 6x/dia
Terapia específica de acordo com os achados da bacterioscopia
Bacterioscopia/
possível microrganismo
Terapia recomendada/dose diária 
total e intervalo 
Terapia alternativa/dose diária 
total e intervalo 
Duração da terapia 
em dias
Diplococco Gram-positivo/ 
S. pneumoniae
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia Meropenem 2 g, 3x/dia 10-14 dias
Diplococco Gram-negativo/ 
N. meningitidis*
Ceftriaxona 2 g, 2x/dia Penicilina G 4 a 6 MU, 6x/dia 
ou ampicilina 2 g, 6x/dia
7 dias
Bacilo ou cocobacilo 
Gram-positivo/L. monocytogenes
Ampicilina 2 g, 6x/dia + 
gentamicina 1,5 mg/kg, 3x/dia
TMP-SMX 5 mg/kg, 4x/dia 
ou meropenem 2 g, 3x/dia
21 dias
Bacilo Gram-negativo/
H. influenzae, coliformes, 
P. aeruginosa
Ceftazidima 2 g, 3x/dia + 
gentamicina 1,5 mg/kg, 3x/dia
Cefepima 2 g, 3x/dia 
Meropenem 2 g, 3x/dia
H. influenzae 
– 7 dias
Demais – 21 dias
Observações
• Dexametasona: 15 min antes ou concomitante à primeira dose de antibiótico 0,15 mg/kg, de 6/6h, por 2-4 dias
 Comprovadamente eficaz na prevenção de sequelas neurológicas e na redução da mortalidade
• Vancomicina IV deverá ser associada ao esquema terapêutico empírico sempre que os índices locais de S.	pneumoniae altamente resistentes 
forem ≥ 2%
• A administração de gentamicina intraventricular (5 a 10 mg/dia) é reservada a meningites por Gram-negativos se: 
(1) microrganismo sensível foi identificado, (2) derivação ventricular externa for necessária, (3) LCR mostrar sinais de ventriculite, 
(4) quadro clínico grave e (5) não houver sinais de melhora com a terapia intravenosa
• A administração de vancomicina intraventricular (20 mg/dia) é reservada à ventriculite associada a cateter causada por Staphylococcus	ou 
para casos de meningite por pneumococo ou estafilococo que não responderam à vancomicina parenteral
• A linezolida parece ser uma alternativa segura à vancomicina
• Caso hidrocefalia aguda  derivação ventricular externa + monitorização da PIC
• Realizar monitorização eletroencefalográfica nos pacientes com história de crise convulsiva ou flutuações no escore de coma de Glasgow
• A administração de polimixina intratecal na dose de 5 a 10 mg é uma opção de tratamento para meningite por Acinetobacter spp.
• Quando a cultura do liquor revela S.	pneumoniae resistente à ceftriaxona (MIC ≥ 1 mcg/mL), ela não deve ser suspensa, pois tem efeito 
sinérgico com a vancomicina neste cenário.
Referências bibliográficas
Cunha bA. Meningitis and its mimics in the critical care unit. Infectious Diseases in Critical Care Medicine. Informa Healthcare. 2006;pp.81-103.
Deisenhammer F. Guidelines on routine cerebrospinal fluid analysis. Euro J Neurol. 2006;13:913-22.
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meningococcal sepsis in immunocompetent adults. J Infect. 2016;72(4):405-38.
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van de beek D. European dexamethasone in adulthood bacterial meningitis study investigators. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2002;347:1549-56.
*Atentar para meningite nosocomial por Acinetobacter spp.
143
Infecção
143
Infecção
A candidíase invasiva é um problema de relevância clínica cada vez maior em pacientes hospitalizados. 
A candidemia é a quarta infecção de corrente sanguínea nosocomial mais comum nos Estados Unidos e 
a sétima no Brasil. A taxa de mortalidade é de cerca de 50%.
Tabela 1. Fatores de risco associados à candidíase1
Tempo de internação na UTI Cirurgia gastrintestinal
Uso de antibióticos de largo espectro Pancreatite
Hemodiálise Uso de corticosteroides ou imunossupressores
Cateter venoso central Ventilação mecânica
Gravidade da doença de base Múltiplas transfusões sanguíneas
Nutrição parenteral total Colonização por Candida spp.
Perfuração gastrintestinal Diabetes melito
Tabela 2. Interpretação de resultados microbiológicos
Levedura presente em Interpretação
Hemocultura Infecção
Ponta do cateter Não se recomenda tratamento (Mermel et al.,2001)
Urina Quase sempre colonização
Peritônio Infecção quando há peritonite
Secreção respiratória Colonização
Candidíase invasiva na UTI
Profilaxia
O uso profilático de antifúngicos não deve ser realizado rotineiramente na UTI. Considerar profilaxia 
antifúngica com fluconazol ou equinocandina em pacientes de alto risco em UTIs e que tenham taxas 
de candidíase invasiva > 5%. Quanto maior o número de fatores de risco, maior a possibilidade de 
infecção fúngica (Tabela 3).
Tabela 3. Fatores de risco para candidíase invasiva
Cateter venoso central
Nutrição parenteral total
Hemodiálise
Uso de antibiótico de largo espectro
Trauma
Cirurgia abdominal recente
Como fazer: fluconazol 400 mg/dia (VO ou IV) enquanto persistirem os fatores de risco.
144
Infecção
144
InfecçãoCandidíase invasiva na UTI
Paciente instável hemodinamicamente?
Terapia empírica5
Não usar fluconazol
Preferir: equinocandinas, anfolipídica
Alternativa: voriconazol
Flora local com alta 
incidência de C. krusei 
ou C. glabrata
Evitar uso de fluconazol
Preferir: poliênico, equinocandinas
Alternativa: voriconazol
Fluconazol
Imunocomprometido 
(transplante, 
neutropenia, aids)
• SEMPRE retirar/trocar os 
cateteres intravasculares
• Realizar exame oftalmológico
Imunocompetente
Anfotericina B 
formulação 
lipídica e esperar 
a identificação
Hemodinâmica estável, 
sem uso prévio de azóis 
e baixa probabilidade de 
C. glabrata ou C. krusei
Hemodinâmica instável 
ou alta probabilidade de 
C. glabrata ou krusei
Paraccoccidiomicose 
ou histoplasmose
Candida spp.
Continuar formulação 
lipídica; descalonar 
para fluconazol 
quando possível
Tratar mais 14 dias 
após a primeira 
hemocultura negativa
Fluconazol 
esperar identificação 
e monitorar resposta
Equinocandina 
ou anfotericina B 
formulação lipídica, 
esperar identificação
Sem resposta
NãoSim
NãoSim
Fungemia
145
Infecção
145
InfecçãoCandidíase invasiva na UTI
Referências bibliográficas
Azoulay E, Dupont H, Tabah A, Lortholary O, Stahl JP, Francais A. Systemic antifungal therapy in critically ill without invasive fungal infection. Crit Care Med. 2012;40:813-22.
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Review. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jan 16;1:CD004920.
Mermel LA, Farr bM, Sherertz RJ, Raad II, O'Grady N, Harris JS, et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related infections - Review. Clin Infect Dis. 2001;32:1249-72.
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Spellberg bJ, Filler SG, Edwards Jr JE. Current treatment strategies for disseminated candidiasis – Review. Clin Infect Dis. 2006;42:244-51.
Tabela 4. Drogas antifúngicas para tratamento de candidíase invasiva
Dose Interações medicamentosas
Anfotericina B deoxicolato 0,6-1 mg/kg, IV, 1 x/dia Reações infusionais, nefrotoxicidade
Anfotericina B em 
formulações lipídicas
3-5 mg/kg, IV, 1 x/dia Menos reações infusionais e 
nefrotoxicidade na dependência da 
formulação
Fluconazol Dose de ataque: 800 mg (12 mg/kg), VO 
ou IV, 1 x/dia
Dose de manutenção: 400 mg (6 mg/kg), 
VO ou IV 1 x/dia
Interações medicamentosas: pode inibir 
as enzimas do citocromo P450, elevação 
de transaminases
Voriconazol Dose: 6 mg/kg, IV 12/12h no primeiro dia, 
seguidos de 3 mg/kg, IV, 12/12h ou 
400 mg, VO, 12/12h seguidos de 200 mg, 
VO, 12/12h
Formulação IV com limitação de uso em 
insuficiência renal 
Várias interações medicamentosas, pode 
inibir as enzimas do citrocromo P450, 
alterações visual e hepatotoxicidade
Caspofungina Dose: 70 mg, 1x no primeiro dia, 
seguidos de 50 mg, IV, 1x/dia
Interação com rifampicina e ciclosporinas, 
elevação de transaminases, evitar uso em 
hepatopatas Child B e C
Anidulafungina Dose de ataque: 200 mg, IV, 1x no 
primeiro dia, manutenção de 100 mg, 
IV, 1 x/dia
Micafungina Dose: 100 mg∕dia
146
Infecção
146
InfecçãoNeutropenia febril
• Neutropenia: contagem de neutrófilos < 500/mm3 ou
• Neutropenia grave: contagem de neutrófilos < 100/mm3 ou
• Quimioterapia nas últimas 4-6 semanas + SIRS = NEUTROPÊNICO
Se houver alto risco (Quadro 1) = URGÊNCIA MÉDICA
Vigilância constante dos sinais vitais
Remover cateter central se: infecção documentada, trombose 
do cateter, choque séptico ou infecção da corrente sanguínea 
persistente apesar de antibióticos apropriados por > 72h (A-II).
T > 38,3ºC (1x) ou
T > 38ºC (por 1h)
SOLICITAR CULTURAS
Sangue, urina, secreções
INICIAR ANTIMICROBIANOS DE AMPLO ESPECTRO
Gram-negativos (sempre): antipseudomonas conforme perfil local
Gram-positivos se: infecção associada a cateter, pele ou partes moles, pneumonia e 
se houver instabilidade hemodinâmica.
Anaeróbios se: mucosite, doença periodontal, infecção intra-abdominal e/ou pélvica.
TEMPO DE TRATAMENTO
•	Foco	infeccioso	definido: tempo habitual para o tipo específico de infecção/
patógeno, até atingir contagem de neutrófilos ≥ 500/mm3.
•	Foco	infeccioso/agente	não	identificado: até haver melhora clínica + 2 dias 
afebril + neutrófilos ≥ 500 /mm3.
Avaliar necessidade de 
estimulador de colônias 
de granulócitos – 
fluxograma 2
Reavaliar em 4 dias 
(Fluxograma 3)
Diagnóstico de 
neutropenia febril
Em 60 minutos
147
Infecção
147
Infecção
Considerar antifúngico empírico se:
Escolha do antifúngico
Não houve profilaxia antifúngica 
E
Não há sítio óbvio de infecção
Profilaxia antifúngica prévia OU 
Infiltrado nodular pulmonar OU 
Doença invasiva
Infecção por Candida spp. 
é mais provável
Candida resistente a 
fluconazol e Aspergillus são 
mais prováveis
Equinocandina Anfotericina ou voriconazol
Caspofungina – dose de ataquede 70 mg, IV, e 
após, manter 50 mg/dia
Micafungina e anidulafungina não estão 
aprovadas pela FDA para tratamento de 
neutropenia febril, apesar de o espectro dos três 
antifúngicos ser similar
Anfotericina b – 5 mg/kg, IV, 1x ao dia
Voriconazol – não aprovado pela FDA para 
tratamento empírico em neutropenia febril, 
mas recomendado pelo IDSA. Dose de 
ataque 6 mg/kg, IV, a cada 12h no 1o dia, 
seguida de 4 mg/kg, IV, 12/12h
ALTO RISCO PARA INFECÇÃO FÚNGICA:
• Se febre persistente ou recorrente após 4-7 dias de tratamento 
com antibióticos de amplo espectro OU 
• Se expectativa de manter neutropenia > 7 dias (A-I)
Neutropenia febril
148
Infecção
148
Infecção
Fluxograma 2: Indicação de fator estimulador de colônias de granulócitos 
Neutropenia febril
Sepse grave ou choque séptico
Expectativa de < 100 neutrófilos por + de 10 dias 
Idade > 65 anos 
Doença primária não controlada
Infecção fúngica
Hospitalização no início do quadro
Indicação de fator estimulador de 
colônias de granulócitos é controversa
Indicar fator estimulador de 
colônias de granulócitos
Filgrastima = 5 mcg/kg/dia, SC ou IV
Continuar por 14 dias ou até atingir 
contagem de leucócitos > 10.000
Neutropenia febril 
Sim
Sim
Não
Não
Quadro 1. Neutropenia febril de alto risco
Qualquer característica abaixo define alto risco:
• Neutropenia < 500 neutrófilos por > 7 dias
• Instabilidade hemodinâmica
• Mucosite oral ou gastrointestinal
• Sintomas gastrointestinais como dor abdominal, náusea, vômito, diarreia
• Alteração do status mental de início recente
• Infecção relacionada a cateter
• Infiltrado pulmonar novo ou hipoxemia
• Doença pulmonar subjacente
• Neoplasia não controlada
• Evidência de insuficiência hepática ou renal
• Uso de alentuzumabe nos 2 meses prévios
149
Infecção
149
Infecção
Referências bibliográficas
Freifeld AG, bow EJ, Sepkowitz KA, boeckh MJ, Ito JI, Mullen CA. Clinical guideline for the use of antimicrobial agentes in neutropenic patientes with cancer.: 2010 uptodate by the 
Infectious Disease Society of America. CID. 2011;52(4):e56-93.
Irwin RS, Rippe JM. Irwin and Rippe's intensive care medicine. 7. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2011. 
upToDate 2013.
Neutropenia febril
Fluxograma 3: Reavaliação de pacientes com neutropenia febril de alto risco após 4 dias de tratamento
Febre inexplicada
• Clinicamente estável
• Recuperação mieloide não iminente
• Considerar TC de seios paranasais e pulmonar
Recebeu profilaxia 
antilevedura (fluconazol)?
Terapia antifúngica empírica com 
cobertura antifungo filamentoso
• Equinocandina
• Anfotericina B
• Voriconazol
Recebeu profilaxia 
antifungo filamentoso?
Terapia antifúngica – 
considerar troca de classe 
para cobertura de 
antifungo filamentoso
Febre inexplicada
• Clinicamente estável
• Elevação do no leucócitos
Observar
• Não modificar antibiótico 
se não houver evidência 
clínica, microbiológica 
ou radiográfica de nova 
infecção
Infecção documentada
• Clinicamente instável
• Piora sinais de infecção
• Novas imagens para possíveis 
sítios de infecção
• Culturas/biópsias/drenagens 
dos sítios de infecção – avaliar 
bactérias/fungos/vírus
• Revisar adequação do antibiótico 
quanto à dose e ao espectro
• Considerar adição de antifúngico 
empírico
• Ampliar cobertura antimicrobiana
Neutropenia febril de alto risco com 
febre após 4 dias de tratamento
Culturas para qualquer sítio 
suspeito de infecção
150
Infecção
150
InfecçãoSepse
Critérios de diagnóstico para infecção – critérios subjetivos ou objetivos de um foco infeccioso e alguma 
das variáveis a seguir:
Variáveis gerais:
Temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC
FC > 90 bpm
Taquipneia
Alteração do estado mental
Edema significativo ou balanço hídrico (> 20 mL/kg acima de 24h)
Hiperglicemia (> 140 mg/dL na ausência de diabetes)
Variáveis inflamatórias:
Leucocitose > 12.000 ou leucopenia < 4.000, desvio de glóbulos brancos > 10% de formas imaturas
Elevação da PCR e procalcitonina
Variáveis hemodinâmicas:
Hipotensão (PAS < 90 mmHg, PAM < 65 mmHg)
Variáveis de disfunção orgânica:
Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
Oligúria (diurese < 0,5 mL/kg/h) ou aumento de creatinina > 0,5 mg/dL
Anormalidades na coagulação – RNI > 1,5 ou TTPa > 60s
Íleo
Trombocitopenia < 100.000/mm3
Hiperbilirrubinemia (bilirrubinas totais > 4 mg/dL)
A busca de variáveis clínicas e laboratoriais que sugiram o diagnóstico de infecção deve ser contínua 
para permitir o diagóstico precoce (primeira etapa) e tratamento em tempo adequado (segunda etapa)
Tabela 1. Primeira etapa: triagem para diagnóstico de INFECÇÃO
Conceitos e screening
• Infecção: presença de sinais e sintomas sugestivos de infecção (Tabela 1).
 “A busca sistemática por sinais e sintomas de infecção deve ser realizada para facilitar a 
identificação precoce de pacientes com infecção suspeita ou confirmada.”
• Sepse: quadro infeccioso associado à qualquer disfunção orgânica identificada clínica ou 
laboratorialmente (Tabela 2). 
O qSOFA é um auxiliar para identificação de disfunção orgânica. 
Um qSOFA ≥ 2 identifica pacientes com maior risco de deterioração clínica (óbito ou internação na 
UTI ≥ 3 dias) e deve servir de alerta para a imediata investigação de um foco infeccioso.
• Choque séptico: persistência de hipotensão (PAM < 65 mmHg) e/ou lactato sérico ≥ 2 ou 
≥ 4 mmol/L após adequada ressuscitação volêmica (Singer et al., 2016; Surviving Sepsis Campaign 
Responds to Sepsis-3, 2016). 
151
Infecção
151
Infecção
Avaliar a presença de um possível foco infeccioso
Pneumonia, infecção urinária, infecção por cateter, foco cirúrgico, endocardite, meningite...
*Os componentes do qSOFA facilitam a identificação de disfunções orgânicas clinicamente detectáveis 
IMPORTANTE: qSOFA ≥ 2 não define sepse, mas é preditor de mortalidade. 
Sepse
Variáveis de perfusão tissular:
Lactato acima do limite da normalidade
Diminuição do enchimento capilar ou moteamento
Critérios para diagnóstico de sepse (antiga sepse grave) – critérios subjetivos ou objetivos de infecção 
(Tabela 1) mais a presença de qualquer das disfunções orgânicas a seguir:
Respiratório: taquipneia, necessidade de O2 suplementar, PaO2/FiO2 < 250
Neurológico: alteração mental
Cardiovascular: hipotensão
Lactato > 2 mmol/L
Renal: débito urinário < 0,5 mL/kg/h ou creatinina > 2 mmol/L
Hepático: bilirrubinas > 2 mmol/L
Coagulação: plaquetas < 100.000 μL, INR > 1,5
Tabela 2. Segunda etapa: identificação de evidências de SEPSE
*q
S O
F A
152
Infecção
152
InfecçãoSepse
SEPSE
Qualquer disfunção orgânica 
(Tabela 2)
Ventilação
Objetivo: Garantir conforto respiratório e normalizar a troca gasosa 
• Cabeceira elevada
• Garantir via aérea
• Oxigenoterapia para manter SaO2 > 90%
• Considerar ventilação mecânica (não invasiva ou invasiva) em 
casos de dispneia/hipoxemia refratários à oxigenioterapia
Objetivo: PAM ≥ 65 mmHg e restaurar perfusão tissular 
• Dosar lactato sérico
• Infundir 30 mL/kg de cristaloide
• Rever história clínica e diagnóstico
• Realizar exame clínico à beira-leito
• Avaliar estado mental, sinais vitais, perfusão periférica, 
débito urinário
Diagnóstico microbiológico 
• Obter hemoculturas antes do início dos antimicrobianos (se não 
foram coletadas previamente e se clínica e cronologicamente 
aceitável)
• Administrar antimicrobianos IV na primeira hora após 
confirmação ou suspeita de infecção ou sepse
Terapia antimicrobiana
• Administrar doses adequadas de antimicrobianos de largo 
espectro (se antibióticos de menor espectro administrados 
previamente)
Definição do foco infeccioso
• Obter história clínica e exame físico completos
• Exames laboratoriais (urina, liquor, secreção traqueal etc.) e de 
imagem direcionados à suspeita clínica
Terapia antimicrobiana 
e definição do 
foco infeccioso
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Circulação
Rápida reavaliação clínicaapós 15-30 min do início 
do atendimento
INFECÇÃO
Sinais de infecção 
(Tabela 1)
153
Infecção
153
InfecçãoSepse
Objetivo: PAM ≥ 65 mmHg e restaurar perfusão tissular
• Iniciar norepinefrina se PAM < 65 mmHg após ressuscitação 
hídrica inicial
• Repetir lactato (se lactato inicial elevado) 
Objetivo: adequar volemia e restaurar perfusão tissular
• Perfusão tissular (sinais vitais, enchimento capilar e alterações 
cutâneas ou SvcO2) (Surviving Sepsis Campaign Responds to 
Sepsis-3, 2016)
• Volemia (ΔPp, ΔVS, PVC, US cardiovascular, elevação passiva 
de membros inferiores ou prova de volume
Outras medidas:
•	Infusão	de	inotrópicos: a infusão de dobutamina (até 20 µg/kg/min) pode ser iniciada ou acrescentada ao vasopressor, 
se houver: 
a) Disfunção miocárdica sugerida por altas pressões de enchimento ventricular ou baixo débito cardíaco, ou 
b) Sinais de hipoperfusão a despeito de reposição volêmica e PAM adequadas (1C)
• Corticosteroide: hidrocortisona 200 mg/dia, IV, no choque séptico, caso não haja resposta à expansão volêmica e à 
terapia vasopressora (2C)
• Transfusão de hemácias: transfundir se hemoglobina < 7 g/dL
• Controle glicêmico: iniciar insulina quando houver duas medidas consecutivas de glicemia > 180 mg/dL, tendo como 
meta ≤ 180 mg/dL e > 70 mg/dL. A glicemia deve ser monitorada a cada 1-2 horas. Após estabilização da infusão de 
insulina, a cada 4 horas (1C)
• Trombose venosa profunda: usar profilaxia com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular ou bota 
pneumática ou meia elástica.
• Nutrição enteral: liberar dieta somente se completamente ressuscitado
• Sedação e analgesia: uso de opioides para controle da dor; sedação apenas se agitação psicomotora; encorajar 
mobilização assim que estabilidade hemodinâmica
• Ventilação mecânica: manter volume corrente < 8 mL/kg e pressão de platô < 30 cmH2O em todos os pacientes sob 
ventilação mecânica (1b) e volume corrente de 6 mL/kg caso haja SDRA (1A)
• Desmame do suporte invasivo: iniciar assim que o paciente apresentar melhora
Objetivo: controle das repercussões sistêmicas da infecção
• Quando possível, realizar drenagem ou debridamento do sítio 
de infecção
• Remover qualquer corpo estranho ou dispositivo 
potencialmente infectados
• Rever diagnóstico
• Realizar exame clínico à 
beira-leito
• Avaliar estado mental, 
perfusão periférica, 
débito urinário e/ou PVC
Após melhora: 
• Descalonar terapia para 
choque séptico e considerar 
retirada de volume, 
quando possível
Hipotensão persistente 
ou	lactato	inicial	≥	2	mmol/L
IM
PO
RT
A
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 –
 R
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 e
m
 a
té
 6
h
Reavaliar perfusão tecidual 
e status volêmico
Controle do foco de infecção
Rápida reavaliação clínica 
em 15-30 min
154
Infecção
154
InfecçãoSepse
TERAPIA ANTIMICROBIANA EMPÍRICA (adaptado de Micek et al., 2006) 
PRINCÍPIOS GERAIS
- ATb deve ser iniciado em 1 hora (1b)
- A sensibilidade antibacteriana da flora local deve ser levada em consideração (1b)
- A infusão prolongada de ATb não se aplica à primeira dose
- Revisar os ATb em uso diariamente, avaliando a possibilidade de suspensão ou descalonamento (1b)
- baixos valores de procalcitonina ou biomarcadores semelhantes (PCR) podem auxiliar na suspensão do ATb em pacientes com SIRS, mas sem foco infeccioso aparente (2C)
- Considerar terapia antimicrobiana combinada (por 3 a 5 dias) em pacientes com sepse grave que sejam neutropênicos (2C) ou de difícil tratamento ou acometidos por 
bactérias multirresistentes (2b) ou com insuficiência respiratória ou choque séptico (2b)
- Não utilizar ATb em pacientes com SIRS determinada por causas não infecciosas
- Duração da terapia antibiótica: 7 a 10 dias. Períodos maiores podem ser necessários se: resposta clínica fraca, foco infeccioso não drenável, bacteremia por 
S.	aureus, algumas infecções fúngicas e virais ou imunodeficiências (2C)
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) – PORT III, IV e V (p. 134)
Sem fatores de risco para Pseudomonas ( ) Azitrominicina 500 mg, 1x + amoxi/clavulanato 0,5 a 1g, IV, 3x ou ( ) azit + ampi/sulbactam 1,5 a 3 g, IV, 4x
Risco para Pseudomonas ou (ATb > 7 dias há menos de 1 mês, CT, ou desnutrição, doença pulmonar estrutural)
1a ( ) Azitromicina 500 mg, IV, 1x/5-7d ou levo, IV, MAIS
2a ( ) Pip/tazo 4,5 g, 4x, ou ( ) cefepima 2 g, IV, 2x ou 2a ( ) meropenem 2 g, IV, 3xBronquiestasia ou UTI
Aspirativa ( ) Penicilina cristalina 2 milhões uI, 6x, ou ( ) ampi/sulbactam 1,5 a 3 g, IV, 4x
HIV com suspeita de pneumocictose ( ) bactrim (100 mg de sulfametoxazol/kg/dose) 4x. Avaliar associações
IMPORTANTE:
- A dose de antibióticos betalactâmicos, que tem características farmacológicas hidrofílicas, deve ser a maior possível nos estágios iniciais 
da sepse, já que o espaço extravascular está aumentado nesse momento.
- A infusão dos antibióticos betalactâmicos deve ser estendida por 4 horas.
- Apesar de a associação de betalactâmico e aminoglicosídeo ser controversa, é possível que em pacientes em estado muito grave, com 
choque séptico “nosocomial”, seja benéfica, ocasionando diminuição da mortalidade.
PNEUMONIA NOSOCOMIAL (p. 137)
≤	48h	de	internação ( ) Amoxicilina-clavulanato 1g, IV, 3x
> 48h de internação
(conforme flora local)
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou
( ) Cefepima 1 a 2 g, IV, 2x ou
( ) Ceftazidima 1 a 2 g, IV, 3x (só se cultura + para Pseudomonas) ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x, ou meropenem 1 a 2 g, IV, 3x
Risco para MRSA
Associar ao esquema
( ) Vancomicina 1 a 2 g (15 mg/kg), IV, 2x ou
( ) Teicoplanina 400 mg (2x nas primeiras 24 horas). Após 24 horas – 1x/dia ou
( ) Linezolida 600 mg, IV, 2x
SEPSE DE ORIGEM INDETERMINADA
Sepse comunitária
( ) Ampi/sulbactam 3g, IV, 4x ou
( ) Cefepima 1 a 2 g, 2x
Sepse nosocomial 
(conforme flora local)
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou
( ) Cefepima 1 a 2 g, IV, 2x ou
( ) Ceftazidima 1 a 2 g, IV, 3x (só se cultura + para Pseudomonas) ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x, ou meropenem 1 g, IV, 3x
Infecção com choque séptico ou 
insuficiência respiratória
( ) A associação de betalactâmicos de amplo espectro com aminoglicosídeo ou quinolona antipseudomonas pode 
 ser benéfica
SEPSE DE ORIGEM ABDOMINAL
Peritonite espontânea ( ) Ampi/sulbactam 3 g, IV, 4x
Peritonite secundária com manifestação 
leve – moderada
( ) Ampi/sulbactam 3 g, IV, 4x ou
( ) Cefepima 1 a 2 g, 2x + metronidazol 500 mg, 3x ou
( ) Pip/tazobactam 4,5 g, IV, 4x 
Peritonite secundária com manifestação grave
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x, ou meropenem, IV, 3x
( ) Vancomicina ( ) Teicoplanina (se risco de MRSA ou de enterococo resistente à ampicilina)
155
Infecção
155
InfecçãoSepse
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Comunitária
( ) Ceftriaxona 1 g, IV, 2x ou
( ) Ampicilina 1 g, IV, 4x + amicacina 15 mg/kg 1x ou
( ) Ampi/sulbactam 3 g, IV, 4x ou
( ) Ciprofloxacino 500 mg, IV, 1x
Nosocomial 
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou 
( ) Cefepima 1 a 2 g, IV, 2x ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x, ou meropenem 1 a 2 g, IV, 3x
INFECÇÃO DA CORRENTE SANGUÍNEA RELACIONADA A CATETER (p. 130)
Imunocompetente
( ) Oxacilina 2 g, IV, 6x (maior potência contra MSSA) ou 
( ) Vancomicina 1 a 2 g (15 mg/kg), IV, 2x ou ( ) Teicoplanina
Imunodeprimido e/ou cateter tunelizado 
Considerar ATB terapia combinada
( ) Vancomicina 1 a 2 g (15 mg/kg), IV, 2x MAIS 
( ) Pipe/tazobactam 4,5 g, IV, 4x ou 
( ) Ceftazidima 1 a 2 g, IV, 3x ou 
( ) Imipenem 500 mg, IV, 4x, ou meropenem 1 a 2 g, IV, 3x (conforme flora) 
* Todas as doses ajustadas para ClCr de creatinina > 75 mL/min. Ajustes de doses podem ser necessários