Exercícios Fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos

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Fármacos adrenérgicos e antiadrenérgicos
Exercícios
1. D. Maria, paciente hipertensa, recebeu acidentalmente clonidina, um fármaco α2-agonista, em vez de prazosina, um antagonista de receptor α1. Qual da seguintes alternativas é correta em relação a essa situação?​​​​​​​
Você não acertou!
A. Os α2-agonistas podem aumentar a liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos.
Os α2-agonistas ativam receptores α2 localizados nos terminais pré-sinápticos dos neurônios simpáticos e causam diminuição da liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos. Isso leva à diminuição da pressão arterial e, portanto, os fármacos α2-agonistas são usados como anti-hipertensivos (ex.: clonidina). Os antagonistas de receptores α1 não interferem na liberação, eles bloqueiam a interação de norepinefrina com os receptores α1.
Resposta correta.
B. Os α2-agonistas podem diminuir a liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos.
Os α2-agonistas ativam receptores α2 localizados nos terminais pré-sinápticos dos neurônios simpáticos e causam diminuição da liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos. Isso leva à diminuição da pressão arterial e, portanto, os fármacos α2-agonistas são usados como anti-hipertensivos (ex. clonidina). Os antagonistas de receptores α1 não interferem na liberação, eles bloqueiam a interação de norepinefrina com os receptores α1.
Resposta incorreta.C.Os antagonistas α1 podem aumentar a liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos.Os α2-agonistas ativam receptores α2 localizados nos terminais pré-sinápticos dos neurônios simpáticos e causam diminuição da liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos. Isso leva à diminuição da pressão arterial e, portanto, os fármacos α2-agonistas são usados como anti-hipertensivos (ex. clonidina). Os antagonistas de receptores α1 não interferem na liberação, eles bloqueiam a interação de norepinefrina com os receptores α1.
Resposta incorreta.
D. Os antagonistas α1 podem diminuir a liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos.
Os α2-agonistas ativam receptores α2 localizados nos terminais pré-sinápticos dos neurônios simpáticos e causam diminuição da liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos. Isso leva à diminuição da pressão arterial e, portanto, os fármacos α2-agonistas são usados como anti-hipertensivos (ex. clonidina). Os antagonistas de receptores α1 não interferem na liberação, eles bloqueiam a interação de norepinefrina com os receptores α1.
Resposta incorreta.
E. Os α2-agonistas não afetam a pressão arterial neste paciente.
Os α2-agonistas ativam receptores α2 localizados nos terminais pré-sinápticos dos neurônios simpáticos e causam diminuição da liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos. Isso leva à diminuição da pressão arterial e, portanto, os fármacos α2-agonistas são usados como anti-hipertensivos (ex. clonidina). Os antagonistas de receptores α1 não interferem na liberação, eles bloqueiam a interação de norepinefrina com os receptores α1.
2. Plínio, um estudante de 11 anos, foi diagnosticado com asma, e o médico lhe prescreveu Salbutamol, um agonista β2-adrenérgico, para o alívio da broncoconstrição. Qual dos seguintes efeitos adversos pode-se observar nesse paciente? ​​​​​​​
Resposta incorreta.
A. Bradicardia.
O salbutamol é o agonista β2 de ação curta de escolha no manejo dos sintomas agudos de asma. Ele alivia a broncoconstrição devido à ativação dos receptores β2. Um dos efeitos adversos mais comuns é o tremor, mas os pacientes podem apresentar outros efeitos adversos, incluindo intranquilidade, apreensão e ansiedade, taquicardia.
Você acertou!
B. Tremores.
O salbutamol é o agonista β2 de ação curta de escolha no manejo dos sintomas agudos de asma. Ele alivia a broncoconstrição devido à ativação dos receptores β2. Um dos efeitos adversos mais comuns é o tremor, mas os pacientes podem apresentar outros efeitos adversos, incluindo intranquilidade, apreensão e ansiedade, taquicardia.
Resposta incorreta.
C. Hipotensão arterial.
O salbutamol é o agonista β2 de ação curta de escolha no manejo dos sintomas agudos de asma. Ele alivia a broncoconstrição devido à ativação dos receptores β2. Um dos efeitos adversos mais comuns é o tremor, mas os pacientes podem apresentar outros efeitos adversos, incluindo intranquilidade, apreensão e ansiedade, taquicardia.
Resposta incorreta.
D. Agravamento da broncoconstrição.
O salbutamol é o agonista β2 de ação curta de escolha no manejo dos sintomas agudos de asma. Ele alivia a broncoconstrição devido à ativação dos receptores β2. Um dos efeitos adversos mais comuns é o tremor, mas os pacientes podem apresentar outros efeitos adversos, incluindo intranquilidade, apreensão e ansiedade, taquicardia.
Resposta incorreta.
E. Sedação.
O salbutamol é o agonista β2 de ação curta de escolha no manejo dos sintomas agudos de asma. Ele alivia a broncoconstrição devido à ativação dos receptores β2. Um dos efeitos adversos mais comuns é o tremor, mas os pacientes podem apresentar outros efeitos adversos, incluindo intranquilidade, apreensão e ansiedade, taquicardia.
3.Sr. Gaspar, de 42 anos, é um paciente asmático desde a adolescência e, nos últimos 30 dias, passou a usar um fármaco β-bloqueador para o tratamento da hipertensão. Após uma semana de tratamento, os ataques de asma se tornaram frequentes, e então, em nova consulta médica, ele foi orientado a interromper o uso do β-bloqueador. Qual dos seguintes β-bloqueadores é menos provável de piorar a asma e deve ser indicado como alternativa para este paciente? ​​​​​​​
Você não acertou!
A. Propranolol.
O paciente provavelmente estava utilizando um β-bloqueador não seletivo, que antagoniza os receptores β1 e β2 (ex.: propranolol), o que agrava sua asma devido ao bloqueio de receptores β2. A alternativa é prescrever um β-bloqueador cardiosseletivo que antagonize apenas β1 e que não antagonize os receptores β2 nos bronquíolos. Atenolol, Metoprolol são β-bloqueadores cardiosseletivos. Propranolol, labetalol e carvedilol são β-bloqueadores não seletivos e podem piorar a asma.
Resposta incorreta.
B. Labetalol.
O paciente provavelmente estava utilizando um β-bloqueador não seletivo, que antagoniza os receptores β1 e β2 (ex.: propranolol), o que agrava sua asma devido ao bloqueio de receptores β2. A alternativa é prescrever um β-bloqueador cardiosseletivo que antagonize apenas β1 e que não antagonize os receptores β2 nos bronquíolos. Atenolol, Metoprolol são β-bloqueadores cardiosseletivos. Propranolol, labetalol e carvedilol são β-bloqueadores não seletivos e podem piorar a asma.
Resposta incorreta.
C. Carvedilol.
O paciente provavelmente estava utilizando um β-bloqueador não seletivo, que antagoniza os receptores β1 e β2 (ex.: propranolol), o que agrava sua asma devido ao bloqueio de receptores β2. A alternativa é prescrever um β-bloqueador cardiosseletivo que antagonize apenas β1 e que não antagonize os receptores β2 nos bronquíolos. Atenolol, Metoprolol são β-bloqueadores cardiosseletivos. Propranolol, labetalol e carvedilol são β-bloqueadores não seletivos e podem piorar a asma.
Resposta correta.
D. Atenolol.
O paciente provavelmente estava utilizando um β-bloqueador não seletivo, que antagoniza os receptores β1 e β2 (ex.: propranolol), o que agrava sua asma devido ao bloqueio de receptores β2. A alternativa é prescrever um β-bloqueador cardiosseletivo que antagonize apenas β1 e que não antagonize os receptores β2 nos bronquíolos. Atenolol, Metoprolol são β-bloqueadores cardiosseletivos. Propranolol, labetalol e carvedilol são β-bloqueadores não seletivos e podem piorar a asma.
Resposta incorreta.
E. Nadolol.
O paciente provavelmente estava utilizando um β-bloqueador não seletivo, que antagoniza os receptores β1 e β2 (ex.: propranolol), o que agrava sua asma devido ao bloqueiode receptores β2. A alternativa é prescrever um β-bloqueador cardiosseletivo que antagonize apenas β1 e que não antagonize os receptores β2 nos bronquíolos. Atenolol, Metoprolol são β-bloqueadores cardiosseletivos. Propranolol, labetalol e carvedilol são β-bloqueadores não seletivos e podem piorar a asma.
4. O sistema simpático regula praticamente quase todos os sistemas fisiológicos, e os efeitos decorrentes da estimulação simpática são mediados pela norepinefrina, que atua via alfa ou beta-adrenorreceptores Qual das seguintes afirmações é correta com relação às respostas mediadas pelos receptores adrenérgicos? ​​​​​​​
Resposta correta.
A. A estimulação de receptores α1 aumenta a pressão arterial.
A estimulação dos receptores α1, encontrados principalmente nos vasos sanguíneos, causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial. A estimulação dos receptores α2 do terminal simpático pré-sináptico reduz a liberação de norepinefrina. Não há receptores β2 no coração; assim, a sua ativação não afeta a frequência cardíaca. A estimulação dos receptores β2 encontrados nos tecidos bronquiais causa broncodilatação, e não broncoconstrição.
Resposta incorreta.
B. A estimulação dos receptores α1 reduz a pressão arterial.
A estimulação dos receptores α1, encontrados principalmente nos vasos sanguíneos, causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial. A estimulação dos receptores α2 do terminal simpático pré-sináptico reduz a liberação de norepinefrina. Não há receptores β2 no coração; assim, a sua ativação não afeta a frequência cardíaca. A estimulação dos receptores β2 encontrados nos tecidos bronquiais causa broncodilatação, e não broncoconstrição.
Resposta incorreta.
C. A estimulação dos receptores α2 pré-sinápticos aumenta a liberação de norepinefrina.
A estimulação dos receptores α1, encontrados principalmente nos vasos sanguíneos, causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial. A estimulação dos receptores α2 do terminal simpático pré-sináptico reduz a liberação de norepinefrina. Não há receptores β2 no coração; assim, a sua ativação não afeta a frequência cardíaca. A estimulação dos receptores β2 encontrados nos tecidos bronquiais causa broncodilatação, e não broncoconstrição.
Você não acertou!
D. A estimulação de receptores β2 aumenta a frequência cardíaca (taquicardia).
A estimulação dos receptores α1, encontrados principalmente nos vasos sanguíneos, causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial. A estimulação dos receptores α2 do terminal simpático pré-sináptico reduz a liberação de norepinefrina. Não há receptores β2 no coração; assim, a sua ativação não afeta a frequência cardíaca. A estimulação dos receptores β2 encontrados nos tecidos bronquiais causa broncodilatação, e não broncoconstrição.
Resposta incorreta.
E. A estimulação dos receptores β2 causa broncoconstrição.
A estimulação dos receptores α1, encontrados principalmente nos vasos sanguíneos, causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial. A estimulação dos receptores α2 do terminal simpático pré-sináptico reduz a liberação de norepinefrina. Não há receptores β2 no coração; assim, a sua ativação não afeta a frequência cardíaca. A estimulação dos receptores β2 encontrados nos tecidos bronquiais causa broncodilatação, e não broncoconstrição.
5. Sr. João, um agricultor de 62 anos, foi trazido ao pronto-socorro após ser picado por uma vespa. O paciente foi encontrado em choque anafilático, e a equipe médica tentou reverter a broncoconstrição e a hipotensão usando epinefrina. Entretanto, o paciente não respondeu ao tratamento e continuou apresentando quadro de hipotensão e broncoconstrição. A esposa então mencionou que ele está́ sendo tratado contra hipertensão com medicamento cujo nome não recorda. Qual das seguintes medicações ele mais provavelmente está tomando e evitou os efeitos da epinefrina? ​​​​​​​
Resposta incorreta.
A. Doxazosina.
Na anafilaxia, a epinefrina reverte a hipotensão, ativando receptores β1, e alivia a broncoconstrição, ativando receptores β2. Como a epinefrina não foi eficaz em reverter a hipotensão nem a broncoconstrição neste paciente, pode-se assumir que ele está sob ação de um β-bloqueador não seletivo (propranolol) que bloqueia receptores β1 e β2. Doxazosina e prazosina (α1-bloqueadores), metoprolol ou acebutolol (ambos bloqueadores β1-seletivos) não teriam prevenido completamente os efeitos da epinefrina.
Você acertou!
B. Propranolol.
a anafilaxia, a epinefrina reverte a hipotensão, ativando receptores β1, e alivia a broncoconstrição, ativando receptores β2. Como a epinefrina não foi eficaz em reverter a hipotensão nem a broncoconstrição neste paciente, pode-se assumir que ele está sob ação de um β-bloqueador não seletivo (propranolol) que bloqueia receptores β1 e β2. Doxazosina e prazosina (α1-bloqueadores), metoprolol ou acebutolol (ambos bloqueadores β1-seletivos) não teriam prevenido completamente os efeitos da epinefrina.
Resposta incorreta.
C. Metoprolol.
Na anafilaxia, a epinefrina reverte a hipotensão, ativando receptores β1, e alivia a broncoconstrição, ativando receptores β2. Como a epinefrina não foi eficaz em reverter a hipotensão nem a broncoconstrição neste paciente, pode-se assumir que ele está sob ação de um β-bloqueador não seletivo (propranolol) que bloqueia receptores β1 e β2. Doxazosina e prazosina (α1-bloqueadores), metoprolol ou acebutolol (ambos bloqueadores β1-seletivos) não teriam prevenido completamente os efeitos da epinefrina.
Resposta incorreta.
D. Acebutolol.
Na anafilaxia, a epinefrina reverte a hipotensão, ativando receptores β1, e alivia a broncoconstrição, ativando receptores β2. Como a epinefrina não foi eficaz em reverter a hipotensão nem a broncoconstrição neste paciente, pode-se assumir que ele está sob ação de um β-bloqueador não seletivo (propranolol) que bloqueia receptores β1 e β2. Doxazosina e prazosina (α1-bloqueadores), metoprolol ou acebutolol (ambos bloqueadores β1-seletivos) não teriam prevenido completamente os efeitos da epinefrina.
Resposta incorreta.
E. Prazosina.
Na anafilaxia, a epinefrina reverte a hipotensão, ativando receptores β1, e alivia a broncoconstrição, ativando receptores β2. Como a epinefrina não foi eficaz em reverter a hipotensão nem a broncoconstrição neste paciente, pode-se assumir que ele está sob ação de um β-bloqueador não seletivo (propranolol) que bloqueia receptores β1 e β2. Doxazosina e prazosina (α1-bloqueadores), metoprolol ou acebutolol (ambos bloqueadores β1-seletivos) não teriam prevenido completamente os efeitos da epinefrina.