FARMACOLOGIA 1

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2º ano Farmacologia
BASES FARMACOLOGICAS 1º BIMESTRE PROF MARIANA 
AULA 1 3 
Introdução a farmacologia 3 
CONCEITOS BÁSICOS: 3 
FORMAS FARMACÊUTICAS: 4 
AULA 2 8 
Vias de administração de medicamentos 8 
INTRODUÇÃO: 8 
CRITÉRIOS PARA ESCOLHA DA VIA DE ADMINISTRAÇÃO: 8 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO: 9 
AULA 3 E 4 14 
Farmacocinética I e II 14 
INTRODUÇÃO: 14 
ABSORÇÃO: 14 
CASO CLINICO 1: 19 
EXEMPLOS: 20 
DISTRIBUIÇÃO DO FÁRMACO: 20 
ELIMINAÇÃO DO FÁRMACO: 24 
INTERAÇÃO FARMACOLÓGICA: 27 
AULA 5 E 6 31 
Farmacodinâmica I e II 31 
INTRODUÇÃO: 31 
INTERAÇÃO FÁRMACO RECEPTOR: 32 
ESPECIFICIDADE DO FÁRMACO: 35 
ASPECTOS QUANTITATIVOS DAS INTERPRETAÇÕES DOS FARMACOS COM SEUS RECEPTORES: 36 
CASO CLINICO 2: 38 
INDICE TERAPÊUTICO: 39 
INTERAÇÃO ENTRE FÁRMACOS - SINERGISMO E ANTAGONISMO: 39 
ANTAGONISMO: 40 
 ANTAGONISMO POR BLOQUEIO DE RECEPTORES: 40 
RECEPTORES: 43 
AULA 7 48 
Farmacologia do SNA parassimpático 48 
INTRODUÇÃO: 48 
TRANSMISSÃO NEUROQUIMICA DA ACETILCOLINA: 48 
SINALIZAÇÃO DOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS: 50 
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2º ano Farmacologia
APLICAÇÃO CLINICA: 50 
RECEPTORES COLINÉRGICOS MUSCARINICOS M2: 51 
RECEPTORES COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS: 51 
EFEITO FINAL DA ACH EM RECP. COLINÉRGICOS: 52 
CASO CLINICO 3: 52 
AULA 8 54 
Fármacos do SNA parassimpático 54 
INTRODUÇÃO: 54 
AGONISTAS COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS DE AÇÃO DIRETA: 54 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS DIRETOS: 56 
AGONISTAS COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS (AÇÃO INDIRETA): 58 
AGONISTAS COLINÉRGICOS (AÇÃO INDIRETA): 58 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS 59
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2º ano Farmacologia
AULA 1 
In!odução a f"macologia

CONCEITOS BÁSICOS: 
• FARMACOLOGIA: é a ciência que estuda as 
propriedades das substâncias químicas e as 
ações que exercem no organismo. 
➢Estuda os efeitos fisiológicos que as 
substâncias químicas exercem no 
organismo, modifica suas funções. 
➢ É o estudo dos fármacos seja qual for suas 
ações (tóxicas ou não tóxicas). 
• DROGA FARMACEUTICA: substância química 
de estrutura bem definida capaz de 
promover um efeito farmacológico 
(benéfico ou maléfico) ao interagir com 
algum receptor do organismo vivo. 
➢Pode ser natural ou sintético, simples ou 
composta. 
➢Também pode indicar substâncias de 
abuso. 
➢EX: morfina, meperidina, heroína 
• FÁRMACO: substância química isolada com 
estrutura bem definida capaz de promover 
um efeito benéfico ao interagir com o 
organismo: é usado na produção de 
medicamentos. 
• PRÓ-FÁRMACO: substância originalmente 
inativa, mas que adquire atividade 
farmacológica ao ser administrada ao 
organismo. 
➢Administrados na forma inativa - após 
biotransformação são ativados 
➢EX: palmitato de cloranfenicol (pró-
fármaco) x cloranfenicol (fármaco) 
• MEDICAMENTO: Toda preparação 
farmacêutica, tecnicamente elaborada, 
contendo um ou mais fármacos, destinada 
ao diagnóstico, prevenção ou tratamento 
das doenças e de seus sinais e sintomas. 
• REMÉDIO: Todos os meios utilizados com a 
finalidade de prevenir ou curar as doenças. 
➢ São agentes de natureza física ou 
psíquica empregados na terapêutica. 
➢Exemplos: ação psicológica, massagens, 
chás, aromaterapia, etc. 
• POLIFARMÁCIA: é a utilização de vários 
fármacos simultaneamente, ou um 
receituário com vários medicamentos. 
• MEDICAMENTO DE REFERENCIA: É o produto 
inovador registrado no órgão federal 
brasileiro, responsável pela vigilância 
sanitária e comercializado no país, cuja 
eficácia, segurança e qualidade foram 
comprovados, cientificamente, no órgão 
federal competente, por ocasião do 
registro. 
➢ Lei das Patentes (Lei No 9.279, de 
14/05/1996) que inclui todos os produtos 
comerciais originais, não podendo ser 
reproduzida sem a sua licença durante 
certo período de tempo (10 a 20 anos) 
➢ Após o vencimento do prazo legal 
(estabelecido pela Lei das Patentes), a 
fórmula torna-se um patrimônio público 
podendo ser reproduzida por outros 
laboratórios 
• MEDICAMENTO GENÉRICO: é aquele que 
contém o mesmo princípio ativo, na mesma 
dose e FF, é administrado pela mesma via e 
com a mesma posologia e indicação 
terapêutica do medicamento de 
referência, apresentando eficácia, 
segurança e qualidade equivalentes à do 
medicamento de referência podendo com 
este ser INTERCAMBIÁVEL. 
➢ Produzido após a expiração da proteção 
patentária 
➢ LEI nº 9787, 1999 
• BIOEQUIVALENCIA: para comprovar a 
eficácia do remédio genérico, deve ser 
feita análise de bioequivalência. 
➢ Basicamente um estudo com grupo 
controle utilizando o genérico e o de 
referência, para quantificar a quantidade 
e a velocidade de absorção na corrente 
sanguínea 
• MEDICAMENTO SIMILAR: contém o mesmo 
ou os mesmos princípios ativos 
➢ Apresenta a mesma concentração, 
forma farmacêutica, via de 
administração, posologia e indicação 
terapêutica 
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2º ano Farmacologia
➢Pode diferir somente em características 
relativas ao tamanho e forma do produto, 
prazo de validade, embalagem, 
rotulagem, excipientes e veículo; 
➢ Devendo sempre ser identificado por 
nome comercial ou marca 
• MEDICAMENTO MAGISTRAL: medicamento 
prescrito pelo médico para um paciente 
individual, com indicação da composição, 
da forma farmacêutica, da via de 
administração e da posologia. 
• FITOTERÁPICOS: produto obtido de matéria-
prima ativa vegetal, exceto substâncias 
isoladas, com finalidade profilática, curativa 
ou paliativa 
➢ Podendo ser simples, quando o ativo é 
proveniente de uma única espécie 
vegetal medicinal, ou composto, quando 
o ativo é proveniente de mais de uma 
espécie vegetal.
! 
FORMAS FARMACÊUTICAS: 
• Um princípio ativo ou mais precisam ser 
misturados com vários outras substâncias 
(excipientes ou veículos) para se transformar 
em medicamento. 
• No final de sua preparação, o 
medicamento toma uma forma chamada 
“forma farmacêutica”. 
• Podem existir várias formas farmacêuticas 
de um determinado princípio ativo. 
• OBJETIVOS: 
➢ Facilitar a ingestão do princípio ativo 
➢Garantir a precisão da dose 
➢Proteger o p.a. dos fatores externos e 
durante o caminho pelo organismo 
➢Garantir a presença no local de ação 
! 
• Podem ser: 
➢ Solidas: pós, granulos, comprimidos, 
capsulas, supositorios 
➢ Semissólidas: emulsões, géis e pomadas 
➢Líquidas: soluções e suspensões 
! 
1. SOLIDAS 
a) Pós: contêm um ou mais princípios 
ativos secos e com tamanho de 
partícula reduzido, com ou sem 
excipientes 
- Excipientes: são substâncias adicionadas 
às formulações farmacéuticas, com 
função de garantir a estabilidade e as 
propriedades biofarmacéuticas dos 
medicamentos e melhorarem as 
características organolépticas facilitando 
aceitaçao dos medicamentos pelos 
pacientes 
- Simples: apenas um fármaco 
- Composto: dois ou mais fármacos 
- Uso interno: oral, inalação ou injeção 
- Uso externo: talcos 
- VANTAGENS: 
Maior estabilidade química 
Deglutição facilitada (misturados com 
líquidos) 
Velocidade de dissolução mais rápida 
Absorção mais rápida (contato imediato com 
os fluidos GI e partículas muito pequenas) 
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2º ano Farmacologia
Conveniência para dispensação de altas 
doses de fármacos 
- DESVANTAGENS: 
Dificuldade de mascarar características 
organolépticas; 
Administração de pequenas doses de 
fármacos potentes a 
granel (variação na medida) 
b) Grânulos: agregados sólidos e secos de 
volumes uniformes de partículas de pó 
resistentes ao manuseio, com um ou 
mais princípios ativos 
- Partículas que sofreram agregações 
! 
c) Comprimidos: obtidos pela 
compressão de volumes uniformes de 
partículas sólidas (um ou mais princípios 
ativos + excipientes) 
- Pode ser de uma ampla variedade de: 
tamanhos, formatos, cores, apresentar 
marcações na superfície ou não, ser 
revestido ou não, liberação imediata, 
retardada, repetida e sustentada 
- CLASSIFICAÇÃO: 
I. Múltiplas compressões (multicamadas- 
liberação modificada 
II. Revestidos com açúcar (DRÁGEAS) 
III. Revestidos com filme (polímeros) 
IV. Revestimento entérico (liberação 
retardada) 
V. Sublinguais (nitroglicerina) 
VI. Efervescentes (forma bolhas, melhora 
solubilização) 
- VANTAGENS: 
Praticidade 
Economia 
Dose precisa por unidade administrada; 
Mascara sabor desagradável; 
Meio seco e condensado favorável a uma 
boa conservação; 
Forma conveniente para os princípios ativos 
pouco solúveis; 
- DESVANTAGENS: 
Impossibilidade de ajuste da posologia 
 Risco de não desintegração (produção 
adequada) 
Automedicação facilitada 
Dificuldade de administrar em pacientes 
especiais 
Fármacos líquidos 
d) Capsulas: o princípio ativo e os 
ingredientes inativos estão contidos em 
um invólucro solúvel duro ou mole 
- Formatos e tamanhos variados, 
usualmente, contendo uma dose única 
do princípio ativo 
- Normalmente é formada de gelatina, 
mas pode, também, ser de amido ou de 
outras substâncias 
- Material encapsulado: pós e líquidos 
- Representam cerca de 50% da produção 
das farmácias de manipulação 
- VANTAGENS: 
Proteção parcial do fármaco frente a ação 
da luz e do ar 
Boa conservação 
Precisão de dosagem 
Rápida liberação do(s) fármaco(s) 
Economia 
Versatilidade 
 Mascara odor e sabor desagradáveis 
- DESVANTAGENS: 
Falta de proteção ao fármaco frente a 
umidade 
Não é passível de fracionamento 
Limitada para a administração de fármacos 
muito irritantes, instáveis ou higroscópicos 
e) Supositórios: forma farmacêutica sólida 
adaptada para introdução no orifício 
retal, vaginal ou uretral do corpo 
humano 
- Contêm um ou mais princípios ativos 
dissolvidos numa base adequada 
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- Eles, usualmente, se fundem, derretem ou 
dissolvem na temperatura do corpo: 
manteiga de cacau, gelatina 
glicerinada, etc 
- Vários tamanhos e formatos 
- Ação local: a base amolece ou dissolve 
assim que administrada, liberando 
localmente o fármaco. Eventualmente 
pode haver alguma absorção sistêmica 
EX: Aliviar dor e inflamação decorrente de 
hemorroidas; Laxantes (supositório de 
glicerina); Óvulos com anti-infecciosos; 
Supositórios uretrais contendo antibacterianos 
e anestésicos. 
- Ação sistêmica: Principalmente via retal; 
desvio parcial da circulação porta – 
apenas 50% do fluxo venoso retal tem 
acesso a circulação porta 
EX: Alívio de náuseas e vômitos; Analgésicos; 
Alívio da enxaqueca; Anti-inflamatórios. 
- VANTAGENS: 
Alternativa para pacientes pediátricos, 
geriátricos, inconscientes ou com vômito 
Diminui metabolização pela primeira 
passagem hepática 
Evita ação irritante de alguns fármacos para 
o estômago 
Fármacos nauseantes ou de características 
organolépticas indesejáveis 
- DESVANTAGENS: 
Início tardio da atividade terapêutica, em 
comparação com outras vias 
Menor taxa de absorção do fármaco 
Absorção irregular 
Barreira cultural 
2. SEMISSÓLIDAS 
a) Emulsões: forma farmacêutica 
contendo um ou mais princípios ativos 
- Consiste de um sistema de duas fases 
que envolvem pelo menos dois líquidos 
imiscíveis 
- Um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna, ou 
descontínua ou dispersa) através de 
outro líquido (fase externa, ou contínua 
ou dispersante) 
- Normalmente é estabilizada por meio de 
um ou mais agentes emulsificantes 
- Podem ser: 
Cremes: alta viscosidade 
Loções: média viscosidade 
Leites: baixa viscosidade 
A/O: água em oleo 
O/A: óleo em água 
! 
- VANTAGENS: 
Permite a incorporação tanto de fármacos 
hidro como lipossolúveis 
Pequeno tamanho das partículas – melhora a 
absorção 
Melhora as características organolépticas dos 
fármacos 
Hidrata a pele (aplicação tópica) 
Medicamentos x cosméticos 
- DESVANTAGENS: 
Estabilidade físico-química 
Praticidade 
b) Géis: contém agente gelificante para 
fornecer firmeza 
- Agentes gelificantes: polímeros (gelatina, 
celulose, ácido hialurônico) 
- Hidrogéis: partículas dispersas na água 
- Organogéis: partículas dispersas em fase 
oleosa (vaselina) 
- VANTAGENS: 
Características organolépticas interessantes 
Biocompatibilidade 
Baixo custo 
Liberação direcionada 
- DESVANTAGENS: 
Absorção reduzida 
Baixa viscosidade 
Contaminação bacteriana 
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c) Pomadas: forma farmacêutica 
destinada à aplicação na pele ou 
mucosas 
- Consiste na dispersão de um ou mais 
princípios ativos em baixas proporções 
em uma base adequada usualmente 
não aquosa 
- Bases utilizadas: Vaselina; Cera de 
abelha; Lanolina 
- VANTAGENS: 
Maior penetração do fármaco 
Baixo custo 
Ideais para fármacos lipofílicos ou pós 
- DESVANTAGENS: 
Sensorial desagradável 
Difícil de lavar 
Oxidação 
Fármacos hidrossolúveis 
3. LIQUIDAS 
a) Soluções: forma farmacêutica líquida, 
límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos 
em um solvente adequado ou numa 
mistura de solventes miscíveis 
- Fatores que afetam a solubilidade: 
temperatura; pH; Tamanho das partículas 
do soluto; concentração do soluto 
- Soluções de uso oral, conjuntival e 
injetáveis 
- XAROPES: Preparações líquidas, aquosas 
e viscosas → grande quantidade de 
açucar. 
Uso prolongado → ↑ índice de cáries e afeta 
o controle metabólico de pacientes com 
diabetes. 
- ELIXIRES: Solução hidroalcóolica 
contendo um ou mais fármacos 
Contém açúcares para melhorar o sabor 
Administração por via oral 
- TINTURAS: solução alcóolica ou 
hidroalcóolica resultante da extração de 
drogas vegetais 
Simples ou composta 
Também podem ser preparadas 
empregando-se fármacos sintéticos – ex: 
tintura de iodo 
- VANTAGENS: 
Fácil deglutição 
Permite ajuste de dose 
Maior velocidade de absorção 
Homogeneidade de dose 
- DESVANTAGENS: 
Menor estabilidade físico -química e 
microbiológica 
Solubilização realça o sabor dos fármacos 
Sistema de medida de volume - precisão 
b) Suspensões: Partículas sólidas do 
fármaco dispersas em um líquido 
aquoso → insolúve 
- Em repouso → partículas se depositam no 
fundo do frasco 
- Formas farmacêuticas de sistema 
heterogêneo: 
fase externa ou dispersante: líquida 
fase interna ou dispersa: substâncias sólidas 
insolúveis no meio utilizado. 
- VANTAGENS: 
Maior estabilidade físico-química do fármaco 
 Mascara sabor e odor desagradáveis 
Fácil deglutição 
Ajuste de dose 
- DESVANTAGENS: 
É um sistema instável, partículas sofrem 
sedimentação (força da gravidade), exigindo 
agitação para a uniformização das partículas 
antes do uso 
Formulação deve ser bem preparada 
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AULA 2 
Vias de administração de medicamentos

INTRODUÇÃO: 
• A administração do medicamento tem que 
ser realizada com eficiência, segurança e 
responsabilidade para que seja alcançado 
o objetivo terapêutico, por isso existe várias 
vias 
➢ Não adianta administrar um 
medicamento e ele ser degradado antes 
de ser absorvido 
• O medicamento administrado precisa sair 
da circulação e ir para o tecido, se ligar aos 
receptores para causar o efeito. 
• Via de administração é o caminho pelo 
qual o medicamento, droga é colocado 
em contato com o organismo, 
independente da via. 
CRITÉRIOS PARA ESCOLHA DA VIA DE 
ADMINISTRAÇÃO: 
• Quanto ao paciente: precisa-se do seu 
consentimento, da sua concordância com 
o tratamento, não adianta passar injeções 
intramusculares se o paciente tem medo de 
agulhas, não terá adesão 
➢ Idade 
➢Patologias existentes 
➢Consentimento e concordância 
➢Nível de consciencia 
• Quanto ao medicamento: as propriedades 
físico-químicas do fármaco, como 
características acidas ou básicas, 
hidrossolúveis ou lipossolúveis 
➢Propriedade físico-químico 
➢Farmacocinética 
➢Propriedades organolépticas 
➢Forma farmacêutica 
➢ EX: se o medicamento for inativado no 
estômago, em pH ácidos, não pode ser 
via oral, seja na forma de comprimido, de 
cápsula ou liquido, poderá apenas se tiver 
revestimento apropriado ouentão muda-
se a para via sublingual, parental, por 
exemplo) 
• Quanto ao efeito desejado: se o efeito for 
local pode-se usar a via tópica (pomadas/
cremes) que também absorve o 
medicamento e cai na circulação sistêmica 
só que em menor quantidade do que pela 
via oral. Se o efeito for sistêmico usa-se 
medicamentos de via enteral ou parenteral. 
➢Sistêmico ou local 
➢Duração da ação 
• EXEMPLO CLINICO: asma- processo 
inflamatório crônico das vias aéreas; 
➢ É tratada com beta-2 adrenérgico um 
agonista que é um brônquio dilatador 
potente e corticoide. 
➢O corticoide causa inúmeros efeitos 
colaterais e seu uso sistêmico, diariamente 
na forma de comprimido é prejudicial, isso 
era usado antigamente. 
➢Atualmente, o tratamento é em forma de 
aerossol que deposita o fármaco 
diretamente no pulmão para um efeito 
mais local e menos sistêmico, agredindo 
menos o paciente, já que será utilizado 
frequentemente, pelo resto da vida. 
• Deve saber como adaptar uma via, a fim 
de gerar menos efeitos colaterais e mais 
efeito terapêutico, que seja melhor para o 
paciente, uma vez que, os efeitos colaterais 
hoje em dia são o grande problema dos 
medicamentos, já que todos causam efeitos 
colaterais, uns mais, outros menos. 
• Além disso, deve-se pensar no efeito e no 
tempo de duração do fármaco também. 
➢ Por exemplo, chega um paciente com 
choque anafilático no hospital, não 
consegue respirar, se não aplicar um 
fármaco de ação imediata, ele morre, 
então se dá noradrenalina endovenosa. 
➢ Não posso dar um comprimido que terá 
de ser dissolvido, pois até acontecer isso o 
paciente não sobrevive. 
➢Tem que pensar na duração da ação, no 
efeito, no tempo de ação que você 
necessita 
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VIAS DE ADMINISTRAÇÃO: 
• Pode ser: tópica, enteral e parenteral 
➢ Topica: epidermica (pele), oftálmica 
(mucosa) e respiratória (mucosa) 
- Aplico a substancia ativa diretamente 
na pele ou na mucosa, ou em 
superfícies de feridas, buscando o 
efeito local. 
- Os princípios ativos penetram na 
epiderme. 
- Uso externo, não é ingerido. 
- Às vezes só o efeito local não basta, e 
deve-se entrar com medicamento de 
forma sistêmica (comprimidos, por 
exemplo). 
- EX: micose; quando vamos ao 
dermatologista ele nos prescreve uma 
pomada de efeito local, sem efeito na 
circulação sistêmica, porem ela pode 
não funcionar, devido ao tamanho da 
infecção, e partir disso o médico pode 
mudar o tratamento e prescrever 
medicamentos de via oral, que 
possuirá efeito sistêmico 
➢ Enteral: bucal, oral, sublingual e retal 
- Dentro do trato gastrointestinal, 
sistema digestório, esse possui efeito 
sistêmico e não local. 
- Desta forma, recebe-se a substância 
pela boca ou pelo reto. 
- OBS: Bucal- por definição temos hoje 
que ENTERAL é tudo que passa pelo 
trato digestório, desde a boca até o 
anus, por isso que vai de oral a retal. 
Agora a bucal, coloca-se na boca 
porem a absorção é tópica, o efeito 
buscado é um efeito tópico 
- EX: enxaguante bucal, onde eu busco 
é um efeito antisséptico da mucosa da 
boca, não estou engolindo nada, mas 
o efeito começa desde a boca, por 
isso que alguns livros trazem a bucal 
dentro das enterais e outros livros não. 
➢Parenteral: intravenosa, intramuscular, 
subcutânea e intradermica 
- PARA significa “ao lado”, ou seja, ao 
lado do trato digestório. 
- Tudo que não passa pelo trato 
digestório é parenteral 
- Faz parte de outra via que não a 
digestória, buscando efeito sistêmico 
- Seriam a intramuscular, subcutânea, 
endovenosa, intra-articular, intratecal 
(exemplo: Raqui), ou seja, tudo o que 
não passa pelo trato digestório 
• A via de absorção parenteral é mais 
rápida, pois sua biodisponibilidade é maior, 
fornece o fármaco rapidamente para a 
circulação sanguínea, quando comparado 
à via enteral 
➢ Se administrarmos fármaco via 
endovenosa, 100mg, serão 100 mg dentro 
da circulação fazendo efeito sistêmico. 
➢ No entanto, pela via enteral, ao se 
administrar um comprimido de 100mg, 
desses 100 mg, 50% (50mg) será 
metabolizada pelo fígado 
➢ Essa via é mais usada em situações de 
emergência, devido a sua rápida 
atuação, por ir direto a circulação 
sistêmica (parenteral) 
1. ENTERAL 
a) Oral: administração pela boca, seja 
esse medicamento um comprimido, 
seja uma cápsula, seja líquido 
- Via mais utilizada de administração de 
medicamentos 
- Absorção pela mucosa gastrointestinal 
- É a mais variável devido a sua 
biodisponibilidade e o metabolismo de 
primeira passagem - medicamento ao 
passar pelo fígado perde porcentagem 
do fármaco-, pois cada indivíduo vai 
responder de uma forma diferente. 
- A indústria já testa a biodisponibilidade 
do fármaco, podemos notar ao se abrir a 
bula onde está a farmacocinética, 
exemplo “fármaco com 
biodisponibilidade de 80%” 
- FATORES QUE PODEM ALTERAR A 
ABSORÇÃO: 
Fatores gastrintestinais (motilidade, área, fluxo 
sanguíneo) 
Fatores físico-químicos: lipossolubilidade do 
fármaco 
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2º ano Farmacologia
- VANTAGENS: 
Facilidade de administração: não depende 
de ninguém para administrar, a própria 
pessoa controla a medicação, além de não 
precisar de técnica para aplicação. 
Comodidade: a hora que quer 
Conveniente, segura, indolor, economica 
( industria e paciente) 
Esquemas terapêuticos fáceis de serem 
cumpridos: é fácil de seguir as 
recomendações, como por exemplo “tomar 
de 6 em 6 horas” 
Menor probabilidade de efeitos adversos: ao 
passar pelo metabolismo hepático perde-se 
parte do fármaco. 
OBS: em casos de intoxicação, manobras de 
desintoxicação podem ser realizadas 
(lavagem gástrica) – o fármaco colocado 
diretamente na circulação não permite essa 
“retirada”. 
Inúmeras formas farmacêuticas disponíveis, 
como comprimido, cápsula, solução e 
xarope. Pacientes que não conseguem 
engolir comprimidos, podem utilizar o xarope 
por exemplo. 
- DESVANTAGENS: 
Absorção variável: o medicamento é 
metabolizado diferentemente pelo fígado em 
cada organismo. As enzimas do fígado 
(citocromo P450) que fazem a metabolização 
são muito variáveis de um indivíduo para o 
outro. 

Ação do suco digestório: o pH ácido muitas 
vezes não permite que o fármaco sofra 
absorção. Em alguns casos o fármaco é 
degradado antes mesmo de ser absorvido 
(nessas situações as industrias realizam testes 
de dissolução: se o fármaco não resiste ao 
suco gástrico ele é revestido para não sofrer 
ação do pH)

A presença de alimentos pode favorecer ou 
retardar a absorção do fármaco. Muitas 
vezes o alimento modifica o pH do meio onde 
ele se encontra e pode dificultar a absorção 
do fármaco.

Não pode ser utilizado em pacientes 
inconscientes ou que estejam vomitando 
(perde o medicamento)

Próprio medicamento pode agredir a mucosa 
e causar ulcera devido sua acidez (alguns 
fármacos são ácidos e outros são básicos). 
Muitas vezes os anti-inflamatórios não são 
revestidos, quando utilizados de forma 
crônica causam ulcera. Nesses casos é 
indicado o uso de omeprazol, visando revestir 
a mucosa do estômago.

Odor e sabor desagradável. Muitas vezes o 
medicamento é revestido para ter maior 
aceitabilidade pelo paciente devido seu odor 
ou sabor desagradável. 
! 
Michelle MEDTXIV de 10 61 1ºBIMESTRE
IMAGEM: visualiza-se as veias hemorroidais 
médias inferiores e as veias hemorroidais 
superiores. 
A porcentagem do fármaco que é 
absorvida pelas veias inferiores, cai 
diretamente na circulação sistêmica, já a 
porcentagem que é absorvida pelas veias 
superiores passa pela veia porta e chega 
ao fígado. 
50% do fármaco será absorvido pelas veias 
hemorroidais medias e inferiores. 
50% restante sofrerá metabolização no 
fígado e terá redução de 
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b) Sublingual: a indústria utiliza a via 
subligual para solucionar o problema 
de fármacos instáveis em pH ácido por 
exemplo, em que o revestimento do 
comprimido não é suficiente para 
proteger do pH ácidodo estômago. 
- VANTAGENS: 
Fácil acesso e aplicação: o comprimido será 
colocado em baixo da língua onde sofrerá 
dissolução e absorção, caindo direto na 
circulação sistêmica. 
Foge da metabolização de primeira 
passagem, por isso tem alta 
biodisponibilidade 
Efeito mais rápido, sendo ideal para casos de 
emergência. 
- DESVANTAGENS: 
Pequena superfície disponível para absorção 
Irritação da mucosa por uso prolongado 
Dificuldade no uso pediátrico, tendo em vista 
que para a criança o mais natural é engolir. 
c) Retal: não é muito utilizada devido ao 
desconforto do paciente 
- VANTAGENS: 
A resposta ao fármaco é imprevisível devido 
a absorção (50%), porém ainda é melhor que 
pela via oral, devido ao fato de ser mais 
segura. 
Pode ser utilizada em pacientes 
inconscientes, com vômito ou com irritação 
gástrica. 
Essa via é muito utilizada na pediatria e 
geriatria 
Não sofre inativação do trato gastrointestinal 
 
- DESVANTAGENS: 
Pode gerar irritação na mucosa 
Causa um incomodo ou não aceitação do 
paciente 
Pode haver expulsão 
Absorção é irregular ou incompleta 

2. PARENTERAL: cada via de administração 
parenteral terá uma agulha adequada 
para sua aplicação 
a) Intravenosa: muito utilizada a nível 
hospitalar; coloca-se o fármaco 
diretamente na veia, sendo assim a 
biodisponibilidade de um fármaco de 
administração endovenosa é de 100%. 
- Via mais rápida de administração

Pode ser injetado pequenos volumes, 
mas é indicado para injetar grandes 
volumes 
OBS: Grandes volumes não podem ser 
injetados via intramuscular, a subcutânea e a 
intradérmica 
- Somente soluções (fármacos solúveis) 
podem ser administrados no sangue; 
- Injeta-se somente soluções compatíveis 
com o sangue como eletrólitos, sais, 
fármacos 
- Veículos não oleosos 
- VANTAGENS: 
Disponibilidade total: 100% do fármaco atinge 
a circulação sistêmica 
Possui ação imediata: se for necessário um 
efeito imediato, de emergência, utiliza-se o 
medicamento diretamente na veia. Essa via 
não deve ser utilizada sem necessidade. 
Administração passível de controle, em 
relação a dosagem, precisão e velocidade 
de liberação. 
Permite a introdução de substancias irritantes: 
uma substância pode ser irritante para o 
músculo, para a pele ou para outro tecido, 
podendo gerar necrose, lesões, dentre outros. 
Então, se compatível, pode ser administrado 
via endovenosa. 
- DESVANTAGENS: 
Reações indesejáveis devido à alta 
concentração no plasma e nos tecidos: 

é disponibilizado muito fármaco na 
circulação sistêmica, podendo apresentar 
efeitos adversos. Por isso busca-se a 
administração na via endovenosa quando é 
desejado efeito no coração, por exemplo, 
porém a maioria dos fármacos não possuem 
seletividade, logo, não reagem apenas no 
coração, mas por onde passam. 
Necessidade de monitoramento: não é 
qualquer pessoa que pode fazer a 
administração endovenosa, pois são 
necessárias técnicas e treinamentos corretos. 
Uma vez injetado, não há como retirar: a 
partir do momento que o medicamento cai 
Michelle MEDTXIV de 11 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
na circulação sistêmica, ele já passa a ser 
distribuído para os tecidos.
Dor, incômodo: inclui-se aqui o medo de 
agulha/injeção. 
Necessidade de material esterilizado: se não 
houver um ambiente esterilizado, há uma 
maior susceptibilidade a infecções nas vias 
parenterais, principalmente a endovenosa. 
Irritação no local da aplicação: a introdução 
de um corpo estranho pode gerar um 
processo inflamatório. 
Facilidade de intoxicação: pode ocorrer por 
dosagem errada. 
Há também algo a ser estudado adiante, 
denominado janela terapêutica, que em 
resumo é a quantidade de medicamento 
que pode ser aplicado. Muitos medicamentos 
tem uma janela terapêutica muito pequena, 
próxima da dose tóxica, logo demonstram 
uma maior facilidade de intoxicação. 
b) Intramuscular: aplicação no músculo; 
- FF aquosas: absorção rápida 
- FF oleosas: absorção torna-se mais lenta 
- Apropriado para soluções, suspensões, 
veículos aquosos ou oleosos 
- Volume: 2 - 5 mL 
- VANTAGENS: 
Via muito utilizada devido a absorção rápida, 
como o musculo é altamente irrigado ocorre 
uma rápida absorção. 
É mais rápida que as outras vias parenterais e 
enterais 
O efeito desejado ocorre dentro de 7-10 
minutos (rápido) 
Fácil aplicação: pode ser aplicado no glúteo, 
no deltoide, no músculo da coxa. No entanto 
não deve-se aplicar sempre no mesmo local, 
para não ocorrer lesão tecidual. 
Níveis terapêuticos rápidos 
- DESVANTAGENS: 
Dor 
Não podem ser administradas substâncias 
irritantes 
Não podem ser administrados grandes 
volumes, no máximo 5ml. 
OBS: Algumas literaturas trazem a informação 
de que até 3ml podem ser aplicados no 
deltoide, 5ml no glúteo e 4ml no musculo da 
coxa, mas hoje dizem que 5ml são aplicados 
na via intramuscular. 
Requer treinamento para a aplicação 
 Necessita de assepsia local 
c) Subcutânea: administração de 
fármacos sob a pele 
- Utiliza-se fármacos que não causam 
irritação ao tecido 
- A absorção é constante e lenta: devido 
à vascularização, quanto mais irrigado o 
tecido, mais rápida a absorção 
- Só podem ser administrados pequenos 
volumes (no máximo 1mL) 
- VANTAGENS: 
Autoadministração para pacientes que 
conseguem se medicar, como por exemplo a 
insulina, heparina ou hormônios. 
Absorção lenta, porém completa. Uma vez 
que foge do metabolismo hepático, já que a 
absorção é sistêmica. 
OBS: Sofrem influência do veículo: em alguns 
casos os fármacos são pó e precisam ser 
diluídos, geralmente, o meio de dissolução é 
proposital para ocorrer uma liberação mais 
lenta ou mais rápida. Os veículos influenciam 
apenas a velocidade de absorção, o 
fármaco será absorvido de qualquer modo. 
Se o veículo permitir uma vasoconstrição, 
retardará a absorção. 
Apropriado para soluções, suspensões e 
solventes oleosos 
Efeito prolongado 
- DESVANTAGENS: 
Dor na aplicação 
Improprio para substancias irritantes porque 
podem causar lesão tecidual 
Inadequada para grandes volumes 
d) Intradermica: aplicação na derma 
- Absorção é muito mais lenta que a via 
subcutânea devido à vascularização. 
- Não sofrem efeito de primeira passagem, 
portanto são fármacos seguros, em 
termos de absorção; 
- É utilizado em testes alérgicos e vacinas 
- A aplicação é de baixos volumes, 0,1 a 
0,5ml 
Michelle MEDTXIV de 12 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
3. TÓPICA: epidermica, oftálmica, 
respiratória 
- Fármacos de absorção tópica por 
mucosa: 
* São muito utilizados pela via epidérmica, 
nasal e oftálmica. 
* Têm efeitos mais locais do que sistêmicos. 
Apesar do efeito desejado normalmente ser 
só local, podem ser causados efeitos 
colaterais sistêmicos 
* Absorção rápida 
* São formulados como suspensões, colírios, 
pomadas, entre outras. 
* Uso externo: todo medicamento que não é 
engolido 
* Ação local: região onde o medicamento 
fará efeito, sem cair na corrente sanguínea 
* Ação sistêmica → os princípios ativos 
penetram na epiderme e atingem os vasos 
sanguíneos 
- Farmacos de atuação na arvore 
bronquica: 
* Atuação mais localizada; 
* Rápida ação; 
* Efeito pode ser local ou sistêmico. 
* Aplicação em forma de spray, bombinhas, 
nebulizadores, entre outros 
- Farmacos de aplicação transdermica: 
* Uma via muito utilizada atualmente. 
* Possui uma absorção gradual; 
* Para ser melhor absorvido: deve ser meio 
oleoso, a fim de ser mais compatível com a 
membrana celular; 
* Baixa incidência de efeitos adversos, 
embora tenha efeito sistêmico; 
* Boa adesão do paciente, pela praticidade; 
* Evita dificuldades de aplicação de outras 
técnicas, a exemplo da EV; 
* Evita efeito de primeira passagem; 
* Único cuidado a ser tomado é que deve ser 
colocado em um local sem atrito para que 
não corra o risco de descolar (porque 
perde-se a efetividade). 
* EX: Adesivos transdermicos tópicos: 
hormônios, anticoncepcional e nicotina 
a) via ocular/ oftalmica 
- Fármacos oftálmicos deaplicação 
tópica 
- São usados por seus efeitos locai 
- Uso de soluções, suspensões e pomadas 
- Colírios oftálmicos 
- Pequena absorção sistêmica 
- Fármacos oftálmicos de aplicação 
tópica 
- São usados por seus efeitos locais 
- Uso de soluções, suspensões e pomadas 
- Colírios oftálmicos 
- Pequena absorção sistêmica 
b) Via respiratória: 
- Soluções , suspensões em aerosol 
- Ação local: 
Mucosa nasal (soluções) - tópica ou 
respiratória 
Pulmões - inalados (aerossois, suspensões, 
partículas grandes: 1 – 5 µm) – não tópica 
- Ação sistêmica: absorvidos pelo epitélio 
pulmonar (aerossois, suspensões, 
partículas pequenas: 0,5 – 1 µm) – não 
tópica 
- A administração de fármacos por 
inalação representa uma modalidade 
conveniente de introduzir medicamentos 
diretamente na árvore respiratória. 
- VANTAGENS: 
Efeito local ou sistêmica 
Início rápido de ação 
Desvio efeito primeira passagem 
- DESVANTAGENS: 
Custo 
Saber utilizar 
Michelle MEDTXIV de 13 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
AULA 3 E 4 
F"macocinética I e II

INTRODUÇÃO: 
• Fármaco cinética: o que o organismo faz 
com o medicamento, como é 
metabolizado, distribuído e eliminado.

Fármaco dinâmica: o que o fármaco faz no 
organismo, fármaco exercendo sua função. 
• Os medicamentos passam por 3 fases ate o 
efeito terapêutico: 
➢1º fase: fase farmacêutica, na qual o 
medicamento vai se desintegrar e depois, 
sofrer um processo de dissolução 
- A primeira coisa que esse comprimido 
faz é se desintegrar da forma 
farmacêutica 
- ele se desintegra pelo sulco gástrico, 
depois sofre o processo de dissolução 
e passa para a fase farmacocinética 
➢2º fase: fase farmacocinética, que é 
quando o medicamento começa a ser 
reabsorvido 
- Ele deixa o lúmen do trato 
gastrointestinal e passa para a 
circulação. 
- Depois, tem a distribuição para os 
tecidos e ao mesmo tempo esse 
fármaco será metabolizado para ser 
eliminado. 
- Na maioria das vezes, ele é eliminado 
na forma de metabolito, quando ele 
não tem mais atividade 
farmacológica. 
- O fígado deixa o fármaco inativo e ele 
é eliminado na urina 
➢ 3º fase: fase farmacodinâmica, que é a 
interação final entre o fármaco e o 
receptor do tecido alvo 
- Os fármacos é que eles não possuem 
muita seletividade. 
- Como existe receptor distribuído no 
corpo inteiro, tem muitos efeitos 
colaterais. 
- EX: os fármacos que mais causam 
efeitos colaterais são os adrenérgicos e 
colinérgicos, pois temos receptores 
M1,M2,M3 distribuídos em todas as 
partes do corpo 
• Temos vários fatores que interferem, como 
a interação farmaco-receptor, interação 
entre medicamentos, medicamentos que 
possuem o mesmo receptores e competem 
entre si, um pode perder o efeito e o outro 
ter um efeito maior 
• O fármaco precisa ser absorvido, 
distribuído, metabolizado pelo fígado e 
excretado pelo rim. Nos podemos eliminar o 
fármaco na forma ativa ou inativa. 
• No processo de distribuição,ele precisa 
estar na forma livre, sem estar ligado a uma 
proteína. 
• Por isso um dos processos que mais 
interferem nesse processo é a ligação do 
fármaco a proteínas plasmáticas 
• APLICAÇÃO DA FARMACOCINÉTICA: 
➢ Desenvolvimento de medicamentos 
➢Esquema posológico apropriado: eficácia 
X toxicidade 
➢ Biodisponibilidade: medicamentos 
genéricos e similares 
➢ Interações medicamentosas 
➢Individualizar esquema posológico 
ABSORÇÃO: 
• Só existe absorção pela via parenteral e via 
oral. Não existe absorção pela via 
endovenosa, porque o fármaco foi 
totalmente integre na corrente sanguínea. 
Não tem que passar nenhum barreira para 
ser absorvido 
• A absorção é a passagem dos nosso 
fármacos pelas membranas biológicas, 
desde o local de absorção ate a corrente 
sanguínea. 
• O fármaco sofre um processo de 
desintegração e dissolução, provavelmente 
no intestino. 
• Fatores que influenciam na absorção: 
➢ Fármacos (tamanho, solubilidade, 
ionização) 
➢Paciente (pH, massa corporal, doenças)
• A primeira barreira que o fármaco encontra 
é a membrana e depois o capilar. 
Michelle MEDTXIV de 14 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
• O transporte pela membrana é o primeiro 
fator que interfere na absorção, como o 
transporte ativo primário, secundário, 
passivo. 
• CARACTERISTICAS DA MEMBRANA: tem 
caráter anfipático e é composta por uma 
dupla camada de fosfolipídios. 
➢ A cabeça desses fosfolipídios são polares 
e hidrossolúveis e a cauda desses 
fosfolipídios são apolares e possuem um 
caráter lipofílica. 
➢Tem também outras proteínas como as 
glicoproteinas, colesterol, as periféricas, 
proteínas integrais.
! 
• O fármaco também tem que ter um caráter 
anfipático porque ele precisa permear essa 
membrana celular para chegar na corrente 
sanguínea. 
• As proteínas de canais servem como 
receptor, se o fármaco tem afinidade com 
esse canal o fármaco ira agir. 
• Dentro disso tudo, temos os mecanismo de 
transportes 
➢ Transporte passivo (sem gasto de 
energia): difusão simples, difusão facilitada 
e osmose 
- É a favor do gradiente de 
concentração. 
- Esse meio é o principal utilizados pelos 
fármacos. 
a) Difusão simples: Transporte ocorre do 
meio MAIS concentrado para o meio 
MENOS concentrado; 
* Condições para o transporte ocorrer: 
1º: membrana deve ser permeável à 
substância 
2º: deve haver diferença de concentração 
dentro e fora da célula 
b) Difusão facilitada: caso o fármaco não 
tenha característica lipossolúvel, eles 
utilizam de uma proteína, um 
carreador 
* Moléculas grandes e hidrofílicas: 
transportados pelas permeases 
* Permeases: proteínas da membrana que 
auxiliam no transporte de uma substância 
específica 
* EX: permeases que transportam glicose nos 
músculos: GLUT4 
* Transporte ocorre do meio MAIS 
concentrado para o meio MENOS 
concentrado 
➢ Transporte ativo (com gasto de energia): 
bombas de sodio e potassio; 
- É mediada por carreadores, contra o 
gradiente de concentração. 
- Bombas de sodio e potassio: 
* Células precisam manter concentrações 
diferentes de alguns íons e moléculas: 
EX 1: concentração de K é 20 a 40 vezes 
maior no meio intracelular (transmissão de 
impulso nervoso) 
EX 2: concentração de Na é 8 a 12 vezes 
menor no meio intracelular para compensar a 
alta concentração de K 
* Proteínas da membrana funcionam como 
uma “bomba” 
* Diferença de cerca de 70 mV: ocorrência 
de processos biológicos, impulsos nervosos, 
etc 
! 
Michelle MEDTXIV de 15 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
! 
• Absorver é o fármaco atingir o plasma 
sanguíneo. Para esse simples processo 
acontecer, existem vários fatores que 
interferem: fatores ligados ao fármaco e os 
ligados a via de administração 
1. FATORES RELACIONADOS COM O 
FÁRMACO: 
➢ Solubilidade, ionização, constante de 
dissociação acida, pH no sitio de 
absorção (depende do PH do estomago e 
do intestino). 
a) Solubilidade: 
- A maioria dos fármacos são absorvidos 
por difusão simples 
- Para que isso aconteça o fármaco tem 
que estar na forma lipossolúvel, pois é o 
fármaco que tem facilidade em permear 
a membrana. 
- Então esse fármaco apolar, lipossolúvel 
tem mais facilidade em ser absorvido. 
- É sempre do meio mais concentrado 
para o meio menos concentrado. A favor 
do gradiente de concentração. 
- O fármaco polar, ou mais polar, é 
hidrossolúvel, não consegue permear a 
membrana por difusão simples. Esse 
fármaco precisa de um transporte. 
b) Influencia do pH: 
- Os fármacos ou serão ácidos fracos, ou 
bases fracas, em uma solução. 
- Por isso, eles se dissociam lentamente, 
então são encontrados tanto na forma 
ionizada, como na forma não ionizada 
ate entrar em equilíbrio. 
- De acordo com a equação de Bronsted-
Lowry , as suas concentrações ionizadas 
se equilibrarão com as concentrações 
não ionizadas. 
- Nossos fármacos acido ou bases 
dependem do meio onde ele esta, se o 
pH for muito acido ou básico,interfere na 
ionização 
�
- Ácidos fracos, quando dissociados, tema características de doar íons H+ para o 
meio. 
! 
- Bases fracas, tem como característica 
receber esses íons H+ na tentativa de 
neutralizar. 
!
- Tudo isso depende do pKa, constante de 
dissociação acida; 
- Todo fármaco tem um pKa estabelecido. 
- BH+ e A- representam, respectivamente, 
uma base e um ácido na sua forma 
iônica. 
- Nessa forma, essas substâncias 
apresentam uma lipossolubilidade muito 
baixa, sendo praticamente incapazes de 
atravessar a membrana. 
- Ao contrário disso, toda substancia iônica 
tem grande afinidade com a água, 
sendo, portanto, hidrossolúvel 
- Já B e AH representam, respectivamente, 
uma base e um ácido nas suas formas 
não-ionizadas, sendo assim lipossolúveis o 
suficiente para permitir passagem rápida 
pela membrana. 
 
Michelle MEDTXIV de 16 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
! 
! 
- Para se identificar a quantidade de 
moléculas que foram ou não absorvidas, 
comparando duas substâncias de 
mesmo caráter, utiliza a seguinte regra: 
* Quando o valor do pKa,b de uma 
substância se iguala ao valor numérico do 
pH do meio, a reação estará em equilíbrio, 
ou seja, a concentração referente as formas 
do fármaco estará: 50% da forma ionizada 
e 50% da forma não-ionizada. 
EX: Uma droga de caráter ácido com pKa=2. 
Observe seu comportamento em três 
compartimentos: 
I. Se o fármaco estiver submetido a um 
pH=2, como seu pKa=2, teríamos 50% na 
forma iônica e 50% na forma não-iônica 
II. Se o pH do compartimento for maior que 
2, o fármaco tenderá a entrar em sua 
forma iônica (A-) ou protonada, sendo ela 
não-lipossolúvel e permanecendo, cada 
vez mais, ionicamente aprisionado. 
III. Se o pH do meio for menor que 2, o 
fármaco se apresentará mais na sua 
forma não protonada (AH), sendo assim 
lipossolúvel, não ficando aprisionado nesse 
compartimento. 
- Mas a intenção do fármaco apesar de 
toda influencia do pKa e pH é que ele 
seja absorvido no intestino. 
- Por isso todo o trabalho de revestir 
comprimido para passar intacto no suco 
gástrico. 
- Então, independente se o meio esta 
favorecendo ou não, ele vai ser 
absorvido no intestino. 
- Por isso seria muito mais vantajoso se o 
fármaco fosse básico, mais isso não 
acontece, então ha o revestimento 
- No fármaco acido a tendência é ser 
absorvido no estomago e não no 
intestino, porque no intestino o ph é maior 
e ele fica na forma ionizada. 
2. FATORES NÃO LIGADOS AO FÁRMACO: 
➢Por exemplo, a área de superfície de 
contato do organismo e fluxo sanguíneo 
( exemplo: o intestino possui maior 
circulação e maior área de contato do 
que o estomago). 
➢A absorção vai depender também da 
forma formaceutica e do paciente 
a) Forma farmaceutica: 
- Solução > Suspensão > Cápsula > 
Comprimido > Comp. revestidos 
- A forma farmacêutica também interfere 
na absorção, por exemplo, o fármaco na 
forma liquida é muito mais fácil de ser 
absorvido do que na forma de 
comprimido. 
- O fármaco quando ingerido está com o 
excipiente. 
Michelle MEDTXIV de 17 61 1ºBIMESTRE
OBSERVAÇÕES - ACIDO 
- Os ácidos são compostos instáveis, se 
ionizando quando doam prótons. 
- Quanto menor for o valor numérico do pK, 
em uma escala de 1 a 14, mais forte ele é 
e mais fácil se ioniza (A-). 
- Quanto menor for o pH (+acido) a reação 
de dissociação dos ácidos será deslocada 
para a esquerda, ou seja, o ácido 
permanecerá na sua forma molecular (e 
portanto, lipossolúvel). 
- Já quando o pH do meio aumenta (+ 
basico) estará se deslocando a reação 
para a direita, fazendo com que o ácido 
passe para a sua forma iônica e polar 
(portanto, não-lipossolúvel).
OBSERVAÇÕES - BASICO 
- As bases geralmente são moléculas 
estáveis e se ionizam quando elas 
recebem prótons. 
- Quanto maior o valor numérico do pKb, 
em uma escala de 1 a 14, para as bases, 
mais forte ela é e mais facilmente se ioniza 
(BH+) 
- Quanto menor for o pH do meio( + acido), 
a reação de conjugação da base será 
deslocada para a esquerda, fazendo com 
que este se mantenha na sua forma polar 
(e portanto, não-lipossolúvel). 
- Já quando o pH do meio aumenta (+ 
basico), a concentração de H+ diminui, 
deslocando a reação para a direita, 
fazendo com que a base passe, 
gradativamente, para a sua forma 
molecular (portanto, lipossolúvel).

2º ano Farmacologia
- EX: um comprimido possui o fármaco em 
forma de grânulos e compactado ao seu 
excipiente e quando ingerido precisa ser 
desintegrado, sofrer uma dissolução para 
se dispersar no meio e depois será 
absorvido. 
- No caso de uma forma farmacêutica em 
solução, o fármaco já está dissolvido e 
no trato gastrointestinal ele só será 
absorvido. 
- No caso da cápsula é mais favorável do 
que o comprimido, pois não está 
compactado. 
- No trato gastrointestinal, a cápsula por 
ser de gelatina ela se dissolve facilmente 
e as partículas não precisam sofrer o 
processo de desintegração e sim de 
dissolução. 
- Portanto, o processo de absorção se 
inicia mais rápido do que no caso do 
comprimido.

- No caso das drágeas, elas são feitas 
propositalmente para retardar a 
velocidade de absorção. São revestidas 
para passar intacta pelo estômago e ser 
absorvida no intestino.

-A suspensão é um líquido que não 
dissolve a partícula, são imiscíveis. As 
partículas se depositam no fundo por 
causa do meio que cria uma 
instabilidade e é necessário agitar para 
que as partículas se dispensem e assim 
ser ingerido. 
- No trato gastrointestinal sofre dissolução e 
depois absorção, portanto, é mais rápida 
do que a cápsula e a drágea. 
- No caso das vias parenterais, são ainda 
mais rápidas. 
- A endovenosa não precisa de absorção. 
Portanto, seria em questão de 
velocidade de absorção, endovenosa > 
Intramuscular > Subcutânea > 
Intradérmica. 
- Os comprimidos sublinguais possuem 
absorção imediata por causa da 
drenagem da mucosa e que vai 
diretamente para a veia cava superior. 
Portanto, não é ingerido. 
b) Paciente: 
- Via de administração 
- pH 
- Área de difusão: estômago x intestino 
- Circulação local 
- Motilidade gastrointestinal: 
* Se houver um aumento da motilidade 
gastrointestinal, será mais rápido o tempo 
de contato do fármaco com a mucosa, 
assim, absorve menos. 
* Se houver uma diminuição da motilidade 
gastrointestinal, será menor o tempo de 
contato do fármaco com a mucosa, assim, 
absorve mais. 
- Medicamentos 
- Doenças (ex.: enxaqueca, hipotensão, 
insuficiência cardíaca, diarreia) 
- Alimentos 
* Aumentar, diminuir ou inalterar a absorção 
* Administração antes, durante ou após as 
refeições 
* Quando é ingerido o alimento, se inicia o 
processo de digestão e ocorre o retardo do 
esvaziamento gástrico. 
* Tudo que retarda o esvaziamento gástrico 
não favorece no tempo de absorção. 
* Não pode ingerir o medicamento de 
estomago vazio e nem cheio. 
* O ideal é ingerir o medicamento com cerca 
de 30 ou 40 minutos antes ou depois da 
alimentação. 
* Em alguns casos, o medicamento é 
indicado para ser ingerido com alimentos 
por causa do pH. Sempre confirmar vendo 
a bula. 
c) Via de administração: 
- Areas de superfície: 
* A área de superfície de contato do 
estômago é mais espessa e possui uma 
pequena área quando comparada ao 
intestino, além da presença de muco. 
* Portanto, o estômago não favorece a 
absorção do fármaco. 
* O intestino já favorece a absorção pela 
presença de vilosidades e a grande área de 
contato que o fármaco fica em maior 
contato e tempo do que no estômago. 
* O intestino é o local para a absorção do 
fármaco, independente da ionização. 
Michelle MEDTXIV de 18 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Circulação local: 
* O tecido que é mais vascularizado 
favorece a absorção no local e também a 
distribuição do fármaco. 
* Tanto a vasodilatação quanto a 
vasoconstrição podem interferir na 
absorção. 
* Os vasoconstritores retardam a absorção e 
os vasodilatadores aceleram a absorção. 
* As industrias podem colocar 
vasoconstritores ou vasodilatadores com o 
fármaco,desde que não interfira no 
princípio ativo. 
- Os fármacos administrados que passam 
pelo trato gastrointestinal (via oral, retal e 
inalado) são absorvidos e passam pela 
circulação entero-hepática chegando 
até o fígado, onde se perde uma parte 
do fármaco por conta da 
biodisponibilidade e o metabolismo 
- Após o fígado, o fármaco restante atinge 
a circulação sistêmica e é redistribuído 
pelos tecidos para efetivar o efeito 
terapêutico 
- Os fármacos inalados possuem uma 
rápida absorção, efeito localizado e 
menos efeitos colaterais. Atinge primeiro 
os pulmões e depois a circulação. 
• BIODISPONIBILIDADE: é a porcentagem na 
qual uma dose do fármaco ativo chega ao 
seu local de ação após absorção e 
metabolização 
➢ A metabolização tem o objetivo de 
eliminar o fármaco do organismo. 
➢ O metabolismo transforma o fármaco que 
era apolar/lipossolúvel, e transforma em 
polar para que fique inativo, não ser 
reabsorvido e depois eliminado na urina. 
➢Por causa do metabolismo que a dose do 
comprimido é maior do que a dose 
parenteral, pois uma parte do fármaco no 
comprimido é perdida. 
➢Não se aplica a via intravenosa (100% de 
biodisponibilidade) 
! 
! 
• EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM: é quando a 
concentração da droga é 
significantemente reduzida pelo fígado 
antes de atingir a circulação sistêmica. 
➢ O fármaco entra no sistema porta 
hepático, é levado pela veia porta até o 
fígado, é metabolizado pelo efeito de 
primeira passagem, é lançado na corrente 
sanguínea e então o fármaco estará 
disponível para realizar o efeito 
terapêutico. 
CASO CLINICO 1: 
Paciente de 18 anos, sexo masculino, é 
levado pela ambulância ao hospital, e 
encontra-se desacordado. Sua mãe relata 
que ele ingeriu grande quantidade de 
cocaína por via oral alguns minutos atrás. 
Sabendo que a cocaína é uma substância 
básica fraca, e considerando os conceitos de 
absorção estudados em aula, como a 
referida intoxicação por cocaína poderia ser 
atenuada? 
(a) Poderia ser administrada uma substância 
básica, que diminuiria a absorção da 
cocaína no trato gastrointestinal e, 
consequentemente, preveniria os efeitos 
indesejáveis da droga. 
(b) Poderia ser administrada uma substância 
ácida, que diminuiria a absorção da 
cocaína no trato gastrointestinal e, 
consequentemente, preveniria os efeitos 
indesejáveis da droga. 
Michelle MEDTXIV de 19 61 1ºBIMESTRE
QUANTIDADE DO FARMACO ATIVO QUE 
ALCANÇA A CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
QUANTIDADE DO FARMACO QUE FOI 
ADMINISTRADA
2º ano Farmacologia
(c) Poderia ser administrada uma substância 
ácida, que aumentaria a absorção da 
cocaína no trato gastrointestinal e, 
consequentemente, preveniria os efeitos 
indesejáveis da droga. 
(d) Poderia ser administrada uma substância 
básica, que aumentaria a absorção da 
cocaína no trato gastrointestinal e, 
consequentemente, preveniria os efeitos 
indesejáveis da droga. 
EXEMPLOS: 
• EXEMPLO 1: FARMACO ACIDO: aspirina 
➢ PKA de 3,5. Isso significa que em um pH 
de 3,5 cinquenta por cento do fármaco se 
encontra na forma ionizada. 
➢ O estomago esta em um pH 1,7. 
➢Esse meio é rico em H+ e esse fármaco 
acido tem a característica de doar íons H+ 
para o meio. 
➢ Se é um meio acido, o fármaco não 
precisa doar H+, então ele tende a ficar 
na sua forma sem carga, que 
consequentemente atravessa a 
membrana por difusão simples. 
➢ Quando chega no plasma que tem pH 7, 
esse fármaco começa a dissociar porque 
no meio onde não tem H+ ele se dissocia, 
ficando na sua forma ionizada, isso faz 
com que ele não volte para o estomago. 
�
• EXEMPLO 2: FARMACO ÁCIDO: aspirina 
➢ No intestino, o pH é 8, o meio pobre em 
íons H+. 
➢O fármaco começa a se dissociar e doar 
H+, a equação vai para a direita porque o 
pH é maior que o pKa de dissociação. 
➢Dessa forma, ele será menos absorvido 
pela membrana, exceto se houver 
carregadores. 
• EXEMPLO 3: FARMACO BÁSICO: diazepam 
➢ No estomago: a forma não dissociada 
da base esta ionizada. 
➢Ela tem a tendência de receber todos os 
íons H+ do meio na tentativa de neutralizar 
e deslocar a equação para esquerda. Por 
isso, base não é absorvido no estomago 
• EXEMPLO 4: FARMACO BÁSICO: diazepam 
➢ No intestino: o pH esta básico, pKa esta 
menor que o pH, agora a tendência é 
dissociar. 
➢A base dissociada fica sem carga e 
consegue permear a membrana e 
quando ele atravessa a membrana, o 
meio do plasma é acido para o fármaco 
e a tendência é ele se tornar ionizado. 
DISTRIBUIÇÃO DO FÁRMACO: 
! 
• Depois da absorção ou administração 
sistêmica na corrente sanguínea o fármaco 
distribui-se para os líquidos intersticiais e 
intracelulares. 
• A circulação sanguínea não tem efeito do 
fármaco, a circulação é somente o 
reservatório do fármaco. 
Michelle MEDTXIV de 20 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
• O fármaco para ter efeito tem que chegar 
até o tecido alvo, se ligar ao receptor e 
causar a sinalização. 
• O fármaco primeiro tem que passar pelo 
líquido intersticial e depois pelo líquido 
intracelular. 
• A lipossolubilidade é importante do início ao 
fim do processo, desde absorver, distribuir 
até eliminar quando estiver hidrossolúvel. 
• Débito cardíaco, fluxo sanguíneo regional, 
permeabilidade capilar e volume tecidual 
determinam a taxa de liberação e a 
quantidade potencial do fármaco 
distribuído aos tecidos. 
• Drogas hidrossolúveis para atravessarem o 
endotélio e a membrana celular vão 
precisar de um transportador ou de uma 
fenestra ou poro. 
• O fígado e os rins possuem fenestras maiores 
do que em outros locais, por causa de 
serem responsáveis pela filtração.
! 

! 
• A distribuição do fármaco não é igual. 
➢ EX: a circulação no tecido adiposo não 
favorece a distribuição do fármaco nele. 
➢ Porém, como também é lipossolúvel, o 
tecido adiposo acaba sendo um 
reservatório e o fármaco se acumula nele 
se desviando do tecido alvo. 
➢Tecido ósseo também é um tecido de 
acúmulo de medicamentos por conta da 
afinidade. Isso pode ser benéfico ou não, 
depende da patologia. 
• FATORES QUE INTERFEREM NA DISTRIBUIÇÃO: 
1. LIGAÇÃO DOS FÁRMACOS ÀS PROTEINAS: 
- Na corrente sanguínea, há as proteínas 
plasmáticas: albumina e glicoproteína 
ácida Alfa- 1 que se ligam aos fármacos. 
- A albumina se liga a cerca de 70% dos 
fármacos na corrente sanguínea. 
Fármacos ácidos fracos preferem a 
albumina. 
- Outros fármacos se ligam a glicoproteína 
ácida Alfa-1. 
- Fármacos básicos fracos preferem a 
glicoproteína. 
- Para o fármaco deixar a circulação 
sanguínea e penetrar no endotélio 
capilar, é preciso que o fármaco esteja 
na sua forma livre. 
- Se estiver ligado a proteína, continuará 
na corrente sanguínea. 
- Conforme o fármaco que está na forma 
livre vai deixando a circulação, a

concentração plasmática dele diminui e 
a albumina libera ele para ser distribuído 
- Conforme o fármaco vai sendo 
distribuído, com o tempo a 
concentração diminui no plasma e deve 
ser administrado uma nova dosagem 
para restabelecer o pico de 
concentração. 
- Na bula, quanto maior a afinidade do 
fármaco com a proteína, mais lenta vai 
ser a distribuição e será maior o

tempo para a administração de um novo 
medicamento.

! 
- A interação medicamentosa deve ser 
realizada com cuidado, pois a interação 
ocorre desde a absorção 
* O fármaco que possuir a maior afinidade 
pela proteína plasmática vai prevalecer na 
ligação. 
NA IMAGEM: em azul é o fármaco que se 
concentra na corrente sanguínea, com o 
tempo de distribuição vai para o líquido 
intersticial e depois para o meio intracelula 
Michelle MEDTXIV de 21 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
* EX: o fármaco A possui 95% de afinidade e o 
fármaco B possui 50% de afinidade. 
* O fármaco A vai possuir uma ligação 
irreversível e o fármaco B que vai ficar livre 
no plasma, atravessa as fenestras e vai para 
os tecidos de maneira muito rápida e 
causando um efeito tóxico. 
* Os fármacos que possuírem uma afinidade 
maior podem roubar a proteínaplasmática 
de um fármaco que possui uma afinidade 
menor e o que ficar livre pode causar efeito 
tóxico no tecido pela rapidez. 
- Alterações nos níveis de proteína 
plasmática: doenças hepáticas, doenças 
renais, deficiência congênita, 
desnutrição, câncer, infarto agudo do 
miocárdio, artrite 
2. PERMEABILIDADE CAPILAR: 
lipossolubilidade dos fármacos é 
extremamente importante 
- A ligação do fármaco a proteína 
plasmática limita o fármaco a fica na 
corrente sanguínea. 
- A permeabilidade se altera dependendo 
do órgão que está irrigando, assim altera 
a distribuição do fármaco 
- EX 1: figado e rim - possuem fenestras/
fendas que permitem a entrada

do fármaco no interstício e depois 
intracelular 
! 
- EX 2: capilar cerebral - junções são 
estreitas, o que impede a facilidade na 
entrada de fármacos 
Michelle MEDTXIV de 22 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
! 
- DRAMIN: medicamento extremamente 
lipossolúvel e é indicado para reações 
alérgicas (anti- histamínico) e náuseas e 
vômitos. 
* Ele atinge o sistema vestibular e também é 
usado para reações alérgicas para diminuir 
a quantidade de histamina liberada. 
* Por ser um medicamento lipossolúvel, ele 
atinge o sistema nervoso e causa a 
sedação na pessoa. 
- Se o medicamento não é muito 
lipossolúvel ou não há fenestras para a 
entrada do fármaco, o fármaco 
precisará de um mecanismo de 
transporte para entrar, como uma 
proteína 
- Inflamação, vasodilatadores, qualquer 
coisa que aumenta a permeabilidade, 
vai favorecer a distribuição do fármaco 
no tecido. 
- As meninges só tem a ação de 
medicamentos se houver uma 
inflamação, lesão, aumento da 
permeabilidade nelas. 
a) Barreira hematoencefálica: camadas 
contínuas de células endoteliais unidas 
por junções estreitas. 
* Ela não apresenta poros, dificultando a 
passagem de substâncias. 
* Somente drogas apolares, lipossolúveis e 
baixo peso molecular permeiam a barreira 
hematoencefálica. 
* Restringe a passagem de muitos fármacos e 
evita possíveis efeitos tóxicos. 
* Por causa da barreira é que existem 
medicamento de tarja vermelha e preta, 
pois podem causar dependências e até 
morte. 
b) Barreira placentária: 
* Propriedades dos fármacos que favorecem 
a passagem: difusão simples; difusão 
facilitada; transporte ativo; endocitose 
* Fatores que dificultam a passagem dos 
fármacos: proteínas de EFLUXO; placenta 
metaboliza fármacos (fígado fetal imaturo) 
3. FLUXO SANGUINEO: 
- A velocidade do FS nos tecidos capilares 
varia bastante em vários tecidos; 
- O FS para o cérebro, coração, fígado e 
rins é maior do que músculos 
esqueléticos, tecido adiposo e pele. 
- Em órgãos menos irrigados, a distribuição 
do fármaco só é mais lenta. 
- Dependendo da afinidade pelo tecido, o 
fármaco pode ser “roubado” do tecido 
alvo (EX: do tecido adiposo já dito) 

• VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO: é um volume 
hipotético de fluido corporal (extra ou 
intracelular) no qual o fármaco está 
dissolvido e é distribuído, uma vez que o 
volume real no qual as moléculas de 
fármaco são distribuídas não pode ser 
determinado. 
➢ É obtido através da razão entre a 
concentração de fármaco administrada 
intravenosamente (dose administrada - D) 
e a concentração de fármaco no sangue 
ou plasma (CP): Vd = D / CP. 
➢ Volume de distribuição elevado: o 
fármaco se distribui amplamente nos 
tecidos (tecido adiposo e osso) 
! 
Michelle MEDTXIV de 23 61 1ºBIMESTRE
DOSE (mg)
[fármaco] sangue (mg/L)
2º ano Farmacologia
ELIMINAÇÃO DO FÁRMACO: 
• Para que o fármaco seja eliminado, é 
necessário que ele seja metabolizado pelo 
fígado. 
• Na forma lipossolúvel, o fármaco é 
reabsorvido pelo corpo até que seja 
metabolizado e transformado em 
hidrossolúvel ou polar. 
• O fármaco pode ser passar pelo fígado 
mais de uma vez até ser transformado. 
• Quanto mais polar for o fármaco, mais 
facilmente ele será eliminado. 
• Às vezes o fármaco nem precisa ser 
metabolizado pelo fígado por ser polar e 
assim pode acabar sendo eliminado na 
forma ativa. 
• 90% da eliminação do fármaco será pela 
urina 
• Essa eliminação do fármaco pode ser de 
forma inalterada se for polar ou na forma 
de metabólito quando é inútil para o 
organismo 
1. METABOLISMO: 
➢ Alteração na estrutura química que os 
fármacos sofrem no organismo, 
geralmente por processos enzimáticos. 
➢ As enzimas agem no fármaco apolar 
causando a quebra da molécula para 
transformar em polar/hidrossolúvel. 
➢ Biotransformação de fármacos: servem 
para formar produtos mais polares (menos 
lipossoluveis); facilitar a eliminação; formar 
metabolitos; inativar fármacos; ativar 
substâncias inativas (pró-fármacos) 
- Locais: figado, rins, pulmões, intestino; 
- A metabolização no fígado deve-se a 
presença de enzimas: 
* Microssomais: família citocromo P450 
(CYP) 
Responsáveis por 70% da metabolização dos 
fármacos 
Possui subclassificações, sendo que as 
responsáveis pela maior metabolização dos 
fármacos são:
▪ CYP3A4: metabolização de 50% dos 
fármacos 
▪ CYP2D6: metabolização de 30% dos 
fármacos 
▪ CYP2C9: metabolização de 10% dos 
fármacos 
* Não microssomais: MAO, acetilcolinesterase 
Responsáveis por 30% da metabolização dos 
fármacos 
São as mesmas enzimas que são participantes 
da degradação das monoaminas: 
acetilcolina, noradrenalina, dopamina 
- Existe enzima que somente ela 
metaboliza um fármaco, se ela não 
estiver disponível, saturada ou sendo 
usada por outro, já dá erro na 
metabolização do fármaco. 
- Por isso é importante não misturar 
fármacos, pois eles podem competir pela 
mesma enzima. 
- Para evitar isso é importante saber qual 
enzima metabolizará o fármaco. 
- Há também fármacos que podem ser 
metabolizados por várias enzimas, 
portanto as chances de dar erro são 
menores. 
- Se o fármaco for menos metabolizado, 
terá uma maior biodisponibilidade. 
- Se for mais metabolizado, terá uma 
biodisponibilidade menor. 
- Ou seja, tudo depende da afinidade 
entre o fármaco e a enzima. 
- Todo FÁRMACO que sofreu ação dessas 
enzimas passa a ser inativo e chama-se 
METABÓLITO. 
- Os hepatócitos presentes no fígado 
possuem dois tipos de enzimas 
responsáveis pela metabolização dos 
fármacos: Origem do citosol & Origem do 
reticulo endoplasmático liso: citocromo 

P450 
- É importante lembrar que o fármaco 
pode passar mais de uma vez pelo 
fígado, se ele passou uma vez e continua 
lipossolúvel ele cai na circulação, e 
retorna ao fígado assim sucessivamente 
até se tornar hidrossolúvel e ser 
eliminado. 
➢ Reações de biotransformações: 
- O grau de solubilidade do fármaco 
determina se ele passará pelas duas 
etapas ou não: 
Michelle MEDTXIV de 24 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
* Um composto pouco hidrossolúvel/polar, 
naturalmente já possui hidroxilas disponíveis 
para conjugação, por isso não realiza a 1a 
fase e vai diretamente para a 2a fase. 
* Um composto muito lipossolúvel/apolar 
precisa necessariamente passar pelas duas 
fases.
! 
FASE 1: são hidrolisados/oxidados/redução 
▪ Fármaco sofre hidrólise ou oxidação pelo 
citocromo P450 
▪ As enzimas tentam deixar compostos 
disponíveis para que depois ocorra a 
conjugação e eliminação do fármaco: 
para isso deixam moléculas com alguns 
grupos funcionais expostos na tentativa de 
deixar o fármaco mais hidrossolúvel 
▪ Nas extremidades ficam compostos como: 
tiol, hidroxila, metila 
! 
▪ Muitas vezes ao passar por essa fase o 
fármaco se torna mais reativo: o metabólito 
pode ser até 10x mais potente que o próprio 
fármaco. 
▪ A indústria farmacêutica ao descobrir que o 
metabolito é mais ativo que o próprio 
fármaco passa a sintetizar e comercializar 
diretamente o metabolito. 
▪ ENZIMAS DO CITOCROMO P-450: 
Possuem grupamento heme 
Usam O2, prótons e elétrons (NADPH-P450 
redutase e citocromo b5) para oxidar 
produtos 
FASE 2: são anabolizadas por conjugação 
▪ Fármaco sofre conjugação (anabolismo) 

pelas transferases 
▪ Glucuronil-transferase:acrescenta 

um ácido glicurônico (maioria das 

conjugações) 
▪ Metil-transferase: acrescenta uma 

metila 
▪ Acetil-transferase: acrescenta um 

acetil 
▪ Sulfo-transferase: acrescenta um 

composto de sulfatação 
▪ Conjuga-se um composto no fármaco para 

torna-lo hidrossolúvel 
▪ A fase 1 é essencial para a fase 2, já que as 
moléculas serão conjugadas nos grupos 
funcionais exposto durante a 1a fase 
▪ Fármaco fica altamente hidrossolúvel, e 
torna-se inativo, isso facilita sua eliminação 

! 
• Então, na 1a fase ocorrem quebras na 
molécula para deixar grupos funcionais 
expostos, suscetíveis a receber outras 
moléculas. 
Michelle MEDTXIV de 25 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
• Na 2a fase ocorre a conjugação de uma 
molécula nesses grupos expostos. 
• Lembrando que, tudo isso ocorre com o 
intuito de tornar a molécula mais 
hidrossolúvel para permitir sua eliminação 
2. EXCREÇÃO: 
➢ Nesse momento o fármaco já está 
hidrossolúvel, pois passou pelas fases de 
metabolização e agora deve ser 
eliminado. 
➢O fármaco foi lançado na corrente 
sanguínea e precisa ser filtrado pelo rim. 
➢Pode ser eliminado pelo processo de 
excreção sem qualquer alteração, ou ser 
convertido em metabólito 

inativo. 
➢Vias de excreção: renal, biliar, pulmonar 
(gases e substâncias voláteis), fecal, 
salivar, mamária (leite – desprezível), 
sudorípara (suor- desprezízel) e lacrimal 
➢Dentre as vias de excreção a principal é a 
renal, seguido pela biliar, fecal e pulmonar 
(alguns compostos). 
➢ Eliminação pré-sistêmica: 
- Os fármacos administrados por via oral 
(VO) são absorvidos pelo trato GI e, a 
seguir, liberados no fígado através da 
veia porta. 
- Essa via permite ao fígado metabolizar 
os fármacos antes de alcançarem a 
circulação sistêmica, um processo 
responsável pelo efeito de primeira 
passagem. (GOLAN, 2009). 
- Em alguns casos nessa primeira 
passagem o fígado já deixa o fármaco 
bem solúvel, quando ele atinge a 
circulação já está inativo e por isso é 
completamente excretado sem ter 
promovido nenhuma ação. 
- Para evitar essa eliminação aumenta-
se a dose do fármaco deixando-o na 
via oral ou altera-se a via 
➢ Excreção renal: 
- Fármaco está na circulação e chega 
no rim pela arteríola aferente como 
metabólito, então ocorre: 
a) Filtração glomerular: 
* 20% do fármaco é filtrado 
* Algumas substâncias são filtradas, porém o 
que não é filtrado permanece na 
circulação 

Michelle MEDTXIV de 26 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
* Substâncias filtradas: fármacos de baixo 
peso molecular 
* Substâncias não filtradas: fármacos com 
alto peso molecular e fármacos ativos 
* Na corrente sanguínea os fármacos ativos 
estão ligados a albumina, que possui alto 
peso molecular então a albumina não 
permite o processo de filtração. 
b) Secreção tubular ativa: 
* 80% do fármaco é filtrado 
* Mecanismo mais efetivo para eliminação 
renal de fármacos 
* A concentração plasmática de fármaco é 
quase zero. 
* Substâncias que permaneceram na 
corrente sanguínea são lançadas (via 
transportadores) para dentro do lúmen do 
túbulo (proximal ou distal) do néfron 
* Transportadores reconhecem o fármaco 
(ânion/cátion) como eletrólitos, lançando 
todo o fármaco para o lúmen 
* Conforme há redução na concentração de 
fármaco no capilar, os fármacos ativos 
ligados a albumina (age como reservatório) 
são “soltos” da albumina, permitindo a 
entrada do fármaco no túbulo 
* Nesse momento são lançadas substâncias 
tanto hidrossolúveis, quanto lipossolúveis. 
c) Reabsorção tubular passiva: 
* Substâncias lipossolúveis são devolvidas 
para a corrente sanguínea para serem 
metabolizadas novamente 
* Substâncias hidrossolúveis são eliminadas 
pela urina 
* Ocorre próximo ao ducto coletor 
➢ Fatores que podem interferir na 
excreção, levando a ajustes de dose: 
- Função renal difere de um individuo 
para outro 
- Idade: função renal diminui conforme 
a idade 
- Presença de doença renal 
- pH da urina: 
* fármaco ácido fraco: na urina alcalina, 
predomina- se forma ionizada, MAIOR 
eliminação do fármaco 

* fármaco básico fraco: na urina ácida, 
predomina forma ionizada, MAIOR 
eliminação do fármaco 
! 
INTERAÇÃO FARMACOLÓGICA: 
• Os fármacos podem aumentar ou diminuir 
a concentração plasmática de outro 
fármaco por interferir naturalmente 
(característica de afinidade) na enzima 
presente no fígado (CYP450). 
• Se um fármaco estiver sozinho não importa 
se ele é inibidor ou indutor, pois não há 
competição. 
• Porém, ao utilizar mais de um medicamento 
é extremamente importante saber se ele é 
um inibidor ou indutor enzimático, por isso 
essa informação normalmente consta na 
bula do medicamento. 
• INDUÇÃO ENZIMÁTICA: aumenta a 
quantidade de enzimas degradadoras, 
aumentando a velocidade de 
metabolização e diminuindo o efeito 
farmacológico. 
➢ Fármaco pode induzir a enzima que faz a 
sua metabolização 
➢Há o aumento da quantidade de 
enzimas, por isso a própria metabolização 
ocorre mais rápido 
➢Efeito farmacológico fica reduzido 
➢ A estimulação estimulação da atividade 
atividade das enzimas enzimas 
microssomais por medicamentos e outras 
substâncias representa importante 
problema clínico. 
➢Drogas tais como analgésicos, 
anticonvulsivantes, hipoglicemiantes orais, 
sedativos e tranquilizantes estimulam a sua 
própria biotransformação e a de outras 
drogas. 
➢ Fármaco pode induzir uma enzima que 
não faz a sua metabolização 
➢Essa indução é relevante se um outro 
fármaco chegar ao fígado nesse 
Michelle MEDTXIV de 27 61 1ºBIMESTRE
(FILTRAÇÃO GLOMERULAR + SECREÇÃO 
TUBULAR) - REABSORCÃO TUBULAR = 
EXCREÇÃO
2º ano Farmacologia
momento e for metabolizado pela enzima 
induzida, pois a metabolização desse 
segundo fármaco será mais rápida e o 
efeito farmacológico será reduzido 
➢ Além disso, se o segundo fármaco 
precisa passar pelas duas fases de 
metabolização, a rápida metabolização 
não permite esse processo e ele é 
diretamente eliminado, ou seja, perde-se 
o fármaco. 
➢ EX: fenobarbital diminui a atividade 
analgésica do paracetamol. 
EXPLICAÇÃO ESQUEMÁTICA 
- Fármaco A é metabolizado pela 
CYP3A4 e é indutor da CYP2D6 
- Ao chegar no fígado as CYP 3A4 vão 
começar a oxidar as moléculas do 
fármaco A 
- O fármaco A induz a transcrição 
gênica da CYP2D6, por isso há 
aumento na quantidade de enzimas 
- Fármaco B é metabolizado pela 
CYP2D6 
- Devido ao aumento enzimático da 
CYP2D6 esse fármaco será 
metabolizado rapidamente 
- OBS: se o segundo fármaco não for 
metabolizado pela enzima induzida, 
também não há interferência na 
metabolização. 
! 
• INIBIÇÃO ENZIMÁTICA: diminui a 
quantidade de enzimas degradadoras, 
diminuindo a velocidade de metabolização 
e aumenta o efeito farmacológico. 
➢ O fármaco que é metabolizado 
exclusivamente por uma única enzima 
tem maior chance de sofrer uma 
interação farmacológica. 
➢Enquanto que um fármaco que possui 
várias enzimas metabolizadoras, mesmo 
com uma sendo inibida tem as outras que 
continuam metabolizando normalmente. 
➢ Fármaco inibe uma enzima, se for 
administrado um outro fármaco que é 
metabolizado exclusivamente por essa 
enzima, ele será menos metabolizado. 
➢ Como o segundo fármaco terá sua 
metabolização reduzida ele irá 
permanecer lipossolúvel, por isso retorna à 
circulação para passar novamente no 
fígado, 
➢Esse segundo fármaco não será 
metabolizado novamente, ou seja, fica 
“aprisionado” na relação circulação ↔ 
Michelle MEDTXIV de 28 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
tecido podendo levar a toxicidade 
(aumento dos efeitos biológicos) 
➢ Toxicidade: um fármaco com sua enzima 
degradadora funcionando demoraria 4h 
para ser eliminado, em 4h uma nova dose 
do medicamento seria tomada. 
- Se a enzima estiver inibida o fármaco 
de 4h atrás ainda não terá sido 
metabolizado, com as novas doses 
ocorrerá um excesso de fármaco na 
circulação/tecidos. 
➢ As enzimas podemsofrer saturação: se 
ainda houver fármaco e não tiver mais 
enzima, o fármaco deixa de ser 
metabolizado e volta a ser reabsorvido. 
Por isso não se deve tomar uma dose 
maior, pois o “excesso” não será 
metabolizado, o que pode gerar um 
efeito tóxico. 
Michelle MEDTXIV de 29 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
 
 
 
Michelle MEDTXIV de 30 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
• JANELA TERAPÊUTICA: pode ser conceituada como uma faixa de concentração de 
medicamento no organismo capaz de produzir efeitos terapêuticos adequados sem causar 
efeitos tóxicos 
➢ A janela terapêutica tem por objetivo fornecer parâmetros de concentração segura de 
determinado medicamento, orientando a dosagens a ser indicadas para o paciente para 
um benefício terapêutico com efeitos adversos mínimos. 
➢ Cada fármaco terá uma janela terapêutica específica de acordo com a sua taxa de 
absorção, metabolização e excreção. 
➢ Abaixo da faixa de efeito terapêutico, temos efeitos subterapêuticos , em contrapartida, 
acima da faixa de reação adversa, temos efeitos tóxicos potencialmente nocivos. 
AULA 5 E 6 
F"macodinâmica I e II 

INTRODUÇÃO: 
• O fármaco que foi direcionado para o 
tecido, a parte responsável pelos efeitos 
farmacológicos. 
• Estuda os efeitos bioquímicos e fisiológicos 
dos fármacos que caracterizam a resposta 
ao fármaco. 
• As células possuem receptores, o fármaco 
ao se ligar no receptor sinaliza para a célula 
por meio de uma sinalização intracelular e 
essa sinalização é responsável pelo efeito 
terapêutico. 
• Normalmente para ocorrer um efeito 
PRECISA de um receptor. 
➢ EX: na junção neuromuscular há um 
receptor nicotínico (acetilcolina) que é 
responsável pela contração, existem 
fármacos que estimulam a contração e 
outros que atuam como relaxante 
muscular. 
! 
• Uma célula só funciona, porque há 
neurotransmissores sendo produzidos e 
liberados constantemente (acetilcolina, 
noradrenalina, dopamina, serotonina, 
GABA, glicina), os quais estão sendo 
produzidos como ligantes endógenos e 
reconhecidos pelo sítio de ligação de uma 
célula do corpo. 
• O fármaco é idêntico a essas moléculas, por 
isso o receptor reconhece a molécula como 
endógena, promovendo a transdução do 
sinal 
• O alvo do fármaco é um receptor, ou seja, 
uma molécula sinalizadora, já que o 
fármaco requer afinidade com seu receptor 
Michelle MEDTXIV de 31 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
e, consequentemente, com seu alvo. Esses 
alvos podem ser: 
➢ Proteínas 
➢Proteína G 
➢Receptores transmembrana – estarão na 
membrana 
➢Receptores intracelulares – estarão dentro 
da célula 
➢Canais iônicos 
➢Enzimas 
➢DNA 
• Se o fármaco tiver AFINIDADE, ele 
consegue se ligar ao receptor

e ativá-lo, para gerar uma resposta 
intracelular, ou inibi-lo. Esse processo é 
chamado de mecanismo de ação dos 
fármacos. 
➢ O fármaco reconhece o receptor. 
➢O fármaco se liga ao receptor e o ativa. 
➢Uma sinalização é gerada dentro da 
célula. 
➢Essa sinalização é a responsável por 
provocar um efeito terapêutico 
➢ essa sinalização pode ser a entrada ou 
saída de íons, como Sódio (Na+), Cálcio 
(Ca 2+), Potássio (K+) ou ativação/inibição 
de AMP cíclico, por exemplo, sendo que 
tudo vai depender da classe 
farmacológica. 
• CONCEITOS: 
➢ Mecanismo de ação: modo pelo qual os 
fármacos produzem, nos seus sítios de 
ação, alterações que resultam nos seus 
efeitos terapêuticos e/ou tóxicos 
➢Receptores fisiológicos : moléculas alvo 
com as quais a droga se combina para 
produzir seu efeito específico 
- Muitos fármacos atuam nesses 
receptores fisiológicos e são, 
particularmente, seletivos porque esses 
receptores evoluíram de forma a 
reconhecer e responder com grande 
seletividade às moléculas sinalizadoras 
específicas. 
➢ Órgão efetor: segmento do organismo no 
qual se veri icam os efeitos farmacológicos 
• Na dupla camada lipídica da membrana 
celular existem proteínas integrais, proteínas 
superficiais, então, são elas que servem 
para reconhecer o fármaco e acabam 
sendo ativadas pelo próprio fármaco 
• A indústria produz fármacos quase 
idênticos a moléculas endógenas. 
➢ EX: fármacos colinérgicos (colinérgico = 
acetilcolina) terão praticamente a mesma 
ação que a acetilcolina realiza no 
organismo. 
INTERAÇÃO FÁRMACO RECEPTOR: 
• Há um ligante ou uma molécula 
sinalizadora e, quando se fala nisso, é 
importante pensar na própria substância 
endógena do nosso próprio organismo, 
como os neurotransmissores: 
➢ Acetilcolina 
➢Noradrenalina 
➢Dopamina 
➢Serotonina 
• Eles são constantemente produzidos, 
porque fisiologicamente, o organismo 
necessita desses ligantes endógenos. 
• Entretanto, para receber esses ligantes, são 
necessários receptores fisiológicos, os quais 
já estão disponíveis no organismo, pois 
ficam distribuídos pelo corpo 
• O fármaco, sendo uma molécula exógena, 
deve ser muito parecido com o que 
organismo já possui, para que possa haver o 
seu reconhecimento por parte do receptor. 
• Caso contrário, sem reconhecimento, não 
há ligação. 
• Por isso, os fármacos são oriundos a partir do 
que já existe no organismo, para haver o 
reconhecimento 
• A MOLÉCULA SINALIZADORA tem a 
capacidade/afinidade de chegar perto do 
receptor e o reconhecer como uma 
molécula e se ligar nesse receptor. Quando 
essa ligação ocorre, o fármaco ATIVA ou 
NÃO ATIVA esse receptor. 
• Quando o fármaco ATIVA o receptor, ele 
desencadeia uma sinalização intracelular 
(para dentro da célula), porque esse 
receptor é transmembrana (está na 
membrana). 
Michelle MEDTXIV de 32 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
➢ Será um fármaco agonista; 
➢ EX: acetilcolina - um AGONISTA 
ENDÓGENO, porque é produzida pelo 
neurônio colinérgico ⟹ é liberada após o 
estímulo ⟹ quando é liberada e se liga a 
uma víscera, causa um efeito fisiológico:

↓ frequência cardíaca; ↓ força de 
contração muscular; faz constrição de 
pupila 
• Essa transdução de sinal ocorrerá a partir de 
segundos mensageiros (AMP cíclico, pka, 
pkc, fosfolipases, adelinilciclase, por 
exemplo). 
• Quando ativados, eles fosforilam ou 
desfosforilam canais iônicos, o que gera 
uma resposta dentro da célula. 
! 
• A partir da transdução do sinal, uma 
resposta intracelular é gerada, culminando 
no efeito terapêutico esperado. 
• Entretanto, a célula não terá apenas a 
resposta celular com seu efeito terapêutico, 
também terá EFEITOS COLATERAIS. 
➢ Os efeitos colaterais acontecem porque, 
muitas vezes, o fármaco não possui 
ESPECIFICIDADE, agindo em TODOS os 
receptores e, como não tem nenhuma 
SELETIVIDADE, qualquer molécula que ele 
reconhecer como “ligante”, ele 
simplesmente se aproximará e se ligará na 
mesma. 
➢EX: Um fármaco utilizado para gerar um 
efeito terapêutico no coração, pode 
gerar efeitos no pulmão e nos rins 
também, pois ele irá reconhecer todos os 
receptores β existentes no corpo. Isso 
ocorre porque o fármaco não possui 
especificidade nem seletividade. 
• Quando o fármaco INATIVA o receptor, 
NÃO GERA RESPOSTA na célula, é chamado 
de ANTAGONISTA. 
➢ São fármacos que possuem a inidade 
pelo receptor, logo, esse receptor 
consegue reconhecer essa molécula, 
entretanto, ele NÃO ATIVA o receptor.
! 
• Caso o ANTAGONISTA esteja ligado ao 
receptor na membrana, o AGONISTA “vai 
bater e voltar”, pois não conseguirá se ligar 
ao receptor. Então, muitas vezes o 
ANTAGONISTA fará papel de oposição ao 
AGONISTA em termos de efeito terapêutico. 
➢ EX: em um vaso sanguíneo do organismo, 
a NORADRENALINA (AGONISTA endógeno) 
se liga a um receptor ⍶1 presente no vaso 
e promove a vasoconstrição ⟹ resposta 
de um agonista. Porém, o indivíduo ingere 
um ANTAGONISTA adrenérgico, o qual 
bloqueia o receptor ⍶1 no vaso, então a 
NORADRENALINA chega e não consegue 
se ligar ⟹ a resposta gerada é a 
vasodilatação 
! 
• Os receptores no organismo podem estar 
em duas conformações: FORMA ATIVA ou 
FORMA INATIVA. 
➢ EXEMPLO: um receptor ligado à ProteínaG (receptor metabotrópico). 
Michelle MEDTXIV de 33 61 1ºBIMESTRE
OBSERVAÇÃO 
- Os segundos mensageiros irão atuar na 
geração de uma resposta intracelular, a 
partir dos canais iônios, entretanto, eles 
podem atuar no núcleo da célula, 
interferindo na sua transcrição gênica. 
- Atuam aumentando/diminuindo a síntese 
proteica. Lembrando: tudo isso depende 
OBSERVAÇÃO 
- A maioria dos fármacos para a pressão 
arterial hoje são ANTAGONISTAS 
ADRENÉRGICOS (fazem vasoconstrição no 
vaso, efeito contrário ao da NA) 
2º ano Farmacologia
- Quando a Proteína G não possui 
nenhum ligante, está na FORMA 
INATIVA. 
- Quando a Proteína G possuir um 
ligante, se encontrará na FORMA 
ATIVA. 
- Então, existem os receptores 
constitutivamente ativos e aqueles que 
precisam de um ligante para serem 
ativados, pois encontram-se na forma 
inativa. 
• Os fármacos, incrivelmente, podem ter a 
inidade tanto por receptores na FORMA 
ATIVA, quanto por receptores na FORMA 
INTIVA. 
➢ AGONISTAS PLENOS OU TOTAIS: fármacos 
possuem a inidade por receptores que se 
encontram na FORMA ATIVA, os quais já 
estão prontos para receber o ligante e 
sinalizar para a célula 
➢ AGONISTA PARCIAL/ ANTAGONISTAS-
AGONISTAS: o fármaco possui uma a 
inidade por receptores que se encontram 
na FORMA ATIVA maior do que por 
receptores que se encontram na FORMA 
INATIVA, mas ele reconhece a 
conformação inativa também mesmo se 
ligando-se mais à forma ativa 
- o AGONISTA PARCIAL só tem afinidade 
pelo receptor na forma inativa, mas 
não gera uma resposta intrínseca sobre 
ele. 
- Isso modula a resposta dos receptores 
ativos, pois o fato de o fármaco se ligar 
aos receptores inativos, faz com que 
sobre menos dele para se ligar aos 
receptores ativos e assim, gerar uma 
resposta efetiva. 
➢ AGONISTA INVERSO: fármaco possui uma 
a inidade muito maior por receptores que 
se encontram na FORMA INATIVA; 
- O fato de ter a inidade pela 
conformação inativa do receptor faz 
com que ele provoque um efeito 
Michelle MEDTXIV de 34 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
contrário ao efeito provocado pela 
resposta de um AGONISTA PLENO; 
- Farmacologicamente, em termo de 
resposta isiológica, o agonista inverso 
no corpo atua como antagonista 
- o AGONISTA INVERSO ativa os 
receptores que estão na conformação 
inativa 
- EX: 
Um agonista se liga ao receptor na 
conformidade ativa e potencializa a abertura 
de canais de cloreto (Cl-) na membrana e 
aumenta o influxo de íons cloreto, o que 
provoca a hiperpolarização da célula. 
Um agonista inverso se liga muito mais na 
conformação inativa do receptor, deixando o 
receptor inativo, então os íons cloreto não 
entram na célula. Ao invés de hiperpolarizar a 
célula, essa resposta a despolariza. 
 Sódio (Na+) e Cálcio (Ca2+) 
despolarizam a célula 
 Potássio (K+) e Cloreto (Cl-) 
hiperpolarizam a célula 
➢ ANTAGONISTA: Quando o fármaco não 
gera nada na célula, apenas bloqueia 
ligações e sinalizações; A a inidade que 
possui tanto pela conformação ATIVA, 
quanto pela conformação INATIVA, é 
idêntica, ou seja, reconhece igualmente 
os dois tipos de receptores. 
- Como ele realiza ligação com as duas 
conformidades, ele acaba gerando 
um efeito nulo na célula (não 
potencializa, nem inibe). 
- Então, ele não gera nenhuma resposta 
na célula, apenas ica “grudado” na 
membrana, mas por ele possuir efeito 
inibitório, ele não permite que um 
efeito fisiológico ocorra na célula. 
ESPECIFICIDADE DO FÁRMACO: 
• Essa ligação fármaco-receptor através do 
modelo chave-fechadura, é um complexo 
às vezes ativo e às vezes não gera resposta 
na célula. 
• Para ter efeito, o fármaco deve ter 
ATIVIDADE INTRÍNSECA dentro da célula, 
gerar uma sinalização dentro da célula. 
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2º ano Farmacologia
• Quem possui atividade intrínseca dentro da 
célula são os AGONISTAS, tanto totais, 
quanto parciais. 
• A afinidade depende da estrutura química 
do fármaco e das ligações entre ele. 
• Então, afinidade o agonista e o antagonista 
têm. 
• Entretanto, quando se fala em atividade 
intrínseca, apenas o agonista possui, pois 
ativa o receptor, ativa AMP cíclico, ativa 
proteína quinase, ativa a fosforilação de um 
canal iônico, que são exemplos de 
sinalização intracelular. 
• Levando em conta a especificidade das 
interações fármaco-receptor, os fármacos 
são classificados de duas maneiras: 
➢ FARMACOS DE AÇÃO INESPECÍFICA: 
atuam através de reações químicas 
(ligação, relação ou associação química) 
e não precisam atuar por receptores. 
- Sua interação não é devido a uma 
interação com uma macromolécula 
especíFica (receptor), mas sim uma 
interação inespecíFica entre a 
molécula do fármaco e os tecidos 
vivos 
- NÃO possui sítio de ligação (receptor) 
- Agem em↑[ ] 
- Reações químicas com moléculas ou 
íons do organismo 
- O organismo necessita de doses muito 
maiores quando comparadas as doses 
su icientes de um fármaco de ação 
especíFica. 
➢ FARMACOS DE AÇÃO ESPECÍFICA: 
fármacos que, para atuarem, precisam de 
receptores especí icos. Seu efeito é devido 
a sua ligação com um receptor especí 
ico. Por isso, o organismo necessita de 
doses muito mais baixas; atuam em 
receptores específicos: 
- Enzimas 
- Proteínas 
- Ácidos Nucleicos 
- ReceptoresFarmacológicos 
➢ EX: no caso de azia, queimação no 
estômago, o indivíduo toma um ENO 
dissolvido na água, o qual tem a função 
de neutralizar essa acidez presente no 
estômago (ingere uma base ⟹ para 
neutralizar um ácido). 
- O fármaco de ação inespecí ica é o 
fármaco que atua através de uma 
reação química e não através de 
receptores (ÁCIDO + BASE = SAL + 
ÁGUA). 
- Entretanto, por outro lado, mas 
também seguindo o exemplo de 
neutralizar a acidez do estômago, 
existem os fármacos que atuam por 
receptores, ou seja, precisam de 
receptores na mucosa parietal do 
estômago, e são exemplificados por 
um fármaco muito comum e 
largamente utilizado hoje em dia que é 
o OMEPRAZOL. 
ASPECTOS QUANTITATIVOS DAS 
INTERPRETAÇÕES DOS FARMACOS COM 
SEUS RECEPTORES: 
• À medida que a concentração do 
fármaco aumenta, a intensidade do efeito 
farmacológico também aumenta, ou seja, 
conforme o fármaco aumenta sua 
concentração no corpo, sua resposta 
aumenta 
• A partir de uma curva é possível avaliar a 
resposta efetiva do fármaco. 
• É avaliado o EC50 = concentração

e icaz para produzir uma resposta de 50% 
ou a concentração e icaz para produzir 50% 
da reposta que ele tem no tecido 
! 
➢ Esse fármaco do grá ico possui uma 
resposta de 100% em uma certa dose e é 
um agonista total porque ele possui uma 
resposta de 100% no tecido. 
Michelle MEDTXIV de 36 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
• O EC50 é um termo usado para 
estabelecer dois conceitos dentro dos 
fármacos, que seria a potencia e eficácia 
• Aqueles fármacos que são agonistas totais 
possuem uma eficácia ou uma resposta 
nessa célula de 100% mesmo não 
ocupando todos os receptores. 
• Agonistas parciais são aqueles que possuem 
uma atividade menor por causa da a 
inidade com o receptor. 
• A potência é avaliada a dose. A e icácia 
avalia o efeito terapêutico ou a atividade 
intrínseca do fármaco 
• POTENCIA: esta relacionada à quantidade 
de fármaco necessária para produzir um 
efeito de uma dada intensidade. Deve nos 
remeter à dose do medicamento 
(quantidade necessária para fazer efeito no 
organismo). 
➢ A potencia é determinada através da 
comparação do EC50 de cada fármaco. 
➢Quanto menor o EC50 maior a potencia 
do fármaco. 
 
 
• EFICÁCIA: É a capacidade do fármaco 
de produzir um efeito quando ligado ao 
receptor; quanto maior é a resposta no 
tecido maior é a eficácia 
➢ Os agonistas possuem e icácia positiva, 
então eles se ligam muito mais na 
conformação ativa. 
➢Os antagonistas tem e iciência nula – 
antagonista se liga nas duas proporções 
anulando a sua resposta. 
➢Não há ativação nenhuma dos 
receptores, mas causa efeito terapêutico.! 
- Fármaco A é agonista total 
- Fármacos B e C são agonistas parciais, 
independente se a resposta de B e 50 
e de C é 25. 
- No entanto, os dois são efetivos, os dois 
tem potencia. 
EXEMPLO DO GRAFICO: 
- Os dois fármacos são agonistas totais pois 
alcançam 100% da resposta 
- Fármaco X precisa de 1mg, 
hipoteticamente, para causar 50% de sua 
resposta que é 100% 
- Fármaco Y tem concentração de 2mg 
para causar 50% da resposta que 
também é 100% 
- O fármaco X é mais potente que o 
fármaco Y, pois 1mg do fármaco X causa 
o mesmo efeito que 2mg do fármaco Y 
- Quanto menor a dose, mais potente é o 
fármaco 

Michelle MEDTXIV de 37 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Então, esses fármacos não conseguem 
produzir uma resposta máxima, mesmo 
ocupando todos os receptores. 
 
 
- Fármaco A precisa de 1mg para 
produzir 50% da resposta maxima, 
fármaco B precisa de 2mg, fármaco C 
precisa de 3mg. 
- Fármaco A e B tem a mesma eficácia, 
porem o fármaco A é mais potente 
que B e C 
- Fármaco C é menos eficaz e menos 
potente quando comparado com A e 
B. 
- Fármacos A e B são agonistas totais e 
fármaco C é agonista parcial. 
CASO CLINICO 2: 
A figura abaixo ilustra as curvas de dose x 
resposta de 3 fármacos hipotéticos (A, B e 
C) que aumentam a frequência 
cardíaca. Considere que a resposta 
máxima neste caso é de 80 batimentos 
por minuto. Após analisar as curvas, 
ASSINALE a alternativa CORRETA
 
(a)Apenas o fármaco A é um agonista 
pleno, pois ele leva a uma resposta 
máxima quando todos os receptores 
estão ocupados, além de necessitar 
de uma dose menor para alcançar o 
efeito máximo quando comparado 
com os fármacos B e C. 
(b) Os fármacos A e B são agonistas 
plenos, no entanto, o fármaco A é 
mais potente que o fármaco B. Já o 
fármaco C seria um agonista parcial, 
que apresenta menor potência que a 
dos fármacos A e B. 
(c)Os fármacos A, B e C são agonistas 
plenos, no entanto, o fármaco A é 
mais potente que os fármacos B e C, 
pois necessita de uma dose menor 
para alcançar o efeito máximo (80 
batimentos por minuto). 
Michelle MEDTXIV de 38 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
(d)Os fármacos A e B são agonistas 
plenos, no entanto, o fármaco A é mais 
potente que o fármaco B. Já o fármaco 
C seria um agonista parcial, que 
apresenta a mesma potência que o 
fármaco B. 
INDICE TERAPÊUTICO: 
• Todo fármaco produz respostas 
terapêuticas e reacões adversas. Uma 
forma aproximada de estabelecer sua 
segurança relativa é comparar a DL50 
com a DE50. 
➢ DL50: dose letal 50 
➢DE50: dose efetiva 50 
➢ o índice terapêutico é calculado a 
partir da razão entre a dose letal da 
droga para 50% da população (DL50), 
pela dose mínima efetiva em 50% da 
população (DE50) 
 
➢ Quanto maior for a diferença entre a 
dose terapêutica média e a que pode 
intoxicar, maiores serão os índices e a 
segurança do medicamento. 
INTERAÇÃO ENTRE FÁRMACOS - 
SINERGISMO E ANTAGONISMO: 
• SINERGISMO: Quando 2 ou mais 
fármacos, que geram um mesmo efeito 
farmacológico, são utilizados 
simultaneamente, obtendo-se o efeito 
esperado com menores concentrações de 
cada fármaco.
! 
➢ Quando é usado dois fármacos para o 
mesmo mecanismo de ação, mas ao 
invés de usar ambos em doses 

elevadas, nós usamos menores doses de 
um para potencializar o outro, é chamado 
de sinergismo 
➢ Aumenta a variedade de fármaco para 
não aumentar a dose e não causar 
dependência ou dessensibilizar receptor. 
➢ Sinergismo busca sempre aumentar o 
efeito na célula. Então, os dois fármacos 
tem que possuir o mesmo efeito. Possui 
vários tipos de sinergismo: 
a) Sinergismo por adição: 
- Adiciono outro fármaco com o mesmo 
mecanismo de ação buscando uma 
mesma resposta, mas com doses 
subefetivas. 
- Com isso, busco não causar toxicidade e 
diminuir efeitos colaterais. 
b) Somação: 
- Adiciono outro fármaco com o 
mecanismo de ação diferente 
buscando uma mesma resposta, mas 
com doses subefetivas 
c) Potenciação: 
- Efeito final é maior que a soma dos 
efeitos, geralmente por mecanismos 
diferentes. 
- É uma resposta não esperada. Pode 
gerar efeitos tóxicos 
- EX: inibidor da Mao. 
O paciente deprimido não libera 
noradrenalina. 
Michelle MEDTXIV de 39 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
A enzima MAO (monoamina oxidase) 
degrada noradrenalina, então o fármaco 
inibidor da MAO faz com que tenha maior 
liberação de noradrenalina. 
No entanto, o paciente pode ter uma 
interação alimentar, por exemplo, alimentos 
que contem alta quantidade de tiramina 
quando entra no neurônio passa a ser 
substrato para noradrenalina. 
Assim, ha um excesso de noradrenalina. 
Portanto, há vasoconstrição e aumento da 
frequência cardíaca, potencializando o 
efeito sem ter a intenção. 
ANTAGONISMO: 
• CARACTERISTICAS GERAIS: 
➢Apresentam afinidade pelo receptor 
➢ Não tem atividade intrínsica 
➢Não ativam o receptor → não geram 
resposta 
➢ Impedem o agonista de se ligar ao 
receptor 
• ANTAGONISMO FISIOLÓGICO: oriundo de 
nossas catecolaminas endógenas 
(adrenalina e acetilcolina). 
➢ Acetilcolina diminui frequência cardíaca 
e adrenalina aumenta freqüência 
cardíaca. 
- Um fármaco agonista colinérgico, 
diminui a contração do músculo 
através de M1, anulando o efeito da 
adrenalina. 
➢ A histamina é um inibidor enzimático da 
inflamação, quando ha muita histamina, 
tem broncoconstrição e vasodilatação. 
- Noradrenalina faz o oposto, ela se 
opõem ao efeito. 
- Por isso, a pessoa quando esta em 
choque anafilático por picada de 
abelha é tratada com adrenalina. 
• ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO: 
competitivo e não-competitivo. Bloqueio 
ocorre no receptor do tecido (ex: anti-
histamínico bloqueando o efeito da 
histamina) 
• ANTAGONISMO QUÍMICO: fármacos de 
ação inespecí icos que atuam com reações 
químicas; 
➢ Duas substancias que se opõe na 
atividade e uma anula a outra por reação 
química, não por receptor. 
➢EX: antiácido -> acido + base = sal + água, 
neutraliza a acidez do estomago. 
➢Agentes quelantes: produz uma menor 
toxicidade na célula, pois a reação 
química ocorre antes de serem absorvidos 
• ANTAGONISTA FARMACOCINÉTICO: 
antagonista reduz a concentração da 
substancia ativa em seu local de ação 
➢ EX: um antiinflamatório levemente acido 
é melhor absorvido no meio acido; 
quando tomamos um antiácido, o 
estomago ica mais básico e retarda a 
absorção do fármaco 
➢EX 2: o fármaco caminha no nosso corpo 
pela albumina. O fármaco que se liga 
muito na albumina compete pelo 
receptor. 
➢EX 3: competição de dois fármacos na 
metabolização, quando aumenta a 
atividade da enzima durante a 
metabolização 
 ANTAGONISMO POR BLOQUEIO DE 
RECEPTORES: 
• ANTAGONISTA COMPETITIVO: 
➢ Fármaco chega em um receptor que já 
tem um agonista. 
➢Em alta concentração, esse antagonista 
pode deslocar o agonista do seu receptor, 
causando assim uma queda na e icácia. 
➢Para “combater” o antagonista, 
aumenta-se a dose do agonista, assim o 
antagonista não consegue retirá-lo. 
➢ No caso de antagonismo competitivo, eu 
aumento a dose do agonista que eu terei 
uma resposta 100% mesmo na presença 
do antagonista. 
! 
Michelle MEDTXIV de 40 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
➢ ↓ POTÊNCIA 
➢Não altera EFICÁCIA 
➢Superável 
• ANTAGONISTA NÃO COMPETITIVO 
( IRREVERSIVEL): 
➢ O antagonista não interfere com a 
fixação do agonista em seus receptores, 
mas modifica a relação entre o estímulo e 
o efeito observado 
➢Nesse tipo de antagonismo não é 
necessário que exista semelhança de 
estrutura química entre o agonista e o 
antagonista uma vez que ambos não têm 
afinidade pelos mesmos receptores, eles 
atuam em receptores diferentes 
➢ Não compete pelo mesmo receptor 
➢ Podem ligar-se ao sítio ativo ou a um sítio 
alostérico de um receptor 
➢ O antagonista não-competitivo que se 
liga ao sítio ativo de um receptor pode 
fazê-lo de modo covalente ou com 
afinidade muito alta; em ambos os casos, 
a ligação é efetivamenteirreversível. 
➢ Como um antagonista irreversivelmente 
ligado ao sítio ativo não pode ser 
superado, mesmo com altas 
concentrações do agonista, esse 
antagonista exibe antagonismo não-
competitivo 
• ANTAGONISTA NÃO COMPETITIVO 
ALOSTÉRICO: 
➢ Atua ao impedir a ativação do receptor, 
mesmo quando o agonista está ligado ao 
sítio ativo. 
➢O antagonista alostérico exibe 
antagonismo não-competitivo, 
independentemente da reversibilidade de 
sua ligação, visto que esse tipo de 
antagonista não atua ao competir com o 
agonista pela sua ligação ao sítio ativo, 
mas ao impedir a ativação do receptor 
➢ Não compete com o agonista, mas o 
agonista ica em um sitio ativo e o outro 
fármaco se liga ao sitio alosterico, mas no 
mesmo receptor, então tem a mudança 
desse receptor 
➢ Esse fármaco produz seu efeito ligando-
se a um local do receptor que é diferente 
daquele usado pelo agonista, esse 
fármaco altera a a inidade do receptor 
pelo agonista 
➢Afinidade do receptor pelo agonista é 
reduzida pelo antagonista (grá ico C) 
➢Alguns efeitos alostéricos podem 
potencializar os efeitos dos agonistas (grá 
ico D)
! 
➢ EX: um canal iônico com 5 unidades, 2 
alfa, 2 beta e 1 gama. 
- O GABA se liga a esse canal, nas 
subunidade beta e alfa,

abrindo o canal e ocorrendo o in luxo 
de íons cloreto. 
- Isso hiperpolariza o neurônio e inibe a 
excitabilidade neuronal. 
- Os benzodiazepínicos, como o rivotril, 
são antagonistas não competitivos 
alostericos, pois eles se ligam a outra 
subunidade que não a do GABA e 
potencializa o efeito do GABA. 
- Esse canal que ficava 2 milissegundo 
aberto, agora passa a ficar 3 
milissegundos. 
Michelle MEDTXIV de 41 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
- Assim tem muito mais íons cloreto 
dentro da célula e hiperpolariza muito 
mais a célula e por isso a pessoa 
dorme. Potencializar o efeito. 

 
! 
• REGULAÇÃO DE RECEPTORES: receptores 
apresentam mecanismos homeostáticos de 
autorregulação 
➢ Exposição continua ao agonista causa 
redução gradual do numero de 
receptores, ou seja, a estimulação crônica 
por agonista tende a diminuir o número de 
receptores, pois haverá muitos receptores 
ativados. 
➢A inibição crônica por antagonistas tende 
a aumentar o numero de receptores, pois 
o antagonista tende a inibir o receptor 
➢ Acontece na maioria das vezes em 
fármacos do sistema nervoso central- 
ocorre a dessensibilização dos receptores. 
➢ Se tem muito agonista, o corpo 
dessensibiliza o receptor – começa a tirar 
o receptor da membrana para não ter 
efeito isiológico. 
➢Ele entende que tem muito para pouca 
função. Tolerância é causada por esse 
efeito, aumenta a dose, mas mesmo assim 
não produz efeito 
➢
➢ Fármaco antagonista bloqueia receptor 
e o corpo entende que todos os 
receptores estão sem função, mas não 
porque não tem agonista e sim porque o 
fármaco antagonista esta inibindo o 
receptor. O agonista não consegue 
chegar na célula. 
➢ Antagonista sensibiliza a membrana dos 
tecidos. 
➢As vezes acontece que quando o 
antagonista é retirado bruscamente, a 
membrana ica com muito mais receptor 
para o agonista e começa aparecer 
efeitos colaterais. 
➢Por isso, não deve-se tirar o fármaco de 
uma hora pra outra, tem que tirar 
gradualmente 
Michelle MEDTXIV de 42 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
! 
➢ A estimulação crônica por agonistas 
tende a diminuir o número de 
receptores 
➢A inibição crônica por antagonistas 
tende a aumentar o número de 
receptores 
RECEPTORES: 
• Grande parte dos fármacos vão ter ação 
nos alvos de ligação num canal ionico, 
molecular transportadoras ou enzimas 
transmembrans ou, na maioria das vezes, 
ação em receptores. 
• Também existem classe farmacêuticas que 
vão agir diretamente nos microrganismos, 
como exemplo um vírus ou uma bactéria. 
• Os receptores se caracterizam por 
"estruturas moleculares que tem no 
organismo afinidade de interagir com 
substâncias endógenas com função 
fisiológica, e que podem reagir com 
substâncias exógenas (fármacos), com 
características químicas e estruturais 
comparáveis às substâncias que ocorrem 
naturalmente no organismo. 
• TIPOS DE RECEPTORES: 
➢ Canais iônicos regulados por ligantes 
(ionotrópicos) (A) 
➢ Receptores acoplados a proteína G 
(metabotrópicos) (B) 
➢Receptores ligados a quinase (C) 
➢Receptores intracelulares (D) 
➢ Enzimas extracelular 
➢Receptores de adesão 
• CANAIS IONICOS REGULADOS POR 
LIGANTES: 
➢ Várias subunidades (alfa, beta e gama) 
que formam um canal iônico permitindo o 
fluxo de íons entre o LEC e o LIC 
➢ Essa passagem só vai acontecer 
mediante a ativação do ligante, porque 
senão o canal via estar fechado. 
➢ São seletivos para os íons que passam 
por eles 
➢Podem ser regulados de 3 maneiras 
➢diferentes: 
1. Regulado por ligante 
2. Regulado por voltagem – canais de 
Na+ voltagem dependente 
3. Regulado por segundos 
mensageiros 
➢ Conformações: aberto, fechado e 
inativo 
! 
FECHADO/ ABERTO / INATIVO 
➢ Quando acontece a ligação do F 
(fármaco) ao R (receptor), o canal vai ser 
acionado e ocorre a passagem de íons, 
alterando o potencial elétrico da 
membrana. 
Michelle MEDTXIV de 43 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
➢ Canais geralmente vão responder a: 
Acetilcolina, GABA, 5-HT (Serotonina). 
➢Esses canais vão ser permeáveis a Ca+, 
Na+, K+, e Cl-. 
➢ A figura abaixo mostra: o canal sendo 
aberto e Cálcio entrando e 
desencadeando uma resposta intracelular 
e gerando uma atividade dentro da 
célula. 
- Os benzodiazepínicos vão ter ação 
alostérica (potencialização) ao GABA 
(Inibidor). 
- No neurônio, esse fármaco vai se ligar 
a um canal Gabaérgico, sendo assim, 
ele vai se ligar a um sítio de ligação 
que é alostérico ao GABA (que vai 
potencializar a ação do GABA) e não 
competir com o GABA. 
- Quando ele potencializa a ação do 
GABA, o canal começa a ficar mais 
tempo aberto, resultando em um 
influxo maior de Cloreto causando 
uma hiperpolarização. 
- Essa hiperpolarização reduz a 
excitabilidade neuronal e deprime o 
sistema nervoso, por isso são hipnóticos 
sedativos 
• RECEPTOR ACOPLADO A PROTEINA G: 
➢ IMAGEM: 
(a) Receptor transmembrana que cruza a 
membrana 7 vezes. Sempre vai possuir 
um domínio extracelular, para ligação 
de alguma molécula, e um domínio 
intracelular, que vai estar junto da 
proteína G inativada. Proteína G é um 
complexo que tem 3 sub unidades, 
alfa, beta e gama ligada ao GDP 
(b) Quando um Agonista se liga ao 
domínio extracelular ele ativa essa 
Proteína através da troca do GDP por 
um GTP. Depois disso, a subunidade 
Alfa, junto ao GTP, vai se dissociar do 
complexo e vai em busca de ativar um 
efetor para gerar sinalização 
intracelular (contração, relaxamento, 
abertura de canal,etc) 
(c) O agonista se dissocia do receptor e 
com a hidrólise do GTP, transformando-
o em GDP, o complexo se reconstitui. 
Michelle MEDTXIV de 44 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
! 
! 


! 
! 
➢ Receptores adrenérgicos e 
colinérgicos muscarínicos 
• RECEPTORES LIGADOS A TIROSINA 
QUINASE ( receptores transmembrana 
com domínios citosólicos enzimáticos): 
➢ No domínio extracelular vai existir um 
espaço para um ligante e no domínio 
intracelular vai haver uma enzima, Tirosina 
Quinase,no lugar do complexo Proteína G 
➢ Quanto o receptor for ativo, vai haver a 
fosforilação da Tirosina que vão gerar uma 
cascata de sinalização intracelular. 
➢Esse tipo de receptor está bastante 
relacionado com a insulina, pois ela 
modula sua expressão. 
IMAGEM A: 
- Vai representar uma proteína Gs porque 
a subunidade Alfa é denominada Alfa s 
na imagem. 
- A proteína Gs vai ativar um único efetor, 
o Adenilatociclase, e sempre vai haver a 
mesma via de resposta intracelular: 
- ATP é transformado em AMPc que em 
alta concentração vai ativar PKA, esse 
PKA vai fosforilar algo (canal, proteína) 
que vai geral uma resposta 
IMAGEM B: 
- Vai representar uma proteína Gq pois 
subunidadeAlfa é do tipo q. 
- O efetor agora vai ser a Fosfolipase C 
(PLC). 
- Essa PLC vai quebrar o Fosfolipídeo que 
está dentro da membrana em IP3 e em 
DAG. 
- Essas moléculas vão levar a um aumento 
de Cálcio intracelular, IP3 recruta cálcio 
do retículo endoplasmático e o DAG 
através da ativação da PKC. 
- Esse aumento leva a fosforilação de 
proteínas. 
Michelle MEDTXIV de 45 61 1ºBIMESTRE
OBSERVAÇÃO 
➢Gs - Ativa adenilcilcase, que produz 
AMPc 
➢ Gi – Inibe adenilciclase, ↓ AMPc 
➢Gq - Ativa enzima fofoslipase C, que 
cliva o fosfatidilinositol-4,5- difosfato 
(PIP2, produzindo DAG e PI-1,4,5-
trifosfato (PIP3) que ↑Ca++ intracelular 
e favorece contração 
2º ano Farmacologia
! 
• RECEPTOR INTRACELULAR: 
➢ Esse tipo de receptor vai estar 
relacionado com a transcrição de genes. 
➢ Exemplo são os receptores para 
esteróides e glicocorticóides. 
➢Primeiro esses hormônios precisam 
permear a membrana (isso acontece 
porque são lipossolúveis) e se ligarem ao 
receptor intracelular. 
➢Esse receptor entra no núcleo da célula e 
modula essa transcrição gênica. 
➢ Por mexer com a transcrição, o tipo de 
fármaco que utiliza esse receptor pode 
causar sérios problemas colaterais 
➢ Membrana torna-se uma barreira 
➢ Substância pequenas e lipofílicas: 
difusão 
➢ Substâncias grandes e hidrofílicas: 
difusão facilitada 
! 
• RECEPTORES EXTRACELULARES: 
➢ São proteínas ancoradas à 
membrana que ligam-se a ligantes na 
superfície externa da célula. 
➢ Neste tipo de sinalização, o ligante 
não precisa atravessar a membrana 
plasmática. 
➢Portanto, muitos tipos diferentes de 
moléculas (incluindo aquelas grandes, 
hidrofílicas ou "que são atraídas por 
água") podem agir como ligantes 
➢ Medeiam diversos processos 
➢EX: ECA (conversora da Angio I em 
Angio II, que ↑ PA) 
➢ Antagonistas da ECA (captopril) são 
anti-hipertensivos 
• RECEPTORES DE ADESÃO DA SUPERFICIE 
CELULAR: 
➢ Interação célula-célula fundamental 
para certas funções 
➢Receptores de adesão são necessários 
para tal interação 
➢Ex: migração de células imunes para 
local da inflamação 
➢Alvo de fármacos: antagonizar 
receptores de adesão 
➢ Em geral, os receptores de adesão 
celular dividem-se em cinco grupos: 
(1) a família das integrinas, que 
medeia a adesão célula-célula e 
célula-ECM; 
(2) a família das caderinas, responsável 
pela adesão entre células do 
mesmo tipo; 
(3) as selectinas, que medeiam a 
adesão heterotípica célula-célula; 
(4) a superfamília das imunoglobulinas, 
que medeia também a adesão 
célula-célula; 
Michelle MEDTXIV de 46 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
(5) outros proteoglicanos 
transmembranares, como as 
moléculas de adesão CD44 e o 
sindecano, que medeiam a adesão 
célula-ECM 
OBS: ECM - pelo q pesquisei significa 
matriz extracelular 
 
Michelle MEDTXIV de 47 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
AULA 7 
F"macologia do SNA p"a$impático

INTRODUÇÃO:
! 
• SISTEMA NERVOSO: no sistema nervoso 
periférico nós vamos ter o sistema nervoso 
somático, controle voluntário, e o sistema 
nervoso autônomo, controle involuntário das 
vísceras. 
• SISTEMA NERVOSO AUTONOMO: 
responsável por modular a homeostase do 
corpo. 
➢ Vai ser dividido em Simpático e 
Parassimpático e um grande nome 
característico dessas duas partes do 
sistema nervoso autônomo é a 
Acetilcolina. 
➢Além dessa grande importância, a 
Acetilcolina possui fármacos que fazem o 
mesmo papel, os Agonistas Colinérgicos 
• SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
PARASSIMPÁTICO: 
➢ Vai agir no repouso e na digestão, e o 
principal neurotransmissor que vai agir é a 
Acetilcolina 
➢ Inervação do parassimpático: 
- Além das glândulas Salivares, eles 
também inervam sudoríparas e 
lacrimais. 
- Eles também inervam o Intestino 
➢ A Acetilcolina vai agir em todas essas 
partes do corpo, no entanto, quando 
você vai criar um fármaco sintético 
semelhante a acetilcolina (Agonista 
Colinérgico) você percebe que um único 
fármaco não vai agir em todos essas vias, 
cada fármaco vai ter ação específica a 
um tipo de receptor, entrar naqueles M1, 
M2 e M3 
• VIA NERVOSA PARASSIMPÁTICA: 
➢ São neurônios eferentes que partem do 
sistema nervoso e chegam na periferia 
carregando um comando 
➢ Sempre vai ser modulado por uma fibra 
pré e pós glanglionar. 
➢ Essa fibras vão partir do tronco(inerva 
vísceras superiores) e da região sacral 
(inerva vísceras inferiores), diferente do 
simpático que as fibras partem da medula 

➢ As fibras pré glanglionares são 
colinérgicas, ou seja, liberam acetilcolina 
que vai agir nos receptores nicotínicos. 
➢As fibras pós também são colinérgicas, no 
entanto, a diferença é que vão agir em 
receptores muscarínicos (vísceras), 
nicotínicos são vão estar presentes na 
junção neuromuscular. 

! 
TRANSMISSÃO NEUROQUIMICA DA 
ACETILCOLINA: 
• SINTESE: são sintetizados pelos neurônicos e 
ficam armazenados em vesículas. 
➢
Michelle MEDTXIV de 48 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
➢ Para produção é preciso de um 
substrato, esse substrato geralmente vem 
da alimentação, que é a colina 
➢ A sua produção acontece através da 
transformação da colina mais a Acetil-
CoA em acetilcolina pela Colina 
Acetiltransferase (CAT) 
• Mediante a um potencial de ação essa 
vesícula é exocitada, liberando o ACH na 
fenda sináptica. 
➢ Esse neurotransmissor pode ser reutilizado 
pela célula pré através da recaptação 
➢Ela também pode ser degrada por um 
enzima (Acetilcolinesterase), onde a 
colina é reutilizada 
➢ Esse ACH tem o objetivo de ativar o 
neurônio pós sináptico (Muscarínico na 
víscera e Nicotínico na junção) 
• NEURONIOS COLINÉRGICOS: 
➢ O fármaco vai ser Agonista Nicotínico, 
atuando na junção neuromuscular, ou ele 
vai ser Agonista Muscarínico, atuando nas 
vísceras. 
➢ Ele também pode ser antagonista, vai 
bloquear esses receptores e não deixa a 
ACH agir. 
➢O fármaco também pode agir na enzima 
Acetilcolinesterase, se ele está inibindo a 
degradação de ACH, significa que ele vai 
aumentar a quantidade de ACH na 
fenda.
! 
• RECEPTORES MUSCARÍNICOS: atualmente 
são reconhecidos de M1 até M5, mas só 
estudando até M3 porque nossos fármacos 
hoje não apresentam efeito terapêutico 
com esses receptores 
➢ M1: SNC e células parietais gástricas 
(modulam a secreção de HCL no intestino, 
pode ser usado para tratar úlceras) 
➢ M2: Cardíaco 
➢M3: Glândulas e Musculatura Lisa 
➢ Todos vão ser receptores metabotrópicos 
Michelle MEDTXIV de 49 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
SINALIZAÇÃO DOS RECEPTORES 
MUSCARÍNICOS: 
! 
• M2: Lado esquerdo da imagem, representa 
uma Proteína Gi (inibitória), onde a 
subunidade alfa é do tipo i. 
➢ A ação no efetor vai ter efeito contrário 
da proteína Gs, onde ele vai inibir a 
Adenilatociclase. 
➢Diminui AMPc e diminui PKA, levando a 
desfosforilação. 
➢Essa desfosforilação da contração entre a 
actina e a miosina que resulta no 
relaxamento. (Bradicardia). 
• M1/M3: Lado direito da imagem, 
representa uma proteína Gq. 
➢ Ela vai ter ação na Fosfolipase C, 
permitindo a quebra de um fosfolipídeo 
(PIP2) em DAG e IP3. 
➢O IP3 atua diretamento no retículo 
sarcoplasmático liberando o Cálcio 
armazenado. 
➢O DAG ativa o PKC que pode tanto agir 
no retículo sarcoplasmático, quanto 
fosforilar uma proteína, ambos 
mecanismos visão o aumento de Cálcio 
intracelular. 
➢ O aumento de cálcio intracelular pode 
desencadear contração muscular, 
aumento de secreção, ativação de 
bomba ou canal, provocando efeitos 
fisiológicos. 
• Fármacos que são AGONISTAS DE 
ACETILCOLINA desencadeiam o mesmo 
mecanismo supracitado, por agirem da 
mesma forma que a ACh (aumentando 
cálcio intracelular). 
• Por sua vez, fármacos ANTAGONISTAS DA 
ACETILCOLINA impedem o mecanismo 
acima descrito por agirem de forma 
contrário da ACh (ocorrerá diminuição do 
cálcio intracelular). 
APLICAÇÃO CLINICA: 
• RECEPTORES M1: 
➢ Quando Ach é liberada pelo neurônio 
pós sinápticoe alcança a víscera, como 
exemplo o estômago, esse 
neurotransmissor irá se ligar à receptores 
M1 presentes nas células parietais, 
desencadeando sinalização por Gq. 
➢Ocorrerá ativação de Fosfolipase C e 
quebra de PIP2 em IP3 e DAG, 
aumentando cálcio intracelular por 
estimulo de reticulo endoplasmático e 
ativação de PKC. 
➢ Perante o aumento de cálcio ocorre a 
ativação da bomba de H+, com liberação 
de H+ no lúmen e consequente abertura 
de canais de cloro, desencadeando o 
aumento da secreção de HCL pelas 
células gástricas, ou seja, ocorre 
estimulação da secreção de HCL. 
➢ É por esse motivo que o sistema 
parassimpático atua em situação visando 
a homeostasia, visto que a liberação de 
acetilcolina, juntamente com a gastrina e 
histamina, ativará secreção de HCL, 
propiciando o processo digestório 
• Fármacos agonistas colinérgicos 
muscarínicos, se não apresentar 
seletividade, ou seja, agirem em M1, M2 e 
M3, pode desencadear secreção de HCL 
como efeito colateral. 
• Fármacos antagonistas colinérgicos 
muscarínicos, por sua vez, se forem 
específicos para M1, causarão diminuição 
da secreção de HCL, beneficiando quadros 
de úlcera gástrica, ou seja, sendo um 
fármaco antiulceroso, como a piperacina. 
• RECEPTORES M3: sua principal 
concentração está nas vísceras, 
principalmente nas glândulas e na 
musculatura lisa desses órgãos 
Michelle MEDTXIV de 50 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
➢ Quando a ACh se liga nos receptores M3 
das vísceras, ocorre o mesmo processo de 
ativação de Gq e consequente ativação 
de Fosfolipase C, com quebra de PIP2 em 
IP3 e DAG, aumentando cálcio 
intracelular. 
➢ Esse cálcio irá desencadear estimulação 
de glândulas com aumento da secreção 
e contração da musculatura lisa 
• OBS: SNA Parassimpático não atua no 
controle de pressão arterial por não haver 
muitos receptores muscarínicos em vasos 
sanguíneos, consequentemente, a ACh não 
exerce efeito fisiológico sobre o sistema de 
vasos e pressão arterial 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
MUSCARINICOS M2: 
• O órgão que apresenta maior quantidade 
de receptores M2 é o coração. 
• Apesar de apresentar-se em proporções 
menores em outras vísceras, sua maior 
proporção, e tecido no qual este receptor 
exerce um efeito fisiológico, continua sendo 
o músculo cardíaco. 
• O controle de frequência cardíaca e força 
de contração, portando, dá-se por M2. 
• M2 está ligado a uma proteína Gi –

inibitória. 
• Dessa forma, mediante a ligação da ACh à 
esse receptor, ocorre a ativação da 
proteína G, com dissociação da 
subunidade alfa e consequente inibição da 
adenililciclase presente da membrana, por 
ser uma proteína G inibitória. 
• Com a inibição da adenililciclase, o ATP 
não é transformado em AMP cíclico, e este 
diminui também, levando a menor ativação 
da PKA (proteína quinase dependente de 
AMPc), e ocorre desfosforilação/bloqueio 
de canais de cálcio e fosforilação de canais 
de potássio. Dessa forma, o potássio sai da 
célula e a célula fica hiperpolarizada. 
• Automaticamente, ocorre diminuição da 
frequência cardíaca no nó sinoatrial e 
diminuição da força de contração do 
músculo cardíaco, com redução dos 
batimentos cardíacos. 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
NICOTÍNICOS: 
• Receptores nicotínicos são receptores de 
canais, ativados por ligante – nesse caso a 
acetilcolina. 
• Receptor nicotínicos são encontrados na 
musculatura esquelética – especificamente 
na junção neuromuscular-, no sistema 
nervoso e nos gânglios. 
• A acetilcolina liberada por fibras pré 
ganglionares se ligam nos gânglios por 
receptores nicotínicos. 
• Os fármacos envolvidos com receptores 
nicotínicos têm sua importância clínica 
principalmente na junção neuromuscular, 
mas também apresentam ações no sistema 
nervoso central, principalmente sendo 
usados para estimular atividade de ACh no 
SN em casos de Alzheimer. 
• A acetilcolina se liga nos canais iônicos 
correspondentes aos receptores nicotínicos 
na junção neuromuscular ou no sistema 
nervoso, levando ao influxo de sódio e 
despolarização da célula. No SNC ocorre 
excitação neural e no musculo esquelético 
ocorre contração da musculatura. 
• POTENCIAL DE AÇÃO: 
! 
• REPOUSO: 
Michelle MEDTXIV de 51 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
! 
• DESPOLARIZAÇÃO: 
! 
• REPOLARIZAÇÃO: 
! 
EFEITO FINAL DA ACH EM RECP. 
COLINÉRGICOS: 
• Olhos!contração do músculo ciliar - 
MIOSE, mediante M3. 
• Glândulas lacrimais e salivares!aumento 
da secreção, mediante M3. 
• Coração!diminuição de frequência 
cardíaca e força de contração, mediante 
M2. 
• TGI - musculatura lisa!contração e 
aumento de motilidade, mediante M3. 
• Bexiga – musculatura lisa!contração do 
músculo detrusor e relaxamento de esfíncter 
- MICÇÃO mediante M3. 
• Genitália!ereção, mediante M3 (Óxido 
nítrico proporciona vasodilatação com 
consequente ereção). 
CASO CLINICO 3: 
Se for administrado em um paciente um 
fármaco antagonista colinérgico que irá 
atuar sobre os receptores colinérgicos 
muscarínicos M1 e M3, os efeitos que 
serão observados no organismo do 
paciente serão: 
(a)Aumento da secreção de HCl e 
aumento da motilidade do TGI. 
(b)Aumento da secreção de HCl e 
diminuição da motilidade do TGI. 
(c)Diminuição da secreção de HCl e 
aumento de cólicas abdominais. 
(d)Diminuição da secreção de HCl e 
aumento da contração do músculo da 
bexiga. 
(e)Diminuição da secreção de HCl e 
diminuição de cólicas abdominais. 
Michelle MEDTXIV de 52 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
Michelle MEDTXIV de 53 61 1ºBIMESTRE
2º ano Farmacologia
AULA 8 
Fármacos do SNA p"a$impático

INTRODUÇÃO: 
 
! 
• Fármacos colinérgicos podem ser de ação 
direta ou de ação indireta: 
➢ Direta: são os que atuam sobre o 
receptor, se ligando a este. Serão 
agonistas ou antagonistas colinérgicos, 
mimetizando ou bloqueado a ação da 
acetilcolina no receptor 
➢Indireta: afetam a liberação ou agem na 
destruição da acetilcolina endógena. 
! 
• FARMACOS ANTICOLINESTERÁSICOS: 
fármacos que inibem a atividade dessa 
enzima, aumentando a disponibilidade de 
acetilcolina na fenda, sendo, portanto, 
agonistas colinérgicos de modo indireto. 
• DROGAS COLINÉRGICAS E 
ANTICOLINÉRGICAS: 
➢ Agonistas colinérgicos = agonistas 
muscarínicos!parassimpáticomimético, 
ou seja, mimetiza ação da ACh (imitam a 
ACh) 
➢Antagonistas colinérgicos = antagonistas 
muscarínicos!parassimpáticolítico, ou 
seja, bloqueia ação da ACh 
➢ Agonistas indiretos = anticolinesterásicos, 
ou seja, inibem ação da anticolinesterase. 
AGONISTAS COLINÉRGICOS 
MUSCARÍNICOS DE AÇÃO DIRETA: 
• Mimetizam os efeitos da acetilcolina 
ligando-se diretamente nos receptores 
muscarínicos 
➢ Os principais são: 
PILOCARPINA 
BETANECOL 
CARBACOL 
CEVIMELINA 
METACOLINA. 
➢ São divididos em dois grupos: 
- Fármacos ésteres de colina e sintéticos: 
ACETILCOLINA 
METACOLINA 
CARBACOL 
BETANECOL 
CEVIMELINA 
- Fármacos alcaloides colinomiméticos 
naturais e sintéticos: 
MUSCARINA 
PILOCARPINA 
Michelle MEDTXIV de 54 61 1ºBIMESTRE
RELEMBRANDO: 
- A acetilcolina é produzida a partir da 
colina, da AcetilCoA e da CAT (enzima) 
dentro dos neurônios. Após um 
estímulo/potencial, essa substância é 
liberada na fenda sináptica para se 
ligar a um receptor na célula pós- 
sináptica com o intuito de gerar um 
efeito fisiológico. Caso a ACh não se 
ligar a um receptor, ela pode ser 
recaptada ou degradada, sendo essa 
degradação de responsabilidade da 
acetilcolinesterase, enzima presente na 
membrana da fenda. A degradação 
da acetilcolina pela acetilcolinesterase 
forma colina (recaptada) e acetato 
(eliminado). 
2º ano Farmacologia
➢ Acetilcolina sintética não apresenta 
efeito por ser degrada muito 
rapidamente!não é viável como 
fármaco 
➢ Uso terapêutico: 
a) Tratamento de distúrbios da bexiga em 
casos de retenção urinária, visto que 
acetilcolina, por contrair músculo 
detrusor e relaxar esfíncter, facilita 
esvaziamento da bexiga. 
b)Tratamento de xerostomia, que 
decorre com casos de boca seca, 
visto que a acetilcolina aumenta 
secreção salivar. 
c) Diagnóstico de hiper-reatividade 
brônquica, por acetilcolina realizar 
broncoconstrição e ser indicativo de 
hiper- reatividade brônquica para 
asma, por exemplo. 
d) Tratamento de glaucoma, que decorre 
com aumento de pressão intraocular 
devido dilatação da pupila (midríase), 
visto que a acetilcolina provoca miose, 
contração pupilar. 
e) Melhora do quadro de Alzheimer, por 
agonistas que aumentem a 
disponibilidade de acetilcolina no SNC. 
➢ Efeitos: 
a) Diminuição da frequência cardíaca e 
força de contração 
b) Aumento da motilidade peristáltica 
c) Estimulação de secreção de HCL 
d) Contração de musculo detrusor da 
bexiga e dilatação do esfíncter 
e) Contração do músculo ciliar e da 
pupila – miose, diminuindo pressão 
intraocular 
f) Broncoconstrição 
OBS: Fármacos não seletivos agem em 
todos esses órgãos gerando efeitos 
colaterais. 
➢ Uso clinico: 
a) Glaucoma: 
- Fármacos utilizados para 
tratamento!PILOCARPINA E CARBACOL, 
por solução 
- São agonistas colinérgicos, portanto 
fazem contração do músculo ciliar, 
miose, e diminuem a pressão intraocular 
que está aumentada em pacientes com 
glaucoma devido à midríase (dilatação 
pupilar). 
b) Xerostomia: 
- Fármacos utilizados para 
tratamento!PILOCARPINA E CEVIMELINA 
- São agonistas colinérgicos, portanto 
aumentam a secreção salivar, aliviando 
os sintomas de xerostomia que incluem a 
boca seca. 
c) Retenção urinária: 
- Fármacos utilizados para 
tratamento!BETANECOL 
- São agonistas colinérgicos, portando 
colaboram para o esvaziamento da 
bexiga por contraírem músculo detrusor e 
relaxarem esfíncter. Utilizados muito em 
pós cirúrgico e pós-parto. 
d) Disturbios gastrointestinais 
- Fármacos utilizados para 
tratamento!BETANECOL 
- São fármacos colinérgicos, portanto 
aumentam a motilidade gástrica e 
intestinal e aumentam o peristaltismo. 
- Usados principalmente em pós-
operatórios, casos de distensão 
abdominal, atonia gástrica (redução da 
motilidade gástrica) ou gastroparesia 
(retardo do esvaziamento gástrico). 
- A atonia gástrica leva à gastroparesia, 
podendo causar sintomas nauseantes. 
e) Diagnostico de hiper-reatividade 
bronquica 
- Fármacos utilizados para 
diagnóstico!METACOLINA 
- Pacientes que não tem asma aparente 
mas tem propensão a desenvolve-la 
mediante alérgico. 
- O fármaco é usado para verificar se 
ocorrerá broncoconstrição normal ou 
excessiva (indicativo de propensão à 
asma). 
➢ Efeitos adversos: 
a) Estimulação de glândulas!sudorese 
b) Contrações da bexiga 
c) Salivação 
d) Lacrimejamento 
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2º ano Farmacologia
e) Cólicas abdominais e diarreia por 
aumentar motilidade de TGI 
OBS: Tratamento de 
cólica!antagonistas colinérgicos, 
como o Buscopan, por ter ação 
antiespasmódica. 
➢ Contra-indicação 
a) Pacientes com asma ou DPOC, por já 
apresentarem broncoconstrição e 
hiper-reatividade brônquica. 
b) Pacientes com insuficiência cardíaca, 
por já apresentarem diminuição de 
débito cardíaco 
c) Pacientes com úlcera péptica, gastrite 
ou esofagite, visto que ACh estimula 
secreção de HCL, que piora o quadro 
ulceroso 
➢ Intoxicação: 
- Os fármacos colinérgicos foram 
descobertos devido aos efeitos 
observados mediante a ingestão de 
cogumelos Amanita muscarina, que 
apresentam muscarina em sua 
composição. 
- Intoxicação por esses cogumelos leva à 
atividade colinérgica excessiva no 
organismo, portanto causa: 
a) Salivação 
b) Lacrimejamento 
c) Náuseas 
d) Vômito 
e) Distúrbios visuais 
f) Cólica abdominal 
g) Diarreia 
h) Broncoespasmo 
- A reversão do quadro de intoxicação por 
qualquer colinérgico se dá por 
antagonistas colinérgicos, que ocupam o 
lugar da acetilcolina no receptor, 
revertendo seus efeitos. 
- A principal substancia utilizada mediante 
reações tóxicas graves é o sulfato de 
atropina, um antagonista colinérgico 
administrado por via subcutânea ou 
endovenosa. 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
MUSCARÍNICOS DIRETOS: 
• Bloqueiam o efeito da acetilcolina, 
realizando efeito contrário da acetilcolina 
nos receptores muscarínicos. 
➢ Principais fármacos são: 
ATROPINA 
ESCOPOLAMINA (Hioscina) 
IPATRÓPIO 
TIOTRÓPIO 
PIRENZEPINA 
TELENZEPINA 
TROPICAMIDA 
CICLOPENTOLATO 
OXIBUTININA. 
➢ Efeitos: 
a) Aumento de frequência cardíaca e de 
força de contração!pode levar à 
taquicardia 
b) Diminuição da motilidade 
peristáltica!retarda motilidade do TGI 
c) Relaxamento da musculatura lisa do 
útero e bexiga com contração do 
esfíncter!retarda esvaziamento da 
bexiga 
d) Relaxamento do músculo 
ciliar!midríase (dilatação da pupila) 
e) Broncodilatação 
f) Inibição de secreções gástricas, 
lacrimais e salivares. 
➢Uso terapêutico: 
a) Tratamento de asma e DPOC, por 
antagonistas colinérgicos causarem 
broncodilatação, ao contrário do 
efeito colinérgico. 
- Apesar desse efeito, fármacos agonistas 
adrenérgicos são mais utilizados nesse 
tratamento por agirem em receptores 
beta 2 nos pulmões e causarem 
broncodilatação direta. 
- Pode haver associação entre fármacos 
agonistas adrenérgicos (BEROTEC) e 
antagonistas colinérgicos (ATROVENT) 
para o tratamento. 
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b) Tratamento de enurese noturna, visto 
que antagonistas colinérgicos 
causarão relaxamento de musculatura 
lisa da bexiga e contração de 
esfíncter. 
c) Tratamento de úlcera ou doenças 
pépticas, pelo fato de os fármacos 
antagonistas colinérgicos diminuírem a 
secreção gástrica. 
d) Podem ser usados como adjuvantes de 
cirurgias 
e) Esses fármacos apresentam efeitos 
antiespasmódicos, diminuindo a 
motilidade da musculatura lisa uterina 
e do TGI, podendo ser usados para 
tratamento de cólica. 
f) Prevenção de sintomas extrapiramidais 
da doença de Parkinson 
principalmente 
g) Tratamento de intoxicação por 
organofosforados ou pesticidas. 
h) Prevenção cinetose 
➢ Uso clinico: 
a) Sobre o coração: ATROPINA 
- Ação limitada 
b) Intoxicação por organofosforatos: 
ATROPINA 
- Os organofosforatos são substâncias 
anticolinesterásicos. 
- Agem de modo indireto sobre a ação 
da acetilcolina, atuando na enzima 
acetilcolinesterase, inibindo sua ação 
e inibindo assim a degradação da 
acetilcolina, aumentando a 
acetilcolina no corpo. 
- Com altas concentrações de 
acetilcolina no corpo, teremos uma 
síndrome colinérgica, gerando efeitos 

exacerbados da acetilcolina, 
necessitando assim de um 
ANTAGONISTA COLINÉRGICO 
c) Incontinencia urinaria: OXIBUTINA 
- Sendo nesse caso um antagonista 
muscarínico, irá relaxar a musculatura 
da bexiga e contrair o esfíncter. 

d) Uso oftalmico: TROPICAMINA, 
CICLOPNTOLATO & ATROPINA 
- Fazem a dilatação da pupila, na forma 
de colírio, para fazer exames. 
- Bloqueia o efeito da acetilcolina, 
causando a midríase. (dilatação da 
pupila) 
e) Tratamento de asma e DPOC: 
TIOTROPIO, IPRATROPIO, ATROVENT; 
em conjunto com BEROTEC 
- Na asma, há uma broncoconstrição 
pela inflamação das vias aéreas. 
Levando a uma dificuldade na 
passagem do ar. 
- Nesse caso, é necessário reverter os 
sintomas (a broncoconstrição) 
imediatamente e também administrar 
anti- inflamatórios. 
- Pode ser administrado um 
antagonista colinérgico ou um 
agonista adrenérgico direto, ambos 
terão ação broncodilatadora sobre 
as vias. 
- 1x por dia inalação- Tiotrópio (+) 
seletivo M3 
- 4x/dia inalação- Ipratrópio 
f) Ação antiespasmótica: 
ESCOPOLAMINA (buscopan 
composto com paracetamol) 
- Utilizado para diminuir a motilidade, 
contração, uterina. 
- Tratamento na redução de cólicas 
menstruais, assim como 
antinauseante, atuando no centro do 
vômito, onde são encontrados 
receptores colinérgicos, modulando 
alí, essa ação. 
g) Prevenção de sintomas 
extrapiramidais: BENZOTROPINA 
h) Antiespasmotico e prevenção da 
cinetose: ESCOPOLAMINA 
i) Tratamentode doenças pepticas: 
PIRENZEPINA E TELENZEPINA 
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- São supressores da secreção ácida, 
chamados de citoprotetores. 
- Acetilcolina estimula as células 
parietais da mucosa, pelo estímulo à 
secreção de histamina. 
- Diminuindo a ação da acetilcolina 
sobre essas células parietais, diminui-
se a ação das bombas de HCl 

diminuindo a secreção de HCl. 
➢ Efeitos adversos: 
a) Inibição das secreções: Xerostomia 
(diminuição da secreção salivar) - 
b) Taquicardia 
c) Midríase/Visão turva 
d) Constipação 
OBS: Tudo isso decorrente de uma 
diminuição da Acetilcolina no 
organismo. 
➢ Contraindicações: 
a) Gravidez: Na gravidez tudo depende, 
por esses fármacos possuírem 
característica antiespasmótica, podem 
atrasar um parto, podendo até ser 
utilizado propositalmente em casos de 
prematuridade. 
b) Glaucoma: Por causar midríase e 
agravar o caso. 
c) Retenção urinária: Por contrair esfíncter 
há uma piora na retenção urinária. 
AGONISTAS COLINÉRGICOS 
NICOTÍNICOS (AÇÃO INDIRETA): 
• SUCCINLCOLINA 
➢ Alta afinidade pelos receptores 
nicotínicos 
➢Resistente às colinesterases (ação 
prolongada nafenda sináptica) 
➢Bloqueio despolarizante 
➢Induz despolarização contínua (entrada 
Na+, efluxo K+) - paralisia 
➢ Canais de Na+ no estado inativo 
➢dessensibilização dos receptores a novos 
agonistas 
➢paralisia durante cirurgias 
AGONISTAS COLINÉRGICOS (AÇÃO 
INDIRETA): 
• Inibidores da acetilcolinesterase 
• Anticolinesterásicos; fármacos que atuam 
sobre a enzima, inibindo-a, ocasionando 
assim, um aumento de acetilcolina, por inibir 
a ação da enzima que degrada a 
acetilcolina. 
• Estão aumentando a quantidade de 
acetilcolina, por isso chamados de 
agonistas, porém de forma indireta 
• Potencializam a transmissão colinérgica 
inibindo a acetilcolinesterase (enzima que 
degrada a Ach) 
ORGANOFOSFORADOS 
FISOSTGMINA 
NEOTISGMINA 
EDROFONIO 
DONEPEZILA 
➢ Uso terapêutico: 
a) Glaucoma; fisiostigmina, mediante 
receptor muscarínico. 
b) Atonia de bexiga; neostigmina, 
mediante receptor muscarínico. 
(Contrai o músculo detrusor e contrai 
esfíncter); ↑ motilidade do bexiga 
c) Miastenia gravis: neostigmina e 
piridostigmina. 
• ORGANOFOSFORADOS: 
➢ Potencializa a atividade colinérgica em 
todo o organismo 
➢Intoxicação aguda → miose, cefaleia, 
agitação, tremores, broncocontrição, 
aumento das secreções respiratórias, 
enfraquecimento das vias respiratórias, 
bradicardia, hipotensão, micção e 
defecação involuntários, diminuição dos 
reflexos e convulsão. A morte sobrevém 
em 5 – 24h. 
➢Intoxicação crônica → cefaleia, fraqueza, 
irritabilidade, perda do apetite, 
bradicardia, hipotensão, arritmias e 
polineuropatia tardia (após cerca de 21 
dias, é rara, e pode levar a paralisias, 
problema respiratório e morte). 
➢Tratamento → anticolinérgicos (atropina), 
e regeneradores da AchE (pralidoxima). 
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• EFEITO FARMACOLÓGICO DA NEOSTIGMINA 
E PIRODOSTIGMINA: 
➢Em receptor muscarínico: 
- Tratamento de retenção urinaria, em 
pacientes com atonia de bexiga, onde 
ela é hipofuncional. Aumenta a 
motilidade do musculo detrusor e 
favorece o seu esvaziamento. 
- Tratamento de glaucoma, pois nesse há 
midríase e a acetilcolina favorece a 
miose, realizando a contrição da pupila 
pelo musculo ciliar. 
- Tratamento da miastenia gravis, com 
sintomas de fraqueza muscular, é uma 
doença autoimune que causa paralisia 
muscular, nada mais que uma 
deficiência dos impulsos na placa 
motora. 
- Produzido por esse defeito autoimune 
perante seus próprios receptores 
nicotínicos, não os reconhecendo e os 
destruindo. 
- Destrói os receptores nicotínicos na 
junção neuromuscular. 
- Ao destruí-los, a acetilcolina não 
consegue se ligar e fazer a contração 
muscular. 
- Tratamento na doença de Alzheimer: 
DONEZEPILA: 
Aumenta a quantidade de acetilcolina sobre 
o sistema nervoso central. 
Há teorias que o papel fundamental da 
acetilcolina na transmissão, do mesmo modo 
que temos a dopamina na 

doença de Parkinson. 
Ela seria então, responsável pelo 
aprendizado, cognição e memoria. 
Na doença, as vias colinérgicas são perdidas 
e enquanto ele responder ao tratamento, ele 
ainda possui transmissão 

colinérgica. 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
NICOTÍNICOS 
• Bloqueiam os efeitos da acetilcolina agindo 
sobre receptores nicotínicos 
➢ Os principais são: 
TUBOCURARINA 
PANCURÔNIO 
VECURÔNIO 
MIVACÚRIO 
! 
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