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Resposta Integrada a Refeição
Fisiologia Gastrointestinal
Fase Cefálica
É a ativação do trato GI em prontidão para refeição.
Estímulos sensitivos, olfatórios, visuais e auditivos, incluem antecipação da alimentação que ajudam a ativar o TGI, estimulando a secreção. 
Aumento do fluxo parassimpático excitatório neural para o intestino, estímulos sensoriais como o cheiro, estimulam os nervos sensoriais a ativarem o fluxo parassimpático para o tronco cerebral. (sistema límbico, córtex e hipotálamo também estão envolvidos)
A resposta pode ser positiva ou negativa, a antecipação da comida e o estado psicológico de uma pessoa pode alterar a resposta cognitiva a refeição. 
A via final é comum: Ativação do núcleo motor do vago → fibras eferentes → TGI
+ Fluxo Parassimpático= + secreção salivar +secreção do acido gástrico +secreção enzimática do pâncreas; Contração da bexiga e relaxamento do esfíncter de Oddi-entre o ducto comum da bile e o duodeno. 
Melhora a capacidade do TGI em receber e digerir o alimento que chega
A resposta salivar é media pelo nervo glossofaríngeo-9°
As outras respostas são mediadas pelo nervo vago
Fase Oral 
A comida esta em contato com a superfície do TGI
Há estímulos adicionais gerados da boca, ambos mecânicos e químicos (sabor)
As respostas pela presença da comida na boca são idênticas as iniciadas na fase cefálica, a via eferente é a mesma. 
Quebra mecânica dos alimentos e inicio da digestão
A mistura e divisão do alimento se da pela ajuda da enzima amilase salivar e lipase lingual
A glicoproteína mucina lubrifica o alimento para mastigação e deglutição
Só são absorvidos alguns fármacos e álcool, a absorção dos outros é mínima.
Propriedades da secreção
Agua: gerar um ambiente aquoso, facilitar ação das enzimas
Eletrólitos: gerar gradientes osmóticos, direcionam o movimento da agua.
Proteinas: Enzimas que catalisam a quebra de macronutrientes
Hormônios
Saliva 
Função: Quebra do alimento; Formação do bolo para deglutição; Inicio da digestão de amidos e lipídios; Facilitação do sabor; Produção de estimulo intraluminal para o estomago; Regulação da ingestão de alimentos e comportamento da ingestão; Limpeza da boca e ação antibacteriana seletiva; Neutralização dos conteúdos gástricos do refluxo; Crescimento da mucosa e proteção do restante do TGI; Ajuda na fala.
Amilase salivar: inicia a digestão do amido, mas não é essencial
Lipase lingual: digestão lipídica
Mucina: facilita o transporte do bolo
Lisozima: ação na parede celular bacteriana
Glândulas Salivares: parotida, submandibulas e sublingual. Glândulas menores também são encontradas na língua, nos lábios e no palato. 
Principais Componentes: NA+, K+, HCO³-,CA++, MG++, CL-. Fluoretos também são encontrados
Secreção Primária
Produzidas pelas células acinares
Isotônica → parecida com o plasma
Canais tipo voltagem de Ca → abrem canais de cloreto → puxa água e sódio para o ambiente ductal
Saem por transporte paracelular: Passagem através dos epitélios via junções celulares
Secreção Secundária
As células do ducto excreto e estriado modificam a secreção primária
Sódio → trocado por hidrogênio → trocado por potássio
Cloreto → trocado por bicarbonato
Resultado → hipotônica e alcalina
O que aumenta?
Aumenta o fluxo sanguíneo para as glândulas e a síntese e secreção de seus produtos
Amenta a síntese e secreção de produtos
Melhora as atividades de transporte
Estimula o metabolismo glandular e seu crescimento
Deglutição
Inicialmente pode ser voluntária, mas em seguida fica totalmente sob o controle do reflexo da deglutição.
Reflexo da deglutição: seguencia rigidamente ordenada de eventos, que levam o aliemento da boca->faringe->estômago. 
Inibe a respiração e impede a entrada de alimentos na traqueia durante a deglutição.
Ativado pela via aferente → receptores de estiramento na faringe → centro da deglutição no bulbo → musculatura da faringe/esôfago pelos nervos cranianos e neurônios vagais.
O REFLEXO DE DEGLUTIÇÃO desencadeia um movimento peristáltico (onda primária) que se propaga ao longo do esôfago.
FASE FARÍNGEA: 
Impele bolo alimentar da boca, através da faringe, para o esôfago.
Elevação do palato mole em direção à nasofaringe 
Fechamento das cordas vocais e da epiglote 
Inibição da respiração e propulsão do bolo alimentar por onda peristáltica iniciada na orofaringe impulsiona o alimento através do esfíncter esofágico superior EES aberto e depois da passagem do bolo alimentar uma ação reflexa faz com que o esfíncter se contraia.
FASE ESOFÁGICA 
Impele bolo alimentar ao longo do esôfago até o estômago 
A onda peristáltica continua a deslocar o bolo alimentar até o esfíncter esofágico inferior, relaxando- o e permitindo a entrada do bolo alimentar no estômago.
O EEI protege as vias a aéreas e o esôfago das secreções gástricas acida. 
FASE GÁSTRICA
Quando o alimento está no estômago
Estômago
Reservatório temporário para o alimento
Secreção de pepsinogênio
Secreção de Ác clorídrico: conversão de pepsinogênio em pepsina → importante para a o início da digestão dos aminoácidos
Secreção de fator intrínseco: importante na absorção de B12, única função essencial à vida no estômago
Secreção de muco e bicarbonato
Promoção de atividade motora para misturar o alimento
Divisão funcional do estomago
Cárdia
• Células secretoras de muco e bicarbonato; Prevenção de DRGE (doença do refluxo gastroesofágico); Regulação das eructações (arrotos)
Fundo/meio/corpo
• Produção das secreções gástricas: ác. Clorídricos, fator intrínseco, pepsinogênio, lipase; Reservatório; Força tônica para o esvaziamento
Piloro/antro
• Secreção de muco e bicarbonato; Motilidade; Esvaziamento gástrico
Também é dividido em parte proximal e distal
Criptas gástricas
• Local onde as glândulas lançam suas secreções; Correspondem a boa parte da mucosa gástrica
Glândulas oxíntica/parietal
• Células mucosas: secreção de muco
• Células epiteliais: secreção de bicarbonato
• Células oxínticas/parietais: secreção de ác.Clorídrico e fator intrínseco
• Células pépticas/principais: secreção de pepsinogênio
• Células D: secreção de somatostatina
• Células semelhantes a células enterocromafins (ECL): secreção de histamina
• Células G: secreção de gastrina
➢ Colo → mucosas e parietais
➢ Base → parietais e principais
➢ Toda a glândula → enterocromafins
Suco gástrico
Mistura das secreções das células da superfície epitelial e as secreções das glândulas gástricas.
Componente mais importante é o H+, secreção feita pela mucosa parietal, vai converter o pepsinogenio inativo em pepsinas. Iniciam a digestão proteica no estomago.
Cloreto (células parietais) → em associação com hidrogênio forma o ác clorídrico
Potássio → maior que no plasma
Secreção de bicarbonato e muco, para proteger a mucosa gástrica
Componentes orgânicos
Pepsinogênio → células principais. Quanto mais acido o pH, mais rápido será a conversão
· Não são essenciais, pode ser substituído pelas proteases pancreáticas;
· Inativas no pH neutro duodenal
Fator intrínseco → células parietais → estimulada pela gastrina histamina e ACh
· Vai se ligar à B12 e possibilitar sua absorção no íleo terminal;
· Gastrectomia, uso crônico de IBPs (inibidores de bomba de prótons), anemia perniciosa pode alterar essa função. 
· Vitamina B12 → essencial para a síntese de DNA → anemia megaloblástica
Componentes inorgânicos 
Depende da intensidade de secreção
+Intensidade +Concentração de ions H+ e –Na+
A célula parietal
Água e gás carbônico entram por difusão, e se juntam e formam H2CO3 (anidrase carbônica)
H2CO3 se desassocia em H+ + HCO3-
H+ é trocado por K+ pela bomba de H-K-ATPase (onde agem os IBPs-omeprazol; refluxo e ulceras gástricas. Dificulta a saída do H+ para o lúmen)
HCO3- trocado na membrana basolateral pelo cloreto que vai ser secretado por canais iônicos
Cl- e o H+ secretados, juntam-se e formam o ác clorídrico
A célula parietal não libera HCl sozinha, tem ajuda da gastrina, histamina e ACh, que atuam através do AMPc e estimulam a secreção glandular
Células parietais e mucosas
Garantem a proteção do estômago contra ele mesmo
Secreção de NaCle K+
Mucinas: fazem a proteção para o conteúdo ácido. Secretado intensamente no estômago em repouso; estimulada pela
ACh; se temos o rompimento dessa camada → formação de úlceras
HCO3: Fica retido no muco viscoso que recobre o estômago 
AINEs (anti-inflamatórios não esteroides): inibem a COX-1 e as prostaglandinas
Estimulam a produção de mucina e bicarbonato → diminui essa camada protetiva
Regulação da secreção Gástrica
Estimulante mais forte é feito pelo nervo vago, que secreta H+
Fibras eferentes extrínseca->neurônios intrínsecos->células parietais; células ECL(enterocromafim, neuroendócrina)-> mediador parácrino histamina->células endócrinas-> hormônio gastrina.
Fase gástrica, + estimulação da secreção gástrica 
A presença do alimento no estomago é detectada e ativa os reflexo vagovagais
A resposta feed forward usa as vias endócrinas, neurais e parácrinas. 
Neural: Alimento no estômago → distensão e estiramento → terminações aferentes → vias vagais → liberação de ACh → receptores muscarínicos → secreção de tudão. 
Endócrino: Mesmo esquema → + estímulos das células G → gastrina → corrente sanguínea → estimula cel parietais a secretar mais hidrogênio e atuação nas celulas ECL (enterocromafins) → secreção de histamina (faz a liberação de HCl de duas formas; nas celulas parietais e pela histamina).
AcetilColina (ACh) também ajuda → estimula a célula parietal e as células ECL
As vias endócrinas incluem a liberação do hormônio gastrina (que tmb sai do estômago) na corrente sanguínea, que estimula a secreção gástrica (HCl), e a liberação de somatostatina, que inibe a secreção gástrica.
Inibição
Ph < 3 → células D → produção de somatostina → inibição da gastrina (cel G) → inibição da estimulação parietal e das células ECL que secretam histamina.
Hormônios gastrintestinais
• GASTRINA→ Estimula a secreção gástrica ácida;
• COLECISTOCININA (CCK) → Secreção de enzimas pancreáticas e contração da vesícula biliar;
• PEPTÍDEO INTESTINAL VASOATIVO (VIP) → Eliminação de água e íons, aumenta a motilidade intestinal
• PEPTÍDEO INIBITÓRIO GÁSTRICO (GIP) → Inibe a secreção de HCl pelo estômago
• GLP-1 → Induz à saciedade e retarda o esvaziamento gástrico
➢ Medicamentos para emagrecer, faz com que o GLP-1 fique mais tempo na corrente, e reduz a fome. Mais usado em diabetes (estímulo a secreção de insulina e inibe a produção do glucagon)
• MOTILINA → Aumenta a motilidade intestinal;
• PEPTÍDEO YY → Inibe a ingestão alimentar;
• SUBSTÂNCIA P → Aumenta a motilidade intestinal
• SOMATOSTATINA → Inibição localizada de outras células enteroendócrinas.
✓ Clinicando
• As úlceras gástricas e duodenais ocorrem como resultado de falha no balanceamento entre os mecanismos protetores da mucosa e os fatores agressivos que a podem romper.
• Fatores que amplificam os efeitos nocivos do H+ sobre o estômago/duodeno, incluem a pepsina, o bacilo Helicobacter pylori, anti-inflamatórios não esteroides, álcool, o fumo e a cafeína.
Digestão no estômago
Carboidratos
Amilase gástrica: a amilase pancreática dá conta
Lipídeos
Emulsificação dos lipídeos pela lipase gástrica: a lipase pancreática dá conta
Proteínas
Pepsina: hidrolisa ligações peptídicas. Também não é essencial
Motilidade Gastrointestinal
Refere-se à contração e relaxamento das paredes e dos esfíncteres do trato gastrointestinal (TGI).
Mistura: Segmentação
Peristalse: Propulsão
Mistura o alimento com secreções
Reduz o tamanho das partículas dos alimentos
Impele o alimento ao longo do TGI
Há dois tipos básicos de contração da musculatura lisa gastrintestinal
Contração fásica: contração e relaxamento periódicos
 Contração tônica: contração mantida e sustentada
Tipo básico de movimento do TGI
Contração Peristáltica
Anel de contração que se move e propele o material ao longo do trato GI
Envolve contrações e relaxamento das duas camadas musculares mediados por eventos neuronais.
Ocorre na faringe, esôfago, no antro gástrico e nos intestinos delgado e grosso.
Permitem a mistura do conteúdo luminal com secreções do trato gastrointestinal e aumento das superfícies mucosas onde ocorre a absorção.
*Pancreatite e Peritonites: A máxima ou ausência de atividade contrátil no Ileo causa irritação do peritônio.
Motilidade Gástrica
Estômago é melhor nisso do que na digestão
Proximal
EEI que permite a entrada do alimento e o início da motilidade
Liberação de gás: arroto
Manutenção do tônus impede o refluxo do conteúdo estomacal para o esôfago 
Maior função de reservatório
Na forma do esvaziamento → força motriz importante
- tônus - pressão intragástrica= esvaziamento gástrico lento ou retardo
É necessário o esvaziamento gástrico nesse momento
Distal
• Mistura dos conteúdos e na impulsão para o piloro em direção ao duodeno (esfíncter muscular localizado onde o estômago se une à primeira parte do intestino delgado (duodeno).
• Camadas musculares mais espessas: Fortes contrações fásicas
As contrações lentas iniciam no meio do estomago e sem movem em direção ao piloro. 
Pós refeição essas contrações variam
Fase gástrica: piloro fechado e contrações para mistura
Após, as contrações antrais servem para esvaziar o conteúdo estomacal
Reflexo do vômito
Peristaltismo inverso
• Relaxamento do piloro
• Inspiração forçada par aumentar a pressão abdominal
• Relaxamento do esfíncter esofagiano inferior
• Expulsão do conteúdo gástrico
Ânsia de vômito → esfíncter esofagiano superior contraído