Hipertireoidismo e Tireotoxicose

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HIPertireoidismo	11/12/2022
	
	
- Hipertireoidismo: hiperfumção do hormoonio tireoideano
- Tireotoxicose: excesso do hormônio tireoideano independente da tireoide
- Tempestade tireoideana: excesso do gormonio tireoideana que pode levar a morte
- Tireotoxicose com hipertireoidismo pode levar a Doença autoimune de Graves(bócio difuso tóxico), bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico da tereoide(bócio uninodular toxico ou doença de plummer), hipertireoidismo iodo0induzido(fenômeno de Jod-Basedow), Tumores trofloblasticos produtores de godadotrofina coriônica humana – HCG(mola hidatiforme, coriocarcinoma – subunidade alfa e semelhante ao HCG e o TSH/ beta é diferente), hipertireoidismo familiar não imune, hipertireoidismo neonatal transitório.
- Tireotoxicose sem hipertireoidismo: tireotoxicose factícia(ingesta inadequada tsh ou t3), tireoidite com tireotoxicose transitória(subaguda, indolor, pós-parto, hashitoxicose), tecido tireoideano ectópico(struma ovarii, metástase funcionante de carcinoma da tireoide.
· Doença de Graaves: sinonnimia doença de Basedow ou Basedow graves, autoanticospos estimuladores do receptor de tireoestimulante(TRAb – estimulatório: principal da DG, crescimento da tireoide bócio, aumento da vascularização, incremento da taxa de T3 e T4; trab inibitporio: pode estar na DG ou Tireoidite de Hashimoto, quanto maior o TRAb, pior a chance de remissão, anticorpo IgG contra o receptor TSH, anti-TPO, antitireoglobulina: marcadores inespecíficos da autoimunidade), 80% dos casos, mulheres jovens, remissão espontânea, genético e ambiental e HF. 
· Adenoma tóxico/Bócio multinodular tóxico: regioes caremtes de iodo – sobrecarga de iodo, mulheres > 50 anos, bócio mergulhante, tabagismo, mutação do gene do receptor de TSH – TSHr – idosos – alargamento do mediastino.
· Doença de Plummer: mutações ativadoras do receptor TSH-r, GNAS, RAS, pacientes jovens de 40 anos, hiperplasia, hipertrofia e hiperfunção do nódulo, autonomia: produção hormonal independente do estímulo do TSH, menos comum, jovens tireotoxicose provável > 3cm. Cintilografia: hipercaptação de iodo
· Tireotoxicose faticia: ingesta intencional de t3 e t4, suspeitar> mulheres, transtornos psiquiátricos, ausência de bócio
· Tecido tireoideano ectópico/tireotoxicose: diagnóstico de PCI
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QUADRO CLÍNICO: nervosismo, insônia, taquicinesia, tremores finos, psicose, aumento do apetite, psicose, sudorese excessiva, hiperreflexia, intolerância ao calor, palpitação, perda de peso, aumento do apetite, fraqueza/fadiga, (oftalmopatia de graves, mixedema pré-tibial, casca de laranja, associação com oftalmopatia de graves, casos graves, TRAb elevado, edema não compressível, acúmulo de glicosaminoglicanos – DG), hiperdefecação(sem diarreia),hepatomegalia, distúrbios menstruais, paliíria, noscturia, polidipsia, aumento do SHBG pelo fígado, aumento da testosterona total, menor testoaterona livre – ginecomastia no homem, anorexia, tremor das mãos, pele úmida e quente, sopro tireoideano, FA – grave(aumento da ativação adrenergiva, aumento da frequencia cárdica, palpitações, taquarritmias, aumento da PAS, redução da resistência vvascular periférica induzida pelo T3, aumento da pressão de pulso), Redução da PAS e aumento da PAD, ICC de alto débito cardíaco(taquicardia, aumento da volemia e pré-carga, diminuição do tempo de diástole, edema MMII, hiperventilação, fadiga, dispneia e aumento de eventos tromboembólicos, hipoxemia e hipercapniam idosos FA).
- Alterações clinicas precoces: intolerância ao exercício, alterações cardiovasculares, perda de tecido musculoesquelético, aumento da necessidade tecidual de O2 – TIREOTOXICOSE - que dependem da intensidade, idade do paciente, duração da doença, aumento do metabolismo basal e da termogênese, idoso: apático, infância(DG) – agitação, dificuldade de concentração, queda do rendimento escolar.
- Pele e fâneros: pele úmida, quente, macia, cabelo fino e esparso – atenção para vitiligo e alopecia areata- síndrome poligrandular tipo 2, unhas quebradiças – anicólise – unhas de Plummer
- Osteomusculares: aumento da reabsorção óssea, osteoporose, maior risco de fraturas, hipercalciúria, hipocalemia, paralisia periódica tireotóxica, miopatia – atrofia de músculos proximais
- Hematologicas: aumento discreto da área eritrocitária, aumento do valumenplasmatico, anemia perniciosa/megaloblástica, linfocitose relativa, neutropenia – síndrome poliglandular tipo 2.
DIAGNÓSTICO: tsh suprimido, t4l aumetntado, t3t aumentado tireotoxicose por t3, relação t3t/t4t > 20, tireotoxicose facticia: dosas tireoglobulina: baixa, dosar TRAb: gestantes com AP de DG, DDX hipertireoidismo materno versus DG, eutireoideano com acometimento ocular, anti TG e anti-tpo positivos.
EXAMES DE IMAGEM: 
- USG: fluxo sanguíneo aumentado, bócio difuso dos pacientes com DG
Aumento da vascularização
- Cintilografia: nódulos produtores: 
B – hipercaptação difusa, a – normal, c – BMTN, e – hipocaptante, d – adenoma toxico/ plummer
· Captação difusa: DG
· captação nodular única: adenoma toxico
· Captação nodular difusa: BMT
· Sem captação: tireotoxicose factícia, tireoidite tireotoxicose por outro motivo ou contaminação com iodo frio
TRATAMENTO
TRAb reduzido
- Tionamidas: METIMAZOL/tapazol 10-30 mg/ crianças 0,1-1mg/kg/dia
Após o controle, redução gradual.
Proptiuracila: primeira escolha em gestantes no primeiro trimestre, ou na tempestade tireoideana 100-300 mg/dia(2-3x /dia)
- Montorramento: t4l e t3t, controle de TGO/TGP
- se febre e odinofagia: agranulocitose
- Contraindicações: neutrófilos <500
TGO/TGP > 5X LSN
- Efeitos adversos: leve: prurido, rash, urticaria, artralgias/ grave: hepatotoxicidade, síndrome de lúpus-like, vasculite ANCA positivo, agranulocitose, teratogenicidade, hipoglicemia(MMZ)
- um medicamenro não contraindica o outro
PTU: lesão hepatocelular(aumento tgo e tgp)
- MMZ: lesão canalicular(fosfatase alcalina)
· Remissao: Eutireoidismo após 12 meses de suspensão da tionamida
- BETABLOQUEADORES: controle de sintomas
	Propanolol 20-80mg, 2-4x/dia
	Atenolol 25-100mg, 1x/dia
	Caso contraindicado: diltiazem ou verapamil
- Radiodoterapia: definitivo e eficaz: 121/123 iodo, destruição actínica do tecido tireoideano
Pretensão de gestação a mais de 1 anos/ homes > 6 meses
Suspender tionamida 7-14 dias
Reavaliar paciente de 4-8 semanas após RIT pela dosagem de T4l e T3t
T3 e t4 circulante pela destruição actinica
- SE oftalmopatia de graves: profilaxia com corticoides
· Sintomas: proptose, exoftalmia, lagoftalmo, eritema, ressecamento, retração palpebral, comprometimento de musculatura extrínseca(diplopia, fotofobia, compressão do nervo optico, ardor, lacrimejamento), ptose palpebral unilateral
· Diagnóstico: exoftalmia <18mm, 20 e 22
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· Gravidade: neuropatia ou lesão de córnea, moderada: retração palpebral, exoftalmia, diplopia, leve: sinais e sintomas leves
TRAb tem reação cruzada com fibroblastos, gordura e musculatura,
Fatores de risco: homens, idade >60anos, tabagismo, RIT, TRAb positivo, T3 elevado, hipotireoidismo descompensado pos RIT, genética
Risco de falência de RIT: homem, tabagista, bócio>50g, RAIU/24 > 90%, T3 > 500 ng/ml, TRAb elevado
CIRURGIA:
 
- lugol: apenas no preparo e tempestade tireoideana
- Complicações: Hipocalcemia e lesão do nervo laríngeo recorrente ou superior
HIPERTIREOIDISMO SUBCLINICO: DG, BMNT, adenoma toxico
- laboratório: TSH baixo, t3t e t4l normais
- diagnostico diferencial: hipotireoidismo central, corticoide, sondrome do eutireoidiano, tireoidite
- MANEJO: novo TSH 3-6 meses
NA GESTAÇÃO
- hipertireoidismo gestacional, doença de graves, BMNT, adenoma toxico, tireoidite, mola hidatiforme e coriocarcinoma
- DIAGNOÓSTICO: tsh suprimido e t3l e t4l aumentados de acordo com o VR de cada trimestre
- Diagnostico diferencial: ausendia de bócio, oftalmopatia, sintomas leves e TRAb negativo – não deve ser tratado
· SEGUIMENTO TRAb: passa pela barreira placentária
USG seriados: bócio fetal, FC>170, retardo no crescimento intrauterino, aceleração da musculatura esquelética, hidropsia, ICC fetal
· TRAbdetectável: 18-22 semanas
Redosar TRAb com 30-34 semanas
Se positivo: monitoramento neonatal e pos natal se necessário 
· CRISES TIREOTOXICAS: 
Infecção, trauma, cirurgia tireoideana ou estratireoideana, indução anestésica, sobrecarga de iodo, retirada da medicação antitireoideana de forma abrupta, gestação e puerpério, IAM, AVC.
DIAGNOSTICO: disfunção termorregulatoria, SNC, disfunção gastrointestinal e disfunção cardiovascular, fator desencadeante
TRATAMENTO: PTU/de escolha, propranolol em ICC, iodo apenas após o PTU, carbonato de lítio
Tireoidectomia: assim que houver recomendação clínica