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Vírus de Plantas
- Célula de planta diferente devido a alta espessura de sua parede celular.
- Tulipas → infecção viral deixa as flores com coloração variadas.
> essas tulipas com cores variadas chamavam atenção e essas flores começaram a
valer muito dinheiro.
Histórico:
- Transmissão do mosaico do fumo por meio de injeção de extrato de planta doente em
plantas sadias.
- Propõe que a doença é causada por fungo ou bactéria, mas não consegue isolar o agente
etiológico.
- Ivanowski - ação de toxina ou bactéria filtrável.
- Beijerinck - mosaico causado por um agente distinto de fungos e bactérias.
Importância econômica:
São estudados por:
1. São excelentes modelos para estudos de biologia molecular.
2. Podem ser utilizados como vetores para expressão e síntese de proteínas e outras
moléculas de interesse agronômico, farmacológico ou industrial.
3. Causam doenças de grande importância econômica, com sérias perdas.
Estudo de vírus de plantas - biotecnologia:
- Como vetores de expressão - produção de proteínas em larga escala em células vegetais.
- Sequências promotoras → controle de sequências gênicas → plantas geneticamente
modificadas.
- Vírus indutores de silenciamento gênico - nocaute de genes determina a função de certos
genes.
- Vírus vegetais que são supressores de silenciamento → aumento na expressão de
transgenes em plantas.
- Partícula viral expressando epítopo de proteínas de patógenos humanos e animais -
vacinas, etc.
Vírus vegetais causam grandes perdas na agricultura
Importância econômica:
- Mosaico da cana de açúcar.
- Mosaico comum da mandioca.
- Tristeza dos citros
- Doença viral do cacau causada pelo cacao swollen shoot virus → caule inchado (problema
vascular)
- Pox da ameixeira → manchas com lesões.
- Nanismo amarelo da cevada → planta menor e com perda de clorofila.
obs.: cabe ressaltar que geralmente doenças virais tem o nome dos efeitos que elas
causam nas plantas como o nanismo amarelo da cevada.
Desvios de cor:
Mosaico = pontos que temos na folha de perda de clorofila, e esse local é mais delimitado.
Mosqueado = tons de verde (uns mais claros que os outros) - não é possível ver com
precisão as área delimitadas.
Amarelecimento = a planta perde totalmente clorofila - perda de pigmento ou pigmentos que
não aparecem muito ficam mais evidentes (carotenóides)
Mancha anelar = tons de verde só que mais delimitados que os mosqueados.
Clareamento das nervuras = Nervura mais verde é uma diferença bem ressaltada.
Lesões cloróticas = pontos sem clorofila
Bronzeamento = produção de pigmentos com cores muito escuras (marrom, por exemplo)
Deformações:
Nanismo = déficit de crescimento.
Bolhosidade = em algumas regiões das plantas há um déficit de crescimento, pedaços
normais e alguns sem desenvolvimento adequado, criando bolhas na folha.
Cordão de sapato = as folhas vão perdendo o nimbo, ficando só as nervuras.
Enrugamento = o nimbo fica enrugado
Necroses:
Lesões necróticas = destruição das células do nimbo
Necrose de nervura = nimbo necrosado
Necrose sistêmica = nimbo + nervura
obs.: na maioria das vezes as plantas não conseguem se recuperar dos danos causados
por esses vírus.
Vírus que infectam plantas vasculares
- Altamente diversos
- Alto grau de semelhança com vírus animais
- Tem desenvolvido genes/funções únicas para facilitar a infecção.
- Vírus que infectam plantas têm características estruturais semelhantes às dos demais
vírus.
Taxonomia
- 2.000 espécies.
- a maioria só se replica em plantas.
- Rhabdo, Reo, Bunya e Tymoviridae conseguem infectar animais (insetos)
- é importante que a planta receba os dois capsídeos contendo os dois genomas para que a
planta seja infectada.
- Vírus de plantas “superiores” com:
> DNA de dupla fita - dsDNA → não há descrição (genoma muito grande - genoma
com muita mutação o que os tornam cada vez maior)
> DNa com fita simples - ssDNA
> os mais comuns são vírus de ssRNA com polaridade positiva.
Organização genômica dos vírus de plantas
- Genoma muito compacto
- Maioria são vírus (+) ssRNA
- Usam várias estratégias para expressão genômica
- Somente poucos genes são absolutamente necessários:
> replicase; proteína do capsídeo (CP); proteínas para o movimento célula-a-célula.
Expressão do genoma do vírus (+)ssRNA
- Processamento de uma poliproteína
- RNA subgenômico
- Genoma segmentado
- Iniciação interna da tradução
- Procura por um local de início de leitura alternativo (produto trucado)
- Fase de leitura alternativa (gene-dentro-de-gene)
- Nos animais a maioria de transmissão são por aerossol ou ingestão, vetores, fluidos e
transmissão vertical. No caso das plantas, nenhum vírus é transmitido via aerossol ou
ingestão.
> transmissão vertical do vírus de plantas ocorre por sementes.
Ciclo de infecção viral
1. Penetração via ferimento ou vetor.
2. Replicação na célula inicialmente infectada
3. Movimento célula-a-célula via plasmodesmas
4. Movimento a longa distância via floema
5. Saída do floema e infecção de novas células
6. Disseminação para outras plantas
- Primeiro há a picada do inseto para o repasto (alimentação).
> ferimento = rompe a parede, faz uma solução de continuidade e com isso o vírus
consegue adentrar na célula
- Na célula infectada começa o processo de difusão do vírus. Os vírus vão passando pelo
plasmodesmo (canal de conexão de uma célula com a outra) → sistema de vasos.
- Quando o vírus chega na célula da bainha vascular, o vírus atinge o floema, e assim
consegue infectar várias regiões da planta.
obs.: a diferença do vírus animal é que ele precisa sair da célula para infectar outra. No
caso do vírus das plantas, temos uma infecção célula-a-célula.
- Proteínas não estruturais e estruturais são replicadas separadamente.
- (+)RNA através da replicase será transformado em (-)RNA que será utilizado como molde
para outros (+)RNA.
- O (-)RNA serve para fazer mRNA vão fazer a proteína do capsídeo (envolver o material
genético) e do movimento.
- 4A = proteína VPg, poliA, temos uma proteína única que sofre clivagem gerando todas as
proteínas estruturais e não estruturais.
- Nesse caso então temos a formação das proteínas estruturais e não estruturais ao mesmo
tempo.
> em comparação com a outra, temos que primeiro não formadas as proteínas não
estruturais e depois vem as estruturais.
obs.: Assim que um ssDNA entram em uma células eles logo serão convertidos em dsDNA,
por isso que temos dois sentidos de leitura.
- Replicação do material
> há uma duplicação da cadeia do RNA.
> a polimerase ela cliva uma das cadeias.
> vai ocorrer o sistema de círculo-volante → a polimerase le e desprende as cadeias
> formando novas células virais.
> proteínas que se associam ao ssDNA, a partir do momento que as proteínas
começam a ser produzidas e se ligam ao ssDNA não há mais duplicação deste material
genético.
→ O vírus possui essas proteínas de movimento que vão forçando a abertura dos
plasmodesmas.
Transmissão natural
- Contato mecânico
- Semente (transmissão vertical) e outros tipos de material propagativo
- Vetores: fungos, nematóides e ácaros; insetos.
Transmissão pelas sementes
- O vírus deve ser capaz de atingir os tecidos que irão originar a semente.
> diretamente via floema
> indiretamente via grão de pólen
- O vírus deve ser capaz de se replicar nesses tecidos.
- A replicação viral não deve inviabilizar a semente.
- Aproximadamente 15% dos vírus de plantas são transmitidos pela semente em pelo
menos um hospedeiro.
Vetores: cigarrinhas, moscas brancas, pulgões e Tripes.
- Período acesso de aquisição
- Período acesso de inoculação
- Período latente
- Período de retenção
→ Tipos de relacionamento vírus-vetor
- não circulante = vírus entra e fica no estilete ou pestilo.
- circulativo não-propagativo
- circulativo propagativo = entra, tem acesso ao tecido e fica replicando no tecido.
- Latência é o tempo entre a aquisição e o período de retenção.
- Em tripes as larvas que adquirem os vírus.
Agentes subvirais
1. Viróides
- independentes de um vírus auxiliar.
- vírus muito pequeno
- ssRNA, circular
- nãocodificam proteínas → para replicar seu material genético ele sequestra a
maquinaria celular.
- não possuem capsídeo
- transmissão por contato e por semetente/pólen
2. RNAs/DNAs satélites
- ácido nucleico não tem identidade de sequência com o vírus auxiliar
- replicação é dependente do vírus auxiliar
- modulação (geralmente atenuação) dos sintomas induzidos pelo vírus auxiliar
- interferência (geralmente negativa) na replicação do vírus auxiliar

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