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Vírus de Plantas - Célula de planta diferente devido a alta espessura de sua parede celular. - Tulipas → infecção viral deixa as flores com coloração variadas. > essas tulipas com cores variadas chamavam atenção e essas flores começaram a valer muito dinheiro. Histórico: - Transmissão do mosaico do fumo por meio de injeção de extrato de planta doente em plantas sadias. - Propõe que a doença é causada por fungo ou bactéria, mas não consegue isolar o agente etiológico. - Ivanowski - ação de toxina ou bactéria filtrável. - Beijerinck - mosaico causado por um agente distinto de fungos e bactérias. Importância econômica: São estudados por: 1. São excelentes modelos para estudos de biologia molecular. 2. Podem ser utilizados como vetores para expressão e síntese de proteínas e outras moléculas de interesse agronômico, farmacológico ou industrial. 3. Causam doenças de grande importância econômica, com sérias perdas. Estudo de vírus de plantas - biotecnologia: - Como vetores de expressão - produção de proteínas em larga escala em células vegetais. - Sequências promotoras → controle de sequências gênicas → plantas geneticamente modificadas. - Vírus indutores de silenciamento gênico - nocaute de genes determina a função de certos genes. - Vírus vegetais que são supressores de silenciamento → aumento na expressão de transgenes em plantas. - Partícula viral expressando epítopo de proteínas de patógenos humanos e animais - vacinas, etc. Vírus vegetais causam grandes perdas na agricultura Importância econômica: - Mosaico da cana de açúcar. - Mosaico comum da mandioca. - Tristeza dos citros - Doença viral do cacau causada pelo cacao swollen shoot virus → caule inchado (problema vascular) - Pox da ameixeira → manchas com lesões. - Nanismo amarelo da cevada → planta menor e com perda de clorofila. obs.: cabe ressaltar que geralmente doenças virais tem o nome dos efeitos que elas causam nas plantas como o nanismo amarelo da cevada. Desvios de cor: Mosaico = pontos que temos na folha de perda de clorofila, e esse local é mais delimitado. Mosqueado = tons de verde (uns mais claros que os outros) - não é possível ver com precisão as área delimitadas. Amarelecimento = a planta perde totalmente clorofila - perda de pigmento ou pigmentos que não aparecem muito ficam mais evidentes (carotenóides) Mancha anelar = tons de verde só que mais delimitados que os mosqueados. Clareamento das nervuras = Nervura mais verde é uma diferença bem ressaltada. Lesões cloróticas = pontos sem clorofila Bronzeamento = produção de pigmentos com cores muito escuras (marrom, por exemplo) Deformações: Nanismo = déficit de crescimento. Bolhosidade = em algumas regiões das plantas há um déficit de crescimento, pedaços normais e alguns sem desenvolvimento adequado, criando bolhas na folha. Cordão de sapato = as folhas vão perdendo o nimbo, ficando só as nervuras. Enrugamento = o nimbo fica enrugado Necroses: Lesões necróticas = destruição das células do nimbo Necrose de nervura = nimbo necrosado Necrose sistêmica = nimbo + nervura obs.: na maioria das vezes as plantas não conseguem se recuperar dos danos causados por esses vírus. Vírus que infectam plantas vasculares - Altamente diversos - Alto grau de semelhança com vírus animais - Tem desenvolvido genes/funções únicas para facilitar a infecção. - Vírus que infectam plantas têm características estruturais semelhantes às dos demais vírus. Taxonomia - 2.000 espécies. - a maioria só se replica em plantas. - Rhabdo, Reo, Bunya e Tymoviridae conseguem infectar animais (insetos) - é importante que a planta receba os dois capsídeos contendo os dois genomas para que a planta seja infectada. - Vírus de plantas “superiores” com: > DNA de dupla fita - dsDNA → não há descrição (genoma muito grande - genoma com muita mutação o que os tornam cada vez maior) > DNa com fita simples - ssDNA > os mais comuns são vírus de ssRNA com polaridade positiva. Organização genômica dos vírus de plantas - Genoma muito compacto - Maioria são vírus (+) ssRNA - Usam várias estratégias para expressão genômica - Somente poucos genes são absolutamente necessários: > replicase; proteína do capsídeo (CP); proteínas para o movimento célula-a-célula. Expressão do genoma do vírus (+)ssRNA - Processamento de uma poliproteína - RNA subgenômico - Genoma segmentado - Iniciação interna da tradução - Procura por um local de início de leitura alternativo (produto trucado) - Fase de leitura alternativa (gene-dentro-de-gene) - Nos animais a maioria de transmissão são por aerossol ou ingestão, vetores, fluidos e transmissão vertical. No caso das plantas, nenhum vírus é transmitido via aerossol ou ingestão. > transmissão vertical do vírus de plantas ocorre por sementes. Ciclo de infecção viral 1. Penetração via ferimento ou vetor. 2. Replicação na célula inicialmente infectada 3. Movimento célula-a-célula via plasmodesmas 4. Movimento a longa distância via floema 5. Saída do floema e infecção de novas células 6. Disseminação para outras plantas - Primeiro há a picada do inseto para o repasto (alimentação). > ferimento = rompe a parede, faz uma solução de continuidade e com isso o vírus consegue adentrar na célula - Na célula infectada começa o processo de difusão do vírus. Os vírus vão passando pelo plasmodesmo (canal de conexão de uma célula com a outra) → sistema de vasos. - Quando o vírus chega na célula da bainha vascular, o vírus atinge o floema, e assim consegue infectar várias regiões da planta. obs.: a diferença do vírus animal é que ele precisa sair da célula para infectar outra. No caso do vírus das plantas, temos uma infecção célula-a-célula. - Proteínas não estruturais e estruturais são replicadas separadamente. - (+)RNA através da replicase será transformado em (-)RNA que será utilizado como molde para outros (+)RNA. - O (-)RNA serve para fazer mRNA vão fazer a proteína do capsídeo (envolver o material genético) e do movimento. - 4A = proteína VPg, poliA, temos uma proteína única que sofre clivagem gerando todas as proteínas estruturais e não estruturais. - Nesse caso então temos a formação das proteínas estruturais e não estruturais ao mesmo tempo. > em comparação com a outra, temos que primeiro não formadas as proteínas não estruturais e depois vem as estruturais. obs.: Assim que um ssDNA entram em uma células eles logo serão convertidos em dsDNA, por isso que temos dois sentidos de leitura. - Replicação do material > há uma duplicação da cadeia do RNA. > a polimerase ela cliva uma das cadeias. > vai ocorrer o sistema de círculo-volante → a polimerase le e desprende as cadeias > formando novas células virais. > proteínas que se associam ao ssDNA, a partir do momento que as proteínas começam a ser produzidas e se ligam ao ssDNA não há mais duplicação deste material genético. → O vírus possui essas proteínas de movimento que vão forçando a abertura dos plasmodesmas. Transmissão natural - Contato mecânico - Semente (transmissão vertical) e outros tipos de material propagativo - Vetores: fungos, nematóides e ácaros; insetos. Transmissão pelas sementes - O vírus deve ser capaz de atingir os tecidos que irão originar a semente. > diretamente via floema > indiretamente via grão de pólen - O vírus deve ser capaz de se replicar nesses tecidos. - A replicação viral não deve inviabilizar a semente. - Aproximadamente 15% dos vírus de plantas são transmitidos pela semente em pelo menos um hospedeiro. Vetores: cigarrinhas, moscas brancas, pulgões e Tripes. - Período acesso de aquisição - Período acesso de inoculação - Período latente - Período de retenção → Tipos de relacionamento vírus-vetor - não circulante = vírus entra e fica no estilete ou pestilo. - circulativo não-propagativo - circulativo propagativo = entra, tem acesso ao tecido e fica replicando no tecido. - Latência é o tempo entre a aquisição e o período de retenção. - Em tripes as larvas que adquirem os vírus. Agentes subvirais 1. Viróides - independentes de um vírus auxiliar. - vírus muito pequeno - ssRNA, circular - nãocodificam proteínas → para replicar seu material genético ele sequestra a maquinaria celular. - não possuem capsídeo - transmissão por contato e por semetente/pólen 2. RNAs/DNAs satélites - ácido nucleico não tem identidade de sequência com o vírus auxiliar - replicação é dependente do vírus auxiliar - modulação (geralmente atenuação) dos sintomas induzidos pelo vírus auxiliar - interferência (geralmente negativa) na replicação do vírus auxiliar