Espondiloartrites: Manifestações e Patogênese

Prévia do material em texto

1 Louyse Jerônimo de Morais 
Espondiloartrites 
Referência: aula da prof. Alessandra Braz 
Introdução 
• Espondilo: vértebra. 
• Artrite: processo inflamatório articular. 
Diferentemente da artrite reumatoide, ela tem 
como eixo a coluna. Assim, em maior ou menor grau, 
todas as espondiloartrites vão afetar essa região. O 
protótipo do grupo é a espondilite anquilosante, mas 
existem outras doenças: 
• Espondilite anquilosante 
• Artrite psoriásica 
• Uveíte aguda anterior: manifestação extra 
articular mais prevalente em pacientes com 
espondilite anquilosante. 
• Artrite reativa 
• Espondiloartrite indiferenciada: quando não 
fecha critério para nenhuma espondiloartrite. 
• Artrite associada com doenças inflamatórias 
intestinais [RCU/DC] 
• Espondiloartrite juvenil 
 
Fatores que podem contribuir para essa manifestação multiorgânica incluem genes como HLA-B27 e IL23R, fatores 
ambientais como bactérias, antígenos compartilhados, como agrecano, e fatores comuns de migração de leucócitos, 
como moléculas de adesão ou estímulos quimiotáticos. Fatores que ainda não foram identificados, sem dúvida, 
contribuem para esse amálgama de inflamação.
Qualquer pessoa pode ter doença imunomediada, 
mas ela tem que ter uma predisposição genética. Por 
algum motivo desconhecido, em algum momento tem um 
gatilho, seja infeccioso, estresse, acidente, trauma etc., e 
esse sistema imunológico perde a alta tolerância e começa 
a produzir substâncias que vão até as articulações e outros 
locais do corpo, gerando manifestações clínicas. 
O gene que permeia as espondiloartrites é o HLA-
B27, predominante na raça branca, mas ele não é 
obrigatório. A população brasileira [com 
espondiloartrite?], por exemplo, tem apenas 66% de HLA-
B27 positivo. Nos países cuja população é caucasiana, essa 
prevalência chega a 90 a 98%. Então, embora esse gene 
predomine, ele não é obrigatório, pois também existem 
fatores ambientais envolvidos. 
Fala-se muito de bactérias na microbiota 
intestinal, que por algum motivo podem translocar a partir 
da membrana intestinal e provocar um gatilho 
imunológico. Além disso, existem epítopos, que são os 
antígenos que vão reagir com células, bem como também 
tem a questão dos fatores de adesão intestinal e celular 
 
2 Louyse Jerônimo de Morais 
que vão, em maior ou menor grau, direcionar para o 
aparecimento das manifestações. 
• Manifestações mais importantes: sacroileítes, 
artrites [geralmente são oligoartrites, isto é, 
acometem até quatro articulações], entesites 
[parte do tendão que se insere no osso]. 
• Manifestações extra articulares mais prevalentes: 
psoríase é a mais frequente, mas tem também 
uveíte e DII. 
Pontos em comum 
1. Sacroileítes 
Na RNM, faz corte coronal, sagital ou axial. No 
entanto, para melhor avaliar a sacrilíaca, normalmente faz 
a incidência coronal oblíqua. Com isso, faz três sequencias, 
uma sem retirar gordura e outra retirando, porque se não 
tirar gordura, ficam manchas brancas, sendo que não são 
inflamadas. Ao retirar a gordura da sequência, se ficar 
branco em cima do osso perto da articulação é inflamação. 
A RNM indica o que está acontecendo, a radiografia 
mostra o ocorrido, isto é, as sequelas. 
 
Sacrilíaca normal vs. sacroileíte [hipersinal em RNM 
ponderada com saturação de gordura] 
2. Uveíte 
Olho vermelho que dói e borra a visão, porque a 
câmara anterior fica suja, cheia de células inflamatórias e 
proteínas. 
3. Pitting: depressões puntiformes nas unhas. 
 
Pitting vs. distrofia ungueal 
4. Distrofia ungueal: comum na psoríase. 
5. Dedo em salsicha/dactilite: incha o dedo todo, porque 
é uma inflamação da membrana tenossinovial dos dedos. 
É mais comum no pé, embora possa acometer dedos das 
mãos também. 
Espondilite anquilosante e as demais espondiloartrites 
são doenças de gente jovem. 
 
6. Entesite: inflamação das inserções dos ligamentos, 
tendões e cápsulas articulares nos ossos. 
 
Devido à grande quantidade de células inflamatórias, 
ocorre erosão de tecido e até ruptura de tendão. 
O mais comum é a entesite do tendão de Aquiles, 
mas também pode acometer a coluna – inflama, provoca 
erosão e reparo. Por contato disso, o ligamento 
longitudinal anterior vai se fundindo um com o outro, as 
interapofisárias também. Por fim, a pessoa perde o 
movimento de flexão, extensão, rotação e lateralização da 
coluna. 
Patogênese proposta das espondiloartrites 
Existe um microbioma intestinal, com produção 
de citocinas, como a IL-23, produzida em grande escala 
por células das vilosidades intestinais. O desequilíbrio da 
microbiota [infecção intestinal, disbiose] faz com que se 
produza interleucinas em uma quantidade acima do ideal, 
o que ativa outras células inflamatórias e culmina em 
entesite, calcificação da entese e anquilose das 
articulações. Isso é um mecanismo, mas existe outro, que 
é o estresse biomecânico, muito descrito nos últimos 
anos.
 
3 Louyse Jerônimo de Morais 
Mecanismo do estresse biomecânico 
A pessoa com espondilite deve fazer exercício com 
fisioterapeuta, mas se fizer exercício demais, tipo crossfit, 
e sobrecarregar muito, esse estresse biomecânico na 
entese pode ser um gatilho. 
Por exemplo, um osso do calcâneo contendo 
células inflamatórias, ao ser submetido a um estresse 
biomecânico, pode ativar tais células, as quais vão 
produzir as interleucinas. É importante ver que cada 
citocina tem uma função biológica. 
• IL-17: produz inflamação por si só, mas também 
ativa TNF. Juntos, estimulam o ligante do RANK, 
que ativa osteoclastos e leva à reabsorção óssea. 
Então, essas doenças também cursam com 
osteoporose. 
o Artrite reumatoide [AR] está muito 
relacionada com essas citocinas 
o Um dos mecanismos de se evitar 
osteoporose em quem tem espondilite e 
AR é controlando a doença. 
• IL-22: vai estimular a neoformação óssea e 
calcificação dos ligamentos. 
Qual a importância de se conhecer essas citocinas? 
Para entender a função dos imunobiológicos, que 
são substâncias produzidas geneticamente para bloquear 
citocinas – anti-IL-23 serve para artrite psoriásica e 
espondilite; anti-TNF trata até doença intestinal 
inflamatória; anti-IL-17 trata espondilite e artrite 
psoriásica. 
A espondiloartrite não é uma doença autoimune, porque 
não tem participação de anticorpo, ela ocorre por 
citocinas, portanto, é imunomediada. 
Critérios classificatórios 
Em 1991, o Grupo Europeu de Estudo das 
Espondiloartrites [ESSG] lançou os critérios classificatórios 
de espondiloartrites: 
• Dor axial inflamatória ou oligoartrite periférica 
assimétrica [prévia ou atual] em < 45 anos, ≥ 3 
meses + pelo menos um dos seguintes critérios: 
o História familiar positiva: espondilite 
anquilosante, artrite psoriásica, uveíte 
anterior, doença inflamatória intestinal. 
o Psoríase cutânea prévia ou atual 
o DII confirmada 
o Uretrite ou diarreia aguda até 4 semanas 
precedendo a artrite 
o Dor em nádegas alternante prévia ou 
atual: pode ficar só na virilha ou irradiar 
para a região lombar baixa. 
o Entesopatia [tendão de Aquiles ou fáscia 
plantar] 
o Sacroileíte [bilateral grau ≥ 2 ou unilateral 
graus 3 a 4] 
Critérios - ASAS 
 O grupo de Rudwaleit e colaboradores, em 2009, 
acrescentou a RNM e o HLA-B27 nos critérios.
 
4 Louyse Jerônimo de Morais 
Assim, separou em dois grandes grupos, um que 
tem imagem positiva, ou seja, valor preditivo muito alto, 
só precisa de uma das características para CLASSIFICAR 
uma pessoa como portadora de espondiloartrite 
[diagnóstico é individualizado, classificação é para 
estudo]. Se não tiver imagem, precisa ter HLA-B27 positivo 
junto com duas outras características de espondiloartrite. 
Isso é critério para espondiloartrites. Esses 
critérios são para o grupo, mas temos os específicos de 
cada doença – tem o ASAS para doença periférica 
também. 
Espondilite anquilosante 
É a doença mais prevalente e secaracteriza por 
ser uma doença inflamatória crônica que acomete 
preferencialmente a coluna vertebral, de ritmo 
inflamatório, podendo evoluir com rigidez matinal 
prolongada e limitação funcional progressiva do esqueleto 
axial – a pessoa vai perdendo movimentação, então ela 
não encosta mais o occipito na parede. 
Epidemiologia 
• Prevalência: 0,1 a 2% 
• Adulto jovem [2ª a 4ª décadas de vida] 
• Sexo masculino [2-4:1] 
• Cor branca e HLA-B27 positivos [80 a 90%] 
• 80-98% dos caucasoides com EA: HLA-B27 
positivo 
Etiologia 
• Desconhecida 
• Componente hereditário multigênico [HLA-B27 – 
10 a 50% de susceptibilidade genética] 
• Função patogênica + apresentação de peptídeos 
microbianos. B2705 / B2702 / B27 04 / B2707 
O HLA-B2705 é o mais associado, ou seja, é o HLA mais 
reumatogênico. 
 
Cigarro, infecções e estresse mecânico são 
capazes de ativar o sistema imunológico. Assim, as células 
T produzem citocinas, como a IL-17, que estimula 
osteoclastogênese e reabsorção óssea. Ao mesmo tempo, 
pode ativar o TNF-α e a IL-22 [vai fazer formação óssea]. O 
INF-κβ é produzido pelo mesmo clone celular do RANK-L. 
 
5 Louyse Jerônimo de Morais 
Essa dualidade na espondilite é muito complexa, 
então ao mesmo tempo que se perde osso, com risco de 
fratura, também há neoformação óssea. Esse é o grande 
calcanhar de Aquiles da espondilite, porque é preciso 
bloquear a neoformação óssea, mas também a perda 
óssea. Ainda não temos uma medicação que consiga fazer 
tudo isso ao mesmo tempo – o que temos atualmente são 
remédios para reduzir a progressão da erosão e perda 
óssea. 
Os dois principais alvos do tratamento na EA são: 
inflamação e dano estrutural – neoformação óssea -> 
anquilose espinhal. 
Características clínicas – envolvimento axial 
• Inicialmente, dor lombar baixa [região de 
sacroilíaca] de ritmo inflamatório > 3 meses 
• Rigidez matinal prolongada [> 30 minutos] / sono. 
• Dor referida na região baixa da lombar e 
coxas/profunda, alternada e localizada no glúteo 
[pode provocar dor inguinal], é uma dor profunda. 
Não precisa ser simultâneo/simétrico. 
• Evolução é ascendente – postura do esquiador 
o Articulação sacroilíaca → lombar → 
torácica → cervical 
 
 A inflamação inicia na região sacrilíaca, depois 
vem para a região lombar, que passa a doer ao mexer. 
Com a ossificação dos ligamentos, ocorre retificação da 
lombar. Depois disso, ocorre hipercifose torácica. 
Paralelamente, vai havendo retificação da cervical e 
projeção anterior da cabeça. Com isso, ocorre 
deformidade em flexão no quadril, compensatória. Essa é 
a famosa postura do esquiador. É uma doença de 
inflamação progressiva, então inflama, ossifica, colaba e 
anquilosa. 
Avaliação da coluna vertebral e sacroilíaca 
O teste de Schober é o teste de escolha para 
avaliar a flexão lombar nas espondiloartrites com 
acometimento axial. Ele consegue avaliar a flexibilidade, 
como já foi explicado diversas vezes nas aulas passadas. 
Marca-se um ponto na altura do osso ilíaco e outro 10 cm 
acima. Pede para a pessoa agachar, pois a pele vai esticar 
e essa distância vai ficar de, no mínimo, 15 cm em pessoas 
normais. Se não chegar nisso, é porque a pessoa está com 
limitação. 
O que acontece é o seguinte: o Schober só serve 
para avaliar a flexão lombar, quem limita a flexibilidade é 
algia. Na hérnia de disco, é por conta da dor da irritação 
do nervo, então se melhorar a dor do paciente, ele 
melhora a flexibilidade. Não usa Schober para avaliar 
hérnia de disco, e sim flexibilidade lombar. 
• Coluna vertebral 
o Teste de Schober: redução nos 
movimentos de flexão, extensão, 
lateralização e rotação da coluna. 
o Sinal da flecha: anquilose da coluna 
cervical com retificação, projeção da 
cabeça e contratura em flexão do 
pescoço. 
o A coluna lombar não tem mais lordose. 
• Sacroileítes: testes de Volkmann e Lewin. 
Envolvimento periférico 
Além da coluna, a espondilite também pega 
articulação periférica. Manifesta-se com artrite periférica 
tipicamente mono ou oligoarticular e assimétrica. 
Desenvolve-se aproximadamente em 1/3 dos pacientes e 
predomina em articulações de MMII. Dactilites podem 
ocorrer em um ou mais dedos. 
Entesites 
 O processo inflamatório a nível de tendão não é 
visto na radiografia. O tendão é hipovascularizado. Então, 
quando faz USG com doppler, aparecem várias manchas 
vermelhas, que indicam a presença de fluxo sanguíneo 
nesse local. Isso já é um indício de que está tendo uma 
entesite na região do calcâneo. Quando vai cicatrizando, 
aparece linha grossa de esclerose subcondral, algo que 
não deveria estar presente, porque não é articulação. 
• Característica central da EA: inicialmente levam à 
aparência no RX de osteopenia ou lesões líticas, 
evoluindo com neoformação óssea sobre as 
enteses. 
Geralmente, associa-se com fasciíte plantar e 
esporão de calcâneo, mas pode dar em coluna 
[discovertebral, costovertebral, costotransversa / 
ligamentos interespinhosos e paravertebrais]. 
 
6 Louyse Jerônimo de Morais 
Na vigência de uma inflamação na coluna 
esternocostal, a pessoa vai sentir dor na região do tórax, 
com diminuição da expansibilidade torácica. O 
pneumologista, muitas vezes, não dá diagnóstico, porque 
vai pedir radiografia de tórax ou tomografia, que é boa 
para osso, mas não para partes moles. A costocondrite dói 
à palpação e piora a expansibilidade torácica. 
Para dizer que um paciente tem espondilite 
anquilosante, é preciso ter um critério clínico e um 
radiográfico. 
 
Manifestações extra articulares 
1. Uveíte anterior aguda 
• 40% dos pacientes com espondilite anquilosante 
vai ter. 
• Geralmente é unilateral e recorrente 
• Geralmente associada ao HLA-B27 
• Acometimento alternante: dor, fotofobia, 
vermelhidão, borramento da visão e 
lacrimejamento. 
• Aumento da injeção conjuntival na borda da íris 
• Histórico de uveíte anterior [2 a 10 anos] ajuda na 
suspeita diagnóstica 
Todo paciente com uveíte anterior aguda que não 
seja de etiologia infecciosa deve ser investigado para 
espondilite. Se for bilateral, investigar outra doença. 
A uveíte da espondilite ocorre na câmara anterior 
do olho, inflama e cicatriza, formando sinequia, que cola 
para frente, na córnea [sinequia anterior], ou no cristalino 
[sinequia posterior]. Com isso, fica tudo irregular. Então, 
11% dos casos pode ficar com lesão definita. Em 90% dos 
casos, é limitada e pode ser tratada com corticoide, de 
forma conservadora. 
Exames complementares 
• Laboratório: anemia normocrômica normocítica 
o Metade dos pacientes com doença ativa 
terão aumento de VHS e PCR 
• HLA-B27: está presente, mas não é obrigatório. A 
importância é que eles têm mais acometimento 
axial e uveíte anterior. 
Achados de imagem 
• Osteíte: alargamento das sacrilíacas → erosões na 
parte inferior → ossificação + anquilose → 
sacroileíte. 
• Achados mais comuns de sacroileíte na TC: 
redução do espaço articular, esclerose 
subcondral, erosões ósseas e anquilose. Não é 
capaz de mostrar o que está ocorrendo no 
momento. 
• Achados da RNM 
o Fase aguda: líquido intra-articular, edema 
medular ósseo subcondral, realce pós-
gadolínio articular e periarticular, edema 
de tecidos moles. 
o Fase crônica: reconversão medular óssea 
periarticular, substituição da cartilagem 
articular por pannus, erosão óssea, 
esclerose subcondral, alargamento ou 
redução do espaço articular, anquilose. 
Espondilite anquilosante [critérios modificados New 
York 1984] 
 Dor lombar inflamatória ≥ 3 meses ou sacroileíte 
radiográfica grau 2 bilateral ou grau 3/4 unilateral 
 Limitação da coluna lombar nos planos frontal e 
sagital: a pessoa fica com bloqueio de flexo-
extensão e lateralização. 
 Limitação da expansibilidade torácica – coloca uma 
fita métrica no quarto espaço intercostal e pede 
para o paciente respirar. Ele tem que expandir pelo 
menos 2,5 cm. 
Issoé critério de doença. 
 
7 Louyse Jerônimo de Morais 
Na imagem da TC, vai ter osteíte e inflamação, 
com erosões, bem como processo de esclerose 
subcondral bem importante. A RNM consegue mostrar as 
alterações inflamatórias se desenvolvendo. Após retirar a 
gordura, o que persistir branco no osso é água [hipersinal] 
• Osteopenia justa-articular e osteíte → 
alargamento das sacrilíacas → erosões na parte 
inferior → ossificação + anquilose + sacroileíte 
Diagnóstico radiográfico – critérios de New Work 
• Grau I: suspeito 
• Grau II: inicial 
• Grau III: moderado 
• Grau IV: avançado 
 
Na coluna, ocorre um processo inflamatório, com 
erosão e posterior reparo. A vértebra é “redondinha”, mas 
quando sofre reparo, ela fica pontuda, isto é, reta. Então, 
fica com um aspecto de “moldura”. Depois, ela vai 
ossificando o ligamento longitudinal anterior de um corpo 
vertebral a outro, pegando a parte externa do ângulo 
fibroso. 
É diferente de osteófito, pois este último parte do 
platô cartilaginoso do osso subcondral e geralmente é 
horizontal. O sindesmófito é filiforme, segue o ligamento 
longitudinal anterior e sai de um corpo vertebral a outro 
pegando a parte externa do ângulo fibroso – também 
ocorre nas interapofisárias. Com o tempo, a coluna fica 
toda reta, sem ter mais flexo-extensão. Coluna em bambu. 
 
• Alterações de coluna no exame de imagem: 
quadrantura vertebral, esclerose / erosões / 
sindesmófitos / espondilodiscites 
Tratamento 
Terapia física em várias modalidades, exercícios 
em solo ou em água, sozinhos ou em grupos e 
supervisionados tem efeitos positivos na dor, BASDAI, 
BASFI e mobilidade funcional. 
A primeira linha de tratamento é AINE. Se tomar e 
não responder ou se tiver algum outro motivo que 
contraindica [alteração de função renal, alergia, 
hepatopatia etc.] progride para outro tratamento. 
• Se fizer tratamento bem feito, com dois ou mais 
AINEs por 1 a 3 meses, junto com fisioterapia, até 
35% dos pacientes fica bem. 
• Doença periférica: pode fazer infiltração na 
articulação. 
Artrite psoriásica 
Doença inflamatória crônica das articulações 
sinoviais, associada à psoríase, usualmente negativa para 
o fator reumatoide. 
• Ocorre em 2 a 3% da população, 1,3% - 
prevalência aproximada do Brasil 
o Desses 2 a 3%, em torno de 20% das 
pessoas com psoríase só na pele vão 
evoluir com artrite 
• Brancos, ambos os sexos em igual proporção 
• Idade média de início: 30 a 55 anos 
o A regra do < 45 anos é mais para 
espondilite anquilosante e o restante das 
espondiloartrites axiais, para psoríase, 
pode ser qualquer idade. 
• Média de 10%, ao longo de 2 anos, vai ter artrite. 
Na maioria dos casos, acomete primeiro pele 
antes da artrite; em 10% dos casos, são 
concomitantes; em 15% das pessoas, a artrite 
vem antes da psoríase. 
• HLA-B27 positivo: 20 a 60%. Só indica que vai ter 
mais acometimento axial, porque nem uveíte 
anterior aguda o paciente tem [na psoríase]. 
Etiologia da doença psoriásica 
A etiologia envolve fatores genéticos, ambientais 
e imunológicos 
• Fatores genéticos: traço poligênico e agregação 
familiar, dois pais com psoríase [41% de chance], 
pai ou mãe [14%] 
o Irmãos gêmeos: 70% monozigóticos, 30% 
dizigóticos 
 
8 Louyse Jerônimo de Morais 
• HLA-Cw*0602: risco relativo aumenta em 13x em 
caucasianos – psoríase e artrite psoriásica. 
• MICA 002 e HLA B27 = artrite psoriásica 
Fatores ambientais de risco 
• Exposição à radiação UV☀️: alguns dizem que 
pode precipitar, outros dizem que, na verdade, 
melhora a lesão. 
• Medicações💊: interferem no sistema imune, via 
de sinalização e expressão de citocinas; inibidor 
de IECA, lítio, cloroquina, alguns AINEs. Eles vão 
aumentar o risco. 
• Cigarro🚬 
• Obesidade e dieta🍕: a psoríase, hoje em dia, é 
estudada dentro do conceito das doenças 
metabólicas. 
• Ingesta de álcool🍷: aumenta sensibilidade ao 
glúten. 
• Infecções🦠 
• Estresse😡: distúrbio de regulação imune, 
ativação anormal de células T. 
É uma doença que inflama a pele, as articulações 
e o tecido adiposo como um todo. 
Patogênese 
 Por algum motivo, o queratinócito sofre quebra da 
integridade e da função [diferenciação e proliferação 
anormais]. A partir disso, linfócitos e demais células 
inflamatórias [linfócitos T, células dendríticas, neutrófilos 
e monócitos] produzem citocinas. Estas últimas 
promovem neoangiogênese – por isso que a placa da 
psoríase é neovascularizada, vermelha e infiltrada –, ativa 
RANK-L, o que causa reabsorção óssea, e, como tem 
muitas células inflamatórias, muitas vezes, vai precisar 
usar imunobiológicos para bloquear esse processo imune 
e inflamatório. 
• Medicações: metotrexato, ciclosporina, anti-
TNFα, anti-IL17, anti-IL22 
• Critério para artrite psoriásica: tem que ter, no 
mínimo, uma manifestação articular inflamatória 
– artrite, inflamação da coluna ou entesite. 
Classificação: critérios para artrite psoriásica CASPAR 2006 
 
Não existe um tipo de psoríase mais grave. A 
forma mais comum de psoríase da artrite psoriásica é a da 
maioria dos pacientes, isto é, em placas. No entanto, tem 
lugares no corpo que remetem ao acometimento 
articular. 
• Locais associados ao acometimento articular na 
psoríase: couro cabeludo, retroauricular, 
periumbilical, sulco interglúteo, psoríase 
invertida, regiões perianais, comprometimento 
ungueal. 
Formas clínicas 
A artrite reumatoide não dá distrofia ungueal e 
não pega interfalangiana distal normalmente. A 
radiografia da AR também é diferente, porque tem 
reabsorção óssea e erosão, mas não tem osso novo se 
formando [neoformação óssea]. 
 
A mesma pessoa pode ter acometimento axial e 
periférico. 
• Oligoartrite assimétrica: grandes e/ou pequenas 
articulações e/ou tenossinovites; “dedos em 
salsicha”. 
• Poliartrite simétrica: muito semelhante à artrite 
reumatoide; pode acometer as articulações 
interfalangianas distais [IFDs]. 
• Distal: acomete exclusivamente as articulações 
IFDs; associação com lesões ungueais [“unha em 
dedal”] 
• Artrite mutilante: 20 a 30 anos; pequenas 
articulações de mãos e pés / deformidades, 
encurtamento dos dedos. 
o São formas mutilantes que comem o osso 
da pessoa. 
 
9 Louyse Jerônimo de Morais 
• Espondilite psoriásica 
Existe uma diferença da espondilite da artrite 
psoriásica para a anquilosante. Nesta última, é filiforme, 
de baixo para cima e a sacrilíaca é fechada dos dois lados. 
A artrite psoriásica, quando tem envolvimento axial, não 
segue caminho de baixo para cima e tem sindesmófitos 
grosseiros. Alguns autores apontam como 
parasindesmófitos. Às vezes, ele repuxa a vértebra – ela 
não fica quadrada, mas sim parecendo um bico de águia. 
Tratamento 
É voltado ao bloqueio de citocinas, que são 
moléculas que vão iniciar o processo inflamatório 
imunomediado. Então, sempre começa com metotrexato, 
que é mais barato e tem boa tolerabilidade. Depois de uns 
três meses, reavalia. 
 
Começa normalmente com metotrexato, depois 
que reavalia e não melhorar [existem métodos para 
pontuar]. 
DII e artrite reativa não cai na nossa prova, mas cai em 
prova de residência, então estude.