Aspectos Farmacoterapeuticos e Toxicologicos SNA BIOM 2022 completa

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Aspectos Farmacoterapêuticos e Toxicológicos do Sistema Nervoso Autônomo (SNA)
Prof. Dr. José Artur da Silva Emim
Curso de Graduação em Biomedicina
Farmacologia e Toxicologia
Setembro de 2022
Bases Fisiológicas
Transmissão química e elementos principais do S.N. Periférico;
Fisiologia do S.N. Autônomo (SNA), do S.N. Somático (SNS) e do S.N. Entérico (SNE) – plexos intramurais do Trato Digestório (TD) (funções motoras e secretoras);
rle.dainf.ct.utfpr.edu.br
cadernoedf.blogspot.com
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Fisiologia do SNA:
Papel Fisiológico (repouso/luta-ou-fuga);
Efluxo das fibras a partir da medula (corpo do neurônio pré-ganglionar);
Diferenças anatômicas das fibras;
Distribuição das fibras;
Neurotransmissores liberados;
Órgãos inervados.
Fisiologia do SNA:
Papel Fisiológico (repouso/luta-ou-fuga);
Efluxo das fibras a partir da medula (corpo do neurônio pré-ganglionar);
Diferenças anatômicas das fibras;
Distribuição das fibras;
Neurotransmissores liberados;
Órgãos inervados.
Fisiologia do SNA:
Papel Fisiológico (repouso/luta-ou-fuga);
Efluxo das fibras a partir da medula (corpo do neurônio pré-ganglionar);
Diferenças anatômicas das fibras;
Distribuição das fibras;
Neurotransmissores liberados;
Órgãos inervados.
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Toracolombar
Craniossacral
Fisiologia do SNA:
Papel Fisiológico (repouso/luta-ou-fuga);
Efluxo das fibras a partir da medula (corpo do neurônio pré-ganglionar);
Diferenças anatômicas das fibras;
Distribuição das fibras;
Neurotransmissores liberados;
Órgãos inervados.
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Fisiologia do SNA:
Papel Fisiológico (repouso/luta-ou-fuga);
Efluxo das fibras a partir da medula (corpo do neurônio pré-ganglionar);
Diferenças anatômicas das fibras;
Distribuição das fibras;
Neurotransmissores liberados;
Órgãos inervados.
(Rang e col., 2007)
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Segundo nível
Terceiro nível
Quarto nível
Quinto nível
Fisiologia do SNA:
Papel Fisiológico (repouso/luta-ou-fuga);
Efluxo das fibras a partir da medula (corpo do neurônio pré-ganglionar);
Diferenças anatômicas das fibras;
Distribuição das fibras;
Neurotransmissores liberados;
Órgãos inervados.
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Fisiologia do SNA:
Papel Fisiológico (repouso/luta-ou-fuga);
Efluxo das fibras a partir da medula (corpo do neurônio pré-ganglionar);
Diferenças anatômicas das fibras;
Distribuição das fibras;
Neurotransmissores liberados;
Órgãos inervados.
https://www.news-medical.net/health/What-is-the-Nervous-System.aspx
Bora aplicar? 
Quais divisões eferentes do SNA
estão representadas em A e em B?
	Características	Sistema A	Sistema B
	Efluxo das fibras a partir da medula	Toracolombar	Craniossacral
	Tamanhos das fibras pré-ganglionares	Curtas	Longas
	Tamanhos das fibras pós-ganglionares	Longas	Curtas
	Neurotransmissores pré-ganglionares	Acetilcolina (ACh)	Acetilcolina (ACh)
	Neurotransmissores pós-ganglionares	Noradrenalina (NOR)	Acetilcolina (ACh)
	Proximidade dos gânglios com os órgãos efetores	Distantes	Próximos
Duas fibras inervam o coração. A fibra (A) induz bradicardia e a fibra (B) taquicardia.
Qual delas é uma fibra somática (A ou B)?
A
B
Aspectos Farmacológicos
Sistema Nervoso Autônomo (SNA)
 Parassimpático
(Rang e col., 2004)
Término do efeito do neurotransmissor
Inativação enzimática (acetilcolinesterase ou butirilcolinesterase)
Receptores Colinérgicos
Muscarínicos 
M1 (SNC, estômago);
M2 (coração);
M3 (glândulas exócrinas, células parietais, músculo liso e endotélio vascular);
M4 (SNC);
M5 (SNC e vasos).
Nicotínicos 
Periféricos (ganglionar);
Músculo esquelético;
Neuronais centrais.
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ACh
CAT
M
N
Biossíntese de Acetilcolina (ACh)
Colina + AcetilCoA
CAT= colina acetiltransferase
ACh colina + acetato
AChE
AChE = acetilcolinesterase
VAMP
SNAP-25
Sinaptobrevina
Sintaxina
Proteínas SNARE
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https://www.researchgate.net/figure/Diagram-demonstrating-the-mechanism-of-acetylcholine-synthesis-release-action-and_fig1_229012492
SNA PARASSIMPÁTICO
Agentes Parassimpaticomiméticos
Agonistas muscarínicos (acetilcolina, betanecol)
Anticolinesterásicos (neostigmina)
I – Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (coração e vasos);
Músculo liso (trato digestório, urinário e respiratório);
Glândulas Exócrinas (sudoríparas, salivares e lacrimais);
Olho (músculo constritor ou circular da íris) – miose.
II - Usos Clínicos
Glaucoma;
Íleo paralítico pós-cirúrgico ou adinâmico;
Retenção Urinária;
Doença de Alzheimer.
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SNA PARASSIMPÁTICO
Agentes Parassimpaticomiméticos
Agonistas muscarínicos (acetilcolina, betanecol)
Anticolinesterásicos (neostigmina)
I – Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (coração e vasos);
Músculo liso (trato digestório, urinário e respiratório);
Glândulas Exócrinas (sudoríparas, salivares e lacrimais);
Olho (músculo constritor ou circular da íris) – miose.
II - Usos Clínicos
Glaucoma;
Íleo paralítico pós-cirúrgico ou adinâmico;
Retenção Urinária;
Doença de Alzheimer.
SNA PARASSIMPÁTICO
Agentes Parassimpaticomiméticos
Agonistas muscarínicos (acetilcolina, betanecol)
Anticolinesterásicos (neostigmina)
I – Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (coração e vasos);
Músculo liso (trato digestório, urinário e respiratório);
Glândulas Exócrinas (sudoríparas, salivares e lacrimais);
Olho (músculo constritor ou circular da íris) – miose.
II - Usos Clínicos
Glaucoma;
Íleo paralítico pós-cirúrgico ou adinâmico;
Retenção Urinária;
Doença de Alzheimer.
www.uco.es
(Katzung, 1998)
Câmara Anterior do Olho
Corpo Ciliar
http://treatmyglaucoma.com/pt/glaucoma.html
Ao aumentar a pressão do globo ocular, o glaucoma lesa o nervo óptico, causando diminuição progressiva e irreversível do campo de visão até levar à cegueira completa. 
https://hospitalsiriolibanes.org.br/sua-saude/Paginas/glaucoma-grave-nao-da-sinais.aspx
Glaucoma não é uma doença única, mas sim um grupo de doenças que resultam na lesão no nervo óptico, o responsável por levar os estímulos visuais captados pelos olhos até o cérebro. 
https://www.mdsaude.com/oftalmologia/glaucoma
A pressão intraocular (PIO) elevada é um dos principais fatores de risco da perda de visão resultante do glaucoma, sendo o único fator que é suscetível de modificação. Dados de literatura indicam que um ótimo controle da PIO ajuda a reduzir o risco de lesões no nervo óptico e a retardar o avanço da doença. 
http://www.icoph.org/downloads/ICOGlaucomaGuidelines-Portuguese.pdf
https://iorj.med.br/glaucoma-2/SNA PARASSIMPÁTICO
Agentes Parassimpaticomiméticos
Agonistas muscarínicos (acetilcolina, betanecol)
Anticolinesterásicos (neostigmina)
I – Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (coração e vasos);
Músculo liso (trato digestório, urinário e respiratório);
Glândulas Exócrinas (sudoríparas, salivares e lacrimais);
Olho (músculo constritor ou circular da íris) – miose.
II - Usos Clínicos
Glaucoma;
Íleo paralítico pós-cirúrgico ou adinâmico;
Retenção Urinária;
Doença de Alzheimer.
(Silverthorn, 2010)
https://www.liberaldictionary.com/peristalsis/
SNA PARASSIMPÁTICO
Agentes Parassimpaticomiméticos
Agonistas muscarínicos (acetilcolina, betanecol)
Anticolinesterásicos (neostigmina)
I – Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (coração e vasos);
Músculo liso (trato digestório, urinário e respiratório);
Glândulas Exócrinas (sudoríparas, salivares e lacrimais);
Olho (músculo constritor ou circular da íris) – miose.
II - Usos Clínicos
Glaucoma;
Íleo paralítico pós-cirúrgico ou adinâmico;
Retenção Urinária;
Doença de Alzheimer.
https://www.anatomiaemfoco.com.br/sistema-urinario/
SNA PARASSIMPÁTICO
Agentes Parassimpaticomiméticos
Agonistas muscarínicos (acetilcolina, betanecol)
Anticolinesterásicos (neostigmina)
I – Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (coração e vasos);
Músculo liso (trato digestório, urinário e respiratório);
Glândulas Exócrinas (sudoríparas, salivares e lacrimais);
Olho (músculo constritor ou circular da íris) – miose.
II - Usos Clínicos
Glaucoma;
Íleo paralítico pós-cirúrgico ou adinâmico;
Retenção Urinária;
Doença de Alzheimer.
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Aspectos Toxicológicos
Ocorrem três milhões de intoxicações por inseticidas por ano no mundo;
São amplamente usados como inseticidas, fungicidas e parasiticidas, na agricultura, desde a II Guerra Mundial;
Os organoclorados eram, até a década de 1950, os compostos mais utilizados como pesticidas;
Foram substituídos pelos organofosforados por sua menor persistência ambiental e potencial efeito inseticida;
Os inseticidas organofosforados (IOF), assim como os carbamatos, são compostos anticolinesterásicos com variado grau de toxicidade para o ser humano, absorvidos pelas vias oral, respiratória e cutânea;
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Receptores Colinérgicos
Muscarínicos 
M1 (SNC, estômago);
M2 (coração);
M3 (glândulas exócrinas, células parietais, músculo liso e endotélio vascular);
M4 (SNC);
M5 (SNC e vasos).
Nicotínicos 
Periféricos (ganglionar);
Músculo esquelético;
Neuronais centrais.
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Inseticidas Organofosforados (malation, paration, malaoxon, soman) e carbamatos (aldicarbe ou “chumbinho”; muito tóxico, baixo custo e facilidade de aquisição) – inibidores irreversíveis da AChE: efeitos muscarínicos, nicotínicos e SNC;
Lipossolúveis, porém não causam bioacumulação;
Não são carcinogênicos;
Bradicardia, miose, sialorreia, diarreia, vômitos, broncorreia, broncoconstrição, lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações musculares; insuficiência respiratória, convulsões, PCR e coma;
Tratamento da intoxicação (pralidoxima – reativador da AChE; atropina – antagonista muscarínico; benzodiazepínicos (BZD) – sedativo/antiepiléptico; butirilcolinesterase exógena).
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/bioacumulacao.htm
A bioacumulação é um processo que pode ser definido como a absorção e a retenção de substâncias químicas no organismo de determinado ser vivo. Sendo assim, os organismos do topo da cadeia alimentar apresentam mais acúmulo de substâncias, já que acumulam também a substância presente nos organismos que serviram de alimento.
https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/bioacumulacao.htm
Chamamos de Poluentes Orgânicos Persistentes (POP) as substâncias químicas que persistem no ambiente e se bioacumulam. Sendo assim, os POP são considerados substâncias altamente tóxicas aos seres vivos, pois se acumulam e não são eliminados com o passar do tempo.
Inseticidas Organofosforados (malation, paration, malaoxon, soman) e carbamatos (aldicarbe ou “chumbinho”; muito tóxico, baixo custo e facilidade de aquisição) – inibidores irreversíveis da AChE: efeitos muscarínicos, nicotínicos e SNC;
Lipossolúveis, porém não causam bioacumulação;
Não são carcinogênicos;
Bradicardia, miose, sialorreia, diarreia, vômitos, broncorreia, broncoconstrição, lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações musculares; insuficiência respiratória, convulsões, PCR e coma;
Tratamento da intoxicação (pralidoxima – reativador da AChE; atropina – antagonista muscarínico; benzodiazepínicos (BZD) – sedativo/antiepiléptico; butirilcolinesterase exógena).
https://www.researchgate.net/figure/Diagram-demonstrating-the-mechanism-of-acetylcholine-synthesis-release-action-and_fig1_229012492
Aspectos Biomédicos
Tipos de Colinesterases 
1. Acetilcolinesterase (também chamada de colinesterase verdadeira, específica ou eritrocitária): específica para a acetilcolina, sendo encontrada nas terminações colinérgicas e nos eritrócitos;
2. Pseudocolinesterase (butirilcolinesterase, colinesterase inespecífica, plásmatica ou sérica): hidrolisa vários ésteres, incluindo a acetilcolina. Encontrada no plasma, no fígado, nos intestinos e no sistema nervoso central (SNC), nas células gliais. 
(Souza e col., 2009)
Monitoramento da Exposição Humana aos IOF
Objetivo: identificar precocemente o potencial agravo à saúde de determinado inseticida.
Métodos diagnósticos para a exposição humana:
Indicadores de Dose Interna (IDI): determinação dos resíduos de IOF;
Indicadores de efeito (IE): alterações bioquímicas decorrentes da intoxicação; avaliam as consequências e a intensidade da intoxicação (atividade colinesterásica, hemograma, perfil hepático, renal e proteico).
Acetilcolinesterase (AChE): exposição crônica
Butirilcolinesterase (BChE): intoxicação aguda (avaliação pré e pós-ocupacional)
(Caldas, 2000; Ribeiro e Mella, 2007; Souza e col., 2009; Câmara e col., 2012; CEVS-RS, 2020)
(Rang e col., 2007)
No Brasil, a pralidoxima, uma das oximas, agentes reativadores da acetilcolinesterase, está disponível como Contrathion® (N-metil-alfa-piridilaldoxima). A eficácia das oximas é diretamente proporcional à precocidade de sua administração, e inversamente proporcional à sua taxa de envelhecimento. 
(Caldas, 2000; Ribeiro e Mella, 2007; Souza e col., 2009; Câmara e col., 2012)
A inibição da acetlcolinesterase se dá por meio da ligação ao centro esterásico da enzima (fosforilação ou carbamilação). A enzima não mais se regenera se for gerada a forma fosforilada muito estável, fenômeno denominado de “envelhecimento”. Esse fato impacta na terapêutica, pois pode não haver reversão pelas oximas.
(Caldas, 2000; Ribeiro e Mella, 2007; Souza e col., 2009; Câmara e col., 2012)O critério diagnóstico mais adequado da intoxicação por carbamatos ou por organofosforados é a história de exposição ou de ingestão acrescidas das manifestações clínicas, além da diminuição da colinesterase e da resposta ao tratamento específico. 
(Caldas, 2000; Ribeiro e Mella, 2007; Souza e col., 2009; Câmara e col., 2012)
A dosagem da colinesterase é útil para a confirmação do diagnóstico, para a avaliação do prognóstico e para possíveis implicações legais. A atividade da colinesterase plasmática é um bom indicador de exposição, entretanto a inibição da acetilcolinesterase correlaciona-se com os sintomas, além de estimar o prognóstico e a gravidade da intoxicação. 
(Caldas, 2000; Ribeiro e Mella, 2007; Souza e col., 2009; Câmara e col., 2012)
Importância toxicológica e formas de botulismo
a) Botulismo alimentar ou clássico - intoxicação alimentar
b) Botulismo intestinal (infantil ou de colonização intestinal adulta) - toxiinfecção
c) Botulismo por lesões - infecção
d) Botulismo iatrogênico
Bacilo gram positivo (Clostridium botulinum), anaeróbio e esporogênico - sorotipos A, B, C, D, E, F e G (A, B, E e F são patogênicas para o homem).
Mecanismo de ação: a toxina botulínica (BTX) tem uma ação neurotrópica, a qual inibe a liberação de acetilcolina por degradar as proteínas SNARE.
BOTULISMO
ACh
CAT
M
N
Biossíntese de Acetilcolina (ACh)
Colina + AcetilCoA
CAT= colina acetiltransferase
ACh colina + acetato
AChE
AChE = acetilcolinesterase
VAMP
SNAP-25
Sinaptobrevina
Sintaxina
Proteínas SNARE
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Período de incubação
De 2 horas a 5 dias (12 a 36 horas).
Sintomas do Botulismo
Perturbações trato digestório (vômitos, diarreia, dor abdominal, constipação na fase evoluída), xerostomia, alterações oftálmicas, fraqueza dos músculos faciais; 
Paralisia dos músculos da faringe com dificuldade de fala e de deglutição;
Fraqueza muscular nas extremidades e dificuldade de locomoção (paralisia flácida);
Agitação psicomotora;
Dificuldade respiratória;
Morte por parada cardiorrespiratória.
Tratamento
Sintomático e de suporte ventilatório; tratamento específico (antitoxina ou soro antibotulínico trivalente A, B e E).
Profilaxia
Destruição dos esporos (irradiação, autoclavação);
Inibição do crescimento bacteriano (germinação): refrigeração, congelamento, acidulante, conservante, substâncias hipertônicas;
Inativação da toxina pré-formada.
Outras formas de Botulismo
Botulismo infantil (Síndrome de Morte Súbita do Recém-nascido)
Corresponde a uma doença infecciosa causada pela ingestão de esporos e subsequente germinação, multiplicação e toxigênese no intestino de crianças com menos de 1 ano de idade. Pesquisas indicam que um terço dos casos de botulismo infantil ocorridos no mundo têm histórico de ingestão de mel.
Por ser resistente ao calor, a pasteurização do mel não elimina o Clostridium botulinum. Somente temperaturas superiores a 100oC podem afetar o agente causador do botulismo.
A utilização das Boas Práticas de Fabricação (BPF) durante todas as etapas da colheita, extração e beneficiamento podem evitar a contaminação posteriormente. 
Botulismo pôr lesões
O Botulismo Intestinal resulta da ingestão de esporos presentes no alimento, seguida da fixação e multiplicação do agente no ambiente intestinal, onde ocorre a produção e absorção de toxina in situ. A ausência da microbiota de proteção permite a germinação de esporos e a produção de toxina na luz intestinal. Foi inicialmente denominado de botulismo infantil, porém, em adultos, foram descritos alguns fatores predisponentes como cirurgias intestinais, acloridria gástrica, doença de Crohn, utilização prolongada de antibióticos, que causam alteração da microbiota intestinal (disbiose).
RUGAS DINÂMICAS
Antagonistas Muscarínicos
Agentes Parassimpaticolíticos
 (atropina, escopolamina, ipratrópio, tiotrópio)
1) Efeitos Farmacológicos
Efeitos cardiovasculares;
Dose mínima em adultos: igual ou maior que 0,5 mg
Pacientes pediátricos: 0,1 mg (dose mín.); 1,0 mg (máx.)
Doses menores que 0,5 mg (adultos) e 0,1 mg (crianças) causam bradicardia paradoxal (receptores M1 pré-sinápticos)
Secreções (xerostomia);
Olho (midríase e cicloplegia);
Trato digestório (efeito antiespasmódico);
Trato respiratório (broncodilatação);
SNC.
Antagonistas Muscarínicos
	Sistema	Estimulação Parassimpática	Bloqueio Parassimpático
	Sistema Cardiovascular (SCV)	Bradicardia	Taquicardia
	Secreções das Glândulas Exócrinas	Sialorreia	Xerostomia (tratamento da sialorreia secundária)
	Olho	Miose	Midríase e cicloplegia (exame de fundo de olho)
	Trato Digestório	Contração e aumento da motilidade intestinal	Relaxamento e diminuição da motilidade intestinal (antiespasmódico)
	Trato Respiratório	Broncoespasmo e aumento das secreções brônquicas (broncorreia)	Broncodilatação e diminuição das secreções brônquicas (asma brônquica)
	SNC	-	Estimulação do SNC
Problematizações Clínicas
Síndrome ou Hiperatividade Colinérgica
Bradicardia, miose, sialorréia, diarréia, vômitos, broncorréia, broncoconstrição, lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações musculares; insuficiência respiratória, convulsões, PCR e coma. 
Síndrome Anticolinérgica
Pupila midriática com mínima resposta à luz, taquicardia, tremores, agitação, estimulação do SNC, estado confusional, diminuição dos ruídos intestinais, xerostomia, retenção urinária, pele seca, quente e avermelhada; convulsões, hipertermia e insuficiência respiratória.
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Um médico prescreveu uma ampola de atropina para um paciente adulto com bradicardia sinusal. Após a administração do agente, o paciente começou a apresentar um quadro de bradicardia severo. Com base nos efeitos farmacológicos da atropina, qual das ampolas abaixo pode ter sido utilizada?
0,25
mg
0,50 mg
1,0 mg
Sistema Nervoso Autônomo (SNA)
 Simpático
(Rang e col., 2004)
 Tirosina
 DOPA
 Dopamina
 
NOR
tirosina-hidroxilase
dopa-descarboxilase
dopamina-ß-hidroxilase
1
2
1
Biossíntese de Noradrenalina (NOR)
2
Feniletanolamina
N-metiltransferase
Término do efeito do neurotransmissor (NT)
Recaptação neuronal e inativação enzimática – MAO e COMT
Receptores Adrenérgicos
Alfa 
1 (vasos, músculo liso, inibição da secreção brônquica, olho);
2 (pré-sináptico).
Beta
1 (coração, trato digestório, metabolismo, liberação de renina);
2 (músculo liso, vasos músculo esquelético, metabolismo, liberação de histamina);
3 (células adiposas).
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Término do efeito do neurotransmissor (NT)
Recaptação neuronal e inativação enzimática – MAO e COMT
Receptores Adrenérgicos
Alfa 
1 (vasos, músculo liso, inibição da secreção brônquica, olho);
2 (pré-sináptico).
Beta
1 (coração,trato digestório, metabolismo, liberação de renina);
2 (músculo liso, vasos músculo esquelético, metabolismo, liberação de histamina);
3 (células adiposas).
Receptor Pré-sináptico
 FARMACOLOGIA DO SNA SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
(Agentes Simpatomiméticos)
1) Catecolaminas Endógenas
 (noradrenalina, adrenalina)
Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (beta-1 e alfa-1);
Músculo liso (útero grávido, trato respiratório; beta-2);
Olho (midríase; alfa-1);
Metabolismo (glicogenólise - hiperglicemia, aumento da taxa de metabolismo basal e aumento dos níveis de lactato – hiperlactatemia; beta-2).
ADRENALINA
alfa-1 = alfa-2
beta-1 = beta-2
NORADRENALINA
alfa-1 = alfa-2
beta-1 >>> beta-2
 FARMACOLOGIA DO SNA SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
1) Catecolaminas Endógenas
 (noradrenalina, adrenalina)
Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (beta-1 e alfa-1);
Músculo liso (útero grávido, trato respiratório; beta-2);
Olho (midríase; alfa-1);
Metabolismo (glicogenólise - hiperglicemia, aumento da taxa de metabolismo basal e aumento dos níveis de lactato – hiperlactatemia; beta-2).
Receptores beta-1
Receptores alfa-1
AD e NOR
AD e NOR
 FARMACOLOGIA DO SNA SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
(Agentes Simpatomiméticos)
1) Catecolaminas Endógenas
 (noradrenalina, adrenalina)
Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (beta-1 e alfa-1);
Músculo liso (útero grávido, trato respiratório; beta-2);
Olho (midríase; alfa-1);
Metabolismo (glicogenólise - hiperglicemia, aumento da taxa de metabolismo basal e aumento dos níveis de lactato – hiperlactatemia; beta-2).
Receptores beta-2
Receptores beta-2
AD apenas
AD apenas
 FARMACOLOGIA DO SNA SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
1) Catecolaminas Endógenas
 (noradrenalina, adrenalina)
Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (beta-1 e alfa-1);
Músculo liso (útero grávido, trato respiratório; beta-2);
Olho (midríase; alfa-1);
Metabolismo (glicogenólise - hiperglicemia, aumento da taxa de metabolismo basal e aumento dos níveis de lactato – hiperlactatemia; beta-2).
www.uco.es
Receptores alfa-1
 FARMACOLOGIA DO SNA SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
1) Catecolaminas Endógenas
 (noradrenalina, adrenalina)
Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (beta-1 e alfa-1);
Músculo liso (útero grávido, trato respiratório; beta-2);
Olho (midríase; alfa-1);
Metabolismo (glicogenólise - hiperglicemia, aumento da taxa de metabolismo basal (TMB) e aumento dos níveis de lactato – hiperlactatemia; beta-2).
Receptores beta-2
AD apenas
ADRENALINA
alfa-1 = alfa-2
beta-1 = beta-2
NORADRENALINA
alfa-1 = alfa-2
beta-1 >>> beta-2
Receptores beta-1
Receptores beta-2
Receptores beta-2
Receptores alfa-1
Receptores alfa-1
AD e NOR
AD e NOR
AD e NOR
AD apenas
AD apenas
Usos Clínicos
Broncoespasmo e reações alérgicas graves (anafilaxia ou reação anafilática);
Associação com AL;
Hemostático tópico;
Hemorragia pulmonar;
Parada cardíaca;
Colapso CV agudo;
Bradicardia neonatal; 
Hipotensão grave.
https://www.cienciarte.com.br/noticia-1493945298-histamina-o-que-e-sintomas-de-excesso-e-remedios-para-a-intolerancia
EDEMA DE LARINGE (GLOTE)
Usos Clínicos
Broncoespasmo e reações alérgicas graves;
Associação com AL;
Hemostático tópico;
Hemorragia pulmonar;
Parada cardíaca;
Colapso CV agudo;
Bradicardia neonatal; 
Hipotensão grave.
https://br.depositphotos.com/vector-images/hemostasia.html
Usos Clínicos
Broncoespasmo e reações alérgicas graves;
Associação com AL;
Hemostático tópico;
Hemorragia pulmonar;
Parada cardíaca;
Colapso CV agudo;
Bradicardia neonatal; 
Hipotensão grave.
Receptores beta-1
Receptores alfa-1
AD e NOR
AD e NOR
Usos Clínicos
Broncoespasmo e reações alérgicas graves;
Associação com AL;
Hemostático tópico;
Hemorragia pulmonar;
Parada cardíaca;
Colapso CV agudo;
Bradicardia neonatal; 
Hipotensão grave.
Aspectos Biomédicos
https://blog.maxieduca.com.br/desvende-os-mitos-sobre-sepse-que-sao-a-principal-causa-de-morte-nas-utis/
https://br.pinterest.com/explore/sepsis-criteria/
Fevereiro de 2020
 FARMACOLOGIA DO SNA SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
1) Catecolaminas Endógenas
 (noradrenalina, adrenalina)
Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (beta-1 e alfa-1);
Músculo liso (útero grávido, trato respiratório; beta-2);
Olho (midríase; alfa-1);
Metabolismo (glicogenólise - hiperglicemia, aumento da taxa de metabolismo basal e aumento dos níveis de lactato – hiperlactatemia; beta-2).
Usos Clínicos
Broncoespasmo e reações alérgicas graves;
Associação com AL;
Hemostático tópico;
Hemorragia pulmonar;
Parada cardíaca;
Colapso CV agudo;
Bradicardia neonatal; 
Hipotensão grave.
Toxicidade
Sistema cardiovascular.
Contraindicações
Hipertensão;
Hipertireoidismo;
Diabéticos.
 FARMACOLOGIA DO SNA SIMPÁTICO
Agonistas Adrenérgicos
1) Catecolaminas Endógenas
 (noradrenalina, adrenalina)
Efeitos Farmacológicos
Sistema Cardiovascular (beta-1 e alfa-1);
Músculo liso (útero grávido, trato respiratório; beta-2);
Olho (midríase; alfa-1);
Metabolismo (glicogenólise - hiperglicemia, aumento da taxa de metabolismo basal e aumento dos níveis de lactato – hiperlactatemia; beta-2).
Toxicidade
Sistema cardiovascular.
Contraindicações
Hipertensão;
Hipertireoidismo;
Diabéticos.
2) Adrenérgicos Indiretos
Anfetaminas (SNC e periferia);
Anorexígenos
A ANVISA em 10 de outubro de 2011, por meio da RDC 52/11,  vedou a fabricação, importação, exportação, distribuição, manipulação, prescrição, dispensação, o aviamento, comércio e uso de medicamentos ou fórmulas medicamentosas que contenham as substâncias anfepramona, femproporex e mazindol, seus sais e isômeros, bem como intermediários.
Anvisa publicou a Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) 133/2016 que trata da venda (dispensação) dos medicamentos à base de anfepramona, femproporex, mazindol e sibutramina.
A RDC 133/2016 reúne regras que estavam dispersas em outras normas da Anvisa que tratam de anorexígenos do tipo anfetamínico (anfepramona, mazindol, femproporex e fentermina) e sibutramina, como a RDC 50/2014 e a RDC 58/2007; além da Lei nº 13.454, de 23/06/2017.
Arq Bras Cardiol, volume 78 (nº 6), 618-30, 2002
2) Adrenérgicos Indiretos
Anfetaminas (SNC e periferia);
Anorexígenos
A ANVISA em 10 de outubro de 2011, por meio da RDC 52/11,  vedou a fabricação, importação, exportação, distribuição,manipulação, prescrição, dispensação, o aviamento, comércio e uso de medicamentos ou fórmulas medicamentosas que contenham as substâncias anfepramona, femproporex e mazindol, seus sais e isômeros, bem como intermediários.
Anvisa publicou a Resolução da Diretoria Colegiada (RDC) 133/2016 que trata da venda (dispensação) dos medicamentos à base de anfepramona, femproporex, mazindol e sibutramina.
A RDC 133/2016 reúne regras que estavam dispersas em outras normas da Anvisa que tratam de anorexígenos do tipo anfetamínico (anfepramona, mazindol, femproporex e fentermina) e sibutramina, como a RDC 50/2014 e a RDC 58/2007; além da Lei nº 13.454, de 23/06/2017.
OBESIDADE
Fonte: Junta Internacional de Fiscalização de Entorpecentes (JIFE) (2008)
166
(OMS, junho de 2021) 
(OMS, junho de 2021) 
2) Adrenérgicos indiretos
Anfetaminas (SNC e periferia);
Crianças hipercinéticas;
Narcolepsia.
Metilfenidato (SNC, arritmias);
Efedrina.
Agentes Simpaticolíticos ou Simpatolíticos 
(Antagonistas Adrenérgicos)
I - Antagonistas alfa-1 (prazosin)
Pressão Arterial
Usos: hipertensão arterial
Efeitos adversos: hipotensão postural (fenômeno da primeira dose), distúrbios sexuais, diarreia. 
II - Antagonistas beta 1 e 2 (propranolol)
Sistema cardiovascular e renal e Sistema Nervoso Central 
Usos: hipertensão arterial, hipertireoidismo, arritmias, angina, infarto, ansiedade, enxaqueca, glaucoma
Efeitos adversos: broncoespasmo, insuficiência cardíaca, hipoglicemia, bradicardia, piora de perfil lipídico e glicídico. 
Receptores beta-1
Receptores beta-2
Receptores beta-2
Receptores alfa-1
Receptores alfa-1
AD e NOR
AD e NOR
AD e NOR
AD apenas
AD apenas
Agentes Simpaticolíticos ou Simpatolíticos 
(Antagonistas Adrenérgicos)
I - Antagonistas alfa-1 (prazosin)
Pressão Arterial
Usos: hipertensão arterial
Efeitos adversos: hipotensão postural (fenômeno da primeira dose), distúrbios sexuais, diarreia. 
II - Antagonistas beta 1 e 2 (propranolol)
Sistema cardiovascular e renal e Sistema Nervoso Central 
Usos: hipertensão arterial, hipertireoidismo, arritmias, angina, infarto, ansiedade, enxaqueca, glaucoma
Efeitos adversos: broncoespasmo, insuficiência cardíaca, hipoglicemia, bradicardia, piora de perfil lipídico e glicídico. 
PA = DC x RVP
https://anatomia-papel-e-caneta.com/sistema-urinario/
Agentes Simpaticolíticos ou Simpatolíticos 
(Antagonistas Adrenérgicos)
I - Antagonistas alfa-1 (prazosin)
Pressão Arterial
Usos: hipertensão arterial
Efeitos adversos: hipotensão postural (fenômeno da primeira dose), distúrbios sexuais, diarreia. 
II - Antagonistas beta 1 e 2 (propranolol)
Sistema cardiovascular e renal e Sistema Nervoso Central 
Usos: hipertensão arterial, hipertireoidismo, arritmias, angina, infarto, ansiedade, enxaqueca, glaucoma
Efeitos adversos: broncoespasmo, insuficiência cardíaca, hipoglicemia, bradicardia, piora de perfil lipídico e glicídico. 
Problematizações Clínicas
Segundo estimativas do Conselho Brasileiro de Oftalmologia, entre 2% e 3% da população brasileira acima dos 40 anos de idade, têm glaucoma, uma condição causada pelo aumento da pressão intraocular que pode causar cegueira irreversível. Por que os agentes parassimpaticomiméticos são utilizados sob a forma de colírio para tratar o glaucoma?
Em um hospital da periferia de São Paulo, um jovem adentrou o pronto socorro com as seguintes manifestações clínicas: bradicardia, miose, sialorréia, diarréia, vômitos, cólicas abdominais, broncorréia, broncoconstrição, lacrimejamento, sudorese intensa, fasciculações musculares, insuficiência respiratória e agitação. Qual hipótese diagnóstica explicaria a condição descrita anteriormente? Quais os exames laboratoriais que poderiam ser utilizados para auxiliar no diagnóstico e na conduta farmacoterapêutica?
arquivobioqui.blogspot.com
Receptores Colinérgicos
Muscarínicos 
M1 (SNC, estômago);
M2 (coração);
M3 (glândulas exócrinas, células parietais, músculo liso e endotélio vascular);
M4 (SNC);
M5 (SNC e vasos).
Nicotínicos 
Periféricos (ganglionar);
Músculo esquelético;
Neuronais centrais.
amoreabio2.blogspot.com
Qual o mecanismo de ação da toxina botulínica que explica as suas aplicações estéticas e terapêuticas? Por que não se recomenda o consumo de mel de abelha por crianças com idade inferior a um ano?
www.clinicafb.blogspot.com.br
Por que a noradrenalina é preferida, comparativamente à adrenalina, no tratamento de hipotensão severa (paciente em choque séptico)? Qual a importância da dosagem sérica de lactato nesse caso?
https://blog.maxieduca.com.br/desvende-os-mitos-sobre-sepse-que-sao-a-principal-causa-de-morte-nas-utis/
https://br.pinterest.com/explore/sepsis-criteria/
Por que a noradrenalina é preterida, comparativamente à adrenalina, no tratamento de reações alérgicas graves ou generalizadas (anafilaxia ou reação anafilática)?
https://www.cienciarte.com.br/noticia-1493945298-histamina-o-que-e-sintomas-de-excesso-e-remedios-para-a-intolerancia
Por que o propranolol (antagonista beta-adrenérgico não seletivo) não é indicado no tratamento da hipertensão arterial sistêmica (HAS) de pacientes asmáticos descompensados?
Muito obrigado pela atenção!
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