Resumo 6 - Cestódeos

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Natânia Garcia - XXXIX 
 
Cestódeos 
Características gerais 
 São endoparasitos com o corpo 
segmentado (unidades chamadas 
proglotes, cada uma é 
reprodutivamente independente) e 
recoberto por cutícula. 
 Ausência de órgãos sensoriais e de sistema digestivo (nutrição por osmose e difusão 
através da membrana). Presença de protonefrídeo (digestão simples). 
 Fase larval no hospedeiro intermediário e adulto no hospedeiro definitivo. 
 São hermafroditas, fazem processo de autofecundação constante. 
 Apresentam três regiões morfologicamente distintas: 
o Escólex: é a cabeça, tem a função de fixação do organismo na superfície da mucosa. 
Tem ventosas, e alguns tem até ganchos, para se fixarem. 
o Colo ou pescoço: é a região onde surgem novas proglotes. 
o Estróbilo: formado pela união de proglotes. 
 Conforme o corpo vai crescendo, as novas proglotes vão empurrando em 
direção a calda as mais antigas, e elas vão maturando, crescendo, se tornam 
sexualmente maduras e se reproduzem. No fim da calda as proglotes 
gravídicas se destacam e são liberadas nas fezes. 
 Cordão nervoso compartilhado entre as proglotes, que coordena o movimento conjunto. 
 Respiração: embora apresentem o citocromo C, portanto, possíveis de utilizar O2, são 
anaeróbios devido ao ambiente intestinal. São dependentes de reservas de glicogênio. 
Teníase e Cisticercose 
 Teníase é a infestação intestinal causada pela forma adulta de tênia solium ou tênia 
saginata. Existe sozinho no intestino pois o ambiente infectado se torna hostil a novas tênias. 
 É importante saber se o paciente tá infectado por solium ou saginata, pois a solium pode 
causar a cisticercose, já a saginata não. 
 Cisticercose é um cisto que se forma nos tecidos, principalmente musculares, 
nervoso e olho, onde a larva do parasita se instala formando cisto, o cisticerco. 
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TAENIA SOLIUM: TAENIA SAGINATA: 
Escólex com rostro pouco desenvolvido, dupla série 
de ganchos e 4 ventosas menores. 
Escólex com 4 ventosas fortemente orbiculadas, 
bem desenvolvidas. 
Estróbilo mais curto (média 4m). Estróbilo mais longo (média 6m, até 10m). 
Proglotes grávidas curtas, de 9-12mm de 
comprimento por 6mm de largura; ramificações 
dendríticas (dedos afastados). 
Proglotes grávidas longas, de 18-20mm de 
comprimento por 4-7mm de largura; ramificações 
dicotômicas (árvore araucária, ovos nas pontas). 
Eliminadas passivamente em grupo nas fezes. Eliminadas ativamente no intestino. 
Tem o homem por hospedeiro definitivo e o porco 
ou o homem por hospedeiro intermediário. 
Tem o homem por hospedeiro definitivo e o boi 
por hospedeiro intermediário. Caprinos e ovinos. 
Ovos indistinguíveis (30-40um). Ovos indistinguíveis – 30-40um. 
Cysticercus cellulosae – Porcos e humanos. Cysticercus bovis. 
Proglotes gravídicas liberadas em grupos. Proglotes gravídicas liberadas individualmente. 
Hábitat: 1/3 superior do Intestino Delgado. Hábitat: 1/3 superior do Intestino Delgado. 
Rostelo em forma de sol. Sem rostro nem acúleos. 
2 a 3 metros com 800 a 1.000 segmentos. 4 a 10m com até 2.000 segmentos. 
Acúleos: 20 a 50 no rostro. 
Liberação das proglotes alternadas com bolo fecal. 
Podem aparecer na região anal sem fezes. 
Proglótides anteriores mais largas e posteriores mais 
compridas. 
Proglótides anteriores mais largas e posteriores mais 
compridas. 
Cada proglótide grávida: até 50.000 ovos. Cada proglótide grávida: até 100.000 ovos 
Infectante a humanos (auto-infecção). Não infecta humanos. 
 
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 A espécie pode ser identificada pela proglotes liberada nas fezes. Os ovos são idênticos, mas 
as proglotes são diferentes: 
o A de tênia solium é mais curta, e as ramificações do útero são dendríticas, quando 
olha no microscópio parecem dedos afastados. 
o A de tênia saginata é maior, as ramificações são dicotômicas, parece uma araucária 
(árvore), útero central, ramificações e ovos nas pontas. 
 Usualmente as proglotes de tênia solium são liberadas em grupo nas fezes. Já as de 
saginata são liberadas junto das fezes e tem comportamento de liberação das 
proglotes que é alternado com o bolo fecal, podendo aparecer sozinhas na região anal, 
sem fezes. 
 As proglotes são musculares, tem movimento, depois que são liberadas elas se 
movimentam para romper a membrana e liberar os ovos. 
Ciclo de vida 
 O ciclo de vida da teníase começa quando um ser humano infectado evacua em um local 
sem saneamento básico e libera para o meio ambiente ovos ou proglotes grávidas misturados 
às fezes. No solo, esses ovos podem sobreviver durante dias a meses. 
 Vacas, no caso da T. saginata, e porcos, no caso da T. solium, tornam-se infectados 
pela ingestão de vegetação contaminada com ovos ou proglotes grávidas. 
 No intestino desses animais, o a larva se libera do ovo, invade a parede intestinal e 
consegue atingir a circulação sanguínea. 
 No sangue, o embrião viaja até vários órgãos, como cérebro, olhos, coração e 
músculos, onde se desenvolvem para a forma de cisticerco. O cisticerco pode sobreviver 
na musculatura de bovinos e suínos por muitos anos. 
 Os seres humanos se infectam através da ingestão de carne crua ou mal cozida que 
contenham cisticercos. 
 Ao chegar ao intestino humano, o cisticerco usa suas ventosas e ganchos (escólex) para 
ficar aderido à mucosa. Uma vez estabelecido no intestino, o parasito consegue 
completar seu ciclo de vida, tornando-se um verme adulto dentro de 2 meses. 
o A maioria das pessoas apresenta apenas uma única tênia, chamada de solitária, mas 
se houver ingestão de muitos cisticercos, é possível que o paciente desenvolva mais 
de um verme adulto ao mesmo tempo. 
 A cisticercose humana começa quando o indivíduo contaminado libera os ovos de 
Taenia solium nas fezes e, ele mesmo ou outros seres humanos, os ingerem 
acidentalmente, como nos casos de águas contaminadas ou manuseio de alimentos com a 
mãos não devidamente higienizadas após uma evacuação. 
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 Ao ingerir os ovos da T. solium, o processo se dá de forma semelhante ao que ocorre nos 
porcos. Os ovos liberam o embrião do parasito dentro dos intestinos, o mesmo cai na 
corrente sanguínea e espalha-se pelo corpo do paciente. Se o ovo conseguir alcançar 
o cérebro, um cisticerco irá se desenvolver neste órgão, levando à neurocisticercose, 
forma mais grave da doença. 
o A cisticercose só ocorre com a ingestão de ovos da Taenia solium. Os ovos da 
Taenia saginata não conseguem se transformar em cisticerco nos humanos, 
apenas nos bovinos. 
 Teníase e cisticercose são independentes, dá pra ter uma sem ter a outra. 
Quadro clínico – Teníase 
 Principal sintoma: perda de peso, dor abdominal e prurido anal. 
 Período de Incubação: 8 semanas. 
 Período pré-patente: 8±18 semanas. Ocorre antes de aparecerem as proglotes nas fezes. 
 Período patente: até 25 anos p/ solium e 30 p/ saginata. Durante esse período, milhares de 
ovos são liberados. 
 A teníase pode ter sintomas leves ou inespecíficos. Esses sintomas incluem dor 
abdominal, náusea, diarréia e constipação, e surgirão quando o verme se desenvolver 
totalmente no intestino, o que acontece cerca de oito semanas após a infestação. 
 Esses sintomas podem continuar até que o verme da fita morra no decorrer do tratamento, 
mas, caso contrário, poderá continuar por muitos anos, desde que o verme viva. Se não 
tratada, é comum que as infecções por Taenia solium durem aproximadamente 2 a 3 anos. 
Diagnóstico 
 Exame parasitológico de fezes, pesquisa de ovos e proglotes. 
 Técnica de tamisação: passagem das fezes em peneira, sob corrente de água, para o 
isolamento das proglotes. 
o Tratamento com ácido acético (remoção da cutícula calcárea) e avaliação da 
morfologia da proglote entre duas lâminas de vidro. 
 Ovos encontrados em amostras de fezes por sedimentação espontânea ou método de Faust 
(baixa sensibilidade). 
 Pesquisade ovos por swab anal: para T. saginata, durante o processo de expulsão da 
proglote, as contrações musculares provocam a liberação de conteúdos uterinos. A saginata 
fica na região perianal e libera ovos, que ficam grudados na pele. 
 Testes de Hemaglutinação e IFI, ELISA, auxiliam no diagnóstico de teníase. 
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Tratamento 
 Praziquantel é o medicamento de escolha, dose única, 600mg. 
 Alternativamente, pode-se utilizar niclosamida: para adultos, 2g, 2x, com intervalo de 1 hora. 
 Diclorofeno: usado em jejum, dose máxima de 4g para adultos. Bem tolerado, expurgativo. 
Cisticercose 
 Infecção resultante da ingestão de ovos de T. solium. 
 Ingestão dos ovos, liberação das oncosferas ou hexacantos na corrente sanguínea que se 
extravasam ao tecido local, seguido de forte reação imune e encapsulamento. 
 Tecidos colonizados: úvia do olho (parte escura), pele, sistema nervoso central e 
músculos. O tecido mais afetado é o músculo e a pele, mas não causam sintomas 
importantes, por isso a pessoa não busca auxílio imediato. 
 A infecção pode ser: 
o Heteroinfecção: ambiente. 
o Autoinfecção: a partir de fezes contaminadas; migração de proglotes e ovos 
gravídicos ao estômago. 
Cisticercos – Larva invaginada: 
 
Manifestações clínicas: 
 Invasão da corrente sanguínea, formação do cisticerco. Atinge principalmente: 
o Olhos: retinite, uveíte, perda da visão (46%). 
o SNC: meningite, encefalite, hidrocefalia (40,9%). 
o Pele e tecido celular subcutâneo (6,3%). 
o Tecido Muscular: calcificações (3,5%). 
 Comprometimento ocular, alterações visuais, complicações neurológicas, crises 
convulsivas que podem persistir até quando o parasita for removido, pois o tecido foi 
danificado. 
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Evolução do cisticerco ocorre em quatro estágios: 
 Estágio vesicular: 
o O cisticerco é considerado 
viável quando está nesse 
estágio, isto é, com uma 
membrana transparente 
contendo líquido e a larva 
invaginada. 
o Tegumento do parasita 
histologicamente intacto. 
o Áreas com infiltrado 
inflamatório no hospedeiro 
e discreta gliose. 
o Os achados de imagem são caracterizados por uma estrutura cística com escólex, 
geralmente sem realce. 
 Estágio vesicular coloidal: 
o Caracteriza-se por necrose da larva por falta de nutrientes, e a vesícula aparece mais 
espessa, com realce em anel ao redor da lesão. 
o Líquido turvo ou fracamente gelatinoso, esbranquiçado. 
o O escólex apresenta sinais de degeneração hialina. 
o A relação entre o tegumento do parasita e o hospedeiro é caracterizada por diferentes 
formas de reações inflamatórias, mostrando-se nos exames de imagem como edema 
perilesional e realce anelar. 
 Estágio granular nodular: 
o A próxima etapa é a granular nodular, na qual a vesícula tende a reduzir seu tamanho, 
tornando seu conteúdo, que era líquido, semissólido. 
o Nessa etapa podem ser visualizados restos do parasita, o escólex é transformado em 
um grânulo mineralizado e o infiltrado inflamatório é composto por células 
mononucleares. 
o Há redução gradativa do edema, com surgimento de calcificações. 
 Estágio nodular calcificado: 
o Nesse estágio os constituintes do parasita não são identificados, consistindo em um 
nódulo sólido, mineralizado, rodeado por tecido conjuntivo denso não modelado. 
o A expressão à tomografia computadorizada ou à ressonância magnética é de nódulo 
arredondado, calcificado, sem edema ou realce ao meio de contraste. 
 
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Diagnóstico: 
 Os critérios diagnósticos absolutos são importantes, pois se encontrar qualquer um 
desses itens o diagnóstico é fechado. 
o Demonstração de cisticercos por exame histológico ou microscópico de 
material de biópsia. 
o Visualização do parasita no olho por fundoscopia. 
o Demonstração neurorradiológica de lesões císticas contendo um escólex 
característico. 
 Lesão que é patognomônica de cisticercose: pontinho dentro da lesão, é o escólix, visível 
no estágio vesicular. 
Conduta: 
 Uso de anticonvulsivantes, associados a praziquantel e corticóides (diminuição da 
inflamação local) ou Albendazol ou Niclosamida e corticóides. 
o Mata a larva e enfraquece a parede do cisto, podendo romper e causar inflamação 
exacerbada, que pode causar encefalite e meningite. Proteínas da larva se distribuem 
pelo tecido todo. 
 Remoção cirúrgica, caso o sítio seja acessível. 
Equinococose e hidatidose 
Organismo 
 Echinococcus granulosus: causa equinococose 
ou hidatidose (termo usado para se referir a lesão 
que se forma). 
 Os vermes adultos das espécies de 
Echinococcus medem de 3,9mm a 6,0mm, 
com o corpo dividido em escólex globoso, 
com quatro ventosas e um rostro armado de 
duas fileiras de ganchos. Tem um colo 
delgado e curto, e estróbilo formado por 
três ou quatro proglotes, das quais apenas 
a última é denominada grávida, por conter 
o útero repleto de ovos. Ele solta a proglote 
gravídica e depois a outra cresce. 
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 Granulosus e vogeli são duas espécies que podem infectar humanos acidentalmente. 
 Hospedeiro definitivo o cachorro e canídeos selvagens (como a raposa). 
 O verme adulto tem relevância dentro da veterinária, pode causar infecções maciças 
desconfortáveis. Já na medicina humana o problema é a ingestão de ovos embrionados. 
Ciclo de vida 
 Nas fezes do cão são liberadas as proglotes, que se rompem e liberam as larvas. 
 Quando se consome o ovo, ele libera a larva, que invade a mucosa do duodeno e cai 
na corrente sanguínea. 
 Quando elas invadem são enviados principalmente para o 
fígado e pulmões. Instalam no tecido e foram cistos hidáticos. 
 Dentro do cisto hidático o equinococose realiza uma replicação 
não sexuada. A larva vai produzir uma camada germinativa, 
que tem células tronco desse parasita, e essas células 
germinativas vão produzir novos equinococos. 
 De uma larva, vai para centenas de outras 
chamadas protoescolises (bolsas que guardam 
o escólix), que ficam dentro do cisto, e alguns 
dentro podem até morrer. 
o Os que morrem formam a chamada 
areia hidática, sedimento formado com 
protoescólices mortos e ganchos. 
 Esse cisto pode se fragmentar em cistos menores, que criam septos dentro dessa estrutura. 
 O vogeli tem tendência a formar cistos vesiculares, e o granuloso tem tendência a 
formar cistos grandes e únicos. 
Hidatidose 
 É a lesão cística que se forma. Composta por: 
o Membrana adventícia: reação tecidual do órgão parasitado à presença da larva. 
o Membrana anista: constituída de escleroproteínas e funciona como uma barreira 
entre a adventícia e a germinativa. 
o Membrana germinativa: de natureza celular, responsável por secretar o líquido 
hidático e de sua parede interna brotam as vesículas prolígeras com os 
protoescólices. Essas vesículas podem estar aderidas à parede por um pedículo ou 
se soltar e ficar livres no líquido hidático, compondo a areia hidática. 
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Fisiopatologia e quadro clínico 
 As manifestações clínicas da hidatidose se relacionam com o estado físico do cisto, a 
integridade de suas membranas, a sua localização anatômica e seu tamanho. 
 A apresentação clínica é derivada dos sinais de compressão de órgãos pelo grande 
volume que os cistos uniloculares podem atingir. 
 A hidatidose é uma parasitose cuja sintomatologia se manifesta tardiamente devido ao 
crescimento lento dos cistos. 
 Enquanto estes forem pequenos, a infecção é assintomática. Geralmente, esse crescimento 
causa deformação nos órgãos e alterações em suas funções. 
 Quando a localização é hepática, ocorre dor abdominal (à direita, junto às costelas), 
massas palpáveis, icterícia e hepatomegalia. 
Epidemiologia 
 Alta prevalência na região Sul no Brasil, criação de ovinos e caprinos. Cachorro come as 
vísceras desses animais e se infecta. 
 Como no País são encontradas áreas altamente desenvolvidas em contrastecom outras 
bastante pobres, a prevalência e o espectro parasitário variam muito. 
Diagnóstico 
 Imagem ultrassonográfica. 
 O diagnóstico definitivo só pode ser feito pela aspiração de líquidos e avaliação da Areia 
Hidática, mas este processo pode levar ao risco de vazamento do líquido, disseminação da 
infecção e choque anafilático. 
 Importância dos exames sorológicos: 
o Positivo em 90% dos casos de hidatidose hepática. 
o Até 50% dos indivíduos com hidatidose pulmonar são soronegativos. 
 Areia Hidática: 
 
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 CL – lesão cística, sem parede visível. Não é patognomônica. 
 CE1 – lesão cística, unilocular, com parede visível. A observação do sinal em “flocos de 
neve” é patognomônica. 
 CE2 – lesão cística, multivesicular e septada, resultado da proliferação de vesículas 
prolígeras, com parede visível e septos. É patognomônica, usualmente férteis. 
 CE3 – lesão cística, unilocular que pode apresentar cistos-filhos. Parede visivelmente 
descolada, pode indicar a proliferação ou início de degeneração. 
 CE4 – lesão heterogênea, hipo ou hiperecóica. Não são observados cistos filhos, o que indica 
a degeneração e inatividade. 
 CE5 – cisto com parede calcificada, em forma de arco. Cisto infértil. 
Tratamento 
 Intervenção cirúrgica. 
 PAIR: Puncture, Aspiration, Injection, Re-Aspiration. 
o Técnica de aspiração de conteúdo hidático. 
o Associado à administração de um agente protoscolicida. 
Himenolepis nana 
Organismo 
 H. nana e H. diminuta. Ambos podem infectar humanos. 
 O verme adulto tem cerca de 3 a 5 cm de comprimento. 
Tem escólex com 4 ventosas e uma única fileira de 
acúleos. 
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 Estróbilo com 100 a 200 proglotes (mais largos que longos). 
 Ovos incolores e transparentes, 2 membranas (externa é delgada e a interna é translúcida). 
2 mamelões filamentosos e embrião exacanto. 
 Larva cisticercóide. 
 O principal hospedeiro definitivo são os roedores, mas humanos também podem ser. 
HIMENOLEPIS NANA HIMENOLEPIS DIMINUTA 
3-5cm, com 100-200 proglotes estreitas 30-60cm, com proglotes estreitas 
Escólex com 4 ventosas e 1 fileira de ganchos Escólex com 4 ventosas, sem rostro 
Ovos com 40um de diâmetro; membrana externa 
delgada, espaço claro e oncosfera 
Ovos pouco maiores (50um), com membrana externa 
espessa e escura e oncosfera 
 
Monoxênico e heteróxeno Sempre heteroxeno – pouca relevância clínica 
 
Ciclo de vida 
 Monoxênico: 
o Os ovos, eliminados juntamente com as fezes, são ingeridos pelo homem. 
o No intestino delgado são liberadas as oncosferas, que penetram nas vilosidades 
intestinais e, em quatro dias, transformam-se em larva cisticercóide. 
o Dez dias depois os vermes saem das vilosidades, desenvaginando-se e fixando-
se na mucosa, onde é completada a maturação pelos escólices. 
o Apenas um hospedeiro para virar adulto. 
 Heteroxênico (apenas no diminuta): 
o Os ovos eliminados com as fezes de roedores, ao chegarem ao solo, são 
ingeridos por larvas de insetos, como pulgas (Xenopsylla cheopis, Pulex irritans), 
coleópteros de cereais (como Tenebrio mollitor, Tenebrio obscurus e Tribollium), 
baratas e besouros. 
o Quando o inseto consome, ao atingirem o intestino deles, os ovos liberam a 
oncosfera, que se transforma em larva cisticercóide. 
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o Quando o roedor se alimenta do inseto, o organismo se transforma em adulto. 
o O homem se infecta ao ingerir insetos que contenham em seu tubo digestivo as 
larvas cisticercóides, as quais se desenvaginam e se fixam à mucosa intestinal 
humana, onde vão amadurecer. Não é comum, por isso tem pouca relevância clínica. 
 O nana tem três rotas de infecção: ingerindo insetos que contenham a larva, ingerindo 
fezes de roedores (ovos nas fezes) ou ovos presentes nas fezes de outros humanos. 
Fisiopatologia e quadro clínico 
 Baixo poder patogênico do H. nana. 
o Faixa etária do paciente (infestação mais prevalente e sintomática em crianças). 
o Carga parasitária albergada pelo indivíduo. 
 As manifestações clínicas comuns em crianças são: anorexia, perda de peso, 
inquietação, prurido. Ocorre ainda eosinofilia variável. Casos mais graves produzem um 
estado toxêmico. 
Epidemiologia 
 Doença cosmopolita, mais comum em regiões subtropicais e de clima temperado. 
 Incidência muito baixa, exceto em populações encarceradas, devido à constante presença 
de roedores e possibilidade de transmissão direta. 
Diagnóstico 
 Exame parasitológico de fezes. 
Tratamento 
 Praziquantel: a dose utilizada para o tratamento da himenolepíase é de 25 mg/kg, em 
tomada única, havendo cura superior a 95%. 
 Niclosamida: o fármaco não é absorvido por via oral. Apresenta índice de cura acima de 
80% no tratamento da himenolepíase, na dose de 2g/dia, por cinco dias. Náuseas, vômitos e 
diarréia são os principais efeitos adversos. 
 Controle: higiene pessoal adequada (lavar as mãos), lavagem e cozimento dos alimentos, 
tratamento coletivo de doentes, combate a insetos existentes no ambiente doméstico.