Patologia Placentária

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Patologia placentária 
 
A S P E C T O S D A N O R M A L I D A D E 
o Forma discoide; 
o Peso: 430g a 650g; 
o Inserção do cordão umbilical é central ou paracentral; 
SUPERFÍCIE FETAL: 
o Vermelho escura; 
o Lisa; 
o Revestida pelo âmnio ecório; 
SUPERFÍCIE MATERNA: 
o Vermelho vinhosa 
o Dividida em cotilédones, separadas por 
sulcos; 
o Aos cortes, é parda e esponjosa; 
 
CORDÃO UMBILICAL: 
o 50 a 60cm de comprimento e 1,0 cm de 
diâmetro; 
o Contém 2 artérias e 1 veia; 
o Gelatina de Wharton; 
CÓRION VILOSO OU FRONDOSO 
Vilosidades iniciais: 
o Estroma abundante e frouxo 
o Vasos de luz estreita 
o Duas camadas de trofoblastos 
Vilosidades tardias: 
o Estroma escasso e mais denso 
o Capilares dilatados e periféricos 
o Diminuição da camada de trofoblastos 
(membranas vásculo- sinciciais) 
DECÍDUA BASAL → endométrio modificado 
o Arteríolas espiraladas 
A L T E R A Ç Õ E S D O P E S O E D A F O R M A 
o Peso da placenta se relaciona com peso fetal; 
o Baixo peso placentário; 
o RCIU (restrição de crescimento intrauterino); 
§ Aumento da natimortalidade 
§ Déficit neurológico na infância 
o Placenta volumosa: 
o Diabete materno 
o Hidropsia imune e não imune (Parvovírus B19) 
o Forma: 
o Lobos acessórios; 
o Placenta membranácea; 
A N O M A L I A S D A S M E M B R A N A S 
Æ ANOMALIAS DE INSERÇÃO 
Placenta circunvalada: membrana se insere no disco placentário, a certa distância do cordão, formando 
um anel fibroso 
Placenta circumarginada: não se forma anel de inserção e as margens são recobertas por fibrina 
 
 
Æ MODIFICAÇÕES DA COR 
Infecções: Esbranquiçadas ou amareladas 
Doenças hemolíticas: amarelo-esverdeado 
Sofrimento fetal aguda: verde-escuro 
Sofrimento fetal crônico: pardo-escuro 
 
 
Æ ÂMNIO NODOSO = Nódulos pequenos, constituídos por células 
epiteliais fetais descamadas. Ocorre em associação com 
oligodrâmnio (agenesia renal, rins policísticos, válvula da uretra 
posterior); 
 
A L T E R A Ç Õ E S D O C O R D Ã O U M B I L I C A L 
Æ INSERÇÃO ANÔMALA 
Inserção velamentosa: inserção do cordão nas membranas fetais. 
Mais comum em gestações gemelares e malformações. 
Complicações: Rotura ou compressão dos vasos. 
Circunvalada Circunmarginada 
Æ COMPRIMENTO ANORMAL 
Cordões curtos: Associados a defeitos da parede abdominal → anomalias congênitas. 
Cordões longos: formação de circulares e nós → prolapso do cordão pelo canal do parto. 
Æ TORÇÃO EXCESSIVA E CONSTRIÇÃO = Normal é levemente espiralado. Defeito na formação 
da gelatina de Warthon → torção e constrição 
 
Æ ARTÉRIA UMBILICAL ÚNICA = Associada a outras anomalias 
placentárias ou malformações fetais 
• Gestações gemelares; 
• Mães diabéticas; 
 
G E S T A Ç Ã O E C T Ó P I C A 
 
Implantação do feto em local diferente de sua localização uterina. O 
local mais comum é nas tubas uterinas (90%). Salpingite crônica e uso 
de DIU são fatores predisponentes. 
 
P L A C E N T A P R É V I A 
Placenta de implantação baixa, sobre o óstio interno do canal 
cervical, é a principal causa de hemorragia do terceiro trimestre. 
Fatores de risco: multiparidade, idade avançada, abortos prévios e 
gravidez múltipla. Classificação em relação à posição do óstio: 
§ Lateral ou marginal; 
§ Parcial; 
§ Total ou central 
P L A C E N T A A C R E T A 
Aderência direta da placenta ao miométrio, impedindo a separação e eliminação da mesma. Falha na 
transformação decidual ou implantação onde não há 
endométrio. Fatores de risco: cesarianas, curetagens, leiomioma e 
multiparidade. Classificação quanto ao grau de penetração: 
§ Acreta (vera): penetração superficial; 
§ Increta: penetração profunda; 
§ Percreta: atravessa toda a parede do útero; 
 
Tratamento: extração manual, histerectomia 
I N F E C Ç Õ E S P L A C E N T Á R I A S 
Tem importância pela sua frequência e gravidade. São causadas por 
agentes variados e podem ocorrer por via ascendente, via 
hematogênica ou por procedimentos propedêuticos e terapêuticos. 
Æ Infecções Ascendentes 
Associada à rupreme, parto prematuro ou abortamento espontâneo. 
Pode ocasionar sepse fetal e materna. Agentes etiológicos: E. coli e 
estrepcocos. 
§ Outros: Proteus mirabilis, Listeria monocytogenes, 
Clostridium sp. , Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis, 
Chlamydia trachomatis e Candida albicans (raro) 
Aspectos morfológicos: Inflamação aguda das membranas 
(corioamnionite). Opacificação e espessamento das membranas. Exsudato neutrofílico em geral limitada 
ao córion e âmnio. Cordão também pode ser atingido ‒ funisite. Na infecção por Candida albicans, 
aparece áreas nodulares brancacentas na parede do âmnio. Necrose, inflamação e pseudo-hifas. 
 
 
Æ Infecções Hematogênicas 
Transmitidas através do sangue materno. Característica morfológica a vilosite com aspecto 
macroscópico variável: hidrópica, palidez e friabilidade da placenta ou normal. Podem causar 
abortamento, CIUR, malformações congênitas, morbi-mortalidade perinatal. Agentes etiológicos: vírus, 
bactérias, protozoários, fungos e helmintos. 
P R É ‒ E C L Â M P S I A / E C L Â M P S I A 
Ocorre em 6% das mulheres grávidas, geralmente no último trimestre (> 20 semanas). Acomete mais 
comumente primíparas. Manifesta-se clinicamente com hipertensão, edema e proteinúria (pré-
eclâmpsia) ‒ edema não é mais critério para o diagnóstico, apenas HAS e proteinúria ou lesões em 
órgãos alvos (na ausência de proteinúria). Formas graves ocorrem alterações sitêmicas: 
o Síndrome HELLP ‒ hemólise, elevação das enzimas hepáticas (ALT & AST) e trombocitopenia 
(< 100.000). 
o Eclâmpsia: manifestações ligadas ao SNC como cefaléia, distúrbios visuais e convulsões. 
Espessamento e 
opacificação da membrana 
Exsudato neutrofílico Áreas nodulares 
brancacentas (âmnio). 
 
P A T O G E N I A 
 
Causas de placentação 
alterada: 
§ Doença vascular 
prévia; 
o HAS; 
o Lúpus eritematoso sistêmicos; 
§ Deficiência na remodelação do trofoblasto 
§ Aterose aguda
Gênese desconhecida (fundo imunitário). Inicia com deposição de lipídeos na camada 
média e íntima das pequenas artérias musculares. Necrose e liberação de gordura, com 
fagocitose desta pelos macrófagos adquirindo o aspecto espumoso. 
 
Consequências sobre a gestante: 
 
§ Alterações da perfusão → 
Vasoconstrição arterial → Hipertensão 
arterial sistêmica; 
§ Lesão endotelial + ativação da 
coagulação intravascular → CIVD 
§ CIVD 
o Rins → proteinúria e diminuição 
da TFG 
o SNC → convulsões, coma 
o Fígado → PFH anormais 
o Outros órgãos → trombos de 
fibrina e isquemia 
Consequências Sobre a Placenta
 
Consequências sobre o feto 
§ Retardo do crescimento fetal; 
§ Hipóxia intrauterina → sequelas neurológicas; 
§ Morte fetal; 
DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL 
Æ Mola hidatiforme completa 
Resulta da fertilização de um ovo “vazio” por um 
espermatozoide haploide (23X). Óvulo “vazio” fecundado por 
dois espermatozoides (dispérmica). Produto de concepção da 
constituição androgenética. 
 
 
 
ALTERAÇÕES NAS VILOSIDADES CORIÔNICAS 
§ Edema estromal, com formação de 
vesículas; 
§ Desaparecimento de vasos sanguíneos; 
§ Proliferação trofoblástica; 
MORFOLOGIA 
§ Aspecto clássico de “cacho de uva”; 
§ Não se identifica embrião; 
§ Edema de vilosidades com formações de 
cisternas; 
§ Proliferação trofoblásticas; 
§ Irregularidade nos contornos das 
cisternas; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
§ Hemorragia vaginal 
§ Distensão anormal do útero 
§ Hiperêmese gravídica 
§ Pré- eclâmpsia 
§ Níveis elevados de β-HCG 
COMPLICAÇÃO 
§ Malignização (Coriocarcinoma) 
§ Penetração de tecido molar na corrente 
sanguínea 
 
Æ Mola Hidatiforme Parcial 
Surge nos casos de triploidia: 1 óvulo com 2 espematozoides, um óvulo por um espermatozoide diploide 
ou um óvulo diploide por um espermatozoide. 
Diferenças da mola completa: 
§ Embrião; 
§ Vesículas não tão evidentes; 
§ Vilos nãohidrópicos; 
§ Proliferação trofoblástica mais discreta; 
 
Æ Coriocarcinoma 
Neoplasia maligna constituída pela formação de sincício e 
citotrofoblastos. 
§ Mola hidatiforme → 50% 
§ Abortamento → 25% 
§ Gestação normal → 2,5% 
 
Edema estromal com 
formação de vesículas 
Aspecto em “cacho de uva” 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
§ Sangramento e expulsão do concepto 
§ Níveis elevados de gonadotrofinas 
§ Metástases disseminadas são 
características que podem regredir após 
retirada do tumor primário 
o Locais: pulmões (80%), 
vagina(30%), pelve(20%), cérebro 
(10%) e fígado (10%) 
MORFOLOGIA 
§ Tumor sólido, infiltrante ou polipóide 
hemorrágico 
§ Tendência à invasão vascular 
§ Presença de cito e sinciciotrofoblastos 
atípicos 
§ Células não formam vilosidades 
coriônicas e invadem miométrio, vasos 
sanguíneos, linfáticos e estruturas 
adjacentes