Doença de Glasser

Prévia do material em texto

Doença de Glasser
O impacto na Suinocultura 
1
Histórico da doença
Descrita pela primeira vez por K. Glasser na Alemanha (1910) 
“Doença de Glasser é uma serosite fibrinosa em suínos envolvendo a pleura, o pericárdio, o peritônio, e frequentemente , associada 
com artrite fibrinopurulente” citado por Nielson e Danielsen (1975) 
 
Glasser observou o “serosa bacillus” no exsudato inflamatório,
 fibrinoso de serosas articulares mais foi incapaz de cultivá-lo. 
2
Introdução 
 Inflamação sorofibrinosa das serosas
 Pleurite, pericardite, peritonite , artrite, meningite
 
 Perdas econômicas
Agente causador pertence a microbiota normal dos suínos
Glaesserella parasuis – 15 sorotipos conhecidos
3
Etiologia 
Gram
Bactéria Gram negativa- Glaesserrella parasuis (Haemophilus parasuis) 
15 sorotipos
Muitos sorotipos não tipicáveis 
Brasil – sorotipo 1,4, 5 e 12 são os mais prevalentes
Diferença de patogenicidade entre os sorotipos
Agente faz parte de microbiota normal de suínos domésticos e javalis
A transmissão vertical é a forma natural de contaminação dos leitões 
Poliserosite fibrinosa em um leitão. Nas lesões não se detectou Haemophilus parasuis, mas sim Mycoplasma hyorhinis, que foi isolado por cultivo do líquido abdominal e do líquido pericárdico.
Epidemiologia 
Distribuição mundial
Coloniza o aparelho respiratório superior
Imunidade natural
 5ª a 8ª semana de vida 
Prevalência no inverno, associado a queda de imunidade devido ao frio
 ou coinfecções por agente imunodepressores (circovirus suínos tipo 2)
Transmissão horizontal ( entre os suínos no mesmo ambiente de granja )
Transmissão vertical, da matriz para o leitão.
Patogenia
Aerossóis
Membranas serosas sinovial, meningeal, polisserosite serofibrionsa
Imunidade
Quadro Clínico
6
Sinais Clínicos
Anorexia, febre (40,5 – 42c °), apatia 
Tosse, dispneia, cianose, inflamação , dor nas articulações , claudicação.
Sinais nervosos, incoordenação
Artrite crônica, aderência de serosas 
Aborto em leitoas 
Formas Clinicas
Primeira : Exsudação sorofibrinosa e purulenta
 - Membrana sinovial, peritônio, pleura, pericárdio, e meninges
Segunda: Septicemia sem polisserosite
 - Morte súbita e hemorragia renal sub- capsular
Terceira: Pneumonia 
 - Isolamento do H. suis
Presença visível de fibrina na cavidade peritoneal (peritonite fibrinosa) e cavidade pericárdica (pericardite fibrinosa). Fonte: Retirado do site pig333. 
Artrite causada por Haemophilus parasuis.
 Fonte: Retirado do site pig333
Leitão com inchaço nas articulações, possivelmente causada pela Haemophylus pararsuis
Leitões com diferentes graus de refugagem 
causados pela Doença de Glasser
Polisserotise fibrinosa
Pericardite fibrinosa
Achados anatomopatológicos
Meningite (A e B), poliartrite (G) e polisserosite (E, F e H) causada porHaemophilus parasuis SV7 cepa 174. Detalhe para meningite proeminente no cerebelo (B).Opacidade da córnea (C) associada à congestão do nervo óptico (D) em casos de endoftalmite.
Fonte:http://tede.upf.br/jspui/bitstream/tede/1750/2/2018ClaudiaDazzi.pdf
Obrigado
pessoa@example.com
 A) Meningite fibrino-supurativa com manguito perivascular. H&E, 50x. B) Intensohemorragia no espaço subaracnóideo cerebelar, com deposição fibrinosupurativa acimamedulla oblongata. H&E, 50x. C) Endoftalmite fibrino-supurativa da região anteriorcâmara, com conteúdo anexado à córnea interna. H&E, 50x. D) Nervo óptico, da esquerdaà direita, hemorragia; perineurite fibrino-supurativa; nervo óptico em si, há uma distensãodo espaço neural sub-aracnóide, pelo conteúdo inflamatório. H&E, 200x. E) Fibrino-supurativopericardite com disseminação inflamatória através de camadas ósseas até o miocárdio. H&E, 50x. F)Pleurite fibrino-supurativa, com distensão septal pelo mesmo infiltrado, associada apneumonia broncointersticial e intensa congestão vascular. H&E, 50x. G)Artrite fibrino-supurativa. H&E, 50x. H) Peritonite fibrino-supurativa. H&E, 50x
Fonte:http://tede.upf.br/jspui/bitstream/tede/1750/2/2018ClaudiaDazzi.pdf
13
Zona cortical do timo da cepa 174 de H. parasuis infectada intratraquealsuínos privados de colostro. Há uma marcada depleção linfoide, com delgado e delicadodeposição de material basofílico entre as células que se assemelha a fios de fibrina. São múltiplosmacrófagos e congestão de vasos. No canto inferior esquerdo há distensão doespaço interlobular, preenchido com material semelhante a fibrina entre as células inflamatórias.,400x
Fonte: http://tede.upf.br/jspui/bitstream/tede/1750/2/2018ClaudiaDazzi.pdf