Aula infecto- última aula Daniel

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Aula: 13 de junho de 2024 
Infecto- Dr. Daniel 
 
pneumonias 
 Ainda uma das infecções mais importantes. 
 Processo inflamatório que compromete a via aérea 
distal, o alvéolo e o interstício- dentro do parênquima 
pulmonar. Pode ser infecciosa ou não infecciosa 
(agente químico), as mais comuns são por vírus, 
bactérias, fungos e parasitas. As não infecciosas podem 
ser causadas por agentes físicos (broncoaspiração) e 
químicos (ex: Boate Kiss- gás tóxico). 
 Pode ser classificada segundo o local de aquisição: 
adquiridas na comunidade ou associadas à cuidados de 
saúde (não se usa mais o termo hospitalar) 
 Segundo o tipo de hospedeiro: imuno componentes 
ou imunodeprimido (HV positivo, oncológico, uso de 
imunossupressores, transplantado de órgão sólido ou 
de MO. 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE: PAC 
 Patógeno chega ao pulmão por - microaspiração 
da orofaringe (bactérias que colonizam mucosa 
nasal ou oral), inalação (pp/ micobacterium), 
disseminação hematogênica de um foco 
extrapulmonar ou extensão direta do mediastino e 
espaço subfrênico.- existem n causas. 
Fases anatomo-patológicas: 
 Congestão: presença de exsudato inflamatório e 
bactéria; 
 Hepatização vermelha: presença de eritrócitos no 
exsudato intra-alveolar (se não tratada evolui); 
 Hepatização cinzenta: se não tratada, similaridade 
radiológica com o fígado e percussão maciça- 
predominam os neutrófilos, deposição abundante 
de fibrina e desaparecimento das bactérias. 
 
Resolução: macrófagos predominam e debris celulares são 
eliminados. 
É essencial para o manejo → diagnóstico correto, reconhecer 
os fatores de risco, avaliar a gravidade da PNM, decidir o local 
de tratamento (ambulatório ou hospitalar) e escolher o antibiótico 
(conforme sítio de ação, pp/ patógenos que causam nesses 
sítios). 
Trio ternura: leigionela, clamidófilos, haemophilus 
Pneumococo mais comum; 
Micoplasma. 
 
*Dentro do HU, para PNM hospitalar, não precisa cobrir gram-
positivo. 
 
 
 
Quando pensar em pneumonia? 
Quando pensar em pneumonia: presença de sintomas de 
doença aguda do trato respiratório inferior - tosse e um ou mais 
dos seguintes (expectoração, falta de ar, dor torácica, 
manifestações sistêmicas - confusão, cefaleia, sudorese, 
calafrios, mialgias, temperatura> 37,8C), achados focais no 
exame físico do tórax (pode ser desde estertores crepitantes até 
uma síndrome de consolidação); corroborados pela presença de 
uma opacidade nova, usualmente vista a radiografia do tórax. 
*Idoso com alteração do nível de consciência: desidratação, 
infecção e acidente vascular cerebral 
 
Achados radiológicos: consolidação pulmonar, hepatização 
(pedaço do pulmão acometido fica com o mesmo aspecto do 
fígado- esbranquiçado). 
 
Mortalidade por PAC 
Alta tx de mortalidade nos extremos de idade. 
 
Exames de imagem na PAC 
A. Paciente com PAC de baixo risco, tratados no 
ambulatório devem realizar apenas a radiografia de 
tórax e o hemograma como exame subsidiário; 
B. O padrão radiológico não pode ser usado para predizer 
o agente causal, ou mesmo separar grupos de agentes; 
C. TC de tórax deve ser realizada quando houver dúvidas 
sobre a presença do infiltrado pneumônico, para a 
detecção de complicações e na suspeita de neoplasia. 
D. Derrames pleurais significativos (5 cm ou mais, 
identificado na projeção lateral em ortostatismo) devem 
ser puncionados; 
E. Radiografia de tórax deve ser repetida após seis 
semanas do início dos sintomas em fumantes com mais 
de 50 anos e na persistência dos sintomas ou achados 
anormais no exame físico (o exame de imagem leva 4 a 
6 semanas para voltar ao normal - não ficar repetindo 
sem indicação);- pedir para avaliar se o paciente está 
tendo ou melhora clínica, mas não fazer seriadamente. 
Se for jovem, nem precisa. 
F. A saturação periférica de O2 (SPO2) deve ser observada 
de rotina, antes do uso eventual de oxigênio; 
G. A presença de hipoxemia indica o uso de O2 
suplementar e admissão hospitalar; 
 
Exames laboratoriais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
doenças bacterianas 
Criança, por exemplo, pode apresentar uma dor subcostal e não 
retroesternal. 
 
Patógenos mais comuns na PAC: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atípica → Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae e 
Legionella pneumophila (histórico de viagem) - pensar nos 
extremos de idade. 
 
Critério de gravidade CRB- 65 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRB- CRP  circulação, respiração e pressão arterial  65 
faz referência a idade. Cada parâmetro pontua 1 ponto. 
Pedir ureia, pois se elevada também vai pontuar aqui- significa 
que está hipermetabolizando. 
 
Fatores de risco para patógenos específicos: 
 
 
 
 
 
 
 
Não é porque tem pseudomonas que é uma infecção 
hospitalar, pois esse agente está presente no ambiente 
como um todo. 
 
 
 
 
 
Tratamento da PAC: 
 Seleção do esquema terapêutico inicial para 
pacientes com PAC considera os microrganismos 
de maior prevalência; 
 Não há evidência definitiva que comprove a 
superioridade de esquemas com cobertura para os 
patógenos atípicos realizada de forma sistêmica, 
com exceção de casos de pneumonias por 
Legionella sp. Paciente jovem → sem 
necessidade da cobertura de atípicos; 
 Para escolher o antibiótico → qual a patologia → 
qual o germe mais comum que causa a patologia 
(PAC - pneumococo X PAH - de acordo com a 
microbiota do ambiente hospitalar) → qual 
antibiótico cobre esse germe → boa penetração no 
sítio de infecção; 
 PAC ambulatorial: considera alta proporção de 
agentes sensíveis a beta lactâmicos no Brasil (falta 
de dados definitivos quanto a cobertura de 
bactérias atípicas em PAC não grave); 
 Indivíduos adultos com PAC de leve a moderada 
gravidade podem ser efetivamente tratados com 
antibióticos ministrados por um período igual ou 
inferior a sete dias; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fluorquinolonas, pp/, se houver alguma fatores de risco para 
pseudomonas. 
Paciente previamente hígido com pneumonia= investigar HIV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pseudomonas- apenas cefalosporina a partir da 4ª geração que 
pega. 
 
Beta-lactâmicos que pegam pseudomonas: cefalosporina de 3 
e 4° geração (cefepima), carbapenêmicos e piperacilina + 
Tazobactam. 
Algumas quinolonas não tem efeito para pseudomonas- 
norfloxacina e ? 38min- escutar essa parte 
 
Fracasso terapêutico 
 Reavaliar o paciente em 72 horas após início do 
tratamento (tempo de efeito do ATB = platô); - não tem 
indicação de troca antes disso. 
 Diante de um paciente com suspeita de fracasso 
terapêutico deve-se revisar a história clínica e os 
resultados dos estudos microbiológicos iniciais. A 
reavaliação microbiológica pode ser feita com técnicas 
não-invasivas e/ou invasivas. 
 Paciente está grave, pois a doença que ele adquiriu é 
grave, não por se tratar de um agente etiológico 
resistente. 
Prevenção vacinal 
 Todos os indivíduos com idade ≥ 50 anos, bem como 
aqueles de maior risco de complicações associadas à 
gripe devem receber a vacina anti-Influenza de vírus 
morto (lesão causada pela influenza pode causar 
pneumonia ou gerar casos mais graves- permite 
invasão bacteriana secundária); 
 A vacina anti-pneumocócica deve ser aplicada nos 
indivíduos imunocomprometidos e nos idosos 
residentes em asilos. 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL 
 Pneumonia que se instala de 48 a 72 horas após a 
internação ou alta. Pneumonia associada à ventilação 
mecânica quando ocorre após a intubação; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por isso, IBP faz parte da profilaxia relacionada à pneumonia por 
refluxo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Uso de PEEP em altas ventilaçãoes aumenta o risco de dano 
alveolar e consequentemente o risco de desenvolver PNM. 
 
Critérios diagnósticos 
 
 
 
 
 
 
Se broncoaspirou, esperar 48h para tratar como pneumonia 
(pode ser Pneumonite química); 
Métodos diagnósticos: 
 Não Invasivos → Aspirado endotraqueal; 
 Invasivos → Fibrobroncoscopia (identificar o agente- 
melhor isolamento e coleta). 
PAH/PAVM 
 Patógenos resistentes → maior gravidade dos 
pacientes, maior grau de imunocomprometimento, 
desenvolvimento de novas tecnologias, maior 
resistência na comunidade, dificuldade em aderir aos 
programas do SIH e uso indevido de antimicrobianos 
(uso irracional). 
 
Manejo do paciente com PAH/PAV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
meningite 
Processo inflamatório acometendo as meninges e o espaço 
subaracnóideo. Bactérias e vírus são os agentes mais comuns 
das meningites agudas, em imunocompetentes. Podem ser 
causadas também por Fungos, protozoários e micobactérias → 
no imunocompetente é rara. 
Se pega encéfalo – encefalite 
Epidemiologia 
 Países desenvolvidos → 4 a 6 casos a cada 100 mil 
habitantes; 
 Em desenvolvimento → até 10 vezes- 40 a 60 
casos/100k habitantes 
 Mortalidade: 5 a 10% (se ATB disponível) 
 A incidência varia de acordo com → a faixa etária do 
paciente, variação sazonal, ocupação (militares, 
estudantes), estado imunológico, patologias pregressas, 
traumas, drogas injetáveis; 
 Sequelas neurológicas em 5 a 40% dos os 
sobreviventes, dependendo do patógeno e do 
hospedeiro- ex: surdez. 
 
Principais agentes: 
Bacteriana: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
S – N – H = nessa ordem. 
 
Viral: maioria dos casos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maioria causa PNM benigna- sendo assim entrar com aciclovir 
apenas se causada por herpes vírus. 
 
Fúngica: 
 Em imunocompetentes é menos frequente, geralmente 
em pacientes com AIDS ou DM (meningite por 
criptococose). 
 Gatti (+ grave?) e neoformans - ????? 
 
 Fisiopatologia: 
 Adesão bacteriana de germes patogênicos (mucosa 
nasofaríngea) – vias aéreas superiores 
 Colonização: 
o Agentes causais da meningite bacteriana 
aguda adquiridas na comunidade tem a 
capacidade de colonizar membranas mucosas 
– contiguidade; 
o Mastoidite, celulite de face, sinusite, otite 
média podem causar meningite; - por 
contiguidade. 
 Invasão: 
o As bactérias também têm fatores de virulência 
que além de colonizar facilitam a invasão da 
mucosa; 
 Mecanismos de defesa contra invasão e infecção do 
SNC: 
o Caixa craniana; 
o Meninges; 
o Barreia hemato-liquórica; 
o Barreira hemato-encéfalica. 
 
Fratura da lâmina crivosa do etmóide. – nariz escorrendo 
recorrentemente após trauma. – fator de risco. 
 
 Mecanismos de dano nas MBA: 
o Apoptose das células neuronais (hipocampo); 
o Necrose de substância branca; 
o Trombose venosa; 
o Vasculite – meningite meningocócica; 
o Isquemia focal; 
o Edema. 
 
Quadro clínico: 
 Febre; 
 Cefaleia holocraniana; 
 Rigidez de nuca; 
 Vômitos em jato – sem ser precedido por náusea; 
 Sinais meníngeos (Brudzinski, Kernig 1 e 2 e Lasègue); 
Síndrome toxêmica + síndrome de irritação meníngea + 
síndrome de hipertensão intracraniana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Redução do nível de consciência e convulsão; 
 Tríade: Febre, alteração do estado mental e rigidez 
de nuca presentes em 44% a 66% dos casos de 
MBA; 
 Cefaleia + Tríade → 2 destes 4 sintomas estão 
presentes em 95% dos casos de MBA; 
 Em crianças menores e neonatos: letargia, febre, choro 
e irritabilidade, icterícia, vômito e diarréia, convulsões.- 
meninge ainda é mais elástica; então nem sempre 
haverá rigidez de nuca. 
Se dor em menos de 40° no Lasegue- sinal de irritação 
meníngea. 
Exames complementares 
 Padrão Ouro para confirmação diagnóstica → Punção 
lombar + Coloração por Gram + Cultura; 
 TC de crânio tem sido feita previamente à punção 
lombar – para ver sinais de hipertensão craniana 
(quando TC indisponível - exame de fundo de olho); 
 Identificar edema e sinais de HIC; 
 Lesões expansivas intracranianas; - desvio da linha 
média. 
 Objetivo: minimizar risco de herniação do uncus ou 
tonsilas cerebelares pós punção. 
 Pistas complementares: 
o Hemograma com leucocitose e desvio à 
esquerda; 
o Lactato no LCR (>4,2 mmol/L) – muito 
sensível, mas pouco específico; 
o PCR alta – marcador inflamatório. Não significa 
necessidade de troca de ATB. 
o Procalcitonina no soro – auxilia a distinguir a 
meningite bacteriana de meningite não 
bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
Importante pedir glicemia capilar para fazer a comparação. 
 
Tratamento 
 Administração precoce do antibiótico 
(empírica); 
o Não aguardar exames → Aplicar ATB 
antes de encaminhar se suspeita de MBA; 
o No cenário ideal é colher líquor antes de 
iniciar o tto, mas se for atrasar, não 
espera! Pode iniciar! 
 Utilizar doses elevadas, e por via endovenosa 
(pela BHE); 
o Necessidade de altos níveis plasmáticos 
para boa concentração SNC; 
o Com recuperação a permeabilidade a 
drogas diminui; 
 Utilizar drogas com efeito bactericida de amplo 
espectro; - e não bacteriostático. 
o Beta-lactâmicos, vancomicina 
 Optar por drogas com boa penetração no SNC; 
 Considerar fatores que auxiliam a guiar o 
diagnóstico etiológico: idade, focos sépticos 
primários (mastoidite), estado imune do paciente, 
TCE prévio e doenças prévias (otites, NEC, etc). 
 
 
 
 
Figura: Comparação dos achados liquóricos da meningite bacteriana e viral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Quimioprofilaxia; 
o Importante: evita casos secundários 
o Instituída se possível nas primeiras 24h 
(máximo 30 dias após contato) 
o Indicada para: hemófilos e meningococo. 
o Quem somente esteve no mesmo ambiente 
não precisa fazer a quimioprofilaxia. 
 
Meningite e sepse não tem como esperar para entrar com ATB. 
 
Meningites virais 
 Suporte com reposição hidroeletrolítica 
 Controle das convulsões quando presentes 
 Isolamento respiratório em caso de meningites pelo 
vírus da caxumba ou enquanto durar o aumento das 
parótidas ou até 9 dias no início da doença 
 Aciclovir 
o Meningite por herpes vírus apenas – se 
suspeita, presença de lesão 
 
Complicações 
 Abscesso- drena 
 
Sequelas neurológicas 
 Fatores associados: 
 Retardo na introdução do tto 
 Tratamento inadequado 
 As mais frequentes são 
 Retardo neuropsicomotor 
 Epilepsia 
 Surdez 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prevenção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
infecções de pele e partes moles 
 
Estruturas e funções da pele 
Pele: 
 Maior órgão do coro humano. Cobrindo quase 2m2 e 
compondo quase um sexto do peso corporal; 
 Envolve o corpo determinando seu limite com o meio 
externo; 
 Funções : regulação térmica, defesa inata, controle do 
fluxo sanguíneo, e funções sensoriais (calor, frio, 
pressão, dor e tato); 
 É formada por três camadas: epiderme, derme e 
hipoderme. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Epiderme: parte mais fina e externa (0,1 mm; cél 
epiteliais 
 Stratum corneum: camada mais externa da epiderme, 
cél epiteliais mortas + queratina. 
 Derme: parte mais espessa e interna; tecido conectivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tecidos moles: 
 Interligam, apoiam ou protegem outras estruturas e 
órgãos do corpo humano como músculos, tendões, 
gordura, vasos sanguíneos e nervos. 
 Infecções dos tecidos moles são as que afetam as 
estruturas entre a pele e o osso. 
 
Microbiota normal da pele: 
 Inóspita para a maioria dos microrganismos, porém 
alguns conseguem se estabelecer; 
 Microrganismos resistentes ao ressecamento e ↑ [ ] de 
sal; 
 Sebo → ácidos graxos → inibição do crescimento de 
outros microrganismos; 
 Bactérias Gram-positivas: Staphylococcus e 
Micrococcus 
 Folículo piloso: bacilos Gram-positivos anaeróbios – 
Propionibacterium acnes - ácido propiônico: pH baixo da 
pele (entre 3 e 5) 
 Áreas de maior umidade (axilas, região entre as 
pernas): > população de microrganismos 
 
Membranas mucosas 
 Cavidades do corpo (TGI, TGU, TR, etc.) 
 Epitélio - céls epiteliais cilíndricas fortemente unidas 
conectadas a uma membrana basal; 
 Lâmina própria – tecido conjuntivo 
 Secreção de muco 
 Podem possuir cílios 
 Acidez 
 Mucosa ocular:lisozima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infecções de pele e tecidos moles 
 Classificação: 
o Agudas (duram poucos dias) x Crônicas 
(duram meses ou anos) 
o Monomicrobianas x Polimicrobianas 
 Tipos: 
o Abscessos– infecção e inflamação dos 
folículos pilosos 
o Infecções disseminadas –Erisipela, celulite 
o Infecções necrosantes. 
 Associadas à invasão direta e proliferação dos 
microrganismos, que leva à destruição tecidual e com 
possibilidade de produção de toxinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Portas de entrada 
 Patógenos (bactérias, fungos, vírus) têm acesso por 
diferentes vias: 
 Microtraumatismo ou Macrotraumatismo: Perda da 
integridade da pele: queimaduras, processos cirúrgicos, 
implantes, mordeduras, picadas de insetos, traumas OU 
mecanismos endógenos: processo de pressão (escara). 
 Via Hematogênica: disseminação de toxinas ou de 
microrganismo 
 
Principais patógenos: infecções de pele e tecido moles 
 
Infecções cutâneas: 
 Principais patógenos: 
o Staphylococcus 
o Streptococcus 
 
Staphylococus: 
 Forma esférica - cocos (0,5-1,5 µm de diâmetro); 
 Arranjo: agrupamentos irregulares como cachos de 
uvas; 
 Imóveis. 
 
 
 
 
 Patógeno mais importante do gênero; 
 Nasofaringe humana; 
 Colônias amarelo douradas; 
 Possui vários fatores de virulência e estratégias de 
evasão do SI; 
 Coagulase positivo; 
 Pode causar sepse; 
 Pode produzir enterotoxinas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças: 
 Invasão direta e destruição tecidual – infecções 
cutâneas, endocardite, pneumonia 
 Mediadas por toxina - síndrome da pele escaldada, 
intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico 
 Invasão direta: 
o Furúnculo 
 Extensão da foliculite; tipo de 
abscesso; pus e tecido inflamado; 
nódulos elevados, grandes e 
doloridos; drenar espontaneamente 
ou após incisão cirúrgica 
o Carbúnculo 
 Furúnculos coalescem e se estendem 
para tecido subcutâneo mais 
profundo; múltiplos pontos de 
drenagem; localizado na nuca ou nas 
costas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Mediada por toxinas: 
o Síndrome da pele escaldada 
 Aparecimento abrupto de um eritema 
(vermelhidão e inflamação) que se 
espalha pelo corpo em 2 dias 
 Descamação da epiderme devido à 
ação da toxina 
 Epitélio - intacto novamente após 7-10 
dias (ação de anticorpos contra a 
toxina) 
 Não deixa cicatriz (camada superior 
da pele é descamada) 
 Neonatos, crianças e adultos 
imunocomprometidos. 
o Impetigo bolhoso 
 Toxina (localizada no sítio de 
infecção) 
 Forma localizada da síndrome da pele 
escaldada 
 Formação de bolhas superficiais na 
pele com presença de 
microrganismos 
 Contagiosa e dolorosa 
 Impetigo do neonato 
o Síndrome do choque tóxico: 
 Ação sistêmica provocada por 
linhagens produtoras da toxina da 
síndrome do choque tóxico 1 (T S S 
T-1: superantígeno. 
 Sintomas: febre alta, eritema difuso 
com descamação da pele 
 Destruição das céls endoteliais 
hipotensão e morte por falência 
múltipla de órgãos (5 % dos casos). 
 
 
 
Streptococcus 
 Forma esférica -cocos (0,5-1,5 µm de diâmetro) 
 Arranjo: geralmente em cadeia. 
 
 
 
 
 
Doenças: 
 Febre escarlatina: 
o Complicação da faringite estreptocócica (1 a 2 
dias após os sintomas iniciais) 
o Toxina (exotoxina pirogênica) 
o Erupção eritematosa difusa (região superior do 
tórax e se espalha para as extremidades) 
o Área ao redor da boca é poupada. 
o Língua inflamada e avermelhada (“língua de 
framboesa”). 
 
 
 
 
 Piodermite estreptocócica (impetigo): 
o Infecção purulenta localizada das camadas 
superficiais da pele, principalmente em 
crianças 
o Causadas após lesões por traumas, contato 
direto; altamente transmissível; 
 
 Erisipela (erythros, vermelho; pella, pele) – 
o Infecção aguda da pele (derme). 
o Pele apresenta erupções formadas por placas 
avermelhadas e de bordas elevadas. 
o A doença pode progredir e causar a destruição 
de tecidos locais ou mesmo atingir a corrente 
sanguínea, causando sepse 
o Crianças e idosos. 
o Em geral inicia na face e frequentemente é 
precedida por dor de garganta estreptocócica. 
 
 Celulite: 
o Infecção aguda da pele e tecidos subcutâneos 
mais profundos 
o Sinais de inflamação local e sistêmica 
o Associada a traumatismos, queimaduras, 
feridas ou incisões cirúrgicas 
o Identificação precisa do microrganismo é 
importante 
o Diferentes microrganismos podem ser 
responsáveis por quadros de celulite. 
 
 Fasciite necrosante (gangrena estreptocócica): 
o Infecção na camada profunda do tecido 
subcutâneo, com necrose extensa, destruição 
do músculo e tecido adiposo; 
o Bactéria é introduzida no tecido através de 
uma ruptura na pele (corte, trauma, 
queimadura, cirurgia) 
o Toxicidade, choque sistêmico e falência 
múltipla de órgãos 
o Alta taxa de mortalidade (> 50%) 
o Antibioticoterapia + procedimento cirúrgico 
(debridamento do tecido infectado) 
 
 
 
 
 
 Síndrome do choque tóxico estreptocócico: 
o Inflamação de tecido no sítio da infecção, dor e 
sintomas inespecíficos (febre, calafrios, mal-
estar) 
o Exotoxina pirogênica 
o Muitos apresentam bacteremia e fascite 
necrosante, choque e falência múltipla de 
órgãos morte (30 %) 
o Grupo de risco: imunocomprometidos. 
 
 
 
 
Bacillus antracis (antrax) 
 Bastonete Gram positivo formador de esporo 
ubiquitário, encontrado principalmente no solo; 
 Associado a risco ocupacional – trabalhadores da terra; 
 Bioterroismo – inalatório; 
 Carbúnculo ou anthrax é uma infecção que pode afetar 
a pele, a região nasal e faringe, os pulmões, o 
mediastino (região central do tórax, incluindo o coração) 
e os intestinos. 
 Em geral, apresenta-se como uma infecção na pele que 
pode começar com uma coceira => ferida avermelhada 
pequena que pode se seguir com a formação de pus, 
vesícula e evoluir para uma úlcera. 
 Úlcera pode evoluir para uma ferida chamada escara, 
com formação de uma crosta escura. 
 Pode se transformar numa doença que afetará os 
gânglios locais e pode levar até a morte. Esses sinais 
apresentam-se mais frequentemente na região da ??? 
 
Pseudomonas aeruginosa 
 Bacilos Gram-negativos, aeróbios, presentes no solo e 
em fontes de água 
 Patógeno oportunista 
 Importantes causadores de infecções hospitalares → 
resistência aos antimicrobianos 
 Infecção em indivíduos com queimaduras → pus de 
coloração azul-esverdeada (piocianina) 
 Dermatite por Pseudomonas – doença autolimitada 
(piscinas, saunas, banheiras) 
 Água quente: abertura dos folículos pilosos → porta de 
entrada 
 Patogenicidade: exotoxinas e endotoxina 
 Biofilme: dispositivos médicos 
 
Infecções causadas por anaeróbios 
 Causadas por microrganismos que fazem parte da 
microbiota residente origem endógena 
 São de natureza polimicrobiana (5-6 espécies ou mais) 
 Anaeróbios facultativos e estritos 
 Geralmente existem fatores predisponentes 
 Secreção de odor fétido (ácidos orgânicos e aminas) 
 Necrose tecidual intensa 
 Formação de abscessos 
 Produção de gás (CO2 e H2) e coloração negra