3 Funções Cardiovascular e Circulatória

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Estudo de caso CLIENTE COM CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE E ULCERAÇÃO
O Sr. Black, 63 anos, apresenta um histórico de doença oclusiva arterial periférica (2 anos), hipertensão arterial, hipercolesterolemia, diabetes melito do tipo 2 e
tabagismo. Ele ingere alimentos com baixo teor de gorduras e diminuiu o consumo de cigarros para meio maço por dia. Seus níveis sanguíneos de glicose monitorados
no domicílio variam de 180 a 215 mg/dℓ. Como sente dor intensa na panturrilha após caminhar, ele atualmente caminha apenas dois quarteirões por dia – um a
partir do domicílio e outro de volta. Atualmente ele recebe tratamento clínico para uma úlcera que não cicatriza na face plantar do pé esquerdo. Ele questiona por que
lhe dizem que deve caminhar, uma vez que isso causa dor e imagina como isso pode in�uenciar na cicatrização da sua úlcera.
Foco de competência QSEN | Prática baseada em evidências
As  complexidades  inerentes  ao  atual  sistema  de  saúde  desafiam  a  enfermeira  a  demonstrar  a  integração  de
competências centrais interdisciplinares específicas. Essas competências visam garantir a prestação de cuidados de
qualidade e seguros ao cliente (Institute of Medicine, 2003). Os conceitos da Orientação de Qualidade e Segurança
para  Enfermeiras  (QSEN,  2012)  são  uma  referência  para  o  conhecimento,  as  habilidades  e  as  atitudes  (CHAs)
necessários  à  enfermeira,  para  que  demonstre  competência  nas  suas  áreas  principais:  o  cuidado  centrado  no
cliente; o trabalho colaborativo em equipe interdisciplinar; a prática baseada em evidência; a melhora da qualidade;
a segurança; e a informática
Definição de prática baseada em evidências: Integra as melhores evidências atuais ao conhecimento clínico e às
preferências e aos valores do cliente/da família para a administração dos cuidados de saúde ideais.
COMPETÊNCIAS ESSENCIAIS APLICAÇÃO E REFLEXÃO
Conhecimento
Discrimine entre os motivos válidos e inválidos para a modi�cação da prática
clínica baseada em evidências com base no conhecimento clínico ou nas
preferências do cliente/da família.
Qual é a força das evidências que indicam que a caminhada é terapêutica para os
clientes com doença oclusiva arterial periférica? A dor que o Sr. Black sente é
um motivo para ele deixar de caminhar? Identi�que as relações
�siopatológicas entre as suas diversas comorbidades, a dor que ele sente e a
úlcera sem cicatrização. Como o tabagismo contínuo, apesar de inferior ao
que era antes, poderia in�uenciar seus processos de doença?
Habilidades
Consulte especialistas clínicos antes de decidir se desviar dos protocolos baseados
em evidências.
Identi�que os membros da equipe de saúde que você consultaria para lhe auxiliar
a traçar o plano de cuidados mais apropriado e individualizado para o Sr.
Black.
Atitudes
Reconheça as próprias limitações no conhecimento e na especialidade clínica
antes de determinar quando se desviar das melhores práticas baseadas em
evidências.
Re�ita sobre a complexidade das inter-relações das muitas comorbidades do Sr.
Black. Pense no seu desejo de aliviar a dor de um cliente. Como o seu desejo
de promover conforto ao Sr. Black poderia comprometer as suas chances de
alcançar os melhores resultados?
Cronenwett L, Sherwood G, Barnsteiner J et al. (2007). Quality and safety education for nurses. Nursing Outlook, 55(3),
122­131.
Institute  of  Medicine.  (2003). Health  professions  education: A  bridge  to  quality. Washington,  DC:  National Academies
Press.
QSEN Institute. (2012). Competencies: Prelicensure KSAs. Disponível em: qsen.org/competencies/pre­licensure­ksas
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Objetivos do aprendizado
Após ler este capítulo, você será capaz de:
Descrever a relação entre as estruturas anatômicas e a função ⁡⁳siológica do sistema cardiovascular.
Incorporar a avaliação dos fatores de risco cardíaco na história de saúde e na avaliação física do cliente com doença cardiovascular.
Explicar as técnicas adequadas para a avaliação cardiovascular abrangente.
Discriminar entre achados normais e anormais da avaliação, identi⁡⁳cados por inspeção, palpação, percussão e ausculta do sistema cardiovascular.
Reconhecer e avaliar as principais manifestações da disfunção cardiovascular por aplicação de conceitos do histórico de saúde do cliente e dos achados da
avaliação física.
Discutir as indicações clínicas, o preparo do cliente e outras implicações de enfermagem correlatas para os testes e procedimentos comuns aplicados para
avaliar a função cardiovascular e diagnosticar as doenças cardiovasculares.
Comparar os diversos métodos de monitoramento hemodinâmico (p. ex., pressão venosa central, pressão da artéria pulmonar e monitoramento da pressão
arterial) em relação às indicações para a utilização, possíveis complicações e responsabilidades de enfermagem.
Glossário
B1: primeira bulha cardíaca produzida pelo fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide)
B2: segunda bulha cardíaca produzida pelo fechamento das valvas semilunares (aórtica e pulmonar)
B3: terceira bulha cardíaca, ruído protodiastólico quando há resistência à entrada de sangue em qualquer ventrículo; mais frequentemente decorre da sobrecarga do
volume associada à insu⁡⁳ciência cardíaca
B4: quarta bulha cardíaca, ruído telediastólico quando há resistência à entrada de sangue em qualquer ventrículo durante a contração atrial; é mais frequentemente
causado por hipertro⁡⁳a do ventrículo
barorreceptores: ⁡⁳bras nervosas localizadas no arco aórtico e nas artérias carótidas que são responsáveis pelo controle da pressão arterial
cateterismo cardíaco: procedimento invasivo utilizado para aferir as pressões nas câmaras cardíacas e avaliar a perviedade das artérias coronárias
clique sistólico: ruído sistólico anormal criado pela abertura de uma valva aórtica ou pulmonar calci⁡⁳cada durante a contração ventricular
contratilidade: capacidade do músculo cardíaco de encurtar em resposta a um impulso elétrico
débito cardíaco: volume de sangue bombeado por cada ventrículo, em litros por minuto
dé⁡⁳cit de pulso: a diferença entre as velocidades de pulso apical e radial
despolarização: ativação elétrica de uma célula causada pelo in物慲uxo de sódio para dentro da célula enquanto o potássio sai da célula
diástole: período de relaxamento ventricular, que resulta no enchimento ventricular
estalidos de abertura: ruído diastólico anormal gerado durante a abertura de um valva atrioventricular enrijecida
fração de ejeção: porcentagem do volume sanguíneo diastólico ⁡⁳nal ejetado do ventrículo a cada batimento cardíaco
galope de soma: ruídos anormais criados por B3 e B4 durante períodos de taquicardia
hipertensão: pressão arterial persistentemente superior a 140/90 mmHg
hipotensão: diminuição na pressão arterial para menos de 100/60 mmHg, que compromete a perfusão sistêmica
hipotensão postural (ortostática): queda signi⁡⁳cativa da pressão arterial (sistólica de 20 mmHg ou mais) após a passagem para a posição ortostática
impulso apical: impulso normalmente palpado no quinto espaço intercostal, na linha hemiclavicular esquerda; causado pela contração do ventrículo esquerdo;
também denominado ponto de impulso máximo
isquemia do miocárdio: condição na qual as células musculares cardíacas recebem menos oxigênio do que o necessário
miocárdio: camada muscular do coração responsável pela ação de bombeamento do coração
monitoramento hemodinâmico: emprego de dispositivos de monitoramento da pressão para medir diretamente a função cardiovascular
nó atrioventricular (AV): marca-passo secundário do coração, localizado na parede atrial direita, próximo à valva tricúspide
nó sinoatrial (SA): o marca-passo principal do coração, localizado no átrio direito
pós-carga: quantidade de resistência à ejeção de sangue do ventrículo
pré-carga: grau de estiramento das ⁡⁳bras musculares cardíacas ao ⁡⁳nal da diástole
prova de esforço cardíaco: teste utilizado para avaliar o funcionamento do coração durante um período de aumento da demanda de oxigênio; pode ser iniciado
com exercíciosou medicamentos
radioisótopos: átomos instáveis que produzem pequenas quantidades de energia na forma de raios gama na medida em que se decompõem; utilizados em estudos
de medicina nuclear cardíaca
repolarização: retorno da célula ao estado de repouso, causado pela reentrada de potássio na célula enquanto o sódio sai da célula
resistência vascular pulmonar: resistência ao 物慲uxo sanguíneo fora do ventrículo direito criada pelo sistema circulatório pulmonar
resistência vascular sistêmica: resistência ao 物慲uxo sanguíneo para fora do ventrículo esquerdo criada pelo sistema circulatório sistêmico
ruídos cardíacos normais: produzidos quando as valvas se fecham; as bulhas cardíacas normais são B1 (valvas atrioventriculares) e B2 (valvas semilunares)
síndrome coronariana aguda: refere-se à ruptura de uma placa ateromatosa em uma artéria coronária doente, que forma rapidamente um trombo obstrutivo
sistema de condução cardíaca: células cardíacas especializadas, localizadas estrategicamente por todo o coração, responsáveis por gerar e coordenar, de modo
metódico, a transmissão dos impulsos elétricos para as células do miocárdio
sístole: período de contração ventricular, que resulta na ejeção de sangue dos ventrículos para a artéria pulmonar e a aorta
sopros: ruídos criados pelo 物慲uxo anormal e turbulento de sangue no coração
telemetria: processo de monitoramento eletrocardiográ⁡⁳co contínuo por transmissão de ondas de rádio emitidas por um transmissor operado por bateria utilizado
pelo cliente
volume sistólico: quantidade de sangue ejetada de um dos ventrículos por batimento cardíaco
Mais de 82 milhões de norte­americanos apresentam um ou mais tipos de doença cardiovascular (DCV), incluindo
hipertensão  arterial,  doença  da  artéria  coronária  (DAC),  insuficiência  cardíaca  (IC),  acidente  vascular  cerebral  e
defeitos  cardiovasculares  congênitos  (American  Heart Association  [AHA],  2012).  Em  virtude  da  prevalência  de
DCV,  as  enfermeiras  que  trabalham  em  qualquer  ambiente  na  continuidade  dos  cuidados,  seja  em  domicílio,
consultório,  hospital,  unidades  de  longa  permanência  ou  de  reabilitação,  devem  ser  capazes  de  avaliar  o  sistema
cardiovascular.  Os  principais  componentes  da  avaliação  incluem  histórico  de  saúde,  avaliação  física  e
monitoramento  de  diversos  resultados  de  exames  laboratoriais  e  de  imagem.  Esta  avaliação  fornece  os  dados
necessários para identificar os diagnósticos de enfermagem, formular um plano de cuidados individualizado, avaliar
a resposta do cliente aos cuidados fornecidos e revisar o plano conforme necessário.
Visão geral da anatomia e da fisiologia
A compreensão da estrutura e da  função do coração na saúde e na doença é essencial para o desenvolvimento das
habilidades de avaliação cardiovascular.
Anatomia do coração
O  coração  é  um  órgão  muscular  oco  localizado  no  centro  do  tórax,  onde  ocupa  o  espaço  entre  os  pulmões
(mediastino)  e  repousa  sobre  o  diafragma. Pesa  aproximadamente  300 g  (10,6  onças);  o  seu peso  e  tamanho  são
influenciados pela idade, pelo sexo, pelo peso corporal, pela extensão do exercício e condicionamento físico, e por
cardiopatia. O coração bombeia o sangue para os tecidos, suprindo­os com oxigênio e outros nutrientes.
O coração é composto por três camadas (Figura 25.1). A camada interna, ou endocárdio, é composta por tecido
endotelial  e  reveste  o  interior  do  coração  e  as  valvas. A  camada  média,  ou  miocárdio,  é  composta  por  fibras
musculares e é responsável pela ação de bombeamento. A camada exterior do coração é denominada epicárdio.
O  coração  está  encapsulado  em  um  saco  fibroso  fino  denominado  pericárdio,  que  é  composto  por  duas
camadas.  Aderido  ao  epicárdio  está  o  pericárdio  visceral.  Envelopando  o  pericárdio  visceral  está  o  pericárdio
parietal, um tecido fibroso resistente que se liga aos grandes vasos, ao diafragma, ao esterno e à coluna vertebral e
que  ampara  o  coração  no  mediastino.  O  espaço  entre  estas  duas  camadas  (espaço  pericárdico)  normalmente  é
preenchido com aproximadamente 20 mℓ de líquido, que lubrifica a superfície do coração e reduz a fricção durante a
sístole.
Câmaras cardíacas
A  ação  de  bombeamento  do  coração  é  realizada  por  meio  do  relaxamento  e  da  contração  rítmica  das  paredes
musculares das suas duas câmaras superiores (átrios) e das duas câmaras inferiores (ventrículos). Durante a fase de
relaxamento,  denominada  diástole,  todas  as  quatro  câmaras  relaxam  simultaneamente,  o  que  possibilita  que  os
ventrículos  sejam  preenchidos  no  preparo  para  a  contração. A  diástole  normalmente  é  denominada  o  período  de
enchimento ventricular. A  sístole refere­se aos eventos no coração durante a contração dos átrios e dos ventrículos.
Diferente  da  diástole,  a  sístole  atrial  e  ventricular  não  são  eventos  simultâneos. A  sístole  atrial  ocorre  primeiro,
logo ao final da diástole, e é seguida pela sístole ventricular. Esta sincronização possibilita que os ventrículos sejam
completamente preenchidos antes da ejeção do sangue de suas câmaras.
O  lado  direito  do  coração,  composto  pelo  átrio  direito  e  pelo  ventrículo  direito,  distribui  o  sangue  venoso
(sangue não oxigenado) para os pulmões  através da  artéria pulmonar  (circulação pulmonar) para  a oxigenação. A
artéria pulmonar  é  a única  artéria no  corpo que  transporta  sangue não oxigenado. O átrio direito  recebe o  sangue
venoso que retorna para o coração a partir da veia cava superior  (cabeça, pescoço e membros superiores), da veia
cava  inferior  (tronco  e  membros  inferiores)  e  do  seio  coronário  (circulação  coronariana).  O  lado  esquerdo  do
coração, composto pelo átrio esquerdo e pelo ventrículo esquerdo, distribui o sangue oxigenado para o restante do
corpo através da aorta (circulação sistêmica). O átrio esquerdo recebe o sangue oxigenado da circulação pulmonar
através  de  quatro  veias  pulmonares. O  fluxo  de  sangue  pelas  quatro  câmaras  cardíacas  é  demonstrado  na  Figura
25.1.
Figura 25.1 Estrutura do coração. As setas indicam o sentido do fluxo sanguíneo pelas câmaras cardíacas.
A espessura variada das paredes atriais e ventriculares está relacionada com o esforço exigido por cada câmara.
A camada miocárdica de ambos os átrios é muito mais  fina do que aquela dos ventrículos,  tendo em vista que há
pouca  resistência  quando  o  sangue  flui  para  fora  dos  átrios  e  para  dentro  dos  ventrículos  durante  a  diástole. Em
contrapartida,  as  paredes  ventriculares  são  muito  mais  espessas  do  que  as  paredes  atriais.  Durante  a  sístole
ventricular,  os  ventrículos  direito  e  esquerdo  precisam  superar  a  resistência  ao  fluxo  sanguíneo  dos  sistemas
circulatórios pulmonar e  sistêmico,  respectivamente. O ventrículo esquerdo é duas a  três vezes mais muscular do
que  o  ventrículo  direito.  Ele  precisa  sobrepujar  as  altas  pressões  aórtica  e  arterial,  enquanto  o  ventrículo  direito
contrai contra um sistema de baixa pressão nas artérias pulmonares e nos capilares (Woods, Froelicher, Motzer et
al., 2009). A Figura 25.2 identifica as pressões em cada uma dessas áreas.
Figura 25.2  Pressões  nos  grandes  vasos  e  nas  câmaras. As  pressões  são  identificadas  em milímetros  de  mercúrio
(mmHg) como pressão média ou pressão sistólica sobre diastólica.
O coração encontra­se em uma posição rodada na cavidade torácica. O ventrículo está localizado anteriormente
(logo  abaixo  do  esterno),  e  o  ventrículo  esquerdo,  posteriormente.  Como  resultado  desta  grande  proximidade  da
parede torácica, a pulsação criada durante a contração ventricular normal, denominada impulso apical (ou ponto de
impulso máximo [PIM]), é facilmente detectada. No coração normal, o PIM está localizado na intersecção da linha
hemiclavicular da parede torácica esquerda com o quinto espaço intercostal (Bickley, 2009;Woods et al., 2009).
Valvas cardíacas
As quatro valvas no coração possibilitam que o sangue flua em apenas um sentido. As valvas, que são compostas
por  finas  lâminas  de  tecido  fibroso,  abrem  e  fecham  em  resposta  à movimentação  do  sangue  e  às  alterações  da
pressão nas câmaras. Existem dois tipos de valvas: AV e semilunares.
Valvas atrioventriculares
As valvas AV separam os átrios dos ventrículos. A valva tricúspide, assim denominada porque é composta por três
válvulas, separa o átrio direito do ventrículo direito. A valva mitral ou bicúspide (duas válvulas) encontra­se entre o
átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo (ver Figura 25.1).
Durante  a  diástole,  as  valvas  tricúspide  e  mitral  estão  abertas,  possibilitando  que  o  sangue  nos  átrios  flua
livremente  para  os  ventrículos  relaxados.  Quando  a  a  sístole  ventricular  tem  início,  os  ventrículos  contraem  e  o
sangue flui para cima em direção às válvulas das valvas tricúspide e mitral, ocasionando o seu fechamento. Quando
a  pressão  contra  estas  valvas  aumenta,  duas  estruturas  adicionais,  os  músculos  papilares  e  as  cordas  tendíneas,
mantêm  o  fechamento  da  valva.  Os  músculos  papilares,  localizados  nas  laterais  das  paredes  ventriculares,  são
conectados às válvulas das valvas por meio das cordas  tendíneas, que são  faixas  fibrosas  finas. Durante a  sístole
ventricular,  a  contração  dos músculos  papilares  faz  com  que  as  cordas  tendíneas  fiquem  esticadas,  mantendo  as
válvulas das valvas próximas e fechadas. Esta ação evita o fluxo retrógrado de sangue para os átrios (regurgitação)
à medida que o sangue é ejetado para a artéria pulmonar e a aorta.
•
•
Valvas semilunares
As duas valvas  semilunares  são compostas por  três válvulas, que  têm  formato  similar  ao de meias­luas. A valva
entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar é denominada valva pulmonar. A valva entre o ventrículo esquerdo e
a aorta é denominada valva aórtica. As valvas semilunares são fechadas durante a diástole. Neste ponto, a pressão
na artéria pulmonar e na aorta diminui, ocasionando o fluxo sanguíneo retrógrado em direção às valvas semilunares.
Esta ação preenche as válvulas com sangue e fecha as valvas. As valvas semilunares são forçadas e abertas durante
a sístole ventricular na medida em que o sangue é ejetado dos ventrículos direito e esquerdo para a artéria pulmonar
e a aorta.
Artérias coronárias
As  artérias  coronárias  esquerda  e  direita  e  seus  ramos  fornecem  sangue  arterial  para  o  coração.  Estas  artérias
originam­se da aorta,  logo acima das válvulas da valva aórtica. O coração apresenta altas  exigências metabólicas,
extraindo aproximadamente 70 a 80% do oxigênio administrado (outros órgãos extraem, em média, 25%) (Woods
et  al.,  2009).  Diferente  das  outras  artérias,  as  artérias  coronárias  são  perfundidas  durante  a  diástole.  Com  uma
frequência  cardíaca  normal  de  60  a  80  bpm,  há  muito  tempo  durante  a  diástole  para  a  perfusão  do  miocárdio.
Entretanto, à medida que a frequência cardíaca aumenta, o tempo diastólico é abreviado, o que pode não possibilitar
tempo  adequado  para  a  perfusão  do  miocárdio.  Como  resultado,  os  clientes  correm  risco  de  isquemia  do
miocárdio  (aporte  inadequado  de  oxigênio)  durante  as  taquicardias  (frequência  cardíaca  superior  a  100  bpm),
especialmente os clientes com DAC.
A  artéria  coronária  esquerda  possui  três  ramos.  A  artéria  desde  o  ponto  de  origem  até  o  primeiro  ramo
principal é denominada artéria coronária principal esquerda. Dois ramos têm origem na artéria coronária principal
esquerda:  a  artéria  descendente  anterior  esquerda,  que  corre  para  baixo  da  parede  anterior  do  coração,  e  a  artéria
circunflexa, que circula ao redor da parede lateral esquerda do coração.
O  lado  direito  do  coração  é  irrigado  pela  artéria  coronária  direita,  que  se  estende  até  a  parede  inferior  do
coração. A parede posterior do coração recebe seu suprimento de sangue por um ramo adicional da artéria coronária
direta, denominado artéria descendente posterior (ver Figura 27.2).
Superficiais  às  artérias  coronárias  estão  as  veias  coronárias.  O  sangue  venoso  dessas  veias  retorna  para  o
coração principalmente através do seio coronário, que está localizado posteriormente no átrio direito.
Miocárdio
O miocárdio é a camada muscular média das paredes atriais e ventriculares. É composto por células especializadas
denominadas miócitos, que formam uma rede interconectada de fibras musculares. Estas fibras circundam o coração
em  um  padrão  em  forma  de  oito,  formando  uma  espiral  a  partir  da  base  (topo)  do  coração  até  o  ápice  (parte
inferior).  Durante  a  contração,  esta  configuração  muscular  facilita  um  movimento  sinuoso  e  compressivo  do
coração,  que  tem  início  nos  átrios  e  que  se  movimenta  até  os  ventrículos.  O  padrão  sequencial  e  rítmico  da
contração, seguido pelo relaxamento das fibras musculares, maximiza o volume de sangue ejetado a cada contração.
Este padrão cíclico de contração miocárdica é controlado pelo sistema de condução.
Função do coração
Eletrofisiologia cardíaca
O sistema de condução cardíaca gera e transmite impulsos elétricos que estimulam a contração do miocárdio. Em
circunstâncias  normais,  o  sistema  de  condução  estimula  primeiramente  a  contração  dos  átrios  e  em  seguida  dos
ventrículos. A  sincronização  dos  eventos  atriais  e  ventriculares  possibilita  que  os  ventrículos  sejam  preenchidos
completamente antes da ejeção ventricular, maximizando, assim, o débito cardíaco. Três características fisiológicas
de  dois  tipos  de  células  elétricas  especializadas,  as  células  nodais  e  as  células  de  Purkinje,  proporcionam  esta
sincronização:
Automaticidade: capacidade de iniciar um impulso elétrico
Excitabilidade: capacidade de responder a um impulso elétrico
• Condutividade: capacidade de transmitir um impulso elétrico de uma célula a outra.
O nó  sinoatrial  (SA)  (o  marca­passo  principal  do  coração)  e  o  nó  atrioventricular  (AV)  (o  marca­passo
secundário do coração) são compostos por células nodais. O nó SA está localizado na junção da veia cava superior e
do  átrio  direito  (Figura  25.3).  O  nó  SA  no  coração  normal  de  um  adulto  em  repouso  apresenta  uma  frequência
inerente  de  disparo  de  60  a  100  impulsos  por  minuto;  entretanto,  a  frequência  altera  em  resposta  às  demandas
metabólicas do corpo (Weber e Kelley, 2010).
Figura 25.3 Sistema de condução cardíaca. AV, atrioventricular; SA, sinoatrial.
Os impulsos elétricos iniciados pelo nó SA são conduzidos ao longo das células miocárdicas dos átrios através
de  tratos  especializados  denominados vias  internodais. Os  impulsos  causam  estimulação  elétrica  e  a  subsequente
contração  dos  átrios.  Os  impulsos  em  seguida  são  conduzidos  até  o  nó AV,  que  está  localizado  na  parede  atrial
direita, perto da valva tricúspide (Figura 25.3). O nó AV coordena os impulsos elétricos de entrada a partir do átrio
e,  após  um  discreto  retardo  (que  possibilita  aos  átrios  o  tempo  para  a  contração  e  o  enchimento  ventricular
completo), retransmite o impulso para os ventrículos.
Inicialmente, o  impulso é conduzido por um feixe de  tecido de condução especializado, denominado  feixe de
His, que em seguida se divide no ramo direito (que conduz os impulsos até o ventrículo direito) e no ramo esquerdo
(que  conduz  os  impulsos  até  o  ventrículo  esquerdo).  Para  transmitir  os  impulsos  até  o  ventrículo  esquerdo  –  a
maior  câmara  do  coração  –  o  ramo  esquerdo  divide­se  nos  ramos  anterior  esquerdo  e  posterior  esquerdo.  Os
impulsos são transmitidos pelos ramos até alcançar o ponto terminal no sistema de condução, denominado fibras de
Purkinje.  Estas  fibras  são  compostas  pelas  células  de  Purkinje,  especializadas  nacondução  rápida  dos  impulsos
através  das  paredes  espessas  dos  ventrículos.  Este  é  o  ponto  no  qual  as  células  miocárdicas  são  estimuladas,
causando a contração ventricular.
A  frequência  cardíaca  é  determinada  pelas  células  miocárdicas  com  a  mais  rápida  frequência  inerente  de
disparos.  Em  circunstâncias  normais,  o  nó  SA  apresenta  a  frequência  inerente mais  alta  (60  a  100  impulsos  por
minuto), o nó AV apresenta a segunda frequência inerente mais alta (40 a 60 impulsos por minuto), e os locais de
marca­passo ventriculares apresentam a  frequência  inerente mais baixa  (30 a 40  impulsos por minuto)  (Woods et
al.,  2009).  Se  o  nó  SA  funciona  mal,  o  nó AV  em  geral  assume  a  função  de  marca­passo  do  coração  na  sua
frequência  inerentemente  mais  baixa.  Se  ambos  os  nós  SA  e AV  falharem  em  sua  função  de  marca­passo,  um
marca­passo no ventrículo irá disparar na sua frequência inerente (bradicárdica) de 30 a 40 impulsos por minuto.
Potencial de ação cardíaco
As células nodais e de Purkinje (células elétricas) geram e transmitem os impulsos por todo o coração, estimulando
•
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•
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•
os miócitos cardíacos (as células atuantes) a se contrair. A estimulação dos miócitos ocorre em virtude da troca de
partículas eletricamente carregadas, denominadas íons, entre os canais  localizados na membrana celular. Os canais
regulam a movimentação e a velocidade de íons específicos – a saber, sódio, potássio e cálcio – na medida em que
eles  entram  e  saem  da  célula.  O  sódio  entra  rapidamente  na  célula  através  de  canais  rápidos  de  sódio,
contrariamente ao cálcio, que entra na célula pelos canais  lentos de cálcio. No estado de repouso ou polarizado, o
sódio  é  o  principal  íon  extracelular,  enquanto  o  potássio  é  o  principal  íon  intracelular.  Esta  diferença  na
concentração iônica significa que o interior da célula apresenta uma carga negativa, em comparação à carga positiva
no exterior. Esta  relação é alterada durante a estimulação celular, quando o sódio ou o cálcio cruzam a membrana
celular para dentro da célula e os íons potássio saem para o espaço extracelular. Esta troca de íons cria um espaço
intracelular positivamente carregado e um espaço extracelular negativamente carregado, que caracterizam o período
conhecido como despolarização. Após a conclusão da despolarização, a troca de íons é revertida até o seu estado de
repouso;  esse  período  é  conhecido  como  repolarização.  O  ciclo  repetido  de  despolarização  e  repolarização  é
denominado potencial de ação cardíaco.
Conforme demonstrado na Figura 25.4, o potencial de ação cardíaco apresenta cinco fases:
Fase 0: a despolarização celular  tem início na medida em que íons positivos realizam o influxo para dentro da
célula. Durante esta fase, os miócitos atriais e ventriculares despolarizam rapidamente na medida em que o sódio
se movimenta para dentro das  células pelos  canais  rápidos de  sódio. Os miócitos  apresentam um potencial de
ação de resposta rápido. Por outro lado, as células dos nós SA e AV despolarizam quando o cálcio entra nestas
células pelos canais lentos de cálcio. Essas células apresentam um potencial de ação de resposta lento
Fase 1: a repolarização celular  inicial  tem início durante esta fase, na medida em que o potássio sai do espaço
intracelular
Fase 2: esta fase é denominada fase de platô, tendo em vista que a velocidade de repolarização diminui. Os íons
cálcio entram no espaço intracelular
Fase 3: esta fase marca a conclusão da repolarização e o retorno das células ao seu estado de repouso
Fase 4: esta fase é considerada a fase de repouso antes da próxima despolarização.
Períodos refratários
As células miocárdicas  têm de  repolarizar completamente antes que possam despolarizar novamente. Durante este
tempo,  as  células  estão  em um período  refratário. O  período  refratário  apresenta  duas  fases:  o  período  refratário
efetivo (ou absoluto) e o período refratário relativo. Durante o período refratário efetivo, a célula é completamente
não responsiva a qualquer estímulo elétrico; ela é incapaz de iniciar uma despolarização inicial. O período refratário
efetivo  corresponde  ao  tempo  da  fase  0  até  o meio  da  fase  3  do  potencial  de  ação. O  período  refratário  relativo
corresponde ao breve  tempo ao  final  da  fase 3. Durante o período  refratário  relativo,  se um estímulo  elétrico  for
mais forte do que o normal, a célula pode despolarizar prematuramente. As despolarizações iniciais do átrio ou do
ventrículo causam contrações prematuras, colocando o cliente em risco de arritmias. As concentrações ventriculares
prematuras em determinadas situações, tais como de isquemia do miocárdio, são preocupantes, pois podem acionar
arritmias  potencialmente  fatais,  incluindo  taquicardia  ventricular  ou  fibrilação ventricular. Diversas  circunstâncias
tornam  o  coração  mais  suscetível  à  despolarização  prematura  durante  o  período  refratário  relativo,  aumentando,
assim, o risco de arritmias sérias. (Essas e outras arritmias são discutidas em detalhes no Capítulo 26.)
Figura  25.4  Potencial  de  ação  cardíaca  de  uma  fibra  de  Purkinje  de  resposta  rápida.  As  setas  indicam  o  tempo
aproximado e o sentido do movimento de cada íon que influencia o potencial de membrana. O movimento do Ca++ para
fora da célula não está bem definido, mas acredita­se que ocorra durante a fase 4.
Hemodinâmica cardíaca
Um  determinante  importante  do  fluxo  sanguíneo  no  sistema  cardiovascular  é  o  princípio  de  que  o  líquido  flui  a
partir  de  uma  região  de  pressão  mais  alta  para  uma  de  pressão  mais  baixa  (ver  Figura  25.2).  As  pressões
responsáveis pelo fluxo sanguíneo na circulação normal são geradas durante a sístole e a diástole.
Ciclo cardíaco
O ciclo  cardíaco  refere­se  aos  eventos  que ocorrem no  coração  a  partir  do  início  de  um batimento  cardíaco  até  o
próximo.  O  número  de  ciclos  cardíacos  concluídos  em  um  minuto  depende  da  frequência  cardíaca.  Cada  ciclo
cardíaco apresenta  três eventos sequenciais  importantes: diástole,  sístole atrial e sístole ventricular. Esses eventos
fazem com que o  sangue  flua por  todo o  coração  em virtude de  alterações nas pressões das  câmaras  e na  função
valvar durante a diástole e a sístole. Durante a diástole,  todas as quatro câmaras cardíacas ficam relaxadas. Como
resultado,  as valvas AV abrem­se e as valvas  semilunares  se  fecham. As pressões em  todas as câmaras  são mais
baixas  durante  a  diástole,  o  que  facilita  o  enchimento  ventricular. O  sangue  venoso  retorna  para  o  átrio  direito  a
partir  da  veia  cava  superior  e  inferior,  em  seguida  para  dentro  do ventrículo  direito. Do  lado  esquerdo,  o  sangue
oxigenado retorna dos pulmões pelas quatro veias pulmonares para dentro do átrio e do ventrículo esquerdo.
Finalizando  este  período  diastólico,  a  sístole  atrial  ocorre  à  medida  que  os  músculos  atriais  contraem  em
resposta a um impulso elétrico iniciado pelo nó SA. A sístole atrial aumenta a pressão dentro dos átrios, ejetando o
sangue remanescente para dentro dos ventrículos. A sístole atrial aumenta o volume sanguíneo ventricular em 15 a
25% e às vezes é chamada pontapé atrial (Woods et al., 2009). Nesse ponto, a sístole ventricular inicia em resposta
a uma propagação do impulso elétrico que teve início no nó SA alguns milissegundos antes.
Iniciando a sístole ventricular, a pressão dentro dos ventrículos aumenta rapidamente,  forçando o fechamento
das valvas AV. Como resultado, o sangue deixa de fluir a partir dos átrios para dentro dos ventrículos, e é evitada a
regurgitação  (fluxo  retrógrado)  do  sangue  para  dentro  dos  átrios.  O  rápido  aumento  da  pressão  dentro  dos
ventrículos direito e esquerdo  força a abertura das valvas pulmonar e aórtica, e o sangue é ejetado para dentro da
artéria pulmonar e da aorta, respectivamente. A saída de sangueinicialmente é rápida; em seguida, à medida que a
pressão em cada ventrículo e na sua artéria correspondente equaliza, o  fluxo de sangue diminui gradualmente. Ao
final da sístole, a pressão dentro dos ventrículos direito e esquerdo diminui rapidamente. Como resultado, a pressão
arterial  pulmonar  e  a  pressão  aórtica  diminuem,  causando  o  fechamento  das  valvas  semilunares.  Esses  eventos
marcam o início da diástole, e o ciclo cardíaco é repetido.
As pressões nas câmaras podem ser medidas com a utilização de cateteres e equipamentos de monitoramento
especiais. Essa técnica é denominada monitoramento hemodinâmico. Os métodos de monitoramento hemodinâmico
são abordados em mais detalhes ao final deste capítulo.
Débito cardíaco
O débito cardíaco  refere­se à quantidade  total de sangue ejetada por um dos ventrículos em litros por minuto. O
débito  cardíaco  em  um  adulto  em  repouso  é  de  4  a  6  ℓ /min,  mas  varia  muito,  dependendo  das  necessidades
metabólicas  do  corpo.  O  débito  cardíaco  é  computado  pela  multiplicação  do  volume  sistólico  pela  frequência
cardíaca.  O  volume  sistólico  é  a  quantidade  de  sangue  ejetada  a  partir  de  um  dos  ventrículos  por  batimento
cardíaco. O volume sistólico médio em repouso é de aproximadamente 60 a 130 mℓ (Woods et al., 2009).
Efeito da  frequência cardíaca sobre o débito cardíaco. O débito cardíaco  responde às alterações nas demandas
metabólicas dos tecidos associadas ao estresse, aos exercícios físicos e às doenças. Para compensar essas demandas
adicionais,  o  débito  cardíaco  é  intensificado  por  aumentos  no  volume  sistólico  e  na  frequência  cardíaca.  As
alterações  na  frequência  cardíaca  ocorrem  em  virtude  da  inibição  ou  da  estimulação  do  nó  SA  mediada  pelas
divisões  parassimpática  e  simpática  do  sistema  nervoso  autônomo.  O  equilíbrio  entre  esses  dois  sistemas  de
controle  reflexo  normalmente  determina  a  frequência  cardíaca.  Os  ramos  do  sistema  nervoso  parassimpático
estendem­se  até  o  nó  SA  por meio  do  nervo  vago. A  estimulação  do  nervo  vago  reduz  a  frequência  cardíaca. O
sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca pela inervação dos locais de receptores beta­1 localizados
no  nó  SA. A  frequência  cardíaca  é  aumentada  pelo  sistema  nervoso  simpático  por meio  do  aumento  do  nível  de
catecolaminas circulantes (secretadas pelas glândulas suprarrenais) e do excesso de hormônio tireoidiano, que tem
um efeito similar ao das catecolaminas.
Além disso, a frequência cardíaca é afetada pela atividade do sistema nervoso central e de barorreceptores. Os
barorreceptores  são  células  nervosas  especializadas  localizadas  no  arco  aórtico  e  nas  artérias  carótidas  internas
direita  e  esquerda  (no  ponto  de  bifurcação  das  artérias  carótidas  comuns).  Os  barorreceptores  são  sensíveis  às
alterações da pressão arterial (PA). Durante elevações significativas da PA (hipertensão), essas células aumentam a
sua  frequência  de  descarga,  transmitindo  impulsos  para  a  medula  cerebral.  Essa  ação  inicia  a  atividade
parassimpática e inibe a resposta simpática, reduzindo a frequência cardíaca e a PA. O oposto é verdadeiro durante a
hipotensão  (PA  baixa). A menor  estimulação  dos  barorreceptores  durante  períodos  de  hipotensão  ocasiona  uma
diminuição  na  atividade  parassimpática  e  intensifica  as  respostas  simpáticas.  Esses  mecanismos  compensatórios
tentam elevar a PA por meio da vasoconstrição e do aumento da frequência cardíaca.
Efeito  do  volume  sistólico  sobre  o  débito  cardíaco. O  volume  sistólico  é  determinado  principalmente  por  três
fatores: pré­carga, pós­carga e contratilidade.
A pré­carga refere­se ao grau de estiramento das fibras musculares cardíacas ventriculares ao final da diástole.
O  final  da  diástole  é  o  período  no  qual  o  volume  de  enchimento  nos  ventrículos  é  o  mais  alto  e  o  grau  de
estiramento  nas  fibras  musculares  é  o  maior.  O  volume  de  sangue  dentro  do  ventrículo  ao  final  da  diástole
determina  a  pré­carga,  que  afeta  diretamente  o  volume  sistólico.  Portanto,  a  pré­carga  é  comumente  denominada
pressão diastólica final ventricular esquerda. À medida que o volume de sangue que retorna para o coração aumenta,
o  estiramento  da  fibra  cardíaca  também  aumenta  (aumento  da  pré­carga),  resultando  em  contração  mais  forte  e
maior volume sistólico. Essa relação, denominada lei de Frank­Starling (ou Starling) do coração, é mantida até ser
alcançado o limite fisiológico do músculo.
A  lei  de  Frank­Starling  tem  por  base  o  fato  de  que,  dentro  de  limites,  quanto  maior  o  comprimento  ou
estiramento inicial das células musculares cardíacas (sarcômeros), maior o grau de encurtamento que ocorre. Isso é
o  resultado  da  interação  entre  os  filamentos  espessos  e  finos  nas  células  musculares  cardíacas.  A  pré­carga  é
diminuída por  redução no volume de sangue que retorna para os ventrículos. Diurese, agentes venodilatadores  (p.
ex.,  nitratos),  perda  excessiva  de  sangue  ou  desidratação  (perda  excessiva  de  líquidos  corporais  em  virtude  de
vômito, diarreia ou diaforese) reduzem a pré­carga. A pré­carga é elevada com o aumento do retorno do volume de
sangue  circulante  para  os  ventrículos. O  controle  da  perda  de  sangue  ou  dos  líquidos  corporais  e  a  reposição  de
líquidos (i. e., transfusões de sangue e administração intravenosa [IV] de líquido) são alguns meios de aumentar a
pré­carga.
A pós­carga, ou resistência à ejeção de sangue do ventrículo, é a segunda determinante do volume sistólico. A
resistência  da  PA  sistêmica  à  ejeção  ventricular  esquerda  é  denominada  resistência  vascular  sistêmica.  A
resistência da PA pulmonar à ejeção ventricular direita é denominada  resistência vascular pulmonar. Existe uma
relação  inversa  entre  a  pós­carga  e  o  volume  sistólico.  Por  exemplo,  a  pós­carga  é  aumentada  por  meio  da
vasoconstrição arterial, que leva à diminuição do volume sistólico. O oposto ocorre com a vasodilatação arterial, em
que a pós­carga é reduzida porque há menos resistência à ejeção, e o volume sistólico aumenta.
Contratilidade refere­se à força gerada pelo miocárdio em contração. A contratilidade é intensificada por meio
de  catecolaminas  circulantes,  atividade  neuronal  simpática  e  determinados  medicamentos  (p.  ex.,  digoxina,
dopamina ou dobutamina). O aumento da contratilidade resulta em aumento do volume sistólico. A contratilidade é
deprimida por hipoxemia, acidose e determinados medicamentos (p. ex., agentes de bloqueio beta­adrenérgico, tais
como atenolol).
Pode haver aumento do volume sistólico cardíaco (p. ex., durante exercícios) se a pré­carga estiver aumentada
(pelo  aumento  do  retorno  venoso),  se  a  contratilidade  estiver  aumentada  (pela  descarga  do  sistema  nervoso
simpático), e se a pós­carga estiver diminuída (pela vasodilatação periférica com diminuição da pressão aórtica).
A porcentagem do volume sanguíneo diastólico final que é ejetada com cada batimento cardíaco é denominada
fração de ejeção. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo normal é de 55 a 65% (Woods  et al., 2009). A fração
de ejeção ventricular direita raramente é medida. A fração de ejeção é utilizada como uma medida da contratilidade
miocárdica. Uma  fração de  ejeção  inferior  a  40%  indica que o  cliente  apresenta diminuição da  função ventricular
esquerda e provavelmente necessita de tratamento para IC (ver Capítulo 29).
 Considerações gerontológicas
Com  a  idade  ocorrem  alterações  na  estrutura  e  na  função  cardíacas. A  perda  da  função  das  células  em  todo  o
sistema  de  condução  retarda  a  frequência  cardíaca.  O  tamanho  do  coração  aumenta  em  virtude  de  hipertrofia
(espessamento  das  paredes  do  coração),  que  reduz  o  volume  de  sangue  que  pode  ser mantido  pelas  câmaras. A
hipertrofiatambém  altera  a  estrutura  do  miocárdio,  reduzindo  a  força  de  contração.  Ambas  alterações  afetam
negativamente o débito cardíaco. As valvas, em virtude do enrijecimento, deixam de fechar adequadamente. O fluxo
retrógrado  de  sangue  resultante  cria  sopros  cardíacos,  um  achado  comum  em  idosos  (Bickley,  2009;  Boltz,
Capezuti, Fulmer et al., 2012; Woods et al., 2009).
O coração de um indivíduo idoso não consegue compensar rapidamente os aumentos nas demandas metabólicas
em virtude de estresse, exercícios ou doença. Nessas situações, ele pode se tornar sintomático, com fadiga, falta de
ar  ou  palpitações,  e  apresentar  novos  achados  ao  exame  físico  (Boltz  et  al.,  2012). As  alterações  estruturais  e
funcionais com o envelhecimento e o histórico correlato e os achados de exame  físico estão  resumidos na Tabela
25.1.
Considerações sobre o sexo
As diferenças estruturais entre os corações de homens e mulheres têm implicações significativas. O coração de uma
mulher tende a ser menor do que o de um homem. As artérias coronárias de uma mulher também são de diâmetro
mais estreito do que as artérias de um homem. Quando ocorre aterosclerose, essas diferenças tornam procedimentos
como cateterismo cardíaco e angioplastia tecnicamente mais difíceis.
As  mulheres  tipicamente  desenvolvem  DAC  10  anos  mais  tarde  do  que  os  homens,  graças  aos  efeitos
cardioprotetores  do  hormônio  feminino  estrogênio. Os  três  principais  efeitos  do  estrogênio  são  (1)  elevação  das
concentrações  da  lipoproteína  de  alta  densidade  (HDL),  que  transporta  o  colesterol  para  fora  das  artérias;  (2)
redução das concentrações da  lipoproteína de baixa densidade  (LDL), que deposita o colesterol nas artérias; e  (3)
dilatação dos vasos  sanguíneos,  que  intensifica o  fluxo  sanguíneo para o  coração. Quando  as mulheres  chegam à
menopausa, aproximadamente aos 50 anos de idade, os níveis de estrogênio desaparecem lentamente e colocam as
mulheres  em  maior  risco  de  DAC. Aos  65  anos  de  idade,  o  risco  de  DAC  das  mulheres  é  equivalente  ao  dos
homens.
No  passado,  a  terapia  hormonal  era  prescrita  de modo  rotineiro  para  as mulheres  na  pós­menopausa  com  a
crença de que deteria o início e a progressão da DAC. Entretanto, com base nos resultados do estudo multicêntrico,
prospectivo  e  longitudinal  Women’s  Health  Initiative,  a  AHA  deixou  de  recomendar  a  utilização  de  terapia
hormonal  como  estratégia  de  prevenção  para  as mulheres.  Nas  diretrizes  da AHA mais  recentemente  publicadas
sobre  prevenção  primária  de DAC  em mulheres,  observa­se  que  a  terapia  hormonal  (estrogênio)  não  é  efetiva  e
pode ser prejudicial (Mosca, Benjamin, Berra et al., 2011).
Avaliação do sistema cardiovascular
A  frequência  e  a magnitude da  avaliação de  enfermagem da  função  cardiovascular  têm por base diversos  fatores,
incluindo a  intensidade dos sinais e sintomas do cliente, a presença de  fatores de  risco, o ambiente da prática e a
finalidade  da  avaliação.  Um  cliente  agudamente  enfermo  com  DCV  que  é  admitido  em  pronto­socorro  (PS)  ou
unidade de terapia intensiva (UTI) coronariana precisa de uma avaliação muito diferente daquela de uma pessoa que
está sendo examinada por causa de uma condição crônica estável. Embora os principais componentes da avaliação
cardiovascular  permaneçam  os  mesmos,  as  prioridades  da  avaliação  variam  de  acordo  com  as  necessidades  do
cliente. Por exemplo, uma enfermeira do PS  realiza uma avaliação  rápida e  focada de um cliente com suspeita de
síndrome  coronariana  aguda  (SCA),  ou  ruptura  de  uma  placa  ateromatosa  em  uma  artéria  coronária.  O
diagnóstico e o tratamento devem ser declarados minutos após a chegada ao PS. A avaliação física está senso feita e
se concentra na avaliação do cliente em relação a complicações da SCA, tais como arritmias e IC, e na determinação
da efetividade do tratamento clínico.
 
 TABELA 25.1 Alterações do sistema cardíaco relacionadas com a idade.
Estrutura cardiovascular Alterações estruturais Alterações funcionais Histórico e achados físicos
Átrios ↑ Tamanho do átrio esquerdo
Espessamento do endocárdio
↑ Irritabilidade atrial Ritmo cardíaco irregular em virtude de
arritmias atriais
Ventrículo esquerdo Fibrose do endocárdio
Espessamento do miocárdio
(hipertro⁡⁳a)
In⁡⁳ltração de lipídios no miocárdio
Ventrículo esquerdo rígido e menos
complacente
Declínio progressivo do débito cardíaco
Fadiga
↓ Tolerância aos exercícios
Sinais e sintomas de insu⁡⁳ciência
cardíaca ou arritmias ventriculares
  ↑ Risco de arritmias ventriculares
Prolongamento da sístole
Ponto de impulso máximo palpado
lateral à linha hemiclavicular
↓ Intensidade de B1, B2;
desdobramento de B2
Pode haver B4
Valvas Espessamento e rigidez das valvas AV
Calci⁡⁳cação da valva aórtica
Fluxo sanguíneo anormal entre as
valvas durante o ciclo cardíaco
Pode haver sopros
O frêmito pode ser palpado, se houver
sopro signi⁡⁳cativo
Sistema de condução Acúmulos de tecido conjuntivo em nó
SA, nó AV e ramos
↓ Quantidade de células no nó SA
↓ Quantidade de células AV, em feixe
de His e ramos direito e esquerdo
Descarga de impulsos pelo nó SA mais
lenta
Diminuição da condução através do nó
AV e do sistema de condução
ventricular
Bradicardia
BAV
Alterações no ECG compatíveis com
condução mais lenta (↑ intervalo
PR, complexo QRS alargado)
Sistema nervoso simpático ↓ Resposta à estimulação beta-
adrenérgica
↓ Resposta adaptativa aos exercícios:
resposta mais lenta da
contratilidade e da frequência
cardíaca às demandas dos
exercícios
A frequência cardíaca demora mais
tempo para retornar ao valor basal
Fadiga
Diminuição da tolerância aos exercícios
↓ Capacidade de responder ao estresse
Aorta e artérias Enrijecimento da vasculatura
↓ Elasticidade e alargamento da aorta
Hipertro⁡⁳a ventricular esquerda Aumento progressivo da PA sistólica; ↑
discreto da PA diastólica
Ampliação da pressão diferencial
•
•
•
•
•
•
Alongamento da aorta, que desloca a
artéria braquiocefálica para cima
Pulsação visível acima da clavícula
direita
Resposta de barorreceptores ↓ Sensibilidade dos barorreceptores na
artéria carótida e na aorta com
episódios temporários de
hipertensão e hipotensão
Barorreceptores incapazes de regular a
frequência cardíaca e o tônus
vascular, causando resposta lenta
às alterações posturais na posição
corporal
Alterações da PA postural e relatos de
sensação de tontura, desmaio ao
se movimentar de uma posição
deitada para sentada ou
ortostática
AV, atrioventricular; BAV, bloqueio atrioventricular; SA, sinoatrial; ECG, eletrocardiográficas; PA, pressão arterial. 
Adaptada de Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ et al. (2011). ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension
in  the  elderly: A  report  of  the American  College  of  Cardiology  Foundation  Task  Force  on  Clinical  Expert  Consensus
Documents.  Journal  of  the  American  College  of  Cardiology,  57(20),  2434­2506;  Bickley  LS.  (2009).  Bates’  guide  to
physical examination and history taking (9th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; Boltz M, Capezuti E, Fulmer
T et al. (2012). Evidence­based geriatric nursing: Protocols for best practice (4th ed.). New York: Springhouse.
Histórico de saúde
A capacidade do cliente de  reconhecer os sintomas cardíacos e saber o que  fazer quando eles ocorrem é essencial
para tratamento efetivo com autocuidados. Com muita frequência, os novos sintomas de um cliente, ou aqueles de
disfunção  cardíaca  progressiva,  não  são  reconhecidos.  Isso  resulta  em  adiamentos  prolongados  na  busca  do
tratamento de salvamento da vida. As principais barreiras à busca do  tratamento clínico  imediato  incluem falta de
conhecimentos  a  respeito  dos  sintomas  de  cardiopatia,  atribuição  dos  sintomas  a  uma  fonte  benigna,  negação  da
importância  dos  sintomas  e  sentimento  de  vergonha  por  apresentar  os  sintomas(Moser,  Kimble, Alberts  et  al.,
2007).  Portanto,  durante  o  histórico  de  saúde,  a  enfermeira  precisa  determinar  se  o  cliente  e  os  familiares
envolvidos são capazes de reconhecer os sintomas de um problema cardíaco agudo, tal como SCA ou IC, e buscar o
rápido  tratamento  para  esses  sintomas.  As  respostas  a  este  nível  de  indagação  auxiliarão  a  enfermeira  a
individualizar o plano para a instrução do cliente e da família.
Sintomas comuns
Os  sinais  e  os  sintomas  apresentados  por  pessoas  com  DCV  estão  relacionados  com  arritmias  e  problemas  de
condução (ver Capítulo 26); DAC (ver Capítulo 27); distúrbios estruturais,  infecciosos e  inflamatórios do coração
(ver  Capítulo  28);  e  complicações  de  DCV,  tais  como  IC  e  choque  cardiogênico  (ver  Capítulos  29  e  14,
respectivamente). Esses distúrbios apresentam muitos sinais e sintomas em comum; portanto, a enfermeira deve ser
habilidosa no reconhecimento desses sinais e sintomas, de modo que os clientes recebam cuidados imediatos, e de
salvamento da vida.
Os  seguintes  são  os  sinais  e  sintomas mais  comuns  de DCV,  com  os  diagnósticos  clínicos  correlatos  entre
parênteses:
Dor ou desconforto torácico (angina de peito, SCA, arritmias, valvopatia cardíaca)
Dispneia (SCA, choque cardiogênico, IC, valvopatia cardíaca)
Edema periférico,  ganho ponderal,  distensão  abdominal  em virtude  de  aumento  do baço  e  do  fígado ou  ascite
(IC)
Palpitações  (taquicardia  em  virtude  de  uma  diversidade  de  causas,  incluindo  SCA,  cafeína  ou  outros
estimulantes, desequilíbrios eletrolíticos, estresse, valvopatia cardíaca, aneurismas ventriculares)
Fadiga incomum, por vezes denominada exaustão vital (um sintoma de alerta inicial de SCA, IC ou valvopatia
cardíaca, caracterizada pela sensação de cansaço ou fadiga incomum, irritação e abatimento)
Tontura,  síncope  ou  alterações  no  nível  de  consciência  (choque  cardiogênico,  distúrbios  vasculares  cerebrais,
arritmias, hipotensão, hipotensão postural, episódio vasovagal).
Dor torácica
A  dor  torácica  e  o  desconforto  torácico  são  sintomas  comuns,  que  podem  ser  causados  por  uma  diversidade  de
problemas cardíacos e não cardíacos. A Tabela 25.2 resume as características e os padrões de causas comuns de dor
•
•
•
ou  desconforto  torácico.  Para  diferenciar  essas  causas  de  dor,  a  enfermeira  solicita  ao  cliente  que  identifique  a
quantidade (0 = nenhuma dor a 10 = pior dor), a localização e a qualidade da dor. A enfermeira avalia em relação à
irradiação da dor até outras áreas do corpo e determina se estão presentes sinais e sintomas associados, tais como
diaforese  ou  náuseas.  É  importante  identificar  os  eventos  que  precipitam  o  início  dos  sintomas,  a  duração  dos
sintomas e as medidas que agravam ou aliviam os sintomas.
A  enfermeira  deve  ter  em  mente  os  importantes  pontos  a  seguir  ao  avaliar  os  clientes  que  relatam  dor  ou
desconforto torácico:
A  localização  dos  sintomas  torácicos  não  está  bem  correlacionada  com  a  causa  da  dor.  Por  exemplo,  a  dor
torácica subesternal pode ter várias causas, conforme resumido na Tabela 25.2
A gravidade ou a duração da dor ou do desconforto  torácico não prevê a seriedade da sua causa. Por exemplo,
quando  solicitados  a  classificar  a  dor  com  a  utilização  de  uma  escala  de  0  a  10,  os  clientes  que  apresentam
espasmo esofágico podem classificar a sua dor torácica como 10. Por outro lado, os clientes que apresentam um
infarto agudo do miocárdio (IAM) agudo, que é um evento potencialmente fatal, podem relatar a apresentação de
dor moderada, classificada como quatro a seis na escala da dor
Mais  de  uma  condição  cardíaca  clínica  pode  ocorrer  simultaneamente.  Durante  um  IAM,  os  clientes  podem
relatar dor torácica em virtude de isquemia do miocárdio, falta de ar em virtude de IC e palpitações em virtude
de arritmias. O IC e as arritmias podem ser complicações de um IAM. (Ver Capítulo 27 para a discussão sobre
as manifestações clínicas de SCA, incluindo IAM.)
História patológica pregressa, história familiar e história social
O  histórico  de  saúde  proporciona  uma  oportunidade  para  que  a  enfermeira  avalie  a  compreensão  dos  clientes  a
respeito dos seus fatores de risco pessoais para doenças coronarianas, vasculares periféricas e vasculares cerebrais
(ver Boxe 27.1),  e  quaisquer medidas  que  estejam  adotando para modificar  esses  riscos. Os  fatores  de  risco  são
classificados pela  extensão  em que podem  ser modificados pela  alteração do  estilo  de vida ou  a modificação dos
comportamentos pessoais de uma pessoa.
TABELA 25.2 Avaliação da dor torácica.
Localização Característica Duração
Eventos desencadeantes e
fatores de agravamento Fatores de alívio
Angina de peito SCA (angina instável, IAM) Angina: pressão
desconfortável, aperto, ou
repleção na área torácica
subesternal
Pode se irradiar pelo tórax até
a face medial de um ou
ambos os braços e mãos,
mandíbula, ombros, parte
superior das costas ou
epigástrio
Irradiação até os braços e as
mãos, descrita como
dormência, formigamento,
ou dor
SCA:
Igual à angina de peito
A dor ou o desconforto varia de
leve a intensa
Associada a dispneia,
diaforese, palpitações,
fadiga incomum e náuseas
Angina: 5 a
15 min
 
 
 
 
 
 
 
 
SCA: > 15
min
Angina: Esforço físico,
aborrecimento emocional,
ingestão de refeição
volumosa ou exposição a
extremos de temperatura
 
 
 
 
 
 
SCA: Transtorno emocional ou
esforço físico incomum,
ocorrência nas 24 h
anteriores ao
aparecimento do sintoma
Pode ocorrer em repouso ou
durante o sono
Angina: Repouso,
nitroglicerina, oxigênio
 
 
 
 
 
 
 
 
SCA: Mor⁡⁳na, reperfusão da
artéria coronária com
agente trombolítico
(⁡⁳brinolítico) ou
intervenção coronariana
percutânea
ou vômitos
Pericardite Dor subesternal ou epigástrica
aguda e grave
Pode se irradiar até o pescoço,
braços e costas
Os sintomas correlatos incluem
febre, mal-estar, dispneia,
tosse, náuseas, tontura e
palpitações
Intermitente Início súbito
A dor piora com a inspiração,
deglutição, tosse e rotação
do tronco
Sentar com as costas retas,
analgesia, medicamentos
anti-in物慲amatórios
Distúrbios pulmonares (pneumonia, embolia
pulmonar)
Dor subesternal ou epigástrica
aguda e grave, com
origem na parte inferior da
pleura (denominada dor
pleurítica)
O cliente pode ser capaz de
localizar a dor
≥ 30 min Após um processo infeccioso
ou não infeccioso (IAM,
cirurgia cardíaca, câncer,
distúrbios imunes, uremia)
A dor pleurítica aumenta com
a inspiração, tosse,
movimentação e decúbito
dorsal
Ocorre juntamente com
infecções pulmonares
contraídas na comunidade
ou hospital (pneumonia)
ou tromboembolismo
venoso (embolismo
pulmonar)
Tratamento da causa de base
Distúrbios esofágicos (hérnia de hiato,
esofagite por re物慲uxo ou espasmo)
Dor subesternal descrita como
aguda, com queimação, ou
forte
Com frequência mimetiza
angina
Pode se irradiar até o pescoço,
braço ou ombros
Cinco a 60
min
Decúbito, líquido gelado,
exercícios físicos
Alimento ou antiácido
Nitroglicerina
Ansiedade e transtorno do pânico Dor descrita como dor
penetrante a fraca
Associada a diaforese,
palpitações, falta de ar,
formigamento das mãos
ou da boca, sensação de
estar fora da realidade, ou
temor de perder o controle
Atinge seu
máximo
em 10
min
Pode ocorrer em qualquer
horário, inclusive durante
o sono
Pode ser associada a um fator
desencadeante especí⁡⁳co
Remoção do estímulo,
relaxamento,
medicamentos para tratar
a ansiedade ou o distúrbio
de base
Distúrbios musculoesqueléticos
(costocondrite)
Dor aguda ou penetrante
localizada na parte
anterior do tórax
Com mais frequência unilateral
Pode se irradiar pelo tórax até
o epigástrio ou as costas
Horas a dias Com mais frequência após
infecção do trato
respiratório com tosse
signi⁡⁳cativa, exercícios
vigorosos ou pós-
traumatismo
Alguns casos são idiopáticos
Exacerbados por inspiraçãoRepouso, gelo ou calor
Medicamentos analgésicos ou
anti-in物慲amatórios
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
profunda, tosse, espirros e
movimentação da parte
superior do torso ou dos
braços
SCA, Síndrome coronariana aguda; IAM, infarto agudo do miocárdio.
Adaptada de Bickley LS. (2009). Bates’ guide to physical examination and history taking (9th ed.). Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; DeVon HA, Ryan CJ, Rankin SH et al. (2010). Classifying subgroups of patients with symptoms of acute
coronary syndrome: A cluster analysis. Research in Nursing and Health, 33, 386­397; e Woods SL, Froelicher ES, Motzer
SA et al. (2009). Cardiac nursing (6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Em um esforço para determinar como o cliente percebe o seu atual status de saúde, a enfermeira deve indagar
algumas das perguntas a seguir:
Como está a sua saúde? Você observou quaisquer alterações desde o ano passado? Nos últimos 5 anos?
Você tem um cardiologista ou médico? Com que frequência você realiza check­ups?
Quais preocupações de saúde você apresenta?
Você  tem história  familiar  de  distúrbios  genéticos  que  impliquem  risco para DCV  (Boxe 25.1)? Quais  são os
seus fatores de risco para cardiopatia (ver Boxe 27.1)?
O que você faz para continuar saudável e cuidar do seu coração?
Os  clientes  que  não  compreendem  que  os  seus  comportamentos  ou  diagnósticos  impõem  uma  ameaça  à  sua
saúde podem estar menos motivados a alterar o estilo de vida ou tratar da sua doença efetivamente. Entretanto, os
clientes que percebem que os seus fatores de risco modificáveis em relação à cardiopatia afetam a sua saúde e que
acreditam  que  têm  o  poder  de  modificá­los  ou  alterá­los  podem  apresentar  maior  probabilidade  de  alterar  esses
comportamentos. A AHA publicou diretrizes que  identificam intervenções e objetivos de  tratamento para cada um
dos fatores de risco cardíaco (Smith, Benjamin, Bonow et al., 2011). (O Capítulo 27 fornece uma visão geral sobre
essas informações.)
Medicamentos
As enfermeiras colaboram com os médicos e os farmacêuticos para obter uma lista completa dos medicamentos dos
clientes,  incluindo dose e frequência. Vitaminas,  fitoterápicos e outros medicamentos de venda  livre são  incluídos
nessa lista. Durante esta parte da avaliação de saúde, a enfermeira faz as seguintes perguntas para assegurar que o
cliente está administrando de modo seguro e eficaz os medicamentos prescritos
Boxe 
25.1
GENÉTICA NA PRÁTICA DE ENFERMAGEM 
Distúrbios cardiovasculares
 
Diversos distúrbios cardiovasculares estão associados a anormalidades genéticas. Alguns exemplos são:
Hipercolesterolemia familiar
Miocardiopatia hipertró⁡⁳ca
Síndrome do QT longo
Hemocromatose hereditária
Elevação dos níveis de homocisteína.
Avaliações de enfermagem
Avaliação da história familiar
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Avalie todos os clientes com sintomas cardiovasculares em relação à doença da artéria coronária (DAC), independentemente da idade (ocorre DAC de início
prematuro)
Avalie a história familiar de morte súbita em pessoas que possam ou não ter sido diagnosticadas com DAC (especialmente de início prematuro)
Indague a respeito de morte súbita em criança, adolescente ou adulto anteriormente sintomático
Indague a respeito de outros familiares com condições bioquímicas ou neuromusculares (p. ex., hemocromatose ou distro⁡⁳a muscular)
Avalie se foi realizado teste de mutação de DNA ou outro teste genético em um familiar afetado.
Avaliação do cliente
Avalie sinais e sintomas de hiperlipidemias (xantomas, arco corneano, dor abdominal de origem inexplicada)
Avalie quanto à fraqueza muscular.
Manejo de questões especí⁡⁳cas à genética
Se indicado, encaminhe para aconselhamento genético e avaliação adicional, de modo que a família possa discutir a herança, o risco para outros familiares e a
disponibilidade de testes genéticos, bem como intervenções com base genética
Ofereça informações e recursos genéticos apropriados
Forneça suporte para as famílias recentemente diagnosticadas com doença cardiovascular relacionada com a genética.
Recursos sobre genética
Consulte no Capítulo 8, Boxe 8.6, os recursos sobre genética.
Quais são os nomes e as doses dos seus medicamentos?
Qual é a finalidade de cada um desses medicamentos?
Como  e  quando  esses medicamentos  são  administrados? Às  vezes  você  pula  uma  dose  ou  se  esquece  da  sua
administração?
Há alguma precaução especial associada a qualquer um desses medicamentos?
Quais sintomas ou problemas você precisa relatar ao seu médico?
O ácido acetilsalicílico  (AAS) é um medicamento de venda  livre que melhora os  resultados  em clientes  com
DAC  quando  administrado  diariamente  (Levine,  Bates,  Blankenship  et al.,  2011).  Entretanto,  se  os  clientes  não
tiverem conhecimento  sobre  este benefício,  podem se  sentir  inclinados  a  interromper o uso do AAS se pensarem
que  este  é  um  medicamento  trivial.  Um  cuidadoso  histórico  medicamentoso  com  frequência  revela  erros  de
medicação comuns e as causas para a não adesão ao esquema de medicamentos.
Nutrição
Modificações alimentares, exercícios, perda de peso e monitoramento cuidadoso são estratégias importantes para o
tratamento dos três principais fatores de risco cardiovascular: hiperlipidemia, hipertensão e diabetes. Dietas que são
restritas em sódio, gorduras, colesterol ou calorias são comumente prescritas. A enfermeira obtém as informações a
seguir:
A  altura  e  o  peso  atuais  do  cliente  (para  determinar  o  índice  de massa  corporal  [IMC]);  medição  da  cintura
(avaliação em relação à obesidade); PA; e quaisquer resultados de exames laboratoriais, tais como glicose sérica,
hemoglobina  glicosilada  (diabetes  melito),  colesterol  sérico  total,  níveis  de  HDL  e  LDL,  e  níveis  de
triglicerídios (hiperlipidemia)
Com que frequência o cliente automonitora a PA, a glicose sérica e o peso corporal, conforme apropriado para
os diagnósticos clínicos
O  nível  de  conhecimento  do  cliente  a  respeito  dos  seus  objetivos­alvo  para  cada  um  dos  fatores  de  risco  e
qualquer problema para alcançar ou manter esses objetivos
O  que  o  cliente  normalmente  come  e  bebe  em  1  dia  típico  e  quaisquer  preferências  alimentares  (incluindo
preferências culturais ou étnicas)
Hábitos  alimentares  (alimentos  enlatados  ou  comercialmente  preparados  versus  alimentos  frescos,  comida  de
restaurante versus comida caseira, avaliação em relação a alimentos com alto  teor de sódio,  ingestão alimentar
de gorduras)
• Quem compra os mantimentos e prepara as refeições.
Eliminação
Os  hábitos  intestinais  e  vesicais  típicos  precisam  ser  identificados.  A  noctúria  (acordar  à  noite  para  urinar)  é
comum em clientes com IC. O líquido acumulado em tecidos dependente da gravidade (membros) durante o dia (i.
e., edema) redistribui­se no sistema circulatório quando o cliente deita à noite. O aumento do volume circulatório é
excretado pelos rins (aumento da produção de urina).
Durante a defecação, o cliente faz força para baixo (a manobra de Valsalva), o que aumenta momentaneamente
a  pressão  sobre  os  barorreceptores.  Isso  ocasiona  uma  resposta  vagal,  fazendo  com  que  a  frequência  cardíaca
diminua e cause síncope em alguns clientes. O esforço durante a micção pode provocar a mesma resposta.
Tendo em vista que muitos medicamentos com efeitos cardíacos podem causar efeitos colaterais ou hemorragia
digestiva,  a  enfermeira  indaga  a  respeito  de  edema,  diarreia,  constipação  intestinal,  desconforto  estomacal,
queimação,  perda  de  apetite,  náuseas,  e  vômito.  A  triagem  em  relação  ao  sangue  em  urina  ou  fezes  deve  ser
realizada para os clientes em uso de inibidores plaquetários, tais como ácido acetilsalicílico e clopidogrel; inibidores
da agregação plaquetária,  tais  como abciximabe, eptifibatida e  tirofibam; e anticoagulantes,  tais  como heparina de
baixo peso molecular (p. ex., dalteparina,enoxaparina), heparina ou varfarina.
Atividade e exercícios
As  alterações  na  tolerância  do  cliente  às  atividades  com  frequência  são  graduais  e  podem  não  ser  percebidas. A
enfermeira determina se há alterações recentes quando compara o atual nível de atividade do cliente ao dos últimos
6  a  12  meses.  Novos  sintomas  ou  uma  alteração  nos  sintomas  habituais  durante  a  atividade  são  achados
significativos. A angina ou falta de ar induzida por atividades pode indicar DAC. Esses sintomas relacionados com
a DAC ocorrem quando há isquemia do miocárdio, em virtude de um suprimento de sangue arterial inadequado para
o miocárdio, na condição de aumento da demanda (p. ex., exercícios físicos, estresse ou anemia). Os clientes que
apresentam esses  tipos  de  sintomas precisam buscar  atenção médica. A  fadiga,  associada  a  uma  fração de  ejeção
ventricular  esquerda  baixa  (inferior  a  40%)  e  determinados  medicamentos  (p.  ex.,  agentes  de  bloqueio  beta­
adrenérgico), pode resultar em intolerância à atividade. Clientes com fadiga podem se beneficiar do ajuste de seus
medicamentos e do aprendizado de técnicas de conservação de energia.
Outras  áreas  que  ainda  podem  ser  exploradas  são  as  barreiras  físicas  do  domicílio  (escadas,  domicílio  com
muitos  desníveis);  a  participação  do  cliente  na  reabilitação  cardíaca  e  seu  atual  padrão  de  exercícios,  incluindo
intensidade, duração e frequência).
Sono e repouso
Indicações de piora da cardiopatia, em especial da IC, podem ser reveladas por eventos relacionados com o sono.
Clientes  com piora  da  IC  frequentemente  apresentam ortopneia,  ou  seja,  necessidade  de  se  sentar  com  as  costas
retificadas  ou  ficar  em  pé  para  evitar  a  sensação  de  falta  de  ar.  Clientes  que  apresentam  ortopneia  relatam  que
precisam  dormir  em  posição  sentada  em  uma  cadeira  ou  adicionar  travesseiros  extras  em  sua  cama.  Acordar
subitamente  com  falta  de  ar, dispneia  paroxística  noturna,  é  um  sintoma  adicional  de  piora  da  IC.  Este  sintoma
noturno  é  causado  pela  reabsorção  de  líquido  de  áreas  dependentes  do  corpo  (braços  e  pernas)  de  volta  para  o
sistema  circulatório  dentro  de  horas  após  deitar  na  cama.  Esta  alteração  súbita  do  líquido  aumenta  a  pré­carga  e
impõe o aumento da demanda sobre o coração dos clientes com IC, causando congestão pulmonar súbita.
Autopercepção e autoconceito
A  autopercepção  e  o  autoconceito  estão,  ambos,  relacionados  com  os  processos  cognitivos  e  emocionais  que  as
pessoas utilizam para  formular  suas  crenças  e  sentimentos  a  respeito de  si mesmas. Uma cardiopatia  crônica,  tal
como  IC,  ou  um  evento  cardíaco  agudo,  como  um  IAM,  podem  alterar  a  autopercepção  e  o  autoconceito  de  um
indivíduo. A enfermeira deve compreender que as crenças e os sentimentos dos clientes a respeito da sua saúde são
os  principais  determinantes  na  adesão  às  recomendações  do  esquema  de  saúde  e  na  recuperação  após  um  evento
cardíaco agudo (Heydari, Ahrari e Vaghee, 2011). Para reduzir o risco de futuros problemas de saúde relacionados
com o sistema cardiovascular, solicita­se aos clientes que realizem alterações difíceis no estilo de vida, como deixar
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de fumar. Os clientes que têm percepções errôneas a respeito das consequências da doença sobre a sua saúde podem
não aderir a essas alterações no estilo de vida recomendadas. Baseia­se no histórico de saúde para descobrir como
os clientes percebem a sua saúde. Podem ser feitas as seguintes perguntas:
Qual é a sua condição cardíaca?
Como esta doença alterou os seus sentimentos a respeito da sua saúde?
O que você acha que causou esta doença?
Quais consequências você acha que esta doença terá sobre a sua atividade física, seu trabalho, as relações sociais
e o papel na sua família?
O quanto você acha que pode controlar essa doença?
As  respostas  do  cliente  a  estas  questões  podem  orientar  a  enfermeira  no  planejamento  de  intervenções  para
assegurar que o cliente está preparado para tratar a doença e que os serviços adequados estejam disponíveis para o
amparo da recuperação do cliente e das necessidades de autotratamento.
Papéis e relações
As  hospitalizações  devidas  a  distúrbios  cardíacos  diminuíram,  e  muitos  procedimentos  cardíacos  diagnósticos
invasivos,  tais  como  cateterismo  cardíaco  e  intervenção  coronariana  percutânea  (ICP),  são  realizados  como
procedimentos ambulatoriais. Portanto, a enfermeira no ambiente hospitalar precisa avaliar os sistemas de suporte
aos quais o cliente possa ter acesso após a alta.
Para avaliar os sistemas de suporte, a enfermeira precisa indagar: Quem é o médico do cliente? Com quem o
cliente  vive? Há  serviços  adequados disponíveis  para proporcionar  um ambiente domiciliar  seguro? A enfermeira
também  avalia  quaisquer  efeitos  significativos  que  a  cardiopatia  teve  sobre  o  papel  do  cliente  na  família.  Há
quaisquer finanças e seguro de saúde? As respostas a estas perguntas ajudam a enfermeira a desenvolver um plano
para atender as necessidades de cuidados domiciliares do cliente.
Sexualidade e reprodução
Embora as pessoas que se recuperam de cardiopatias ou procedimentos cardíacos geralmente se preocupem sobre a
sua atividade sexual, provavelmente não solicitarão à sua enfermeira ou a outro profissional de saúde informações
que possam as auxiliar na retomada da sua vida sexual normal. Portanto, a enfermeira precisa iniciar uma conversa
sobre sexualidade com o cliente.
Os motivos mais  citados  para  as  alterações  na  atividade  sexual  são  o  temor  de  outro  IAM ou morte  súbita;
sintomas desfavoráveis, tais como angina, dispneia ou palpitações; e problemas com disfunção erétil ou depressão.
Nos  homens,  a  impotência  pode  se  desenvolver  como  efeito  colateral  dos  medicamentos  cardíacos  (p.  ex.,
betabloqueadores);  por  conta  disso,  alguns  homens  abandonam  o  tratamento  com  esses  medicamentos.  Outros
medicamentos podem ser substituídos, de modo que os clientes devem ser encorajados a discutir este problema com
os  seus  profissionais  de  saúde.  Com  frequência,  os  clientes  e  suas  parceiras  não  têm  informações  adequadas  a
sobre  as  demandas  físicas  relacionadas  com  a  atividade  sexual  e  de  que  modo  elas  podem  ser  modificadas. As
demandas  fisiológicas  associadas  à  atividade  sexual variam entre  três  e  cinco equivalentes metabólicos  (MET), o
que é similar aos MET despendidos durante a atividade leve a moderada. A variação nos MET despendidos reflete
a  idade,  o  nível  de  condicionamento  físico  e  a  DCV  do  cliente  (Levine,  Steinke,  Bakaeen  et  al.,  2012).  O
compartilhamento dessas informações pode confortar o cliente e sua parceira com a retomada da atividade sexual.
Um  histórico  reprodutivo  é  necessário  para  as  mulheres  em  idade  fértil,  em  particular  aquelas  com  função
cardíaca  seriamente  comprometida. O histórico  reprodutivo  inclui  informações  a  respeito  de  gestações  anteriores,
planos  para  gestações  futuras,  uso  de  anticoncepcional  oral  (especialmente  tabagistas  com  mais  de  35  anos),
menopausa e utilização de terapia hormonal.
Enfrentamento e tolerância ao estresse
Ansiedade, depressão e estresse sabidamente influenciam o desenvolvimento e a recuperação de DAC e IC. Níveis
altos  de  ansiedade  estão  associados  a  aumento da  incidência  de DAC e das  taxas  de  complicação hospitalar  após
IAM.  Clientes  com  diagnóstico  de  IAM  agudo  e  depressão  apresentam maior  risco  de  re­hospitalização, morte,
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angina mais frequente, mais limitações físicas e pior qualidade de vida em comparação aos clientes sem depressão
(Brown,  Stewart,  Stump  et  al.,  2011).  Embora  a  associação  entre  depressão  e  DAC  não  seja  completamente
compreendida,  os  fatores  biológicos  (p.  ex.,  anormalidades  plaquetárias,respostas  inflamatórias)  e  os  fatores  do
estilo  de  vida  podem  contribuir  para  o  desenvolvimento  de  DAC.  Clientes  deprimidos  são  menos  motivados  a
aderir  às  alterações  no  estilo  de  vida  recomendadas  e  aos  esquemas  farmacológicos  necessários  para  prevenir
eventos cardíacos futuros, tais como IAM (Bigger e Glassman, 2010).
Clientes  com DAC  ou  insuficiência  cardíaca  devem  ser  avaliados  em  relação  à  depressão.  Os  clientes  com
depressão exibem sinais e sintomas comuns, tais como sentimentos de inutilidade ou culpa, problemas para dormir
ou  permanecer  acordados,  têm  pouco  interesse  ou  prazer  em  realizar  coisas  de  que  habitualmente  gostam,  têm
dificuldade  de  concentração,  inquietação  e  alterações  recentes  no  apetite  ou  no  peso. Uma  ferramenta  de  triagem
rápida  e  simples  recomendada  pela AHA  é  o  Patient Health Questionnaire  de  duas  perguntas  (PHQ­2)  (Bigger  e
Glassman, 2010). A enfermeira indaga ao cliente o que segue:
Ao longo das últimas 2 semanas, com que frequência você teve algum dos problemas a seguir?
Teve pouco interesse ou prazer em fazer coisas
Sentiu­se desanimado, deprimido ou desesperançado.
A  enfermeira  pontua  as  respostas  do  cliente  a  cada  pergunta  ao  atribuir  0  para  “absolutamente  nenhuma”,  1
para “alguns dias”, 2 para “mais da metade dos dias”, ou 3 para “quase todos os dias”. A pontuação do PHQ­2 varia
de  0  a  6.  Clientes  com  uma  pontuação  de  3  ou  superior  podem  estar  com  depressão  importante  e  devem  ser
encaminhados para avaliação adicional e tratamento.
O  estresse  desencadeia  várias  respostas,  incluindo  aumento  dos  níveis  de  catecolaminas  e  cortisol,  e  foi
fortemente  ligado  a  eventos  cardiovasculares,  tais  como  IAM.  Portanto,  os  clientes  precisam  ser  avaliados  em
relação  às  fontes  de  estresse;  a  enfermeira  deve  indagar  a  respeito  de  fatores  de  estresse  recentes  ou  atuais,  de
estilos de enfrentamento anteriores e eficácia dos mesmos, e da percepção do cliente a respeito do seu humor atual e
sua  capacidade  de  enfrentamento.  Uma  ferramenta  muito  utilizada  para  medir  o  estresse  da  vida  é  a  Social
Readjustment Rating Scale (Escala de Classificação de Reajuste Social) (Homes e Rahe, 1967). Exemplos de itens
nesta escala incluem morte de um cônjuge, divórcio e alteração nas responsabilidades no trabalho. Cada item recebe
uma pontuação de 11 a 100. Os clientes  identificam os  itens que ocorreram com eles no ano anterior. Os clientes
com uma pontuação  inferior a 150 correm risco discreto de doença  futura, enquanto uma pontuação de 150 a 299
indica  risco  moderado.  Uma  pontuação  de  300  ou  superior  indica  alto  risco  de  doença  futura. A  consulta  com
psicólogo, psiquiatra ou  assistente  social  é  indicada para  clientes  ansiosos ou deprimidos ou  aqueles  clientes que
apresentam dificuldade de enfrentamento com a sua cardiopatia.
Avaliação física
A  avaliação  física  é  conduzida  para  confirmar  as  informações  obtidas  no  histórico  de  saúde,  para  estabelecer  a
condição atual ou basal do cliente, e, nas avaliações subsequentes, avaliar a resposta do cliente ao tratamento. Após
a avaliação física inicial ser concluída, a frequência das avaliações futuras é determinada pela finalidade do encontro
e  pela  condição  do  cliente.  Por  exemplo,  uma  avaliação  cardíaca  focada  pode  ser  realizada  a  cada  consulta
ambulatorial, enquanto clientes no ambiente de cuidados agudos podem necessitar de uma avaliação mais minuciosa
no mínimo a cada 8 h. Durante a avaliação física, a enfermeira avalia o sistema cardiovascular à procura de desvios
do normal (exemplos de anormalidades estão entre parênteses):
O coração como uma bomba (redução da pressão diferencial, deslocamento do PIM da linha hemiclavicular no
quinto espaço intercostal, ruídos de galope, sopros)
Volumes  de  enchimento  e  pressões  atriais  e  ventriculares  (elevação  da  distensão  venosa  jugular,  edema
periférico, ascite, estertores crepitantes, alterações posturais da PA)
Débito cardíaco (redução da pressão diferencial, hipotensão, taquicardia, redução do débito urinário, letargia, ou
desorientação)
Mecanismos compensatórios (vasoconstrição periférica, taquicardia).
Aspecto geral
Esta parte da  avaliação  concentra­se no nível de  consciência  (alerta,  letárgico,  estuporado,  comatoso)  e no  estado
mental (orientado para pessoa, local, tempo; coerência) do cliente. As alterações no nível de consciência e no estado
mental  podem  ser  atribuídas  à  perfusão  inadequada  do  cérebro  em  virtude  de  um  comprometimento  do  débito
cardíaco ou evento tromboembólico (acidente vascular cerebral). Os clientes são observados em relação a sinais de
angústia, que incluem dor ou desconforto, falta de ar ou ansiedade.
A enfermeira observa o  tamanho do cliente  (normal,  sobrepeso,  subpeso ou caquético). A altura e o peso do
cliente  são  medidos  para  calcular  o  IMC  (peso  em  quilogramas/quadrado  da  altura  em  metros),  bem  como  a
circunferência  da  cintura  (ver  Capítulo  5).  Estas  medidas  são  utilizadas  para  determinar  se  a  obesidade  (IMC
superior a 30 kg/m2) e a gordura abdominal (homens: cintura superior a 101,5 cm; mulheres: cintura superior a 89
cm) colocam o cliente em risco para DAC.
Avaliação da pele e dos membros
O exame da pele inclui todas as superfícies corporais, e inicia na cabeça e termina nos membros inferiores. A cor, a
temperatura e a textura da pele são avaliadas em relação a problemas agudos e crônicos com a circulação arterial ou
venosa. A  Tabela 25.3  resume os  achados  cutâneos  comuns  em clientes  com DCV. As  alterações mais  dignas  de
nota incluem as seguintes:
TABELA 25.3 Achados cutâneos comuns associados à doença cardiovascular.
Achados Causas e condições correlatas
Baqueteamento dos dedos das mãos ou dos pés (espessamento da pele sob os
dedos das mãos ou dos pés)
Dessaturação crônica de hemoglobina, mais frequentemente em virtude de
cardiopatia congênita e doenças pulmonares avançadas
Pele fresca/fria e diaforese Débito cardíaco baixo (p. ex., choque cardiogênico, infarto agudo do miocárdio),
que causa estimulação do sistema nervoso simpático com vasoconstrição
resultante
Frio, dor, palidez das pontas dos dedos das mãos ou dos pés Constrição arteriolar intermitente (doença de Raynaud). A pele muda de cor, de
branca para azul e vermelha acompanhada por dormência, formigamento e
dor em caráter de queimação
Cianose, central (coloração azul observada na língua e na mucosa bucal) Distúrbios cardíacos sérios (edema pulmonar, choque cardiogênico, cardiopatia
congênita), que resulta na passagem de sangue venoso pela circulação
pulmonar sem ser oxigenado
Cianose, periférica (coloração azul, mais frequentemente das unhas e da pele do
nariz, dos lábios, dos lóbulos das orelhas e das extremidades)
Vasoconstrição periférica, que possibilita mais tempo para que as moléculas de
hemoglobina se tornem dessaturadas. Pode ser causada por exposição a
ambiente frio, ansiedade ou ↓ débito cardíaco
Equimose (coloração azul-arroxeada que desvanece para verde, amarelo ou
marrom)
Sangue que extravasa dos vasos sanguíneos
Equimose é um risco para os clientes em uso de anticoagulantes ou inibidores
plaquetários
Edema, membros inferiores (acúmulo de líquido nos espaços intersticiais dos
tecidos)
Insu⁡⁳ciência cardíaca e problemas vasculares (DAP, insu⁡⁳ciência venosa crônica,
trombose venosa profunda, trombo物慲ebite)
Hematoma (acúmulo localizado de sangue coagulado no tecido) Sangramento após remoção de cateter/lesão tecidual em clientes que usam
agentes anticoagulantes/antitrombóticos
Palidez (↓ cor da pele em unhas dos dedos, lábios, mucosa oral e membros
inferiores)
Anemia ou ↓ perfusão tissular. Suspeita de DAP se os pés desenvolvem palidez
após a elevação das pernas em 60° a partir do decúbito dorsal
Rubor (coloração avermelhada-azul das pernas, observada em20 s a 2 min após
⁡⁳carem dependuradas)
Enchimento de capilares dilatados com sangue desoxigenado, indicativo de DAP
Úlceras, pés e tornozelos: úlceras super⁡⁳ciais e irregulares no maléolo medial.
Tecido de granulação vermelho a amarelo
Ruptura de pequenos capilares cutâneos em virtude de insu⁡⁳ciência venosa
crônica
Úlceras, pés e tornozelos: úlceras dolorosas, profundas e arredondadas nos pés ou
por exposição a pressão. Base do ferimento pálida a preta
Isquemia prolongada dos tecidos em virtude de DAP. Pode provocar gangrena
Adelgaçamento da pele ao redor de um marca-passo ou des⁡⁳brilador cardioversor Erosão do dispositivo através da pele
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implantável
Xantelasma (placas amareladas e elevadas, observadas ao longo da porção nasal
das pálpebras)
Elevação dos níveis de colesterol (hipercolesterolemia)
DAP, doença arterial periférica. 
Adaptada de Bickley LS. (2009). Bates’ guide to physical examination and history taking (9th ed.). Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; e Woods SL., Froelicher ES, Motzer SA et al. (2009). Cardiac nursing (6th ed.). Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins.
Os sinais e  sintomas de obstrução aguda do  fluxo de sangue arterial nos membros, chamados de os “seis P”,
são  dor  (pain),  palidez,  ausência  de  pulso  arterial,  parestesia,  poiquilotermia  (frieza)  e  paralisia.  Durante
algumas  horas  após  procedimentos  cardíacos  invasivos  (p.  ex.,  cateterismo  cardíaco,  ICP  ou  teste  de
eletrofisiologia  cardíaca),  os  membros  afetados  devem  ser  avaliados  com  frequência  em  relação  a  estas
alterações vasculares agudas
Hematoma, ou um acúmulo localizado de sangue coagulado no tecido, pode ser observado em clientes que foram
submetidos  a  procedimentos  cardíacos  invasivos.  Os  principais  vasos  sanguíneos  dos  braços  e  das  pernas
podem  ser  utilizados  para  a  inserção  de  cateter.  Durante  esses  procedimentos,  é  necessária  a  anticoagulação
sistêmica  com  heparina,  e  pode  ocorrer  contusão  ou  pequenos  hematomas  no  local  de  acesso  do  cateter.
Entretanto,  grandes  hematomas  são  uma  complicação  séria,  que  pode  comprometer  o  volume  de  sangue
circulante  e  o  débito  cardíaco. Nos  clientes  submetidos  a  estes  procedimentos,  os  locais  de  acesso  de  cateter
devem ser observados com frequência até que seja alcançada hemostasia adequada.
Edema  consiste  em  acúmulo  anormal  de  líquido  em  áreas  mais  baixas  do  corpo.  O  edema  dos  pés,  dos
tornozelos ou das pernas é denominado edema periférico. O edema sacral pode ser observado na área sacral dos
clientes em repouso no leito. A enfermeira avalia o edema do cliente aplicando com o polegar uma pressão firme
sobre o dorso de cada pé, atrás de cada maléolo medial,  sobre as canelas ou a área sacral por cinco segundos.
Sinal  de  Godet  (ou  cacifo)  positivo  é  o  termo  utilizado  para  descrever  a  endentação  na  pele  criada  por  esta
pressão (Figura 29.2). A quantificação do sinal de Godet positivo depende da avaliação do profissional de saúde
sobre a profundidade do edema e do tempo que a endentação permanece após a liberação da pressão. O sinal de
Godet ou cacifo positivo é graduado como ausente (0) ou presente em uma escala, desde leve (1+ = até 2 mm) a
muito  acentuado  (4+  = mais  de  8 mm)  (Weber  e  Kelley,  2010).  É  importante  que  os  profissionais  de  saúde
utilizem uma escala que assegure medições clínicas e  tratamentos confiáveis. O edema periférico é um achado
comum  em  clientes  com  insuficiência  cardíaca  e  doenças  vasculares  periféricas,  tais  como  trombose  venosa
profunda ou insuficiência venosa crônica
O  prolongamento  do  tempo  de  enchimento  capilar  indica  perfusão  arterial  inadequada  para  os membros.  Para
testar o tempo de enchimento capilar, a enfermeira comprime o leito ungueal brevemente para ocluir a perfusão,
e  o  leito  ungueal  empalidece.  Em  seguida,  a  enfermeira  libera  a  pressão  e  determina  o  tempo  que  a  perfusão
demora para ser restaurada. Normalmente, a reperfusão ocorre dentro de 2 s, o que é evidenciado pelo retorno da
cor  ao  leito  ungueal.  O  prolongamento  do  tempo  de  enchimento  capilar  indica  comprometimento  da  perfusão
arterial, um problema associado ao choque cardiogênico e à IC
O baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés indica dessaturação crônica de hemoglobina e está associado à
cardiopatia congênita
Perda de cabelos, unhas quebradiças, pele  ressecada ou descamada, atrofia da pele, alterações na cor da pele e
ulcerações são indicativas de redução crônica de oxigênio e suprimento de nutrientes para a pele, observadas em
clientes com insuficiência arterial ou venosa (ver no Capítulo 30 a descrição completa destas condições) (Weber
e Kelley, 2010).
Pressão arterial
PA sistêmica é a pressão exercida sobre as paredes das artérias durante a sístole e a diástole ventricular. É afetada
por  fatores  tais  como  débito  cardíaco;  distensão  das  artérias;  e  volume,  velocidade  e  viscosidade  do  sangue.  PA
normal em adultos é considerada a PA sistólica inferior a 120 mmHg sobre PA diastólica inferior a 80 mmHg. PA
alta, ou hipertensão, é definida pela apresentação de uma PA sistólica que é consistentemente superior a 140 mmHg
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ou uma PA diastólica  superior  a 90 mmHg. A hipotensão  refere­se  a uma PA sistólica  e diastólica  anormalmente
baixa, que pode resultar em vertigem ou desmaio. (Ver no Capítulo 31 definições adicionais, medição e tratamento.)
Pressão diferencial
A  diferença  entre  as  pressões  sistólica  e  diastólica  é  denominada  pressão  diferencial.  É  um  reflexo  do  volume
sistólico, da velocidade de ejeção e da resistência vascular sistêmica. A pressão diferencial, que normalmente é de
30 a 40 mmHg, indica quão bem o cliente mantém o débito cardíaco. A pressão diferencial aumenta em condições
que elevam o volume sistólico (ansiedade, exercícios, bradicardia), reduzem a resistência vascular sistêmica (febre)
ou  reduzem  a  distensibilidade  das  artérias  (aterosclerose,  envelhecimento,  hipertensão). A  diminuição  da  pressão
diferencial reflete a redução do volume sistólico e da velocidade de ejeção (choque, IC, hipovolemia, regurgitação
de mitral) ou a obstrução do fluxo sanguíneo durante a sístole (estenose de mitral ou aórtica). A pressão de pulso
inferior a 30 mmHg significa redução séria no débito cardíaco e requer avaliação cardiovascular adicional (Woods
et al., 2009).
Alterações posturais da pressão arterial
Ocorre redistribuição gravitacional de aproximadamente 300 a 800 mℓ de sangue para os membros inferiores e para
o  sistema digestório  imediatamente  após  a  pessoa  se  levantar. Essas  alterações  reduzem o  retorno  venoso  para  o
coração,  comprometendo  a  pré­carga  e  acabam  reduzindo  o  volume  sistólico  e  o  débito  cardíaco.
Consequentemente,  o  sistema  nervoso  autônomo  é  ativado.  O  sistema  nervoso  simpático  aumenta  a  frequência
cardíaca e intensifica a vasoconstrição periférica, enquanto a atividade parassimpática do coração por meio do nervo
vago é diminuída. Esses mecanismos compensatórios estabilizam a PA (Freeman, Wieling, Axelrod et al., 2011).
As  respostas  posturais  normais  que  ocorrem quando  uma  pessoa  passa  da  posição  deitada  para  a  ortostática
incluem (1) aumento na  frequência cardíaca de 5 a 20 bpm acima da  frequência em repouso;  (2) pressão sistólica
inalterada, ou discreta diminuição de até 10 mmHg; e (3) discreto aumento de 5 mmHg na pressão diastólica.
A hipotensão postural (ortostática) consiste na queda prolongada de no mínimo 20 mmHg na PA sistólica ou
de  10  mmHg  na  PA  diastólica  nos  3  min  seguinte  a  passagem  da  posição  deitada  ou  sentada  para  a  ortostática
(Freeman et al., 2011). Normalmente é acompanhada por tontura, vertigem ou síncope.
A hipotensão postural em clientes com DCV com mais frequência ocorre em virtude de redução significativa
na pré­carga, que comprometeo débito cardíaco. A redução da pré­carga, que é um reflexo da depleção do volume
intravascular,  é  causada  por  desidratação  em  virtude  de  diurese  excessiva,  sangramento  (em  virtude  de  agentes
antiplaquetários ou anticoagulantes, ou após procedimentos intravasculares), ou medicamentos que dilatam os vasos
sanguíneos  (p.  ex.,  nitratos  e  agentes  anti­hipertensivos). Nessas  situações,  os mecanismos  habituais  necessários
para  manter  o  débito  cardíaco  (aumento  da  frequência  cardíaca  e  vasoconstrição  periférica)  não  conseguem
compensar a perda significativa do volume intravascular. Como resultado, a PA cai e a frequência cardíaca aumenta
com a mudança da posição deitada ou sentada para a ortostática (Boxe 25.2).
Boxe 
25.2
AVALIAÇÃO 
Avaliação da hipotensão postural
 
Os passos a seguir são recomendados durante a avaliação dos clientes em relação à hipotensão postural:
Coloque o cliente em decúbito dorsal por 10 min antes de fazer a aferição inicial da pressão arterial (PA) e da frequência cardíaca
Recoloque o cliente em posição sentada com as pernas dependuradas na borda da maca de exame, aguarde 2 min e, em seguida, reavalie as aferições da PA e
da frequência cardíaca
Se o cliente não apresentar sintomas ou não apresentar diminuições signi⁡⁳cativas na PA sistólica ou diastólica, auxilie-o a ⁡⁳car de pé, faça as aferições
imediatamente, e veri⁡⁳que novamente em 2 min; continue as aferições a cada 2 min até um total de 10 min para afastar a possibilidade de hipotensão postural
Coloque o cliente novamente em decúbito dorsal se for detectada hipotensão postural, ou se o cliente se tornar sintomático
Documente a frequência cardíaca e a PA aferidas em cada posição (p. ex., decúbito dorsal, sentada, e ortostática) e quaisquer sinais ou sintomas que
acompanhem as alterações posturais.
Adaptado de Woods SL, Froelicher ES, Motzer SA et al. (2009). Cardiac nursing (6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins.
O seguinte é um exemplo de aferições da PA e da frequência cardíaca em um cliente com hipotensão postural:
Decúbito dorsal: PA 120/70 mmHg, frequência cardíaca 70 bpm
Sentado: PA 100/55 mmHg, frequência cardíaca 90 bpm
Posição ortostática: PA 98/52 mmHg, frequência cardíaca 94 bpm.
Pulsos arteriais
As artérias são palpadas para avaliar a frequência de pulso, o ritmo, a amplitude, o contorno e a obstrução do fluxo
sanguíneo.
Frequência de pulso
A frequência de pulso normal varia, pode ser tão baixa quanto 50 bpm em adultos jovens hígidos e atléticos, ou ser
muito superior a 100 bpm após exercícios ou durante momentos de excitação. A ansiedade com frequência eleva a
frequência de pulso durante o exame físico. Se a frequência for superior à esperada, a enfermeira deve reavaliar o
pulso próximo do final do exame físico, quando o cliente pode estar mais relaxado.
Ritmo do pulso
O  ritmo  do  pulso  normalmente  é  regular.  Podem  ocorrer  variações  menores  na  regularidade  do  pulso  com  a
respiração. A frequência de pulso pode aumentar durante a inspiração e diminuir durante a exalação em virtude de
alterações  no  fluxo  sanguíneo  para  o  coração  durante  o  ciclo  respiratório.  Esse  fenômeno,  denominado  arritmia
sinusal, ocorre mais comumente em crianças e adultos jovens.
Para o exame cardíaco inicial, ou se o ritmo do pulso for irregular, a frequência cardíaca deve ser contada com
base na ausculta do pulso apical,  localizado no PIM, por um minuto  inteiro enquanto se palpa simultaneamente o
pulso  radial.  Observa­se  qualquer  discrepância  entre  as  contrações  ouvidas  e  os  pulsos  sentidos.  Distúrbios  do
ritmo (arritmias) frequentemente resultam em déficit de pulso, uma diferença entre as frequências de pulso apical e
radial. Os  déficits  de  pulso  comumente  ocorrem  com  fibrilação  atrial,  flutter  atrial  e  extrassístoles  ventriculares.
Essas arritmias estimulam os ventrículos a contrair­se prematuramente, antes do final da diástole. Como resultado,
essas  extrassístoles  ventriculares  produzem  volume  sistólico menor,  que  pode  ser  auscultado  durante  a  ausculta,
mas que não produzem pulso palpável (ver no Capítulo 26 a discussão detalhada sobre estas arritmias).
Amplitude do pulso
A  amplitude  do  pulso,  indicativa  da  PA  na  artéria,  é  utilizada  para  avaliar  a  circulação  arterial  periférica.  A
enfermeira avalia a amplitude do pulso bilateralmente e descreve e  registra a amplitude de cada artéria. O método
mais simples caracteriza o pulso como ausente, diminuído, normal ou limítrofe. Também são utilizadas escalas para
classificar a força do pulso. O seguinte é um exemplo de uma escala de zero a quatro:
  0: Não palpável ou ausente;
+1: Diminuído – pulso fraco e filiforme; difícil de palpar; obliterado com a pressão;
+2: Normal – não pode ser obliterado;
+3: Moderadamente aumentado – de fácil palpação, pulso total; não pode ser obliterado;
+4: Acentuadamente aumentado – pulso forte e latejante; pode ser anormal.
A classificação numérica é subjetiva; portanto, ao documentar a amplitude do pulso, especifique a localização
da artéria e a variação da escala (p. ex., “radial esquerda +3/+4”) (Weber e Kelley, 2010).
Se  não  houver  pulso  arterial  ou  for  de  difícil  palpação,  a  enfermeira  pode  utilizar  um  Doppler  de  onda
contínua. Este dispositivo portátil apresenta um transdutor que é posicionado sobre a artéria. O transdutor emite e
recebe feixes de ultrassom. As alterações rítmicas são ouvidas na medida em que as células sanguíneas fluem pelas
artérias desobstruídas, enquanto a obstrução do fluxo sanguíneo é evidenciada pela ausência de alterações no som.
(As técnicas que utilizam ultrassom são discutidas em mais detalhes no Capítulo 30.)
1.
2.
3.
Contorno do pulso
O contorno do pulso transmite  informações  importantes. Em clientes com estenose da valva aórtica, a abertura da
valva  fica mais  estreita,  reduzindo  a  quantidade  de  sangue  ejetado  para  dentro  da  aorta. A  pressão  diferencial  é
estreita, e o pulso é sentido fraco. Na insuficiência aórtica, a valva aórtica não fecha completamente, possibilitando
que o sangue reflua da aorta para dentro do ventrículo esquerdo. A elevação da onda de pulso é abrupta e forte, e
sua queda é íngreme – um pulso “em colapso” ou de “golpe de aríete”. O contorno verdadeiro do pulso é mais bem
avaliado com a palpação sobre a artéria carótida em vez da artéria radial distal, tendo em vista que as características
expressivas da onda de pulso podem ser distorcidas quando o pulso é transmitido para os vasos menores.
Palpação dos pulsos arteriais
Para avaliar a circulação periférica, a enfermeira localiza e avalia todos os pulsos arteriais. Os pulsos arteriais são
palpados em pontos nos quais as artérias estão próximas da superfície da pele e são facilmente comprimidos contra
os  ossos  ou  a musculatura  firme. Os  pulsos  são  detectados  sobre  a  artéria  temporal  direita  e  esquerda,  carótida
comum,  braquial,  radial,  femoral,  poplítea,  dorsal  do  pé  e  tibial  posterior  (ver  Figura  30.2).  Uma  avaliação
confiável dos pulsos depende da  identificação precisa da  localização da artéria e da cuidadosa palpação da área. A
palpação  leve  é  essencial;  a  pressão  firme  com  o  dedo  pode  obliterar  o  pulso  temporal,  dorsal  do  pé  e  tibial
posterior  e  confundir  o  examinador.  Em  aproximadamente  10%  dos  clientes,  os  pulsos  dorsais  do  pé  não  são
palpáveis (Woods et al., 2009). Nesses casos, ambos normalmente estão ausentes, e as artérias  tibiais posteriores
isoladamente  fornecem  suprimento  de  sangue  adequado  para  os  pés.  As  artérias  nos  membros  geralmente  são
palpadas simultaneamente para facilitar a comparação da qualidade.
 Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança
Não palpe simultaneamente as artérias temporais e carótidas, pois isso pode diminuir o 物慲uxo de sangue para o cérebro.
Pulsações venosas jugulares
A função do lado direito do coração pode ser estimada por meioda observação das pulsações das veias jugulares do
pescoço, que refletem a pressão venosa central (PVC). A PVC é a pressão no átrio direito ou no ventrículo direito
ao final da diástole. Se as pulsações jugulares internas forem de difícil observação, pode­se observar as pulsações
das veias jugulares externas. Essas veias são mais superficiais e são visíveis logo acima das clavículas, adjacentes
aos músculos esternocleidomastóideos.
Em  clientes  que  apresentam  volume  sanguíneo  normal  (euvolemia),  as  veias  jugulares  normalmente  são
visíveis em decúbito dorsal, com a cabeceira do leito elevada em 30° (Bickley, 2009). A distensão óbvia das veias
com a cabeça do cliente elevada em 45 a 90° indica aumento anormal na PVC. Essa anormalidade é observada em
clientes  com  IC  do  lado  direito,  em  virtude  de  hipervolemia,  hipertensão  pulmonar  e  estenose  pulmonar; menos
comumente,  com  obstrução  do  fluxo  sanguíneo  na  veia  cava  superior;  e  raramente,  com  embolismo  pulmonar
maciço agudo.
Inspeção e palpação do coração
O coração é examinado por inspeção, palpação e ausculta do precórdio ou da parede torácica anterior que recobre o
coração e a parte inferior do tórax. É utilizada uma abordagem sistemática para examinar o precórdio nas seis áreas
a seguir. A Figura 25.5 identifica esses importantes pontos de referência:
Área aórtica:  segundo  espaço  intercostal  à  direita  do  esterno.  Para  determinar  o  espaço  intercostal  correto,  a
enfermeira primeiramente encontra o ângulo de Louis ao localizar a crista óssea próxima do topo do esterno, na
junção  do  esterno  e  do  manúbrio. A  partir  deste  ângulo,  pode­se  encontrar  a  localização  do  segundo  espaço
intercostal deslizando­se um dedo à esquerda ou à direita do esterno. Os espaços intercostais subsequentes são
localizados a partir deste ponto de referência palpando­se a caixa torácica.
Área pulmonar: segundo espaço intercostal à esquerda do esterno.
Ponto de Erb: terceiro espaço intercostal à esquerda do esterno.
4.
5.
6.
Área tricúspide: Quarto e quinto espaços intercostais à esquerda do esterno.
Área mitral (apical): quinto espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular.
Área epigástrica: abaixo do processo xifoide.
Figura 25.5 Áreas do precórdio a serem observadas durante a avaliação da função cardíaca. Os numerais identificam as
costelas dos espaços intercostais adjacentes.
Durante  a  maior  parte  do  exame,  o  cliente  permanece  em  decúbito  dorsal,  com  a  cabeceira  do  leito
discretamente elevada. O examinador destro permanece em pé do lado direito do cliente; o examinador canhoto, do
lado esquerdo.
Cada  área do precórdio  é  inspecionada  em  relação  a pulsações  e  em seguida  é palpada.  Impulso  apical  é um
achado normal observado em clientes jovens e adultos que tenham paredes torácicas finas.
O impulso apical pode ser sentido como uma pulsação  leve, de 1 a 2 cm de diâmetro. É sentido no  início da
primeira  bulha  cardíaca  e  dura  por  apenas  metade  da  sístole  ventricular  (ver  mais  sobre  os  ruídos  cardíacos  na
próxima seção). A enfermeira utiliza a palma da mão para  localizar o  impulso apical  inicialmente e as pontas dos
dedos  para  avaliar  seu  tamanho  e  suas  características.  A  palpação  do  pulso  apical  pode  ser  facilitada  pelo
reposicionamento  do  cliente  em decúbito  lateral  esquerdo,  que  coloca  o  coração  em  contato mais  próximo  com  a
parede torácica (Figura 25.6).
Figura 25.6 Palpação do  impulso apical. A. Permaneça do  lado direito do cliente e  solicite a ele que permaneça em
decúbito  dorsal.  Utilize  as  pontas  dos  dedos  para  palpar  o  impulso  apical  na  área  mitral  (quarto  ou  quinto  espaço
intercostal na linha hemiclavicular). B. Você pode solicitar ao cliente que vire para o lado esquerdo para sentir melhor o
impulso com as superfícies palmares da sua mão. (Fotos de Weber JW, Kelley J. (2014). Health assessment in nursing
(5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.)
A  enfermeira  pode  encontrar  diferentes  anormalidades  durante  a  palpação  do  precórdio.  Normalmente,  o
impulso  apical  é palpável  em apenas um espaço  intercostal;  a palpabilidade em dois ou mais  espaços  intercostais
indica  aumento  ventricular  esquerdo.  Um  impulso  apical  abaixo  do  quinto  espaço  intercostal  ou  lateral  à  linha
hemiclavicular  indica,  habitualmente,  aumento  ventricular  esquerdo  em  virtude  de  insuficiência  ventricular
esquerda.  Se  o  impulso  apical  puder  ser  palpado  em  duas  áreas  distintamente  separadas  e  os  movimentos  de
pulsação forem paradoxais (não simultâneos), pode­se suspeitar de aneurisma ventricular. Um impulso apical amplo
e forte é conhecido como arremesso ou levantamento ventricular esquerdo, tendo em vista que a mão do examinador
parece ser levantada da parede torácica durante a palpação.
Uma  sensação  de  vibração  ou  ronronar  pode  ser  sentida  sobre  as  áreas  onde  há  fluxo  sanguíneo  anormal  e
turbulento. É mais bem sentida com a palma da mão. Esta vibração é denominada excitação e está associada a um
sopro  alto.  Dependendo  da  localização  da  excitação,  ela  pode  ser  indicativa  de  valvopatia  cardíaca  séria;  defeito
septal atrial ou ventricular (abertura anormal); ou estenose de uma grande artéria, tal como a artéria carótida.
Ausculta cardíaca
Um estetoscópio é utilizado para auscultar cada uma das localizações identificadas na Figura 25.5, com exceção da
área epigástrica. A finalidade da ausculta cardíaca é determinar a frequência e o ritmo cardíaco e avaliar os ruídos
cardíacos. A área apical é auscultada durante 1 min para determinar a frequência de pulso apical e a regularidade do
batimento cardíaco. Os ruídos cardíacos normais e anormais detectados durante a ausculta serão descritos a seguir.
Ruídos cardíacos normais
Os ruídos cardíacos normais,  as  bulhas  conhecidas  como B1 e B2,  são  produzidos  pelo  fechamento  das  valvas
AV e das valvas semilunares,  respectivamente. O período entre B1 e B2 corresponde à sístole ventricular  (Figura
25.7). Quando a frequência cardíaca está dentro da variação normal, a sístole é muito mais breve do que o período
entre B2 e B1 (diástole). Entretanto, quando a frequência cardíaca aumenta, a diástole é encurtada.
Normalmente, B1 e B2 são os únicos ruídos auscultados durante o ciclo cardíaco (Bickley, 2009).
B1 – Primeira bulha cardíaca. O fechamento das valvas tricúspide e mitral cria a primeira bulha cardíaca (B1). A
palavra  “tum”  é  utilizada  para  reproduzir  o  ruído.  B1  normalmente  é  auscultada  melhor  na  área  apical.  B1é
facilmente identificável e atua como ponto de referência para o restante do ciclo cardíaco.
A intensidade de B1 aumenta durante as taquicardias ou com a estenose de valva mitral. Nessas circunstâncias,
as valvas AV estão amplamente abertas durante a contração ventricular. B1 hiperfonética ocorre quando as valvas
AV fecham com mais força do que a normal. De modo similar, as arritmias podem variar a intensidade de B1 a cada
batimento em virtude da ausência de contração atrial e ventricular sincronizada.
B2 – Segunda bulha cardíaca. O fechamento das valvas pulmonar e aórtica produz a segunda bulha cardíaca (B2),
comumente denominada “tá”. O componente aórtico de B2 é mais intenso nos focos aórtico e pulmonar. Entretanto,
o componente pulmonar de B2 é um ruído mais suave e é mais bem auscultado no foco pulmonar.
Embora estas valvas  fechem quase  simultaneamente,  a valva pulmonar  fecha um pouco após a valva aórtica.
Em alguns indivíduos, é possível distinguir os fechamentos das valvas aórtica e pulmonar. Quando isso ocorre, diz­
se  que  o  cliente  apresenta  um  desdobramento  de  B2.  O  desdobramento  fisiológico  normal  de  B2  é  acentuado
durante  a  inspiração  e  desaparece  com  a  expiração.  Durante  a  inspiração,  a  pressão  intratorácica  diminui,  e  há
subsequente aumento no retorno venoso para o átrio e o ventrículo direito.O ventrículo direito demora um pouco
mais para ejetar este volume extra, que causa o fechamento da valva pulmonar um pouco depois do que o normal. O
desdobramento  de  B2  que  permanece  constante  durante  a  inspiração  e  a  expiração  é  um  achado  anormal.  O
desdobramento  anormal  da  segunda  bulha  cardíaca  pode  ser  causado por  diversas  condições  (valvopatia  cardíaca,
defeitos  dos  septos  interatrial  e  interventricular,  bloqueios  de  ramo).  O  desdobramento  de  B2  é  mais  bem
auscultado no foco pulmonar.
Ruídos cardíacos anormais
Os ruídos anormais desenvolvem­se durante a sístole ou a diástole quando ocorrem problemas cardíacos estruturais
ou  funcionais.  Esses  ruídos  são  denominados  galopes  de B3  ou B4,  estalidos  de  abertura,  cliques  sistólicos  e
sopros. O ritmo de galope por B3 ou B4 são auscultados durante a diástole. Esses ruídos são criados pela vibração
do  ventrículo  e  das  estruturas  adjacentes  na medida  em  que  o  sangue  encontra  resistência  durante  o  enchimento
ventricular. O termo galope surgiu em virtude da cadência que é produzida pelo acréscimo de um terceiro ou quarto
ruído,  similar  ao  som  de  um  cavalo  galopando.  Os  sons  de  galope  são  ruídos  de  frequência  muito  baixa  e  são
auscultados com a campânula do estetoscópio pousada muito levemente contra o tórax.
Figura 25.7 Ruídos cardíacos normais. A primeira bulha cardíaca (B1) é produzida pelo fechamento das valvas mitral e
tricúspide (“tum”). A segunda bulha cardíaca (B2) é produzida pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar (“tá”). As
setas representam o sentido do fluxo sanguíneo.
B3 – Terceira bulha cardíaca. Uma terceira bulha (“tá”) é auscultada inicialmente na diástole durante o período de
enchimento  ventricular  rápido,  na medida  em  que  o  sangue  flui  do  átrio  para  um  ventrículo  não  complacente.  É
auscultada imediatamente após B2. Emprega­se “tum­tum­tá” para imitar o ruído anormal de um coração contraindo
quando  existe  uma B3. Representa  um achado normal  em crianças  e  adultos  até  35 ou 40  anos  de  idade. Nesses
casos,  é  denominada  B3  fisiológica  (Figura  25.8).  Em  idosos,  B3  é  um  achado  significativo,  que  sugere
insuficiência  cardíaca.  É  mais  bem  auscultada  com  a  campânula  do  estetoscópio.  Se  o  ventrículo  direito  estiver
envolvido, uma B3 do  lado direito é  auscultada no  foco  tricúspide com o cliente  em decúbito dorsal. B3 do  lado
esquerdo é mais bem auscultada na área apical com o cliente em decúbito lateral esquerdo.
B4 – Quarta bulha  cardíaca.  B4  (“tum”)  ocorre  tardiamente  na  diástole  (ver  Figura 25.8).  B4  auscultada  logo
antes  de  B1  é  gerada  durante  a  contração  atrial  quando  o  sangue  entra  de  modo  forçado  em  um  ventrículo  não
complacente.  Esta  resistência  ao  fluxo  de  sangue  ocorre  em  virtude  da  hipertrofia  ventricular  causada  por
hipertensão  arterial,  DAC,  miocardiopatias,  estenose  aórtica  e  diversas  outras  condições.  “Tum­tum­tá”  é  o
mnemônico  usado  para  imitar  este  ruído  de  galope.  B4,  produzida  no  ventrículo  esquerdo,  é  auscultada  com  a
campânula  do  estetoscópio  sobre  a  área  apical  com  o  cliente  em  decúbito  lateral  esquerdo.  B4  do  lado  direito,
embora menos comum, é mais bem auscultada nao foco  tricúspide com o cliente em decúbito dorsal. Há ocasiões
em  que  ocorrem  tanto  B3  como  B4,  criando  um  ritmo  quádruplo,  que  soa  como  “tum­tum­tá­tá”.  Durante  a
taquicardia, os quatro ruídos se combinam em um ruído de alta frequência, denominado galope de soma.
Estalidos de abertura e cliques sistólicos. Normalmente, nenhum ruído é produzido quando as valvas se abrem.
Entretanto, as válvulas  lesionadas das valvas cardíacas criam ruídos anormais quando se abrem durante a diástole
ou a sístole. Os estalidos de abertura são ruídos diastólicos anormais auscultados durante a abertura de uma valva
AV. Por exemplo, a estenose de mitral pode causar um estalido de abertura, que é um ruído anormalmente alto bem
no início da diástole. Este ruído é causado pela alta pressão no átrio esquerdo, que desloca abruptamente ou “estala”
na abertura da valva enrijecida. O momento de ocorrência ajuda a distinguir um estalido de abertura dos outros sons
de galope. Ele ocorre muito depois de B2 para ser confundido com um desdobramento de B2 e muito inicialmente
na  diástole  para  ser  confundido  com  B3.  O  fato  de  o  ruído  ser  de  alta  frequência  (agudo)  é  outro  modo  de
diferenciar  um  estalido  de  abertura  de  uma  B3.  Espera­se  escutar  um  sopro  ou  o  ruído  de  fluxo  sanguíneo
turbulento após o estalido de abertura. O estalido de abertura é mais bem auscultado posicionando­se o diafragma
do estetoscópio medialmente à área apical e ao longo da borda esternal esquerda inferior.
De  modo  similar,  a  estenose  de  uma  das  valvas  semilunares  cria  um  ruído  breve  e  agudo  protossistólico,
imediatamente após B1. Este ruído, denominado clique sistólico, é o resultado da abertura de uma valva aórtica ou
pulmonar rígida e calcificada durante a contração ventricular. Cliques sistólicos intermediários a tardios podem ser
auscultados em clientes com prolapso de valva mitral ou tricúspide, porque ao válvula disfuncional é deslocada para
dentro do átrio durante a sístole ventricular. Espera­se auscultar sopros após estes ruídos sistólicos anormais. Estes
ruídos são mais altos nas áreas sobre a valva em mau funcionamento.
Sopros. Os sopros  são  criados  pelo  fluxo  turbulento  de  sangue  no  coração. As  causas  da  turbulência  podem  ser
uma valva criticamente estreita, uma valva em mau funcionamento que possibilita um fluxo sanguíneo regurgitante,
um defeito congênito da parede ventricular, um defeito entre a aorta e a artéria pulmonar, ou aumento do fluxo de
sangue  através  de  uma  estrutura  normal  (p.  ex.,  com  febre,  gestação,  hipertireoidismo).  Os  sopros  apresentam
diversas  características  e  por  isso  são  descritos  de  vários modos,  com  base,  por  exemplo,  no momento  em  que
ocorrem no ciclo cardíaco, sua localização na parede torácica,  intensidade, altura, qualidade e padrão de irradiação
(Boxe 25.3).
Figura 25.8 Sons de galope. B3 (“tá”) é um ruído anormal auscultado  imediatamente após B2 (fechamento das valvas
semilunares). Este ruído é gerado bem no início da diástole, à medida que o sangue que flui para dentro do ventrículo
direito ou esquerdo encontra resistência. B4 é um ruído anormal criado durante a sístole atrial, à medida que o sangue
que flui para o ventrículo direito ou esquerdo encontra resistência. As setas representam o sentido do fluxo sanguíneo.
Atrito.  Um  ruído  áspero  de  rangido,  que  pode  ser  auscultado  na  sístole  e  na  diástole,  é  denominado  atrito.  É
causado  pela  abrasão  das  superfícies  pericárdicas  inflamadas  em  virtude  de  pericardite.  Tendo  em  vista  que  um
atrito pode ser confundido com um sopro, deve­se ter cuidado para identificar o ruído e distingui­lo dos sopros que
podem ser auscultados na sístole e na diástole. Um atrito pericárdico é mais bem auscultado com o diafragma do
estetoscópio, com o cliente sentado e inclinado para frente.
Procedimento de ausculta
Durante a ausculta, o cliente deve permanecer em decúbito dorsal, e deve­se manter o máximo de silêncio possível
na sala de exame. É necessário um estetoscópio com diafragma e campânula para a ausculta acurada do coração.
O examinador  coloca primeiro o diafragma do  estetoscópio na  área  apical  e  progride para  cima,  ao  longo da
borda  esternal  esquerda,  até  os  focos  pulmonar  e  aórtico.  Uma  opção  é  iniciar  o  exame  nos  focos  aórtico  e
pulmonar e progredir para baixo, até o ápice do coração. Inicialmente,  identifica B1e avalia a sua intensidade e se
existe  desdobramento.  Em  seguida,  identifica  B2,  verifica  sua  intensidade  e  se  existe  desdobramento.  Após  a
concentração em B1 e B2, o examinador determinase há ruídos extras na sístole e, em seguida, na diástole.
Ele  também pode  fazer as  seguintes perguntas, que podem ajudá­lo: Os  ruídos que ausculto  são estalidos ou
cliques?  Ausculto  algum  ruído  aspirativo  de  alta  frequência  (agudo)?  Este  ruído  é  sistólico,  diastólico  ou
sistodiastólico? O examinador continua movimentando o estetoscópio por todos os focos de ausculta do precórdio,
atentando  para  esses  ruídos.  Finalmente,  o  cliente  é  colocado  em  decúbito  lateral  esquerdo,  e  o  examinador
posiciona o estetoscópio sobre a área apical, onde B3, B4 e um sopro de mitral são mais rapidamente detectados.
Depois  de  auscultar  uma  anormalidade,  o  examinador  reavalia  toda  a  superfície  torácica  para  determinar  a
localização  exata  do  ruído  e  a  sua  irradiação. O  cliente  pode  estar  preocupado  a  respeito  do  exame  prolongado  e
deve  ser  amparado  e  tranquilizado.  Os  achados  auscultatórios,  especialmente  os  sopros,  são  documentados  pela
identificação das  características  a  seguir  (ver Boxe 25.3):  localização  sobre  a  parede  torácica,  intensidade,  altura,
qualidade e irradiação.
Interpretação dos ruídos cardíacos
A  interpretação  dos  ruídos  cardíacos  requer  conhecimento  detalhado  da  fisiologia  e  da  fisiopatologia  cardíaca.
Entretanto,  todas  as  enfermeiras  devem  ter  conhecimento  e  habilidade  adequados  para  reconhecer  os  ruídos
cardíacos normais (B1, B2) e de ruídos anormais. Quando a avaliação está no seu nível muito básico de prática, os
ruídos anormais  são  relatados para avaliação adicional e  tratamento. Habilidades mais avançadas são exigidas das
enfermeiras  que  cuidam  de  clientes  em  estado  crítico  com  DCV  ou  daquelas  que  assumem  funções  de  práticas
avançadas. As  enfermeiras  nessas  funções  identificam  prontamente  os  ruídos  cardíacos  anormais,  reconhecem  a
importância diagnóstica dos seus achados e empregam as suas habilidades de avaliação para verificar as respostas
dos  clientes  às  intervenções  clínicas.  Por  exemplo,  essas  enfermeiras  altamente  habilidosas monitoram os  ruídos
cardíacos em clientes com IC para detectar a resolução de uma terceira bulha após o tratamento com diurético.
Boxe 
25.3
Características dos sopros cardíacos
 
Os sopros cardíacos são descritos em termos de localização, ocasião, intensidade, altura, qualidade e irradiação. Estas características fornecem as informações
necessárias para determinar a causa do sopro e a sua importância clínica.
Localização
Detalhar a localização do sopro ajuda a determinar as estruturas de base que estão envolvidas na geração dos ruídos anormais. As localizações descritas na Figura
25.5 são utilizadas para identi⁡⁳car onde os ruídos mais agudos são detectados. A descrição deve incluir a localização exata a partir da qual o ruído emana, tal como a
localização do espaço intercostal e outros pontos de referência importantes (borda esternal direita ou esquerda; linha média do esterno, hemiclavicular, axilar
anterior, ou média axilar). Por exemplo, uma comunicação interventricular pode ser localizada na borda esternal esquerda no terceiro e no quarto espaço intercostal.
Ocasião
Um sopro é descrito em termos de quando ocorre durante o ciclo cardíaco (sístole ou diástole). Os sopros são adicionalmente diferenciados pela identi⁡⁳cação exata
do momento em que eles são auscultados durante a sístole ou a diástole. Um examinador habilidoso cosegue detectar se o sopro está ocorrendo no início, meio ou
⁡⁳nal da diástole ou da sístole. Alguns sopros são sistodiastólicos.
Intensidade
Um sistema de gradação é utilizado para descrever a intensidade ou a altura de um sopro.
Grau 1: Muito fraco e difícil de ser auscultado por examinadores inexperientes
Grau 2: Tênue, porém rapidamente percebido pelo examinador experiente
Grau 3: Moderadamente alto
Grau 4: Alto; pode estar associado a frêmito
Grau 5: Muito alto; auscultado com o estetoscópio parcialmente fora do tórax; associado a frêmito
Grau 6: Extremamente alto; detectado com o estetoscópio fora do tórax; associado a frêmito.
Altura
A altura descreve a frequência do ruído, identi⁡⁳cada como alta, média ou baixa. Sopros altos (agudos) são mais bem auscultados com o diafragma do estetoscópio,
enquanto ruídos baixos (graves) são detectados com a campânula do estetoscópio posicionada levemente sobre a parede torácica.
Qualidade
A qualidade descreve o ruído que o sopro lembra. Os sopros podem produzir um ruído retumbante, aspirativo, assobio, áspero ou musical. Por exemplo, os sopros
causados por regurgitação de mitral ou tricúspide são aspirativos, enquanto a estenose de mitral gera um ruído retumbante.
Irradiação
Irradiação refere-se à transmissão do sopro a partir do ponto de intensidade máxima até outras áreas na parte superior do tórax. O examinador determina se há
irradiação ao ouvir cuidadosamente as áreas do coração adjacentes ao ponto no qual o sopro é mais alto. Se houver irradiação, ele descreve a localização exata. Um
sopro associado à estenose aórtica, por exemplo, pode se irradiar até o pescoço, para baixo da borda esternal esquerda, e para a área apical.
Avaliação de outros sistemas
Pulmões
Os  detalhes  da  avaliação  respiratória  estão  descritos  no  Capítulo 20.  Os  achados  exibidos  com  frequência  pelos
clientes com distúrbios cardíacos incluem os seguintes:
Hemoptise: A expectoração rosa e espumosa é indicativa de edema pulmonar agudo.
Tosse:  Tosse  seca  e  curta  devida  a  irritação  das  pequenas  vias  respiratórias  é  comum  em  clientes  com
congestão pulmonar em virtude de IC.
Estertores crepitantes:  IC ou atelectasia associadas ao  repouso no  leito,  imobilização devida a dor  isquêmica
ou  os  efeitos  de  agentes  analgésicos,  sedativos  ou  anestésicos  geralmente  causam  o  desenvolvimento  de
estertores crepitantes. Tipicamente, os estertores crepitantes são observados primeiramente nas bases (em
virtude do efeito da gravidade sobre o acúmulo de líquido e da diminuição da ventilação do tecido basilar),
mas podem progredir até todas as partes dos campos pulmonares.
Respirações  ruidosas:  A  compressão  das  pequenas  vias  respiratórias  em  virtude  de  edema  pulmonar
intersticial pode causar respiração ruidosa. Agentes de bloqueio beta­adrenérgico (betabloqueadores), como
propranolol,  podem  causar  estreitamento  de  vias  respiratórias,  especialmente  em  clientes  com  doença
pulmonar de base.
Abdome
Para o cliente com um distúrbio cardiovascular, diversos componentes do exame abdominal são importantes:
Distensão abdominal: Um abdome protuberante,  com  flancos  inchados,  indica  ascite. A ascite  desenvolve­se
em clientes com IC ventricular direita ou biventricular (IC do lado direito e esquerdo). No coração direito
insuficiente,  pressões  de  câmara  anormalmente  altas  impedem  o  retorno  do  sangue  venoso.  Como
resultado, o fígado e o baço tornam­se ingurgitados com sangue venoso excessivo (hepatoesplenomegalia).
À medida que a pressão no sistema portal aumenta, o  líquido movimenta­se do leito vascular para dentro
da  cavidade  abdominal. O  líquido  ascítico,  encontrado nos  pontos  dependentes  ou  inferiores  no  abdome,
mudará com as alterações na posição.
Refluxo hepatojugular: Este  teste é  realizado quando há suspeita de  IC ventricular direita ou biventricular. O
cliente  é  posicionado  de  modo  que  o  pulso  venoso  jugular  seja  visível  na  parte  inferior  do  pescoço.
Enquanto se observa o pulso venoso jugular, aplica­se pressão firme sobre o quadrante superior direito do
abdome por  30  a  60  s. Um aumento de 1  cm ou mais  na pressão venosa  jugular  é  indicativo de  refluxo
hepatojugular. Este teste positivo auxilia na confirmação do diagnóstico de IC.
Distensão  vesical:  O  débito  urinário  é  um  indicador  importante  da  função  cardíaca.  A  redução  do  débito
urinário  pode  indicar  perfusão  renal  inadequada  ou  um  problema  menos  sério,  tal  como  o  causadopor
retenção urinária. Quando o débito urinário está diminuído, o cliente deve ser avaliado em relação a bexiga
urinária  distendida  ou  dificuldade  de  micção.  A  bexiga  urinária  pode  ser  avaliada  com  uma  sonda  de
ultrassom (ver Figura 53.8) ou pela palpação da área suprapúbica, com atenção a uma massa oval, e pela
percussão, com atenção a um som maciço, indicativo de bexiga urinária repleta.
 Considerações gerontológicas
Ao realizar um exame cardiovascular em um cliente mais idoso, a enfermeira pode observar as referidas diferenças,
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como pulsos periféricos mais facilmente palpáveis em virtude da diminuição da elasticidade das artérias e da perda
de tecido conjuntivo adjacente. A palpação do precórdio em idosos é afetada pelas alterações no formato do tórax.
Por  exemplo,  um  impulso  cardíaco  pode  não  ser  palpável  em  clientes  com  doença  pulmonar  obstrutiva  crônica,
tendo em vista que, nesses clientes, o diâmetro  torácico anteroposterior geralmente é maior. A cifoescoliose, uma
deformidade da coluna que ocorre em muitos clientes idosos, pode mover o ápice cardíaco para baixo, de modo que
a palpitação do impulso apical é obscurecida.
A  hipertensão  é  um  problema  comum  em  idosos,  que  resulta  do  enrijecimento  da  aorta  e  de  outras  grandes
artérias relacionado com a  idade. À medida que as pessoas envelhecem, a sua PA sistólica aumenta gradualmente;
no final da meia­idade, a PA diastólica atinge um platô (Aronow, Fleg, Pepine et al., 2011). A hipertensão sistólica
isolada  ocorre  mais  comumente  entre  idosos  e  está  associada  a  morbidade  e  mortalidade  cardiovascular
significativa.  A  hipotensão  ortostática,  um  resultado  do  comprometimento  da  função  dos  barorreceptores  que
normalmente  regulam  a  PA,  coloca  os  idosos  em  risco  de  quedas.  Repouso  prolongado  no  leito,  desidratação  e
muitos  medicamentos  cardiovasculares  (p.  ex.,  betabloqueadores,  inibidores  da  enzima  de  conversão  da
angiotensina,  bloqueadores  de  receptor  de  angiotensina,  diuréticos,  nitratos)  são  fatores  de  risco  adicionais  que
aumentam o risco de hipotensão ortostática.
B4 associada à hipertensão arterial é comum em idosos. Acredita­se que ocorra em virtude da diminuição da
complacência  do  ventrículo  esquerdo.  B2  normalmente  é  desdobrada.  Pelo  menos  60%  dos  idosos  apresentam
sopros, e o mais comum é um sopro de ejeção sistólica suave que resulta de alterações escleróticas das válvulas da
valva aórtica (Bickley, 2009) (Tabela 25.1).
Avaliação diagnóstica
Uma ampla variedade de exames complementares pode ser realizada em clientes com condições cardiovasculares. A
enfermeira  deve  instruir  o  cliente  sobre  a  finalidade,  as  expectativas  e  quaisquer  possíveis  efeitos  colaterais
relacionados com esses exames antes dos  testes. A enfermeira deve observar  tendências nos  resultados,  tendo em
vista que eles fornecem informações a respeito da progressão da doença, bem como da resposta do cliente à terapia.
Exames laboratoriais
As amostras de sangue do cliente são enviadas ao laboratório pelos seguintes motivos:
Para auxiliar na obtenção de um diagnóstico
Para a triagem dos fatores de risco associados à DAC
Para  estabelecer  os  valores  basais  antes  do  início  de  outros  exames  complementares,  procedimentos  ou
intervenções terapêuticas
Para monitorar a resposta às intervenções terapêuticas
Para avaliar as anormalidades no sangue que afetam o prognóstico.
Os valores normais para os exames laboratoriais podem variar, dependendo do laboratório e da  instituição de
saúde.  Esta  variação  ocorre  em  virtude  das  diferenças  nos  equipamentos  e  nos  métodos  de  medição  entre  as
organizações.
Análise de biomarcadores cardíacos
O diagnóstico de IAM é realizado pela avaliação do histórico e do exame físico, do eletrocardiograma (ECG) de 12
derivações,  e  dos  resultados  de  exames  laboratoriais  que medem  os  biomarcadores  cardíacos  séricos. As  células
miocárdicas  que  se  tornam  necróticas  em  virtude  de  isquemia  prolongada  ou  traumatismo  liberam  enzimas
específicas (creatinoquinase [CK]), isoenzimas da CK (CK­MB) e proteínas (mioglobina, troponina T e troponina
I).  Essas  substâncias  extravasam  para  dentro  dos  espaços  intersticiais  do  miocárdio  e  são  transportadas  pelo
sistema  linfático  para  dentro  da  circulação  geral.  Como  resultado,  níveis  anormalmente  altos  dessas  substâncias
podem  ser  detectados  em  amostras  de  sangue  séricas.  (Ver  no Capítulo 27 mais  informações  sobre  a  análise  de
biomarcadores cardíacos.)
Estudos de bioquímica sérica, hematologia e coagulação
A Tabela 25.4 fornece informações a respeito de alguns exames laboratoriais séricos comuns e das implicações para
os  clientes  com  DCV. A  seguir  serão  descritas  as  medições  de  lipídios,  peptídio  natriurético  cerebral  (tipo  B)
(BNP), proteína C reativa (CRP) e homocisteína.
Lipidograma
Colesterol,  triglicerídios  e  lipoproteínas  são  medidos  para  avaliar  o  risco  de  uma  pessoa  de  desenvolver  DAC,
especialmente  se  ela  tiver  histórico  familiar  de  cardiopatia  prematura,  ou  para  diagnosticar  uma  anormalidade
lipoproteica  específica.  Colesterol  e  triglicerídios  são  transportados  no  sangue  graças  à  ligação  com  proteínas
plasmáticas para formar lipoproteínas (LDL e HDL). O risco de DAC aumenta à medida que a razão de LDL:HDL
ou a razão de colesterol total:HDL aumentam. Embora os níveis de colesterol permaneçam relativamente constantes
ao longo de 24 h, a amostra de sangue para lipidograma deve ser obtida após um jejum de 12 h.
Níveis  de  colesterol.  O  colesterol  é  um  lipídio  necessário  para  a  síntese  hormonal  e  a  formação  da  membrana
celular; o seu nível normal é inferior a 200 mg/dℓ. O colesterol é encontrado em grandes quantidades no cérebro e
no tecido nervoso. As duas principais fontes de colesterol são os alimentos (produtos de origem animal) e o fígado,
onde ele  é  sintetizado. A elevação dos níveis de colesterol  sabidamente aumenta o  risco de DAC. Os  fatores que
contribuem para  as variações nos níveis de  colesterol  incluem  idade,  sexo, dieta,  padrões de  exercícios,  genética,
menopausa, tabagismo e níveis de estresse.
LDL são os transportadores principais de colesterol e triglicerídios para dentro das células; o seu nível normal
é  inferior  a  160 mg/dℓ .  Um  efeito  prejudicial  do  LDL  é  a  deposição  dessas  substâncias  nas  paredes  dos  vasos
arteriais. Níveis elevados de LDL estão associados a maior  incidência de DAC. Em pessoas com DAC conhecida
ou diabetes, o objetivo primário para o tratamento lipídico é a redução dos níveis de LDL para menos de 70 mg/dℓ
(Smith et al., 2011).
Os HDL apresentam uma ação protetora; a variação normal em homens é de 35 a 70 mg/dℓ e em mulheres é de
35 a 85 mg/dℓ. Eles transportam o colesterol para longe do tecido e das células da parede arterial, até o fígado para
a excreção. Portanto, existe uma relação inversa entre os níveis de HDL e o risco de DAC. Os fatores que reduzem
os  níveis  de  HDL  incluem  tabagismo,  diabetes,  obesidade  e  sedentarismo.  Em  clientes  com DAC,  um  objetivo
secundário do tratamento lipídico é o aumento dos níveis de HDL até mais de 40 mg/dℓ (Smith et al., 2011).
Triglicerídios. Compostos por ácidos graxos livres e glicerol, os triglicerídios são armazenados no tecido adiposo
e são uma fonte de energia. A variação normal é de 100 a 200 mg/dℓ. Os níveis de triglicerídios aumentam após as
refeições  e  são  afetados  pelo  estresse.  Diabetes,  consumo  de  álcool  e  obesidade  podem  elevar  os  níveis  de
triglicerídios. Esses níveis apresentam correlação direta com o LDL e correlação inversa com o HDL.
Peptídio natriurético cerebral (tipo B)
O BNP é um neuro­hormônio que auxilia na  regulação da PA e do volume de  líquido. É secretado primariamente
pelos ventrículos em resposta ao aumento da pré­carga, comresultante elevação da pressão ventricular. O nível de
BNP  no  sangue  aumenta  na  medida  em  que  as  paredes  ventriculares  se  expandem  em  virtude  do  aumento  da
pressão, tornando­o uma ferramenta diagnóstica, de monitoramento e prognóstico útil na condição da IC. Tendo em
vista que este exame laboratorial sérico pode ser obtido rapidamente, os níveis de BNP são úteis para o diagnóstico
imediato de IC em ambientes como o PS. As elevações no BNP podem ocorrer em virtude de uma diversidade de
outras  condições,  tais  como  êmbolo  pulmonar,  IAM  e  hipertrofia  ventricular.  Portanto,  o  clínico  correlaciona  os
níveis  de  BNP  com  achados  anormais  de  avaliação  física  e  outros  exames  diagnósticos  antes  de  obter  um
diagnóstico definitivo de IC. Um nível de BNP superior a 100 pg/mℓ é sugestivo de IC.
Proteína C reativa
A CRP  é  uma  proteína  produzida  pelo  fígado  em  resposta  à  inflamação  sistêmica. Acredita­se  que  a  inflamação
desempenhe um papel no desenvolvimento e na progressão da aterosclerose. O teste de CRP de alta sensibilidade
(hs­CRP) é utilizado como um adjunto a outros testes para prever o risco de DCV. Pessoas com níveis altos de hs­
CRP (3 mg/ℓ ou superiores) podem ter maior risco de DCV em comparação às pessoas com níveis moderados (1 a
3 mg/ℓ) ou baixos (inferiores a 1 mg/mℓ) de hs­CRP (Woods et al., 2009).
Homocisteína
A homocisteína, um aminoácido, está ligada ao desenvolvimento de aterosclerose, tendo em vista que pode lesionar
o revestimento endotelial das artérias e promover a formação de trombos. Portanto, acredita­se que um nível sérico
elevado  de  homocisteína  indique  um  risco  alto  de DAC,  acidente  vascular  cerebral  e  doença  vascular  periférica,
embora não  seja um  indicador prognóstico  independente de DAC. Fatores genéticos e dieta  com baixos  teores de
folato, vitamina B6 e vitamina B12 estão associados à elevação dos níveis de homocisteína. É necessário  jejum de
12  h  antes  da  coleta  de  uma  amostra  de  sangue  para  uma medição  sérica  precisa.  Os  resultados  dos  testes  são
interpretados como de risco ideal (inferior a 12 mmol/ℓ), limítrofe (12 a 15 mmol/ℓ) e alto (superior a 15 mmol/ℓ)
(Woods et al., 2009).
Radiografia torácica e fluoroscopia
Uma  radiografia  torácica  é  obtida  para  determinar  o  tamanho,  o  contorno  e  a  posição  do  coração.  Ela  revela
calcificações  cardíacas  e  pericárdicas  e  demonstra  alterações  fisiológicas  na  circulação  pulmonar.  Embora  não
auxilie no diagnóstico do IAM agudo, pode auxiliar no diagnóstico de algumas complicações (p. ex., IC). A correta
inserção de marca­passos e cateteres de artéria pulmonar também é confirmada pela radiografia torácica.
TABELA 25.4 Exames laboratoriais séricos comuns e implicações para os clientes com doença cardiovascular.
Exame laboratorial Variação de referência Implicações
Bioquímica sérica
Ureia sanguínea: 10 a 20 mg/dℓ Ureia e creatinina são produtos ⁡⁳nais do metabolismo proteico excretados pelos rins
A elevação da ureia re物慲ete a redução da perfusão renal em virtude de diminuição do débito cardíaco ou dé⁡⁳cit de
volume de líquido intravascular como resultado do uso de diuréticos ou desidratação
Cálcio (Ca++): 8,6 a 10,2 mg/dℓ O cálcio é necessário para a coagulabilidade sanguínea, atividade neuromuscular e automaticidade das células
nodais (nós SA e AV)
Hipocalcemia: A diminuição dos níveis de cálcio retarda a função nodal e compromete a contratilidade do miocárdio.
O último efeito aumenta o risco de insu⁡⁳ciência cardíaca
Hipercalcemia: o aumento dos níveis de cálcio pode ocorrer com a administração de diuréticos tiazídicos, tendo em
vista que esses medicamentos reduzem a excreção renal de cálcio. A hipercalcemia potencializa intoxicação
digitálica, aumenta a contratilidade miocárdica e aumenta o risco de graus variados de BAV e morte súbita em
virtude de ⁡⁳brilação ventricular
Creatinina: 0,7 a 1,4 mg/dℓ A ureia e a creatinina são utilizadas para avaliar a função renal, embora a creatinina seja uma medida mais sensível.
O comprometimento renal é detectado pelo aumento da ureia e da creatinina. O nível normal de creatinina e a
elevação da ureia sugerem dé⁡⁳cit de volume de líquido intravascular
Magnésio (Mg++): 1,3 a 2,3 mEq/ℓ O magnésio é necessário para a absorção do cálcio, a manutenção dos depósitos de potássio e o metabolismo da
adenosina trifosfato. É importante na síntese de proteínas e carboidratos e na contração muscular
Hipomagnesemia: a diminuição dos níveis de magnésio ocorre em virtude da intensi⁡⁳cação da excreção renal de
magnésio por terapia com diurético ou digitálico. Níveis baixos de magnésio predispõem os clientes a
taquicardias atriais ou ventriculares
Hipermagnesemia: o aumento dos níveis de magnésio é comumente causado pelo uso de catárticos ou antiácidos
que contêm magnésio. Esse aumento deprime a contratilidade e a excitabilidade do miocárdio, causando BAV e,
se grave, assistolia
Potássio (K+): 3,5 a 5 mEq/ℓ O potássio é importante na função eletro⁡⁳siológica cardíaca
Hipopotassemia: a diminuição dos níveis de potássio em virtude da administração de diuréticos que excretam
potássio pode causar muitos tipos de arritmias, incluindo taquicardia ou ⁡⁳brilação ventricular potencialmente
fatal, e predispõe à intoxicação digitálica
Hiperpotassemia: o aumento dos níveis de potássio pode resultar do aumento da ingestão de potássio (p. ex.,
alimentos ricos em potássio ou suplementações de potássio), diminuição da excreção renal de potássio,
utilização de diuréticos poupadores de potássio (p. ex., espironolactona), ou utilização de inibidores da enzima
conversora da angiotensina, que inibem a função da aldosterona. As consequências sérias da hiperpotassemia
incluem BAV, assístole e arritmias ventriculares potencialmente fatais
Sódio (Na+): 135 a 145 mEq/ℓ Os níveis baixos ou altos de sódio sérico não afetam diretamente a função cardíaca
Hiponatremia: a diminuição dos níveis de sódio indica excesso de líquido e pode ser causada por insu⁡⁳ciência
cardíaca ou administração de diuréticos tiazídicos
Hipernatremia: o aumento dos níveis de sódio indica dé⁡⁳cits de líquido e pode resultar da diminuição da ingestão
de água ou da perda de água por sudorese excessiva ou diarreia
Coagulograma A lesão da parede de um vaso ou de um tecido inicia a formação de um trombo. Esta lesão ativa a cascata de
coagulação e as interações complexas entre fosfolipídios, cálcio e fatores de coagulação que convertem a
protrombina em trombina. A cascata da coagulação apresenta duas vias: intrínseca e extrínseca. O
coagulograma é realizado de modo rotineiro antes de procedimentos invasivos, tais como cateterismo cardíaco,
estudo eletro⁡⁳siológico e cirurgia cardíaca
Tempo de tromboplastina parcial (TTP): 60 a 70
s
Tempo de tromboplastina parcial ativada
(TTPa): 20 a 39 s
TTP ou TTPa mede a atividade da via intrínseca e é utilizado para avaliar os efeitos da heparina não fracionada. Uma
variação terapêutica é de 1,5 a 2,5 vezes os valores basais. O ajuste da dose de heparina é necessário se TTPa <
50 s (↑ dose), ou > 100 s (↓ dose)
Tempo de protrombina (TP): 9,5 a 12 s O TP mede a atividade da via extrínseca e é utilizado para monitorar o nível de anticoagulação com varfarina
Razão normalizada internacional (RNI): 1 A RNI, relatada com o TP, fornece um método padrão para o relato dos níveis de TP e elimina a variação dos
resultados do TP dos diferentes laboratórios. A RNI, em vez do TP isoladamente, é utilizada para monitorar a
efetividade da varfarina. A variação terapêutica para a RNI é de 2 a 3,5, embora as variações especí⁡⁳cas variem
com base no diagnóstico
Estudos hematológicos
Hemograma completo Identi⁡⁳ca a contagem total de leucócitos e eritrócitos e de plaquetas, e mede a hemoglobina e o hematócrito. É
cuidadosamente monitorado em clientes com doença cardiovascular
Hematócrito
Homens: 42 a 52%
Mulheres: 35 a 47%
Hemoglobina
Homens: 13 a 18 g/dℓ
Mulheres: 12 a 16 g/dℓ
O hematócrito representaa porcentagem de eritrócitos encontrada em 100 ml de sangue total. Os eritrócitos
contêm hemoglobina, que transporta o oxigênio para as células. Níveis baixos de hemoglobina e hematócrito
têm consequências sérias para os clientes com doença cardiovascular, tais como episódios de angina mais
frequentes ou infarto agudo do miocárdio
Plaquetas: 150.000 a 450.000/mm3 As plaquetas são a primeira linha de proteção contra o sangramento. Após a ativação pela lesão da parede do vaso
sanguíneo ou pela ruptura de placa aterosclerótica, as plaquetas são submetidas a alterações químicas que
formam um trombo. Diversos medicamentos inibem a função plaquetária, incluindo ácido acetilsalicílico,
clopidogrel e inibidores da glicoproteína IIb/IIIa intravenosos (abciximabe, epti⁡⁳batida e tiro⁡⁳bana). Quando
esses medicamentos são administrados, é essencial monitorar se ocorre trombocitopenia (contagens de
plaquetas baixas)
Contagem de leucócitos: 4.500 a 11.000/mm3 As contagens de leucócitos são monitoradas em clientes imunocomprometidos, incluindo aqueles com transplantes
de coração ou quando se teme infecções (p. ex., após procedimentos invasivos ou cirurgia)
BAV, bloqueio atrioventricular. 
Adaptada de Woods SL, Froelicher ES, Motzer SA et al. (2009). Cardiac nursing (6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins.
A fluoroscopia é uma  técnica de  imagem radiográfica que possibilita  a visualização do coração em uma  tela.
Revela as pulsações cardíacas e vasculares e contornos cardíacos incomuns. Esta técnica utiliza uma fonte móvel de
raios X,  o  que  a  torna  um  auxílio  útil  para  o  posicionamento  de  eletrodos  de  ritmo  transvenosos  e  para  guiar  a
inserção de cateteres arteriais e venosos durante a cateterismo cardíaco e outros procedimentos cardíacos.
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Eletrocardiografia
O ECG  é  uma  representação  gráfica  das  correntes  elétricas  do  coração.  O  ECG  é  obtido  por meio  de  eletrodos
descartáveis  colocados  em posições padrão  sobre  a pele da parede  torácica  e dos membros  (ver no Capítulo 26 a
colocação dos eletrodos). Os registros da corrente elétrica que flui entre dois eletrodos são feitos em papel gráfico
ou demonstrados em um monitor. Diversos registros diferentes podem ser obtidos por meio de uma diversidade de
combinações de eletrodos, denominadas derivações. Um eletrodo é, simplesmente dizendo, uma visão específica da
atividade  elétrica  do  coração.  O  ECG  padrão  é  composto  por  12  eletrodos  ou  12  visões  diferentes,  embora  seja
possível registrar 15 ou 18 derivações.
O  ECG  de  12  derivações  é  utilizado  para  diagnosticar  arritmias,  anormalidades  de  condução  e  aumento  de
câmaras,  bem  como  isquemia,  lesão  ou  infarto  agudo  do  miocárdio.  Também  pode  sugerir  efeitos  cardíacos  de
distúrbios  eletrolíticos  (níveis  altos  ou  baixos  de  cálcio  e  potássio)  e  os  efeitos  de medicamentos  antiarrítmicos.
Um ECG de  15  derivações  adiciona  três  derivações  torácicas  adicionais  no  precórdio  direito  e  é  utilizado  para  o
diagnóstico  inicial  de  infarto  ventricular  direito  e  posterior  esquerdo  (ventricular).  O  ECG  de  18  derivações
adiciona três derivações posteriores ao ECG de 15 derivações e é útil para a detecção inicial de isquemia e lesão do
miocárdio.  Para  intensificar  a  interpretação  do  ECG,  idade,  sexo,  PA,  altura,  peso,  sintomas  e  medicamentos
(especialmente agentes digitálicos e antiarrítmicos) do cliente são anotados na requisição do ECG. (Ver mais sobre
o ECG no Capítulo 26.)
Monitoramento eletrocardiográfico contínuo
O monitoramento ECG contínuo é o padrão de tratamento para os clientes que são de alto risco para arritmias. Essa
forma de monitoramento cardíaco detecta anormalidades na frequência e no ritmo cardíaco. Muitos sistemas têm a
capacidade de monitorar em relação a alterações nos segmentos ST, que são utilizados para identificar isquemia ou
lesão do miocárdio  (ver Capítulo 27). Dois  tipos de  técnicas de monitoramento ECG contínuo  são utilizadas nos
ambientes  de  saúde:  monitoramento  cardíaco  conectado,  encontrado  em  PS,  unidades  de  cuidados  críticos  e
unidades  de  cuidados  progressivos;  e  telemetria,  encontrada  em  unidades  de  cuidados  de  enfermagem  gerais  ou
programas  de  reabilitação  cardíaca  ambulatoriais. Os  sistemas  de monitoramento  cardíaco  conectado  e  telemetria
variam em sofisticação; entretanto, a maioria dos sistemas apresenta as seguintes características em comum:
Monitora mais de uma derivação do ECG simultaneamente
Monitora os segmentos ST (a depressão do segmento ST é um marcador de isquemia do miocárdio; a elevação
do segmento ST fornece evidência de IAM em evolução)
Fornece alarmes visuais e audíveis graduados (com base na prioridade, a assistolia merece o mais alto grau de
alarme)
Interpreta e armazena alarmes
Apresenta tendência de dados ao longo do tempo
Imprime  uma  cópia  dos  ritmos  de  uma  ou  mais  derivações  específicas  do  ECG  ao  longo  de  um  tempo
estabelecido (denominada traçado do ritmo).
 Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança
Os clientes colocados em monitoramento ECG contínuo devem ser informados a respeito da sua ⁡⁳nalidade e advertidos que ele não detecta falta
de ar, dor torácica, ou outros sintomas de SCA. Portanto, os clientes são instruídos a relatar sintomas novos ou piora dos sintomas imediatamente.
 Monitoramento cardíaco conectado
O monitoramento cardíaco conectado é utilizado para observar continuadamente o coração em relação a arritmias e
distúrbios  de  condução  com  a  utilização  de  uma  ou  duas  derivações  do  ECG.  Um  ECG  em  tempo  real  é
demonstrado em um monitor de cabeceira e em uma estação de monitoramento central. Em unidades de cuidados
críticos, componentes adicionais podem ser adicionados ao monitor de cabeceira para monitorar continuadamente os
parâmetros  hemodinâmicos  (PA  não  invasiva,  pressões  arteriais,  pressões  em  artéria  pulmonar),  os  parâmetros
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respiratórios  (frequência  respiratória,  saturação  de  oxigênio)  e  os  segmentos  ST  em  relação  à  isquemia  do
miocárdio.
Telemetria
Além  do  monitoramento  cardíaco  conectado,  o  ECG  pode  ser  continuadamente  observado  por  telemetria  –  a
transmissão de ondas de rádio de um transmissor operado a bateria até um banco central de monitores. O benefício
principal  da  aplicação  da  telemetria  é  que  o  sistema  é  sem  fios,  o  que  possibilita  que  os  clientes  deambulem
enquanto uma ou duas derivações do ECG são monitoradas. O cliente apresenta eletrodos colocados sobre o tórax
com  um  cabo  de  derivação  que  se  conecta  ao  transmissor.  O  transmissor  pode  ser  colocado  em  uma  bolsa
descartável e utilizado ao redor do pescoço, ou simplesmente afixado às roupas do cliente. A maioria das baterias
do transmissor é trocada a cada 24 a 48 h.
Sistemas de derivação
O número de eletrodos necessários para o monitoramento cardíaco conectado e com telemetria é ditado pelo sistema
de derivação utilizado no ambiente clínico. Os eletrodos precisam ser colocados de modo seguro e preciso sobre a
parede  torácica.  O  Boxe  25.4  fornece  dicas  úteis  sobre  como  aplicar  estes  eletrodos.  Existem  sistemas  de  três,
quatro ou cinco derivações disponíveis para o monitoramento do ECG. O  tipo de  sistema de derivações utilizado
determina o número de opções de derivações para o monitoramento. Por  exemplo,  o  sistema de  cinco derivações
fornece  até  sete  seleções  de  derivações  diferentes.  Ao  contrário  dos  outros  dois  sistemas,  o  sistema  de  cinco
derivações pode monitorar a atividade da parede anterior do ventrículo esquerdo. A Figura 25.9 apresenta diagramas
da colocação dos eletrodos.
As  duas  derivações  de  ECG  selecionadas  com mais  frequência  para  o monitoramento ECG  contínuo  são  as
derivações II e V1. A derivação II fornece a melhor visualização da despolarização atrial (representada pela onda P).
A derivaçãoV1  registra melhor  a despolarização ventricular  e  é mais útil quando do monitoramento em  relação a
determinadas arritmias (p. ex., contrações ventriculares prematuras, taquicardias, bloqueios de ramo) (ver Capítulo
26).
Eletrocardiografia deambulatória
A eletrocardiografia deambulatória é um tipo de monitoramento ECG contínuo utilizado para fins diagnósticos no
ambiente ambulatorial. Os eletrodos (o número varia com base no modelo utilizado) são conectados com os fios das
derivações a um cabo que é  inserido em um gravador portátil  (i. e., monitor Holter), que  registra o ECG em um
dispositivo  de  memória  digital.  O  cliente  utiliza  o  gravador  por  24  h  para  detectar  arritmias  ou  isquemia  do
miocárdio,  que  pode  ocorrer  durante  as  horas  em  que  está  acordado  ou  dormindo. O  cliente mantém  um  diário,
anotando  o  horário  de  quaisquer  sintomas  ou  da  realização  de  atividades  incomuns.  Os  dados  do  dispositivo  de
memória digital são carregados em um computador para a análise, e os ritmos que precisam de avaliação adicional
por  um  clínico  são  identificados. A  eletrocardiografia  deambulatória  é  utilizada  para  identificar  a  etiologia  dos
sintomas (p. ex., síncope, palpitações) que podem ser causados por arritmias, para detectar episódios de isquemia
do miocárdio, e para avaliar a eficácia dos medicamentos cardíacos (p. ex., medicamentos antiarrítmicos, nitratos)
ou a função de marca­passo.
Boxe 
25.4
Aplicação dos eletrodos
 
O sistema de monitoramento requer um sinal elétrico adequado para analisar o ritmo cardíaco do cliente. Ao aplicar os eletrodos, as recomendações a seguir devem
ser seguidas para otimizar a aderência à pele e a condução da corrente elétrica do coração:
 
Debride a superfície da pele das células mortas com água e sabão e seque bem (ou conforme recomendado pelo fabricante)
Corte (não barbeie) os pelos ao redor do local do eletrodo, se necessário
Se o cliente estiver diaforético (suado), aplique uma pequena quantidade de beijoim sobre a pele, evitando a área sob o centro do eletrodo
Conecte os eletrodos aos ⁡⁳os de derivação antes da sua colocação no tórax (a conexão dos ⁡⁳os de derivações quando os eletrodos estão colocados pode ser
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desconfortável para alguns clientes)
Destaque a parte de trás do eletrodo, e certi⁡⁳que-se de que o centro está umedecido com gel para eletrodo
Localize a colocação da derivação apropriada, e aplique o eletrodo na pele, mantendo-o seguro no lugar com uma pressão leve
Substitua os eletrodos a cada 24 a 48 h (ou conforme recomendado pelo fabricante), examine a pele em relação à irritação, e aplique os eletrodos em locais
diferentes
Se o cliente for sensível aos eletrodos, utilize eletrodos hipoalergênicos.
Adaptado  de  Drew  BJ,  Califf  RM,  Funk  M  et  al.  (2005).  AHA  scientific  statement:  Practice  standards  for
electrocardiographic monitoring in hospital settings: An American Heart Association scientific statement from the Councils
on Cardiovascular Nursing, Clinical Cardiology, and Cardiovascular Disease in the Young: Endorsed by the International
Society  of  Computerized  Electrocardiology  and  the  American  Association  of  Critical  Care  Nurses.  Journal  of
Cardiovascular Nursing, 20(2), 76­106.
Figura 25.9 Colocação dos eletrodos utilizados no monitoramento eletrocardiográfico  contínuo para o  sistema de  três
derivações, colocação em RA, LA e LL; sistema de quatro derivações, colocação em RA, LA, RL e LL; sistema de cinco
derivações, colocação em RA, LA, RL, LL e V1.
Monitoramento transtelefônico
Outro método de avaliação do ECG de um cliente no domicílio é o monitoramento transtelefônico. O cliente conecta
um sistema de derivação específico para a transmissão dos sinais e coloca um bocal de telefone fixo sobre a caixa
transmissora. O ECG é registrado e avaliado em um local remoto, tal como um consultório médico ou uma agência
comunitária.  Este  método  é  com  frequência  utilizado  para  o  diagnóstico  de  arritmias  e  para  avaliar  a  função  de
marca­passo e desfibrilador cardioversor implantável.
Sistemas de monitoramento cardíaco móveis sem fio
Essa  tecnologia  possibilita  que  os  profissionais  de  saúde  monitorem  e  transmitam  o  ECG  de  clientes  fora  do
hospital ou do ambiente do consultório  continuadamente. O método  sem  fio  apresenta diversas vantagens quando
comparado ao monitoramento com Holter e transtelefônico. É leve e pode monitorar o cliente 24 h por dia, 7 dias
por semana. Os clientes utilizam um pequeno dispositivo de sensibilização que  transmite cada batimento cardíaco
para um pequeno monitor. Quando uma arritmia é detectada, o sistema transmite automaticamente o ECG do cliente
para  um  centro  de monitoramento,  seja  pela  linha  telefônica  do  cliente  quando  no  domicílio  ou  por  sistemas  de
comunicação  sem  fio  quando  fora  do  domicílio.  Este  sistema  intensifica  a  detecção  e  o  tratamento  inicial  de
arritmias que de outro modo podem ser diagnosticadas apenas após o cliente desenvolver sintomas sérios.
Intervenções de enfermagem para o monitoramento cardíaco
Diversas  intervenções  de  enfermagem  facilitam  a  aquisição  de  dados  precisos  e  garantem  a  segurança  do  cliente
quando da utilização de diversas  formas de monitoramento cardíaco. A enfermeira deve substituir os eletrodos de
acordo com as  recomendações do fabricante com a utilização do preparo cutâneo adequado. Durante as  trocas dos
eletrodos, a pele deve ser avaliada quanto a respostas alérgicas (pele pruriginosa e avermelhada) ao adesivo ou ao
gel  do  eletrodo.  Se  forem  detectadas,  os  eletrodos  devem  ser  substituídos  por  eletrodos  hipoalergênicos. Além
disso, com a finalidade de evitar a solução de continuidade da pele, a colocação dos eletrodos deve ser rotacionada
(ver Figura 25.9).
A enfermeira deve assegurar que os eletrodos e as conexões de derivação estejam posicionados corretamente.
O posicionamento inadequado pode resultar em um traçado de ECG impreciso, que mimetiza isquemia ou arritmias.
Devem  ser  selecionadas  duas  derivações  que  forneçam  o  melhor  traçado  para  o  monitoramento  da  arritmia,
normalmente a derivação II e a derivação torácica V1. Além disso, a enfermeira deve manter os registros de ECG
livres de artefatos, que são um padrão de ECG anormal causado por atividade muscular, movimentação do cliente,
interferência  elétrica,  ou mau  funcionamento do  cabo da derivação ou do  eletrodo. Os  artefatos podem mimetizar
arritmias  e  causar  alarmes  desnecessários.  Para  evitar  os  artefatos,  a  enfermeira  deve  preparar  a  pele  do  cliente
conforme  recomendado  pelo  fabricante  e  evitar  a  colocação  de  eletrodos  sobre  áreas  ósseas  do  tórax.  Os
equipamentos  elétricos  em  utilização  ao  redor  do  cliente  devem  ser  inspecionados  para  se  assegurar  que  estejam
funcionando adequadamente e que tenham sido verificados recentemente pelo departamento de engenharia clínica de
acordo  com  a  política  da  organização,  tendo  em  vista  que  equipamentos  com  funcionamento  inadequado  também
podem causar artefatos.
A  enfermeira  deve  responder  e  corrigir  todos  os  monitores  imediatamente.  Alarmes  de  monitoramento
inoperante  (inop)  –  utilizados  para  comunicar  que  os  eletrodos  caíram,  que  as  derivações  estão  soltas  ou  que  a
bateria  do  sistema  está  baixa  (p.  ex.,  telemetria)  –  são  tão  significativos  quanto  os  alarmes  que  indicam  que  o
cliente  está  taquicárdico,  bradicárdico  e  apresentando  outra  arritmia  potencialmente  fatal. As  respostas  rápidas  a
todos os alarmes podem prevenir consequências sérias, incluindo a morte.
As infecções hospitalares podem ser prevenidas pela manutenção da limpeza dos cabos dos fios de derivações
e do equipamento transmissor, de acordo com a política organizacional. Um cliente nunca deve ser conectado a um
equipamento  de monitoramento  que  não  tenha  sido  completamentelimpo  depois  do  uso  de  outro  cliente.  Se  um
cliente estiver programado para um implante de dispositivo, tal como um marca­passo, os eletrodos não devem ser
colocados sobre o local de incisão planejado. Do mesmo modo, os eletrodos nunca devem ser colocados sobre uma
incisão, um dispositivo implantado, ferimentos abertos ou pele inflamada.
Os eletrodos devem ser removidos após a interrupção do monitoramento, e a pele deve ser limpa para remover
o  excesso  de  gel  e  adesivo  dos  eletrodos.  Eletrodos  que  contêm metal  devem  ser  removidos  antes  do  envio  do
cliente para angiografia por ressonância magnética (ARM).
Os transmissores de telemetria e outros equipamentos de monitoramento devem ser mantidos de acordo com as
recomendações do fabricante. Os dispositivos de monitoramento de qualquer  tipo não devem ser submergidos em
água. Um dispositivo de monitoramento pode quebrar se cair; portanto, deve estar afixado ao avental ou às roupas
do cliente (Baranchuk, Shaw, Alanazi et al., 2009; Evenson e Farnsworth, 2010; Graham e Cvach, 2010; Hannibal,
2011).
Prova de esforço cardíaco
Normalmente, as artérias coronárias dilatam até quatro vezes o seu diâmetro habitual em resposta ao aumento das
demandas metabólicas de oxigênio e nutrientes. Entretanto, as artérias coronárias afetadas por aterosclerose dilatam
menos,  comprometendo o  fluxo  de  sangue  para  o miocárdio  e  causando  isquemia.  Portanto,  as  anormalidades  na
função  cardiovascular  têm maior probabilidade de  serem detectadas durante ocasiões de  aumento da demanda,  ou
“estresse”.  Os  procedimentos  de  prova  de  esforço  cardíaco  –  prova  de  esforço  físico  e  o  teste  de  estresse
farmacológico – são modos não invasivos de avaliar a resposta do sistema cardiovascular ao estresse. A prova de
esforço  ajuda  a  determinar  o  seguinte:  (1)  a  presença  de  DAC,  (2)  a  causa  da  dor  torácica,  (3)  a  capacidade
funcional do coração após IAM ou cirurgia cardíaca, (4) a eficácia dos medicamentos antiangina ou antiarrítmicos,
(5)  a  ocorrência  de  arritmias,  e  (6)  os  objetivos  específicos  para  um  programa  de  condicionamento  físico. As
contraindicações  a  prova  de  esforço  incluem  estenose  aórtica  grave, miocardite  ou  pericardite  aguda,  hipertensão
grave, suspeita de DAC principal esquerda, IC e angina instável. Tendo em vista que as complicações de prova do
esforço  podem  ser  potencialmente  fatais  (IAM,  parada  cardíaca,  IC  e  arritmias  graves),  as  instalações  de  teste
devem ter equipe e equipamentos pontos para fornecer tratamento, incluindo suporte à vida cardíaco avançado.
A  prova  de  esforço  geralmente  é  combinada  com  ecocardiografia  ou  cintigrafia,  técnicas  utilizadas  para
capturar imagens do coração. A cintigrafia cardíaca é realizada durante o estado de repouso e imediatamente após a
prova de esforço.
Prova de esforço físico
Procedimento
Durante  uma  prova  de  esforço  físico,  o  cliente  caminha  sobre  uma  esteira  elétrica  (mais  comum),  pedala  uma
bicicleta  ergométrica  ou  aciona  uma manivela  com  o  braço  (Myers, Arena  e  Franklin,  2009). A  intensidade  dos
exercícios progride de  acordo  com protocolos  estabelecidos. O protocolo  selecionado para o  teste  tem por base  a
finalidade do teste e o nível de condicionamento físico e de saúde do cliente (Woods et al., 2009). Durante a prova,
monitora­se  o  seguinte:  duas  ou  mais  derivações  de  ECG  para  determinação  da  frequência  cardíaca,  do  ritmo
cardíaco  e  de  alterações  isquêmicas;  PA;  temperatura  da  pele;  aspecto  físico;  esforço  percebido  e  sintomas,
incluindo  dor  torácica,  dispneia,  tontura,  cãibra  nas  pernas  e  fadiga. A  prova  é  encerrado  quando  a  frequência
cardíaca predeterminada é alcançada ou quando o cliente apresenta sinais de isquemia do miocárdio. Outros exames
complementares,  tais  como  cateterismo  cardíaco,  podem  ser  recomendados  se  o  cliente  desenvolver  dor  torácica,
fadiga extrema, diminuição da PA ou da frequência de pulso, arritmias sérias ou alterações no segmento ST ao ECG
durante a prova de esforço.
Intervenções de enfermagem
No  preparo  para  a  prova  de  esforço  físco,  o  cliente  é  instruído  a  realizar  jejum  de  4  h  antes  do  exame  e  evitar
estimulantes, tais como tabaco e cafeína. Os medicamentos podem ser administrados com goles de água. O médico
pode instruir o cliente a não usar determinados medicamentos cardíacos, tais como bloqueadores beta­adrenérgicos,
antes da prova. Devem ser utilizados roupas e tênis ou sapatos com solas de borracha adequados para a prática de
exercícios. A  enfermeira  prepara  ao  cliente  para  a  prova de  esforço descrevendo  como esta  é  realizada,  o  tipo de
equipamento de monitoramento utilizado, a  justificativa para a  inserção de um cateter  IV e quais  sintomas devem
ser relatados. O método de exercícios é revisado, e solicita­se aos clientes que realizem seus melhores esforços nos
exercícios. Se o exame precisar ser realizado com ecocardiografia ou cintigrafia (descritos na próxima seção), essas
informações  também são revisadas. Após o exame, o cliente é monitorado por 10 a 15 min. Assim que estiverem
estáveis, os clientes podem retomar as suas atividades habituais.
Teste de estresse farmacológico
Procedimento
Os  clientes  fisicamente  incapacitados  ou  que  não  estão  condicionados  não  conseguirão  alcançar  a  sua  frequência
cardíaca­alvo com exercícios em esteira elétrica ou bicicleta. Dois agentes vasodilatadores, dipiridamol e adenosina,
administrados  por  via  intravenosa,  são  utilizados  para  mimetizar  os  efeitos  dos  exercícios  ao  dilatar  de  modo
máximo  as  artérias  coronárias.  Os  efeitos  do  dipiridamol  duram  aproximadamente  15  a  30  min.  Os  efeitos
colaterais  também  estão  relacionados  com  a  sua  ação  de  vasodilatação  e  incluem  desconforto  torácico,  tontura,
cefaleia,  rubor  e  náuseas.  A  adenosina  apresenta  efeitos  colaterais  similares,  embora  os  clientes  relatem  estes
sintomas como mais graves. A adenosina apresenta meia­vida extremamente curta  (menos de 10 s), de modo que
quaisquer  efeitos graves  cessam  rapidamente. Dipiridamol  e  adenosina  são os  agentes preferenciais utilizados  em
conjunto  com  técnicas  de  cintigrafia.  Teofilina  e  outras  xantinas,  tais  como  cafeína,  bloqueiam  os  efeitos  do
dipiridamol e da adenosina, e devem ser evitadas antes dessas provas de esforço farmacológico.
A  dobutamina  também  pode  ser  utilizada  se  o  cliente  não  puder  se  exercitar.  A  dobutamina,  um  agente
simpaticomimético  sintético,  aumenta  a  frequência  cardíaca,  a  contratilidade  do  miocárdio,  e  a  PA,  aumentando,
assim, as demandas metabólicas do coração. É o agente preferencial quando se emprega ecocardiografia, em virtude
dos  seus  efeitos  sobre  a  alteração  da  movimentação  da  parede  do  miocárdio  (devida  à  intensificação  da
contratilidade). A dobutamina também é utilizada para clientes que apresentam broncospasmo ou doença pulmonar e
que não conseguem tolerar a suspensão das doses de teofilina.
Intervenções de enfermagem
No preparo para o teste ergométrico farmacológico, o cliente é instruído a não comer ou beber nada por no mínimo
4 h antes do teste. Isso inclui chocolate, cafeína, café descafeinado, chá, bebidas carbonatadas ou medicamentos que
contenham  cafeína  (p.  ex.,  ácido  acetilsalicílico  e  cafeína).  Se  houver  ingestão  de  cafeína  antes  de  uma  prova  de
esforço  com  dipiridamol  ou  adenosina,  o  exame  precisa  ser  reagendado.  Os  clientes  que  recebem  aminofilina,
teofilina  ou  dipiridamol  são  instruídos  a  deixar  de  ingerir  estes medicamentos  por  24  a  48  h  antes  do  teste  (se
tolerado).  O  cliente  é  informado  a  respeito  das  sensações  temporárias  que  podem  ocorrer  durante  a  infusão  do
agente vasodilatador,  tais como rubor ou náuseas, que desaparecerão rapidamente. O clienteé  instruído a relatar a
ocorrência de quaisquer outros  sintomas durante o  teste para o  cardiologista ou  a  enfermeira. O  teste de  estresse
pode demorar aproximadamente uma hora, ou até 3 h se for realizada cintigrafia.
Ecocardiografia
Ecocardiografia transtorácica
A ecocardiografia é um exame não invasivo que utiliza ultrassom utilizado para medir a fração de ejeção e examinar
o  tamanho,  o  formato  e  a  movimentação  das  estruturas  cardíacas.  É  particularmente  útil  para  o  diagnóstico  de
derrames  (efusões)  pericárdicos;  a  determinação  do  tamanho  das  câmaras  e  da  etiologia  dos  sopros  cardíacos;  a
avaliação da função das valvas cardíacas, incluindo próteses de valvas cardíacas e a avaliação da movimentação da
parede ventricular.
Procedimento
A  ecocardiografia  envolve  a  transmissão  de  ondas  de  som  de  alta  frequência  para  o  coração  através  da  parede
torácica e o registro dos sinais de retorno. Com a abordagem transtorácica tradicional, o ultrassom é gerado por um
transdutor manual aplicado à frente do tórax. O transdutor recebe os ecos e os converte em impulsos elétricos que
são registrados e demonstrados em um monitor. Ele cria imagens sofisticadas e espacialmente corretas do coração.
Um ECG é registrado simultaneamente para auxiliar na interpretação do ecocardiograma.
Com  a  utilização  das  técnicas  de  Doppler,  um  ecocardiograma  também  pode  demonstrar  a  direção  e  a
velocidade  do  fluxo  de  sangue  através  do  coração.  Essas  técnicas  são  utilizadas  para  a  avaliação  de
“extravasamentos  valvares”,  condições  denominadas  regurgitação  valvar,  e  também  detectam  o  fluxo  sanguíneo
anormal entre os septos cardíacos esquerdo e direito.
A  ecocardiografia  pode  ser  realizada  com  uma  prova  de  esforço  físico  ou  farmacológico. As  imagens  são
obtidas  em  repouso  e  imediatamente  após  a  frequência  cardíaca­alvo  ser  alcançada. A  isquemia  do miocárdio  em
virtude da diminuição da perfusão durante o estresse causa anormalidades na movimentação da parede ventricular e
é facilmente detectada por ecocardiografia. Uma prova de esforço com a utilização de ecocardiografia é considerado
positivo  se  forem  detectadas  anormalidades  na movimentação  da  parede  ventricular  durante  o  estresse,  mas  não
durante  o  repouso.  Esses  achados  são  altamente  sugestivos  de  DAC  e  requerem  avaliação  adicional,  tal  como
cateterismo cardíaco.
Intervenções de enfermagem
Antes  da  ecocardiografia  transtorácica,  a  enfermeira  informa  o  cliente  a  respeito  do  teste,  explicando  que  ele  é
indolor.  O  monitoramento  ecocardiográfico  é  realizado  enquanto  um  transdutor  que  emite  ondas  de  som  é
movimentado sobre a superfície da parede torácica. O gel aplicado à pele auxilia na transmissão das ondas de som.
Periodicamente,  solicita­se  que  o  cliente  se  vire  sobre  o  lado  esquerdo  ou  prenda  a  respiração.  O  teste  demora
aproximadamente  30  a  45  min.  Se  o  cliente  precisar  ser  submetido  a  uma  prova  de  estresse  por  exercícios  ou
farmacológico com ecocardiografia, as informações sobre a prova de esforço também são revisadas com o cliente.
Ecocardiografia transesofágica
Procedimento
Uma limitação significativa da ecocardiografia transtorácica é a má qualidade das imagens produzidas. O ultrassom
perde sua clareza ao atravessar os tecidos, os pulmões e os ossos. Uma técnica alternativa envolve a inserção de um
pequeno transdutor através da boca e dentro do esôfago. Esta  técnica, denominada ecocardiografia  transesofágica
(ETE),  fornece  imagens mais  claras,  tendo  em  vista  que  as  ondas  de  ultrassom  atravessam menos  tecidos.  Um
agente anestésico tópico e sedação moderada são utilizados durante a ETE em virtude do desconforto associado ao
posicionamento  do  transdutor  no  esôfago  (ver  mais  sobre  sedação moderada  no  Capítulo  18).  Quando  o  cliente
estiver confortável, insere­se o transdutor dentro da sua boca e solicita­se que ele degluta diversas vezes até que ele
esteja posicionado no esôfago.
A imagem de alta qualidade obtida durante a ETE torna esta técnica uma importante ferramenta diagnóstica de
primeira linha para a avaliação de clientes com muitos tipos de DCV, incluindo IC, valvopatia cardíaca, arritmias e
muitas  outras  condições  que  colocam  o  cliente  em  risco  de  trombos  atriais  ou  ventriculares.  Também  pode  ser
realizado teste de estresse farmacológico com a utilização de dobutamina e ETE. Ela é empregada com frequência
durante cirurgia cardíaca para monitorar continuadamente a resposta do coração ao procedimento cirúrgico (p. ex.,
substituição valvar ou revascularização do miocárdio). As complicações são incomuns durante a ETE; entretanto, se
ocorrem,  são  sérias.  Essas  complicações  são  causadas  pela  sedação  e  pelo  comprometimento  da  deglutição  que
resulta da anestesia  tópica  (depressão respiratória e aspiração) e pela  inserção e manipulação do  transdutor dentro
do esôfago e do estômago (resposta vasovagal ou perfuração esofágica). O cliente deve ser avaliado antes da ETE
em relação a histórico de disfagia ou radioterapia torácica, que aumentam a probabilidade de complicações.
Intervenções de enfermagem
Antes  do  teste,  a  enfermeira  fornece  instruções  pré­procedimento  e  assegura  que  o  cliente  apresenta  uma  clara
compreensão do que o teste implica e por que ele está sendo realizado, instrui o cliente a não comer ou beber nada
por 6 h antes do estudo, e certifica­se de que foi obtido o consentimento livre e esclarecido. A enfermeira também
punciona uma veia periférica ou avalia um acesso IV existente em relação à permeabilidade e solicita ao cliente que
remova dentaduras totais ou parciais. Durante o repouso, a enfermeira fornece suporte emocional e monitora o nível
de consciência, a PA, o ECG, a respiração e a saturação de oxigênio (SpO2). Durante o período de recuperação, o
cliente  deve  manter  o  repouso  no  leito  com  a  cabeceira  do  leito  elevada  em  45°.  De  acordo  com  a  política  de
sedação moderada  da  agência,  a  enfermeira monitora  o  cliente  em  relação  à  dispneia  e  avalia  os  sinais  vitais,  a
SpO2,  o  nível  de  consciência  e  o  reflexo  do  vômito,  conforme  recomendado.  Alimentos  e  líquidos  orais  são
suspensos  até  que  o  cliente  esteja  totalmente  alerta  e  os  efeitos  do  agente  anestésico  tópico  sejam  revertidos,
normalmente 2 h após o procedimento; se o reflexo do vômito estiver intacto, a enfermeira inicia a alimentação com
goles  de  água,  em  seguida  avança  até  a  dieta  pré­procedimento.  O  cliente  é  informado  de  que  pode  ter  dor  de
garganta pelas próximas 24 h; ele ou ela é instruído a relatar dor de garganta persistente, falta de ar ou dificuldade
de  deglutição.  Se  o  procedimento  for  realizado  em  ambiente  ambulatorial,  um  familiar  ou  amigo  deve  estar
disponível para transportar o cliente até em casa saindo do local do teste.
Cintigrafia
Estudos  de  cintigrafia  envolvem  a  utilização  de  radioisótopos  para  avaliar,  de modo  não  invasivo,  a  perfusão  da
artéria  coronária,  detectar  isquemia  e  infarto  agudo  do  miocárdio  e  avaliar  a  função  ventricular  esquerda.
Radioisótopos  são  átomos  instáveis  que  produzem  pequenas  quantidades  de  energia  na  forma  de  raios  gama  à
medida que se decompõem. Quando os radioisótopos são injetados dentro da corrente sanguínea, a energia emitida
pode ser detectada por uma câmera de cintilação gama posicionada sobre o corpo.
Cintigrafia de perfusão miocárdica
Procedimento
A cintigrafia de perfusão miocárdica é utilizada em combinação com o teste ergométrico (ou prova de esforço) para
comparar as  imagens obtidas quando o coração está em repouso às  imagens do coração em um estado de estresse
que resulta dos exercícios ou medicamentos. Os resultados deste exame auxiliam a determinar se a DAC é a causa
da  dor  torácica  ou  de  outrossintomas  relacionados  com  a  DAC.  É  comumente  realizado  após  IAM  agudo  para
determinar  se  a  perfusão  arterial  do  coração  está  comprometida  durante  a  atividade  e  para  avaliar  a  extensão  da
lesão do miocárdio.
A cintigrafia é realizada em dois estágios. Em geral, as  imagens em repouso são obtidas primeiro. Uma veia
periférica é puncionada para administrar o  radioisótopo, e eletrodos são colocados sobre o  tórax para monitorar a
frequência e o ritmo cardíacos. Os clientes são posicionados em decúbito dorsal, com seus braços sobre a cabeça,
sob a câmera de cintigrafia. O procedimento demora aproximadamente 30 min. O segundo exame é repetido após a
prova de esforço com exercícios ou farmacológico.
Diz­se  que  uma  área  do miocárdio  não  é  perfundida  ou  tem  redução  da  perfusão  apresenta  um  “defeito”. A
comparação das imagens em repouso às imagens obtidas após a prova de esforço auxilia a diferenciar o miocárdio
isquêmico do miocárdio relacionado com o infarto. Após um IAM, ocorre um defeito na área infartada do coração,
que permanece do mesmo tamanho durante os exercícios e o repouso. Isso é denominado um efeito fixo,  indicando
que não existe perfusão naquela área do miocárdio. Os defeitos que aparecem ou que aumentam após a obtenção das
imagens do  teste de estresse  indicam  redução da perfusão naquela  área do coração. Tendo em vista que o defeito
desaparece  com  o  repouso,  ele  é  chamado  de  defeito  reversível.  Os  defeitos  reversíveis  constituem  achados
positivos  do  teste  de  estresse.  Tipicamente,  o  cateterismo  cardíaco  é  recomendado  após  um  teste  ergométrico
positivo para determinar a gravidade das obstruções do fluxo sanguíneo causadas pela DAC.
Intervenções de enfermagem
O cliente que é submetido a cintigrafia com teste de estresse deve ser preparado em relação ao tipo de estressor a
ser  utilizado  (exercícios  ou  medicamento),  e  receber  detalhes  sobre  o  que  esperar  durante  cintigrafia. Antes  do
estudo,  a  enfermeira  punciona  uma  veia  periférica  ou  verifica  se  o  acesso  venoso  existente  está  desobstruído. O
cliente pode estar preocupado a respeito da injeção de uma substância radioativa e precisa ser tranquilizado de que
estes marcadores são seguros – a exposição à radiação é semelhante à de outros exames complementares. Não são
necessárias precauções pós­procedimento a respeito da radiação.
Prova de função e movimentação da parede ventricular
A  angiocardiografia  com  radionuclídeos  de  equilíbrio  (ARNE),  também  conhecida  como  angiografia
multissincronizada (MUGA), é uma técnica não invasiva comum, que utiliza uma câmera de cintilação convencional
com interface com um computador para registrar  imagens do coração durante centenas de batimentos cardíacos. O
computador  processa  os  dados  e  possibilita  visualizações  sequenciais  do  coração  em  funcionamento. As  imagens
sequenciais  são  analisadas  para  avaliar  a  função  ventricular  esquerda,  a  movimentação  da  parede  e  a  fração  de
ejeção.
É  garantido  ao  cliente  que  não  existe  risco  conhecido  de  radiação,  e  ele  é  orientado  a  permanecer  imóvel
durante o exame.
Tomografia computadorizada
Procedimento
A tomografia computadorizada (TC) cardiovascular é um tipo de exame de imagem cardíaca que utiliza raios X para
fornecer  imagens  anatômicas  acuradas  das  quatro  câmaras  do  coração,  das  valvas,  das  artérias,  das  veias  e  do
pericárdio. Não é comumente utilizada para avaliar a perfusão do miocárdio ou a função valvar.
Para a realização da TC, o cliente é colocado sobre uma mesa que se move para dentro de uma estrutura que
contém  o  equipamento  de  raios X  e  varredura. As  imagens  são  criadas  por  análise  dos  dados  obtidos  durante  o
exame  com  a  utilização  de  algoritmos  matemáticos  e  de  computador  complexos  (Woods  et  al.,  2009).  Essas
imagens  são  utilizadas  para  avaliar  a  permeabilidade  do  enxerto,  lesões  cardíacas  congênitas  e  a  espessura  das
paredes  ventriculares  esquerda  e  direita,  bem  como  para  localizar  tumores  e  massas  cardíacas.  A  TC  é
contraindicada durante a gestação e em clientes com  insuficiência  renal. O agente de contraste utilizado durante a
TC é  excretado pelos  rins;  portanto,  a  função  renal  deve  ser  avaliada  antes  do  exame. Hidratação venosa  antes  e
após o exame pode ser  indicada para minimizar o efeito do contraste sobre a função renal. Se o cliente apresentar
histórico  de  hipersensibilidade  a  agentes  de  contraste,  a  pré­medicação  com  esteroides  e  anti­histamínicos  é
indicada (Woods et al., 2009).
A angiotomografia  computadorizada  (ângio­TC)  é  realizada  com agentes  de  contraste  IV para  intensificar  os
raios X e melhorar a visualização do lúmen das artérias em relação à estenose. Um dos fatores limitantes da ângio­
TC é o fato de que a movimentação criada pelas incursões respiratórias e pela frequência e ritmo cardíacos afeta a
qualidade  desse  exame. O  cliente  pode  receber  betabloqueadores  antes  do  exame  para  controlar  a  frequência  e  o
ritmo cardíacos. Ele é instruído a segurar a sua respiração periodicamente durante todo o exame.
A  TC  com  feixes  de  elétrons  (EBCT)  é  utilizada  para  determinar  a  quantidade  de  depósitos  de  cálcio  nas
artérias coronárias, que pode ser indicativa de aterosclerose. A partir deste exame, é obtida uma pontuação do cálcio
(escore de cálcio coronariano) que prevê a probabilidade de eventos cardíacos, tais como IAM, ou a necessidade de
um procedimento de revascularização no futuro. Atualmente, acredita­se que a medição do cálcio coronariano é um
exame  razoável  para  a  consideração  em  clientes  com  risco  baixo  a  intermediário  de  futuros  eventos  relacionados
com a DAC. Os  resultados desse exame podem auxiliar na  sua  reclassificação como de  risco mais  alto  e,  assim,
intensificar as medidas de prevenção primária (Greenland, Alpert, Beller et al., 2010).
Intervenção de enfermagem
A  enfermeira  fornece  os  detalhes  do  procedimento  para  auxiliar  no  preparo  do  cliente  para  o  teste.  O  cliente  é
posicionado sobre uma mesa, e o escâner gira ao redor da mesa durante o  teste. O procedimento é não invasivo e
indolor. Entretanto, para obter imagens adequadas, o ciente deve deitar­se completamente imóvel durante o exame.
Um acesso venoso é necessário em caso do uso de contraste para realçar as  imagens. Deve­se  informar ao cliente
que espere rubor, gosto metálico, náuseas ou bradicardia temporários durante a infusão do contraste.
Tomografia por emissão de pósitrons
A  tomografia  por  emissão  de  pósitrons  (PET)  é  uma  técnica  de  imagem  cardiovascular  nuclear  não  invasiva
comumente utilizada. É utilizada para avaliar a gravidade da DAC por meio da avaliação da perfusão do miocárdio.
Além  disso,  avalia  a  função  ventricular  esquerda  e  a  extensão  da  lesão  causada  pelo  IAM.  Os  resultados  deste
exame  auxiliam  os  clínicos  a  estabelecer  um  plano  de  tratamento  para  a  DAC  (p.  ex.,  revascularização  do
miocárdio, ICP) (Woods et al., 2009).
A enfermeira deve avaliar os clientes em relação ao temor de espaços fechados ou à claustrofobia. Os clientes
devem  ser  tranquilizados  de  que  são  administrados  medicamentos  para  ajudá­los  a  relaxar.  Os  clientes  também
devem ser tranquilizados de que a exposição à radiação ocorre em níveis seguros e aceitáveis, similares àqueles de
outros estudos radiográficos diagnósticos.
Procedimento
Durante uma PET,  radioisótopos são administrados por  injeção; um composto é utilizado para determinar o  fluxo
sanguíneo no miocárdio, e outro determina a função metabólica. A câmera de PET fornece imagens tridimensionais
detalhadas dos compostos distribuídos. A viabilidade do miocárdio é determinada comparando­se o metabolismo da
glicose  no  miocárdio  com  o  grau  de  fluxo  sanguíneo.  Por  exemplo,  o  tecido  isquêmico,  porém  viável,mostra
diminuição do fluxo sanguíneo e elevação do metabolismo. Para um cliente com este achado, a revascularização por
meio  de  cirurgia  ou  angioplastia  provavelmente  será  indicada  para  melhorar  a  função  cardíaca. As  restrições  ao
consumo  de  alimentos  antes  do  exame  variam  entre  as  instituições,  mas,  tendo  em  vista  que  a  PET  avalia  o
metabolismo da glicose, o nível de glicose sérica do cliente deve estar dentro da variação normal antes do teste.
Intervenções de enfermagem
A enfermeira deve instruir o cliente a evitar o tabagismo e a ingestão de cafeína por 4 h antes da PET. Para preparar
o cliente para o exame, a enfermeira providencia um acesso venoso ou avalia um cateter IV existente em relação à
permeabilidade,  e  em  seguida  descreve  o  procedimento  para  o  cliente. Um  radioisótopo  é  injetado  no  acesso  IV.
Demora aproximadamente uma hora para que o marcador seja absorvido no corpo. Eletrodos são colocados sobre o
tórax para monitorar a  frequência e o  ritmo cardíacos. O cliente deita sobre uma mesa estreita, que é posicionada
dentro de um grande escâner similar a um tubo. O teste demora 90 min para ser concluído. Durante este período, o
cliente precisa permanecer deitado e imóvel, de modo que imagens claras do coração possam ser obtidas.
Angiografia por ressonância magnética
Procedimento
A ARM é uma técnica não invasiva e indolor utilizada para examinar as propriedades fisiológicas e anatômicas do
coração. A ARM utiliza um campo magnético poderoso e imagens geradas por computador para formar imagens do
coração e dos grandes vasos. É valiosa no diagnóstico de doenças da aorta, do músculo cardíaco e do pericárdio,
bem  como  de  lesões  cardíacas  congênitas.  A  aplicação  desta  técnica  para  a  avaliação  da  anatomia  das  artérias
coronárias é limitada,  tendo em vista que a qualidade das imagens é distorcida pelas incursões respiratórias, pelas
contrações cardíacas e por determinados dispositivos  implantados  (stents e grampos cirúrgicos). Além disso, esta
técnica  não  consegue  visualizar  adequadamente  as  pequenas  artérias  coronárias  distais  tão  precisamente  quanto  a
angiografia convencional realizada durante um cateterismo cardíaco. Portanto, a última técnica permanece o padrão­
ouro para o diagnóstico da DAC (Bluemke, Achenbach, Budoff et al., 2008).
Intervenções de enfermagem
Em  virtude  do  campo  magnético  utilizado  durante  a  ARM,  os  clientes  devem  ser  triados  em  relação  a
contraindicações  à  sua  utilização. A ARM  não  pode  ser  realizada  em  clientes  que  apresentam  um marca­passo,
placas metálicas, próteses de articulações, ou outros implantes metálicos, que possam ser deslocados se expostos à
ARM. Os clientes são instruídos a remover quaisquer joias, relógios, ou outros itens metálicos (p. ex., derivações
de ECG). Adesivos transdérmicos que contêm uma camada aluminizada de condução de calor (p. ex., adesivos de
nicotina, testosterona, nitroglicerina, escopolamina, clonidina) devem ser removidos antes da ARM para prevenir a
queimadura da pele. Durante a ARM, o cliente é colocado em decúbito dorsal sobre uma mesa localizada dentro de
um dispositivo ou tubo de formação de imagens cercado que contém o campo magnético. Um cliente claustrofóbico
pode precisar receber um sedativo leve antes de ser submetido a ARM. Um ruído intermitente de tinido ou abafado,
que pode ser incômodo, é gerado pelas bobinas magnéticas, de modo que pode ser oferecido ao cliente um fone de
ouvido para ouvir música. O escâner é equipado com um microfone, de modo que o cliente possa se comunicar com
a equipe. O cliente é orientado a permanecer imóvel durante o exame.
Cateterismo cardíaco
O cateterismo cardíaco  é um procedimento diagnóstico  invasivo no qual cateteres arteriais e venosos  radiopacos
são  avançados  para  dentro  do  coração  direito  e  esquerdo.  Conforme  observado  anteriormente,  é  o  exame
complementar padrão­ouro para DAC (Bluemke et al.,  2008). O avanço do cateter  é guiado por  fluoroscopia. Os
cateteres são inseridos nos vasos sanguíneos por via percutânea, ou por meio de um procedimento com cortes, se o
cliente apresentar acesso vascular  ruim. São medidos as pressões e os níveis de saturação de oxigênio nas quatro
câmaras cardíacas.
O cateterismo cardíaco é realizado para diagnosticar DAC; avaliar a perviedade da artéria coronária; determinar
a extensão da aterosclerose e determinar se procedimentos de  revascularização,  incluindo ICP ou revascularização
do miocárdio, podem ser benéficos para o cliente (ver Capítulo 27). O cateterismo cardíaco também é realizado para
diagnosticar hipertensão arterial  pulmonar  e valvopatia  cardíaca. Durante o  cateterismo cardíaco, o  cliente precisa
ter  um  ou  mais  acessos  venosos  para  a  administração  dos  agentes  sedativos,  líquidos,  heparina  e  outros
medicamentos.  O  monitoramento  da  PA  e  do  ECG  é  necessário  para  a  observação  em  relação  a  instabilidade
hemodinâmica  ou  arritmias.  O  miocárdio  pode  se  tornar  isquêmico  e  acionar  arritmias  na  medida  em  que  os
cateteres  são  posicionados  nas  artérias  coronárias  ou  durante  a  injeção  dos  agentes  de  contraste  radiopacos.
Equipamentos de  reanimação devem estar prontamente disponíveis,  e  a  equipe deve estar preparada para  fornecer
medidas cardíacas avançadas de suporte à vida, conforme necessário.
Os  agentes  de  contraste  radiopacos  são  utilizados  para  visualizar  as  artérias  coronárias. Alguns  agentes  de
contraste  contêm  iodo,  e  o  cliente  é  avaliado  antes  do  procedimento  quanto  a  reações  anteriores  a  agentes  de
contraste ou alergias a substâncias que contêm iodo (p. ex., frutos do mar). Se o cliente tiver uma alergia suspeita
ou conhecida à substância, anti­histamínicos ou metilprednisolona podem ser administrados antes do procedimento.
Além  disso,  os  seguintes  testes  séricos  são  realizados  para  identificar  anormalidades  que  possam  complicar  a
recuperação:  níveis  de  ureia  sérica  (BUN)  e  creatinina,  proporção  normalizada  internacional  e  tempo  de
protrombina,  tempo  de  tromboplastina  ativada,  valores  de  hematócrito  e  hemoglobina,  contagem  de  plaquetas  e
níveis de eletrólitos.
Os clientes submetidos ao cateterismo cardíaco que apresentam comorbidades – incluindo diabetes melito, IC,
nefropatia  preexistente,  hipotensão,  desidratação  ou  idade  avançada  –  correm  risco  de  nefropatia  induzida  pelo
agente  de  contraste  (definida  como  aumento  da  creatinina  sérica  basal  de  25%  ou mais  nos  2  dias  seguintes  ao
procedimento)  (Raingruber,  Kirkland­Walsh,  Chahon  et  al.,  2011).  Embora  este  tipo  de  nefropatia  aguda  seja
habitualmente reversível, pode ser necessária diálise temporária. As estratégias preventivas para os clientes de alto
risco incluem hidratação pré­procedimento e pós­procedimento com infusões IV de soro fisiológico ou bicarbonato
de sódio e do antioxidante acetilcisteína (Levine et al., 2011).
O cateterismo cardíaco é  comumente  realizado em esquema ambulatorial  e  requer 2  a 6 horas de  repouso no
leito após o procedimento, antes que seja permitido que o cliente deambule. As variações no intervalo de tempo até
a deambulação estão relacionadas com o tamanho do cateter utilizado durante o procedimento, ao local de inserção
do cateter (artéria femoral ou radial), ao status anticoagulação do cliente e outras variáveis (p. ex., idade avançada,
obesidade,  distúrbio  de  sangramento).  A  utilização  de  cateteres  menores  (4  ou  6  Fr)  é  associada  a  tempos  de
recuperação mais curtos.
Diversas opções são utilizadas para alcançar a hemostasia arterial após a remoção do cateter. Estão disponíveis
dispositivos de compressão especificamente projetados para a utilização com a abordagem arterial  transradial. Por
exemplo, o Termuo TR BandTM, posicionado sobre a artéria, apresenta um dispositivo que impõe pressão contra a
artéria após ser infladocom ar. Ele permanece no local por aproximadamente 2 h.
Para  a  abordagem  femoral,  pode  ser  realizada  pressão  manual  isoladamente  ou  em  combinação  com
dispositivos de  compressão mecânica,  tais  como FemoStopTM  (posicionado  sobre o  local de punção por 30 min).
Também estão disponíveis dispositivos de implementação por via percutânea. Esses dispositivos são posicionados
no  local  da  punção  arterial  femoral  após  a  conclusão  do  procedimento.  Eles  utilizam  uma  esponja  de  gelatina
embebida em soro fisiológico, colágeno, suturas, ou uma combinação de colágeno e suturas. Outros produtos que
agilizam a hemostasia arterial incluem adesivos externos. Esses produtos são posicionados sobre o local de punção
na medida em que o cateter é removido e é aplicada pressão manual por 4 a 10 min. Após ser obtida hemostasia, o
adesivo é recoberto com um curativo que permanece no local por 24 h. Diversos fatores,  tais como a condição do
cliente,  custo,  disponibilidade  institucional  destes  dispositivos,  e  a  preferência  do  médico,  determinam  quais
dispositivos de fechamento são utilizados.
Os principais  benefícios  dos  dispositivos  de  fechamento vascular  implementados por  via  percutânea  incluem
hemostasia confiável e imediata e menos tempo de repouso no leito, sem aumento significativo de sangramentos ou
outras  complicações.  As  raras  complicações  associadas  a  estes  dispositivos  incluem  sangramento  ao  redor  do
dispositivo de fechamento, infecção e obstrução arterial.
Os  clientes  hospitalizados  em  virtude  de  angina  ou  IAM  agudo  que  precisam  de  cateterismo  cardíaco
habitualmente retornam aos seus quartos para a recuperação. Em alguns laboratórios de cateterização cardíaca, uma
ICP (discutida no Capítulo 27) pode ser realizada durante o cateterismo cardíaco, se houver indicação.
Cateterismo do coração direito
O cateterismo do coração direito precede, em geral, o cateterismo do coração esquerdo. Consiste na introdução de
um cateter a partir de uma veia antecubital ou femoral para o átrio direito, o ventrículo direito, a artéria pulmonar e
as arteríolas pulmonares. As pressões e os níveis de saturação de oxigênio destas áreas são obtidos e registrados.
Embora o cateterismo do coração direito seja considerado relativamente seguro, as possíveis complicações incluem
arritmias, espasmo venoso, infecção do local de inserção, perfuração cardíaca e, raramente, parada cardíaca.
Cateterismo do coração esquerdo
O cateterismo do coração esquerdo é realizado para avaliar o arco aórtico e seus principais ramos, a permeabilidade
das  artérias  coronárias  e  a  função  do  ventrículo  esquerdo  e  das  valvas  mitral  e  aórtica.  Esse  procedimento  é
realizado por cateterismo retrógrado do ventrículo esquerdo. Na abordagem, o médico costumar inserir o cateter na
artéria  braquial  direita  ou  uma  artéria  femoral  e  o  avança  para  até  a  aorta  e  o  ventrículo  esquerdo. As  possíveis
complicações incluem arritmias, IAM, perfuração do coração ou de grandes vasos e embolização sistêmica.
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Durante o cateterismo do coração esquerdo, também é realizada a angiografia. A angiografia é uma técnica de
imagem  que  envolve  a  injeção  de  um  agente  de  contraste  radiopaco  no  cateter  arterial.  O  agente  de  contraste  é
filmado à medida que passa pelas câmaras do coração, pelo arco aórtico e pelas principais artérias. Essas imagens
possibilitam a comparação da estrutura e da função do coração ao longo do tempo.
A  angiografia  coronariana  é  realizada  para  observar  a  anatomia  da  artéria  coronária  e  avaliar  o  grau  de
aterosclerose.  Um  cateter  é  posicionado  nas  artérias  coronárias  direita  e  esquerda,  de  modo  que  o  agente  de
contraste  radiopaco possa  ser  injetado diretamente  em cada artéria. A ventriculografia,  outra  técnica  angiográfica,
também é  realizada para avaliar o  tamanho e a  função do ventrículo esquerdo. Após o posicionamento do cateter,
um grande volume de agente de contraste radiopaco (30 mℓ) é rapidamente injetado no ventrículo.
Após o procedimento, o cateter é cuidadosamente retirado e a hemostasia arterial é alcançada com a utilização
de pressão manual ou outras técnicas anteriormente descritas.
Intervenções de enfermagem
As responsabilidades de enfermagem antes do cateterismo cardíaco incluem:
Orientar o cliente a realizar jejum, geralmente de 8 a 12 h, antes do procedimento
Informar o cliente que se o cateterismo for realizado como um procedimento ambulatorial, um amigo, familiar
ou outra pessoa responsável deve transportar o cliente até sua casa
Informar  o  cliente  a  respeito  da  duração  esperada  do  procedimento  e  advertir  que  haverá  necessidade  de
permanecer deitado sobre uma mesa dura, por até 2 h
Tranquilizar o cliente de que medicamentos IV são administrados para manter o conforto
Informar o cliente a respeito das sensações percebidas durante o cateterismo. Saber o que esperar pode ajudar o
cliente  a  lidar  com  a  experiência. A  enfermeira  explica  que  uma  sensação  ocasional  de  palpitação  pode  ser
sentida  no  tórax  em  virtude  de  batimentos  cardíacos  adicionais,  que  quase  sempre  ocorrem,  em  particular
quando  a  ponta  do  cateter  toca  no  endocárdio.  Pode­se  solicitar  ao  cliente  que  tussa  e  respire  profundamente,
especialmente após a injeção do agente de contraste. Tossir pode ajudar a interromper uma arritmia e eliminar o
agente de  contraste das  artérias. Respirar profundamente  e prender  a  respiração  ajudam a  abaixar o diafragma
para  a  melhor  visualização  das  estruturas  do  coração. A  injeção  de  um  agente  de  contraste  em  cada  lado  do
coração pode causar sensação de mal­estar por  todo o corpo e uma sensação similar à de urinar, que cessa em
um minuto ou menos
Encorajar o cliente a expressar os temores e as ansiedades. A enfermeira fornece instruções e reafirmação para
reduzir a apreensão.
As  responsabilidades  de  enfermagem  após  cateterismo  cardíaco  são  ditadas  pela  política  hospitalar  e  pelas
preferências do médico e podem incluir:
Observação do  local de acesso do cateter em relação a sangramentos ou à  formação de hematomas e avaliação
dos  pulsos  periféricos  no membro  afetado  (pulsos  dorsal  do  pé  e  tibial  posterior  no membro  inferior,  pulso
radial no membro superior) a cada 15 min durante 1 h, a cada 30 min por 1 h, e a cada hora por 4 h, ou até a
alta. A PA e a frequência cardíaca também são avaliadas durante esses mesmos intervalos de tempo. Entretanto,
um  estudo  recente  não  observou  uma  associação  entre  as  alterações  nesses  sinais  vitais  e  as  complicações  de
sangramentos  (Mert,  Intepeler,  Bengu  et  al.,  2012).  Esses  resultados  sugerem  que  o  melhor  método  para  a
descoberta de sangramento são avaliações de enfermagem frequentes do local de acesso do cateter (Boxe 25.5)
Avaliação  da  temperatura,  cor  e  enchimento  capilar  do  membro  afetado  durante  esses  mesmos  intervalos  de
tempo. O cliente é avaliado em relação a dor no membro, sensações de dormência ou formigamento, que podem
indicar insuficiência arterial. A melhor técnica a ser utilizada é comparar os achados no membro acometido com
o membro íntegro. Quaisquer alterações são imediatamente relatadas
Triagem cuidadosa em relação a arritmias por meio da observação do monitor cardíaco ou por meio da avaliação
dos pulsos apical e periférico em relação a alterações na frequência e no ritmo. Uma reação vasovagal, composta
por  bradicardia,  hipotensão  e  náuseas,  pode  ser  precipitada  por  uma  bexiga  urinária  distendida  ou  por
desconforto em virtude da pressão manual que é aplicada durante a remoção de um cateter arterial ou venoso. A
resposta vasovagal é revertida pela imediata elevação dos membros inferiores acima do nível do coração, infusão
•
•
IV de líquido na forma de bolus e administração de atropina IV para tratar a bradicardia
Boxe 
25.5
PESQUISADE ENFERMAGEM 
Monitoramento e identi⁡⁳cação de sangramentos após intervenção coronariana percutânea
 
Mert H, Intepeler SS, Bengu N et al. (2012). Efficacy of frequent blood pressure and heart rate monitoring for early identi⁡⁳cation of bleeding following percutaneous
coronary intervention. International Journal of Nursing Practice, 18, 52-59.
Finalidade
Uma importante intervenção de enfermagem após a intervenção coronariana percutânea (ICP) é a avaliação de complicações relacionadas com o procedimento. Por
exemplo, o sangramento não detectado no local de inserção de cateter arterial pode apresentar consequências devastadoras. Para minimizar este risco, a prática de
enfermagem tradicional envolve a obtenção frequente dos sinais vitais, uma tarefa que demanda muito tempo da enfermeira. Tipicamente, a pressão arterial (PA) e
a frequência cardíaca (FC) são obtidas na chegada à unidade de cuidados do cliente, em seguida a cada 15 min por 1 h, a cada 30 min por 1 h, e a cada hora por 4 h.
Entretanto, existem poucas evidências na literatura que possam ser utilizadas para de⁡⁳nir a melhor prática para a avaliação de enfermagem desta população. A
⁡⁳nalidade deste estudo foi determinar a e⁡⁳cácia dos intervalos de rotina para a aferição da PA e da FC para a identi⁡⁳cação de complicações de sangramentos em
clientes pós-ICP.
Metodologia
Este estudo descritivo foi realizado em um hospital universitário. Teve 1.292 participantes, predominantemente homens (71,9%) e com idade média de 61,4 anos.
Quase dois terços da amostra (62,8%) foram submetidos a cateterismo cardíaco e o restante (37,2%) realizou uma angioplastia coronariana transluminal
percutânea. A artéria femoral foi canulada na maioria destes clientes (92,8%). Os sinais vitais e a avaliação em relação a sangramentos foram iniciados após a
chegada na unidade de recuperação pós-procedimento e continuaram durante a primeira hora após a deambulação.
Achados
Houve evidência de sangramento em 118 (9,1%) dos participantes. Apenas 17 (1,3%) participantes apresentaram hematoma pequeno, todos com < 5 cm,
enquanto 96 (7,4%) apresentaram drenagem a partir do local de inserção de cateter. Em 1.214 casos (94%), as enfermeiras detectaram a presença de sangramento.
Não houve observação de diferenças signi⁡⁳cativas entre a média da PA sistólica e da PA diastólica e da FC antes e durante os episódios de sangramento nestes
participantes. Os participantes com e sem complicações de sangramentos eram de idade, sexo e histórico de hipertensão arterial similares. Uma pequena
porcentagem de participantes com ou sem uma complicação de sangramento apresentou PA anormal (hipertensão ou hipotensão) e FC anormal (taquicardia ou
bradicardia). Nesta coorte, não houve diferenças signi⁡⁳cativas entre a FC e a PA anormal dos participantes com ou sem sangramento na ocasião da chegada à
unidade de cuidados do cliente e em 15, 45 e 60 min pós-ICP. Em 30 min pós-ICP, a PA anormal (PA sistólica elevada) foi signi⁡⁳cativamente mais alta nos
participantes com sangramento versus nenhum sangramento (152 [11,8%] versus 43 [3,3%]). Após o ajuste em relação a idade, sexo e histórico de hipertensão, as
diferenças entre os valores da PA e FC obtidos em diversos momentos não foram prognosticadoras de complicações de sangramentos.
Implicações para a enfermagem
A prática de enfermagem precisa ser baseada em evidências. Com os resultados deste estudo, observou-se que o monitoramento frequente da PA e da FC a cada 15
min durante a primeira hora após a ICP pode não ser um método efetivo para a detecção das complicações de sangramento nesta população. O tempo das
enfermeiras pode ser melhor utilizado com a individualização da frequência dos sinais vitais com base na condição de cada cliente, que fornecerá às enfermeiras
mais oportunidades de avaliar o local de inserção do cateter e o membro afetado em relação a sangramentos.
Manutenção do repouso no leito por 2 a 6 h após o procedimento. Se  tiver sido empregada pressão manual ou
um dispositivo mecânico durante uma abordagem da  artéria  femoral,  o  cliente permanece  em  repouso no  leito
por até 6 h com a perna afetada  reta e a cabeceira do  leito elevada em não mais do que 30°  (Weigand, 2011).
Para o conforto, o cliente pode ser virado de cada lado com o membro afetado reto. Se tiver sido utilizado um
dispositivo  de  fechamento  vascular  percutâneo,  a  enfermeira  verifica  os  padrões  de  cuidados  de  enfermagem
locais  e  antecipa  que  o  cliente  terá  menos  restrições  à  atividade.  Pode  ser  permitido  que  o  cliente  deambule
dentro de 2 h (Hammel, 2009). Se foi puncionada a artéria radial, o cliente permanece em repouso no leito por 2
a 3 h ou até que os efeitos da sedação tenham dissipado. O cliente pode sentar no leito. Uma banda ou curativo
compressivo para hemostasia pode ser aplicado sobre o local de acesso do cateter. É administrado medicamento
analgésico conforme prescrito para o desconforto. Os clientes  são  instruídos a evitar a movimentação  repetida
do membro afetado durante 24 a 48 h (Durham, 2012). Os clientes são orientados a evitar dormir sobre o braço
afetado por 24 h
Instrução do cliente a relatar dor torácica e sangramento ou desconforto súbito dos locais de inserção do cateter
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imediatamente
Monitoramento do cliente em relação à nefropatia induzida pelo agente de contraste por meio da observação de
elevações nos níveis séricos de creatinina. A hidratação oral e  IV é utilizada para aumentar o débito urinário e
eliminar o agente de contraste do sistema urinário; o aporte oral e IV e o débito urinário precisos são registrados
Garantir  a  segurança  do  cliente  ao  orientá­lo  a  pedir  ajuda  para  levantar  da  cama  pela  primeira  vez  após  o
procedimento. O cliente é monitorado em relação a  sangramentos do  local de acesso do cateter e em relação à
hipotensão ortostática, indicada por queixas de tontura ou vertigem (Wiegand, 2011; Woods et al., 2009).
Para  os  clientes  que  recebem  alta  hospitalar  no  mesmo  dia  do  procedimento,  são  fornecidas  instruções
adicionais (Boxe 25.6).
Estudo eletrofisiológico
O  estudo  eletrofisiológico  (EEF)  é  um  procedimento  invasivo  importante  para  o  diagnóstico  e  o  tratamento  de
arritmias sérias. O EEF pode ser  indicado para clientes com síncope, palpitações, ou ambas, e para sobreviventes
de  parada  cardíaca  em  virtude  de  fibrilação  ventricular  (morte  súbita  cardíaca)  (Woods  et  al.,  2009).  O  EEF  é
utilizado para distinguir taquicardias atriais de ventriculares quando a determinação não pode ser feita pelo ECG de
12  derivações;  para  avaliar  quão  prontamente  uma  arritmia  potencialmente  fatal  (p.  ex.,  taquicardia  ventricular,
fibrilação ventricular) pode ser induzida; para avaliar a função do nó AV; para avaliar a efetividade de medicamentos
antiarrítmicos na supressão da arritmia; ou para determinar a necessidade de outras  intervenções  terapêuticas,  tais
como  um  marca­passo,  desfibrilador  cardioversor  implantável  ou  ablação  com  radiofrequência.  (Ver  mais  sobre
EEF no Capítulo 26.)
 Monitoramento hemodinâmico
Clientes em estado crítico necessitam de avaliação contínua do seu sistema cardiovascular para diagnosticar e tratar
suas  condições  clínicas  complexas. Este  tipo de  avaliação  é  conquistado por meio de  sistemas de monitoramento
direto da pressão, denominado monitoramento hemodinâmico. Os tipos comuns incluem PVC, pressão da artéria
pulmonar  e monitoramento  da PA  intra­arterial. Os  clientes  que  necessitam de monitoramento  hemodinâmico  são
tratados em unidades de cuidados críticos. Algumas unidades de cuidados progressivos  também admitem clientes
estáveis com PVC ou monitoramento da PA intra­arterial. Para realizar o monitoramento hemodinâmico, um cateter
de PVC, artéria pulmonar ou arterial é introduzido no vaso sanguíneo apropriado ou na câmara cardíaca apropriada.
Ele é conectado a um sistema de monitoramento da pressão que apresenta diversos componentes,incluindo:
Boxe 
25.6
ORIENTAÇÕES AO CLIENTE 
Automanejo após cateterismo cardíaco
 
Após a alta hospitalar em virtude de cateterismo cardíaco, os clientes devem seguir essas diretrizes para o autocuidado:
 
Se foi puncionada uma artéria no seu braço ou no seu punho: Nas próximas 48 h, evite levantar qualquer objeto com peso superior a 2 kg e evite a movimentação
repetida da sua mão e do punho afetado
Se foi puncionada uma artéria na região inguinal: Nas próximas 24 h, não dobre a cintura, faça esforço ou levante objetos pesados
Não submerja o local de punção em água. Evite banhos de banheira, mas tome banho de chuveiro conforme desejado
Converse com seu médico sobre quando você pode retornar ao trabalho, dirigir ou retomar as atividades vigorosas
Se ocorrer sangramento, sente-se (em caso de punção de artéria no braço ou no punho) ou deite-se (em caso de punção de artéria na região inguinal), e aplique
pressão ⁡⁳rme no local de punção por 10 min. Noti⁡⁳que o seu médico assim que possível e siga as instruções. Se houver sangramento volumoso, ligue para o
número de emergência. Não dirija até o hospital
Chame seu médico se ocorrerem quaisquer dos seguintes: edema, novo hematoma ou dor no seu local de punção do procedimento, temperatura igual ou
superior a 38,3°C
Se os resultados dos exames mostrarem que você apresenta doença da artéria coronária, converse com seu médico a respeito das opções de tratamento,
incluindo programas de reabilitação cardíaca na sua comunidade
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Converse com seu médico a respeito de alterações no estilo de vida para reduzir o seu risco de problemas cardíacos adicionais ou futuros, tais como abandono do
tabagismo, reduzir o seu nível de colesterol, iniciar alterações alimentares, iniciar um programa de exercícios, ou perder peso
O seu médico pode prescrever um ou mais medicamentos novos, dependendo dos seus fatores de risco (anti-hipertensivos ou fármacos para reduzir os níveis de
colesterol; ácido acetilsalicílico ou clopidogrel para prevenir coágulos sanguíneos). Siga as orientações prescritas. Se você achar que qualquer um deles está
causando efeitos colaterais, chame seu médico imediatamente. Não interrompa a medicação antes de conversar com seu médico.
Adaptado de Durham KA (2012). Cardiac catheterization through the radial artery. American Journal of Nursing, 112(1),
49­56; e Woods SL, Froelicher ES, Motzer SA. et al. (2009). Cardiac nursing (6th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins.
Um  sistema  de  limpeza  descartável,  composto  por  soro  fisiológico  IV  (que  pode  incluir  heparina),  equipo,
válvulas  e  um  dispositivo  de  limpeza,  que  proporciona  a  limpeza  contínua  e  manual  do  sistema.  Soluções
glicosadas deixaram de ser indicadas em virtude do risco de infecção (O’Grady, Alexander, Burns et al., 2011)
Uma  bolsa  de  pressão  inserida  ao  redor  da  solução  de  limpeza,  que  é  mantida  à  pressão  de  300  mmHg.  O
sistema de limpeza pressurizada administra 3 a 5 mℓ de solução por hora por cateter para prevenir a coagulação
e o fluxo retrógrado de sangue para dentro do sistema de monitoramento da pressão
Um transdutor para converter a pressão que advém da artéria ou da câmara cardíaca em um sinal elétrico
Um amplificador ou monitor, que aumenta o tamanho do sinal elétrico para demonstração em um osciloscópio.
As enfermeiras que cuidam de clientes que necessitam de monitoramento hemodinâmico recebem treinamento
antes  da  aplicação  desta  tecnologia  sofisticada. A  enfermeira  ajuda  a  garantir  os  cuidados  seguros  e  efetivos  ao
aderir às diretrizes a seguir:
Assegurar  que  o  sistema  esteja  configurado  e  que  seja  mantido  adequadamente.  Por  exemplo,  o  sistema  de
monitoramento da pressão deve seja mantido desobstruído e sem bolhas de ar
Verificar que a válvula do transdutor esteja posicionada no nível do átrio antes que o sistema seja utilizado para
a obtenção de aferições da pressão. Este ponto de referência é denominado eixo flebostático (Figura 25.10). A
enfermeira  utiliza  um  marcador  para  identificar  este  nível  na  parede  torácica,  o  que  fornece  um  ponto  de
referência estável para as leituras subsequentes da pressão
Estabelecer  o  ponto  de  referência  zero  com  a  finalidade  de  assegurar  que  o  sistema  esteja  funcionando
adequadamente  à  pressão  atmosférica.  Este  processo  é  realizado  por  meio  do  posicionamento  da  válvula  do
transdutor  no  eixo  flebostático,  da  abertura  do  transdutor  para  o  ar  e  da  ativação  da  chave  de  função  zero  no
monitor  de  cabeceira. As  aferições  da  PVC,  PA  e  pressões  da  artéria  pulmonar  podem  ser  realizadas  com  a
cabeceira  do  leito  elevada  em até  60°;  entretanto,  o  sistema precisa  ser  reposicionado para  o  eixo  flebostático
para assegurar uma leitura acurada (Woods et al., 2009).
As  complicações  em  virtude  da  utilização  dos  sistemas  de  monitoramento  hemodinâmico  são  incomuns  e
podem incluir pneumotórax, infecção e embolia gasosa. A enfermeira observa se há sinais de pneumotórax durante
a  inserção dos  cateteres  com uma abordagem venosa  central  (cateteres de PVC e  artéria  pulmonar). Quanto mais
tempo  quaisquer  destes  cateteres  forem deixados  no  local  (após  72  a  96  h), maior  o  risco  de  infecção. Êmbolos
gasosos  podem  ser  introduzidos  no  sistema  vascular  se  as  válvulas  anexadas  aos  transdutores  de  pressão  forem
manuseadas de modo errôneo durante a coleta de sangue, administração de medicamentos, ou outros procedimentos
que  exigem  a  abertura  do  sistema para  o  ar.  Portanto,  as  enfermeiras  que manuseiam  este  equipamento  precisam
demonstrar  competência  antes  de  cuidar  de  modo  independente  de  um  cliente  que  necessita  de  monitoramento
hemodinâmico.
Infecções  da  corrente  sanguínea  relacionadas  com  o  cateter  são  as  complicações  evitáveis  mais  comuns
associadas aos sistemas de monitoramento hemodinâmico. Diretrizes abrangentes para a prevenção destas infecções
foram publicadas pelo Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (O’Grady et al., 2011). Para minimizar o
risco  de  infecção,  um  grupo  de  intervenções  com  base  em  evidências,  denominado pacote  de  cuidados,  deve  ser
implementado (ver Boxe 14.2).
O  CDC  apresenta  diretrizes  de  controle  de  infecções  adicionais  que  pertencem  aos  cuidados  em  andamento
desses clientes, incluindo cuidados da pele, trocas de curativos e sistemas de monitoramento da pressão, que estão
resumidos na Tabela 25.5.
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Monitoramento da pressão venosa central
A PVC é uma aferição da pressão na veia cava ou no átrio direito. As pressões na veia cava, no átrio direito e no
ventrículo  direito  são  iguais  ao  final  da  diástole;  portanto,  a  PVC  também  reflete  a  pressão  de  enchimento  do
ventrículo  direito  (pré­carga). A  PVC  normal  é  de  2  a  6 mmHg.  É  aferida  por meio  do  posicionamento  de  um
cateter na veia cava ou no átrio direito e da sua conexão a um sistema de monitoramento da pressão. A PVC é de
mais  valor  quando  é monitorada  ao  longo  do  tempo  e  correlacionada  com  as  condições  clínicas  do  cliente. Uma
PVC superior a 6 mmHg indica elevação da pré­carga ventricular direita. Há muitos problemas que podem causar
elevação  da  PVC, mas  o mais  comum  é  hipervolemia  (excesso  de  líquido  circulando  no  corpo)  ou  insuficiência
cardíaca direita. Em contrapartida, PVC baixa (inferior a 2 mmHg) indica redução da pré­carga ventricular direita,
que ocorre  com mais  frequência  em virtude de hipovolemia. Desidratação,  perda  excessiva de  sangue,  vômito ou
diarreia e diurese excessiva podem resultar em hipovolemia e PVC baixa. Este diagnóstico pode ser substanciado
quando uma infusão rápida de líquido IV eleva a PVC.
Figura 25.10 A. O eixo flebostático é o ponto de referência em relação ao átrio quando o cliente está em decúbito dorsal.
É a intersecçãode duas linhas na parede torácica: (1) a linha média axilar traçada entre as superfícies anterior e posterior
do tórax e (2) a  linha traçada através do quarto espaço  intercostal. A sua  localização é  identificada com um marcador
cutâneo. A válvula do transdutor utilizada no monitoramento hemodinâmico é “nivelada” nesta marca antes da obtenção
das aferições da pressão. B. As aferições podem ser obtidas com a cabeceira do leito (CDL) elevada em até 60°. Observe
que  o  eixo  flebostático  altera  na  medida  em  que  a  CDL  é  elevada;  portanto,  a  válvula  e  o  transdutor  devem  ser
resposicionados após cada alteração na posição.
TABELA 25.5 Intervenções de enfermagem para prevenir infecções da corrente sanguínea relacionadas com cateteres.
Tópico Intervenção
Higiene das mãos
Lave as mãos com água e sabão ou utilize higienizadores para as mãos à base de álcool antes e após o contato
com o cateter por qualquer motivo
Curativo
Calce luvas limpas ou estéreis ao trocar o curativo
Limpe a pele durante as trocas dos curativos com uma preparação de clorexidina > 0,5% com álcool
Faça o curativo do local com gaze estéril ou curativo estéril, transparente e semipermeável para recobrir o local
do cateter. Se o cliente estiver diaforético ou se o local estiver sangrando ou drenando, utilize um curativo com
gaze até que isso seja resolvido
Troque os curativos com gaze a cada 2 dias ou os curativos transparentes no mínimo a cada 7 dias, ou sempre
que os curativos estiverem úmidos, soltos, ou visivelmente sujos
Não utilize pomadas nem cremes antibióticos tópicos nos locais de inserção
Local do cateter
Avalie o local regularmente – visualmente ao trocar o curativo ou por meio de palpação de um curativo
intacto. Remova o curativo para uma avaliação completa se o cliente apresentar sensibilidade no local de
inserção, febre sem fonte óbvia ou outros sinais de infecção local ou da corrente sanguínea
Sistema de monitoramento da pressão
Mantenha todos os componentes do sistema de monitoramento da pressão estéreis
Substitua os transdutores, equipos, dispositivos de limpeza contínua e solução de limpeza a cada intervalo de
96 h
Não infunda soluções glicosadas no sistema de monitoramento
Banho
Não submerja o cateter ou o local do cateter em água
O banho de chuveiro é permitido, se o cateter e o equipo correlato forem colocados sob uma cobertura
•
impermeável
Instruções ao cliente
Solicite aos clientes que relatem quaisquer novos desconfortos do local de cateter
Adaptada de O’Grady NP, Alexander A, Burns L et al. (2011). 2011 guidelines for the prevention of intravascular catheter­
related infections. Disponível em: www.cdc.gov/hicpac/bsi/bsi­guidelines­2011.html.
Antes  da  inserção  de  um  cateter  de  PVC,  o  local  é  preparado  conforme  recomendado  pelo CDC  (ver  Boxe
14.2). O local preferido é a veia subclávia; a veia femoral em geral é evitada (O’Grady et al., 2011). É utilizado um
agente  anestésico  local.  Durante  este  procedimento  estéril,  o  médico  insere  um  cateter  de  lúmen  único  ou
multilúmen em uma veia periférica até alcançar a veia cava, logo acima ou dentro do átrio direito. Após o cateter de
PVC  ser  inserido,  ele  é  fixado,  e  é  aplicado  um  curativo  estéril  seco.  A  posição  do  cateter  é  confirmada  por
radiografia de tórax.
Intervenções de enfermagem
A frequência das aferições da PVC é ditada pela condição do cliente e pelo plano de tratamento. Além da obtenção
das leituras da pressão, o cateter de PVC é utilizado para a infusão de soluções IV, administração de medicamentos
IV e coleta de amostras de sangue. Os cuidados de enfermagem do cliente com um cateter de PVC estão resumidos
na Tabela 25.5.
Monitoramento da pressão da artéria pulmonar
O  monitoramento  da  pressão  da  artéria  pulmonar  é  utilizado  nos  cuidados  críticos  para  a  avaliação  da  função
ventricular esquerda, diagnóstico da etiologia do choque e avaliação da resposta do cliente às intervenções clínicas
(p. ex., administração de  líquidos, medicamentos vasoativos). São utilizados um cateter de artéria pulmonar e um
sistema  de  monitoramento  da  pressão.  Uma  diversidade  de  cateteres  está  disponível  para  a  medição  do  ritmo
cardíaco,  da  oximetria,  do  débito  cardíaco,  ou  uma  combinação  de  funções. Os  cateteres  de  artéria  pulmonar  são
cateteres com balão na ponta, direcionados pelo  fluxo, que apresentam  lúmen distal e proximal  (Figura 25.11).  O
lúmen  distal  apresenta  um  acesso  que  se  abre  na  artéria  pulmonar.  Após  a  sua  conexão  ao  sistema  de
monitoramento da pressão, ele é utilizado para aferir as pressões contínuas da artéria pulmonar. O lúmen proximal
apresenta um acesso que se abre no átrio direito. É utilizado para administrar medicamentos e soluções IV ou para
monitorar as pressões atriais direitas  (i. e.,  PVC). Cada  cateter  apresenta  um  local  de  insuflação do balão  e  uma
válvula. Uma seringa é conectada a esse local, que é utilizado para inflar ou desinflar o balão com ar (capacidade de
1,5 mℓ). A válvula abre e fecha o lúmen de insuflação do balão.
Um cateter de artéria pulmonar com funções especializadas apresenta componentes adicionais. Por exemplo, o
cateter de termodiluição tem três características adicionais que o possibilitam medir o débito cardíaco: um conector
termistor anexado ao computador de débito cardíaco do monitor de cabeceira, um acesso proximal utilizado para a
injeção de soluções quando da obtenção do débito cardíaco e um termistor (posicionado perto da porta distal) (ver
Figura 25.11).
O  cateter  de  artéria  pulmonar,  recoberto  com  uma  manga  estéril,  é  inserido  em  uma  veia  grande,
preferencialmente a subclávia, através de uma bainha. Conforme observado anteriormente, a veia femoral é evitada;
as  técnicas  e  os  protocolos  de  inserção  espelham  aqueles  utilizados  para  a  inserção  de  um  cateter  de  PVC  (ver
discussão anterior) (O’Grady et al., 2011). A bainha é equipada com uma porta lateral para a infusão de líquidos e
medicamentos  IV. O cateter em seguida é  introduzido na veia cava e no átrio direito. No átrio direito,  a ponta do
balão  é  inflada,  e  o  cateter  é  transportado  rapidamente  pelo  fluxo  de  sangue  através  da  valva  tricúspide  para  o
ventrículo  direito,  através  da  valva  pulmonar,  e  para  dentro  de  um  ramo  da  artéria  pulmonar.  Quando  o  cateter
alcança  a  artéria  pulmonar,  o  balão  é  desinsuflado  e  o  cateter  é  fixado  com  suturas  (Figura  25.12).  Pode  ser
utilizada  fluoroscopia  durante  a  inserção  para  visualizar  a  progressão  do  cateter  através  das  câmaras  do  coração
direito  até  a  artéria  pulmonar.  Este  procedimento  pode  ser  realizado  no  centro  cirúrgico,  no  laboratório  de
cateterismo cardíaco, ou ao  lado do  leito na unidade de cuidados críticos. Durante a  inserção do cateter de artéria
pulmonar,  o monitor  de  cabeceira  é  observado  em  relação  a  alterações  na  pressão  e  no  formato  das  ondas,  bem
como arritmias, na medida em que o cateter progride através do coração direito até a artéria pulmonar.
Após  o  posicionamento  do  cateter,  são  aferidas  as  seguintes  pressões:  atrial  direita,  sistólica  da  artéria
pulmonar, diastólica da artéria pulmonar, média da artéria pulmonar e de oclusão da artéria pulmonar  (ver Figura
25.2  para  as  pressões  normais  nas  câmaras).  O  monitoramento  da  pressão  diastólica  da  artéria  pulmonar  e  de
oclusão da artéria pulmonar é particularmente  importante em clientes criticamente enfermos,  tendo em vista que é
utilizado para avaliar as pressões de enchimento ventricular esquerdo (i. e., pré­carga ventricular esquerda).
Figura 25.11 O cateter de artéria pulmonar utilizado para a obtenção de aferições da pressão e do débito cardíaco. A. O
sistema  de  monitoramento  da  pressão  é  conectado  ao  foco  (local)  do  lúmen  distal.  B.  Soluções  intravenosas  são
infundidas através dos focos do lúmen de infusão e injeçãoproximal. C. Uma seringa preenchida com ar conectada à
válvula de inflação do balão é utilizada para a inflação do balão durante a inserção do cateter e as aferições da pressão
de oclusão da artéria pulmonar. D. Para obter o débito cardíaco, o conector do termistor é  inserido no componente do
débito cardíaco do monitor cardíaco de cabeceira, e 5 a 10 mℓ de soro fisiológico são injetados em 4 s na porta de injeção
proximal. E. O termistor localizado perto do balão é utilizado para calcular o débito cardíaco. (Redesenhada por cortesia
da Baxter Healthcare Corporation, Edwards Critical Care Division, Santa Ana, Califórnia.)
Figura 25.12 Cateter de artéria pulmonar (AP) e sistemas de monitoramento da pressão. Monitor de cabeceira que se
conecta com cabos  (A)  aos sistemas de monitoramento da pressão  (inclui  solução  intravenosa  [IV] em uma bolsa de
pressão, equipo IV e dois transdutores com válvulas e dispositivos de limpeza) (B). Este sistema se conecta à porta de
infusão  proximal,  que  abre  no  átrio  direito  (C)  e  é  utilizada  para  infundir  líquidos  ou  medicamentos  e  monitorar  as
pressões  venosas  centrais,  e  à  porta  de  infusão distal  (D).  Esta  porta  se  abre  na AP e  é  utilizada  para monitorar  as
pressões da AP. E. O  conector  do  termistor  é  anexado  ao monitor  cardíaco  de  cabeceira  para  a  obtenção  do  débito
cardíaco. F. Uma seringa preenchida com ar é anexada à válvula de inflação do balão durante a inserção do cateter e a
aferição da pressão de oclusão da AP. G. Cateter de AP posicionado na artéria pulmonar. Observe a manga estéril sobre
o cateter de AP. O cateter de AP é inserido através da bainha até que alcance a posição desejada na AP. A porta lateral
na bainha é utilizada para infundir medicamentos ou líquidos. ECG, eletrocardiograma; AD, átrio direito.
É  importante  observar  que  a  pressão  de  oclusão  da  artéria  pulmonar  é  obtida  por meio  da  inflação  da  ponta
com balão, que faz com que ele flua mais distalmente dentro de uma parte menor da artéria pulmonar, até que esteja
ocluído dentro da posição. Esta é uma manobra oclusiva que impede o fluxo sanguíneo através daquele segmento da
artéria pulmonar. Portanto,  a pressão de oclusão é aferida  imediatamente e o balão é desinflado prontamente para
restaurar o fluxo sanguíneo.
 Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança
Após a aferição da pressão de oclusão da artéria pulmonar, a enfermeira certi⁡⁳ca-se de que o balão esteja desin物慲ado e que o cateter tenha
retornado à sua posição normal. Esta importante intervenção é veri⁡⁳cada avaliando-se a forma da onda da pressão da artéria pulmonar
demonstrada no monitor de cabeceira.
Intervenções de enfermagem
Os cuidados do local do cateter são essencialmente os mesmos de um cateter de PVC. Similar à aferição da PVC, o
transdutor  deve  estar  posicionado  no  eixo  flebostático  para  assegurar  leituras  precisas  (Figura  25.10).  As
complicações  sérias  incluem  ruptura  da  artéria  pulmonar,  tromboembolismo  pulmonar,  infarto  pulmonar,
dobramento do cateter, arritmias e embolia gasosa.
Monitoramento da pressão arterial intra­arterial
O monitoramento da PA intra­arterial é utilizado para a obtenção de aferições diretas e contínuas da PA em clientes
criticamente  enfermos  que  apresentam  hipertensão  ou  hipotensão  grave.  Os  cateteres  arteriais  também  são  úteis
quando medições de gasometria arterial e amostras de sangue precisam ser obtidas com frequência.
A  artéria  radial  é  o  local  habitual  selecionado.  Entretanto,  a  inserção  de  um  cateter  na  artéria  radial  pode
comprometer ainda mais a perfusão para uma área que apresenta circulação insuficiente. Como resultado, o tecido
distal  à  artéria  canulada  pode  se  tornar  isquêmico  ou  necrótico.  Clientes  com  diabetes  melito,  doença  vascular
periférica,  hipotensão,  vasopressores  IV,  ou  cirurgia  anterior  são  os  de  mais  alto  risco  para  esta  complicação.
Tradicionalmente, a circulação colateral para o membro acometido era avaliada pelo  teste de Allen. Para realizar o
teste de Allen, eleva­se a mão do cliente e solicita­se que ele  feche o punho por 30 s. A enfermeira comprime as
artérias  radial  e  ulnar  simultaneamente,  fazendo  com  que  a  mão  fique  pálida.  Após  o  cliente  abrir  a  mão,  a
enfermeira libera a pressão sobre a artéria ulnar. Se o fluxo sanguíneo for restaurado (a mão fica rosa) dentro de 6
s, a circulação para a mão pode ser suficientemente adequada para tolerar a inserção de um cateter de artéria radial.
As  atuais  evidências  sugerem  agora  que  a  ultrassonografia  com  Doppler,  a  aferição  da  pressão  digital  e  a
pletismografia são métodos mais confiáveis para a avaliação da circulação para a mão (Woods et al., 2009).
Intervenções de enfermagem
O preparo e os cuidados do local são os mesmos dos cateteres de PVC. A solução de limpeza do cateter é a mesma
dos cateteres de artéria pulmonar. Um transdutor é anexado, e as pressões são aferidas em milímetros de mercúrio
(mmHg). A enfermeira monitora o cliente  em  relação a  complicações, que  incluem obstrução  local  com  isquemia
distal,  hemorragia  externa,  equimose maciça,  dissecção,  embolia  gasosa,  perda  de  sangue,  dor,  arterioespasmo  e
infecção.
Dispositivos de monitoramento do débito cardíaco minimamente invasivos
O monitoramento do débito cardíaco com a utilização de cateter de artéria pulmonar tem sido a prática padrão nos
cuidados  críticos  desde  a  sua  introdução,  há  quase  50  anos.  Recentemente,  com  a  disponibilidade  de  novos
dispositivos  menos  invasivos,  o  seu  emprego  tem  diminuído.  Três  tipos  diferentes  de  dispositivos  estão
comercialmente  disponíveis. A  seleção  de  um  dispositivo  específico  para  a  utilização  clínica  é  determinada  pela
disponibilidade, pelas preferências do médico e pela condição clínica do cliente (Alhasemi, Cecconi e Hofer, 2011).
A análise da pressão diferencial utiliza uma forma de onda da pressão arterial para estimar continuadamente o
volume  sistólico  do  cliente.  Um  referido  dispositivo,  o  sistema  de  monitoramento  Vigileo®  da  Edwards
Lifesciences,  é  conectado  a  um  acesso  arterial  radial  ou  femoral  existente  por meio  de  seu  transdutor  FloTrac®.
Com  a  utilização  da  idade,  do  sexo,  da  área  de  superfície  corporal  e  da  PA  do  cliente,  este  dispositivo  calcula
continuadamente o débito cardíaco e outros parâmetros utilizados no tratamento de clientes criticamente enfermos.
A principal  desvantagem deste  dispositivo  é  que,  com a  finalidade de  capturar  dados precisos,  ele  primeiramente
precisa capturar formas de onda arteriais ideais. Portanto, este tipo de dispositivo tem utilidade limitada em clientes
com sinais de forma de onda desfavoráveis, diversas arritmias, instabilidade hemodinâmica, e aqueles que possam
estar utilizando concomitantemente uma bomba de balão intra­aórtico (Alhasemi et al., 2011) (ver Capítulo 29).
Sondas  de Doppler  esofágico  são  utilizadas  para  estimar  o  débito  cardíaco  de modo  não  invasivo. A  sonda
esofágica mede a velocidade do fluxo sanguíneo dentro de uma área transversal da aorta descendente para calcular o
débito  cardíaco. A  utilização  deste  dispositivo  na  condição  peroperatória  demonstrou melhorar  os  resultados  dos
clientes,  incluindo  diminuição  das  durações  das  hospitalizações  e  diminuição  geral  nas  taxas  de  complicações
(Alhasemi et al., 2011).
Em clientes que estão sedados, intubados e em ventilação mecânica, o princípio de Fick, que utiliza medidas do
dióxido  de  carbono  (CO2),  é  um método  adicional  utilizado  para  estimar  o  débito  cardíaco.  Para  obter  o  débito
cardíaco nesta população de clientes selecionados, uma alça de reventilação é anexada ao ventilador, juntamente com
um  sensor  infravermelho  de  CO2,  um  sensor  de  fluxo  de  ar  e  oxímetro  de  pulso.  Leituras  contínuas  do  débito
cardíaco podem ser atualizadasa cada 3 min com a utilização deste dispositivo (Alhasemi et al., 2011).
Exercícios de pensamento crítico
1 Você é uma recém-formada que está praticando em uma unidade de hospitalização clínica na qual a mudança de turno é informada ao lado do leito,
para incluir o cliente e a família. Esta abordagem proporciona uma oportunidade valiosa para que você observe os clientes e os inclua no plano de cuidados.
Muitos clientes nesta unidade são hospitalizados com IC. Quais dos principais achados de avaliação física e dados laboratoriais que indicam melhora na condição
do cliente precisam ser discutidos durante o relato? Quais achados podem sugerir que a condição do cliente esteja piorando? Quais perguntas você faria ao cliente
e aos familiares para lhe ajudar a avaliar a compreensão deles sobre o autotratamento da IC? Tendo em vista que você tem tempo limitado para conduzir o relato
ao lado do leito, como você priorizará as informações de que precisa para a transferência para a próxima enfermeira?
2 Muitos dos clientes em sua prática como enfermeira de uma instituição de cuidados domiciliares são idosos e apresentam DCV. Um dos seus novos clientes,
uma mulher de 68 anos de idade que se recupera de uma substituição de quadril esquerdo, queixa-se de que se sente mais cansada do que o normal e que
apresenta episódios intermitentes de dormência no braço direito e dor no pescoço. Você relata imediatamente estes sintomas ao médico da cliente, que solicita
uma avaliação cardíaca composta por vários exames laboratoriais e complementares para descartar a possibilidade de DAC. Quais são os exames laboratoriais e
complementares mais solicitados para diagnosticar DAC? Como você preparará a sua cliente em relação a estes exames e procedimentos?
3 O monitoramento do ECG é uma prática comum em todos os tipos de unidades de internação e é utilizado para manter os clientes seguros contra
arritmias potencialmente fatais. Entretanto, os alarmes falsos frequentes podem ser excessivos para as enfermeiras, fazendo com que os alarmes não sejam
observados ou sejam ignorados, uma condição conhecida como fadiga de alarme. Discuta as evidências e a força da evidência que identi⁡⁳cam a fadiga de alarme
como um problema sério. A partir desta evidência, descreva as melhores práticas de monitoramento do ECG que têm por objetivo minimizar o risco de fadiga de
alarme. Inclua nesta descrição os cuidados cutâneos, a colocação dos eletrodos, a seleção das derivações e a justi⁡⁳cativa para o monitoramento, e os alarmes que
você individualizará para atender às necessidades de monitoramento do ECG do cliente.
Referências
*O asterisco indica pesquisa em enfermagem.
**Os asteriscos duplos indicam referência clássica.
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Objetivos do aprendizado
Após ler este capítulo, você será capaz de:
Correlacionar os componentes do eletrocardiograma (ECG) normal com os eventos 䌌㺃siológicos do coração.
De䌌㺃nir o ECG como uma forma de onda que representa o evento elétrico cardíaco em relação à derivação (posicionamento de eletrodos).
Analisar os elementos de uma 䌌㺃ta de ritmo de ECG: frequência ventricular e atrial, ritmo ventricular e atrial, complexo QRS e formato, duração do complexo
QRS, onda P e formato, intervalo PR e razão P:QRS.
Identi䌌㺃car os critérios de ECG, as causas e o manejo de diversas arritmias, incluindo distúrbios de condução.
Aplicar o processo de enfermagem como uma estrutura para os cuidados dos clientes com arritmias.
Comparar os diferentes tipos de marca-passos, suas utilizações, possíveis complicações e implicações para a enfermagem.
Descrever o manejo de enfermagem dos clientes com dispositivos cardíacos implantáveis.
Descrever os principais pontos da utilização de um des䌌㺃brilador.
Descrever a 䌌㺃nalidade de um des䌌㺃brilador cardioversor implantável, os tipos disponíveis e as implicações para a enfermagem.
Descrever os métodos invasivos para o diagnóstico e o tratamento de arritmias recidivantes e discutir as implicações para a enfermagem.
Glossário
ablação: remoção de material da superfície de um objeto; no contexto da cardiologia, é a destruição proposital de células musculares cardíacas, normalmente como
tentativa de controlar a arritmia
arritmia: distúrbio da formação ou da condução (ou de ambas) do impulso elétrico no coração, que altera a frequência cardíaca, o ritmo cardíaco, ou ambos, e que
possivelmente causa alteração do 䌑懑uxo sanguíneo (também denominada arritmia)
artefato: formas de ondas eletrocardiográ䌌㺃cas (ECG) distorcidas, irrelevantes e estranhas
automaticidade: capacidade das células cardíacas de iniciar um impulso elétrico
cardioversão: corrente elétrica administrada em sincronia com o complexo QRS do próprio cliente para interromper a arritmia
complexo QRS: parte do traçado do ECG que re䌑懑ete a condução de um impulso elétrico através dos ventrículos; despolarização ventricular
condução: transmissão de impulsos elétricos de uma célula para outra
cronotropia: frequência de formação dos impulsos
des䌌㺃brilação: corrente elétrica administrada para interromper a arritmia, não sincronizada com o complexo QRS do cliente
des䌌㺃brilador cardioversor implantável (DCI): dispositivo implantado no tórax para tratar arritmias
despolarização: processo pelo qual as células musculares cardíacas alteram de um estado intracelular mais negativamente carregado para um mais positivamente
carregado
dromotropia: velocidade de condução
indicador de substituição eletiva (ERI): sinal produzido por um marca-passo para indicar uma bateria quase esgotada
inotropia: a força de contração miocárdica
intervalo PP: duração entre o início de uma onda P e o início da próxima onda P; utilizado para calcular a frequência e o ritmo atrial
intervalo PR: parte do traçado do ECG que re䌑懑ete a condução de um impulso elétrico a partir do nó sinoatrial até o nó atrioventricular
intervalo QT: parte do traçado do ECG que re䌑懑ete o tempo desde a despolarização ventricular até a repolarização
intervalo RR: a duração entre o início de um complexo QRS e o início do próximo complexo QRS; utilizado para calcular a frequência e o ritmo ventricular
intervalo TP: parte de um ECG que re䌑懑ete o tempo entre o término da onda T e o início da próxima onda P; utilizado para identi䌌㺃car a linha isoelétrica
medicamento antiarrítmico: medicamento que suprime ou previne a arritmia
onda P: a parte do traçado de ECG que re䌑懑ete a condução de um impulso elétrico através do átrio; despolarização atrial
onda T: parte de um ECG que re䌑懑ete a repolarização dos ventrículos
onda U: parte de um ECG que pode re䌑懑etir a repolarização das 䌌㺃bras de Purkinje; normalmente, não é visualizada, exceto se o nível de potássio sérico de um cliente
estiver baixo
paroxística: arritmia que apresenta início e/ou término súbito e que normalmente é de curta duração
pró-arrítmico: agente (p. ex., um medicamento) que causa ou exacerba uma arritmia
repolarização: processo pelo qual as células musculares cardíacas retornam à condição intracelular mais negativamente carregada, seu estado de repouso
ritmo sinusal: atividade elétrica do coração iniciada pelo nó sinoatrial
segmento ST: parte do traçado do ECG que re䌑懑ete o término do complexo QRS até o início da onda T
taquicardia supraventricular (TSV): ritmo que tem origem no sistema de condução acima dos ventrículos
taquicardia ventricular (TV): ritmo que tem origem nos ventrículos
Sem a  frequência  e  ritmo  regulares,  o  coração pode não agir de modo eficiente  como uma bomba para  circular o
sangue oxigenado e outros nutrientes vitais para todos os tecidos e órgãos do corpo (incluindo o próprio coração).
Com  um  ritmo  irregular  ou  errático,  o  coração  é  considerado  arrítmico.  Esta  é  uma  condição  potencialmente
perigosa.
As enfermeiras podem encontrar clientes com muitos  tipos diferentes de arritmias em  todos os ambientes de
saúde,  incluindo  ambientes  de  cuidados  primários,  instalações  de  enfermagem  especializada,  ambientes  de
reabilitação e hospitais. Algumas arritmias são agudas e outras são crônicas; algumas necessitam de intervenções de
emergência, e outras não. Tendo em vista que os clientes com arritmias são encontrados com tanta  frequência em
diversos  ambientes,  as  enfermeiras  devem  ser  capazes  de  identificar  e  fornecer  o  tratamento  de  primeira  linha
apropriado das arritmias.
ARRITMIAS
As arritmias  são  distúrbios  da  formação  ou  da  condução  (ou  de  ambas)  do  impulso  elétrico  no  coração.  Esses
distúrbios  podem  causar  perturbações  da  frequência  cardíaca,  do  ritmo  cardíaco,  ou  de  ambos.  As  arritmias
inicialmente podem ser evidenciadas pelo efeito hemodinâmico que causam (p. ex., uma alteração na condução pode
alterar a ação de bombeamento do coração e causar diminuição da pressão arterial).As arritmias são diagnosticadas
por meio da análise da  forma de onda eletrocardiográfica  (ECG). O seu  tratamento  tem por base a  frequência e a
gravidade dos sintomas produzidos. As arritmias são denominadas de acordo com o local de origem do impulso e o
mecanismo de formação ou de condução envolvido (Boxe 26.1). Por exemplo, um impulso que  tem origem no nó
sinoatrial (SA) e ocorre a uma frequência lenta é denominado bradicardia sinusal.
Condução elétrica normal
O  impulso  elétrico que estimula  e  regula o  ritmo do músculo  cardíaco normalmente  tem origem no nó sinoatrial
(nó SA), uma área localizada perto da veia cava superior no átrio direito. Normalmente, o impulso elétrico ocorre a
uma frequência de 60 a 100 vezes por minuto no adulto. O impulso elétrico movimenta­se rapidamente desde o nó
SA  pelos  átrios,  até  o  nó  atrioventricular  (AV)  (Figura  26.1);  este  processo  é  conhecido  como  condução.  A
estimulação  elétrica  das  células  musculares  dos  átrios  causa  a  sua  contração. A  estrutura  do  nó AV  diminui  a
velocidade  do  impulso  elétrico,  proporcionando  aos  átrios  tempo  para  contrair  e  preencher  os  ventrículos  com
sangue. Esta parte da contração atrial é geralmente denominada pontapé atrial e é responsável por quase um terço do
volume ejetado durante a contração ventricular (Fuster, Walsh e Harrington, 2011). O impulso elétrico em seguida
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movimenta­se  muito  rapidamente  pelo  feixe  de  His  até  os  ramos  direito  e  esquerdo  e  as  fibras  de  Purkinje,
localizadas  no  músculo  ventricular. A  estimulação  elétrica  das  células  musculares  dos  ventrículos,  por  sua  vez,
causa a contração mecânica dos ventrículos  (sístole). As células  repolarizam e os ventrículos  relaxam em seguida
(diástole). O impulso elétrico causa a contração mecânica do músculo cardíaco que se segue.
Boxe 
26.1
Identi䌌㺃cação dos ritmos cardíacos
Locais de origem
Nó sinoatrial
Átrios
Nó ou junção atrioventricular
Ventrículos
Mecanismos de formação ou de condução
Ritmo normal (idio)
Bradicardia
Taquicardia
Arritmia
Flutter
Fibrilação
Extrassístoles
Bloqueios de condução
A  estimulação  elétrica  é  denominada  despolarização,  e  a  contração  mecânica  é  denominada  sístole.  O
relaxamento  elétrico  é  denominado repolarização,  e  o  relaxamento mecânico  é  denominado diástole. O  processo
desde  a  geração  do  impulso  elétrico  no  nó  sinoatrial  até  a  repolarização  ventricular  completa  o  circuito
eletromecânico, e o ciclo inicia novamente. (Ver mais sobre a função cardíaca no Capítulo 25.)
Influências sobre a frequência cardíaca e a contratilidade
A  frequência  cardíaca  é  influenciada  pelo  sistema  nervoso  autônomo,  que  é  composto  por  fibras  simpáticas  e
parassimpáticas. As fibras nervosas simpáticas (também denominadas fibras adrenérgicas) estão ligadas ao coração
e às artérias, bem como a diversas outras áreas no corpo. A estimulação do sistema simpático aumenta a frequência
cardíaca (cronotropia positiva), a condução pelo nó AV (dromotropia positiva) e a força da contração miocárdica
(inotropia positiva). A estimulação simpática também contrai os vasos sanguíneos periféricos, aumentando, assim,
a pressão arterial. As fibras nervosas parassimpáticas também estão ligadas ao coração e às artérias. A estimulação
parassimpática reduz a frequência cardíaca (cronotropia negativa), a condução AV (dromotropia negativa) e a força
da contração miocárdica atrial. A diminuição da estimulação simpática resulta em dilatação das artérias, reduzindo,
assim, a pressão arterial.
A manipulação do sistema nervoso autônomo pode aumentar ou diminuir a incidência de arritmias. O aumento
da  estimulação  simpática  (p.  ex.,  causada  por  exercícios  físicos,  ansiedade,  febre  ou  administração  de
catecolaminas,  tais  como  dopamina,  aminofilina  ou  dobutamina)  pode  aumentar  a  incidência  de  arritmias.  A
diminuição  da  estimulação  simpática  (p.  ex.,  com  repouso,  métodos  de  redução  da  ansiedade,  tais  como
comunicação terapêutica ou meditação, ou administração de agentes de bloqueio beta­adrenérgico) pode diminuir a
incidência de arritmias.
Eletrocardiograma
O  impulso  elétrico  que  se  movimenta  pelo  coração  pode  ser  visualizado  por  meio  da  eletrocardiografia,  cujo
produto  final  é  um  eletrocardiograma,  ou  ECG.  Cada  fase  do  ciclo  cardíaco  é  refletida  por  formas  de  onda
específicas na tela de um monitor cardíaco ou em uma fita de papel gráfico ECG.
Figura 26.1 Relação do complexo eletrocardiográfico (ECG), sistema de derivações e impulso elétrico. O coração conduz
a atividade elétrica, que o ECG mede e demonstra. As configurações da atividade elétrica demonstradas no ECG variam,
dependendo da derivação  (ou vista) do ECG e do  ritmo do coração. Portanto, a configuração de um  traçado de  ritmo
normal da derivação I (D I) difere da configuração de um traçado de ritmo normal da derivação II (D II). Por sua vez, D II
difere da derivação III (D III), e assim por diante. O mesmo acontece com os ritmos anormais e os distúrbios cardíacos.
Para  analisar  precisamente  a  atividade  elétrica  do  coração  ou  para  identificar  onde,  quando  e  quais  anormalidades
ocorrem, deve­se avaliar o ECG a partir de cada derivação, e não apenas da D II. Aqui, as diferentes áreas da atividade
elétrica são identificadas por cores. RA, braço direito; LA, braço esquerdo; SA, sinoatrial; AV, atrioventricular; LL, perna
esquerda.
Obtenção de um eletrocardiograma
Um  ECG  é  obtido  após  o  posicionamento  de  eletrodos  sobre  o  corpo,  em  áreas  específicas.  Os  eletrodos  têm
diversos  formatos  e  tamanhos, mas  todos  apresentam dois  componentes:  (1)  uma  substância  adesiva  que  adere  à
pele para manter o eletrodo no  local e  (2) uma substância que  reduz a  impedância elétrica da pele, a  resistência à
condução do sinal elétrico e a detecção da corrente elétrica. A fricção suave da pele com uma gaze seca limpa ajuda
a expor a camada condutora  interior da epiderme, o que reduzirá a  impedância da pele. Embora a  limpeza da pele
com álcool remova qualquer resíduo oleoso da pele, ela também aumenta a impedância elétrica da pele e impede a
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detecção do sinal elétrico cardíaco. Se a quantidade de pelos no tórax impedir que o eletrodo tenha bom contato com
a  pele  e  se  não  houver  outro  local  para  o  posicionamento  do  eletrodo,  pode  ser  necessário  cortar  os  pelos. A
aderência  insuficiente  dos  eletrodos  causa  artefato  (formas  de  ondas  ECG  distorcidas,  irrelevantes  e  estranhas)
significativo, que pode distorcer a captura de uma forma de onda ECG precisa.
A quantidade e o posicionamento dos eletrodos dependem do  tipo de ECG que está  sendo obtido. A maioria
dos monitores contínuos utiliza dois a cinco eletrodos, normalmente posicionados nos membros e no tórax. Esses
eletrodos  criam  uma  linha  imaginária,  denominada derivação,  que  atua  como  um  ponto  de  referência  a  partir  do
qual a atividade elétrica é visualizada. Uma derivação é como a lente de uma câmera – apresenta um campo de visão
periférica estreito, que visualiza apenas a atividade elétrica diretamente à sua frente. Portanto, as formas de ondas
ECG que  figuram no papel  e  no monitor  cardíaco  representam a  corrente  elétrica  em  relação  à  derivação  (Figura
26.1). Uma alteração na forma de onda pode ser causada por uma alteração na corrente elétrica (onde tem origem ou
como é conduzida) ou por uma alteração na derivação.
Os eletrodos são anexados a fios de cabos, que são conectados a um dos que seguem:
Uma máquina de ECG colocada ao lado do cliente para um registro imediato (ECG padrão de 12 derivações)
Um monitor cardíaco na cabeceira do cliente para a  leitura contínua; este  tipo de monitoramento, normalmente
denominado monitoramento conectado, é utilizado em unidades de terapia intensiva
Uma pequena  caixa  que o  cliente  carregae  que  transmite  continuadamente  as  informações ECG por  ondas  de
rádio para um monitor central localizado em outro local (denominado telemetria)
Uma máquina tipo gravador de fita pequena e de peso leve (denominado monitoramento ECG ambulatorial ou
um monitor Holter) que o cliente utiliza e que registra continuadamente o ECG, que posteriormente é observado
e analisado com um escâner.
O  cliente  pode  ser  submetido  a  um  estudo  eletrofisiológico  (EF),  no  qual  eletrodos  são  posicionados  no
coração com a finalidade de obter um ECG intracardíaco. Este é utilizado não apenas para diagnosticar a arritmia,
mas  também  para  determinar  o  plano  de  tratamento mais  efetivo.  Entretanto,  tendo  em  vista  que  o  estudo  EF  é
invasivo, ele é realizado no hospital e pode exigir a internação do cliente (ver a seguir).
Durante  uma  cirurgia  de  coração  aberto,  fios  de marca­passo  temporário  podem  ser  levemente  suturados  ao
epicárdio e exteriorizados através da parede  torácica. Esses fios podem ser utilizados não apenas para a regulação
temporária do ritmo, mas também quando conectados ao cabo da derivação V, para obter um ECG atrial, que pode
ser útil no diagnóstico diferencial de taquiarritmias (McRae, Chan e Imperial­Perez, 2010).
O posicionamento dos eletrodos para monitoramento contínuo,  telemetria ou monitoramento por Holter varia
com o tipo de tecnologia, a finalidade do monitoramento e os padrões da instalação de saúde. Para um ECG padrão
de 12 derivações, 10 eletrodos  (seis no  tórax e quatro nos membros)  são colocados  sobre o  corpo  (Figura 26.2).
Para prevenir a interferência da atividade elétrica do músculo esquelético, os eletrodos dos membros normalmente
são posicionados sobre áreas que não são ósseas e que não apresentam movimentação significativa. Esses eletrodos
dos  membros  fornecem  as  seis  primeiras  derivações:  derivações  I,  II,  III,  aVR  (voltagem  do  braço  direito
aumentada), aVL (voltagem do braço esquerda aumentada) e aVF (voltagem da perna/do pé esquerda/o aumentada).
Os seis eletrodos torácicos são aplicados no tórax em áreas muito específicas. Os eletrodos torácicos fornecem as
derivações V ou precordiais, V1 a V6. Para localizar o quarto espaço intercostal e para o posicionamento da V1, são
localizados  o  ângulo  esternal  e,  em  seguida,  o manúbrio  esternal,  que  se  encontra  aproximadamente  2,5  a  5  cm
abaixo do ângulo esternal. Quando os dedos são movidos imediatamente para a direita do cliente, a segunda costela
pode ser palpada. O segundo espaço intercostal é a endentação sentida logo abaixo da segunda costela.
A localização do espaço intercostal específico é crítica para o correto posicionamento dos eletrodos torácicos.
Podem ocorrer erros no diagnóstico se os eletrodos forem posicionados incorretamente. Às vezes, quando o cliente
está no hospital e precisa ser cuidadosamente monitorado em relação a alterações ECG, os eletrodos torácicos são
deixados no local para assegurar o mesmo posicionamento para os ECG de acompanhamento.
Um ECG padrão de 12 derivações reflete a atividade elétrica principalmente no ventrículo esquerdo. Pode ser
necessário o posicionamento de eletrodos adicionais para outras derivações, para a obtenção de  informações mais
completas.  Por  exemplo,  em  clientes  com  suspeita  de  lesão  cardíaca  do  lado  direito,  são  necessárias  derivações
precordiais para avaliar o ventrículo direito (Figura 26.2).
Figura 26.2 Posicionamento de eletrodos ECG. As derivações precordiais  esquerdas padrão  são V1  –  quarto  espaço
intercostal, borda esternal direita; V2 – quarto espaço intercostal, borda esternal esquerda; V3 – diagonal entre V2 e V4; V4
–  quinto  espaço  intercostal,  linha  média  clavicular  esquerda;  V5  –  mesmo  nível  de  V4,  linha  axilar  anterior;  V6  (não
ilustrada) – mesmo nível que V4 e V5,  linha média axilar. As derivações precordiais direitas, colocadas por  todo o  lado
direito do  tórax, são o oposto espelhado das derivações esquerdas. RA, braço direito; LA, braço esquerdo; RL, perna
direita; LL, perna esquerda.  (Adaptada de Molle EA, Kronenberger J, West­Stack C et al.  (2005). Lippincott Williams &
Wilkins’ pocket guide to medical assisting (2nd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.)
Interpretação do eletrocardiograma
A  forma  de  onda  ECG  reflete  a  função  do  sistema  de  condução  do  coração,  que  normalmente  inicia  e  conduz  a
atividade elétrica, em relação à derivação. O ECG oferece informações importantes a respeito da atividade elétrica
do coração e é útil no diagnóstico de arritmias. As  formas de ondas ECG são  impressas em papel gráfico, que é
dividido  por  linhas  verticais  e  horizontais  claras  e  escuras  em  intervalos  padrão  (Figura  26.3).  O  tempo  e  a
frequência são medidos no eixo horizontal do gráfico, e a amplitude ou voltagem é medida no eixo vertical. Quando
uma forma de onda ECG se movimenta em direção ao  topo do papel, é denominada deflexão positiva. Quando se
movimenta em direção à parte inferior do papel, é denominada deflexão negativa. Quando um ECG é revisado, cada
forma de onda deve ser examinada e comparada às outras.
Figura  26.3  Gráfico  ECG  e  componentes  comumente  medidos.  Cada  pequeno  quadro  representa  0,04  s  no  eixo
horizontal  e 1 mm ou 0,1 milivolt  no eixo  vertical. O  intervalo PR é medido desde o  início da onda P até o  início do
complexo QRS; o complexo QRS é medido desde o início da onda Q até o término da onda S; o intervalo QT é medido
desde o início da onda Q até o término da onda T; e o intervalo TP é medido desde o início da onda T até o início da
próxima onda P.
Ondas, complexos e intervalos
O ECG é composto por  formas de ondas  (incluindo a onda P, o complexo QRS, a onda T e, possivelmente, uma
onda U) e por segmentos e intervalos (incluindo o intervalo PR, o segmento ST e o intervalo QT) (Figura 26.3).
A  onda P  representa  o  impulso  elétrico  que  tem  início  no nó SA e  que  se  propaga pelos  átrios.  Portanto,  a
onda P representa a despolarização atrial. Normalmente apresenta altura de 2,5 mm ou menos e duração de 0,11 s
ou menos.
O complexo QRS representa a despolarização ventricular. Nem todos os complexos QRS apresentam todas as
três  formas de ondas. A onda Q é  a primeira deflexão negativa  após  a onda P. A onda Q normalmente  apresenta
duração inferior a 0,04 s e menos de 25% da amplitude da onda R. A onda R é a primeira deflexão positiva após a
onda P,  e a onda S é a primeira deflexão negativa após a onda R. Quando uma onda apresenta altura  inferior a 5
mm, são utilizadas  letras minúsculas (q, r, s); quando uma onda apresenta mais de 5 mm de altura, são utilizadas
letras maiúsculas (Q, R, S) para rotular as ondas. O complexo QRS normalmente apresenta duração inferior a 0,12
s.
A  onda T  representa  a  repolarização ventricular  (quando  as  células  readquirem uma  carga negativa;  também
denominada  estado  de  repouso).  Ela  segue  o  complexo  QRS  e  normalmente  apresenta  a  mesma  direção  que  o
complexo QRS. A  repolarização  atrial  também ocorre, mas  não  é  visível  ao ECG,  tendo  em vista  que  ocorre  ao
mesmo tempo em que a despolarização ventricular (i. e., o QRS).
Acredita­se  que  a onda U  represente  a  repolarização  das  fibras  de  Purkinje;  embora  esta  onda  seja  rara,  às
vezes  ela  aparece  em  clientes  com  hipopotassemia  (níveis  de  potássio  baixos),  hipertensão  ou  cardiopatia.  Se
presente, a onda U segue a onda T e normalmente é menor que a onda P. Se for alta, ela pode ser confundida com
uma onda P adicional.
O  intervalo  PR  é  medido  desde  o  início  da  onda  P  até  o  início  do  complexo  QRS  e  representa  o  tempo
necessário  para  a  estimulação  do  nó  sinoatrial,  a  despolarização  atrial  e  a  condução  pelo  nó  AV  antes  da
despolarização ventricular. Em adultos, a duração do intervalo PR normalmente varia de 0,12 a 0,20 s.
O segmento ST, que  representa arepolarização ventricular prematura, apresenta duração desde o  término do
complexo QRS até o início da onda T. O início do segmento ST normalmente é  identificado por uma alteração na
espessura ou no ângulo da parte  terminal do complexo QRS. O  término do segmento ST pode ser mais difícil de
identificar,  tendo  em  vista  que  se  funde  na  onda  T.  O  segmento  ST  normalmente  é  isoelétrico  (ver  discussão
posterior  sobre o  intervalo TP). Ele  é  analisado para  identificar  se  está  acima ou  abaixo da  linha  isoelétrica,  que
pode ser, entre outros sinais e sintomas, um sinal de isquemia cardíaca (ver Capítulo 27).
O  intervalo QT,  que  representa  o  tempo  total  para  a  despolarização  e  a  repolarização  ventricular,  é medido
desde o início do complexo QRS até o término da onda T. O intervalo QT varia com a frequência cardíaca, o sexo e
a idade; portanto, o intervalo medido precisa ser corrigido (QTc) em relação a estas variáveis por meio de cálculos
específicos. O QTc pode ser calculado automaticamente pela tecnologia ECG, ou a enfermeira pode utilizar um livro
de  interpretação de ECG ou outro  recurso que contenha um quadro destes cálculos. O  intervalo QT normalmente
apresenta  duração  de  0,32  a  0,40  s  se  a  frequência  cardíaca  for  de  65  a  95  bpm.  Se  o  intervalo  QT  tornar­se
prolongado, o cliente corre risco de uma arritmia ventricular  letal denominada  torsade de pointes. Embora muitos
clientes  hospitalizados  pudessem  se  beneficiar  do monitoramento  do QT,  um  estudo  indicou  que  as  enfermeiras
geralmente não têm a habilidade para fazer esta avaliação adequadamente (Pickham, Shinn, Chan et al., 2012).
O intervalo TP é medido desde o término da onda T até o início da próxima onda P – um período isoelétrico
(Figura  26.3).  Quando  nenhuma  atividade  elétrica  é  detectada,  a  linha  no  gráfico  permanece  achatada;  esta  é
denominada  linha  isoelétrica.  O  segmento  ST  é  comparado  ao  intervalo  TP  para  a  detecção  de  alterações  no
segmento ST.
O  intervalo PP  é medido  desde  o  início  de  uma  onda  P  até  o  início  da  próxima  onda  P.  O  intervalo  PP  é
utilizado para determinar a  frequência e o  ritmo atrial. O  intervalo RR  é medido desde um complexo QRS até o
próximo  complexo  QRS.  O  intervalo  RR  é  utilizado  para  determinar  a  frequência  e  o  ritmo  ventricular  (Figura
26.4).
Determinação da frequência cardíaca a partir do eletrocardiograma
A frequência cardíaca pode ser obtida a partir da fita de ECG por diversos métodos. Uma fita de 1 min contém 300
quadros  grandes  e  1.500  quadros  pequenos.  Portanto,  um método  fácil  e  preciso  de  determinação  da  frequência
cardíaca  com um  ritmo  regular  é  contar  o número de quadros pequenos  em um  intervalo RR e dividir  1.500 por
aquele  número.  Se,  por  exemplo,  houver  10  pequenos  quadros  entre  duas  ondas  R,  a  frequência  cardíaca  será
1.500/10,  ou  150  bpm;  se  houver  25  quadros  pequenos,  a  frequência  cardíaca  será  1.500/25,  ou  60  bpm  (Figura
26.4A).
Um método  alternativo,  porém menos  preciso,  para  a  estimativa  da  frequência  cardíaca,  que  normalmente  é
utilizado quando o ritmo é  irregular, é contar o número de  intervalos RR em 6 s e multiplicar aquele número por
10.  O  topo  do  papel  ECG  normalmente  é  marcado  em  intervalos  de  3  s,  que  são  15  quadros  grandes
horizontalmente (Figura 26.4B). Os intervalos RR são contados, em vez dos complexos QRS,  tendo em vista que
uma frequência cardíaca computada com base nos últimos pode estar inexatamente alta.
Os  mesmos  métodos  podem  ser  utilizados  para  a  determinação  da  frequência  atrial,  com  a  utilização  do
intervalo PP em vez do intervalo RR.
Determinação do ritmo cardíaco a partir do eletrocardiograma
Geralmente,  o  ritmo  é  identificado  ao mesmo  tempo  que  a  frequência  é  determinada. O  intervalo RR  é  utilizado
para  determinar  o  ritmo  ventricular;  e  o  intervalo  PP,  para  determinar  o  ritmo  atrial.  Se  os  intervalos  forem  os
mesmos ou se a diferença entre os intervalos for inferior a 0,8 s em toda a fita, o ritmo é denominado regular. Se
os intervalos forem diferentes, o ritmo é denominado irregular.
Análise da fita de ritmo do eletrocardiograma
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O ECG deve ser analisado de modo sistemático para determinar o  ritmo cardíaco do cliente e detectar arritmias e
distúrbios de condução, bem como evidências de isquemia, lesão e infarto agudo do miocárdio. O Boxe 26.2 é um
exemplo de um método que pode ser utilizado para analisar o ritmo do cliente.
Após  a  realização  da  análise  do  ritmo,  os  achados  são  comparados  e  correspondidos  aos  critérios  ECG  em
relação  a  arritmias  para  determinar  um  diagnóstico.  É  importante  que  a  enfermeira  não  apenas  identifique  a
arritmia,  mas  também  avalie  o  cliente  para  determinar  o  efeito  fisiológico  da  arritmia  e  identificar  as  possíveis
causas. O tratamento de uma arritmia tem por base a avaliação clínica do cliente com a identificação da etiologia e
do efeito da arritmia, e não a sua presença isoladamente.
Figura 26.4 A.  Determinação  da  frequência  cardíaca  ventricular  e  atrial  com  um  ritmo  regular;  1.500  divididos  pelo
número de pequenos quadros entre duas ondas P  (frequência atrial)  ou entre duas ondas R  (frequência  ventricular).
Neste exemplo, existem 25 pequenos quadros entre as ondas R e as ondas P, de modo que a frequência cardíaca é 60
bpm. B. Determinação da frequência cardíaca se o ritmo é irregular. Existem aproximadamente sete intervalos RR em 6 s,
de modo que existem aproximadamente 70 intervalos RR em 60 s (7 × 10 = 70). A frequência cardíaca ventricular é 70
bpm.
Boxe 
26.2
Interpretação das arritmias | Análise sistemática do eletrocardiograma
 
Ao examinar uma 䌌㺃ta de ritmo de eletrocardiograma (ECG) para saber mais a respeito da arritmia de um cliente:
Determine a frequência ventricular.
Determine o ritmo ventricular.
Determine a duração do QRS.
Determine se a duração do QRS é consistente em toda a 䌌㺃ta. Caso negativo, identi䌌㺃que outra duração.
Identi䌌㺃que o formato do QRS; se não for consistente, em seguida identi䌌㺃que outros formatos.
Identi䌌㺃que as ondas P; existe uma P à frente de cada complexo QRS?
Identi䌌㺃que o formato da onda P; identi䌌㺃que se ele é consistente ou não.
Determine a frequência atrial.
Determine o ritmo atrial.
Determine cada intervalo PR.
Determine se os intervalos PR são consistentes, irregulares, porém com um padrão para a irregularidade, ou apenas irregulares.
Determine quantas ondas P para cada complexo QRS (razão P:QRS).
Em muitos casos, a enfermeira pode utilizar uma lista de veri䌌㺃cação e documentar os achados aproximados do critério ECG apropriado.
A maioria  dos  monitoramentos  cardíacos  apresenta  funcionalidades  que  incluem  a  capacidade  de  monitorar
continuadamente o ritmo e alertar a equipe de saúde com um alarme auditivo e visual quando ocorre uma alteração
significativa  no  ritmo.  Entretanto,  a  alta  frequência  de  alarmes  disparados,  especialmente  por  causa  de  artefatos,
pode levar à “fadiga de alarme do monitor”, que foi relacionada com o comportamento de enfermeiras que ignoram,
desabilitam ou silenciam os alarmes (Graham e Cvach, 2010) – com isso as arritmias podem ser ignoradas.
 Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança
É vital que a enfermeira avalie a(s) causa(s) de um alarme de monitor cardíaco e em seguida ajuste as con䌌㺃gurações padrão do alarme e
individualize os limites e os níveis dos parâmetros do alarme. A avaliação também deve incluir a con䌌㺃rmação, em conversa com o pro䌌㺃ssional
primário, de que o cliente precisa permanecer sob monitoramento cardíaco.
Ritmo sinusal normal
O ritmo sinusal normal ocorre quando o impulso elétrico tem início a uma frequência e um ritmo regular no nó SA
e se movimenta pela via de condução normal. O ritmo sinusalnormal apresenta as características a seguir (Figura
26.5):
Frequência ventricular e atrial: 60 a 100 bpm no adulto.
Ritmo ventricular e atrial: regular.
Formato e duração do complexo QRS: habitualmente normais, mas podem ser regularmente anormais.
Onda P: formato normal e consistente; sempre à frente do QRS.
Intervalo PR: intervalo consistente, entre 0,12 e 0,20 s.
Razão P:QRS: 1:1.
Embora o ritmo sinusal normal em geral seja indicativo de boa saúde cardiovascular, uma frequência cardíaca
em  repouso  que  excede  90  bpm  é  associada  a  maior  risco  de  mortalidade  por  todas  as  causas  e  eventos
cardiovasculares (Perret­Guillaume, Joly e Benetos, 2009). Clientes com este aumento da frequência cardíaca basal
devem  receber  avaliação  clínica  completa  e  ser  aconselhados  a  respeito  da  modificação  do  estilo  de  vida,
especialmente a manter um programa regular de atividades físicas.
 Tipos de arritmias
As arritmias incluem arritmias sinusais, atriais, juncionais e ventriculares, e suas diversas subcategorias.
Arritmias do nó sinoatrial
Bradicardia sinusal
A bradicardia sinusal ocorre quando o nó SA cria um impulso a uma frequência mais lenta que a normal. As causas
incluem menores necessidades metabólicas (p. ex., sono,  treinamento atlético, hipotireoidismo), estimulação vagal
(p.  ex.,  em  virtude  de  vômito,  aspiração,  dor  intensa),  medicamentos  (p.  ex.,  bloqueadores  de  canais  de  cálcio,
amiodarona, betabloqueadores), disfunção do nó sinoatrial idiopática, aumento da pressão intracraniana e doença da
artéria coronária (DAC), especialmente infarto agudo do miocárdio (IAM) da parede inferior. A bradicardia instável
e sintomática frequentemente ocorre em virtude de hipoxemia. Outras possíveis causas incluem alteração aguda das
condições mentais (p. ex., delirium) e  insuficiência cardíaca descompensada aguda (Fuster, Walsh et al., 2011). A
bradicardia sinusal tem as seguintes características (Figura 26.6):
Frequência ventricular e atrial: inferior a 60 bpm no adulto.
Ritmo ventricular e atrial: regular.
Formato e duração do QRS: habitualmente normais, mas podem ser irregularmente anormais.
Onda P: formato normal e consistente; sempre à frente do QRS.
Intervalo PR: intervalo consistente, entre 0,12 e 0,20 s.
Razão P:QRS: 1:1.
•
•
Figura 26.5 Ritmo sinusal normal na derivação II.
Figura 26.6 Bradicardia sinusal na derivação II.
Todas as características da bradicardia sinusal são as mesmas daquelas do ritmo sinusal normal, com exceção
da  frequência.  O  cliente  é  avaliado  para  determinar  o  efeito  hemodinâmico  e  a  possível  causa  da  arritmia.  Se  a
diminuição  na  frequência  cardíaca  resultar  da  estimulação  do  nervo  vago,  tal  como  a  força  para  baixo  durante  a
defecação  ou  o  vômito,  tenta­se  prevenir  a  estimulação  vagal  adicional.  Se  a  bradicardia  for  causada  por  um
medicamento, tal como um betabloqueador, o medicamento pode ser suspenso. Se a frequência cardíaca lenta causar
alterações  hemodinâmicas  significativas  que  resultem  em  dispneia,  alteração  aguda  do  estado  mental,  angina,
hipotensão, alterações no segmento ST ou extrassístoles ventriculares, o  tratamento é direcionado para o aumento
da  frequência  cardíaca.  Se  a  frequência  cardíaca  lenta  ocorrer  em  virtude  de  disfunção  do  nó  sinoatrial  (antes
conhecida  como  síndrome  do  nó  doente),  que  ocorre  com mais  frequência  em  pessoas  com mais  de  50  anos  de
idade, pode resultar em diminuição da capacidade para exercícios físicos, fadiga, confusão inexplicada, ou perda da
memória  (Fuster,  Walsh  et  al.,  2011).  Síndrome  de  taquicardia­bradicardia  é  o  termo  utilizado  quando  a
bradicardia é alternada com taquicardia.
Manejo clínico. O manejo  clínico  depende  da  causa  e  dos  sintomas. A  resolução  dos  fatores  causais  pode  ser  o
único  tratamento  necessário.  Se  a  bradicardia  for  sintomática  (p.  ex.,  tremor,  hipotensão,  síncope),  0,5  mg  de
atropina administrado rapidamente como bolus  intravenoso (IV) a cada 3 a 5 min até uma dose total máxima de 3
mg  é  o medicamento  de  escolha. Raramente,  catecolaminas  e  regulação  de  ritmo  transcutânea  de  emergência  são
implementadas quando o ritmo não é responsivo à atropina.
A  atropina  bloqueia  a  estimulação  vagal,  possibilitando,  assim,  a  ocorrência  de  uma  frequência  normal.
Entretanto,  deve  ser  evitada  em  clientes  de  transplante  cardíaco,  tendo  em  vista  que  pode  causar BAV paradoxal
(ver  discussão  posterior  sobre  BAV)  (Morrison,  Deakin,  Morley  et  al.,  2010).  Em  vez  disso,  podem  ser
administrados  100  a  200  mg  de  teofilina  IV  lentamente  aos  clientes  com  bradicardia  que  se  submeteram  a  um
transplante  cardíaco,  bem  como  aqueles  que  apresentaram  um  IAM  de  parede  inferior  ou  lesão  raquimedular
(Morrison et al., 2010).
Taquicardia sinusal
A taquicardia sinusal ocorre quando o nó sinoatrial cria um impulso em uma frequência mais rápida que a normal.
Entre as causas estão as seguintes:
Estresse fisiológico ou psicológico (p. ex., perda de sangue aguda, anemia, choque, hipervolemia, hipovolemia,
insuficiência cardíaca, dor, estados hipermetabólicos, febre, exercícios físicos, ansiedade)
Medicamentos  que  estimulam a  resposta  simpática  (p.  ex.,  catecolaminas,  aminofilina,  atropina),  estimulantes
•
•
(p. ex., cafeína, nicotina) e drogas ilícitas (p. ex., anfetaminas, cocaína, ecstasy)
Intensificação da automaticidade do nó SA e/ou tônus simpático excessivo com redução do tônus parassimpático
que é desproporcional às demandas fisiológicas, uma condição denominada taquicardia sinusal inapropriada
Disfunção  autônoma,  que  resulta  em  um  tipo  de  taquicardia  sinusal  denominada  síndrome  de  taquicardia
ortostática  postural  (STOP). Clientes  com STOP  apresentam  taquicardia  sem hipotensão  em 5  a  10 min  após
levantar ou com teste de inclinação ortostática com elevação da cabeceira.
Figura 26.7 Taquicardia sinusal na derivação II.
A taquicardia sinusal apresenta as características a seguir (Figura 26.7):
Frequência ventricular e atrial: superior a 100 bpm no adulto, mas normalmente inferior a 120 bpm.
Ritmo ventricular e atrial: regular.
Formato e duração do complexo QRS: habitualmente normais, mas podem ser regularmente anormais.
Onda P: formato normal e consistente; sempre à frente do complexo QRS, mas pode estar englobada na onda
T precedente.
Intervalo PR: intervalo consistente, entre 0,12 e 0,20 s.
Razão P:QRS: 1:1.
Todos  os  aspectos  da  taquicardia  sinusal  são  os mesmos daqueles  do  ritmo  sinusal  normal,  com exceção da
frequência.  A  taquicardia  sinusal  não  inicia  ou  encerra  subitamente  ( i.  e.,  é  não  paroxística).  À  medida  que  a
frequência  cardíaca  aumenta,  o  tempo de preenchimento diastólico diminui,  possivelmente  resultando  em  redução
do débito cardíaco e subsequentes sintomas de síncope e pressão arterial baixa. Se a frequência rápida persistir e o
coração  não  conseguir  compensar  a  diminuição  do  preenchimento  ventricular,  o  cliente  pode  desenvolver  edema
pulmonar agudo.
Manejo clínico. O manejo clínico da taquicardia sinusal é determinado pela gravidade dos sintomas e direcionado à
identificação  e  à  abolição  da  sua  causa.  Se  a  taquicardia  for  persistente  e  causar  instabilidade  hemodinâmica,  a
cardioversão  sincronizada é o  tratamento preferencial  (ver discussão posterior). De outro modo, manobras vagais
ou  administração  de  adenosina  podem  ser  consideradas.  Betabloqueadores  e  bloqueadores  de  canais  de  cálcio
(Tabela 26.1), embora raramente utilizados, também podem ser considerados em uma taquicardia de QRS estreito.
Se a  taquicardia apresentar um QRS amplo, a adenosina então somente é considerada se o QRS for monomórfico
(formato  uniforme)  e  o  ritmo ventricular  for  regular. De  outro modo,  procainamida,  amiodarona  e  sotalol  são  as
opções  na  taquicardiade  QRS  amplo  (ver  discussão  a  seguir  sobre  todos  esses  medicamentos). A  ablação  por
cateter (discutida adiante neste capítulo) do nó SA pode ser utilizada em casos de  taquicardia sinusal  inapropriada
persistente  não  responsiva  a  outros  tratamentos.  O  tratamento  para  STOP  pode  incluir  aumento  da  ingestão  de
líquidos  e  sódio  e  a  utilização  de  meias  de  compressão  gradual  para  prevenir  o  represamento  de  sangue  nas
extremidades inferiores (Fuster, Walsh et al., 2011).
 
 TABELA 26.1 Resumo de medicamentos antiarrítmicos.*
Classe* Ação Nomes dos fármacos Efeitos colaterais
Intervenções de
enfermagem
IA Depressão moderada da
despolarização;
prolonga a
repolarização
Trata e previne arritmias
atriais e ventriculares
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Diminuição da
contratilidade
cardíaca
Prolongamento do
QRS, QT
Pró-arrítmicos
Hipotensão com a
administração por
via intravenosa
Diarreia com
quinidina,
constipação
intestinal com
disopiramida
Cinchonismo com
quinidina
Síndrome tipo lúpus
com procainamida
Efeitos
anticolinérgicos:
boca seca,
hesitação urinária
com disopiramida
Observe em relação à
IC
Monitore a PA com a 
administração IV
Monitore a duração
do QRS em
relação ao
aumento > 50 a
partir do valor
basal
Monitore em relação
ao QT prolongado
Monitore os valores
laboratoriais de
N-acetil
procainamida
(NAPA) durante a
terapia com
procainamida
Se administrados
para 䌌㺃brilação
atrial, assegure
que o cliente
tenha sido pré-
tratado com um
medicamento
para controlar a
condução AV
IB Depressão mínima da
despolarização;
repolarização
abreviada
Trata arritmias
ventriculares
Lidocaína
Mexiletina
Tocainida
Alterações do SNC (p.
ex., confusão,
letargia)
Bradicardia
Desconforto GI
Tremores
Monitore em relação
a 
alterações do SNC 
e tremores
Discuta com o
pro䌌㺃ssional 
principal a
diminuição da 
dose de lidocaína
em clientes
idosos e clientes
com disfunção
cardíaca/hepática
IC Depressão acentuada da
despolarização; pouco
efeito sobre a
repolarização
Trata arritmias atriais e
ventriculares
Flecainida
Propafenona
Pró-arrítmicos
IC
Tontura, distúrbios
visuais, dispneia
Diminua a dose com
disfunção renal e
dietas
vegetarianas
estritas
Evite em clientes com
cardiopatia
estrutural (p. ex.,
DAC e
insu䌌㺃ciência
cardíaca)
II Diminui a automaticidade 
e a condução
Acebutolol§
Atenolol
Bradicardia, BAV
Diminuição da
Monitore a
frequência
Trata arritmias atriais e 
ventriculares
Bisoprolol/HCTZ
Esmolol§
Labetalol
Metoprolol
Nadolol
Nebivolol
Propranolol§
Sotalol (também apresenta ações da classe III)§
contratilidade
Broncospasmo
Náuseas
Hipotensão
assintomática e
sintomática
Mascara a
hipoglicemia e a
tireotoxicose
Distúrbios do SNC (p.
ex., confusão,
tontura, fadiga,
depressão)
cardíaca,
intervalo PR,
sinais e sintomas
de IC,
especialmente
naqueles que
recebem
bloqueadores de
canais de cálcio
Monitore o nível de
glicose sérica em
clientes com
diabetes tipo 2
Advirta o cliente a
respeito da
suspensão
abrupta para
evitar
taquicardia,
hipertensão e
isquemia do
miocárdio
III Prolonga a repolarização
A amiodarona trata e
previne arritmias
ventriculares e atriais,
especialmente em
clientes com
disfunção ventricular
Dofetilida e ibutilida
tratam e previnem
arritmias atriais
Amiodarona
Dofetilida
Ibutilida
Efeitos tóxicos
pulmonares
(amiodarona)
Microdepósitos
corneanos
(amiodarona)
Fotossensibilidade
(amiodarona)
Bradicardia
Hipotensão,
especialmente
com 
a administração
por via
intravenosa
Disritmias
ventriculares
polimór䌌㺃cas
(raras com
amiodarona)
Náuseas e vômito
Potencializa a
digoxina
(amiodarona)
Ver betabloqueadores
anteriormente
(sotalol)
Assegure-se de que o
cliente seja
enviado para
provas de função
pulmonar basal
(amiodarona)
Monitore
cuidadosamente
o cliente
Avalie em relação às
contraindicações
antes da
administração
Monitore a duração
do QT
Monitoramento ECG
contínuo com o
início de
dofetilida e
ibutilida
Monitore a função
renal
IV Bloqueia os canais de
cálcio
Trata e previne arritmias
atriais paroxísticas†
Verapamil
Diltiazem
Bradicardia, BAV
Hipotensão com a
administração IV
IC, edema periférico
Monitore a
frequência
cardíaca,
intervalo PR
Constipação
intestinal, tontura,
cefaleia, náuseas
Monitore a pressão
arterial
cuidadosamente
com a
administração
por via
intravenosa
Monitore em relação
a sinais e
sintomas de IC
Não esmague
medicamentos de
liberação
prolongada
IV,  intravenosa;  IC,  insuficiência  cardíaca;  PA,  pressão  arterial; AV,  atrioventricular;  SNC,  sistema  nervoso  central;  GI,
gastrintestinal; HCTZ, hidroclorotiazida; ECG, eletrocardiograma
*Com base na classificação de Vaughn­Williams. 
† Existem outros bloqueadores de canais de cálcio, mas eles não são aprovados ou utilizados para arritmias.
§ Betabloqueador com utilização rotulada para arritmias.
Adaptada da American Heart Association. (2010). Advanced cardiac life support provider manual. Dallas: American Heart
Association; American Society  of Health System Pharmacists.  (2012).AHFS drug  information.  Bethesda, MD: Author;  e
Fuster V, Walsh RA, Harrington RA (Eds.). (2011). Hurst’s the heart (13th ed.). New York: McGraw­Hill.
Arritmia sinusal
A arritmia sinusal ocorre quando o nó sinoatrial cria um impulso a um ritmo irregular; a  frequência normalmente
aumenta  com  a  inspiração  e  diminui  com  a  expiração. As  causas  não  respiratórias  incluem  cardiopatia  e  doença
valvar, mas estas são raras. A arritmia sinusal tem as seguintes características (Figura 26.8):
Frequência ventricular e atrial: 60 a 100 bpm no adulto.
Ritmo ventricular e atrial: irregular.
Formato e duração do QRS: habitualmente normais, mas podem ser regularmente anormais.
Onda P: formato normal e consistente; sempre à frente do QRS.
Intervalo PR: intervalo consistente, entre 0,12 e 0,20 s.
Razão P:QRS: 1:1.
Manejo  clínico.  A  arritmia  sinusal  não  causa  efeito  hemodinâmico  significativo  e,  portanto,  não  é  tratado
tipicamente.
Arritmias atriais
Extrassístole atrial
Uma extrassístole atrial é um complexo ECG único que ocorre quando um impulso elétrico tem início no átrio antes
do  próximo  impulso  normal  do  nó  sinoatrial.  As  extrassístoles  atriais  podem  ser  causadas  por  cafeína,  álcool
etílico,  nicotina, miocárdio  atrial  distendido  (p.  ex.,  como  na  hipervolemia),  ansiedade,  hipopotassemia  (nível  de
potássio  baixo),  estados  hipermetabólicos  (p.  ex.,  com  a  gestação),  ou  isquemia,  lesão  ou  infarto  atrial.  As
extrassístoles  atriais  geralmente  são  visualizadas  com  a  taquicardia  sinusal.  As  extrassístoles  atriais  têm  as
seguintes características (Figura 26.9):
Frequência ventricular e atrial: depende do ritmo subjacente (p. ex., taquicardia sinusal).
Ritmo ventricular e atrial:  irregular por causa de ondas P prematuras, que criam um intervalo PP que é mais
curto do que os outros. Isso por vezes é seguido por um intervalo PP mais longo do que o normal, porém
que  é  inferior  ao  dobro  do  intervalo  PP  normal.  Esse  tipo  de  intervalo  é  denominado  pausa  não
compensatória.
Formato  e  duração  do QRS:  o  complexo QRS  após  a  onda  P  inicial  habitualmente  é  normal, mas  pode  ser
anormal  (extrassístole  atrial  conduzida  de  modo  aberrante).  Pode  até  estar  ausente  (extrassístole  atrial
bloqueada).
Onda P: uma onda P prematura e diferente pode ser visualizada ou pode estar escondida na onda T; as outras
ondas P na fita são consistentes.
Intervalo PR: a onda P prematura apresenta um intervalo PR mais curto do que o normal, mas ainda entre 0,12
e 0,20 s.
Razão P:QRS: normalmente 1:1.
As  extrassístoles  atriais  são  comuns  em  corações  normais.  O  cliente  pode  dizer:  “Meu  coração  bateu  mais
rápido.” Pode haver déficit de pulso (diferença entre as frequências de pulso apical e radial).
Figura 26.8 Arritmia sinusal na derivação II. Observe os intervalos RR e PP irregulares.
Figura 26.9 Extrassístoles atriais naderivação II. Observe que a pausa após a extrassístole atrial é mais longa do que o
intervalo PP normal, embora seja inferior ao dobro do intervalo PP normal.
Manejo  clínico.  Se  as  extrassístoles  atriais  não  forem  frequentes,  nenhum  tratamento  é  necessário.  Se  forem
frequentes (> 6 por minuto), isso pode anunciar uma piora da doença ou o início de arritmias mais sérias, tais como
fibrilação  atrial.  O  manejo  clínico  é  direcionado  para  a  causa  de  base  (p.  ex.,  redução  da  ingestão  de  cafeína,
correção da hipopotassemia).
Flutter atrial
O  flutter  atrial  ocorre  em  virtude  de  um  defeito  de  condução  no  átrio  e  causa  frequência  atrial  rápida  e  regular,
normalmente entre 250 e 400 bpm. Tendo em vista que a frequência atrial é mais rápida do que o nó AV consegue
conduzir, nem todos os impulsos atriais são conduzidos para o ventrículo, causando um bloqueio terapêutico no nó
AV.  Esta  é  uma  característica  importante  desta  arritmia.  Se  todos  os  impulsos  atriais  fossem  conduzidos  para  o
ventrículo, a frequência ventricular também seria de 250 a 400 bpm, o que resultaria em fibrilação ventricular, uma
arritmia  potencialmente  fatal.  O  flutter  atrial  geralmente  ocorre  em  clientes  com  doença  pulmonar  obstrutiva
crônica,  hipertensão  pulmonar,  valvopatia  e  tireotoxicose,  bem  como  após  cirurgia  de  coração  aberto  e  reparo  de
defeitos cardíacos congênitos (Fuster, Walsh et al., 2011).
O flutter atrial apresenta as características a seguir (Figura 26.10):
Frequência ventricular e atrial: a frequência atrial varia entre 250 e 400 bpm; a frequência ventricular costuma
variar entre 75 e 150 bpm.
Ritmo ventricular  e atrial:  o  ritmo atrial  é  regular;  o  ritmo ventricular  normalmente  é  regular, mas pode  ser
irregular em virtude de uma alteração na condução AV.
Formato e duração do QRS: habitualmente normais, mas podem ser anormais ou estar ausentes.
Onda P: formato de dente de serrote; essas ondas são denominadas ondas F.
Intervalo PR: diversas ondas F podem tornar difícil determinar o intervalo PR.
Razão P:QRS: 2:1, 3:1, ou 4:1.
Manejo clínico. O manejo clínico envolve a utilização de manobras vagais ou a  administração de adenosina, que
causa bloqueio simpático e diminuição da velocidade da condução no nó AV, e pode encerrar a  taquicardia, ou no
mínimo  possibilitar  a  melhor  visualização  das  ondas  de  flutter.  A  adenosina  deve  ser  administrada  por  via
intravenosa  rapidamente,  seguida  por  infusão  de  20 mℓ   de  soro  fisiológico  para  “lavar”  o  equipo  e  elevação  do
braço com o acesso venoso para promover a circulação rápida do medicamento. Se a taquicardia não encerrar em 2
min, pode ser administrada uma dose maior de adenosina (Morrison et al., 2010).
Figura 26.10 Flutter atrial na derivação II.
O  flutter  atrial  pode  causar  sinais  e  sintomas  sérios,  como dor  torácica,  dispneia  e  pressão  arterial  baixa. A
cardioversão  elétrica  (discutida  posteriormente)  geralmente  é  bem­sucedida  na  conversão  do  ritmo  em  ritmo
sinusal. Se a arritmia tiver durado mais do que 48 h e um ecocardiograma transesofágico não houver confirmado a
ausência de coágulos atriais, pode ser indicada anticoagulação adequada, com a utilização dos mesmos critérios da
fibrilação  atrial,  antes  da  cardioversão  ou  ablação.  Os  medicamentos  utilizados  para  diminuir  a  frequência  da
resposta  ventricular  incluem  betabloqueadores,  bloqueadores  de  canais  de  cálcio  não  di­hidropiridínicos  e
digitálicos,  isoladamente  ou  em  combinação  (ver  Tabela  26.1). A  ablação  por  cateter,  em  vez  de  medicamentos
antiarrítmicos,  atualmente é o  tratamento preferencial  a  longo prazo. O  flutter  atrial  deve  ser  tratado com agentes
antitrombóticos  do  mesmo  modo  que  a  fibrilação  atrial  (Crandall,  Bradley,  Packer  et  al.,  2009)  (ver  discussão
posterior).
Fibrilação atrial
A  fibrilação  atrial  é  uma  ativação  elétrica  atrial  descoordenada  que  causa  contração  rápida,  desorganizada  e
descoordenada  da  musculatura  atrial. A  resposta  da  frequência  ventricular  depende  da  capacidade  do  nó AV  de
conduzir  os  impulsos  atriais,  do nível  de  tônus  simpático  e  parassimpático,  da  presença de vias  acessórias  e  dos
efeitos de quaisquer medicamentos (Fuster, Rydén, Cannom et al., 2011). Por exemplo, intervalos RR regulares na
fibrilação atrial podem indicar a ocorrência de bloqueio atrioventricular (BAV) completo. Pela falta de consistência
na descrição do padrão da fibrilação atrial, diversos termos já foram utilizados (p. ex., aguda, crônica, paroxística
[i. e.,  se ocorre subitamente], persistente e permanente). O sistema de classificação recomendado está descrito no
Boxe 26.3.  Observe  que  “fibrilação  atrial  crônica”  não  está  incluído;  tendo  em  vista  que  ele  não  apresenta  uma
definição padrão, deve­se evitar usar este termo (Calkins, Kuck, Cappoto et al., 2012).
Boxe 
26.3
Sistema de classi䌌㺃cação da 䌌㺃brilação atrial
•
•
•
•
•
•
•
•
Tipo Descrição
Paroxística Recidivante, com início e encerramento súbito; dura ≤ 7 dias
Persistente Contínua, com duração > 7 dias
Persistente de longa duração Contínua, com duração > 1 ano
Permanente Persistente, mas foi tomada a decisão de não restaurar ou manter o ritmo sinusal
Adaptado de Calkins H, Kuck KH, Cappato R et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management
and follow­up, definitions, endpoints, and research trial design. Heart Rhythm, 2012; 9(4), 632­696.
A fibrilação atrial é a arritmia prolongada mais comum, que ocorre em mais de 2 milhões de pessoas nos EUA
(Schnabel,  Sullivan,  Levy  et  al.,  2009).  A  causa  exata  da  fibrilação  atrial  não  é  conhecida;  entretanto,  focos
autônomos e fenômenos de reentrada múltipla estão envolvidos, mais frequentemente com origem não no átrio, mas
no  tecido  adjacente  (p.  ex.,  na veia pulmonar)  (Crandall et al.,  2009). Os  fatores  de  risco  para  a  fibrilação  atrial
estão descritos no Boxe 26.4.
A  fibrilação  atrial  pode  ocorrer  no  período  após  qualquer  cirurgia  de  grande  porte,  mas  especialmente  de
cirurgia cardíaca a céu aberto (Cramm, Kirchof, Lip et al., 2010). Também pode ocorrer na cardiopatia estrutural,
tal  como  na  valvopatia  cardíaca  (com  mais  frequência  mitral  ou  tricúspide);  doença  inflamatória  ou  infiltrativa
(pericardite, miocardite,  amiloidose); miocardiopatia  dilatada,  hipertrófica  e  restritiva;  doença da  artéria  coronária
(DAC);  hipertensão  arterial;  distúrbio  congênito  (especialmente  comunicação  interatrial);  e  insuficiência  cardíaca
(diastólica  ou  sistólica)  (Fuster,  Rydén  et  al.,  2011).  A  arritmia  também  pode  ser  observada  em  pessoas  com
hipertireoidismo, feocromocitoma, hipertensão arterial e embolismo pulmonar, apneia obstrutiva do sono e ingestão
moderada  a  substancial  de  bebidas  alcoólicas  (síndrome  do  “coração  pós­feriado”),  bem  como  após  cirurgia
pulmonar ou de coração a céu aberto (Fuster, Rydén et al., 2011). A fibrilação atrial neurogênica que ocorre com a
hemorragia subaracnóidea e o AVE não hemorrágico é causada pelo aumento da estimulação vagal ou simpática. Às
vezes,  a  fibrilação  atrial  ocorre  em  pessoas  com menos  de  60  anos  sem  fisiopatologia  de  base  e  é  denominada
fibrilação atrial solitária (Fuster, Rydén et al., 2011). Muitos estudos indicaram que a fibrose atrial está envolvida
na  fibrilação atrial persistente, o que  levou à  investigação de  substâncias  como endotelina 1, proteína C  reativa  e
interleucina 6 como biomarcadores em relação à fibrilação atrial (Estes, Sacco, Al­Khatib et al., 2011).
Boxe 
26.4
FATORES DE RISCO
Fibrilação atrial
Envelhecimento
Sexo masculino
Índice de massa corporal mais alto
Pressão arterial sistólica ≥160 mmHg
Hipertensão arterial
Intervalo PR ≥ 160 ms
Sopro cardíaco clinicamente signi䌌㺃cativo (i. e., grau 3 ou superior)
Insu䌌㺃ciência cardíaca.
Adaptado de Schnabel RB, Sullivan LM, Levy D et al. Development of a risk score for atrial fibrillation (Framingham Heart
Study): A community­based cohort study. Lancet, 2009; 373(9665), 739­745.
A  prevalência  da  fibrilação  atrial  está  aumentando  e  está  relacionada  com  o  aumento  do  risco  de  acidente
vascular encefálico, demência e morte prematura  (Estes et al.,  2011). As hospitalizações  em virtude de  fibrilação
atrial aumentaram em 66% nos últimos 20 anos, e a ocorrência da arritmia aumenta a duração e o custo da estadia
hospitalar (Fuster, Rydén et al., 2011).
A fibrilação atrial tem as seguintes características (Figura 26.11):
Frequência ventricular e atrial: A frequência atrial é de 300 a 600 bpm; a frequência ventricular normalmente
é de 120 a 200 bpm na fibrilação atrial não tratada.
Ritmo ventricular e atrial: altamente irregular.
Formato e duração do QRS: habitualmente normais, mas podem ser anormais.
Onda P:  nenhuma  onda P  discernível;  ondas  irregulares  ondulantes  que  variam  em  amplitude  e  formato  são
observadas e denominadas ondas fibrilatórias, ou f.
Intervalo PR: não pode ser medido.
Razão P:QRS: Muitas:1.
Uma resposta ventricular rápida e irregular reduz o tempo para o preenchimento ventricular, resultando em um
volume  sistólico menor. Tendo  em  vista  que  a  fibrilação  atrial  causa  uma  perda  na  sincronia AV  (os  átrios  e  os
ventrículos  contraem  em  ocasiões  diferentes),  o  pontapé  atrial  (a  última  parte  da  diástole  e  do  preenchimento
ventricular, que é  responsável por 25 a 30% do débito cardíaco)  também é perdido.  Isso pode  levar a palpitações
irregulares e sintomas de insuficiência cardíaca, tais como dispneia, fadiga, intolerância a exercícios físicos e mal­
estar.  Os  clientes  podem  ser  assintomáticos  ou  apresentar  colapso  hemodinâmico  significativo  (hipotensão,  dor
torácica,  edema  pulmonar  e  alteração  do  nível  de  consciência),  especialmente  se  eles  também  apresentarem
hipertensão,  estenose  de  valva  mitral,  miocardiopatia  hipertrófica  ou  alguma  forma  de  insuficiência  cardíaca
restritiva  (Fuster,  Rydén  et al.,  2011).  Habitualmente  há  um  déficit  de  pulso  –  uma  diferença  numérica  entre  as
frequências de pulso apical e radial. O tempo mais curto em diástole reduz o tempo disponível para a perfusão da
artéria  coronária,  aumentando,  assim,  o  risco  de  isquemia  do miocárdio  com o  início  do  desconforto  torácico. A
contração  atrial  errática,  a  alteração do  fluxo  sanguíneo  e  a  disfunção miocárdica  atrial  promovem a  formação de
trombos, especialmente no átrio esquerdo, aumentando o risco de um evento embólico.
Além disso, uma resposta de frequência ventricular alta durante a fibrilação atrial pode levar à miocardiopatia
ventricular dilatada. A frequência ventricular rápida também pode levar a disfunção da valva mitral, regurgitação de
mitral  e  retardo  na  condução  intraventricular.  O  controle  da  frequência  ventricular  pode  evitar  e  corrigir  esses
efeitos.
Figura 26.11 Fibrilação atrial na derivação II.
Manejo clínico. A avaliação clínica da fibrilação atrial deve incluir um histórico e exame físico (para identificar o
padrão  da  fibrilação  atrial,  sintomas  correlatos  e  quaisquer  condições  de  base);  ECG  de  12  derivações  (para
identificar a ocorrência de hipertrofia ventricular, pré­excitação em virtude de vias acessórias, defeitos de condução
intraventricular  e  histórico  de  IAM);  ecocardiograma  (para  avaliar  tamanho,  espessura  e  função  das  câmaras
cardíacas;  para  identificar  possíveis  causas,  tais  como  miocardiopatia  ou  disfunção  valvar;  e  para  identificar  a
presença  de  um  trombo);  e  testes  séricos  para  avaliar  tireoide,  função  renal  e  hepática  quando  a  frequência
ventricular  for  de  difícil  controle  (Fuster,  Rydén  et  al.,  2011).  Em  clientes  submetidos  a  cirurgia  cardíaca  que
apresentam conexão a fios epicárdicos, a obtenção de um ECG atrial auxilia no diagnóstico da fibrilação atrial e na
sua diferenciação de outras arritmias comuns, tais como ritmo juncional acelerado (McRae et al., 2010). Os  testes
adicionais podem incluir radiografia torácica (para avaliar a vasculatura pulmonar), teste de exercícios físicos (para
avaliar o controle da frequência, bem como isquemia do miocárdio), monitoramento por Holter ou de evento, e um
estudo EF. O exame físico pode revelar pulso irregular, pulsações venosas jugulares irregulares e sons cardíacos de
B1 irregulares.
O  tratamento  da  fibrilação  atrial  depende  da  causa,  do  padrão  e  da  duração  da  arritmia,  da  frequência  de
resposta ventricular e do  tipo e da gravidade dos sintomas do cliente, bem como da  idade e das comorbidades do
cliente. O controle do  ritmo (conversão em ritmo sinusal) versus  controle da  frequência é uma decisão clínica no
tratamento  inicial  e  em  andamento  para  a  fibrilação  atrial. Estudos  prospectivos  demonstraram que  o  controle  da
frequência  cardíaca  (frequência  cardíaca  em  repouso  inferior  a  80  bpm)  é  equivalente  ao  controle  do  ritmo  em
termos  de  qualidade  de  vida,  frequência  de  hospitalização  em  virtude  de  insuficiência  cardíaca  e  incidência  de
acidente  vascular  encefálico  (Fuster,  Rydén  et  al.,  2011; Wyse, Waldo,  DiMarco  et  al.,  2002).  Entretanto,  se  a
fibrilação atrial persistir em alguns clientes, tais como aqueles que são mais jovens ou que apresentam insuficiência
cardíaca, o remodelamento elétrico e estrutural pode então evitar que a restauração do ritmo sinusal sequer ocorra.
Portanto, o  tratamento da  fibrilação atrial pode não apenas ser diferente em clientes diferentes, mas  também pode
ser alterado ao longo do tempo para qualquer cliente individual.
Em  alguns  clientes,  a  fibrilação  atrial  é  convertida  em  ritmo  sinusal  em  24  h  e  sem  tratamento.  A
hospitalização pode não ser necessária. A cardioversão elétrica é  indicada para clientes com fibrilação atrial que é
hemodinamicamente  instável  e  não  responde  rapidamente  aos medicamentos,  exceto  se  apresentarem  intoxicação
digitálica  ou  hipopotassemia  concomitantes.  Em  virtude  do  alto  risco  de  embolização  dos  trombos  atriais,  a
cardioversão da fibrilação atrial que durou mais de 48 h deve ser evitada, exceto se o cliente tiver recebido varfarina
por  no  mínimo  3  a  4  semanas  antes  da  cardioversão.  Alternativamente,  a  ausência  de  trombo  mural  pode  ser
confirmada por meio de  ecocardiograma  transesofágico,  e pode  ser  administrada heparina  imediatamente  antes da
cardioversão.
 Alerta de domínio do conceito
O cliente com 䌌㺃brilação atrial está em alto risco para a formação de trombos. Quando a cardioversão elétrica é indicada, a enfermeira pode
antecipar que um ecocardiograma transesofágico poderá ser realizado para a avaliação em relação a possíveis trombos atriais.
Tendo  em  vista  que  a  função  atrial  pode  estar  comprometida  por  diversas  semanas  após  a  cardioversão,  a
varfarina  é  indicada  por  no  mínimo  4  semanas  após  o  procedimento.  Os  clientes  podem  receber  amiodarona,
flecainida,  ibutilida,  propafenona  ou  sotalol  antes  da  cardioversão  para  intensificar  o  sucesso  da  cardioversão  e
prevenir a recidiva da fibrilação atrial (Fuster, Rydén et al., 2011).
Os medicamentos que podem ser administrados para alcançar a cardioversão  farmacológica em  ritmo sinusal
incluem  amiodarona,  dofetilida,  ibutilida,  flecainida  ou  propafenona  (Fuster,  Rydén  et  al.,  2011).  Esses
medicamentos são mais efetivos se administrados em 7 dias do início da fibrilação atrial. Em virtude da incidência
de  torsades  de  pointes,  que  é  um  tipo  de  taquicardia  ventricular  (TV),  a  utilização  da  ibutilida  recomenda  o
monitoramentoECG  por  no  mínimo  4  h  após  a  sua  administração. A  utilização  de  dofetilida  também  requer  a
hospitalização do cliente para o monitoramento do intervalo QT e da função renal.
Se  o  QRS  for  amplo  e  o  ritmo  ventricular  for  muito  rápido  e  irregular,  sempre  deve  haver  suspeita  de
fibrilação atrial com uma via acessória. Uma via acessória é um tecido congênito entre os átrios, o feixe de His, o
nó AV,  as  fibras  de  Purkinje  ou  o  miocárdio  ventricular.  Esta  anomalia  é  conhecida  como  síndrome  de Wolff­
Parkinson­White  (WPW). A cardioversão elétrica é o  tratamento preferencial para a  fibrilação atrial  em casos de
síndrome de WPW que causa instabilidade hemodinâmica. Os medicamentos que bloqueiam a condução AV (p. ex.,
digoxina,  diltiazem  e  verapamil)  devem  ser  evitados  em  casos  de WPW,  tendo  em  vista  que  podem  aumentar  a
frequência  ventricular.  Se  o  cliente  estiver  hemodinamicamente  estável,  procainamida,  propafenona,  flecainida  e
amiodarona são recomendados para restaurar o ritmo sinusal  (Fuster, Rydén et al., 2011). A ablação por cateter é
realizada para o tratamento a longo prazo.
Para  controlar  a  frequência  cardíaca  na  fibrilação  atrial  persistente,  recomenda­se  administrar  um
betabloqueador  (propranolol,  atenolol,  metoprolol  ou  esmolol),  ou  um  bloqueador  de  canais  de  cálcio  não  di­
hidropiridina (diltiazem ou verapamil) (Fuster, Rydén et al., 2011). Entretanto, pessoas com comprometimento da
função ventricular não devem receber verapamil, aqueles com broncospasmo não devem receber um betabloqueador,
e  aqueles  com  BAV  não  devem  receber  nenhum  desses  medicamentos.  Pode  ser  administrada  digoxina  ou
amiodarona  IV  para  o  controle  da  frequência  em  clientes  com  insuficiência  cardíaca  ou  disfunção  ventricular
esquerda, mas sem uma via acessória. Procainamida ou ibutilida IV é uma alternativa para o controle da frequência
em clientes com uma via acessória. Para as gestantes, digoxina, um betabloqueador ou um bloqueador de canais de
cálcio não di­hidropiridínico pode ser utilizado para o controle da frequência. Se os medicamentos não conseguirem
controlar a  frequência cardíaca ou causarem efeitos colaterais  significativos, pode ser  indicada ablação por cateter
(Fuster, Rydén et al., 2011).
A  fibrilação  atrial  persistente  pode  causar  disfunção  do  nó  sinoatrial  e  alteração  na  musculatura  atrial  e  na
função  contrátil  (choque  atrial),  que  podem  persistir  por  dias  ou  semanas  após  a  conversão  em  ritmo  sinusal
(Crandall  et  al.,  2009).  Isso  apresenta  implicações  para  o  tempo  de  recuperação  e  a  duração  da  terapia  de
anticoagulação necessária após a conversão.
A  manutenção  do  ritmo  sinusal  pode  ser  obtida  com  amiodarona,  dofetilida,  disopiramida,  flecainida,
propafenona ou sotalol (Fuster, Rydén et al., 2011). Clientes com características específicas que foram observados
no  hospital  podem  receber  um  medicamento  para  autoadministração  fora  do  hospital  se  apresentarem  recidiva
(Fuster, Rydén et al.,  2011; Saborido, Hockenhull, Bagust et al.,  2010). Diversas  abordagens  são  utilizadas  para
prevenir  a  ocorrência  da  fibrilação  atrial  pós­operatória;  a  administração  pré­operatória  de  um  betabloqueador  ou
amiodarona é a de mais sucesso (Fuster, Rydén et al., 2011). A implantação de marca­passo, ablação por cateter ou
ablação cirúrgica, também denominada procedimento de labirinto (ver discussão posterior), que requer que o cliente
seja colocado em bypass cardiopulmonar, podem ser indicadas para clientes que não respondem aos medicamentos.
Embora desfibriladores atriais implantáveis tenham sido estudados, a energia média necessária para a cardioversão
é de 3 J, o que causa desconforto significativo e inaceitável para o cliente (Fuster, Rydén et al., 2011).
A terapia antitrombótica é indicada para todos os clientes com fibrilação atrial, especialmente aqueles em risco
de  evento  embólico,  tal  como  acidente  vascular  encefálico,  e  é  a  única  terapia  que  diminui  a  mortalidade
cardiovascular (Cramm et al., 2010). Esse tipo de terapia deveria ter por base primariamente os riscos de acidente
vascular encefálico (Lip, Nieuwlaat, Pisters et al., 2010) em vez do risco de sangramento (Lip, Frison, Halperin et
al., 2011) em um cliente em particular (Fuster, Rydén et al., 2011). Clientes com fatores de risco significativos de
acidente  vascular  encefálico  (histórico  de  acidente  vascular  encefálico,  crise  isquêmica  temporária  ou  evento
embólico  anterior,  estenose  de  valva  mitral,  ou  prótese  de  valva  cardíaca)  podem  iniciar  terapia  com  varfarina
(Fuster, Rydén et al., 2011). Se o cliente não apresentar  fatores de  risco, ele pode  receber o  tratamento com 81 a
325 mg de ácido acetilsalicílico (AAS) ao dia (Fuster, Rydén et al., 2011). Se o cliente apresentar um fator de risco
moderado (hipertensão arterial, diabetes melito, 75 anos ou mais, ou uma fração de ejeção de 35% ou menos [ver
Capítulo 25]), a terapia com ácido acetilsalicílico ou varfarina pode ser iniciada (Fuster, Rydén et al., 2011). Se o
cliente apresentar mais de um fator de risco moderado, a terapia com varfarina pode ser iniciada (Fuster, Rydén et
al.,  2011).  Outro  estudo  indicou  que  a  terapia  antitrombótica  deve  ser  iniciada  se  o  cliente  apresentar  um  (se
mulher) ou dois (se homem) fatores de risco a seguir: 64 a 74 anos de idade, ou histórico de hipertensão arterial,
insuficiência  cardíaca,  diabetes  melito  ou  doença  vascular  (p.  ex.,  doença  arterial  periférica),  IAM  de  parede
anterior, ou uma placa aórtica (Lip et al., 2010).
Se a anticoagulação  imediata  for necessária, o cliente pode  receber heparina até que o nível de varfarina  seja
terapêutico,  o  que  é  normalmente  definido  como  índice  de  normalização  internacional  (INR)  entre  2  e  3.  Se  um
cliente  sofrer  um  acidente  vascular  encefálico  isquêmico  ou  for  de  alto  risco,  a  terapia  antitrombótica  pode  ser
aumentada,  com  meta  de  INR  entre  3  e  3,5  (Fuster,  Rydén  et  al.,  2011).  Se  o  cliente  for  submetido  a  um
procedimento  com  risco  de  sangramento,  a  terapia  anticoagulação  pode  ser  suspensa  por  até  1  semana.  Se  for
necessário mais  de  1  semana,  pode  ser  administrada  heparina,  embora  a  sua  eficiência  seja  desconhecida.  Estão
disponíveis diversos anticoagulantes mais novos, como apixabana, rivaroxabana e dabigatrana. Entretanto, acredita­
se que não haja diferenças profundas entre esses fármacos em termos de eficácia (Lip, Larsen, Skjøth et al., 2012).
Estudos recentes demonstraram que inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e bloqueadores de
receptores  de  angiotensina  (ARB)  diminuem  a  incidência  de  fibrilação  atrial,  a  quantidade  de  tentativas  de
desfibrilação  necessárias  para  restaurar  o  ritmo  sinusal  e  o  número  de  re­hospitalizações  (Fuster,  Rydén  et  al.,
2011). São necessários mais estudos para esclarecer o papel de inibidores da ECA e ARB na manutenção a longo
prazo do ritmo sinusal. Além disso, inibidores da redutase da 3­hidroxi­3­metilglutaril coenzima A (HMG­CoA) ( i.
e., estatinas) auxiliam na manutenção do ritmo sinusal em clientes com fibrilação atrial solitária persistente (Fuster,
Rydén et al., 2011) (ver mais sobre estes fármacos no Capítulo 27).
Arritmias juncionais
Complexo juncional prematuro
Um  complexo  juncional  prematuro  é  um  impulso  que  tem  início  na  área  nodal AV  antes  de  o  próximo  impulso
sinusal normal atingir o nó AV. Os complexos  juncionais prematuros  são menos comuns do que as extrassístoles
atriais; as causas incluem intoxicação digitálica, insuficiência cardíaca e DAC. Os critérios de ECG em relação ao
complexo juncional prematuro são os mesmos das extrassístoles atriais, com exceção da onda P e do intervalo PR.
A onda P pode estar ausente, pode ocorrerapós o complexo QRS ou pode ocorrer antes dele, mas com um intervalo
PR  inferior  a  0,12  s.  Esta  arritmia  raramente  provoca  sintomas  significativos.  O  tratamento  para  os  complexos
juncionais prematuros frequentes é o mesmo das extrassístoles atriais frequentes.
Ritmo juncional
O ritmo juncional ou idionodal ocorre quando o nó AV, em vez do nó sinoatrial, se torna o marca­passo do coração.
Quando o nó sinoatrial  se  torna mais  lento  (p. ex., em virtude de aumento do  tônus vagal), ou quando o  impulso
não pode ser conduzido pelo nó AV (p. ex., em virtude de BAV completo), o nó AV automaticamente descarrega um
impulso. O ritmo juncional não causado por BAV completo apresenta as características a seguir (Figura 26.12):
Figura 26.12 Ritmo juncional na derivação II; observe os intervalos PR curtos.
Frequência  ventricular  e atrial:  frequência ventricular  de 40  a 60 bpm;  frequência  atrial  também de 40  a 60
bpm, se ondas P forem discerníveis.
Ritmo ventricular e atrial: regular.
Formato e duração do complexo QRS: habitualmente normais, mas podem ser anormais.
Onda P:  pode  estar  ausente,  após  o  complexo QRS,  ou  antes  do QRS;  pode  ser  invertida,  especialmente  na
derivação II.
Intervalo PR: se a onda P estiver à frente do QRS, o intervalo PR é inferior a 0,12 s.
Razão P:QRS: 1:1 ou 0:1.
Manejo clínico. O ritmo juncional pode produzir sinais e sintomas de redução do débito cardíaco. Se isso ocorrer,
o tratamento é o mesmo da bradicardia sinusal. Pode ser necessária a regulação do ritmo de emergência.
Taquicardia juncional não paroxística
A taquicardia juncional é causada pela intensificação da automaticidade na área juncional, que resulta em um ritmo
similar  ao  ritmo  juncional,  com  exceção  de  uma  frequência  de  70  a  120  bpm.  Embora  este  ritmo  em  geral  não
provoque  efeitos  hemodinâmicos  prejudiciais,  pode  indicar  uma  condição  de  base  séria,  tal  como  intoxicação
digitálica, isquemia do miocárdio, hipopotassemia ou doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Tendo em vista
que a taquicardia juncional é causada pelo aumento da automaticidade, a cardioversão não é efetiva (Fuster, Walsh
et al., 2011).
Taquicardia por reentrada nodal atrioventricular
A taquicardia por reentrada nodal atrioventricular (TRNAV) é uma arritmia comum que ocorre quando um impulso
é conduzido até uma área no nó AV que faz com que o impulso seja redirecionado de volta à mesma área inúmeras
vezes a uma velocidade muito rápida. Cada vez que o impulso é conduzido por esta área, também é conduzido para
baixo  e  para  os  ventrículos,  com  consequente  aumento  da  frequência  ventricular. A TRNAV que  apresenta  início
abrupto  e  cessação  abrupta  com  um  QRS  de  duração  normal  foi  denominada  taquicardia  atrial  paroxística. A
TRNAV  também ocorre quando a duração do complexo QRS é de 0,12  s ou mais,  e  sabidamente há bloqueio de
ramo. Esta arritmia pode durar  segundos ou muitas horas. Os  fatores associados ao desenvolvimento de TRNAV
incluem cafeína, nicotina, hipoxemia e estresse. As patologias de base  incluem DAC e miocardiopatia; entretanto,
ocorre com mais frequência em mulheres, e não em associação à cardiopatia estrutural de base. A TRNAV tem as
seguintes características (Figura 26.13):
Frequência  ventricular  e  atrial:  frequência  atrial  normalmente  de  150  a  250  bpm;  frequência  ventricular
normalmente de 120 a 200 bpm.
Ritmo ventricular e atrial: regular; início e término súbitos da taquicardia.
Formato e duração do complexo QRS: habitualmente normais, mas podem ser anormais.
Onda P: normalmente de muito difícil discernimento.
Intervalo PR: se a onda P estiver à frente do QRS, o intervalo PR é inferior a 0,12 s.
Razão P:QRS: 1:1, 2:1.
Os sinais/sintomas clínicos variam com a frequência e a duração da taquicardia e a condição de base do cliente.
A  taquicardia normalmente  é de  curta duração,  resultando  apenas  em palpitações. Uma  frequência  rápida  também
pode  reduzir  o  débito  cardíaco,  resultando  em  sinais  e  sintomas  significativos,  como  inquietação,  dor  torácica,
dispneia, palidez, hipotensão e perda da consciência.
Manejo clínico. Tendo em vista que  a TRNAV em geral  é uma arritmia benigna,  o objetivo do manejo  clínico  é
aliviar  os  sintomas  e melhorar  a  qualidade  de  vida. Os  clientes  que  se  tornam  significativamente  sintomáticos  e
precisam  de  visitas  ao  pronto­socorro  para  encerrar  o  ritmo  podem  desejar  iniciar  a  terapia  imediatamente.
Entretanto, aqueles com sintomas mínimos com uma TRNAV que se encerra espontaneamente ou com tratamento
mínimo podem optar por monitoramento apenas.
O objetivo da terapia é romper a reentrada do impulso. A ablação por cateter é o tratamento preferencial inicial
e é utilizada para eliminar a área que possibilita o redirecionamento do impulso que causa a taquicardia (Calkins et
al., 2012). Manobras vagais,  tais como massagem do seio carotídeo  (Figura 26.14),  reflexo do vômito, prender a
respiração  e  imersão  da  face  em  água  gelada,  podem  ser  utilizadas  para  interromper  a  TRNAV.  Essas  técnicas
aumentam a estimulação parassimpática, causando a diminuição da velocidade da condução pelo nó AV e o bloqueio
da reentrada do impulso redirecionado. Alguns clientes aplicam alguns desses métodos para encerrar o episódio por
si próprios. Em virtude do  risco de um evento embólico cerebral,  a massagem do seio carotídeo é contraindicada
em clientes com sons carotídeos. Se as manobras vagais não forem bem­sucedidas, o cliente pode receber um bolus
de adenosina para corrigir o ritmo; este é quase 100% efetivo no encerramento da TRNAV (Rothman, 2010). Tendo
em vista que o efeito da adenosina é muito curto, a TRNAV pode recidivar; a primeira dose pode ser seguida por
uma dose maior  ou  por  um bloqueador  de  canais  de  cálcio,  tal  como verapamil,  seguido  por  uma ou  duas  doses
adicionais. A digoxina não é indicada em virtude do seu início lento. Se o cliente estiver instável ou não responder
aos medicamentos, a cardioversão é o  tratamento preferencial. O cliente  instável pode receber adenosina enquanto
estão  sendo  feitos  os  preparativos  para  a  cardioversão.  Para  a TRNAV prolongada  recidivante,  o  tratamento  com
bloqueadores  de  canais  de  cálcio,  como  verapamil  e  diltiazem,  agentes  antiarrítmicos  de  classe  1a,  como
procainamida  e  disopiramida,  agentes  antiarrítmicos  de  classe  1c,  como  flecainida  e  propafenona,  e  agentes  de
classe  III,  como  sotalol  e  amiodarona,  pode  prevenir  uma  recidiva.  Se  o  ritmo  não  for  frequente  e  não  houver
distúrbio  estrutural  cardíaco  de  base,  uma  dose  oral  única  de  flecainida  ou  uma  combinação  de  diltiazem  e
propranolol durante um episódio de taquicardia pode ser efetivo.
Figura 26.13 Taquicardia de reentrada no nó AV na derivação II.
Figura 26.14 Massagem do seio carotídeo.
Se  as  ondas  P  não  puderem  ser  identificadas,  o  ritmo  pode  ser  denominado  taquicardia  supraventricular
(TSV),  ou  taquicardia  supraventricular  paroxística  (TSVP)  se  apresentar  um  início  súbito,  até  que  o  ritmo
subjacente e o diagnóstico resultante sejam determinados. A TSV e a TSVP indicam apenas que o ritmo não é de
taquicardia ventricular (TV). A TSV pode ser fibrilação atrial,  flutter atrial, ou TRNAV, entre outros. Manobras
vagais e adenosina podem ser aplicadas para converter o ritmo ou, no mínimo, diminuir a velocidade da condução
no nó AV para possibilitar a visualização das ondas P. Se o ECG não auxiliar na diferenciação da arritmia, estudos
EF invasivos podem ser necessários para a obtenção do diagnóstico.
Arritmias ventriculares
Extrassístole ventricular
Uma extrassístole ventricular é um impulso que tem início em um ventrículo e é conduzido pelos ventrículos antes
do  próximo  impulso  sinusal  normal.  As  extrassístoles  ventriculares  podem  ocorrer  em  pessoas  hígidas,
especialmente por causa de ingestão de cafeína,nicotina ou álcool etílico. As extrassístoles ventriculares podem ser
causadas por isquemia ou infarto do miocárdio, aumento do esforço sobre o coração (p. ex., insuficiência cardíaca e
taquicardia), intoxicação digitálica, hipoxia, acidose ou desequilíbrios eletrolíticos, especialmente hipopotassemia.
Em  um  ritmo  denominado  bigeminismo,  um  em  cada  dois  complexos  é  uma  extrassístole  ventricular.  No
trigeminismo, cada terceiro complexo é uma extrassístole ventricular, e no quadrigeminismo, cada quarto complexo
é uma extrassístole ventricular. As extrassístoles ventriculares têm as sequintes características (Figura 26.15):
Frequência ventricular e atrial: depende do ritmo subjacente (p. ex., ritmo sinusal).
Ritmo ventricular e atrial:  irregular em virtude de complexo QRS prematuro, que cria um intervalo RR mais
curto  que  os  demais.  O  intervalo  PP  pode  ser  regular,  indicando  que  a  extrassístole  ventricular  não
despolarizou o nó sinoatrial.
Formato e duração do complexo QRS: a duração é de 0,12 s ou mais; o formato é bizarro e anormal.
Onda P: a visibilidade da onda P depende da ocasião da extrassístole ventricular; pode estar ausente (escondida
no  complexo QRS ou  na  onda T)  ou  à  frente  do  complexo QRS. Se  a  onda P  ocorrer  após  o  complexo
QRS, o formato da onda P pode ser diferente.
Intervalo PR: se a onda P estiver à frente do complexo QRS, o intervalo PR é inferior a 0,12 s.
Razão P:QRS: 0:1, 1:1.
O cliente pode não sentir nada, ou pode dizer que o coração “bateu mais rápido”. O efeito de uma extrassístole
ventricular depende da sua ocasião no ciclo cardíaco e de quanto sangue se encontrava nos ventrículos quando eles
contraíram. O manejo inicial visa à correção da causa.
Manejo  clínico.  Habitualmente  as  extrassístoles  ventriculares  não  são  graves.  As  extrassístoles  ventriculares
frequentes  e  persistentes  podem  ser  tratadas  com  amiodarona  ou  sotalol,  mas  habitualmente  a  farmacoterapia  a
longo prazo apenas para as extrassístoles ventriculares não é indicada. Em clientes com um IAM, estudos recentes
observaram  que  as  extrassístoles  ventriculares  não  estão  associadas  à  morte  súbita  cardíaca  e  não  recomendam
terapia mais agressiva (Patton, 2010). No passado, as extrassístoles ventriculares eram consideradas indicativas de
maior  risco de TV. Entretanto, não  se observou que as  extrassístoles ventriculares que  (1)  apresentam  frequência
superior  a  seis  por  minuto,  (2)  são  multifocais  ou  polimórficas  (apresentam  formatos  e  ritmos  diferentes),  (3)
ocorrem  uma  em  seguida  da  outra  (em  pares)  e  (4)  ocorrem  na  onda T  (o  período  vulnerável  da  despolarização
ventricular) sejam precursoras de TV em clientes sem cardiopatia estrutural (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial
Investigators, 1989; Patton, 2010). As extrassístoles ventriculares não são consideradas um alerta para TV.
Taquicardia ventricular
A TV  é  definida  como  três  ou mais  extrassístoles  ventriculares  uma  em  seguida  da  outra,  que  ocorrem  em  uma
frequência superior a 100 bpm. As causas são semelhantes às das extrassístoles ventriculares. Clientes com IAM
maiores e frações de ejeção mais baixas correm maior risco de TV letal (ver Capítulo 29). A TV é uma emergência,
tendo em vista que o cliente comumente (embora não sempre) não é responsivo e está sem pulso. A TV apresenta
as características a seguir (Figura 26.16):
Figura 26.15 Extrassístoles ventriculares multifocais em quadrigeminismo na derivação V1. Observe o intervalo PP regular
(onda P na extrassístole ventricular).
Frequência  ventricular  e atrial:  a  frequência ventricular  é  de 100  a 200 bpm;  a  frequência  atrial  depende do
ritmo subjacente (p. ex., ritmo sinusal).
Ritmo ventricular e atrial: normalmente regular; o ritmo atrial também pode ser regular.
Formato e duração do QRS: a duração é de 0,12 s ou mais; formato bizarro e anormal.
Onda P: muito difícil de detectar, de modo que a frequência atrial e o ritmo pode ser indetermináveis.
Intervalo PR: muito irregular, se as ondas P forem visualizadas.
Razão P:QRS: difícil de determinar, mas se as ondas P forem aparentes, normalmente existem mais complexos
QRS do que ondas P.
A  tolerância ou a ausência de  tolerância do cliente a este  ritmo rápido depende da frequência ventricular e da
gravidade da disfunção ventricular. Entretanto, a estabilidade hemodinâmica não prevê o risco de morte (Pelligrini e
Schneiman, 2010).
Manejo clínico. Diversos  fatores  determinam o  tratamento  inicial,  incluindo os  seguintes:  identificação do  ritmo
como  monomórfico  (que  apresenta  um  formato  do  QRS  e  ritmo  consistentes)  ou  polimórfico  (que  apresenta
diversos formatos de complexo QRS e ritmos), determinação da existência de um intervalo QT prolongado antes do
início  da  TV,  quaisquer  comorbidades  e  verificação  da  função  cardíaca  do  cliente  (normal  ou  diminuída).  Se  o
cliente  estiver  estável,  a  continuação  da  avaliação,  especialmente  com  a  obtenção  de  um ECG  de  12  derivações,
pode ser a única medida necessária.
Entretanto,  o  cliente  pode  necessitar  de  medicamentos  antiarrítmicos,  regulação  do  ritmo  antitaquicardia  ou
cardioversão direta ou desfibrilação. A procainamida pode ser utilizada para a TV estável monomórfica em clientes
que  não  apresentam  IAM  ou  insuficiência  cardíaca  grave  (Morrison  et  al.,  2010). Amiodarona  por  via  IV  é  o
medicamento preferencial para um cliente com comprometimento da função cardíaca ou IAM. Sotalol também pode
ser considerado para a TV monomórfica estável. Embora a lidocaína tenha sido o medicamento mais prescrito para
a  terapia  imediata  e  a  curto  prazo,  especialmente  para  clientes  com  comprometimento  da  função  cardíaca,  não  é
efetiva em curto ou longo prazo comprovadamente na parada cardíaca (Morrison et al., 2010).
A cardioversão é o tratamento preferencial para a TV monofásica em um cliente sintomático. A desfibrilação é
o  tratamento  de  escolha  para  a  TV  sem  pulso.  Qualquer  tipo  de  TV  em  um  cliente  inconsciente  e  sem  pulso  é
tratado  da mesma maneira  que  a  fibrilação  ventricular:  a desfibrilação  imediata  é  a medida  preferencial. Na TV
monitorada  e  testemunhada,  quando  um  desfibrilador  não  se  encontra  imediatamente  disponível,  pode  ser
administrado um golpe precordial (um único golpe no esterno com o punho) (Sayre, Koster, Botha et al., 2010).
Para  o  tratamento  a  longo  prazo,  os  clientes  com  fração  de  ejeção  inferior  a  35%  devem  ser  considerados
candidatos  a  um  desfibrilador  cardioversor  implantável  (DCI)  (ver  a  seguir). Aqueles  com uma  fração  de  ejeção
superior  a  35%  podem  ser  tratados  com  amiodarona.  Uma  pequena  porcentagem  de  clientes  com  TV  apresenta
corações  estruturalmente  normais  e  responde  bem  aos  medicamentos  e  à  ablação,  e  apresenta  um  excelente
prognóstico (Fuster, Walsh et al., 2011). Se a frequência ventricular for superior a 200 bpm, deve­se suspeitar que
existe uma via acessória. Se o ritmo ventricular  for  irregular, deve­se suspeitar de fibrilação atrial e esta deve ser
tratada de modo adequado (Morrison et al., 2010).
Torsades de pointes é uma TV polimórfica precedida por um intervalo QT prolongado, que pode ser congênita
ou adquirida. As causas comuns incluem doença do sistema nervoso central; determinados medicamentos; ou níveis
baixos de potássio, cálcio ou magnésio. O prolongamento congênito do QT é outra causa. Tendo em vista que este
ritmo provavelmente faz com que o cliente piore e fique sem pulso, é necessário o tratamento imediato, que inclui a
correção  de  qualquer  desequilíbrio  eletrolítico,  tal  como  administração  de  magnésio  IV.  Pode  ser  utilizado
isoproterenol  IV,  mas  é  contraindicado  em  caso  de  isquemia  ou  hipertensão  arterial  (Morrison  et  al.,  2010).
Betabloqueadores IV ou início de regulação do ritmo atrial ou ventricularcom sobremarcha (ver a seguir) também
podem ser utilizados para tratar esta arritmia (Morrison et al., 2010).
 Fibrilação ventricular
A  arritmia  mais  comum  em  clientes  com  parada  cardíaca  é  a  fibrilação  ventricular,  que  é  um  ritmo  ventricular
rápido e desorganizado que causa movimentos não efetivos dos ventrículos. Nenhuma atividade atrial é observada
ao ECG. A causa mais comum de fibrilação atrial é a doença da artéria coronária (DAC) e o IAM resultante. Outras
causas incluem TV não tratada ou tratada sem sucesso, miocardiopatia, valvopatia cardíaca, diversos medicamentos
pró­arrítmicos, anormalidades acidobásicas e eletrolíticas e choque elétrico. Outra causa é a síndrome de Brugada,
na qual o cliente (com frequência de ascendência asiática) tem o coração estruturalmente normal, poucos ou nenhum
fator  de  risco  para  DAC  e  história  familiar  de  morte  súbita  cardíaca. A  fibrilação  ventricular  tem  as  seguintes
características (Figura 26.17):
Figura 26.16 Taquicardia ventricular na derivação V1.
Figura 26.17 Fibrilação ventricular na derivação II.
Frequência ventricular: superior a 300 bpm.
Ritmo ventricular: extremamente irregular, sem um padrão específico.
Formato e duração do complexo QRS: ondas irregulares e ondulantes sem complexos QRS reconhecíveis.
Manejo clínico. A fibrilação ventricular sempre é caracterizada pela ausência de batimento cardíaco audível, pulso
palpável e  respirações. Tendo em vista que não há atividade cardíaca coordenada, a parada cardíaca e a morte são
iminentes  se  a  arritmia  não  for  corrigida.  A  desfibrilação  inicial  é  crítica  para  a  sobrevida,  com  a  realização
imediata de  reanimação cardiopulmonar  (RCP) por observador até que a desfibrilação esteja disponível. A chance
de sobrevida diminui a cada minuto com o retardo da desfibrilação (Jacobs, Sunde, Deakin et al., 2010). Se houver
atraso  em uma  resposta  dos  serviços  de  emergência,  a RCP pode  ser  administrada  enquanto  há  o  preparo  para  a
desfibrilação (Jacobs et al., 2010). Após a desfibrilação inicial, cinco ciclos adicionais de RCP (aproximadamente 2
min de compressões torácicas contínuas no cliente intubado), iniciando com compressão torácica e alternando com
uma verificação do ritmo e desfibrilação, são utilizados para converter a fibrilação ventricular em um ritmo elétrico
que  produza  um  pulso. A  reanimação  cardiocerebral  para  parada  cardíaca  com  compressões  torácicas  contínuas,
interrompida  apenas  por  desfibrilações,  e  com  menor  ênfase  no  emprego  de  ventilação  com  pressão  positiva,
continua  a  ser  explorada  como melhor método  para  a melhora  da  sobrevida. A  epinefrina  deve  ser  administrada
assim que  possível  após  a  primeira  desfibrilação  sem  sucesso  e  em  seguida  a  cada  3  a  5 minutos. Uma dose  de
vasopressina  pode  ser  administrada  em  vez  da  epinefrina  se  a  parada  cardíaca  persistir.  Outros  antiarrítmicos
(amiodarona,  lidocaína ou, possivelmente, magnésio) devem ser administrados assim que possível após a  terceira
desfibrilação.
Para a fibrilação ventricular refratária, a amiodarona é o medicamento de escolha. Entretanto, após o cliente ser
intubado,  a  RCP  deve  ser  administrada  continuadamente,  não  em  ciclos.  Além  disso,  fatores  de  base  e  de
contribuição são identificados e eliminados durante todo o evento (Morrison et al., 2010).
As  atuais  diretrizes  de  reanimação  recomendam  a  indução  de  hipotermia  leve  em  adultos  comatosos  que
apresentam  parada  cardíaca.  A  hipotermia  é  definida  como  uma  temperatura  corporal  central  de  32°C  a  34°C
(Morrison  et  al.,  2010).  A  indução  deve  ser  iniciada  assim  que  possível  após  a  circulação  ser  restaurada,
preferencialmente em 60 min, e mantida durante 12 a 24 h (Morrison et al., 2010). Normalmente é iniciada com a
aplicação de bolsas de gelo na axila e na virilha, bem como com a administração IV de 30 mℓ/kg de soro fisiológico
ou Ringer com lactato gelados até que uma máquina de resfriamento seja obtida.
Os cuidados de enfermagem para um cliente com hipotermia (passiva ou induzida) exigem monitoramento em
relação ao nível apropriado de resfriamento, sedação e paralisia neuromuscular para prevenir convulsões, mioclonia
e  tremor. A ocorrência de  convulsões  após  a  reanimação pode  indicar  lesão  cerebral  anóxica grave. A enfermeira
também  deve  monitorar  complicações  da  hipotermia,  que  incluem  desequilíbrio  eletrolítico  (especialmente  em
virtude da diurese causada pela hipotermia), hipotensão, pneumonia, sepse, hiperglicemia, arritmias e coagulopatia,
especialmente  se  a  temperatura  cair  abaixo  do  objetivo  pretendido.  Em  virtude  destas  inúmeras  intervenções  de
enfermagem, os clientes recebem os cuidados em unidades de terapia intensiva.
Ritmo idioventricular
O ritmo idioventricular,  também denominado ritmo de escape ventricular, ocorre quando o  impulso  tem  início no
sistema de condução abaixo do nó AV. Quando o nó sinoatrial não cria um impulso (p. ex., em virtude de aumento
do tônus vagal), ou quando o impulso é criado, mas não pode ser conduzido pelo nó AV (p. ex., em virtude de BAV
completo), as  fibras de Purkinje descarregam automaticamente um impulso. Quando o  ritmo  idioventricular não é
causado por BAV, ele tem as seguintes características (Figura 26.18):
Figura 26.18 Ritmo idioventricular na derivação V1.
Frequência ventricular: entre 20 e 40 bpm; se a frequência exceder 40 bpm, o ritmo é conhecido como ritmo
idioventricular acelerado.
Ritmo ventricular: regular.
Formato e duração do complexo QRS: formato bizarro e anormal; a duração é de 0,12 s ou mais.
Manejo clínico. O ritmo ventricular comumente faz com que o cliente perca a consciência e apresente outros sinais
e  sintomas  de  redução  do  débito  cardíaco. Nos  referidos  casos,  o  tratamento  é  o mesmo  da  assístole  e  atividade
elétrica sem pulso (AESP) se o cliente estiver em parada cardíaca, ou para bradicardia se o cliente não estiver em
parada  cardíaca. As  intervenções  incluem  a  identificação  da  causa  de  base;  administração  por  via  intravenosa  de
epinefrina, atropina e medicamentos vasopressores; e início da regulação de ritmo transcutânea de emergência. Em
alguns  casos,  o  ritmo  idioventricular  pode  não  causar  sintomas  de  redução  do  débito  cardíaco.  Entretanto,  é
prescrito repouso no leito, de modo a não aumentar o esforço cardíaco.
Assístole ventricular
A  assístole  ventricular  (Figura  26.19)  é  caracterizada  pela  ausência  de  complexos  QRS  em  duas  derivações
diferentes,  embora ondas P possam ocorrer durante um curto período. Não há batimento cardíaco, pulso palpável
nem respiração. Sem tratamento imediato, a assístole ventricular é fatal.
Manejo clínico. A  assístole  ventricular  é  tratada  do mesmo modo que  a AESP,  concentrando­se  na RCP de  alta
qualidade  com  interrupções  mínimas  e  na  identificação  dos  fatores  de  base  e  de  contribuição. A  chave  para  o
sucesso do tratamento é uma avaliação rápida para identificar uma possível causa, que é conhecida como os H e T:
hipoxia, hipovolemia, íon hidrogênio (desequilíbrio acidobásico), hipoglicemia ou hiperglicemia, hipopotassemia ou
hiperpotassemia, hipertermia,  traumatismo,  toxinas,  tamponamento  (cardíaco), pneumotórax de  tensão, ou  trombo
(coronariano  ou  pulmonar)  (Morrison  et  al.,  2010). Após  o  início  da  RCP,  a  intubação  e  o  estabelecimento  de
acesso  IV  são  as  próximas  medidas  recomendadas,  com  nenhuma  interrupção  ou  interrupções  mínimas  nas
compressões torácicas. Após o acesso IV ser estabelecido, um bolus de epinefrina IV é administrado e repetido em
intervalos  de  3  a  5  min.  Uma  dose  de  vasopressina  pode  ser  administrada  para  a  primeira  ou  segunda  dose  de
epinefrina.  Em  virtude  do  prognóstico  desfavorável  associado  à  assistolia,  se  o  cliente  não  responder  a  estas
medidas e outras direcionadasà correção das causas de base, os esforços de reanimação em geral são encerrados,
exceto se houver circunstâncias especiais (p. ex., em caso de hipotermia, é necessário o transporte até um hospital).
Anormalidades da condução
Na  avaliação  da  fita  de  ritmo,  primeiramente  é  identificado  o  ritmo  subjacente  (p.  ex.,  ritmo  sinusal,  arritmia
sinusal). Em seguida, o  intervalo PR é avaliado em relação à possibilidade de um BAV. O BAV ocorre quando a
condução do impulso pela área nodal AV ou do feixe de His é diminuída ou interrompida. Esses bloqueios podem
ser causados por medicamentos (p. ex., digitálicos, bloqueadores de canais de cálcio, betabloqueadores), doença de
Lyme, isquemia e infarto agudo do miocárdio, distúrbios valvares, miocardiopatia, endocardite ou miocardite. Se o
BAV  for  causado por  aumento do  tônus vagal  (p.  ex.,  treinamento  atlético  a  longo prazo,  sono,  tosse,  aspiração,
pressão acima dos olhos ou sobre os grandes vasos, estimulação anal), é comumente acompanhado por bradicardia
sinusal. O BAV pode  ser  temporário  e  se  resolver  por  si  próprio,  ou  pode  ser  permanente  e  exigir  regulação  do
ritmo permanente.
Os  sinais  clínicos  e  sintomas  de  BAV  variam  com  a  frequência  ventricular  resultante  e  a  gravidade  de
quaisquer  processos  de  doença  de  base.  Enquanto  o  BAV  de  primeiro  grau  raramente  causa  qualquer  efeito
hemodinâmico, os outros bloqueios podem resultar em diminuição da frequência cardíaca, causando diminuição da
perfusão para os órgãos vitais,  tais como cérebro, coração, rins, pulmões e pele. Um cliente com BAV de terceiro
grau causado por intoxicação digitálica pode estar estável; outro cliente com o mesmo ritmo causado por IAM pode
estar instável. Os profissionais de saúde sempre devem ter em mente a necessidade de tratar o cliente, não o ritmo.
O tratamento é fundamentado no efeito hemodinâmico do ritmo.
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau
O  BAV  de  primeiro  grau  ocorre  quando  todos  os  impulsos  atriais  são  conduzidos  pelo  nó  AV  e  daí  para  os
ventrículos  a  uma  frequência  mais  lenta  do  que  a  normal.  Esse  distúrbio  de  condução  tem  as  seguintes
características (Figura 26.20):
Frequência ventricular e atrial: depende do ritmo subjacente.
Ritmo ventricular e atrial: depende do ritmo subjacente.
Formato e duração do QRS: habitualmente normais, mas podem ser anormais.
Onda P: à frente do complexo QRS; demonstra ritmo sinusal e formato regular.
Intervalo PR: superior a 0,20 s; a medição do intervalo PR é constante.
Razão P:QRS: 1:1.
Bloqueio atrioventricular de segundo grau, tipo I (Wenckebach)
O BAV de  segundo  grau,  tipo  I,  ocorre  quando  há  um  padrão  de  repetição,  no  qual  toda  uma  série  de  impulsos
atriais, com exceção de um, é conduzida pelo nó AV e para os ventrículos (p. ex., todos os quatro de cinco impulsos
atriais são conduzidos). Cada impulso atrial demora um pouco mais de tempo para a condução do que o anterior, até
que um  impulso  seja  totalmente bloqueado. Tendo em vista que o nó AV não é despolarizado pelo  impulso atrial
bloqueado,  o  nó  AV  tem  tempo  para  repolarizar  totalmente,  de  modo  que  o  próximo  impulso  atrial  pode  ser
conduzido no menor tempo. O BAV de segundo grau, tipo I, tem as seguintes características (Figura 26.21):
Figura 26.19 Assistolia. Sempre verifique duas derivações diferentes para confirmar o ritmo.
Figura 26.20 Ritmo sinusal com BAV de primeiro grau na derivação II. Observe que o intervalo PR é constante, porém
superior a 0,20 s.
Frequência ventricular e atrial: Depende do ritmo subjacente, mas a frequência ventricular é mais lenta do que
a frequência atrial.
Ritmo ventricular e atrial: O  intervalo PP é regular se o cliente apresenta ritmo sinusal normal subjacente; o
intervalo RR caracteristicamente reflete um padrão de alteração. Com início no mais longo RR, o intervalo
RR gradualmente encurta, até que haja outro intervalo RR longo.
Formato e duração do complexo QRS: habitualmente normais, mas podem ser anormais.
Onda P: à frente do complexo QRS; o formato depende do ritmo subjacente.
Intervalo PR: o intervalo PR torna­se mais longo a cada complexo ECG subsequente, até que uma onda P não
é seguida por um complexo QRS. As alterações no  intervalo PR são repetidas entre cada complexo QRS
“desaparecido”, criando um padrão nas medições do intervalo PR irregular.
Razão P:QRS: 3:2, 4:3, 5:4, e assim por diante.
Bloqueio atrioventricular de segundo grau, tipo II
O BAVde  segundo grau,  tipo  II,  ocorre quando apenas  alguns dos  impulsos  atriais  são  conduzidos pelo nó AV e
para os ventrículos. O BAVde segundo grau, tipo II, tem as seguintes características (Figura 26.22):
Frequência  ventricular  e  atrial:  depende  do  ritmo  subjacente,  mas  a  frequência  ventricular  é  inferior  à
frequência atrial.
Ritmo ventricular e atrial: o intervalo PP é regular se o cliente apresenta um ritmo sinusal normal subjacente.
O intervalo RR normalmente é regular, mas pode ser irregular, dependendo da razão P:QRS.
Formato e duração do complexo QRS: habitualmente anormais, mas podem ser normais.
Onda P: à frente do complexo QRS; o formato depende do ritmo subjacente.
Intervalo PR: o intervalo PR é constante para aquelas ondas P logo antes dos complexos QRS.
Razão P:QRS: 2:1, 3:1, 4:1, 5:1, e assim por diante.
Figura 26.21 Ritmo sinusal com bloqueio atrioventricular de segundo grau, tipo I, na derivação II. Observe as durações
progressivamente mais longas do PR, até que haja uma onda P não conduzida, indicada pelo asterisco (*).
Figura 26.22 Ritmo sinusal com bloqueio atrioventricular de segundo grau, tipo II, na derivação V1. Observe o intervalo PR
constante e a presença de mais ondas P do que complexos QRS.
Bloqueio atrioventricular de terceiro grau
O BAV de  terceiro grau ocorre quando nenhum  impulso atrial  é  conduzido pelo nó AV e para os ventrículos. No
BAVde terceiro grau, dois impulsos estimulam o coração: um estimula os ventrículos, representado pelo complexo
QRS,  e  um  estimula  os  átrios,  representado  pela  onda  P. As  ondas  P  podem  ser  visualizadas,  mas  a  atividade
elétrica  atrial  não  é  conduzida para baixo  e  para os  ventrículos para  causar  o  complexo QRS,  a  atividade  elétrica
ventricular.  A  ocorrência  de  dois  impulsos  que  estimulam  o  coração  resulta  em  uma  condição  denominada
dissociação AV, que também pode ocorrer durante a TV. O BAV completo (BAV de terceiro grau) tem as seguintes
características (Figura 26.23):
Frequência  ventricular  e  atrial:  depende  do  ritmo  de  escape  (idionodal  ou  idioventricular)  e  do  ritmo  atrial
subjacente, mas a frequência ventricular é inferior à frequência atrial.
Ritmo ventricular e atrial: o intervalo PP é regular e o intervalo RR é regular, mas o intervalo PP não é igual
ao intervalo RR.
Formato  e  duração do  complexo QRS:  dependem do  ritmo de  escape;  com o  ritmo  juncional,  o  formato  e  a
duração do complexo QRS habitualmente são normais; com o ritmo idioventricular, o formato e a duração
do complexo QRS habitualmente são anormais.
Onda P: depende do ritmo subjacente.
Intervalo PR: muito irregular.
Razão P:QRS: Mais ondas P do que complexos QRS.
Manejo clínico das anormalidades de condução
Com base na causa do BAV e na estabilidade do cliente, o tratamento é direcionado para o aumento da frequência
cardíaca  para manter  um  débito  cardíaco  normal.  Se  o  cliente  estiver  estável  e  não  apresentar  sintomas,  nenhum
tratamento é indicado, ou pode consistir simplesmente na diminuição ou eliminação da causa (p. ex., suspensão de
medicamento ou tratamento). Se o medicamento causal for necessário para o tratamento de outras condições e não
houver  alternativa  efetiva,  pode  ser  indicada  a  implantação de marca­passo. O  tratamento  inicial  de  escolha  é um
bolus IV de atropina, embora ela não seja efetiva no BAV de segundo grau, tipo II, ou no BAV de terceiro grau. Seo cliente não responder à atropina, apresentar BAV avançado, ou tiver sofrido IAM, pode ser  iniciada a regulação
do  ritmo  transcutânea  temporária.  Se  o  cliente  não  apresentar  pulso,  o  tratamento  é  o  mesmo  da  assistolia
ventricular. Um marca­passo permanente pode ser necessário, se o bloqueio persistir.
PROCESSO DE ENFERMAGEM
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Cliente com arritmia
Avaliação
As principais  áreas de  avaliação  incluem as possíveis  causas da  arritmia,  fatores de  contribuição  e o  efeito da
arritmia sobre a capacidade do coração de bombear um volume sanguíneo adequado. Quando o débito cardíaco é
reduzido,  a  quantidade  de  oxigênio  que  alcança  os  tecidos  e  os  órgãos  vitais  é  diminuída. Esta  diminuição  da
oxigenação provoca os sinais e sintomas associados às arritmias. Se esses sinais e sintomas forem graves, ou se
ocorrerem com  frequência,  o  cliente  pode  apresentar  angústia  significativa  e  interromper  as  atividades  da  vida
diária.
Figura 26.23  Ritmo  sinusal  com  bloqueio  atrioventricular  de  terceiro  grau  e  ritmo  idioventricular  na  derivação  V1.
Observe os intervalos PR irregulares.
Um histórico de saúde é obtido para identificar ocorrências anteriores de diminuição do débito cardíaco, tais
como síncope (desmaio), vertigem, tontura, desconforto  torácico e palpitações. As possíveis causas da arritmia
(p.  ex.,  cardiopatia,  doença  pulmonar  obstrutiva  crônica)  precisam  ser  identificadas.  Todos  os medicamentos,
prescritos  e  sem  prescrição  médica  (incluindo  fitoterápicos  e  suplementos  nutricionais),  bem  como  a  via  de
administração,  são  revisados.  Se  um  cliente  estiver  recebendo  um  medicamento  antiarrítmico,  é  necessária  a
avaliação em relação a aderência ao tratamento, efeitos colaterais, reações adversas e possíveis contraindicações.
Por  exemplo,  alguns medicamentos  (p.  ex.,  digoxina)  podem  causar  arritmias. Os  resultados  laboratoriais  são
revisados para avaliar os níveis de medicamentos, bem como os fatores que poderiam contribuir para a arritmia
(p.  ex.,  anemia).  É  realizada  uma  avaliação  psicossocial  completa  para  identificar  os  possíveis  efeitos  da
arritmia,  a  percepção do  cliente  e  a  compreensão da  arritmia  e  seu  tratamento,  e  se  a  ansiedade  é  um  fator  de
contribuição significativo.
A  enfermeira  conduz  uma  avaliação  física  para  confirmar  os  dados  obtidos  a  partir  do  histórico  e  para
observar em relação a sinais de diminuição do débito cardíaco durante o evento arrítmico, em especial alterações
do nível de consciência. A enfermeira avalia a pele do cliente, que pode estar pálida e fria. Sinais de retenção de
líquido,  tais  como  distensão  venosa  no  pescoço  e  estertores  crepitantes  e  ruídos  adventícios  auscultados  nos
pulmões, podem ser detectados. A frequência e o ritmo dos pulsos apical e periférico  também são avaliados, e
qualquer  déficit  de  pulso  é  observado.  A  enfermeira  ausculta  em  relação  a  sons  cardíacos  adicionais
(especialmente  B3  e  B4)  e  em  relação  a  sopros  cardíacos,  afere  a  pressão  arterial  e  determina  as  pressões
diferenciais. Uma  pressão  diferencial  em  declínio  indica  redução  do  débito  cardíaco. Uma  avaliação  pode  não
revelar  alterações  significativas  no  débito  cardíaco;  portanto,  a  enfermeira  compara  diversos  achados  de
avaliação ao longo do tempo, especialmente aqueles que ocorrem com e sem a arritmia.
Diagnóstico
Diagnósticos de enfermagem
Com base nos dados de avaliação, os principais diagnósticos de enfermagem podem incluir:
Débito cardíaco diminuído
Ansiedade relacionada com o medo do desconhecido
Conhecimento deficiente a respeito da arritmia e do seu tratamento.
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Problemas colaborativos/complicações potenciais
As complicações potenciais podem incluir as seguintes:
Parada cardíaca (ver Capítulo 29)
Insuficiência cardíaca (ver Capítulo 29)
Evento tromboembólico, especialmente com fibrilação atrial (ver Capítulo 29).
Planejamento e metas
As principais metas para o  cliente podem  incluir  a  eliminação ou a diminuição da ocorrência da  arritmia  (pela
diminuição dos  fatores de contribuição) para manter o débito cardíaco; minimização da ansiedade; obtenção de
conhecimento  a  respeito  da  arritmia,  dos  testes  utilizados  para  diagnosticar  o  problema,  e  seu  tratamento;  e
desenvolvimento ou manutenção das habilidades de automanejo.
Intervenções de enfermagem
Monitoramento e manejo da arritmia
A  enfermeira  avalia  continuamente  a  pressão  arterial,  a  frequência  e  o  ritmo  do  pulso,  a  frequência  e  a
profundidade  das  respirações,  e  os  sons  respiratórios  do  cliente,  para  determinar  o  efeito  hemodinâmico  da
arritmia. A enfermeira  também  indaga o cliente a  respeito de episódios de vertigem,  tontura ou desmaio como
parte da avaliação contínua. Se um cliente com uma arritmia estiver hospitalizado, a enfermeira pode obter um
ECG de 12 derivações, monitorar continuadamente o cliente e analisar as fitas de ritmo para rastrear a arritmia.
O controle da ocorrência ou do efeito da arritmia, ou de ambos, geralmente é alcançado com medicamentos
antiarrítmicos. A enfermeira avalia os benefícios e os efeitos adversos de cada medicamento. Em cooperação
com o profissional principal, ela também cuidadosamente administra o medicamento, de modo que é mantido um
nível  sérico constante do medicamento. A enfermeira  também pode conduzir um  teste de caminhada de 6 min,
conforme prescrito, que é utilizado para identificar a frequência ventricular do cliente em resposta aos exercícios
físicos. Solicita­se ao cliente que caminhe por 6 min, percorrendo o máximo de distância possível. A enfermeira
monitora o cliente em relação aos sintomas. Ao final, registra a distância percorrida e a frequência cardíaca pré e
pós­exercícios físicos, bem como a resposta do cliente.
A enfermeira  avalia os  fatores que contribuem para a  arritmia  (p.  ex., déficits de oxigênio, desequilíbrios
acidobásicos  e  eletrolíticos,  cafeína,  ou  não  aderência  ao  esquema  do  medicamento).  A  enfermeira  também
monitora as alterações ao ECG (p. ex., alargamento do complexo QRS, prolongamento do intervalo QT, aumento
da frequência cardíaca) que aumentam o risco de evento arrítmico.
Minimização da ansiedade
Quando o cliente apresenta episódios de arritmia, a enfermeira permanece com ele, garantindo a sua segurança e
seguridade enquanto mantém uma atitude calma e tranquilizadora. Isso ajuda a reduzir a ansiedade (diminuindo a
resposta simpática) e promove uma relação de confiança com o cliente. A enfermeira verifica a visão do cliente
sobre os eventos e discute a resposta emocional à arritmia, encorajando a verbalização de sentimentos e temores,
fornecendo declarações de apoio ou empatia e auxiliando o cliente a reconhecer sentimentos de ansiedade, raiva
ou tristeza. A enfermeira enfatiza os sucessos com o cliente, para promover um senso de automanejo da arritmia.
Por  exemplo,  se  um  cliente  está  apresentando  episódios  de  arritmia  e  é  administrado  um  medicamento  que
começa a reduzir a  incidência da arritmia, a enfermeira comunica aquelas informações ao cliente e estuda a sua
resposta  e  elas. Além  disso,  a  enfermeira  pode  auxiliar  o  cliente  a  desenvolver  um  sistema  para  identificar
possíveis  fatores  causais,  de  influência  e  de  alívio  (p.  ex.,  manter  um  diário).  O  objetivo  de  enfermagem  é
maximizar o controle do cliente e tornar o episódio menos ameaçador.
Promoção dos cuidados domiciliar e comunitário
Orientação do cliente sobre autocuidados. Ao orientar os clientes a respeito das arritmias, a enfermeira
primeiramente avalia a compreensão do cliente, esclarece as informações errôneas, e em seguida compartilha as
informações necessárias de modo que  sejam compreensíveis  e que não  sejam assustadoras ou  ameaçadoras. A
enfermeira explica claramente as opções de tratamento ao cliente e à família. Se necessário,a enfermeira explica
a  importância da manutenção dos níveis  séricos  terapêuticos dos medicamentos  antiarrítmicos,  de modo que o
cliente  compreenda  por  que  os  medicamentos  devem  ser  administrados  regularmente  todos  os  dias  e  a
1.
a.
b.
2.
a.
b.
3.
a.
b.
c.
d.
e.
importância  dos  testes  séricos  regulares.  Se  o  medicamento  apresentar  o  potencial  de  alterar  a  frequência
cardíaca, o cliente deve ser orientado sobre como aferir seu pulso antes de cada dose e a notificar o profissional
principal se o pulso estiver anormal. Além disso, a relação entre uma arritmia e o débito cardíaco é explicada de
modo que o cliente reconheça os sintomas da arritmia e a justificativa para o esquema terapêutico. O cliente e a
família  precisam  saber  quais medidas  devem  ser  adotadas  para  diminuir  o  risco  de  recidiva  da  arritmia.  Se  o
cliente  apresentar  arritmia  possivelmente  letal,  a  enfermeira  estabelece  com  o  cliente  e  a  família  um  plano  de
medidas a serem adotadas em caso de emergência e, se apropriado, estimula o familiar a obter  treinamento em
RCP.
O cliente e a família  também devem ser orientados quanto aos possíveis  riscos da arritmia e seus sinais e
sintomas.  Por  exemplo,  ao  cliente  com  fibrilação  atrial  crônica  deve  ser  explicada  a  possibilidade  de  evento
embólico.
Cuidados contínuos. O  encaminhamento  para  cuidados  domiciliares  normalmente  não  é  necessário  para  o
cliente com arritmia, exceto se o cliente estiver hemodinamicamente instável e apresentar sintomas significativos
de  diminuição  do  débito  cardíaco.  Podem  ser  recomendados  cuidados  domiciliares  se  o  cliente  apresentar
comorbidades  significativas,  questões  socioeconômicas,  ou  habilidades  de  automanejo  limitadas  que  possam
aumentar  o  risco  de  não  adesão  ao  esquema  terapêutico.  O  encaminhamento  a  cuidados  domiciliares  também
pode ser indicado se o cliente tiver sido submetido à implantação de um dispositivo eletrônico recentemente.
Reavaliação
Entre os resultados esperados estão:
O cliente mantém o débito cardíaco.
Demonstra  frequência  cardíaca,  pressão  arterial,  frequência  respiratória  e  nível  de  consciência  nas
variações normais.
Demonstra ausência ou diminuição dos episódios de arritmia.
O cliente apresenta redução da ansiedade.
Expressa uma atitude positiva a respeito da vida com a arritmia.
Expressa confiança na capacidade de adotar as medidas apropriadas em caso de emergência.
O cliente expressa compreensão sobre a arritmia e seu tratamento.
Explica a arritmia e seus efeitos.
Descreve o esquema medicamentoso e a sua justificativa.
Explica a necessidade de manter um nível sérico terapêutico do medicamento.
Descreve um plano para eliminar ou limitar os fatores que contribuem para a arritmia.
Declara as medidas a serem adotadas em caso de emergência.
MODALIDADES E MANEJOS AUXILIARES
Os tratamentos das arritmias dependem de o distúrbio ser agudo ou crônico, bem como da causa da arritmia e de
seus reais ou possíveis efeitos hemodinâmicos.
As  arritmias  agudas  podem  ser  tratadas  com medicamentos  ou  com  terapia  elétrica  externa  (desfibrilação  de
emergência, cardioversão ou regulação do ritmo). Muitos medicamentos antiarrítmicos são utilizados para tratar as
taquiarritmias atriais e ventriculares (ver Tabela 26.1). A escolha do medicamento depende da arritmia específica e
da  sua  duração,  da  presença  de  cardiopatia  estrutural  (p.  ex.,  insuficiência  cardíaca)  e  da  resposta  do  cliente  ao
tratamento  anterior. A  enfermeira  é  responsável  pelo  monitoramento  e  pelo  registro  das  respostas  do  cliente  ao
medicamento  e  por  assegurar  que  o  cliente  tenha  o  conhecimento  e  a  capacidade  de  lidar  com  o  esquema
medicamentoso.
Se os medicamentos isoladamente forem ineficazes em eliminar ou diminuir a arritmia, determinadas terapias
mecânicas auxiliares estão disponíveis. As  terapias mais comuns são a cardioversão eletiva e a desfibrilação para
taquiarritmia  aguda,  e  dispositivos  implantáveis  (marca­passos  para  bradicardia  e  DCI  para  taquiarritmias
crônicas).  Também  existem  abordagens  terapêuticas  cirúrgicas,  embora  sejam  menos  usadas.  A  enfermeira  é
responsável  pela  avaliação  da  compreensão  do  cliente  sobre  a  terapia  mecânica  e  sua  resposta,  bem  como  das
capacidades  de  automanejo  do  cliente. Também deve  explicar  que  a  finalidade  do  dispositivo  é  ajudar  o  cliente  a
continuar a sua vida o mais ativa e produtiva possível.
Cardioversão e desfibrilação
A  cardioversão  e  a  desfibrilação  são  empregadas  para  tratar  taquiarritmias  com  a  administração  de  uma  corrente
elétrica que despolariza massa crítica de células miocárdicas. Quando as células repolarizam, o nó SA normalmente
é capaz de recapturar seu papel como o marca­passo do coração.
 Alerta de domínio do conceito
Uma diferença importante entre a cardioversão e a des䌌㺃brilação é o momento da administração da corrente elétrica. Na cardioversão, a
administração da corrente elétrica é sincronizada com os eventos elétricos do cliente; na des䌌㺃brilação, a administração da corrente é imediata, e
não sincronizada.
O mesmo tipo de dispositivo, denominado desfibrilador, é utilizado para a cardioversão e para a desfibrilação.
A  voltagem  elétrica  necessária  para  desfibrilar  o  coração  normalmente  é  superior  àquela  necessária  para  a
cardioversão  e  pode  causar  mais  lesão  miocárdica.  Os  desfibriladores  são  classificados  como  monofásicos  ou
bifásicos. Os  desfibriladores monofásicos  aplicam  corrente  em  apenas  uma direção  e  necessitam de  aumento  das
cargas  de  energia.  Os  desfibriladores  bifásicos mais  novos  aplicam  a  carga  elétrica  a  partir  de  uma  pá,  que  em
seguida  redireciona  automaticamente  a  sua  carga  para  a  pá  de  origem. Este  tipo  de  desfibrilador  utiliza  voltagem
mais baixa e, portanto, há menos lesão miocárdica associada.
A corrente elétrica pode ser aplicada externamente através da pele por meio de pás ou almofadas condutoras.
As  pás  ou  almofadas  podem  ser  posicionadas  à  frente  do  tórax  (Figura 26.24)  (posicionamento  padrão),  ou  uma
pode ser posicionada à frente do tórax e a outra, com um adaptador de cabo logo, no caso de pás, posicionada sob
as  costas  do  cliente,  logo  à  esquerda  da  coluna  (posicionamento  anteroposterior)  (Figura  26.25).  Se  um
desfibrilador  monofásico  for  utilizado  para  a  cardioversão  da  fibrilação  atrial,  serão  preferidas  as  pás  manuais
(Jacobs et al., 2010).
Figura 26.24 Posicionamento padrão das pás para a desfibrilação.
Figura 26.25 Posicionamento anteroposterior das pás para a desfibrilação.
As  almofadas  condutoras  multifuncionais  de  desfibrilador  (Figura  26.26)  contêm  um  meio  condutor  e  são
conectadas  ao  desfibrilador  para  possibilitar  a  desfibrilação  sem  o  uso  das mãos.  Esse método  reduz  o  risco  de
tocar  o  cliente  durante  o  procedimento  e  aumenta  a  segurança  elétrica.  Os  desfibriladores  externos  automáticos
(DEA),  que  agora  são  encontrados  em muitas  áreas  públicas,  aplicam  este  tipo  de  administração  para  a  corrente
elétrica.
 Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança
Quando se utilizam pás, o condutor apropriado é aplicado entre as pás e a pele do cliente. Qualquer outro tipo de condutor, tal como gel de
ultrassom, não deve ser substituído.
Independente  de  empregar  almofadas  ou  pás,  a  enfermeira  deve  observar  duas  medidas  de  segurança.
Primeiramente,  deve  ser mantido  o  bom  contato  entre  as  almofadas  ou  as  pás  e  a  pele  do  cliente  (com um meio
condutor entre elas) para evitar que a corrente elétrica extravase através do ar (formação de arco elétrico) quando o
desfibrilador  é  descarregado.  Em  segundo  lugar,  ninguém  deve  estar  em  contato  com  o  cliente  ou  com  qualquer
coisa que esteja tocando o cliente quando odesfibrilador é descarregado, para minimizar a chance de que a corrente
elétrica seja conduzida até outra pessoa além do cliente (O Boxe 26.5 apresenta uma revisão das responsabilidades
de enfermagem quando um cliente é cardiovertido ou desfibrilado).
Figura 26.26 Almofadas multifunções para a desfibrilação.
Boxe 
26.5
Assistência com a des䌌㺃brilação ou cardioversão externa
 
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Durante o auxílio com a des䌌㺃brilação ou cardioversão externa, a enfermeira deve relembrar estes pontos principais:
São utilizadas almofadas ou pás condutoras multifuncionais, com um meio de condução entre as pás e a pele (o meio de condução está disponível na forma de
folha, gel ou pasta). Géis ou pastas com má condutividade elétrica (p. ex., gel de ultrassom) não devem ser utilizados
As pás ou almofadas devem ser posicionadas de modo que não toquem nas roupas do cliente ou na roupa de cama, e não estejam perto de adesivos (patches)
medicamentosos ou no 䌑懑uxo de oxigênio direto
Mulheres com mamas grandes devem ter a almofada ou pá esquerda posicionada sob a mama esquerda ou lateralmente a ela
Durante a cardioversão, as derivações do monitor devem estar anexadas ao cliente, e o des䌌㺃brilador é con䌌㺃gurado para o modo sincronizado (in sync). Se estiver
des䌌㺃brilando, o des䌌㺃brilador não deve estar no modo sincronizado (a maioria das máquinas é predeterminada para o modo not-sync [não sincronizado])
Em caso do uso de pás, devem ser aplicados 9 a 11 kg de pressão com a 䌌㺃nalidade de assegurar o bom contato com a pele
Em caso de dispositivo de descarga manual, ele não deve ser carregado até que esteja pronto para o choque; em seguida, os polegares e os dedos devem ser
mantidos fora dos botões de descarga até que as pás ou as almofadas estejam sobre o tórax e prontas para administrar a carga elétrica
A indicação “Afastar!” deve ser repetida três vezes antes da aplicação do choque elétrico: Quando “Afastar” é indicado pela primeira vez, o pro䌌㺃ssional deve
veri䌌㺃car visualmente que não está tocando o cliente, a cama ou o equipamento; na segunda vez, ele deve veri䌌㺃car visualmente que ninguém está tocando a
cama, o cliente ou o equipamento, incluindo o tubo endotraqueal ou auxiliares; e quando se indica “Afastar” pela terceira vez, o pro䌌㺃ssional deve assegurar-se
de que todas as pessoas estejam afastadas do cliente e que nada o esteja tocando
A energia administrada e o ritmo resultante são registrados
A reanimação cardiopulmonar (RCP) é retomada imediatamente após a administração da carga de des䌌㺃brilação, se apropriado, iniciando com as compressões
torácicas
Se for recomendada a RCP, após cinco ciclos (aproximadamente 2 min) de RCP, o ritmo cardíaco é novamente veri䌌㺃cado e outro choque é administrado, se
indicado. Um medicamento vasoativo ou antiarrítmico é administrado assim que possível após a veri䌌㺃cação do ritmo
Após a conclusão do evento, a pele sob as almofadas ou as pás é inspecionada quanto a queimaduras; se qualquer queimadura for detectada, o pro䌌㺃ssional
principal, ou uma enfermeira de cuidados de feridas, é consultado a respeito do tratamento apropriado.
Adaptado de Jacobs I, Sunde K, Deakin CD et al. Part 6: Defibrillation: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation  and  Emergency  Cardiovascular  Care  Science  With  Treatment  Recommendations.  Circulation,  2010;
122(Suppl. 2), S325­S337; e Morrison LJ, Deakin CD, Morley PT et al. Part 8: Advanced life support: 2010 International
Consensus  on  Cardiopulmonary  Resuscitation  and  Emergency  Cardiovascular  Care  Science  With  Treatment
Recommendations. Circulation, 2010; 122(Suppl. 2), S345­S421.
Cardioversão elétrica
A  cardioversão  elétrica  envolve  a  administração  de  uma  corrente  elétrica  “programada”  para  encerrar  uma
taquiarritmia. Na cardioversão, o desfibrilador é configurado para a sincronia com o ECG em um monitor cardíaco,
de modo que o impulso elétrico ocorra durante a despolarização ventricular (complexo QRS). A sincronização evita
que a descarga elétrica ocorra durante o período vulnerável da despolarização (onda T), o que poderia resultar em
TV ou  fibrilação ventricular. O monitor de ECG conectado ao desfibrilador  externo normalmente demonstra uma
marca ou uma linha que indica a sensibilização de um complexo QRS. Às vezes a derivação e os eletrodos devem
ser  alterados  para  que  o  monitor  reconheça  o  complexo  QRS  do  cliente.  Quando  o  sincronizador  está  ligado,
nenhuma corrente elétrica é administrada se o desfibrilador não discernir um complexo QRS. Portanto, é importante
assegurar  que  o  cliente  está  conectado  ao  monitor  e  selecionar  uma  derivação  (não  “pás”)  que  apresente  a
sensibilidade  mais  apropriada  do  complexo  QRS.  Tendo  em  vista  que  pode  haver  um  breve  atraso  até  o
reconhecimento do complexo QRS, os botões de descarga de um desfibrilador manual externo devem ser apertados
até que o choque tenha sido administrado. Na maioria dos monitores, o modo de sincronização deve ser reativado se
a cardioversão inicial não for efetiva e outra cardioversão for necessária (i. e., o dispositivo é predeterminado para
um modo de desfibrilação não sincronizado).
Se a cardioversão for eletiva e a arritmia houver perdurado por mais de 48 h, pode ser indicada anticoagulação
por  algumas  semanas  antes  da  cardioversão. A digoxina  normalmente  é  suspensa  por  48 h  antes  da  cardioversão
para assegurar a retomada do ritmo sinusal com a condução normal. O cliente é instruído a não comer ou beber por
no mínimo 4 h antes do procedimento. As pás  recobertas por gel ou as almofadas condutoras  são posicionadas à
frente e nas costas (anteroposteriormente) para a cardioversão. Antes da cardioversão, o cliente recebe sedação IV
moderada, bem como um medicamento analgésico ou anestesia. A respiração então é suportada com suplementação
de  oxigênio,  administrada  por  meio  de  um  dispositivo  de  máscara  com  bolsa  e  válvula  com  equipamento  de
aspiração prontamente disponível. Embora os clientes raramente necessitem de intubação, o equipamento deve estar
próximo,  caso  seja  necessário.  A  voltagem  utilizada  varia  de  50  a  360  joules,  dependendo  da  tecnologia  do
desfibrilador, do tipo e duração da arritmia, e do tamanho e estado hemodinâmico do cliente. Se ocorrer fibrilação
ventricular após a cardioversão, o desfibrilador é utilizado para desfibrilar o cliente (o modo de sincronização não é
utilizado) (Link, Atkins, Passman et al., 2010).
As  indicações de uma  resposta de  sucesso são a conversão em ritmo sinusal, pulsos periféricos adequados e
pressão arterial adequada. Em virtude da sedação, as vias respiratórias devem ser mantidas desobstruídas e o estado
de consciência do cliente deve ser avaliado. Os sinais vitais e a saturação de oxigênio são monitorados e registrados
até que o cliente esteja estável e tenha se recuperado da sedação e dos medicamentos analgésicos ou da anestesia. O
monitoramento ECG é necessário durante e após a cardioversão (Link et al., 2010).
Desfibrilação
A desfibrilação é utilizada em situações de emergência como o tratamento de escolha para a fibrilação ventricular e
a TV sem pulso, a causa mais comum de perda abrupta da função cardíaca e morte súbita cardíaca. A desfibrilação
não  é  utilizada  para  clientes  que  estão  conscientes  ou  que  apresentam  pulso. A  configuração  de  energia  para  os
choques  iniciais  e  subsequentes  com  a  utilização  de  um  desfibrilador  monofásico  deve  ser  configurada  em  360
joules (Jacobs et al., 2010). A configuração de energia para o choque  inicial com a utilização de um desfibrilador
bifásico  pode  ser  feita  em  150  a  200  joules,  com  a  mesma  dose  ou  uma  dose  crescente  com  os  choques
subsequentes  (Jacobs  et  al.,  2010).  Quanto  mais  cedo  a  desfibrilação  for  aplicada,  melhor  será  a  taxa  de
sobrevivência; se isso for feito em 1 min do início da TV ou da fibrilação ventricular, a taxa de sobrevivênciaserá
de 90%; se ela for adiada por 12 min, a taxa de sobrevida será de apenas 2 a 5%. Diversos estudos demonstraram
que  a  desfibrilação  inicial  realizada  por  pessoas  leigas  em  um  ambiente  comunitário  pode  aumentar  a  taxa  de
sobrevivência. Se for fornecida RCP imediata e a desfibrilação for realizada em 5 min, mais adultos em fibrilação
ventricular podem sobreviver com função neurológica intacta (Jacobs et al., 2010). A disponibilidade e a utilização
de desfibrilador externo automático em locais públicos encurtam o intervalo desde o colapso até o reconhecimento
do ritmo e da desfibrilação, o que pode aumentar significativamente a sobrevivência (Jacobs et al., 2010).
Epinefrina ou vasopressina  é  administrada  após  a  desfibrilação para  facilitar  a  conversão da  arritmia  em um
ritmo  normal  com  a  próxima  desfibrilação.  Esses  medicamentos  também  podem  aumentar  o  fluxo  sanguíneo
arterial cerebral e coronariano. Medicamentos antiarrítmicos, tais como amiodarona, lidocaína ou magnésio, podem
ser  administrados  se  a  arritmia  ventricular  persistir  (ver  Tabela  26.1).  Esse  tratamento  com  RCP  contínua,
administração  de  medicamentos  e  desfibrilação  continua  até  a  retomada  de  um  ritmo  estável  ou  até  que  seja
determinado que o cliente não pode ser ressuscitado.
Terapia com marca­passo
Um marca­passo é um dispositivo eletrônico que  fornece estímulos elétricos para o músculo cardíaco. Os marca­
passos  normalmente  são  utilizados  quando  o  cliente  tem  formação  permanente  ou  temporária  de  impulsos  mais
lenta do que o normal, ou um distúrbio de condução AV ou ventricular sintomático. Também podem ser utilizados
para controlar algumas taquiarritmias que não respondem aos medicamentos. A regulação do ritmo biventricular (de
ambos  os  ventrículos),  também  denominada  terapia  de  ressincronização,  pode  ser  empregada  para  tratar  a
insuficiência cardíaca avançada que não responde aos medicamentos. A tecnologia de marca­passo também pode ser
aplicada em um DCI (p. ex., em clientes com doença da artéria coronária e redução da fração de ejeção). (Ver mais
sobre a insuficiência cardíaca no Capítulo 29.)
Os marca­passos  podem  ser  permanentes  ou  temporários.  Os marca­passos  temporários  são  utilizados  para
amparar os clientes até que eles melhorem ou recebam um marca­passo permanente (p. ex., após IAM ou durante
cirurgia cardíaca a céu aberto). Os marca­passos temporários são utilizados apenas em ambientes hospitalares.
Desenho e tipos de marca­passo
Os marca­passos são compostos por dois componentes: o gerador de pulsos eletrônicos e eletrodos de marca­passo,
que  estão  localizados  em  cabos  ou  fios.  O  gerador  contém  o  circuito  e  baterias  que  determinam  a  frequência
(medida  em  batimentos  por  minuto)  e  a  potência  ou  saída  (medida  em miliamperes  [mA])  do  estímulo  elétrico
administrado  para  o  coração.  O  gerador  também  apresenta  circuitos  que  podem  detectar  a  atividade  elétrica
intracardíaca,  para  ocasionar  uma  resposta  apropriada;  este  componente  da  regulação  do  ritmo  é  denominado
sensibilidade  e  é  medido  em  milivolts  (mV).  A  sensibilidade  é  configurada  no  nível  que  a  atividade  elétrica
intracardíaca  deve  exceder  para  ser  detectada  pelo  dispositivo. Os  cabos,  que  transportam  o  impulso  criado  pelo
gerador  até  o  coração,  podem  ser  inseridos  por  fluoroscopia  através  de  uma  grande  veia  dentro  do  coração,
normalmente no átrio e no ventrículo direito (cabos endocárdicos), ou podem ser levemente suturados por fora do
coração e exteriorizados através da parede torácica durante a cirurgia de coração aberto (fios epicárdicos). Os fios
epicárdicos  são  sempre  temporários  e  são  removidos  com  um  puxão  cuidadoso  alguns  dias  após  a  cirurgia.  Os
cabos endocárdicos podem ser  inseridos  temporariamente  com cateteres  através de uma veia  (normalmente  a veia
femoral,  subclávia,  ou  jugular  interna  [fios  transvenosos]),  normalmente  guiados  por  fluoroscopia.  Os  cabos
também podem fazer parte de um cateter de artéria pulmonar especializado (ver Capítulo 29). Entretanto, a obtenção
de pressão de oclusão da artéria pulmonar pode causar o deslocamento dos cabos da posição de regulação do ritmo.
Os fios endocárdicos e epicárdicos são conectados a um gerador temporário, que é aproximadamente do tamanho de
um  livro  em  brochura.  A  fonte  de  energia  para  um  gerador  temporário  é  uma  bateria  domiciliar  comum.  O
monitoramento do funcionamento do marca­passo e da bateria é uma responsabilidade de enfermagem.
Os cabos endocárdicos também podem ser posicionados permanentemente, inseridos dentro do coração através
da veia subclávia, axilar, ou cefálica, e conectados a um gerador permanente. A maioria dos cabos atuais apresenta
um mecanismo de fixação (p. ex., um parafuso) na ponta do cabo, que possibilita o posicionamento preciso e evita
o  deslocamento.  O  gerador  permanente,  que  geralmente  pesa  menos  de  28  g  e  é  do  tamanho  de  uma  caixa  de
fósforos grande, normalmente é implantado em uma bolsa subcutânea criada na região peitoral, abaixo da clavícula,
ou atrás da mama, especialmente em mulheres  jovens (Figura 26.27). Esse procedimento normalmente dura cerca
de 1 h e é  realizado em um  laboratório de cateterização cardíaca com um anestésico  local e  sedação moderada. O
cuidadoso monitoramento do estado respiratório é necessário até que o cliente esteja totalmente desperto.
Os geradores de marca­passos permanentes  são  isolados para proteção contra a umidade corporal e o calor e
apresentam filtros que os protegem contra a interferência elétrica da maioria dos dispositivos domiciliares, motores
e utensílios. Diversas  fontes de energia diferentes para os geradores permanentes  foram utilizadas e outras  foram
investigadas, mas unidades celulares de lítio atualmente são as mais frequentemente empregadas. Elas duram cerca
de 6 a 12 anos, dependendo do  tipo de marca­passo, como ele é programado e com que  frequência é utilizado. A
maioria  dos  marca­passos  apresenta  um  indicador  de  substituição  eletiva  (ERI),  que  é  um  sinal  que  indica
quando a bateria está se aproximando da depleção. O marca­passo continua a funcionar por diversos meses após o
aparecimento  de  um  ERI,  para  assegurar  que  haja  tempo  adequado  para  a  substituição  de  uma  bateria.  Embora
algumas baterias sejam recarregáveis, a maioria não é. Tendo em vista que a bateria é permanentemente selada no
marca­passo,  todo  o  gerador  deve  ser  substituído.  Para  substituir  um  gerador  com  falha,  os  cabos  são
desconectados, o gerador antigo é removido, e um novo gerador é reconectado aos cabos existentes e reimplantado
na  bolsa  subcutânea  já  existente.  Às  vezes,  os  cabos  também  são  substituídos.  A  substituição  da  bateria
normalmente é realizada com um anestésico local. É necessário hospitalização para a implantação ou a substituição
da bateria; habitualmente o cliente pode receber alta no dia seguinte.
Se  um cliente  repentinamente  tiver  bradicardia,  estiver  sintomático, mas  apresentar  pulso,  e  não  responder  à
atropina, a regulação do ritmo de emergência pode ser iniciada com a regulação de ritmo transcutânea (atualmente a
maioria  dos  desfibriladores  apresenta  equipamento  para  isso).  Alguns  desfibriladores  externos  automáticos
conseguem  realizar  a  desfibrilação  e  a  regulação  de  ritmo  transcutânea. Grandes  eletrodos  ECG  de  regulação  do
ritmo  (às  vezes  as mesmas  pás  condutoras  utilizadas  para  a  cardioversão  e  a  desfibrilação)  são  posicionados  no
tórax  e  nas  costas  do  cliente.  Os  eletrodos  são  conectados  ao  desfibrilador,  que  é  o  gerador  de  marca­passo
temporário (Figura 26.28). Tendo  em  vista  que  o  impulso  deve  percorrer  a  pele  e  os  tecidos  do  cliente  antes  de
alcançar o coração, a regulação de ritmo transcutâneapode causar desconforto significativo (sensação de queimação
e contração muscular involuntária) e deve ser feita apenas em emergências por curtos períodos de tempo. Para esse
tipo de regulação do ritmo, é necessário hospitalização. Se o cliente estiver alerta, podem ser realizadas sedação e
analgesia. Após  a  regulação  de  ritmo  transcutânea,  a  pele  sob  o  eletrodo  deve  ser  inspecionada. Embora  se  deva
esperar  eritema,  clientes  em  risco de  lesão  térmica  são os  idosos,  clientes  desidratados,  ou que  se  submeteram a
regulação do ritmo por um período mais longo (Fuster, Walsh et al., 2011). A regulação de ritmo transcutânea não
é indicada para bradicardia sem pulso.
Figura 26.27 Cabo de regulação do ritmo transvenoso implantado (com eletrodo) e gerador de marca­passo.
Figura 26.28 Marca­passo transcutâneo com pás de eletrodo conectadas às paredes torácicas anterior e posterior.
Funções do gerador de marca­passo
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Em virtude da sofisticação e da ampla utilização dos marca­passos, foi adotado um código universal para promover
um meio de comunicação seguro a respeito da sua função. Trata­se do código NASPE­BPEG, assim chamado pois
foi  sancionado  pela North American  Society  of  Pacing  and Electrophysiology  (atualmente  conhecida  como Heart
Rhythm  Society)  e  pelo  British  Pacing  and  Electrophysiology Group.  O  código  completo  é  composto  por  cinco
letras e foi  revisado em 2002 (Bernstein, Daubert, Fletcher et al., 2002). A quarta e a quinta  letras são utilizadas
apenas com marca­passos permanentes (Boxe 26.6).
O marca­passo  regula  o  ritmo do  átrio  e,  em  seguida,  do  ventrículo  quando nenhuma  atividade ventricular  é
detectada por um período de tempo (o tempo é programado individualmente no marca­passo para cada cliente). Uma
linha vertical reta pode ser visualizada ao ECG quando a estimulação cardíaca é iniciada. A linha que representa a
regulação  do  ritmo  é  denominada  espícula  do  marca­passo.  O  complexo  ECG  apropriado  deve  seguir
imediatamente a espícula de regulação do ritmo; portanto, uma onda P deve ocorrer após a espícula de estimulação
do ritmo atrial e um complexo QRS deve seguir uma espícula de regulação do ritmo ventricular. Como o impulso
tem  início  em  um  local  diferente  do  ritmo  normal  do  cliente,  o  complexo  QRS  ou  a  onda  P  que  responde  à
regulação do ritmo parece ser diferente do complexo ECG normal do cliente. Captura é um termo empregado para
descrever que o complexo apropriado seguiu o pico de regulação do ritmo.
O tipo de gerador de marca­passo e as configurações selecionadas dependem da arritmia, da função cardíaca de
base  e  da  idade  do  cliente.  Os  marca­passos  em  geral  são  configurados  para  detectar  e  responder  à  atividade
intrínseca,  que  é  denominada  regulação  do  ritmo  conforme  a  demanda  (Figura  26.29).  Se  o  marca­passo  é
configurado  para  regular  o  ritmo, mas  não  para  detectar,  é  denominado marca­passo  fixo  ou  assíncrono  (Figura
26.30);  no  código  de  regulação  do  ritmo  é  escrito  como AOO  ou  VOO.  O  marca­passo  regula  o  ritmo  a  uma
frequência constante, independente do ritmo intrínseco do cliente. A regulação do ritmo VOO pode indicar falha da
bateria.
A regulação do ritmo VVI (V, regula o ritmo do ventrículo; V, detecta a atividade ventricular; I, regula o ritmo
apenas  se  os  ventrículos  não  despolarizam)  causa  perda  da  sincronia AV  e  do  pontapé  atrial,  que  pode  causar  a
diminuição no débito cardíaco e o aumento na distensão atrial e congestão venosa. A síndrome de marca­passo, que
causa sintomas como desconforto torácico, dispneia, fadiga, intolerância a atividades e hipotensão postural, é mais
comum com a  regulação do  ritmo VVI  (Gillis, Russo, Ellenbogen  et al.,  2012). Observou­se que  a  regulação do
ritmo  atrial  e  a  regulação  do  ritmo  de  duas  câmaras  (atrial  direita  e  ventricular  direita)  reduz  a  incidência  de
fibrilação atrial, disfunção ventricular e insuficiência cardíaca (Gillis et al., 2012).
Boxe 
26.6
Código da North American Society of Pacing and Electrophysiology e do British Pacing and
Electrophysiology Group (Código NASPE-BPEG) para a função de gerador de marca-passo
A primeira letra do código identi䌌㺃ca a(s) câmara(s) que está(ão) sendo submetida(s) à regulação do ritmo (i. e., a câmara que contém um eletrodo de regulação
do ritmo). Os caracteres das letras para este código são A (átrio), V (ventrículo) ou D (duplo, que signi䌌㺃ca A e V)
A segunda letra identi䌌㺃ca a(s) câmara(s) que está(ão) sendo detectada(s) pelo gerador do marca-passo. As informações do eletrodo na câmara são enviadas
para o gerador para interpretação e ação pelo gerador. Os caracteres das letras são A (átrio), V (ventrículo), D (duplo) e O (que indica que a função de detecção
está desligada)
A terceira letra do código descreve o tipo de resposta do marca- passo àquilo que é detectado. As letras utilizadas para descrever esta resposta são I (inibida), T
(acionada), D (dupla – inibida e acionada) e O (nenhuma). Resposta inibida signi䌌㺃ca que a resposta do marca-passo é controlada pela atividade do coração do
cliente – ou seja, quando o coração do cliente bate, o marca- passo não funciona, mas quando o coração não bate, o marca- passo funciona. Contrariamente,
uma resposta acionada signi䌌㺃ca que o marca-passo responde (regula o ritmo do coração) quando detecta a atividade cardíaca intrínseca
A quarta letra do código está relacionada com a capacidade de um gerador permanente de variar a frequência cardíaca. Esta capacidade está disponível na
maioria dos marca-passos atuais. As possíveis letras são O, que indica nenhuma responsividade à frequência, ou R, que indica que o gerador apresenta
modulação da frequência (i. e., o marca-passo tem a capacidade de ajustar automaticamente a regulação do ritmo da frequência a cada momento com base em
parâmetros como intervalo QT, atividade física, alterações acidobásicas, temperatura corporal, frequência e profundidade das respirações, ou saturação de
oxigênio). Um marca-passo com capacidade responsiva à frequência é capaz de melhorar o débito cardíaco durante ocasiões de aumento da demanda cardíaca,
tais como exercícios físicos, e diminuir a incidência de 䌌㺃brilação atrial. Todos os marca-passos contemporâneos apresentam algum tipo de sistema de sensor que
os possibilita proporcionar a regulação do ritmo adaptativa à fre quência (Gillis, Russo, Ellenbogen et al., 2012)
A quinta letra do código tem duas indicações diferentes: (1) o gerador permanente tem capacidade de regulação do ritmo em diversos locais, com as letras A
(átrio), V (ventrículo), D (dupla) e O (nenhuma); ou (2) o marca-passo apresenta função antitaquicardia
Comumente, apenas as primeiras três letras são utilizadas 
para um código de regulação do ritmo. Um exemplo de código NASPE-BPEG é DVI:
D:
V:
I:
Ambos o átrio e o ventrículo apresentam um eletrodo de regulação do ritmo posicionado.
O marca-passo está detectando a atividade apenas do ventrículo.
O efeito de estimulação do marca-passo é inibido pela atividade ventricular – em outras palavras, ele não cria um impulso quando o marca-passo detecta
que o ventrículo do cliente está ativo.
Adaptado de Bernstein AD, Daubert J­C, Fletcher RD et al. The revised NASPE/BPEG generic code for antibradycardia,
adaptive­rate, and multisite pacing. Journal of Pacing and Clinical Electrophysiology, 2002; 25(2), 260­264.
Figura 26.29 Regulação do ritmo com detecção apropriada (regulação do ritmo conforme a demanda) na derivação V1. As
setas indicam o pico de regulação do ritmo. O asterisco (*) indica os batimentos intrínsecos (próprios do cliente); portanto,
nenhuma regulação do  ritmo. F  indica um batimento de  fusão, que é a combinação de um batimento  intrínseco e um
batimento com regulação do ritmo que ocorrem ao mesmo tempo.
Figura 26.30 Regulação do ritmo fixa ou perda total da regulação do ritmo de detecção na derivação V1. As setasindicam
os picos de regulação do ritmo.
A  regulação do  ritmo de  câmara única  (AAI)  ou  regulação do  ritmo de  câmara dupla  (DDD)  é  recomendada
além  da VVI  em  clientes  com  disfunção  do  nó  sinoatrial  (anteriormente  denominada  síndrome  do  nó  doente),  a
causa  mais  comum  de  bradicardias  que  precisam  de  marca­passo,  e  nó  AV  funcional  (Gillis  et  al.,  2012).  A
regulação do ritmo AAI assegura a sincronia entre a estimulação atrial e ventricular (e, portanto, a contração), desde
que o cliente não apresente distúrbios da condução no nó AV. Os marca­passos de câmara dupla são recomendados
como tratamento para clientes com distúrbios da condução AV (Gillis et al., 2012).
Demonstrou­se  que  a  regulação  do  ritmo  biventricular  sincronizada,  também  denominada  terapia
ressincronizada  cardíaca,  modifica  os  defeitos  de  condução  intraventriculares,  interventriculares  e
atrioventriculares  identificados com a disfunção ventricular esquerda moderada a grave sintomática e  insuficiência
cardíaca  (classes  funcionais  III  e  IV da New York Heart Association  [NYHA])  (Brenyo, Link, Barsheshet  et  al.,
2011). O gerador para a  regulação do  ritmo biventricular apresenta  três cabos: um para o átrio direito; um para o
ventrículo  direito,  como  na  maioria  dos  geradores  de  marca­passo  padrão;  e  um  para  o  ventrículo  esquerdo,
normalmente  posicionado  na  parede  lateral  esquerda.  Esta  terapia  melhora  a  função  cardíaca,  resultando  em
diminuição  dos  sintomas  de  insuficiência  cardíaca  e  melhora  da  qualidade  de  vida.  A  regulação  do  ritmo
biventricular pode ser realizada com um DCI.
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Complicações do uso do marca­passo
As  complicações  associadas  aos  marca­passos  relacionam­se  à  sua  presença  no  corpo  e  ao  funcionamento
inadequado  (Boxe  26.7).  Nas  primeiras  horas  após  a  inserção  de  um marca­passo  temporário  ou  permanente,  a
complicação mais  comum  é  o  deslocamento  do  eletrodo  de  regulação  do  ritmo. Minimizar  a  atividade  do  cliente
pode ajudar a prevenir esta complicação. Se um eletrodo temporário estiver posicionado, a extremidade através da
qual  o  cateter  foi  avançado  é  imobilizada. Com um marca­passo  permanente,  o  cliente  inicialmente  é  instruído  a
restringir a atividade do lado da implantação.
O  ECG  é monitorado muito  cuidadosamente  para  detectar  o mau  funcionamento  do marca­passo. A  função
imprópria  do  marca­passo,  que  pode  ocorrer  em  virtude  de  falha  em  um  ou  mais  componentes  do  sistema  de
regulação do ritmo, está resumida na Tabela 26.2. Os dados a seguir devem ser anotados no prontuário do cliente:
modelo  do  marca­passo,  tipo  de  gerador,  data  e  horário  da  inserção,  localização  do  gerador  de  pulso,  limiar  de
estimulação  e  configurações  do  regulador  do  ritmo  (p.  ex.,  frequência,  produção  de  energia  [mA],  sensibilidade
[mV]  e  duração  do  intervalo  entre  os  impulsos  atriais  e  ventriculares  [retardo  AV]).  Essas  informações  são
importantes  para  a  identificação  do  funcionamento  normal  do  marca­passo  e  para  o  diagnóstico  do  mau
funcionamento do marca­passo.
Boxe 
26.7
Complicações da implantação de marca-passo
Infecção no local de entrada dos cabos para a regulação temporária do ritmo, ou no local subcutâneo para o posicionamento de um gerador permanente.
Antibióticos pro䌌㺃láticos e irrigação da bolsa subcutânea com antibiótico antes do posicionamento do gerador diminuíram a taxa de infecções até uma taxa
mínima
Pneumotórax; a utilização de bainhas comercializadas como “seguras” reduz este risco
Sangramento e hematoma nos locais de entrada dos cabos para a regulação temporária do ritmo, ou no local subcutâneo para o posicionamento de um gerador
permanente. Isso normalmente pode ser tratado com compressas frias e descontinuação de medicamentos antiplaquetários e antitrombóticos
Hemotórax em virtude da punção da veia subclávia ou da artéria mamária interna
Ectopia ventricular e taquicardia em virtude de irritação da parede ventricular pelo eletrodo endocárdico
Movimentação ou deslocamento do cabo posicionado por via transvenosa (perfuração do miocárdio)
Estimulação do nervo frênico, diafragmática (o soluço pode ser um sinal), ou do músculo esquelético se o cabo estiver deslocado ou se a energia administrada
(mA) estiver con䌌㺃gurada alta. A ocorrência desta complicação é evitada por testes durante a implantação do dispositivo
Perfuração cardíaca, que resulta em efusão pericárdica e, raramente, tamponamento cardíaco, que pode ocorrer na ocasião da implantação ou meses depois.
Esta condição pode ser reconhecida por meio da alteração na morfologia do complexo QRS, estimulação diafragmática ou instabilidade hemodinâmica
Pode ocorrer síndrome de Twiddler quando o cliente manipula o gerador, causando deslocamento do cabo ou fratura do cabo
Síndrome de marca-passo (instabilidade hemodinâmica causada pela regulação do ritmo ventricular e pela perda da sincronia AV).
Adaptado de Fuster V, Walsh RA, Harrington RA (Eds.). (2011). Hurst’s the heart (13th ed.). New York: McGraw­Hill; e Tracy
CM, Epstein AE, Darbar D  et  al. ACCF/AHA/HRS  focused  update  of  the  2008  guidelines  for  device­based  therapy  of
cardiac rhythm abnormalities: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 2012; 60(14), 1297­1313.
TABELA 26.2 Avaliação do mau funcionamento do marca-passo.
Problema Possível causa Considerações de enfermagem
Perda de captura: o complexo não segue o pico de
regulação do ritmo
Estímulo inadequado
Deslocamento de cabo
Fratura do 䌌㺃o do cabo
Mau posicionamento do cateter
Descarregamento da bateria
Quebra do isolamento eletrônico
Alteração de medicamento
Isquemia do miocárdio
Veri䌌㺃que a segurança de todas as conexões; aumente
a miliamperagem
Reposicione a extremidade; movimente o cliente para
o lado esquerdo
Troque a bateria
Troque o gerador
Detecção insu䌌㺃ciente: o pico da regulação do ritmo
ocorre no intervalo pré-con䌌㺃gurado, apesar do
ritmo intrínseco do cliente
Sensibilidade muito alta
Interferência elétrica (p. ex., por um ímã)
Gerador com falha
Diminua a sensibilidade
Elimine a interferência
Substitua o gerador
Detecção excessiva: perda do artefato de regulação
do ritmo; a regulação do ritmo não ocorre no
intervalo pré-con䌌㺃gurado, apesar da ausência de
ritmo intrínseco
Sensibilidade muito baixa
Interferência elétrica
Depleção da bateria
Alteração no medicamento
Aumente a sensibilidade
Elimine a interferência
Troque a bateria
Perda da regulação do ritmo: ausência total de picos
de regulação do ritmo
Detecção excessiva
Depleção da bateria
Fios soltos ou desconectados
Perfuração
Troque a bateria
Veri䌌㺃que a segurança de todas as conexões
Aplique ímã sobre o gerador permanente
Obtenha ECG de 12 derivações e radiogra䌌㺃a de tórax
com aparelho portátil
Veri䌌㺃que se há sopros. Contate o médico
Alteração no formato do complexo QRS da regulação
do ritmo
Perfuração septal Obtenha ECG de 12 derivações e radiogra䌌㺃a de tórax
com aparelho portátil
Veri䌌㺃que se há sopros. Contate o médico
Contração rítmica diafragmática ou da parede
torácica, ou soluços
Produção muito alta
Perfuração da parede miocárdica
Diminua a miliamperagem
Desligue o marca-passo. Contate o médico
imediatamente. Monitore cuidadosamente em
relação à diminuição do débito cardíaco
ECG, eletrocardiograma.
Adaptada de Calkins H, Kuck KH, Cappato R et al. 2012 HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and
surgical ablation of atrial fibrillation: Recommendations for patient selection, procedural techniques, patient management
and follow­up, definitions, endpoints, and research trial design. Heart Rhythm, 2012; 9(4), 632­696.
Um cliente que apresenta mau funcionamento do marca­passo pode desenvolver bradicardia, bem comosinais e
sintomas  de  diminuição  do  débito  cardíaco.  O  grau  no  qual  esses  sintomas  se  tornam  aparentes  depende  da
gravidade  do mau  funcionamento,  do  nível  de  dependência  do marca­passo  do  cliente  e  da  condição  de  base  do
cliente.  O  mau  funcionamento  do  marca­passo  é  diagnosticado  pela  análise  do  ECG.  Pode  ser  necessária  a
manipulação dos eletrodos, a alteração das configurações do gerador ou a substituição do gerador ou dos cabos do
marca­passo (ou de ambos).
A  inibição  dos  marca­passos  permanentes  ou  a  reversão  para  a  regulação  do  ritmo  de  frequência  fixa
assíncrona podem ocorrer com a exposição a campos eletromagnéticos fortes (interferência eletromagnética [IEM]).
Entretanto, a tecnologia recente de marca­passos possibilita que os clientes utilizem de modo seguro a maioria dos
utensílios e dispositivos eletrônicos domiciliares (p. ex., fornos de micro­ondas, ferramentas elétricas). Os motores
movidos  a gás devem ser desligados  antes de  se  trabalhar  com eles. Objetos que  contêm  ímãs  (p.  ex.,  o  fone de
ouvido de um telefone, grandes alto­falantes estéreo, joias) não devem estar próximos do gerador por mais do que
alguns segundos. Os clientes são aconselhados a posicionar telefones celulares digitais a no mínimo 15 a 30 cm de
distância do gerador do marca­passo e a não transportá­los no bolso da camisa. Grandes campos eletromagnéticos,
tais como aqueles produzidos por mapeamento por ressonância magnética, torres e linhas de transmissão de rádio e
televisão, linhas de transmissão de energia (não as linhas de distribuição que trazem a eletricidade para o domicílio)
e  subestações  elétricas  podem  causar  interferência  eletromagnética.  Os  clientes  devem  ser  advertidos  a  evitar  as
referidas  situações  ou  simplesmente  se  movimentar  para  longe  da  área  se  apresentarem  tontura  ou  sensação  de
batimentos cardíacos rápidos ou irregulares (palpitações). Deve­se evitar o uso de soldas e de motosserras. Se tais
ferramentas forem utilizadas, aconselham­se medidas de precaução, tais como a limitação da corrente da solda para
uma variação de 60 a 130 amperes ou o uso de motosserras elétricas em vez de movidas a gasolina.
Além disso, o metal do gerador de marca­passo pode acionar dispositivos  antifurto de  lojas  e  livrarias,  bem
como alarmes de segurança de aeroportos e edifícios; entretanto, esses sistemas de alarme em geral não interferem
no funcionamento do marca­passo. Os clientes devem passar por esses dispositivos rapidamente e evitar ficar de pé
dentro  ou  próximo  deles. Os  dispositivos  de  rastreamento manuais  utilizados  em  aeroportos  podem  interferir  no
funcionamento do marca­passo. Os clientes devem ser advertidos a solicitar à equipe de segurança que realize uma
busca manual  em vez  de  usar  o  dispositivo  de  rastreamento manual. Os  clientes  também devem  ser  orientados  a
portar ou transportar identificação clínica para alertar a equipe em relação à presença do marca­passo.
Verificação do marca­passo
Os ambulatórios de marca­passos foram estabelecidos para monitorar os clientes e testar os geradores de pulso em
relação  à  falha  iminente  da  bateria  do marca­passo. Um  dispositivo  computadorizado  é mantido  sobre  o  gerador
para  “interrogálo”  com  sinais  de  rádio  indolores;  ele  detecta  as  configurações do gerador,  o  estado da bateria  e  a
presença  de  ERI,  o  limiar  de  estimulação  cardíaca,  a  função  de  detecção,  a  integridade  dos  cabos,  os  dados  da
regulação do ritmo (p. ex., número de eventos de regulação do ritmo) e outras informações armazenadas. Diversos
fatores, como fratura de cabo, inibição muscular e ruptura de isolamento, também podem ser avaliados, dependendo
do tipo de marca­passo e do equipamento disponível. Se indicado, o marca­passo é desligado por alguns segundos,
com a utilização de um ímã ou um programador, enquanto o ECG é registrado para avaliar o ritmo cardíaco de base
do  cliente.  A  transmissão  transtelefônica  das  informações  do  gerador  é  outro  método  de  acompanhamento.
Equipamentos  especiais  são  utilizados  para  transmitir  as  informações  a  respeito  do marca­passo  do  cliente  pelo
telefone para um sistema de recebimento em uma clínica de marca­passo. As informações são convertidas em tons;
o  equipamento  na  clínica  converte  esses  tons  em  um  sinal  eletrônico  e  os  registra  em  uma  fita  de  ECG.  A
frequência  do  marca­passo  e  outros  dados  sobre  a  função  do  marca­passo  são  obtidos  e  avaliados  por  um
cardiologista.  Isso simplifica o diagnóstico de um gerador com falha,  tranquiliza o cliente e melhora o  tratamento
quando o cliente está  fisicamente  longe das  instalações de  teste do marca­passo. A frequência das verificações do
marca­passo varia com a idade e a condição subjacentes do cliente, o grau de dependência do marca­passo, a idade e
o  tipo  do  dispositivo  e  os  resultados  das  verificações  anteriores  do  marca­passo  (Tracy,  Epstein,  Darbar  et  al.,
2012). Um cronograma de acompanhamento (follow­up)  típico é a cada 2 semanas no primeiro mês, a cada 4 a 8
semanas por 3 anos, e a cada 4 semanas posteriormente.
Desfibrilador cardioversor implantável
O desfibrilador cardioversor  implantável  (DCI)  é um dispositivo eletrônico que detecta  e  encerra  episódios de
taquicardia ou fibrilação potencialmente fatais, especialmente os de origem ventricular. Os clientes de alto risco de
TV ou fibrilação ventricular e que se beneficiariam de um DCI são aqueles que sobreviveram à síndrome da morte
súbita  cardíaca,  que  habitualmente  é  causada  por  fibrilação  ventricular,  ou  que  apresentaram  TV  espontânea  e
sintomática  (síncope  secundária  a  TV)  não  em  virtude  de  uma  causa  reversível  (denominada  intervenção  de
prevenção secundária). O Centers for Medicaid and Medicare Services (CMS, 2005) sugere que pessoas com DAC
que estão no período de 40 dias após IAM com disfunção ventricular esquerda moderada a grave (fração de ejeção
inferior  ou  igual  a  35%)  correm  risco  de  morte  súbita  cardíaca  e,  portanto,  indica­se  um  DCI  (a  chamada
intervenção  de  prevenção  primária).  O  CMS  também  aprovou  a  implantação  de  DCI  em  clientes  que  foram
diagnosticados  com  miocardiopatia  dilatada  não  isquêmica  há  no  mínimo  9  meses  e  insuficiência  cardíaca  nas
classes  funcionais  II  ou  III  da  NYHA  (CMS,  2005).  Os  DCI  também  podem  ser  implantados  em  clientes  com
fibrilação  atrial  sintomática,  recidivante  e  refratária  a  medicamentos.  Um  estudo  recente  indicou  que  o  uso
inadequado  de  DCI  para  fins  de  prevenção  primária  ocorreu  com mais  frequência  em  virtude  da  preferência  do
cliente,  o  que  indica  a  necessidade  de  instruções  aos  clientes  e  do  estudo  das  barreiras  impostas  pelo  cliente  ao
consentimento desta intervenção que pode salvar vidas (Castellanos, Smith, Varosky et al., 2012).
Tendo  em  vista  que  pode  haver  um  período  de  espera  para  a  implantação  do DCI,  aos  clientes  em  risco  de
morte  súbita  cardíaca  pode­se  prescrever  um  desfibrilador  automatizado  semelhante  a  um  colete,  que  pode  ser
vestido e atua  justamente como um desfibrilador externo automático, de modo que ocorre um choque menos de 1
min depois da detecção de um ritmo potencialmente  fatal  (Zishiri, Cronin, Williams et al., 2011) (Figura 26.31).
Antes da administração do choque, o colete vibra e emite um alarme para anunciar que um choque está iminente. O
colete  pesa  aproximadamente  450  g,  é  vestido  sob  as  roupas  do  cliente  e  é  conectado  a  um  monitor  com  uma
bateria,  que  é  utilizado  em  um  coldre  ou  em  uma  correia  no  ombro.  O  monitor  baixa  as  informações
automaticamente 1 vez/dia, normalmente no meio da noite. O colete deve ser utilizado em todas as ocasiões, mesmo
se o cliente estiver hospitalizado e for colocado em um monitor de ECG,e somente deve ser retirado para o banho
de  chuveiro  ou  banheira. A  bateria  precisa  ser  trocada  todos  os  dias.  São  fornecidas  instruções  ao  cliente  pelo
fabricante do dispositivo. Entretanto, a enfermeira deve avaliar a compreensão do cliente a respeito das instruções
fornecidas e quaisquer questões que possam evitar que o cliente o utilize.
O DCI  apresenta  um gerador  aproximadamente  do  tamanho de  uma  caixa  de  fósforos  grande  e  apresenta  no
mínimo  um  cabo  ventricular  direito,  que  pode  perceber  a  atividade  elétrica  intrínseca  e  administrar  um  impulso
elétrico. O procedimento de implantação, os cuidados pós­implantação e a duração da estadia hospitalar são muito
similares  àqueles  da  inserção  de  um marca­passo  (Figura  26.32).  Os  DCI  são  projetados  para  responder  a  dois
critérios:  frequência  que  excede  um  nível  predeterminado  e  alteração  em  segmentos  da  linha  isoelétrica. Quando
ocorre  arritmia,  sensores  de  frequência  requerem um período de  tempo determinado para  detectar  a  arritmia. Em
seguida, o dispositivo carrega automaticamente; após a confirmação da arritmia, ele administra a carga programada
através do cabo para o coração. O tempo desde a detecção da arritmia até a descarga elétrica depende do tempo de
carregamento, que depende do nível de  energia programado  (Fuster, Walsh  et al.,  2011). Entretanto,  em um CDI
que tem a capacidade de fornecer terapias atriais, o dispositivo pode ser programado para ser ativado pelo cliente,
proporcionando­lhe  tempo para  ativar  a  carga no momento  e  local  de  sua  escolha. A vida da bateria de  lítio  é de
aproximadamente 9 anos, mas varia conforme a utilização do DCI. A vigilância do DCI é semelhante à do marca­
passo; entretanto, inclui o armazenamento de ECG endocárdicos, bem como informações a respeito do número e da
frequência de choques que foram administrados.
Figura 26.31 O colete desfibrilador cardioversor automático que pode ser vestido. (Cortesia de ZOLL LifeVest.)
Figura 26.32 O desfibrilador cardioversor implantável é composto por um gerador e um eletrodo de detecção/regulação
do ritmo/desfibrilação.
Podem  ser  administrados  agentes  antiarrítmicos  com  esta  tecnologia,  para  minimizar  a  ocorrência  da
taquiarritmia e para reduzir a frequência da descarga do DCI.
Diversos tipos de dispositivos estão disponíveis e podem ser programados para diversos tratamentos (Fuster,
Walsh et al., 2011). DCI, o nome genérico, é utilizado como a abreviação para esses diversos dispositivos. Cada
dispositivo oferece uma sequência de administração diferente, mas  todos são capazes de administrar desfibrilação
de  alta  energia  (alta  intensidade) para  tratar  taquicardia  (atrial  ou ventricular). O dispositivo pode  administrar  até
seis choques, se necessário.
Alguns DCI  podem  responder  com  (1)  regulação  do  ritmo  antitaquicardia,  no  qual  o  dispositivo  administra
impulsos elétricos a uma frequência  rápida como tentativa de  interromper a  taquicardia,  (2) cardioversão de baixa
energia (baixa intensidade), ou (3) desfibrilação; outros podem utilizar todas as três técnicas (Fuster, Walsh et al.,
2011).  A  regulação  do  ritmo  é  utilizada  para  encerrar  as  taquicardias  causadas  por  um  distúrbio  da  condução
denominado reentrada, que é a reestimulação repetitiva do coração pelo mesmo impulso. Um impulso, ou uma série
de  impulsos, é administrado para o coração pelo dispositivo a uma frequência  rápida, para colidir com e parar os
impulsos  de  condução  de  reentrada  do  coração  e,  portanto,  interromper  a  taquicardia.  Alguns  DCI  também
apresentam capacidade de marca­passo se o cliente desenvolver bradicardia, que por vezes ocorre após o tratamento
da  taquicardia.  Normalmente,  o  modo  é  VVI  (V,  regulação  do  ritmo  do  ventrículo;  V,  detecção  da  atividade
ventricular;  I,  regulação  do  ritmo  apenas  se  os  ventrículos  não  despolarizarem). Alguns  DCI  também  tratam  a
fibrilação atrial (Fuster, Rydén et al., 2011).
Qual dispositivo é utilizado e como ele é programado depende da(s) arritmia(s) do cliente. O dispositivo pode
ser  programado  de  modo  diferente  para  diferentes  arritmias  (p.  ex.,  fibrilação  ventricular,  TV  com  frequência
ventricular  rápida  e TV com  frequência  ventricular  lenta). Assim como os marca­passos,  há um código NASPE­
BPEG para a comunicação das funções dos DCI (Bernstein et al., 2002). A primeira letra representa a(s) câmara(s)
que recebem o choque elétrico (O, nenhuma; A, átrio; V, ventrículo; D, ambos, átrio e ventrículo). A segunda letra
representa a câmara que pode ser submetida à regulação do ritmo antitaquicardia (O, A, V, D, significando o mesmo
que  a  primeira  letra).  A  terceira  letra  indica  o  método  utilizado  pelo  gerador  para  detectar  taquicardia  (E,
eletrograma;  H,  hemodinâmica).  A  última  letra  representa  as  câmaras  que  apresentam  regulação  do  ritmo
antibradicardia (O, A, V, D, significando o mesmo que a primeira e a segunda letra do código de DCI).
As  complicações  da  implantação  do  DCI  são  similares  àquelas  associadas  à  inserção  de  marca­passo.  A
complicação primária é a  infecção  relacionada com a cirurgia;  seu  risco aumenta com a substituição da bateria ou
dos  cabos  (Fuster,  Walsh  et  al.,  2011).  Poucas  complicações  estão  associadas  aos  aspectos  técnicos  do
equipamento, como aquelas dos marca­passos, como depleção prematura da bateria e deslocamento ou fratura dos
cabos.  A  administração  inadequada  da  terapia  de  DCI,  normalmente  em  virtude  de  percepção  excessiva  ou
taquicardias atriais e sinusais com uma resposta de frequência ventricular  rápida, é a complicação mais frequente.
Ela requer a reprogramação do dispositivo.
Manejo de enfermagem
Após a  inserção de um dispositivo eletrônico permanente (marca­passo ou DCI), a frequência e o ritmo cardíacos
do cliente são monitorados por ECG. As configurações do dispositivo são anotadas e comparadas aos registros do
ECG para avaliar o funcionamento do dispositivo. Por exemplo, o mau funcionamento do marca­passo é detectado
pela  verificação  da  espícula  do  marca­passo  e  da  sua  relação  com  os  complexos  eletrocardiográficos  adjacentes
(Figura  26.33).  Além  disso,  o  débito  cardíaco  e  a  estabilidade  hemodinâmica  são  avaliados  para  identificar  a
resposta do cliente à regulação do ritmo e a adequação da regulação do ritmo. O aspecto ou o aumento da frequência
de  arritmias  é  observado  e  relatado  ao  profissional  primário.  Se  o  cliente  tiver  um  DCI  e  desenvolver  TV  ou
fibrilação  ventricular,  o  ECG  deve  ser  registrado  para  observar  o  tempo  entre  o  início  da  arritmia  e  o  início  do
choque ou da regulação do ritmo antitaquicardia do dispositivo.
O  local  de  incisão  no  qual  o  gerador  foi  implantado  é  observado  em  relação  a  sangramentos,  formação  de
hematomas  ou  infecção,  que  pode  ser  evidenciada  por  edema,  sensibilidade  incomum,  drenagem  ou  aumento  do
calor. O cliente pode se queixar de latejamento ou dor contínuos. Esses sintomas são relatados ao médico.
Uma radiografia de tórax é habitualmente obtida após o procedimento e antes da alta para documentar a posição
dos cabos,  além de assegurar que o procedimento não causou um pneumotórax. É necessário  avaliar  a  função do
dispositivo  durante  toda  a  sua  vida  útil  e  especialmente  após  alterações  no  esquema de medicamentos  do  cliente.
Por exemplo, agentes antiarrítmicos, betabloqueadores e diuréticos podem aumentar o limiar de regulação do ritmo,
enquanto  corticosteroides  e  agentes  alfa­adrenérgicos  podem  diminuir  o  limiar  de  regulação  do  ritmo;  o  efeito
oposto ocorre quando o cliente interrompe esses medicamentos.
O  cliente  também  é  avaliado  em  relação  a  ansiedade,  depressão  ou  raiva,  que  podem  ser  manifestações  de
enfrentamento  ineficaz  da  implantação. Além  disso,