ENDODONTIA III

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Endodontia III 
 
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MICROBIOLOGIA ENDODONTICA: 
 
Relação causal entre moo e as patologias pulpar e perirradicular: 
Doenças perirradiculares podem ser causadas por biofilme bacteriano. 
 
Estudo de Sundqvist: bactérias foram encontradas em canais com lesões perirradiculares associadas, 
confirmando a importância das mesmas na etiologia das lesões. Outro achado: 94,3% são bactérias 
anaeróbias estritas (bacilos produtores de pigmentos negros- Fusobacterium, Eubacterium e 
Peptostreptococcus). Variedade de espécies de 1 a 12. Quanto maior a lesão, maior era numero de 
células (densidade) e espécies bacterianas (complexidade) no canal. 
 
Envolvimento microbiano nos problemas endodônticos: 
Microrganismos são os principais agentes etiológico das doenças endodônticas. 
- Patologia pulpar e perirradicular: moo e seus produtos associados à indução e a perpetuação das 
doenças pulpares e perirradiculares. Cárie e polpa necrosada. Polpa vital não terá infecção, já polpa 
necrosada os moo invadem e colonizam o canal, levando às respostas inflamatórias e imunológica, 
relacionadas com aparecimento de lesão perirradicular. 
Pode ser por ação direta por fatores de virulência das bactérias (enzimas – colagenase, hialuronidase, 
condroitinase, Dnase, Rnase, fosfatase acida e hemosilina- exotoxinas e produtos metabólicos – 
butirato, propionato, amônia, indol, poliamidas e compostos sulfurados) ou indireta dos moo (ativa 
elementos de defesa do hospedeiro – Modulinas- peptideoglicano, ácido lipoteicoico, fimbrias e 
lipopolissacarideos, ex endotoxinas- ativam macrófagos e sistema complemento). 
Se invadem área perirradicular serão eliminados pelo mecanismo de defesa para impedir avanço da 
infecção (inespecífica ou adaptativa). Caso não ocorra pode levar a uma osteomielite ou envolvimento 
sistêmico 
- Flare-ups: mmo e seus produtos quando extruídos via forame, tendo desequilíbrio da microbiota 
endodôntica ou elevação do potencial de oxirredução no canal, podem levar a manifestações agudas. 
- Sintomatologia clinica e/ou exsudação persistente: moo q entram no canal durante ou entre consultas 
ou não são eliminados podem manter a agressão tecidual com manutenção de sinais e sintomas. 
Caracteriza infecção persistente ou secundária. 
- Fracasso do tratamento endodôntico: mal obturados- moo na infecção persistente ou secundária. Bem 
obturados – moo nas irregularidades do canal podem sobreviver e serem os responsáveis pelo 
fracasso. 
 
VIAS DE INFECÇÃO: 
Túbulos dentinários: dentina exposta se torna via de acesso para bactérias através dos túbulos. Em 
polpa vital os túbulos não são facilmente invadidos por bactérias, pois a presença de prolongamentos, 
fibras colágenas e fluido, ajuda a retardar a invasão. Outros fatores como dentina reparadora e smear 
layer também limitam. Na maioria das vezes bactérias não alcançarão a polpa pelos túbulos, a menos 
que tenha uma dentina remanescente de 0,2mm, mas podem lançar seus produtos que difundem pelos 
túbulos e alcançam a polpa. 
Exposição pulpar: causa mais comum. A cárie expõe a polpa e tem colonização bacteriana, que leva 
inflamação pulpar, podendo chegar à necrose ou não. Também pode ocorrer a exposição por trauma. 
Se for exposta de forma iatrogênica pode ser asséptica. 
Periodonto: bactérias de uma doença periodontal podem invadir a polpa via forame ou ramificações do 
canal. 
Anacorese hematogenica: atração de tecidos inflamados, debilitados ou necrosados sobre bactérias 
presentes na circulação sanguínea durante uma bacteremia. Estas colonizaram os tecidos e terá 
processo infeccioso. Exemplo: trauma (Siqueira diz que ocorre por trincas ou rachaduras causadas pelo 
momento do trauma. E Cohen diz que ocorre pelo gap na junção amelo-cementária). 
 
Anatomia da infecção/padrão de colonização bacteriana do sistema de canais radiculares: 
Conhecimento da estrutura, da organização e distribuição no interior do SCR são de importância 
fundamental para entender processo infeccioso e estratégias terapêuticas para erradicar a infecção 
endodôntica. 
A microbiota consiste em cocos, bacilos, filamentos e espirilos. Pode se encontrar em suspensão na 
fase fluida do canal ou grandes aglomerações aderidas às paredes do canal formando estrutura 
semelhante a biofilmes. 
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Quanto maior grau de organização da comunidade microbiana, maior seu potencial patogênico e 
mais difícil será sua eliminação. 
Muitas vezes bactérias compondo biofilme são visualizadas se estendendo para o interior dos 
túbulos dentinário. Essa infecção não é uniforme. Cocos e bacilos podem penetrar nos túbulos, e terão 
acesso a nutrientes no local. P. endodontalis, Porphyromonas gingivalis, F. nucleatum, Actinomyces 
israelli, Propionibacterium acnes e Enterococcus faecalis. 
Moo podem aderir a componentes orgânicos ou inorgânicos da dentina o que pode favorecer a 
colonização bacteriana nas paredes do canal e invasão intratubular (colágeno I, osteonectina, 
fosfoproteinas, glicosaminaglicanas, hidroxiapatita, etc). 
Fungos (leveduras e hifas) podem estar associadas à infecção endodôntica primaria associados a 
bactérias, sendo monoinfecção nos casos de infecção secundaria ou persistente. 
 
Tipos de infecção: Baseada na localização da infecção e no momento de estabelecimento microbiano 
no canal. A microbiota varia com os diferentes tipos. 
Infecção intrarradicular primária/inicial: causada por moo que colonizam tecido pulpar necrosado. 
Microbiota varia com o tempo da infecção e com o tipo de lesão perirradicular (aguda ou crônica). 
Mais de 400 espécies já foram encontradas em canais. Natureza polimicrobiana das infecções 
endodônticas com predomínio de bactérias anaeróbias estritas. 
Diversidade da microbiota, infecção mista: composta por 10 a 20 espécies em media, podendo chegar a 
40-50 espécies. 
Quanto maior o diâmetro da lesão, mais complexa é a microbiota, com mais espécies e células. 
 
Bactérias encontradas: 
Bacilos produtores de pigmentos negros (dois gêneros): Prevotella (sacaroliticas) e Porphyromonas 
(assacaroliticas). Na infecção primaria tem P. intermedia, P. nigrescens, P. taneerae, P. 
multissacharivorax, P. baroniae e P. denticola. Já os P. endodontalis e P. gengivalis comum em lesões 
perirradiculares. 
Tannerella forsythia: anaeróbia gram-negativa tem sido associada à infecção endodôntica e abscessos. 
Dialister: cocobacilos gram-negativos anaeróbios estritos e assacaroliticos: associados a casos 
sintomáticos e assintomáticos. 
F. nucleatum: bacilo filamentoso gram-negativo anaeróbio estrito. Uma das espécies mais frequentes na 
infecção endodôntica associados a lesões crônicas e abscessos. 
Espiroquetas: gram-negativas dotadas de motilidade. Treponemas são as espiroquetas orais, 
relacionada à infecção primária, mais comum são T. denticola e T. socrankii. 
Bactérias anaeróbias gram-negativas são as mais frequentes, mas vários bacilos gram-positivos 
também foram detectados em elevada frequência. 
Cocos gram-positivos: E. faecalis não são comuns na infecção primaria. 
Campylobacter: anaeróbio gram-negativo, prevalência baixa a moderada. 
Espécies bacterianas esporadicamente encontradas: Veillonella parvula, Eikenella corrodens, Neisseria 
mucosa, Centipeda periodontii, Granulicatella adiacens, Gemella morbillorum, Capnocytophaga 
gingivalis, Corynebacterium matruvhotii, Bifidobacterium dentium e lactobacilos anaeróbios. 
Algumas espécies podem ser ocasionalmente encontradas: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia 
coli e Staphylococcus aureus. Mais frequentes na infecção secundaria por quebra da cadeia asséptica. 
Outros micro-oragnismos em infecçõesendodônticas: 
 Fungos: ocasionalmente encontrados em infecções primarias. 
 Archaea (arqueias): raro ser encontrado (alguns estudos comprovaram e outros não). 
 Vírus: herpevirus detectados em lesões perirradiculares onde há células vivas em abundancia. 
 
Infecções sintomáticas: caracterizadas por periodontite apical aguda ou abscesso perirradicular 
agudo. Os fatores para causa de dor incluem: presença de tipos clonais virulentos; interações 
bacterianas aditivas ou sinérgicas (combinações mais virulentas); numero de células bacterianas (maior 
numero); sinais do microambiente (favoráveis aumenta); resistência do hospedeiro (baixa resistência 
leva a dor) e infecção concomitante por herpevirus. 
A estrutura das comunidades bacterianas em canais sintomáticos é diferente do assintomático, devido 
às espécies e o numero maior de espécies nos sintomáticos. 
 
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Infecção intrarradicular secundária: Causada por moo que não estavam na infecção primaria e que 
penetram no canal durante o tratamento endodôntico, entre as sessões ou após a conclusão do 
tratamento. 
Infecção intrarradicular persistente: causada por moo que resistiram à desinfecção dos canais 
radiculares (infecção primaria ou secundaria). Difícil de diferenciar clinicamente da infecção secundária. 
Essas duas podem levar a vários problemas clínicos, como, exsudação e sintomatologia persistente, 
flare-ups, e fracasso do tratamento caracterizado por persistência ou aparecimento de uma lesão 
perirradicular. 
 
 INFECÇÃO INTRARRADICULAR SECUNDARIA/PERSISTENTE: 
Principais agentes etiológicos do fracasso da terapia endodôntica, caracterizado pela manutenção ou 
aparecimento de uma lesão, devido a: maior risco de fracasso se bactérias são encontradas no canal no 
momento da obturação e abrigam uma infecção perirradicular em quase todos os casos. 
Bactérias presentes no momento da obturação (fracasso em potencial): bactérias podem ser 
resistentes ou inacessíveis ao PQM ou a medicação intracanal. Media de 5 espécies bacterianas 
presentes. 
Bactérias gram-negativas são normalmente eliminadas após preparo do canal, exemplo: F. 
nucleatum, Prevotella spp e C. rectus. Porem, as gram-positivas são as mais frequentes, pois são mais 
resistentes ao tratamento antimicrobiano e as condições ambientais desfavoráveis em canal 
instrumentado, incluem: estreptococos (S. mitis, S. gordonii, S. anginosus, S. oralis), P. micra, 
Actimonyces spp (israelli e odontolyticus), Propionibacterium spp, P. alactolyticus, lactobacilos, E. 
faecalis e O. uli. 
As bactérias devem para causar fracasso: se adaptar ao microambiente desfavorável causado pela 
instrumentação, adquirir nutrientes e resistir aos efeitos antimicrobianos dos materiais obturadores; 
alcançar números críticos e virulência suficiente para manter ou induzir inflamação perirradicular; e 
acessar tecidos perirradiculares para exercer patogenicidade. 
Explica porque algumas lesões reparam mesmo com presença de algumas bactérias, e também 
presença de bactérias residuais podendo sobreviver e manter a lesão ou proliferar. 
Microbiota em dentes com canal tratado (fracasso estabelecido): reduzida diversidade (1-5 espécies 
quando bem tratados). 
E. faecalis mais prevalente espécie em 90% dos casos, sendo o principal patógeno encontrado no 
fracasso endodôntico. 
Outros: estreptococos, C. albicans e algumas bactérias anaeróbias estritas (P. alactolyticus, P. 
propionicum, F. alocis, D. pneumosintes e D. invisus). 
Virulência e quantidade de bactérias envolvidas e a resistência do hospedeiro são decisivos no 
desenvolvimento da infecção extrarradicular. 
 
Infecção extrarradicular: origem uma infecção intrarradicular que se estendeu para os tecidos 
perirradiculares, pode ocorrer no interior de uma lesão perirradicular crônica, levando a fracasso do 
tratamento. Mais comum abscesso perirradicular agudo. Pode ser dependente (fistula cessa após 
tratamento endodôntico) ou independente (bactérias resistem no abscesso após fase aguda) da 
infecção intrarradicular. 
Espécies associadas: Actinomyces e P. propionicum, Treponema spp, P. endodontalis, P. gingivalis, T. 
forsythia, Prevotella spp e F. nucleatum. 
Incidência em dentes sem tratamento endodôntico é baixa, sendo muitas das infecções 
extrarradiculares são mantidas por infecção intrarradicular. 
Pode ocorrer da seguinte forma: avanço direto de espécie que supera as defesas do hospedeiro, 
próxima do forame ou que invada a cavidade cística (em bolsa); persistência bacteriana em lesão após 
remissão de um abscesso; e detritos extruídos além forame no PQM, com bactérias, onde ele as 
protege das defesas do hospedeiro e assim persisti nos tecidos perirradiculares, gerando ou mantendo 
a inflamação. 
 
Bacteremia e infecção focal: 
Bacteremia pode ser causado por terapia endodôntica. Sendo mais importante a virulência e o número 
de moo que obtém acesso a corrente sanguínea, duração da bacteremia e fatores predisponentes do 
hospedeiro. São transitórias normalmente, não ultrapassando 10 a 30 minutos. Deve fazer profilaxia 
antibiótica em pacientes comprometidos medicamente, imunossupremidos, em hemodiálise e com 
próteses ortopédicas, mas não há evidencia claras. 
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Infecção focal é improvável em pacientes saudáveis. 
 
QUESTÕES 
 
1-(MARINHA 2005) Que espécie bacteriana, foi encontrada por PINHEIRO et al. Em 53% de casos de 
fracassos da terapia endodôntica por eles avaliados e, quando estabelecida dentro do canal radicular, 
pode ser extremamente difícil de ser erradicada através de métodos convencionais? 
a) Treponema socranskii 
b) Tannerella forsythia 
c) Prevotella nigrescens. 
d) Candida albicans 
e) Enterococcos faecalis 
 
2- (PM Goiás – 2013) Técnicas sofisticadas de cultura e biologia molecular revelaram a natureza 
polimicrobiana das infecções 
endodônticas. Nas infecções primárias predominam: 
a) aeróbicas 
b) anaeróbicas facultativas 
c) anaeróbicas estritas 
d) anaeróbicas 
 
3-(MARINHA 2012) O fenômeno descrito por Lopes e Siqueira (2010) como a atração que tecidos 
inflamados, debilitados ou necrosados exercem sobre bactérias presentes na circulação sanguínea 
durante uma bacteremia, é denominado de: 
a) Migração idiopática 
b) Flare-up 
c) Anacorese hematogenica 
d) Apoptose 
e) Estereotaxia 
 
4- (CADAR 2014) Associe às colunas, relacionando os tipos de infecção as respectivas características 
e, em seguida, assinale a alternativa que apresenta a sequencia correta. 
Tipos de infecção 
(1) Intrarradicular primaria 
(2) Intrarradicular secundaria 
(3) Intrarradicular persistente 
(4) Extrarradicular 
Características: 
( ) A forma mais comum e o abscesso perirradicular agudo. 
( ) Caracteriza-se por uma comunidade bacteriana mista, com predomínio de bactérias anaeróbias, que 
coloniza o tecido pulpar necrosado. 
( ) E causada por micro-organismos que penetram no canal radicular durante ou apos o tratamento. 
( ) E causada por micro-organismos que resistiram aos procedimentos de desinfecção e sobreviveram 
ao tratamento. 
a) 3 – 4 – 1 – 2 b) 4 – 1 – 2 – 3 
c) 2 – 3 – 4 – 1 d) 1 – 2 – 3 – 4 
 
5- (CADAR 2014) Sobre os Enterococcus faecalis nas infecções endodônticas, assinale a alternativa 
correta. 
a) Estudos revelam que estão presentes em 90% dos casos sintomáticos. 
b) São espécies altamente resistentes e, por isso, estão presentes na maioria das infecções 
odontológicas. 
c) São capazes de sobreviver em ambientes com poucos nutrientes, sendo encontrados, 
frequentemente, em canais radiculares tratados endodonticamente. 
d) O Ca(OH)2 e a medicação que tem ação eficaz sobre osEnterococcus faecalis, agindo sobre a 
membrana citoplasmática e provocando sua desidratação. 
 
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ANALGÉSICOS EM ENDODONTIA: 
 
Dor: uma experiência sensorial e emocional desagradável, associada a um dano potencial ou real. 
Tem três estágios: detecção, processamento, percepção. Os analgésicos irão atuar em um desses 
estágios. 
 
Fatores predisponentes da dor endodôntica pós-operatória: 
 Flare-up – em casos de polpa necrosada e retratamentos 
 Alodinia mecânica – limiar de sensibilidade reduzido A estímulos mecânicos (dor a percussão). 
 Dor pré-operatória 
 
Analgésicos: AINES (anti-inflamatórios não esteroidais)- ibuprofeno, dipirona, diclofenacos. 
 Não AINES – paracetamol, opióides 
 Esteroides- dexametasona 
 
AINES: se ligam a albumina plasmática e são transportadas para os tecidos periféricos ou centrais. 
Atuam primeiramente pela inibição da atividade das enzimas cicloxigenases 1 (COX-1) e 2(COX-2), 
essas estão presentes em praticamente todas as células do corpo. Essa inibição não é especifica, age 
na COX-1 e 2, com isso inibe também as prostaglandinas benéficas, que tem papel protetor no trato GI, 
sendo não tolerado por algumas pessoas, em virtude de desconforto gástrico. 
A prevenção da atividade de COX-2 e da produção de prostaglandinas é a razão principal para a alta 
eficácia dos AINES na prevenção da dor endodôntica. Na polpa inflamada há indução da expressão e 
atividade de COX-2, resultando em níveis aumentados de prostaglandinas que exercem papel relevante 
na dor inflamatória por sensibilizar diretamente os nociceptores levando a transmissão aumentada da 
dor, sendo a razão principal da eficácia dos AINES na prevenção e dor endodôntica, além de suprimir o 
desenvolvimento da inflamação. 
Aines combinados com outros analgésicos (flurbiprofeno, tramadol) ou isoladamente são eficazes no 
manejo da dor endodôntica. 
 
Ibuprofeno: Eficácia e perfil de segurança bem documentados. Indicado para exo de 3ºmolar e após 
tratamento endodôntico (dor pós-operatória). Fatores como efeitos adversos das drogas e a história 
médica do paciente, devem ser consediderados durante o desenvolvimento de um plano de tratamento 
para dor pós-operatória. 
 
Dipirona: droga analgésica e anti-pirética bastante eficaz e amplamente utilizada que pertence à classe 
das Pirazolonas. Indicada dor pós-operatória por ser eficaz e de início rápido. Tem longa duração 
analgésica e baixo custo. É um dos analgésicos mais potentes e eficazes. Está associada à discrasias 
sanguíneas, principalmente agranulocitose (decréscimo do número de leucócitos periféricos), devido a 
mecanismos citotóxicos e/ou imunológicos. 
 
Diclofenaco (cataflan; voltaren): Inibição não seletiva das COX tem efeito mais duradouro do que o 
ibuprofeno. Maior predileção por COX-2 diminuindo assim problemas gástricos. Tem bons resultados 
quando administrados em combinação com outros medicamentos devido ao sinergismo (ex. diclofenaco 
+ paracetamol). 
 
Não- Aines: 
Paracetamol (Tylenol): Apresentação em sua forma genérica (paracetamol) ou associado a outras 
drogas como expectorantes e opióides (ex. Tylex). Inibe a COX-3 – não comprovado – e ativa os 
mecanismos centrais (endocanabinóide e serotornégico) da inibição da dor para exercer sua eficácia 
analgésica. Não é tão eficaz quanto dipirona e ibuprofeno, porém não gera efeitos colaterais gástricos 
como o ibuprofeno, sendo boa alternativa para pacientes com histórica de desconforto gástrico ou de 
hipersensibilidade aos inibidores de COX. 
 
Opióides: Ação restrita principalmente ao sistema nervoso central, bloqueando a condução de sinais 
elétricos dolorosos para regiões superiores do cérebro na qual o estímulo seria percebido como dor. 
Vários efeitos colaterais: náusea, vomito, tonteira, torpor e potencial para constipação e depressão 
respiratória. Seu uso crônico é associado à tolerância e dependência. Quase sempre usados em 
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combinação com outras drogas para manejo da dor dentária, pois assim permite uma dose baixa do 
opioide. Combinados com AINES são mais eficazes do que os Aines usados isoladamente. 
 
Esteróides (glicocorticosteróides): reduzem resposta inflamatória aguda pela supressão da 
vasodilatação, da migração de neutrófilos e da fagocitose, além de inibir a formação de ácido 
araquidônico a partir dos fosfolipídios da membrana dos neutrófilos e macrófagos bloqueando assim as 
vias da COX e lipoxigenase. Eficazes na prevenção ou controle da dor endodôntica pós-operatória e 
flare-ups. 
Uso intra canal: polpa viva, usado dexametasona como medicação intra canal tendo redução da dor 
após 24 horas, mas sem diferença após 48/72h com o placebo. Eficaz para reduzir a incidência de dor 
pós-operatória. Em polpa necrosada não houve diferença. Não houve diferença em flare-ups quando o 
formocresol foi comparado ao hidróxido de cálcio. Esteróides intra canais parecem exercer efeitos 
significantes na redução da dor pós operatória. 
Uso sistêmico: reduzem a gravidade da dor pós-tratamento endodôntico, porém os 
 
Aines são drogas de primeira escolha para controle da dor pós-operatória. 
 
Estratégias para controle da dor: 
Envolve 3 etapas: diagnostico, tratamento dentário adequado e drogas. O tratamento endodôntico 
visa remover e reduzir fatores causais (fatores bacterianos e imunológicos). A terapia farmacológica 
muitas vezes é requerida para reduzir a estimulação continuada de nociceptores (AINES e anestésicos 
locais) e suprimir a hiperalgesia central (AINES e opióides). Pacientes podem ser pré tratados 30 
minutos antes do procedimento com um AINE(Ibuprofeno 400mg ou flurbiprofeno 100mg) ou com 
acetaminofeno 1000mg. O objetivo do pré-tratamento é bloquear o desenvolvimento de hiperalgesia 
pela redução da estimulação dos nociceptores periféricos. Como segunda conduta no controle da dor 
pode ser usar anestésicos locais de longa duração: bupivacaina e ropivacaina. Produzem anestesia 
durante o procedimento, mas também retardam significativamente o desenvolvimento da dor pós-
operatória quando comparados com lidocaína. A anestesia por bloqueio reduz a dor pós-operatória por 
2 a 7 dias após o procedimento oral. 
Terceira conduta: usar plano flexível de prescrição analgésica para minimizar a dor pós-operatória e 
efeitos colaterais. O uso concomitante de AINES e acetaminofeno parece ser bem tolerado sem 
aumento detectável nos efeitos colaterais ou alterações na farmacocinética. Em situações raras pode 
associar um Aines e um opioide para casos raros de dor moderada a severa, em prescrição de um 
regime alternado. Aspirina e combinação de opioides não são usadas nesse regime devido ao potencial 
de interações medicamentosas. 
 
Considerações para o controle eficaz da dor: 
1. Diagnostico 
2. Tratamento dentário adequado 
3. Drogas 
a) Pré-tratamento com AINES ou acetaminofeno quando apropriado 
b) Uso de anestésicos locais de longa duração quando indicado 
c) Uso de plano de prescrição flexível 
d) Prescrição “pelo relógio” ao invés de “quando necessário” 
 
ANTIBIÓTICOS EM ENDODONTIA: 
 
Alguns moo são patógenos verdadeiros, ou seja, se estabelecem no hospedeiro e provocarão 
doença (Treponema pallidum – Sífilis). Mas existe um numero considerável de moo que coloniza o 
organismo humano e não provoca doença, são importantes para homeostase. 
O antibiótico ideal seria aquele que eliminasse os moo patogênicos sem interferir no hospedeiro 
humano. A droga deve ser seletiva para o agente agressor em dose tolerada pelo hospedeiro. Ou seja, 
deve ter mínimo de efeito colateral dentroda dosagem mínima efetiva e tempo mínimo de 
administração, para que se afete minimamente o equilíbrio do hospedeiro. 
 
Esses efeitos são representados por: 
 Inibição da síntese da parede celular (Beta-lactamicos, vancomicina, bacitricina) 
 Ação sobre a membrana citoplasmática (polimixinas, polienicos). 
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 Inibição da função do DNA (metronidazol, quinolonas, novobiocina) 
 Inibição da síntese de proteínas (aminoglicosideos, cloranfenicol, macrolideos, tetraciclinas, 
lincosamidas). 
 Inibição da síntese de acido fólico (sulfonamidas, trimetoprim). 
 
Princípios da antibioticoterapia: 
Antibióticos não promovem a cura da infecção e sim, permite um controle até que os mecanismos de 
defesa do hospedeiro consigam controlar e debelar a infecção. Sempre deve avaliar a real necessidade 
do seu uso, pois seu uso indiscriminado pode causar resistência bacteriana. 
Não são eficazes no tratamento de doenças crônicas, como lesões perirradiculares refratárias ao 
tratamento endodôntico. 
Antibioticoterapia não aumenta o índice de sucesso do tratamento endodôntico e não reduz a 
incidência de dor pós-operatória após a manipulação de dentes com polpas necrosadas e lesão 
perirradicular associada. 
Devem ser usados, reservados para tratamento em curto prazo de doenças infecciosas com 
sintomatologia aguda ou medida profilática. 
Deve ser usar um antibiótico de amplo espectro, porque a infecção oral é de rápida progressão, não 
havendo tempo para fazer antibiograma e são infecções mistas com predomínio de anaeróbios estritos 
gram-negativos. 
É mais importante no controle da infecção endodôntica a terapia cirúrgica que acompanha o 
tratamento (drenagem da secreção purulenta) do que a terapia antibiótica. 
 
Indicações para uso de antibióticos em endodontia: 
Infecção endodôntica onde em pacientes imunocomprometidos, com sintomas de envolvimento 
sistêmico ou quando infecção se dissemina para espaços anatômicos de cabeça e pescoço. 
A maioria das infecções endodônticas é tratada sem necessidade de usar antibiótico (falta de 
circulação sanguínea na polpa necrosada não favorece o uso). Eles ajudam a impedir a disseminação 
da infecção e desenvolvimento de infecções secundaria em pacientes comprometidos, são apenas 
coadjuvantes. Raros casos que são prescritos, incluem: 
 
Abscesso perirradicular agudo com tumefação difusa e/ou com envolvimento sistêmico: Realiza-
se drenagem do exsudato purulento via incisão e/ou via canal, PQM, e antibioticoterapia em pacientes 
imunocomprometidos, quando houver tumefação difusa, que possa levar a uma celulite com 
disseminação para outros espaços anatômicos ou quando há envolvimento sistêmico (febre, mal-estar, 
linfadenite regional ou trismo). 
Abscessos graves ou celulite opta-se por uma abordagem mais ampla (amoxicilina com acido 
clavulanico), como 1ª opção. Se não responder encaminha ao bucomaxilo para internação hospitalar, 
onde se fará terapia endovenosa com ampicilina e metronidazol/aminiglicosideo e aguarda o resultado 
do antibiograma. Pacientes alérgicos a penicilina, usa-se clindamicina (300mg, 6-6hs). 
 
Avulsão dentária: pode favorecer o prognóstico do tratamento. Doxiciclina (100mg/dia, por 7 dias) e 
em menores de 12 anos, penicilina V (40mg/Kg/dia ou 50.000U/Kg/dia, 6-6hs por 7 dias). 
 
Sintomatologia e/ou exsudação persistentes: quando medicação intracanal e instrumentação não 
eliminaram o agente infeccioso. Amoxicilina (875mg, 12-12 hs/ 500mg, 8-8hs) e pacientes alérgicos ou 
resistência usa clindamicina (150-300mg, 6-6hs). Metronidazol isolado não é indicado porque algumas 
espécies bacterianas são resistentes a ele (Actinomyces, Propionibacterium e Streotococcus). 
 
Abscesso perirradicular agudo em pacientes de risco: são imunocomprometidos, 
imunossuprimidos, diabéticos não controlados e propensos a desenvolver endocardite bacteriana. Deve 
ser bactericida (amoxicilina), devido baixa resistência do hospedeiro. 
 
Uso profilático em pacientes de risco: chance de desenvolver endocardite bacteriana. 
Antibióticos são drogas coadjuvantes em abscessos de origem endodôntica, o mais importante é 
realizar o tratamento endodôntico e se necessário à drenagem da coleção purulenta. 
Deve persistir por 2 a 3 dias após resolução dos sinais e sintomas com a antibioticoterapia, dando um 
total de 5 a 7 dias. 
Antibióticos podem reduzir a eficácia de contraceptivos orais. 
Endodontia III 
 
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Principal causa de fracasso da antibioticoterapia: 
Escolha imprópria do antibiótico, emergência de cepas microbianas resistentes, dosagem baixa do 
antibiótico, moo de crescimento lento (critico para beta-lactamicos), baixa resistência do hospedeiro, 
paciente não coopera, baixa penetração do antibiótico no sitio infectado (pus, biofilmes), baixa 
vascularização do sítio infectado (necrose) e permanência da fonte de infecção. 
 
Principais antibióticos de interesse na endodontia: 
Beta-lactâmicos: penicilinas e cefalosporinas. Possuem anel beta-lactamico. São bactericidas agindo 
pela inibição da síntese de parede celular. 
 
Penicilinas: toxicidade seletiva, mais propensos a reações alérgicas. Classificadas em 3 grupos: 
Naturais (Penicilina G cristalina, G procaína e G benzatina), biosintética (Penicilina V) e semissintéticas 
(Isoxazolil penicilinas – oxacilina, cloxacilina e dicloxacilina e Aminopenicilinas – ampicilina e 
amoxicilina). 
Amoxicilina: penicilina semissintética de amplo espectro, que abrange os principais moo no abscesso 
perirradicular agudo. Amoxicilina é melhor absorvida no trato gastrointestinal. Indicada casos 
moderados a leve e graves. 
Amoxicilina associada à clavulanato (500mg de Amoxicilina e 125mg acido clavulanico – 8/8hs), 
indicada para casos mais graves, mais eficazes, mas tem mais efeitos colaterais (diarreicos e 
candidíase). 
Amoxicilina com acido clavulanico: inativam a beta-lactamases (prevotella e Fusobacterium). Mais 
chance de superinfecções e episódios de diarreia e candidíase. 
 
Cefalosporinas: maior resistência a beta-lactamases e maior ligação as PBPs, comparadas às 
penicilinas, mas atividade contra gram-positiva foi reduzida. Assim como penicilinas agem por inibição 
da síntese da parede celular. 
Terceira e quarta geração são indicadas para infecções graves com risco de vida, não se aplica em 
endodontia. 
Limitada eficácia a anaeróbios estritos comumente associados à infecção endodôntica, com exceção do 
Cefaclor (segunda geração) e penetração nos tecidos ósseos são reduzidas. 
 
Acido clavulanico e sulbactam: não são antibióticos. Liga-se a beta-lactamases de forma irreversível 
e suicida. São associadas a antibiótico beta-lactamico. 
 
Clindamicina: lincosamida. Bem absorvida via oral, pico sanguíneo em 45 minutos e meia-vida de 2 a 4 
horas. Age inibindo a síntese proteica. 
Efeito colaterais: colite pseudomembranosa (dor abdominal, diarreia amarelo-esverdeada, sangue e 
muco nas fezes, desidratação e choque). 
Indicada na terapia endodôntica em pacientes alérgicos a penicilinas e quando resistentes a essa, pois 
seu bom espectro de atividade antibacteriana e excelente penetração óssea. 
Posologia 150-300mg, 6 em 6 horas, junto com reconstituinte da microflora intestinal (Floratil 100mg 
antes do almoço e jantar). 
 
Metronidazol: Eficaz para anaeróbios. Excelente penetração em tecido ósseo e áreas de abscesso. 
Deve evitar uso de álcool, pois ocorre intoxicação por acetaldeido (vômitos, tremores, inquietação e 
convulsões). Bem absorvido via oral. Por causar irritação gástrica recomenda-se ser administrado nas 
refeições. Outros efeitos colaterais: náuseas, dor abdominal, cefaleia,anorexia e sensação de gosto 
metálico na boca, que leva aos pacientes a suspenderem o uso. Em pacientes hepáticos pode gerar 
neuropatia, que é reversível com suspensão do uso. Deve evitar no primeiro trimestre da gestação e 
lactantes, pois tem potencial teratogênico e carcinogênico em laboratórios. 
Indicados em casos refratários à terapia com penicilina e clindamicina para endodontia, pois agem em 
anaeróbios que são predominantes na infecção endodôntica. Associa-se a Amoxicilina em infecções 
endodônticas graves. 400mg de 8 em 8 horas. 
 
Macrolideos: Algumas são indicadas para infecções orais (eritromicina, azitromicina, claritromicina, 
roxitromicina, espiramicina e miocamicina). Efeito colateral da erotromicima mais comum é intolerância 
digestiva (náuseas, vômitos, anorexia, distensão abdominal, flatulência e diarreia). Incompatibilidade 
com o uso de contraceptivos orais, vitaminas C e B, fenobarbital, corticosteroides, teofilina, 
Endodontia III 
 
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carbamazepina, aminofilina, ciclosporina, anticoagulantes, ergotamina, digoxina e terfenadina. Alimento 
diminui absorção, devem ser ingeridos com estomago vazio, ou antes, das refeições. 
Eritromicina e outros macrolideos tem ação variável nas espécies anaeróbias de lesões perirradiculares. 
 
Tetraciclinas: minociclina e doxiciclina. Absorção oral é prejudicada pela ingestão de alimentos e 
produtos que contem sais de cálcio e magnésio, hidróxido de alumínio e bicarbonato de sódio. As mais 
novas sofrem com alimentos que contem ferro. 
Tetraciclinas e cloranfenicol associados à superinfecções e colite pseudomembranosa. Também 
intolerância gastrointestinal. Minociclinas tem efeitos colaterais em 90% dos pacientes (tonteiras, 
vertigem, náuseas, vômitos e ataxia). 
Tetraciclina e metronidazol podem potencializar efeitos de anticoagulantes. 
Indicadas: doença periodontal, trauma (avulsão), sendo considerada droga de escolha em dentes 
traumatizados (100mg/dia de 7 dias). 
 
Oxazolidinonas: inibidoras de mino-oxidase. Pode ser opção de terapia futura na endodontia. 
 
Quinolonas: sintéticos. Ciprofloxacin único com eficácia em endodontia. Bem absorvido via oral, 
alimentos retardam, mas não reduzem a absorção. 
Indicação casos de infecções persistentes e secundarias e osteomielite. 
 
Resistência a antibióticos: 
Uso abusivo, indiscriminado é uma das principais causa do desenvolvimento de múltiplas e 
preocupantes formas de resistência bacteriana. Ocorre quando usa em paciente sem um processo 
infeccioso; escolha errônea do agente, dose e/ou duração e uso abusivo em profilaxia. 
 
Profilaxia antibiótica: 
Prevenir colonização bacteriana e reduzir risco de desenvolvimento de complicações pós-operatórias. 
Em odontologia para prevenir endocardite bacteriana em pacientes de risco, resultantes de bacteremia 
seguintes a procedimentos operatórios. 
Usada em pacientes imunocomprometidos. 
 
Profilaxia antibiótica em dentes avulsionados: dente entra em contato com superfícies 
contaminadas, e não se faz limpeza eficiente da superfície radicular, pois se for rigorosa danifica as 
fibras residuais do LP, que aumenta risco de reabsorção por substituição. Antibiótico evita proliferação 
bacteriana, podendo impedir o reparo do LP, pois inibe metaloproteinases. Doxiciclina ideal (100mg/dia, 
por 7 dias). 
Eficácia em odontologia é questionada, pois têm inúmeros patógenos associados às infecções orais, 
sendo difícil a seleção de um antibiótico eficaz contra todos. É empírico. 
Odontologia- historia de endocardite previa, válvulas cardíacas, shunts e próteses vasculares 
pulmonares estabelecidos cirurgicamente. 
 
Regime profilático: alguns procedimentos odontológicos podem causar bacteremia transitória que 
raramente persiste por mais de 30 minutos. 
Embora bacteremia seja comum após procedimentos invasivos, apenas certas espécies bacterianas 
podem causar endocardite. 
Bochechos com antissépticos (clorexidina 0,12%), antes dos procedimentos dentários podem reduzir 
a incidência ou magnitude de bacteremia. 15ml, por 30 segundos. Não devem ser usados como rotina, 
pois podem resultar em seleção de moo resistente e dificultar reparo de feridas. 
Eficaz quando se administra profilaxia antimicrobiana (antibióticos) ate 2 horas antes dos 
procedimentos. Indicados em: sangramento significante em tecidos moles e/ou duros como raspagem 
periodontal e cirurgia perirradicular, tonsilectomia e cirurgia periodontal. 
Não necessitam: injeções para anestesia de rotina em tecidos não infectados, radiografias, próteses 
removíveis colocação ou aparelhos ortodônticos, ajustes de aparelhos, colocação de brackets, 
exfoliação de decíduos, sangramento em trauma no lábio ou mucosa oral. 
Se paciente precisar de varias intervenções deve dar intervalo de 9 a 14 dias, para evitar seleção de 
cepas bacterianas resistentes e assim repovoarem a cavidade oral. 
Streptococos alfa-hemolíticos principal causa de endocardite bacteriana após procedimentos orais. 
Única dose de Amoxicilina via oral 2g em 1 hora antes, sendo as ampicilina e penicilina V também 
eficazes contra esse estreptococos, mas o de escolha é Amoxicilina. 
Endodontia III 
 
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Endodontia risco maior: polpa necrosada e cirurgia perirradicular. 
 
Tratamento odontológico e a endocardite bacteriana: 
Bacteremias associadas a tratamento dentário podem ser responsáveis por 4% ou menos dos casos 
de endocardite bacteriana. Bacteremia causais podem ser observadas no cotidiano do paciente, devido 
escovação, mastigação e uso de fio dental, também injurias traumáticas a pele e mucosa. 
Endocardite bacteriana se desenvolve na grande maioria das vezes em 2 semanas. Portanto, se um 
tratamento odontológico foi concluído 2 semanas ou mais antes do aparecimento dos sinais e sintomas 
da endocardite, não pode ser considerado sua causa. 
 
QUESTÕES 
1-(TRE/PB – 2007) Tendo por objetivo a dor de paciente com 29 anos de idade, sexo masculino, 
apresentando um quadro clinico de pulpite, indica-se a prescrição de: 
a) Betametasona 
b) Dexametasona 
c) Triancinolona 
d) Diclofenaco sódico 
e) Prometazina 
 
2- (Fundação Municipal de Saúde de Piauí/PI – 2011) Os corticoides tem sido utilizados em Odontologia 
como uso local, em muitas situações, das quais podemos citar: 
I- No capeamento pulpar direto 
II- Na medicação intracanal 
III- No tratamento de estomatites protéticas 
IV- No tratamento de estomatites aftosas 
Estão corretas: 
a) I e II 
b) I,II,III e IV 
c) II e IV 
d) II 
e) II,III e IV 
 
3- (ESSEX – 2009) Os agentes anti-inflamatórios não esteroidais reduzem: 
a) A substância P. 
b) Prostaglandinas. 
c) Peptídeo relacionado ao gene da calcitonina. 
d) Ácido araquidônico. 
 
4- (CADAR 2013) A prescrição de antibióticos é muito importante nos tratamentos endodônticos 
emergenciais, porem, deve ser realizada de maneira criteriosa. A prescrição antibiótica é indicada no(a): 
a) Tratamento endodôntico inadequado com periodontite crônica 
b) Necrose pulpar com rarefação óssea periapical sugestiva de granuloma 
c) Abscesso perirradicular agudo com envolvimento sistêmico (febre e mal-estar) 
d) Pulpite irreversível sintomática com dor aliviada com frio e exacerbada pelo calor 
 
5- (Prefeitura de Feliz/RS – 2012) Representa um antibiótico macrolideo, útil para o tratamento de 
infecções bucofaciais leves a moderadas, especialmente em pacientes alérgicos Às penicilinas, em 
função do espectro de atividade, do baixo potencial alergênico e da capacidade de penetração tecidual: 
a) Cefalosporina 
b) Eritromicina 
c) Tetraciclina 
d) Metronidazol 
 
 
 
 
 
Endodontia III 
 
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6- (TSE – 2006) Um paciente relata dor pulsátil constante que se intensifica durante a mastigação, no 
local do dente 36. Ao exame clinico, observa-se mobilidade dentaria, presença de carie e ausência de 
aumento de volumétrico vestibular ou lingual. O teste de vitalidade pulpar foi negativo e o de percussão, 
positivo. 
Ainda com relação ao caso apresentado no texto, suponha que o paciente tenha sido considerado 
especial e que houve indicação para o uso profilático de antibiótico. Assinale a opção que apresenta os 
medicamentos corretos de primeira e segunda escolha indicados para esse paciente e seus respectivos 
mecanismos de ação. 
a) Penicilina, para inibição da parede celular, clindamicina, para inibição da síntese protética. 
b) Penicilina para inibição da síntese proteica; azitromicina para inibição da parede celular. 
c) Metronidazol para alteração do DNA bacteriano; clindamicina para inibição da parede celular. 
d) Claritromicina para inibição da síntese proteica; azitromicina para inibição da parede celular. 
 
7- (ESSEX – 2009) Em qual dessas condições faz-se necessária à profilaxia antibiótica prévia ao 
tratamento endodôntico: 
a) Defeito septal atrial secundário isolado. 
b) Shunts ou condutos pulmonares sistêmicos construídos cirurgicamente. 
c) Prolapso da válvula mitral sem regurgitação valvular. 
d) Sopro cardíaco fisiológico, funcional ou inocente. 
 
8- (Prefeitura São João da Barra/RJ – 2015) Segundo Siqueira (1997), a droga de eleição para 
tratamento de infecções endodônticas em pacientes alérgicos às penicilinas é: 
a) cefalosporina; 
b) clindamicina; 
c) ciprofloxacina; 
d) estreptomicina; 
e) doxiciclina. 
 
INTER-RELAÇÃO ENDODONTIA E PERIODONTIA: 
 
Desafio para diagnóstico, tratamento e avaliação do prognostico, depende da etiologia, patogênese e 
reconhecimento correto de cada condição especifica. 
Etiologia: moo e fatores contribuintes como trauma, reabsorções radiculares, perfurações e má 
formação dentária. 
 
A polpa e o periodonto estão conectados por três vias de comunicação: 
Túbulos dentinários expostos: em áreas desprovidas de cemento, pode ocorrer devido a defeitos do 
desenvolvimento, doença ou procedimentos periodontais ou cirúrgicos. Quando cemento e esmalte não 
se encontram na junção cemento esmalte (JCE), os túbulos ficam expostos, sendo vias de comunicação 
entre polpa e LP. Polpa pode se tornar exposta ao meio oral pelo sulco gengival ou bolsa periodontal. 
Importante na avaliação da progressão dos patógenos endodônticos, raspagem radicular e integridade 
cementaria, trauma e alteração patológica induzida por clareamento. 
 
Outros portais de saída: canais acessórios e laterais, sendo mais prevalente ramificações no terço 
apical. Ramificações na região da furca também podem ocorrer. Levam a inflamação por moo e seus 
subprodutos disseminados da polpa para LP ou vice e versa. 
 
Forame apical: principal via de comunicação entre polpa e periodonto. Produtos microbianos e 
inflamatórios podem sair pelo forame, causando doença perirradicular. Também é potencial porta de 
entrada desses produtos oriundos das bolsas periodontais profundas a polpa. 
 
A inflamação da polpa provoca resposta inflamatória no LP no forame apical e/ou adjacente a 
abertura de ramificações. Irritante e moo podem entrar nos tecidos perirradiculares através do forame 
apical, de ramificações ou túbulos dentinários expostos e causar resposta inflamatória vascular no 
periodonto, levando a formação de lesão. 
Já o efeito da inflamação periodontal sobre a polpa é controverso. Sugere-se que a doença 
periodontal não tem efeito sobre a polpa pelo menos até que envolva o ápice radicular. Alguns estudos 
Endodontia III 
 
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dizem que tem efeito degenerativo, incluindo um alto índice de calcificações, fibroses e reabsorção de 
colágeno, bem como efeito inflamatório direto. 
A polpa não é gravemente afetada pela doença periodontal, a não ser que algum canal acessório 
seja exposto, podendo levar a inflamação crônica seguida de necrose. Se a microcirculação do forame 
permanecer intacta, a polpa permanece vital. 
 
Etiologia: 
Patógenos vivos e biofilmes infecciosos: bactérias, fungos e vírus. 
Bactérias: crucial na formação e progressão das doenças perirradiculares. Invadem a polpa, causando 
necrose parcial ou total. 
Patógenos periodontais acompanham as infecções endodônticas e as inter-relações endo-perio são via 
critica para ambas as doenças. 
Espiroquetas associadas às duas doenças, sendo mais frequente na placa subgengival do que em 
canais. Mais comum no canal são Treponema denticola e treponema maltophilum. 
 
Fungos (leveduras): Candida albicans detectada em canais infectados. Fatores predisponentes desse 
processo são as doenças imunossupressoras, certos medicamentos intracanal, antibióticos locais e 
sistêmicos e insucesso na terapia endodôntica prévia. A redução de cepas bacterianas no canal durante 
o tratamento endodôntico pode permitir a proliferação excessiva de fungos no ambiente pobre de 
nutrientes, outra possibilidade que os fungos podem ter acesso ao canal através da cavidade oral, pela 
assepsia precária durante o tratamento endodôntico ou procedimentos pós-operatórios. Por isso tem 
que manter a técnica endodônticas e periodontais assépticas, mantendo a integridade dos tecidos duros 
dentários e revestindo a coroa dentaria logo que possível com restauração permanente bem selada 
para prevenir a reinfecção. 
 
Vírus: papel importante nas doenças endodônticas e periodontais. Vírus herpes simples frequente nas 
doenças periodontais, também citomegalovírus, Epstein-Barr tipo I. Herpevirus foram associados a uma 
grande ocorrência de P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, P. nigrescens, T. denticola e A. 
actinomycetemcomitans. Sugere papel na proliferação excessiva de bactérias periodontais patogênicas. 
Vírus HIV não foi estabelecido por causar diretamente doença pulpar. Não desempenha papel 
significativo na doença endodôntica, ao contrario da doença periodontal. 
Herpevirus presentes na doença pulpar e perirradicular. A imunossupressão mediada por ele pode ser 
determinante nas infecções perirradiculares em razão de resposta já comprometidas do hospedeiro. 
Ausência e reativação pode ser a razão em que algumas lesões perirradiculares se mantém 
clinicamente estáveis por longos períodos. 
Citomegalovírus e Epstein-Barr tem papel na patogênese das lesões perirradiculares sintomáticas. 
 
Biofilmes infecciosos: comunidade madura de micro colônias com alguma variação entre as espécies. 
Sequência é adesão microbiana a superfície, proliferação celular, produção de matriz e destacamento. 
Considerado a estratégia de vida mais defensiva que pode ser adotada por células procarióticas. 
São difíceis de detectar por diagnósticos de rotina e são tolerantes as defesas do hospedeiro e a 
terapias antibióticas. São ativamente adaptáveis as tensões ambientais (alteração de nutrientes, 
densidade celular, temperatura, pH e osmolaridade). 
O papel nas lesões endo-perio ainda não foi elucidado. 
 
Patógenos não vivos: 
 Extrínsecos: 
Corpos estranhos: geralmente associados a processos inflamatórios dos tecidos perirradiculares. 
Embora moo seja principal causa de doenças endodôntica e periodontal, certas substâncias estranhas 
também podem levar ao aparecimento dessas doenças. 
Exs.: raspas de dentina e cemento, amalgama, materiais obturadores, celulose das pontas de papel 
absorvente, fios de retração gengival, alimentos leguminosos e depósitos semelhantes a cálculos. 
Resposta pode ser aguda ou crônica, sintomática ou assintomática. Tem presença de células gigantes 
multinucleadas circundando o material estranho em infiltrado inflamatório crônico – HP. 
Deveremover mecanicamente ou cirurgicamente os corpos estranhos. 
 
 
 
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 Intrínsecos: 
Epitélio: restos epiteliais de malassez presentes no LP. Em muitas lesões perirradiculares o epitélio 
não está presente presumindo que tenha sido destruído, se os restos permanecem, respondem pela 
proliferação na tentativa de emparedar os irritantes oriundos do forame apical, formando o granuloma 
epitelial. 
Cisto baia representa essa situação. Já o cisto verdadeiro é a conclusão da lesão epitelial proliferativa. 
A formação de cisto baia e sua progressão para um verdadeiro ocorre com o passar do tempo, sendo 
esta incidência menor que 10%, fato que explica sucesso do tratamento não cirúrgico em dentes com 
lesões associadas. 
 
Colesterol: presença nas lesões perirradiculares é um achado HP comum. Com tempo são dissolvidos 
e eliminados deixando espaços em forma de fendas (18 – 44%). 
Formados pela desintegração de eritrócitos, linfócitos, plasmócitos e macrófagos que morrem em 
grande quantidade e se desintegram em lesões perirradiculares crônicas ou lipídios plasmáticos 
circulantes. Levam a acumulo, concentração e cristalização de colesterol em uma lesão perirradicular. 
Relacionado com fracasso da terapia endodôntica. Os cristais induzem uma reação de corpo estranho. 
 
Corpúsculos de Russel: podem ser encontrados em tecidos inflamados em todo organismo, como 
tecido perirradicular (80%). Formado pela síntese excessiva de proteína secretória normal por certos 
plasmócitos. Ainda precisa ser esclarecido sua formação e papel na inflamação pulpar. 
 
Corpúsculos hialinos de Rushton: característica única de alguns cistos odontogenicos. Ainda não 
estar claro porque se formam no interior do epitélio e sua natureza. Sugere-se que seja de natureza 
ceratinosa, já outros são materiais remanescentes de um processo cirúrgico prévio. 
 
Fatores contribuintes: 
Tratamento endodôntico deficiente: falhas tratadas por retratamento ou cirurgia perirradicular tendo 
bom índice de sucesso, ainda mais com auxilio de microscópio e novos equipamentos. 
Restauração deficiente: infiltração coronária causa de fracasso. Obturação adequada e restauração 
coronária defeituosa maior incidência de fracasso do que obturação inadequada e restauração 
coronária adequada. Recomenda-se cortar excesso de guta ate o nível dos orifícios do canal e que 
soalho da câmara pulpar seja protegido por material restaurador com boa capacidade seladora. 
 
Trauma: pode envolver polpa e LP, direta ou indiretamente. Tipo de trauma determina prognostico da 
reparação. 
 
Reabsorções: associada a um processo patológico e fisiológico, com perda de dentina, cemento e/ou 
osso. 
 
Perfurações: podem levar a insucesso. Pode resultar de extensas lesões cariosas, reabsorção, 
acidentes durante instrumentação do canal ou preparação para pinos. Prognostico depende do 
tamanho, da localização, tempo de diagnostico e tratamento, grau do dano periodontal, capacidade de 
selamento e biocompatibilidade do material reparador. Sendo principal selamento imediato e controla de 
infecção apropriada. Pode fazer extrusão radicular controlada como tratamento corrigindo discrepâncias 
gengivais e ósseas de dentes envolvidos periodontalmente, com objetivo de permitir a restauração do 
defeito localizado abaixo da crista óssea. Matérias usados: MTA é o mais usado, SuperEBA, Cavit, IRM, 
cimentos de ionômero de vidro e compósitos de amalgama. 
 
Malformações de desenvolvimento: tendem a falhar na resposta do tratamento quando associados a 
uma invaginação ou sulco radicular vertical que pode ter complicação periodontal intratável. Se a 
inserção epitelial permanecer intacta o periodonto ficara saudável, mas se torna contaminada pode 
formar uma bolsa periodontal autossustentável, podendo afetar também a polpa. 
Periodontal: dente vital, semelhante a abscesso periodontal, com bolsa. 
Pulpar: sintomas endodônticos. 
Prognostico: depende da extensão apical do sulco. 
Tratamento: desgastar sulco com broca, aplicando substitutos ósseos e manejo cirúrgico dos tecidos 
moles e osso adjacente (emdogain). Se prognostico for ruim extrai o dente. 
 
Endodontia III 
 
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 
Lesões endoperio podem ser de origem endodôntica primárias, de origem periodontal primária ou de 
ambas combinadas. Essa classificação se baseia em como são formadas. Têm quadro radiográfico 
semelhante e o diagnóstico diferencial é um desafio. 
 
Doenças endodônticas primárias: ocorre quando há exacerbação aguda de lesão perirradicular 
crônica que pode drenar coronariamente através do LP para o sulco gengival. Se assemelha ao 
abscesso periodontal, mas trata-se de uma fistula de origem pulpar. Diagnóstico realizado através do 
rastreamento radiográfico e sondagem de bolsa que estará estreita e sem amplitude. 
Outra situação é a drenagem coronariamente do ápice de um molar, na área de furca, pela presença de 
canais laterais. 
Nessas situações ocorre o reparo após tratamento endodôntico. 
 
Doenças periodontais primárias: causados por patógenos periodontais. Periodontite marginal crônica 
progride ao longo da superfície radicular. Os testes pulpares apresentam-se positivos, frequentemente 
há acúmulo de placa e cálculo e bolsas mais amplas. 
Prognostico depende do estágio da doença e eficácia do tratamento periodontal. 
 
Doenças combinadas: estas incluem a doença endodôntica primária com envolvimento periodontal 
secundário, doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário e doenças 
verdadeiras combinadas. 
 
Doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário: se a doença endodôntica 
primária supurativa não for tratada com o tempo pode se tornar secundariamente envolvida com lesão 
periodontal marginal. Placa se forma na margem gengival da fistula e leva a periodontite marginal. Deve 
tratar nesses casos, a doença endodôntica e periodontal, se a endo for adequada o prognóstico vai 
depender da gravidade da lesão periodontal marginal e da eficácia do tratamento periodontal. 
Também podem ocorrer como resultado de uma perfuração radicular durante tratamento do canal ou de 
pinos intrarradiculares. Sintomas podem ser agudos, com formação de abscesso periodontal com dor, 
edema, exsudato purulento, formação de bolsa e mobilidade dental. Às vezes pode ocorrer resposta 
crônica sem dor, com aparecimento súbito de bolsa com sangramento a sondagem ou exsudação de 
pus. Quando for próxima a crista alveolar, pode levantar retalho e reparar defeito com material 
obturador (MTA). Já quando são profundas ou na furca, tratamento imediato tem melhor prognóstico do 
que tratamento tardio. 
Fraturas radiculares: também podem ocorrer. Normalmente em dentes tratados com pinos e coroas e 
molares com ressecção radicular. Sinais: aumento da profundidade de bolsa periodontal local à 
formação de abscesso periodontal. 
 
Doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário: progressão apical de 
uma bolsa periodontal pode continuar até que os tecidos perirradiculares sejam envolvidos. 
Consequentemente a polpa pode se tornar necrosada como resultado da infecção que penetrou através 
de canais laterais ou forame. Molares apresentam melhor prognóstico, pois pode não envolver todas as 
raízes. Nestes casos pode-se fazer ressecção radicular. 
O efeito da periodontite progressiva sobre vitalidade pulpar é controverso. Se o suprimento sanguíneo 
do forame permanecer intacto, a polpa permanecerá vital, por isso é provável ocorrer quando forame 
estiver envolvido, onde bactérias da bolsa são a fonte da infecção do canal. 
Túbulos dentináriose canais colaterais podem ser expostos durante raspagem, curetagem ou 
procedimentos de retalho cirúrgicos, podendo danificar um vaso sanguíneo no interior do canal colateral 
com uma cureta e moo sejam forçados para área durante tratamento, resultando em inflamação pulpar 
e necrose. 
 
Doenças verdadeiras combinadas: menos frequente. Formada quando uma doença endodôntica 
progride coronariamente e se junta a uma bolsa periodontal infectada que progrediu apicalmente. O 
grau de perda de inserção é grande e prognóstico contido. Verdadeiro em dentes unirradiculares, já em 
molares pode se fazer ressecção radicular, quando nem todas as raízes estiverem gravemente 
envolvidas. 
Às vezes necessita de procedimento cirúrgico. Na maioria dos casos o reparo perirradicular pode 
ocorrer após tratamento endodôntico bem-sucedido. Já tecidos periodontais podem não responder, vai 
depender da gravidade da doença combinada. 
Endodontia III 
 
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RX: semelhante ao dente fraturado verticalmente. Quando invade espaço pulpar, resulta em necrose, 
sendo considerada lesão verdadeira combinada, e pode não ser favorável ao tratamento de sucesso. 
Se tiver fistula pode levantar retalho para determinar etiologia da lesão. 
 
Prognóstico: depende primeiramente do diagnóstico da doença endodôntica e/ou periodontal 
especifica. Sendo importante avaliar a vitalidade pulpar e extensão da lesão periodontal. 
 
Doença endodôntica primária (polpa necrosada) e doença periodontal primaria (polpa vital), diagnostico 
é fácil. Mas doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário, doença periodontal 
com envolvimento endodôntico secundário e doenças combinadas são muito parecidas, e de difícil 
diagnóstico. 
Se lesão for tratada como doença endodôntica por falta de evidencia de periodontite marginal, e tiver 
reparo de tecidos moles à sondagem e cicatrização óssea, diagnostico válido. Na ausência de reparo 
adequado é indicado tratamento periodontal avançado. 
Doença periodontal primária deve tratar com terapia endodôntica com bom prognostico, assim como 
doença periodontal primária será tratada por terapia periodontal, dependendo da gravidade da doença 
periodontal e da resposta do hospedeiro. 
Doença endodôntica primaria com envolvimento periodontal secundário: primeiro trata 
endodonticamente, avalia de 2 a 3 meses e só então deve considerar a terapia periodontal (tempo para 
o reparo inicial dos tecidos e diminui risco de introdução de bactérias e seus subprodutos). Prognóstico 
depende da gravidade do envolvimento periodontal, do tratamento periodontal (remoção agressiva do 
LP e cemento afeta o reparo periodontal) e da resposta do paciente. 
Doença periodontal primaria com envolvimento secundário e doenças endoperio combinadas: requer 
terapia endodôntica e periodontal. Prognostico depende da gravidade da doença periodontal e da 
resposta dos tecidos periodontais ao tratamento. A infecção endodôntica tende a levar migração 
epitelial apical em áreas de superfície radicular desnuda. 
Doenças verdadeiras combinadas: prognostico mais contido. Tratamento endodôntico adequado, terá 
reparo do que for de origem endodôntica, dai prognostico dependera da eficácia da terapia periodontal. 
 
QUESTÕES: 
 
1-(Petrobras – 2011) Paciente de 28 anos apresenta lesão cariosa classe IV no elemento 21, drenando 
exsudato purulento apenas na região palatina desse elemento. Esse dente respondeu negativamente 
ao teste de vitalidade pulpar. O paciente apresenta periodonto normal no restante da dentição. Nessa 
situação, quais são, respectivamente, o diagnóstico e o plano de tratamento indicados? 
a) Lesão endodôntica primária – Tratamento endodôntico 
b) Lesão endodôntica primária com comprometimento periodontal secundário – Tratamento 
endodôntico e periodontal 
c) Lesão periodontal primária – Tratamento periodontal 
d) Lesão periodontal primária com comprometimento endodôntico secundário – Tratamento periodontal 
e endodôntico 
e) Lesão endopério verdadeira – Tratamento endodôntico e periodontal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2- (Tribunal de Justiça/AL – 2012) 
 
a) O fato de o sistema pulpar e o periodontal apresentarem origem embrionária endodérmica 
comum não corrobora com a etiopatogenia da patologia endoperiodontal. 
b) Independentemente de as lesões endodôntica e periodontal serem primária ou secundária, a cura 
periapical pode ser alcançada após tratamento endodôntico eficaz, enquanto a cura periodontal pode ou 
não acontecer, de acordo com a severidade do envolvimento e do grau da perda do ligamento 
periodontal. 
c) Os microrganismos responsáveis pela doença endodôntica e periodontal são de origem 
polimicrobiana mista com características aeróbicas, sendo a microbiota da infecção endodôntica mais 
complexa que a das infecções periodontais. 
d) O tratamento de lesões endoperiodontais verdadeiras deve ser iniciado de forma concomitante, o 
tratamento periodontal inicial deve preceder ao endodôntico e a obturação radicular independe do 
término do tratamento periodontal. 
e) A polpa necrótica pode desenvolver fístula com trajeto do ápice até a área de furca e a fistulização 
distante do ápice, formando uma reabsorção óssea, sugere uma bolsa intraóssea, indicando o 
envolvimento tipicamente periodontal. 
 
3- (Apucarana, 2014) Mulher, 31 anos de idade, ao exame clínico, apresentou extensa cárie e bolsa 
periodontal de 10 mm na distal do dente 25. Respondeu negativamente ao teste de vitalidade, porém 
relata dor nesse dente. No exame radiográfico, verificou-se perda óssea da crista ao ápice e do ápice à 
crista. Com relação ao diagnóstico e ao tratamento desse caso clínico, assinale a alternativa correta. 
a) Lesão endodôntica e periodontal combinadas, sendo indicado o tratamento periodontal primeiro e, na 
sequência, o tratamento endodôntico. 
b) Lesão endodôntica e periodontal combinadas, sendo indicado o tratamento endodôntico primeiro; 
observar o resultado dessa terapia e instituir a terapia periodontal depois. 
c) Lesão endodôntica, sendo indicado tratamento endodôntico. 
d) Lesão periodontal, sendo indicado tratamento periodontal. 
e) Lesão periodontal, sendo indicado tratamento periodontal e endodôntico. 
 
4- (MP/Pará - 2013) As lesões endo-perio podem originar-se de lesões periodontais ou endodônticas de forma 
primária ou constituírem-se lesões combinadas verdadeiras. Para o diagnóstico diferencial dessas lesões deve-se 
observar que: 
a) A dor proveniente de lesões endodônticas geralmente não é controlada por analgésicos potentes, 
enquanto a de lesões periodontais são. 
b) Edemas que ocorrem no fundo de saco ou espalhados pelos planos faciais são característicos de 
lesões periodontais primárias. 
c) A lesão de origem endodôntica primária responde positivamente ao teste de vitalidade pulpar pelo 
calor. 
d) Nas lesões combinadas os testes pulpares dão resultados positivos e o dente terá profundidade de 
sondagem em vários locais. 
e) As radiografias periapicais podem determinar a origem da lesão perioendodôntica com segurança. 
 
 
 
 
 
 
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5- (Florianópolis – 2010) A correlação Perio-Endodontia nos permite afirmar que: 
a) A pulpectomia (dentes vivos) é uma boa alternativa de tratamento para a doença periodontal. 
b) Lesões inflamatórias na região lateral da raiz não podem se desenvolver em decorrência de 
infecções no canal radicular. 
c) A reabsorção externapor substituição responde bem a tratamento químico. 
d) Quando a origem da lesão endo-perio for periodontal, o tratamento endodôntico prévio irá trazer 
benefícios ao tratamento periodontal. 
e) Quando a origem da perda periodontal for endodôntica, deve-se primeiro observar o resultado obtido 
com a terapia endodôntica (primeira escolha) para depois avaliar a necessidade de complementação 
com tratamento periodontal. 
 
QUESTÕES COMPLEMENTARES: 
 
1-(TER/PI -2009) O insucesso do tratamento endodôntico decorrente de pulpectomia está associado à: 
a) Reinfecção após o final do tratamento. 
b) Técnica de instrumentação dos canais radiculares. 
c) Severidade da infecção periodontal. 
d) Condição de antissepsia dos canais radiculares. 
e) Calcificação da polpa necrótica 
 
2- (MARINHA 2010) Assinale a opção que completa corretamente as lacunas da sentença abaixo, 
segundo Siqueira Jr., Roças e Lopes, em Lopes e Siqueira Jr. (2010). 
______________é uma bactéria anaeróbia gram-negativa que tem sido considerada um importante 
patógeno periodontal. Essa espécie jamais havia sido isolada de canais radiculares por 
_______________, sendo pela primeira vez identificada em infecções endodônticas por 
________________. Estudos posteriores usando _____________ e seus derivados, além de outras 
técnicas moleculares, tem confirmado que esse é um membro comum da microbiota associada a 
diferentes tipos de infecção endodôntica, incluindo casos de abcessos. 
a) Aggregatibacter actinomycetemcomitans / um método molecular (PCR) / cultura / PCR 
b) Tannerella forsythia / cultura / um método molecular (PCR) / checkerboard para hibridização de DNA-
DNA 
c) Capnocytophaga gingivalis / um método molecular (PCR) / cultura / microarray 
d) Capnocytophaga gingivalis / cultura / um método molecular (PCR) / checkerboard para hibridização 
de DNA-DNA 
e) Tannerella forsythia / cultura / um método molecular (PCR) / PCR 
 
3-(CADAR 2015) Sobre a microbiota associada aos fracassos dos tratamentos endodônticos, informe se 
as afirmativas abaixo são verdadeiras (V) ou falsas (F) e, em seguida, assinale a alternativa que 
apresenta a sequência correta. 
( ) É na maior parte das vezes, uma infecção mista com pequena diversidade de espécies bacterianas, 
também podendo apresentar uma monoinfecção. 
( ) Há predomínio de bactérias Gram-negativas. 
( ) Há predomínio de anaeróbios estritos. 
( ) Candida albicans tem sido detectada em casos de fracassos endodônticos. 
( ) É constituída de micro-organismos, geralmente bactérias Gram-positivas e fungos. 
a) F – F – V – V – V 
b) V – V – V – F – F 
c) F – F – F – F – V 
d) V – F – F – V – V 
 
4-(CADAR 2015) Os bacilos produtores de pigmentos negros, também denominados de Bacteroides 
Melaninogenicus foram reclassificados em dois gêneros contendo espécies sacarolíticas e espécies 
assacarolíticas, sendo, respectivamente: 
a) Fusobacterium e Prevotella. 
b) Porphiromonas e Prevotella. 
c) Prevotella e Porphyromonas. 
d) Porphiromonas e Fusobacterium. 
Endodontia III 
 
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5- ( TRT – 2005) Diante de um quadro clinico de pulpite, com objetivo de atenuar a dor do paciente, 
indica-se a prescrição de: 
a) Triancinolona 
b) Betametasona 
c) Dexametasona 
d) Diclofenaco sódico 
e) Prometazina 
 
6- (Prefeitura de Balneário de Camboriú/SC – 2008) Quanto aos antimicrobianos beta-lactamicos, é 
incorreto afirmar que: 
a) As cefalosporinas fazem parte do grupo de antibióticos beta-lactamicos 
b) A Amoxicilina é uma droga antimicrobiana derivada da ampicilina 
c) As penicilinas naturais não agem contra espécies bacterianas produtoras de betalactamases 
d) A penicilina G procaína é de uso exclusivo por via intramuscular, mantendo níveis séricos por 12 a 36 
horas, de acordo com a dose. 
e) A Amoxicilina é uma penicilina semi-sintetica obtida acrescentando precursores específicos ao meio 
nutritivo onde crescem os fungos produtores das penicilinas naturais 
 
7- (Prefeitura de Santana/AP – 2007) Paciente apresentando processo inflamatório agudo espalhado 
difusamente pelos tecidos na região inferior direita. Baseado nos sinais e sintomas, o único que 
estabelece a real necessidade do uso de antibiótico é: 
a) Dor intensa 
b) Abscesso 
c) Edema 
d) Febre 
e) Trismo 
 
8- (Secretaria de Estado de Saúde/ES – 2013) Um paciente de trinta e quatro anos de idade, saudável, 
foi encaminhado para avaliação e tratamento no CEO próximo a sua residência, queixando-se, 
principalmente, de dor e inchaço, aproximadamente sete dias. Durante anamnese, o paciente relatou ter 
quebrado uma prótese fixa no dente 36 havia mais de dois anos, mas que não tinha, até então, 
procurado atendimento odontológico. Ao exame físico, observou-se ponto de flutuação na região de 
fundo de vestíbulo bucal do referido dente, sem presença de fístula ou secreção. 
Assinale a opção que apresenta a conduta mais adequada ao caso apresentado acima. 
a) profilaxia antibiótica; exodontia; drenagem via alveolar. 
b) Profilaxia antibiótica; incisão e drenagem do abscesso; colocação de dreno e manutenção por uma 
semana. 
c) Antibioticoterapia de largo espectro 
d) Incisão extrabucal; drenagem do abscesso; instalação de dreno e manutenção por uma semana. 
e) Profilaxia antibiótica; incisão e drenagem do abscesso; colocação de dreno e manutenção por até 
setenta e duas horas. 
 
9- (Fundação Estatal em Saúde/PR – 2012) Alguns pacientes cardiopatas, quando submetidos a um 
procedimento odontológico de risco que envolva sangramento, são passiveis de desenvolverem 
endocardite bacteriana. Entre as condições abaixo, quais exigem cobertura antibiótica? 
I-Defeito de septo atrial isolado, valvas cardíacas protéticas e disfunção valvar adquirida. 
II- Cirurgia prévia de derivação da artéria coronária, correção cirúrgica de defeito do septo atrial e febre 
reumática sem disfunção valvar. 
III- Valvas cardíacas protéticas, endocardite bacteriana previa e cardiomiopatia hipertrófica. 
IV- Prolapso de valva mitral sem regurgitação valvar, má-formações cardíacas congênitas e sopros 
cardíacos. 
V- Febre reumática com disfunção valvar, prolapso de valva mitral com regurgitação valvar e 
malformações cardíacas congênitas. 
Estão correta(s): 
a) Somente I,II e IV 
b) Somente I,III e V 
c) Somente II,III e IV 
d) Somente III e V 
e) Somente III,IV e V 
Endodontia III 
 
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10- (Prefeitura de Macapá – 2004) Após uma radiografia obtida de um dente na região anterior da 
mandíbula, o paciente J.P. de 54 anos apresentou uma perda óssea ao redor do ápice do dente 31 
somando-se à perda horizontal generalizada do osso alveolar. A forma e extensão da radiolucencia 
apical em volta do dente 31 são similares a uma bolsa periodontal profunda, podendo ser sondada ao 
longo da superfície radicular disto-vestibular. Os testes de vitalidade indicaram que a polpa estava vital. 
O dente foi tratado periodontalmente com uso de raspagem da superfície radicular e procedimento de 
cirurgia a retalho. Radiografia obtida seis meses depois do tratamento mostra cura da lesão. Com 
relação ao diagnostico deste caso, podemos afirmar que trata-se de: 
a) Uma lesão endo-perio combinada 
b) Somente uma lesão endodôntica 
c) Somente uma lesão periodontal 
d) Uma lesão endodôntica seguida de uma lesão periodontal 
e) Uma lesão periodontal seguida de uma lesão endodôntica 
 
11- (TRT/MG – 2005) considere as afirmativas a seguir sobre as relações endodôntico-periodontais: 
a) O diagnostico apropriado das desordens que afetam o periodonto e a polpa é importante para excluir 
o tratamento desnecessário e mesmo iatrogênico 
b) Lesões endodônticas frequentemente induzem sintomas no periodonto marginal,enquanto na 
doença periodontal os sintomas estão confinados no periodonto apical. 
c) Interações entre periodonto e a polpa podem ocorrer, agravando lesões existentes. 
d) Reabsorções na superfície radicular reduzem a possibilidade de exposição dos túbulos dentinários, 
estabelecendo outras passagens através da estrutura do dente. 
Está correto o que se afirma apenas em: 
a) I e II 
b) I e III 
c) I e IV 
d) II e III 
e) II e IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GABARITO DAS QUESTÕES DA AULA 
1 - E 2 - C 3 - C 4 - B 5 - C 6 - D 7 - B 8 - B 9 - C 10 - B 
11 - A 12 - B 13 - B 14 - A 15 - B 16 - B 17 - A 18 - E 
 
GABARITO DAS QUESTÕES COMPLEMENTARES 
1 - A 2 - E 3 - D 4 - C 5 - D 6 - E 7 - D 8 - E 9 - D 10 - C 
11 - B