Hemoparasitose

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HEMOPARASITOSE
Babesiose (doença do carrapato):
· Doença endêmica no Brasil;
· Carrapato hospedeiro definitivo;
· Protozoário intraeritrocítico (Rhipicephalus sanguineus);
· Cães domésticos e canídeos selvagens;
· Tem capacidade de causar anemia (o animal pode ficar apático, anoréxico ou com febre);
· Realiza a transmissão transovariana no carrapato diferente da Erliquia. Isso faz com que a babesia tenha maior prevalência que a Erliquia entre os vetores (carrapatos).
Fisiopatogenia:
· O protozoário no interior do eritrócito vai se multiplicar de forma assexuada. Ele vai realizar merogonia (secção parcial de um ovo antes de sua primeira divisão). Posteriormente isso vai dar origem a 2,4,6... até 32 ovos.
· A partir do momento que um eritrócito está cheio de merozoítos pode acontecer 2 coisas diferentes:
1. Pode ocorrer uma lise (quebra) desse eritrócito intravascular (hemólise intravascular).
2. Esse eritrócito pode ser fagocitado por células de defesa (macrófagos), depois pode ser levado ao baço e lá ser destruído esse processo é uma hemólise extravascular.
· Esse quadro de anemia pode ser progressivo, pois os merozoítos vão se multiplicar e parasitar novas células e nas células infectadas vai ocorrer o processo de merogonia novamente. 
· Devido a destruição dos eritrócitos é possível observar casos de hemoglobinemia, hemoglobinúria, quadros também de icterícia devido a lise de eritrócitos extravasculares. 
· São produzidos decorrentes desses focos infecciosos pirogênios endógenos que vai levar a um quadro de febre com o animal podendo chegar há 40ºC. 
· Devido ao baixo número de hemácias pode ocorrer uma oxigenação tecidual inadequada e isso pode levar há um quadro de hipoxia, como consequência da hipoxia pode ocorrer um choque podendo levar o animal ao óbito.
· Essa anemia progressiva também pode levar a um quadro de acidose.
Transmissão:
· A babesia vai ser transmitida de uma fase para outra. Uma larva positiva vai dar origem a uma ninfa positiva e a um adulto positivo, esse processo é chamado de transmissão transestadial. Também pode ocorrer a transmissão intraestadial, é quando o carrapato tem o ciclo interrompido e sobe em um novo hospedeiro transmitindo a babesia. 
Alterações clínicas:
· Se o número de parasitas for pequeno o animal vai apresentar sinais clínicos pouco evidentes.
· Se o cão tiver contato com um grande número de carrapatos os sinais clínicos serão mais evidentes como: anorexia, febre (39-41ºC), anemia hemolítica, linfadenomegalia, trombocitopenia e esplenomegalia.
Diagnóstico:
· Anamnese completa
· Exame parasitológico (esfregaço sanguíneo)
· Técnicas sorológicas
· Biologia molecular
Tratamento:
· Dipropionato de imidocarb e aceturato de diminazene
HEPATOZOONOSE CANINA
Agente etiológico:
· Hepatozoon canis
· Hepatozoon americanum (extremamente patogênico)
· Parasitam leucócitos e tecidos de cães.
Hospedeiro:
· Definitivos ou invertebrados: Carrapatos
· H. canis: Rhipicephalus sanguineus, Amblyomma ovale, Amblyomma cajenense e Rhipicephalus microplus.
· H. americanum: Amblyomma maculatum.
· Intermediário ou vertebrados: cão, gato, canídeos e felídeos selvagens.
Transmissão:
· Ingestão de carrapatos contendo oocistos esporulados na hemocele.
· Transmissão vertical – transplacentária 
· Carnivorismo – ingestão dos estágios teciduais do parasita
Características biológicas:
Sinais clínicos:
Hepatozoon canis
· Inespecíficos
· Assintomáticos a doença severa e potencialmente fatal
· Febre
· Anorexia
· Fraqueza
· Perda de peso
· Palidez das mucosas
· Corrimento ocular
· Fraqueza dos membros posteriores
Diagnóstico:
Esfregaços sanguíneos
· Presença de gamontes
· Parasitemia do H. canis (1 a 5%-70%) é maior que a de H. americanum (menor que 0,1%).
· Buffy coat aumenta a sensibilidade
· Gamontes podem deixar as células após coleta de sangue.
· O problema dessa técnica é que falta as vezes pessoas capacitadas para a realização da técnica e identificar o agente etiológico.
Tratamento:
H. canis
· Dipropionato de imidocarb (5mg/kg IN, 2 aplicações a cada 14 dias)
· Doxiciclina (1mg/kg SID por 14 dias)
· Prednisolona (0,5 mg/kg BID por 3 dias)
· Resultados inconsistentes.
H. americanum
· Suporte nutricional
· AINEs (febre e dor)
· TCP: Sulfadiarina+ Trimetoprim (15mg/kg BID), Clindamicina (10mg/kg TID), Pirimetamina (0,25 mg/kg SID) por 14 dias.
· Decoquinato (agente anti-coccidiano) logo após remissão dos sinais clínicos por 2 anos – 1 colher de chá na ração, BID.
· Faltou 1 dia? Sinais reapareceram 1 semana depois – recomeçar com TCP novamente.
Cytauxzoon felis
Agente etiológico:
· Protozoário parasita de felinos domésticos e selvagens;
· Gatos domésticos – doença clínica severa, com alta mortalidade;
· Fase erotrocítica (piroplasma) e fase tecidual (esquizonte);
· Filogeneticamente relacionado a Babesia sp. e Theileria sp.
· Piroplasma – inócuo
· Ezquizonte é responsável pelos sinais clínicos.
· Macrófagos contendo esquizontes nos pulmões, baço e fígado
· Muito difícil de ser detectado.
Hospedeiros:
Felinos domésticos
· 1º relato nos EUA (Wagner, 1976)
· Gatos domésticos (hospedeiros acidentais e terminais?): morte em 19 a 21 dpi; eritrioarasitemia + esquizontes em tecidos (nesse período que é possível identificar o agente etiológico)
· Gatos com doença, eritroparasitemia e que sobreviveram (Meinkoth et al, 2000)
· Gatos aparentemente infectados com C. felis (Joyner et at, 2007)
Transmissão:
· Dermacentor variabilis – transmissão experimental de bobcats para gatos domésticos
· Amblyoma americanum – transmissão experimental entre gatos domésticos (Reichard et al, 2009)
· Incidência sazonal – correlacionada com atividade de carrapato
Sinais clínicos:
· Curso agudo
· Infecções experimentais – sinais após 5 a 14 dpi
· Depressão
· Desidratação
· Anorexia
· Relutância a movimentos e ao toque
· Comportam-se como se estivessem com dor generalizada
· Febre
· Icterícia
· Alguns gatos: vocalização anormal, ataxia e nistagmo
· Estado terminal: moribundos, hipotérmicos e dispnéicos.
Achados laboratoriais:
Anemia
· Desenvolve-se tardiamente, porém de forma acentuada
· Sem evidência de regeneração, contagem de reticulócitos não aumentada, pouca policromasia
· Anemia resulta da eritrofagocitose
· Medula óssea não responsiva – tempo insuficiente para responder ou supressão da M.O em f(x) da doença inflamatória
Leucopenia
· Acentuada, com presença de neutrófilos tóxicos
· Diferenciação com micoplasmose – leucocitose e anemia não regenerativas
· Hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia – estágios tardios da doença.
Diagnóstico:
Esfregaço sanguíneo
· Limitações biológicas:
· Aparecimento dos sinais clínicos precede a eritroparasitemia
· Quando aparece parasitas, esta é de baixa magnitude
· Parasitemia aumenta com a progressão da doença – repetir esfregaço
Técnicas
· Diferenciação de precipitado de corante, corpúsculos Howell-Jolly
Diagnóstico e tratamento:
Importante – caso encontre algo parecido com as imagens realizar PCR para ter certeza qual parasita é, pois são muito parecidos.
Mycoplasma
Agente etiológico:
· Corpúsculos arredondados, próximos a margem dos eritrócitos, corados de roxo (menores) ou violetas (maiores);
· Formato discóide, de anéis, hastes, raquetes, vírgulas ou cocos;
 Transmissão:
· Ainda pouco conhecida;
· Experimentalmente; oral, IV, intraperitoneal;
· Transfusão de sangue;
· Transmissão de hemoplasmas entre espécies (caninos, felinos, roedores);
· Transmissão vertical (mãe para filhotes).
· Não se conhece ainda vetores.
Patogênese:
Destruição de hemácias
· Dano direto a membrana do eritrócito
· Pequenas injúrias – imbalaçoes osmóticos – entumescimento e hemólise
· Auto-anticorpos: Acs produzidos contra antígenos erotrocitários ou modificadas devido a presença dos parasitas;
· Imunomediada – Acs contra os parasitas atacados que acabam por se ligar aos Ags eritrocíticos
· Hemólise extravascular (eritrofagocitose no baço) – mais importante que a intravascular.
Achados laboratoriais
· Anemia regenerativa macrocitica hipocrônica
· Anisocitose, policromasia, reticulócitos, absolutosaumentados
· Corpúsculos Howell-Jolly
· Eritrócitos nucleados;
· Alguns gatos: pouca regeneração – f(x) estágio inicial da anemia ou infecção retroviral concomitante;
· Hiperproteinemia e hiperbilirrubinemia;
· Aumento da atividade das enzimas hepáticas – f(x) dano hipóxico;
· Teste de Coomb’s e aglutinação em salina positivo.
Sinais clínicos:
Infecções agudas
Mycoplasma haemofelis
· Anemia hemolítica aguda, às vezes fatal;
· Palidez, letargia, fraqueza, taquipneia, linfa e esplenomegalia;
· Febre (. Em pico de parasitemia)
· Ocasionalmente icterícia
· Pico de parasitemia e mínimo HT 2 s.p.i;
· Parasitemia flutua rapidamente
Mycoplasma haemocanis
· Parasitemia em muitos eritrócitos;
· Anemia se desenvolve rapidamente (> em animais imunocomprometidos, esplenectomizados ou com doenças concomitantes – erliquiose, babesiose, septicemia)
· Anorexia, letargia, perda de peso, febre;
· HT (hematócrito) < 11%
· Geralmente: cão se recupera de fase aguda e se mantém cronicamente infectado
· As vezes morte.
Infecções crônicas em felinos
· Carreadores crônicos por meses a anos mesmo após antibioticoterapia;
· Fonte de infecção para outros gatos;
· Reativação da enfermidade raramente ocorre;
· Estado de carreador é mais comum com Candidatus M. haemominutum que para M. Haemofelis;
· Candidatus M. turicensis – eliminação completa da infecção